يمكن تطوير العدوى الفائقة مع الاستخدام. مضاعفات العلاج بالمضادات الحيوية. العواقب المحتملة لتناول المضادات الحيوية

عدوى - (عدوى فائقة) - إعادة العدوى بمرض معدي جديد في ظروف مرض معدي غير مكتمل يسببه كائن حي دقيق آخر ، عادة ما يكون مقاومًا لدواء كان يستخدم لعلاج العدوى الأولية. قد يكون العامل المسبب للعدوى الجديدة أحد تلك الكائنات الحية الدقيقة التي عادة ما تكون غير ضارة في جسم الإنسان ، ولكنها تصبح مسببة للأمراض عند إزالة الكائنات الحية الدقيقة الأخرى نتيجة تناول المواد الطبية ؛ أو قد يكون أحد مسببات الأمراض المقاومة.

يوجد في 52 سؤالاً:

يجب عدم مقاطعة دورة المضادات الحيوية! احقن لمدة 7 أيام على الأقل !!! ، وإلا فقد تتطور عدوىأو مقاومة ABP.

الجرعة وإذا كتب للشرب لمدة 7 أيام يعني أنه يجب أن يكون كذلك ، حتى لو اختفت جميع أعراض المرض لأنه قد يتطور عدوىوهو ما يصعب التعامل معه بعد ذلك. يجب شرب المضاد الحيوي الجيد Sumamed لمدة ثلاثة أيام بجرعة 500 مجم. إذا بقي الصفير ، ثم Ascoril ...

سلالات الفيروسات التي تتطلب أدوية أخرى للعلاج. على سبيل المثال ، إصابة شخص ما بسلالتين مختلفتين من الفيروس فيروس العوز المناعي البشرييمكن أن يؤدي إلى تكوين سلالة مقاومة ل علاج مضاد للفيروسات... أيضًا ، ثبت أن العدوى المركبة تقلل الفعالية الكلية للاستجابة المناعية.

الخامس دواء عدوىوتسمى عدوىبعد عدوى أخرى خاصة في حالة الإصابة بالمقاومة الكائنات الدقيقة... وفقًا لقاموس دورلاند الطبي المصور ، عدوى- حالة ناتجة عن النمو السريع للبكتيريا من نوع مختلف عن البكتيريا الأولية.

كليات يوتيوب

1 / 2

التهاب الكبد الفيروسي (أ ، ب ، ج ، د ، هـ) - الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج وعلم الأمراض

فيروس نقص المناعة البشرية والجنس. عوامل الخطر والوقاية

ترجمات

لذلك ، فإن التهاب الكبد ، الذي يعني التهاب الكبد ، هو السبب الأكثر شيوعًا للفيروسات. تميل هذه الفيروسات إلى إصابة خلايا الكبد ، أليس كذلك؟ وعندما تدخل الخلايا وتصيبها ، فإنها تجعلها تفرز بروتينات غريبة وغير طبيعية من خلال جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة 1 ، وفي نفس الوقت ، توجد هذه الخلايا المناعيةتتسلل إلى الكبد وتحاول تحديد ما يحدث ، لذلك تتعرف خلايا CD8 + T على هذه البروتينات غير الطبيعية كإشارة إلى أن الخلايا مقلية بالفعل ، ثم تخضع الخلايا الكبدية لتحلل الخلايا التائية السامة للخلايا وموت الخلايا المبرمج. تسمى أحيانًا خلايا الكبد التي تخضع لموت الخلايا المبرمج أجسام كاونسيلمان ، كما هو موضح في العينة النسيجية هنا ، ويحدث هذا عادةً في مسارات البوابةوفصيصات الكبد. هذا التدمير السام للخلايا للكبد هو الآلية الرئيسية وراء التهاب الكبد وتلف الكبد اللاحق في التهاب الكبد الفيروسي! مع تقدم التهاب الكبد ، سنرى العديد من الأعراض الكلاسيكية المرتبطة بجهاز المناعة الذي يستعد للهجوم ، مثل الحمى والتوعك والغثيان. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يصاب المرضى بتضخم الكبد عندما يتضخم الكبد بسبب الالتهاب ، والذي يمكن أن يسبب أيضًا بعض الألم ، أليس كذلك؟ مع زيادة تلف الكبد ، ستزداد كمية الترانساميناسات في الدم. وذلك لأن الكبد يحتوي على هذه الإنزيمات حتى يتمكنوا من القيام بعملهم في تكسير الأحماض الأمينية المختلفة. عادةً ما تكون كمية ناقلة أمين المصل ، أو الكمية الموجودة في مجرى الدم ، منخفضة جدًا ، ولكن عندما تتضرر خلايا الكبد فإنها تبدأ في دخول مجرى الدم ، وبالتالي فإن زيادة كمية كل من Alaninotransferase ، أو ALT ، و aspartate aminotransferase ، أو AST ، وعلى الرغم من كليهما يزيد إنزيم ALT على ASAT في التهاب الكبد الفيروسي وسيكون أيضًا آخر إنزيم كبدي يعود إلى طبيعته. وبالمثل ، فإن المستويات المرتفعة من الخلايا الليمفاوية غير النمطية شائعة في التهاب الكبد الفيروسي ، المعروف باسم كثرة اللمفاويات اللانمطية. عادةً ما تُعرَّف الخلايا الليمفاوية بأنها ضخمة ، كبيرة جدًا ، بسبب التحفيز باستخدام المستضدات ، في هذه الحالة مستضدات التهاب الكبد الفيروسي. عادة ما يصاب المرضى أيضًا باليرقان ، مع مزيج من البيليروبين المترافق وغير المقترن. يتم إطلاق البيليروبين المقترن عندما تتضرر القنوات الصفراوية أو تتلف ، وعندما تموت خلايا الكبد ، لأن هذه الخلايا الكبدية تشكل جزءًا من جدرانها. مثلما تموت خلايا الكبد ، تفقد القدرة على اقتران البيليروبين وجعله قابلًا للذوبان في الماء ، وينتهي بك الأمر إلى تراكم البيليروبين غير المقترن بنفس الطريقة. وبما أن البيليروبين المترافق وغير المقترن يتراكم في الدم ، فإن بعضًا من البيليروبين المترافق القابل للذوبان في الماء يتم ترشيحه بواسطة الكلى في البول ، مما يعطيها لونًا داكنًا. اخر أعراض متكررة- زيادة في urobilinogen في البول ، يتشكل urobilinogen عندما يتم استعادة البيليروبين في الأمعاء ، والنباتات الدقيقة المعوية ، وعادة ما يتم امتصاص معظمها ونقلها مرة أخرى إلى الكبد ليتم تحويلها إلى البيليروبين ، أو الصفراء مرة أخرى. ولكن إذا كانت خلايا الكبد لا تعمل ، يتم إعادة توجيه اليوروبيلينوجين إلى الكلى وإفرازه ، لذلك في النهاية يوجد الكثير من اليوروبيلينوجين في البول. إذا استمرت الأعراض أو استمر الفيروس لأكثر من 6 أشهر ، التهاب الكبد الفيروسيمن التهاب الكبد "الحاد" إلى "المزمن". في هذه المرحلة ، يتطور الالتهاب بشكل رئيسي في المسالك البابية ، وإذا استمر الالتهاب والتليف ، فإننا نعتبر هذه علامة سيئة إلى حد ما ، حيث يمكن أن يتطور المرض إلى تليف الكبد التالي للنخر. هناك خمسة أنواع معروفة من التهاب الكبد الفيروسي لها صفات مختلفة ومتميزة قليلاً. ينتشر التهاب الكبد أ عن طريق تناول طعام أو ماء ملوث ، بمعنى آخر طريق برازي-شفوي، وغالبًا ما يتم شراؤها من قبل المسافرين. غالبًا ما يكون فيروس التهاب الكبد A ، أو HAV باختصار ، حادًا ، ولا يوجد التهاب الكبد المزمن بشكل أساسي. أن هناك تعافي من التهاب الكبد أ أو لقاحات سابقة. يشبه فيروس التهاب الكبد E إلى حد بعيد فيروس التهاب الكبد الوبائي ، مع آلية الانتقال نفسها ، عن طريق البراز الفموي ، وهو الأكثر شيوعًا من خلال المأكولات البحرية غير المطبوخة جيدًا أو المياه الملوثة. هو أيضا لا يملك مسار مزمن، والأجسام المضادة HEV-IgM تخبرنا عن وجود عدوى نشطة و HEV-IgG - الأجسام المضادة الواقية وإشارة الشفاء ، مثل HAV. على الرغم من أنه تجدر الإشارة إلى اختلافين كبيرين ، (1) فقط HAVs لديها القدرة على التحصين ، و (2) عدوى HEV يمكن أن تكون خطيرة جدًا على النساء الحوامل ، ويمكن أن تؤدي إلى فشل كبدي حاد ، يسمى أحيانًا التهاب الكبد الخاطف. حسنًا ، التالي في القائمة هو فيروس التهاب الكبد C ، هذا الرجل ينتقل بالدم ، لذلك يمكن أن ينتقل أثناء الولادة ، الوريدالمخدرات أو الجنس غير المحمي. عادة ما يصبح التهاب الكبد الفيروسي (سي) مزمنًا. هناك العديد من الاختبارات التي نستخدمها لتشخيص التهاب الكبد الوبائي ، أحدها عن طريق المقايسة المناعية الإنزيمية. في هذه الحالة ، نبحث عن HCV- الأجسام المضادة IgG... في حالة وجوده ، هذا لا يؤكد بالضرورة وجود عدوى حادة أو مزمنة أو حتى تم حلها ، لأنها لا تعتبر أجسامًا مضادة واقية كما في حالة فيروس التهاب الكبد الوبائي ألف و هيف. لتأكيد أكثر تحديدًا ، يمكن استخدام لطخة مناعية مؤتلفة للمساعدة في تأكيد التهاب الكبد الوبائي. هذه الطريقة أكثر تحديدًا ولكنها أقل حساسية من المقايسة المناعية. سريريًا ، لا توفر الطعمة المناعية المؤتلفة الكثير من المعلومات المفيدة ، علاوة على ذلك ، تتطلب بحثًا إضافيًا إذا كانت النتيجة إيجابية. كما ذكرنا ، فإن المعيار الذهبي في تشخيص التهاب الكبد سي هو اختبار وجود HCV RNA باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل أو تفاعل البوليميراز المتسلسل ، ويمكن لهذه الطريقة اكتشاف الفيروس على مرحلة مبكرة ، حتى أسبوع إلى أسبوعين بعد الإصابة. في الأساس ، يقيس مستوى الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم ، مما يشير إلى مستوى الفيروس المنتشر في الدم. إذا بدأت مستويات الفيروس في الانخفاض ، فنحن نعلم أن المريض قد بدأ في التعافي. إذا ظل الحمض النووي الريبي كما هو ، فمن المرجح أن يصاب المريض بفيروس التهاب الكبد المزمن. حسنًا ، الآن ، ينتقل التهاب الكبد B و HBV وكذلك HCV عن طريق الدم ، أي من خلال نفس الإجراءات ، مثل الولادة ، والجنس غير المحمي ، وغيرها. من ناحية أخرى ، يصبح الالتهاب الكبدي بي مزمنًا في 20٪ فقط من الحالات ، على الرغم من أن هذا يعتمد أيضًا على عمر الشخص المصاب. على سبيل المثال ، الأطفال دون سن 6 سنوات هم أكثر عرضة للأمراض المزمنة ، حوالي 50٪ ، وتزداد النسبة كلما كان الطفل أصغر سنًا. من المعروف أيضًا أن التهاب الكبد المزمن HBV مرتبط بتطور سرطان الكبد ، وكل هذه الميزات تجعل اختبار HBV و HBV موضوعًا مهمًا للغاية لفهمه. وكما هو الحال مع التهاب الكبد الوبائي سي ، يمكننا استخدام مجموعة متنوعة من طرق التشخيص ، مثل تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) ، للبحث عن علامات محددة ، وخاصة مستضدات التهاب الكبد B. ووجود أو غياب كل منهم في فترات زمنية مختلفة يمكن أن يخبرنا كثيرًا. حسنًا ، العلامة الرئيسية لفيروس التهاب الكبد B هو مستضد HBV السطحي ، وسيكون مثل الشرير الخارق في التاريخ ، وهذا الشرير يعيش على سطح الفيروس ، هنا ، ويمكننا أن نطلق عليه اسم HBsAg ، والذي يرمز إلى سطح التهاب الكبد B المستضد: علامة أخرى هي المستضد النووي. يعني أن هذا المستضد موجود في منتصف الفيروس ، HBcAg. فكر فيهم كمساعد اختياري يعمل في مصنع الشرير. أخيرًا ، هناك مستضد آخر يسمى e-Antigen ، والذي تفرزه الخلية المصابة وهو علامة على العدوى النشطة. إنه مثل المنتجات الثانوية للمصنع ومع الحمض النووي الفيروسي ، يخبروننا أن التكاثر والعدوى يحدثان. حسنًا ، في بداية المرض ، خلال المرحلة الحادة ، سيكون مستضد السطح الفائق الشريان موجودًا بالضرورة ، وسيتم اكتشافه ، وسينتج مصنعه كلاً من الحمض النووي الفيروسي ومستضد E. في هذا الوقت ، ينتج الجهاز المناعي IgM ضد المستضدات النووية ، ضد المساعدين ، لذلك فكر فيهم على أنهم قوى الدفاع الرئيسية التي تعارض المستضد النووي. تلتقط هذه الأجسام المضادة المستضد النووي وتضربه حقًا ، ولكن لكي تهزم حقًا هذا الوغد ، هذا الفيروس ، عليك الوصول إلى الشرير الفائق ، أليس كذلك؟ مستضد السطح. لذلك ، نحن بحاجة إلى بطل خارق لهذه المهمة. في هذه القصة ، IgG في مكافحة المستضدات السطحية هو بطلنا الخارق. في هذه المرحلة ، يدخل الجسد هذه الفترة المخيفة ، التي تسمى نافذة ، حيث لا يمكن اكتشاف الشرير الخارق أو البطل الخارق ، لأنهما بطيئان للغاية ، ويمكن أن يستمر هذا من عدة أسابيع إلى عدة أشهر ، وكأن الحرب تدور على ، لكننا لا نعرف أي جانب هو الأفضل. الشيء الوحيد الذي يمكننا تحديده خلال هذه المرحلة هو IgM للمستضد النووي ، ضباط الشرطة. في هذه المرحلة ، يمكن أن يحدث شيئان ، إذا ظهر البطل الخارق ، الأجسام المضادة IgG للمستضد السطحي ، فكل شيء على ما يرام ، وهذا يعني أننا ننقذ ، والنصر لنا. الاحتمال الآخر هو أن الشرير الفائق يفوز ويتم اكتشاف المستضد السطحي مرة أخرى ، ثم يكون HBV DNA و E antigen موجودًا أيضًا ، لأنه يتكاثر مرة أخرى ، ويتم تشغيل المصنع ويعمل مرة أخرى. النقطة الأساسية هي أن IgG إلى مستضد السطح سيكون غائبًا ، بطلنا الخارق. بغض النظر عمن يفوز ، سيتم تحويل IgM (الشرطة) إلى IgG بعد 6 أشهر ، لكن هذا لا يعني أن الجسم محمي. لذلك من المهم أن نلاحظ أننا بحاجة إلى البطل الخارق IgG للفوز ، لكن يمكننا الحصول على IgG نووي وما زلنا نخسر. إذا خسرت المعركة ، يتحول الجسم إلى التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، والذي يمكن اكتشافه بعد 6 أشهر. نظرًا لكون الجسم مزمنًا ، فقد يبدو أكثر أو أقل صحة وسيكتشف في كثير من الأحيان وجود مستضد سطحي ، ومستضد نووي ، ونقص في الحمض النووي أو مستضد E ، حيث يقول أساسًا أن الشرير الفائق هنا ، فهو ببساطة لا يتكاثر ، وفي هذه المرحلة يكون الشخص معديا ولكن الخطر أقل. في شكل آخر ، يكون الكائن الحي ملوثًا بدرجة عالية ، مما يعني أن جميع قوى الشر تنشط جنبًا إلى جنب مع الدفاعات المرهقة. تزيد هذه المرحلة من فرص الإصابة بتليف الكبد التالي للنخر وسرطان الخلايا الكبدية. تتمثل إحدى طرق التغلب على هذا السيناريو بأكمله في التطعيم ، والذي يتجنب هذه المراحل ويوفر على الفور الأجسام المضادة IgG للأبطال الخارقين إلى مستضد السطح. حسنًا ، أخيرًا وليس آخرًا ، وربما أقل أهمية ، لا أعرف. على أي حال ، يعتبر فيروس التهاب الكبد D خاصًا لأنه يحتاج إلى HBV ، مما يعني أنه لا يمكن أن يصيب الجسم إلا إذا كان مصابًا بالفعل بفيروس HBV. إذا حدثت العدوى في نفس الوقت ، فإنها تسمى العدوى المصاحبة ، وإذا حدثت العدوى لاحقًا ، فهي عدوى إضافية ، والتي تعتبر أكثر حدة من العدوى المصاحبة. إذا كان IgM أو IgG موجودًا ، فهذا يشير إلى مرحلة نشطة من العدوى ، لذلك في هذه الحالة لا يكون IgG أجسامًا مضادة واقية. وهذه لمحة موجزة جدًا عن التهاب الكبد الفيروسي.

تطهير عاثيات لامدا

عندما تكون الخلية في حالة اللايسوجينيك تحت تأثير واحد فج لامدا، لا يمكن لعقم لامدا آخر يصيب خلية أن يدخل مرحلة الدورة اللايتية لتكاثرها. تستمر مرحلة حقن Phage DNA أو RNA بشكل طبيعي ، ولكن لا يحدث نسخ وترجمة DNA الجديد. وبالتالي ، فإن الخلية المصابة بعاثة لامدا تكون محصنة ضد لاقمات لامدا الأخرى. هذا يرجع إلى حقيقة أن الخلية في المرحلة اللايسوجينية تنتج باستمرار بروتين cI-repressor ، بكمية تتجاوز الحاجة إلى إيقاف فجوة واحدة. ترتبط الكميات الزائدة من المثبط بالحمض النووي للعاثيات الأخرى وتمنع نسخها.

ما هي العدوى الفائقة؟ كيف يظهر حالة مرضيةوكيف يتم علاجها؟ سنجيب على هذه الأسئلة وغيرها أدناه.

معلومات اساسية

ما هي العدوى الفائقة؟ في علم الفيروسات ، يستخدم هذا المصطلح للإشارة إلى العملية التي تصبح فيها الخلية المصابة ، بمرور الوقت ، مصابة بسلالة أخرى أو فيروس آخر. بعبارة أخرى ، العدوى الفائقة هي عدوى تتبع عدوى أخرى ، بما في ذلك العدوى بالكائنات الدقيقة المقاومة. وبالتالي ، فإن هذه الحالة ناتجة عن نمو مفاجئ للبكتيريا من نوع مختلف عن الأنواع الأولية.

مرض داخلي

يحدث تطور العدوى بعد تناول الأدوية المضادة للمضادات الحيوية بسبب التكاثر الفوري للبكتيريا الانتهازية أو المسببة للأمراض. يحدث هذا على خلفية البكتيريا الطبيعية التي يتم قمعها بواسطة الأدوية السلية والمضادات الحيوية وعقاقير السلفا.

يمكن أن تؤثر هذه العدوى الفائقة على المسالك البولية والجهاز التنفسي ، القنوات الصفراويةوالأغشية المخاطية وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة والجلد. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يسبب خراجات المخ والتهاب السحايا.

حالة معينة من هذا المرض هي تفاعل ياريش-هركسهايمر أو تفاعل تحلل الجراثيم. كقاعدة عامة ، يحدث هذا المرض بسبب كمية كبيرة من السموم الداخلية ، والتي يتم إطلاقها نتيجة الموت الجماعي للميكروبات بسبب العلاج المكثف بالمضادات الحيوية.

عدوى خارجية

ما هو سبب هذه العدوى مرة أخرى؟ يمكن أن تحدث العدوى الإضافية الناتجة عن إعادة العدوى عن طريق نفس العامل الممرض الذي أدى سابقًا إلى تطور العدوى الأولية ، ولكن مع حساسية مختلفة للمضادات الحيوية أو البكتيريا الجديدة.

في أغلب الأحيان ، تحدث الأمراض الخارجية بسبب دخول الفيروس إلى الجسم عن طريق الجهاز التنفسي. كما تعلم ، الشخص السليم لديه غشاء مخاطي الجيوب الأنفيةالأنف والرئتين مغطاة بطبقة واقية. ولكن بعد نزلات البرد أو الأنفلونزا ، يمكن أن تتعطل. نتيجة لذلك ، غالبًا ما يصاب الأشخاص بالتهاب الجيوب الأنفية أو التهاب الجيوب الأنفية الجرثومي أو الالتهاب الرئوي أو التهاب الحلق.

وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أن العدوى البكتيرية الخارجية ، على عكس العدوى الذاتية ، يمكن أن تنتقل بسهولة عن طريق القطرات المحمولة جواً.

من يتأثر؟

العدوى الفائقة هي عملية مرضية تؤثر على الأشخاص غير الناضجين أو الذين يعانون من نقص المناعة. هؤلاء المرضى هم:

• النساء الحوامل
• كبار السن؛
• الأطفال؛
• مرضى السكري.
• الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، وكذلك أولئك الذين يخضعون لغسيل الكلى ؛
• السمنة بدرجات متفاوتة.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن العدوى الخارجية غالبًا ما تصيب أولئك الذين يتم تشخيصهم بمثل هذه الأمراض. الجهاز التنفسيمثل الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن. بالمناسبة ، المدخنون الشرهون أيضًا في خطر.

عدوى: الأعراض

هذا المرض دائمًا ثانوي. وفقًا للخبراء ، يمكن أن يحدث فقط على خلفية مرض أولي.

يشار إلى حدوثه بعلامات مثل:

• صداع الراس؛
• أزيز وضيق في التنفس وضيق في التنفس.
• حمى وقشعريرة
• سعال؛
• ألم في الأمعاء أو الصدر.
• متلازمة الألم ، تتجلى عند الضغط على حواف الحاجب أو الجيوب الأنفية الفكية ؛
• إفرازات الأنف خضراء مصفرة.

تجدر الإشارة على الفور إلى أن جميع الأعراض المذكورة أعلاه للعدوى الإضافية تظهر بعد فترة وجيزة أو مباشرة على خلفية العلاج الناجح للمرض الأساسي. في حالة حدوث مثل هذه العلامات ، يجب استشارة الطبيب على الفور.

التطهير: العلاج

لعلاج العدوى الإضافية ، تحتاج إلى معرفة التشخيص الدقيق. للقيام بذلك ، يجب عليك الاتصال بأخصائي متمرس. العلاج الذاتي لمثل هذا المرض هو بطلان ، لأنه مع العلاج غير المناسب يمكن أن يكون معقدًا.

لا ينبغي بأي حال من الأحوال تناول المضادات الحيوية للعدوى بدون وصفة طبية. في هذه الحالة ، يجب عليك شطف حلقك بالمحلول الملحي ثلاث مرات في اليوم. يقلل هذا الإجراء من خطر الإصابة بالمرض بنسبة 40٪.

يوصى أيضًا بتليين الغشاء المخاطي للأنف بالزيتون أو السمسم أو أي زيت نباتي آخر. ستعمل مثل هذه الإجراءات على تليين الغشاء المخاطي ، كما تجعله أقل عرضة للفيروسات وجميع أنواع الميكروبات.

منع المرض

نظرًا لحقيقة أن حدوث العدوى الفائقة يرتبط ارتباطًا مباشرًا بجهاز المناعة البشري ، فإن أضمن طريقة للصحة الجيدة هي زيادة قوى الحمايةالكائن الحي.

كما تعلم ، فإن المناعة من طبقتين. الطبقة الأولى محددة. نحصل عليه مع جينات آبائنا. أما بالنسبة للثاني - غير محدد ، فإنه يتم إنتاجه بشكل مستقل طوال الحياة. بالمناسبة ، تتحور الفيروسات باستمرار ، ويجبر جسم الإنسان على صد هجماتها بانتظام. لذلك ، من وقت لآخر ، يعيد بناء نظامه الدفاعي المعقد ، ومن واجبنا مساعدته في ذلك.

تقوية الجهاز المناعي- انها ليست صعبة. تحتاج فقط إلى اتباع أبسط القواعد. يجب أن يتم ذلك بانتظام طوال الحياة.

• طريقة جيدة لتعزيز مناعتك هي من خلال اللياقة البدنية أو الرياضة أو الرقص.
• البقاء يوميا هواء نقييحسن أيضًا رفاهية الشخص. في الوقت نفسه ، لا يكفي مجرد الخروج إلى الشرفة أو النظر من النافذة. لتحسين أداء الجهاز المناعي ، يجب أن تتحرك بنشاط وتعطي الجسم عبئًا معينًا.
• تصلب. الأول هو التدرج. خطوات قاسية مثل الدوش ماء باردقد لا يشفي جسدك ، بل يسبب نزلة برد. كمادة تصلب ، يمكنك استخدامها دش بارد وساخن... ولكن حتى في هذه الحالة ، يجب أن يبدأ المرء باختلافات صغيرة في درجات الحرارة.

• التغذية السليمة واستهلاك الأطعمة الطبيعية الغنية بمضادات الأكسدة والفيتامينات يمكن أن تساعد أيضًا في تعزيز المناعة. غالبًا ما يجب على الشخص المعرض للإصابة بالعدوى أن يشتمل على الفواكه ومنتجات الألبان في نظامه الغذائي. بالمناسبة ، هذا الأخير يملأ الجهاز الهضمي جيدًا بالبكتيريا المفيدة ، مما يسمح للمريض بالشعور بتحسن كبير.
• إذا شعرت أنك تمرض ، فاستخدم أجهزة المناعة. ومع ذلك ، فإنه لا يستحق الاستخدام باستمرار. مهمتهم هي دعم دفاعات الجسم بشكل مؤقت. كما تعلم ، يتم تقوية جهاز المناعة عن طريق الورد البري ، الإليوثروكوس ، الجينسنغ و كرمة الماغنوليا الصينية. قبل تناول هذه الأدوية ، يجب عليك قراءة التعليمات بالتأكيد ، لأن لها موانع.
• لمنع تطور العدوى ، يجب أن تغسل يديك كثيرًا بالماء والصابون ، خاصة خلال الموسم "الفيروسي".

دعونا نلخص

وفقا للخبراء ، أكثر أفضل علاجلتقوية جهاز المناعة هو الاسترخاء والمزاج الجيد. لقد ثبت علميًا أن الأشخاص الذين يعملون بدون إجازة والذين يعانون من الإرهاق العاطفي هم أكثر عرضة للإصابة بأمراض مختلفة من غيرهم.

المصطلح " دسباقتريوز»قدمه أ. نيسل منذ أكثر من 50 عامًا. هذه تغيرات كمية أو نوعية مختلفة في البكتيريا البشرية العادية ، مصحوبة بتكاثر هائل إلى حد ما لبعض الكائنات الحية الدقيقة ، بشكل رئيسي من عدد مسببات الأمراض الانتهازية ، التي كانت غائبة في السابق أو كانت بكميات ضئيلة.

بعد فترة وجيزة من بدء الاستخدام الواسع للبنسلين ، لوحظ أن تعيينه غالبًا ما شجع على التكاثر في الجروح القيحية أو اعضاء داخليةالمرضى الذين يعانون من الكائنات الحية الدقيقة المقاومة للبنسلين مثل Proteus و Pseudomonas aeruginosa وبعض الفطريات. عادة لا يظهر دسباقتريوز على الفور ، ولكن بعد استنفاد دفاعات المريض نتيجة الإصابة الأولية.

خلل الفطريات - هذا شكل خاص من دسباقتريوز ، حيث لوحظت تغيرات مختلفة في النباتات الفطرية ، خاصة مع تكاثر الفطريات المختلفة من جنس المبيضات ، والجيوتريتش ، والرشاشيات.

عدوى - التطور على خلفية عملية معدية أولية لا تزال غير مكتملة لعدوى جديدة ناجمة إما عن التكاثر المفرط في الجسم لبعض الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية التي لم تظهر من قبل تأثيرًا ممرضًا ، أو عن طريق إدخالها الثانوي من الخارج.يتم تسهيل هذا التكاثر الهائل للميكروبات في جسم المريض من خلال انخفاض مقاومته تحت تأثير العدوى الأولية. بدلاً من مصطلح "العدوى الفائقة" في الأدبيات الطبية ، هناك اسم جديد - العدوى "الانتهازية" ، والتي من غير المرجح أن تكون ناجحة ومناسبة.

من خلال قمع تطور البكتيريا الحساسة ، التي تشكل الجزء الأكبر من البكتيريا الطبيعية في جسم الإنسان ، تساهم برامج التحويلات النقدية في نفس الوقت في تكاثر الميكروبات من الأنواع الأخرى التي تقاوم تأثير الدواء المستخدم. لذلك ، عند علاج المرضى ، من الضروري مراعاة التأثير السلبي لـ CTP على البكتيريا الطبيعية الموجودة على سطح الأغشية المخاطية للقناة الهضمية والجهاز التنفسي العلوي والجهاز البولي التناسلي وبعض الأعضاء الأخرى. غالبًا ما يكون للبكتيريا الطبيعية تأثير وقائي معاد نشط ، كونها أحد عوامل المناعة الطبيعية.

يمكن أن يؤدي دسباقتريوز ، خاصة في جسم المريض الضعيف ، وحتى مع التكاثر الهائل للكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، إلى ظهور متلازمات مرضية جديدة (عدوى فائقة) ، تكون أحيانًا أكثر حدة من المرض الأساسي. ومع ذلك ، فإن الأهمية العملية ل dysbiosis يتم التقليل من شأنها في كثير من الحالات.

إن إضعاف التأثير المضاد للميكروبات الطبيعية ، التي تمنع تكاثر الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية والممرضة ، له تأثير سلبي للغاية على مقاومة المرضى للعدوى.في الواقع ، العديد من البكتيريا الرمية الشائعة ، على سبيل المثال ، Escherichia وبعض الكوتشي ، تنتج مواد مختلفة من المضادات الحيوية (كوليسين ، أحماض ، إلخ) ، غالبًا ما تمنع تكاثر عدد من الكائنات الحية الدقيقة. وهكذا ، فإن المكورات العنقودية والمكورات العقدية ، التي تعيش باستمرار في الجهاز التنفسي العلوي ، تمنع تطور عصيات الدفتيريا ، والمكورات العنقودية المسببة للأمراض ، والفطريات وبعض الكائنات الحية الدقيقة الأخرى.

نتيجة لعمل CTP ، غالبًا ما تتكاثر المكورات العنقودية المسببة للأمراض ، Proteus ، Pseudomonas aeruginosa ، Klebsiella ، الفطريات من جنس المبيضات ، إلخ. هذا المضاد الحيوي. على العكس من ذلك ، فإن البوليميكسين وحمض الناليديكسيك (نيفيغرامون) لهما تأثير سلبي على الإشريكية والبكتيريا المعوية الأخرى سالبة الجرام ، والتتراسكلين والكلورامفينيكول والستربتومايسين والأمينوغليكوزيدات الأخرى والأمبيسيلين وغيرها من CTPs ذات الطيف الواسع من التأثير تعمل على قمع كل من الجرام البكتيريا موجبة وسالبة الجرام لهذا التكاثر ، ... يمكن أن يؤدي الاستخدام المشترك للعديد من برامج التحويلات النقدية إلى تغييرات أكثر دراماتيكية في البكتيريا الطبيعية.

تلعب التغييرات التي تسببها العدوى الأولية ، وحالة حواجز الأنسجة ، والأضرار التي تلحق بسلامة الأغشية المخاطية الناتجة عن الاستخدام المطول للعديد من CTPs ، دورًا مهمًا في تطوير دسباقتريوز والعدوى الزائدة ، بالإضافة إلى إضعاف الجسم. التفاعلية واضطرابات الغدد الصماء (خاصة داء السكري) ، أمراض مصاحبة مختلفة ، مزمنة في المقام الأول ، وبعض العوامل الأخرى. يمكن أن يؤدي تطور دسباقتريوز ، بدوره ، إلى زيادة أو تعزيز الانتهاك الحالي لسلامة الأغشية المخاطية ، مما يزيد من إضعاف وظائف الحاجز للغطاء الظهاري للأمعاء والأعضاء الأخرى ، مما يزيد من نفاذية الكائنات الحية الدقيقة.

يبدو أن تحفيز تطوير بعض الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية بواسطة بعض برامج التحويلات النقدية قد يكون ذا أهمية أيضًا. البنسلين ، على سبيل المثال ، يمكن أن يعزز تكاثر Pseudomonas aeruginosa والمكورات العنقودية المقاومة المسببة للأمراض ؛ التتراسكلين - فطريات من جنس المبيضات والمكورات العنقودية المقاومة للمضادات الحيوية ، إلخ.

نظرًا لأن العديد من CTPs يتم تناولها عن طريق الفم ، ثم يتم إفراز بعضها في الصفراء ، توجد مثل هذه المواد بتركيزات عالية بشكل خاص في الأمعاء ، حيث توجد دائمًا البكتيريا الطبيعية بكميات كبيرة. لذلك ، يتم ملاحظة ظاهرة دسباقتريوز الأمعاء في كثير من الأحيان وبدرجة أكثر حدة من خلل التنسج في الأعضاء الأخرى. مع العلاج الكيميائي لفترات طويلة ، خاصة مع استخدام كميات كبيرة من CTP واسع الطيف ، قد تختفي كل (أو جزء كبير) من Escherichia و acidophilus bacillus والنباتات الرخامية الأخرى من الأمعاء ؛ تختفي المكورات العنقودية الرخامية والمكورات العقدية من الجهاز التنفسي العلوي ؛ من المهبل - العصي المهبلية ، إلخ. الهباء الجوي الأدوية المضادة للبكتيريايمكن أن يسبب ضررًا ثانويًا للرئتين ، وغالبًا ما يكون فطارًا. أثناء العلاج الكيميائي ، يحدث التهاب الإحليل الثانوي أحيانًا بسبب البروتينات المقاومة ، الزائفة الزنجارية ، كليبسيلا ، الإشريكية ، الفطريات والكائنات الحية الدقيقة الأخرى. والأخطر في هذا الصدد هو الاستخدام طويل الأمد لبرنامج التحويلات النقدية (عادة أكثر من 10-15 يومًا) ، خاصة مع مجموعة واسعة من الإجراءات.

ملاحظات أ. العامل المسبب ، تحت غطاء مضاد حيوي ، سرعان ما أزاح Escherichia غير المسببة للأمراض ، الحساسة لتأثير الدواء المستخدم. أجرى بعض الباحثين ملاحظات مماثلة مع السالمونيلا. تشير المواد الرصدية إلى أنه مع العلاج الكيميائي ، فإن البعض أمراض معديةإن إمكانية تكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية المقاومة للأدوية المحقونة أمر حقيقي تمامًا.

يرتبط دسباقتريوز والعدوى بشكل وثيق بظاهرة نقص الفيتامينات ونقص الفيتامينات.دسباقتريوز الناجم عن CTP يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة في الجسم ، في المقام الأول إلى خلل في الفيتامينات ، وخاصة الريبوفلافين ، حمض النيكيتونوالفيتامينات الأخرى ، خاصةً بشكل حاد في المرضى المصابين بالعدوى ، وخاصةً في علاج الأدوية ذات الطيف الواسع من الإجراءات. غالبًا ما يؤخر إثراء جسم المريض بالفيتامينات ، خاصة المجموعة ب ، تطور دسباقتريوز. ومن المعروف أيضًا أن الإسهال الذي يحدث لدى المرضى أثناء دورة العلاج الكيميائي غالبًا ما يتوقف نتيجة تناول فيتامينات ب والنياسين.

لاحظ L. L. Gromashevskaya (1960) أن الكلورامفينيكول يساهم في تطوير نقص البيريدوكسين والسيانوكوبالامين وبعض الفيتامينات الأخرى. التتراسيكلين ، مثل المضادات الحيوية الأخرى واسعة الطيف ، تسبب بشكل سريع تطور نقص فيتامين. نقص الفيتامينات الناجم عن CTP (وكذلك العدوى الأولية وأسباب أخرى) ، بدوره ، يؤدي إلى انتهاكات مختلفة لسلامة الأغشية المخاطية ، وبالتالي تسهيل الإدخال اللاحق للكائنات الحية الدقيقة الانتهازية في الأنسجة. يؤدي نقص فيتامينات المجموعة ب أو فيكاسول ، على سبيل المثال ، إلى تغييرات مختلفة في الجهاز الهضميوالأعضاء الأخرى ، مما يسهل إدخال الفطريات والبكتيريا الانتهازية.

تفسر التغيرات في توازن الفيتامينات الناتجة عن العلاج الكيميائي إلى حد ما بموت جزء كبير من البكتيريا التي تصنع الفيتامينات ، عادة في عدد كبير يعيش في أمعاء شخص سليم. في الوقت نفسه ، غالبًا ما تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة التي تتغذى بشكل كبير والتي تستهلك الفيتامينات (أنواع مختلفة من البكتيريا الحاملة للأبواغ ، والفطريات ، وما إلى ذلك) في الجسم ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الفيتامينات ، ثم دسباقتريوز ، خاصة في الأمعاء.

الممارسة السريرية يؤكد أنه نتيجة لاستخدام CTPs المختلفة في جسم المريض ، غالبًا ما تحدث عمليات معقدة ومترابطة ، مما يؤدي إلى التكاثر الهائل للفطريات المختلفة والمكورات العنقودية المسببة للأمراض والزائفة الزنجارية وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية.هذا ، بدوره ، يؤدي إلى تطور العدوى الثانوية التي تسببها هذه الكائنات الدقيقة: التهاب الأمعاء والقولون الحاد ، وعمليات الإنتان ، وأشكال مختلفة من داء المبيضات ، وأمراض المكورات العنقودية ، والزائفة الزنجارية والالتهابات الأخرى ، وغالبًا ما تعتبر بشكل غير صحيح تسممًا ثانويًا أو عمليات غير معدية.

غالبًا ما يحدث خلل التنسج المعوي في شكل ظواهر عسر الهضم المختلفة ، على وجه الخصوص ، الإسهال المستمر لفترة طويلة. مثل هذه الظواهر الثانوية ، التي تتطور ، على سبيل المثال ، مع العلاج طويل الأمد للزحار والتهاب القولون ، لا يتم تشخيصها دائمًا بشكل صحيح وغالبًا ما يتم اعتبارها عن طريق الخطأ بمثابة انتقال للعملية المعدية الأولية إلى شكل مزمن. في مثل هذه الحالات ، غالبًا ما يستمر استخدام المضادات الحيوية واسعة النطاق ، مما يؤدي إلى تفاقم دسباقتريوز واضطرابات الأمعاء. نتيجة لذلك ، يتطور التهاب القولون التقرحي الشديد في بعض الأحيان. ليس من قبيل المصادفة أن هذا المرض قد تمت مواجهته مؤخرًا أكثر من ذي قبل.

يتم ملاحظة الحالات بشكل متكرر عندما يتم وصف جرعات كبيرة من التتراسيكلين أو الكلورامفينيكول أو الستربتومايسين أو المونوميسين ، نتيجة لعدم كفاية العلاج العقلاني للمرضى الذين يعانون من الزحار الحاد ، وفي بعض الأحيان يحدث تعقيم كامل تقريبًا للأمعاء ، مصحوبًا بإسهال مستمر. في هذه الحالة ، لا يتم عادة اكتشاف العامل الممرض الأساسي (الشيغيلا ، السالمونيلا ، إلخ) في جسم المريض ويتم إطلاق الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض فقط من الأمعاء.

لحماية البكتيريا الطبيعية للمريض ، وخاصة الأمعاء ، يوصي العديد من الباحثين باستخدام الفيتامينات المتعددة (في المقام الأول من المجموعة ب) ، والخميرة ، وكذلك كوليباكتيرين ، والبيفيدومبكتيرين ، والبييفيكول ، والأدوية المضادة الأخرى أثناء العلاج بالمضادات الحيوية. وتجدر الإشارة إلى أنه أثناء العلاج الكيميائي ، لا ينبغي وصف الأدوية المضادة للبكتيريا الحية ، لأن المضادات الموجودة فيها حساسة للغاية لمعظم CTPs ، وخاصة ذات الطيف الواسع من الإجراءات. يجب وصفها فقط في نهاية مسار العلاج الكيميائي والفيتامينات - من اليوم الأول للعلاج. هناك أيضًا تأثير إيجابي للاكتوز ، مما يقلل من عدد المتقلبة غير المتحللة والبكتيريا الأخرى سالبة اللاكتوز في الأمعاء وفي نفس الوقت يزيد من تفاعل الحمض ، مما يحفز تطور ممثلي البكتيريا المعوية الطبيعية التي تخمر هذا. الكربوهيدرات.

عدوى مطهرة مختلفة ( أشكال مختلفةداء المبيضات ، Pseudomonas aeruginosa ، البروتين ، وما إلى ذلك) غالبًا نتيجة العلاج الكيميائي لفترات طويلة ، وغالبًا ما يكون له أصل داخلي ، لا يتم تحديده بشكل أساسي من خلال ضراوة وتسمم العامل الممرض ، ولكن عن طريق إضعاف جسم المريض واختفاء جسده. البكتيريا الطبيعية الواقية.عادة ما تكون العوامل المختلفة التي تساهم في تطوير العدوى الفائقة متشابكة بشكل وثيق ، وتعزز بعضها البعض بحيث يكون من الصعب في كثير من الأحيان تحديد أي منها أساسي. لكنهم جميعًا يتسببون في إضعاف مقاومة الكائنات الحية الدقيقة.

تلعب العدوى الأولية دورًا مهمًا ، وهذا هو سبب وصف CTP ، وكذلك الأمراض مثل السل ، الأورام الخبيثة، لا سيما في مرحلة الدنف ، ومضاعفات التهابات ما بعد الجراحة المختلفة ، إلخ.

عمر المريض له أهمية معينة. في أغلب الأحيان ، يتطور داء المبيضات والالتهابات الأخرى عند الرضع والأطفال الخدج. ويرجع ذلك إلى النقص في العديد من آليات الحماية في هذه الفئات العمرية ، مما يزيد من قابلية الإصابة بالعدوى ويزيد من مسارها. في كبار السن ، يتم ملاحظة العدوى الفائقة أيضًا في كثير من الأحيان ، وهو ما يرتبط بضعف آليات الحماية. تعتبر اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة مهمة أيضًا في هذه الفئات العمرية.

العوامل المختلفة التي تضعف مقاومة الجسم تساهم أيضًا في تطوير العدوى الفائقة. هذا هو اضطراب التمثيل الغذائي ، وخاصة الكربوهيدرات (السكري) والدهون (السمنة) وخاصة الفيتامين. يعتبر بعض المؤلفين داء المبيضات كواحد من الاعراض المتلازمةاضطرابات أيضية عميقة ، تتفاقم نتيجة تكاثر الفطريات الشبيهة بالخميرة والبكتيريا الانتهازية. يؤكد M. Finlend (1970) على أن الاستخدام الواسع لهرمونات الكورتيكوستيرويد ، بالإضافة إلى مثبطات المناعة ، أدى أيضًا إلى زيادة الإصابة بالفطريات والعدوى البكتيرية.

يساهم CTP في تطوير dysbiosis و superinfections بأي طريقة من طرق الإدارة ، ولكن بشكل خاص مع تطبيق موضعيعلى الأغشية المخاطية (على شكل مراهم ، غبار ، ري ، غسيل أو شطف ، إلخ) ، الهباء الجوي ، التحاميل والكرات الشرجية والمهبلية ، وما إلى ذلك ، يكون استخدامها بالحقن أقل خطورة ، ولكن لمدة لا تزيد عن 5-7 أيام .

غالبًا ما يساهم العلاج الكيميائي المركب في تطوير دسباقتريوز وعدوى فائقة. كما أن التقليل من الحاجة إلى وصف المنشطات الحيوية والأدوية المناعية وعلاج التقوية العام والفيتامينات المتعددة والعوامل الأخرى التي تزيد من مقاومة الجسم للعلاج الكيميائي له تأثير سلبي. هذا مهم بشكل خاص في حالات عدم فعالية CTP ، خاصةً في كثير من الأحيان عند المرضى الضعفاء الذين هم أكثر عرضة للإصابة بالعدوى المختلفة.

قد يكون التحسس المسبق للجسم ، لا سيما فطريات المبيضات والمكورات العنقودية وبعض البكتيريا الأخرى ، الموجودة غالبًا في الأغشية المخاطية ، بالإضافة إلى الحساسية الدوائية ، ذا أهمية معروفة في تطوير العدوى الفائقة أثناء مسار العلاج الكيميائي.

هناك بعض المؤشرات حول إمكانية تحفيز بعض فيروسات CTP. وهكذا ، يعتقد AF Bilibin (1963) أن الاستخدام الواسع للمضادات الحيوية التي تعزز تنشيط الفيروسات التي كانت في السابق في حالة كامنة ، والتي ترتبط بقمع تطور البكتيريا المختلفة ، يعد دورًا مهمًا في زيادة حدوث الالتهابات الفيروسية.

مثال على العدوى المطلقة المرتبطة بالاستخدام الواسع للمضادات الحيوية السيرازي - مرض تسببه العصيات "المعجزة" (Serracia marcescoos) ، والتي لطالما اعتبرت نباتات رخامية نموذجية.لذلك ، في 1942-1943. تم استخدام الثقافات الحية لهذه العصا لعلاج الالتهابات الجراحية القيحية والجروح القيحية وما إلى ذلك (BI Kurochkin ، 1943). ومع ذلك ، من أجل السنوات الاخيرةحالات الالتهاب القيحي الشديد والعمليات الإنتانية الناتجة عن التسننات والتي عادة ما تكون عدوى المستشفيات... غالبًا ما يصعب علاج هذه الأمراض بالعلاج الكيميائي.