Развитието на суперинфекция е възможно при употреба. Усложнения на антибиотичната терапия. Възможни последици от приема на антибиотици

Суперинфекция - (суперинфекция) - повторно заразяване с ново инфекциозно заболяване в контекста на непълно инфекциозно заболяване, причинено от друг микроорганизъм, обикновено резистентен към лекарството, което е било използвано за лечение на първичната инфекция. Причинителят на нова инфекция може да бъде един от онези микроорганизми, които обикновено са безобидни обитатели на човешкото тяло, но стават патогенни, когато други микроорганизми се отстранят в резултат на приема на лекарствени вещества; или може да е резистентен първичен патоген.;

Намерено в 52 въпроса:

Курсът на антибиотици НЕ трябва да се прекъсва! Инжектирайте поне 7 дни !!!, в противен случай може да се развие суперинфекцияили устойчивост на ABP.

Дозата и ако е написано да се пие в продължение на 7 дни означава, че трябва да е така, дори ако всички симптоми на болестта са изчезнали, защото може да се развие суперинфекцияс което тогава е трудно да се справим. Добър антибиотик Sumamed трябва да се пие три дни по 500 mg. Ако хрипове останат, тогава Аскорил ...

Вирусни щамове, които ще изискват други лекарства за лечение. Например, съвместна инфекция на човек с два различни щама на вируса ХИВможе да доведе до образуване на щам, устойчив на антиретровирусна терапия... Също така е доказано, че комбинираната инфекция намалява общата ефективност на имунния отговор.

V лекарство суперинфекцияса наречени инфекцияслед друга инфекция, особено в случай на инфекция с резистентна микроорганизми... Според илюстрирания медицински речник на Dorland, суперинфекция- състояние, причинено от бързия растеж на бактерии от различен тип от първичните бактерии.

Колегиален YouTube

1 / 2

Вирусен хепатит (A, B, C, D, E) - причини, симптоми, диагностика, лечение и патология

ХИВ и СЕКС. Рискови фактори, превенция

Субтитри

Така че хепатитът, което означава възпаление на черния дроб, най -често се причинява от вируси. Тези вируси са склонни да заразяват чернодробните клетки, нали? И когато влязат вътре и заразят клетките, те ги карат да отделят странни и анормални протеини чрез техните молекули МНС клас 1 и в същото време има тези имунни клеткикоито проникват в черния дроб и се опитват да определят какво се случва, така че CD8 + Т клетките разпознават тези анормални протеини като сигнал, че клетките са вече доста изпържени, а след това хепатоцитите претърпяват цитотоксичен лизис на Т клетки и апоптоза. Хепатоцитите, подложени на апоптоза, понякога се наричат ​​тела на Kaunsilman, показани на хистологичния образец тук, и това обикновено се случва в портални трактатии чернодробни лобули. Това цитотоксично унищожаване на хепатоцитите е основният механизъм зад възпалението на черния дроб и последващото увреждане на черния дроб при вирусен хепатит! С напредването на хепатита ще видим няколко класически симптоми, свързани с подготовката на имунната ви система за атака, като треска, неразположение и гадене. Освен това, пациентите могат да имат хепатомегалия, когато черният им дроб е прекалено увеличен поради възпаление, което също може да провокира известна болка, нали? Тъй като черният дроб става все по -увреден, количеството на трансаминазите в кръвта ще се увеличи. Това е така, защото черният дроб съдържа тези ензими, за да могат да си свършат работата по разграждането на различни аминокиселини. Обикновено серумната аминотрансфераза или количеството в кръвта е доста ниско, но когато хепатоцитите са повредени, те започват да навлизат в кръвния поток, така че се увеличава количеството както на аланинотрансферазата, така и на ALT, и на аспартат аминотрансферазата, или AST, и въпреки че и двете са повишени, ALT ще преобладава над AsAT при вирусен хепатит и също така ще бъде последният чернодробен ензим, който ще се върне към нормалното. По същия начин повишените нива на атипични лимфоцити са често срещани при вирусен хепатит, известен като атипична лимфоцитоза. Лимфоцитите обикновено се определят като огромни, много големи, поради стимулиране с антигени, в този случай антигени на вирусен хепатит. Пациентите обикновено развиват и жълтеница със смес от конюгиран и неконюгиран билирубин. Конюгираният билирубин се освобождава, когато жлъчните пътища са повредени или разрушени, когато хепатоцитите умрат, тъй като тези хепатоцити образуват част от стените им. Точно когато хепатоцитите умират, вие губите способността да конюгирате билирубина и да го направите водоразтворим и в крайна сметка натрупвате неконюгиран билирубин по същия начин. И тъй като и конюгираният, и неконюгираният билирубин се натрупват в кръвта, част от водоразтворимия конюгиран билирубин се филтрира от бъбреците в урината, придавайки му тъмен цвят. Друг чест симптом- увеличаване на уробилиногена в урината, уробилиногенът се образува, когато билирубинът се възстанови в червата, чревната микрофлора, обикновено по -голямата част се реабсорбира и транспортира обратно в черния дроб, за да се превърне отново в билирубин или жлъчка. Но ако чернодробните клетки не работят, тогава уробилиногенът се пренасочва към бъбреците и се екскретира, така че в крайна сметка има много уробилиноген в урината. Ако симптомите продължават или вирусът продължава повече от 6 месеца, вирусен хепатитот "остър" до "хроничен" хепатит. На този етап възпалението се развива главно в порталните пътища и ако възпалението и фиброзата продължат, считаме това за доста лош знак, тъй като болестта може да прогресира до постнекротична цироза. Известни са пет вида вирусен хепатит, които имат малко различни и различни качества. Хепатит А се разпространява чрез ядене на заразена храна или вода, с други думи фекално-орален път, и често се купува от пътници. Вирусът на хепатит А или накратко HAV е най-често остър и по принцип няма хроничен хепатит А. Ако говорим за серологичен маркер, HAV-IgM означава наличието на активна инфекция, когато HAV-IgG са защитни антитела и показват че има възстановяване от хепатит А или минали ваксинации. Вирусът на хепатит Е е много подобен на HAV, със същия механизъм на предаване, орално-фекален и най-честото предаване чрез недопечени морски дарове или замърсена вода. Той също няма хроничен ход, и HEV-IgM антителата ни казват за наличието на активна инфекция и HEV-IgG-защитни антитела и сигнал за възстановяване, като HAV. Въпреки че си струва да се отбележат две големи разлики, (1) само HAVs имат способността да имунизират и (2) HEV инфекцията може да бъде много опасна за бременни жени и може да доведе до остра чернодробна недостатъчност, понякога наричана фулминантен хепатит. Добре, следващият в списъка е вирусът на хепатит С, този човек е кръвен, така че може да бъде предаден по време на раждане, интравенозно приложениенаркотици или незащитен секс. HCV обикновено става хроничен. Има няколко теста, които използваме за диагностициране на HCV, един от които е чрез ензимен имуноанализ. В този случай търсим HCV- IgG антитела... Ако е налице, това не потвърждава непременно остра, хронична или дори преодоляна инфекция, тъй като те не се считат за защитни антитела, както в случая на HAV и HEV. За по -конкретно потвърждение може да се използва рекомбинантен имуноблот за потвърждаване на HCV. Този метод е по -специфичен, но по -малко чувствителен от имуноанализа. Клинично рекомбинантният имуноблот не дава много полезна информация и освен това изисква допълнителни изследвания, ако резултатът е положителен. Както бе споменато, златният стандарт при диагностицирането на HCV е тестът за наличие на HCV РНК с помощта на PCR или полимеразна верижна реакция, този метод може да открие вируса на ранна фаза , до 1-2 седмици след заразяването. По същество той измерва нивото на вирусна РНК в кръвта, което показва нивото на вируса, циркулиращ в кръвта. Ако нивата на вируса започнат да намаляват, знаем, че пациентът е започнал да се възстановява. Ако РНК остава същата, е по -вероятно пациентът да развие хроничен HCV. Добре, сега към хепатит В, HBV, както и HCV се предават чрез кръв, тоест чрез същите процедури, като раждане, незащитен секс и други. От друга страна, HBV става хроничен само в 20% от случаите, въпреки че това също зависи от възрастта на заразеното лице. Например децата под 6 -годишна възраст са по -предразположени към хроничност, около 50%, а процентът се увеличава, колкото по -младо е детето. Известно е също, че хроничният HBV е свързан с развитието на рак на черния дроб и всички тези характеристики правят изследването на HBV и HBV много важна тема за разбиране. Както при хепатит С, можем да използваме различни диагностични методи, като PCR, за да търсим специфични маркери, особено HBV антигени. И присъствието или отсъствието на всеки от тях в различни периоди от време може да ни каже много. Добре, ключовият маркер на вируса на хепатит В е повърхностният антиген на HBV и той ще бъде като суперзлодей в историята и този злодей живее на повърхността на вируса тук и можем да го наречем HBsAg, което означава повърхност на хепатит В Друг маркер е ядрен антиген. означава, че този антиген е в средата на вируса, HBcAg. Мислете за тях като за допълнителен помощник, който работи във фабриката на злодея. И накрая, има друг антиген, наречен e-Antigen, който се секретира от заразената клетка и е маркер за активна инфекция. Това е като фабрични странични продукти и заедно с вирусна ДНК ни казват, че се извършва репликация и инфекция. Е, в самото начало на заболяването, по време на острата фаза, нашият суперзлодеен повърхностен антиген непременно ще присъства и ще бъде открит, а фабриката му ще произвежда както вирусна ДНК, така и Е-антиген. По това време имунната система произвежда IgM срещу ядрени антигени, срещу помощници, така че мислете за тях като за основните защитни сили, които се противопоставят на ядрения антиген. Тези антитела улавят ядрения антиген и наистина им дават удар, но за да победите наистина този негодник, този вирус, трябва да стигнете до суперзлодея, нали? Повърхностен антиген. Затова се нуждаем от супергерой за тази задача. В тази история, IgG в борбата с повърхностните антигени е нашият супергерой. На този етап тялото влиза в този зловещ период, наречен прозорец, когато нито суперзлодеят, нито супергеройът не могат да бъдат открити, защото и двамата са твърде бавни и това може да продължи от няколко седмици до няколко месеца, все едно война продължава, но ние не знаем коя страна е предимството. Единственото нещо, което можем да определим по време на този етап, е IgM към ядрения антиген, полицаи. На този етап могат да се случат две неща, ако се появи супергерой, IgG антитела към повърхностния антиген, тогава всичко е наред и това означава, че сме спасени, победата е наша. Друга възможност е суперзлодеят да победи и повърхностният антиген да бъде открит отново, тогава ще присъстват и HBV ДНК и Е антиген, тъй като той се възпроизвежда отново и фабриката се включва и работи отново. Основното е, че IgG към повърхностния антиген ще отсъства, нашият супергерой. Независимо кой печели, IgM (полицията) ще се превърне в IgG след 6 месеца, но това не означава, че тялото е защитено. Така че е важно да се отбележи, че имаме нужда от супергеройския супергерой IgG, за да спечелим, но можем да имаме ядрен IgG и все пак да загубим. Ако битката се загуби, тялото се превръща в хроничен вирусен хепатит, който се открива след 6 месеца. Тъй като е хроничен, тялото може да изглежда повече или по -малко здраво и по -често ще открива наличието на повърхностен антиген, ядрен антиген и липса на ДНК или Е антиген, като по същество казва, че суперзлодеят е тук, той просто не се възпроизвежда, и на този етап човекът е заразен, но рискът е по -малък. В друг вариант, организмът е силно замърсен, което означава, че всички злонамерени сили са активни заедно с претоварена защита. Този етап увеличава шансовете за постнекротична цироза и хепатоцелуларен карцином. Един от начините за заобикаляне на целия този сценарий е ваксинацията, която избягва тези етапи и незабавно осигурява супергеройски IgG антитела към повърхностния антиген. Добре, не на последно място и може би по -малко важно, не знам. Във всеки случай вирусът на хепатит D е специален с това, че се нуждае от HBV, което означава, че може да зарази тялото само ако вече има HBV. Ако инфекцията възникне по едно и също време, тя се нарича коинфекция, ако инфекцията настъпи по -късно, това е суперинфекция, която се счита за по -тежка от коинфекцията. Ако има IgM или IgG, това показва активна фаза на инфекцията, така че в този случай IgG не са защитни антитела. И това е много кратък преглед на вирусен хепатит.

Суперинфекция на ламбда фаги

Когато клетката е в лизогенно състояние под влияние на такава фаг ламбда, друг ламбда фаг, заразяващ клетка, не може да влезе в стадия на литичния цикъл за нейното възпроизвеждане. Фазовата фаза на инжектиране на ДНК или РНК протича нормално, но не се получава транскрипция и транслация на нова ДНК. По този начин, клетка, заразена с един ламбда фаг, е имунизирана срещу други ламбда фаги. Това се дължи на факта, че клетката в лизогенната фаза непрекъснато произвежда cI-репресорния протеин в количество, надвишаващо необходимостта от спиране на един фаг. Прекомерните количества репресор се свързват с ДНК на други фаги и предотвратяват неговата транскрипция.

Какво е суперинфекция? Как се проявява патологично състояниеи как трябва да се лекува? Ще отговорим на тези и други въпроси по -долу.

Основна информация

Какво е суперинфекция? Във вирусологията този термин се използва за обозначаване на процеса, при който заразена клетка, с течение на времето, се коинфектира с друг щам или друг вирус. С други думи, суперинфекцията е инфекция, която следва друга инфекция, включително инфекция с резистентни микроорганизми. По този начин това състояние се причинява от рязък растеж на бактерии от различен тип от първичните.

Ендогенна болест

Развитието на суперинфекцията след прием на антибиотични лекарства се причинява от моменталното размножаване на опортюнистични или апатогенни бактерии. Това се случва на фона на нормалната микрофлора, потисната от туберкулостатични лекарства, антибиотици и сулфатни лекарства.

Такава суперинфекция може да засегне пикочните, дихателните, жлъчните пътища, лигавици, УНГ органи и кожа. Освен това често причинява абсцеси на мозъка и менингит.

Конкретен случай на тази патология е реакцията на Яриш-Херксхаймер или реакцията на бактериолиза. По правило такова заболяване възниква поради голямо количество ендотоксин, който се отделя в резултат на масовата смърт на микроби поради интензивното лечение с антибиотици.

Екзогенна суперинфекция

Каква е причината за тази реинфекция? Суперинфекцията в резултат на повторна инфекция може да бъде причинена от същия патоген, който преди това е довел лицето до развитието на първичната инфекция, но с различна чувствителност към антибиотици или нови бактерии.

Най -често екзогенни заболявания възникват поради навлизането на вируса в тялото през дихателните пътища. Както знаете, здравият човек има лигавица параназални синусиносът и белите дробове са покрити със защитен слой. Но след обикновена настинка или грип, тя може да бъде нарушена. В резултат на това хората много често страдат от синузит, бактериален синузит, пневмония или възпалено гърло.

Особено трябва да се отбележи, че екзогенната бактериална суперинфекция, за разлика от ендогенната, може лесно да се предава чрез въздушни капчици.

Кой е засегнат?

Суперинфекцията е патологичен процес, който засяга хора с незрял или намален имунитет. Тези пациенти включват:

• бременни жени;
• възрастни хора;
• деца;
• пациенти с диабет;
• хора със сърдечно -съдови заболявания, както и тези на диализа;
• затлъстяване в различна степен.

Трябва също така да се отбележи, че екзогенните инфекции най -често засягат тези, които са диагностицирани с такива заболявания. респираторен тракткато астма, хронична обструктивна белодробна болест. Между другото, тежките пушачи също са изложени на риск.

Суперинфекция: симптоми

Това заболяване винаги е вторично. Според експерти това може да се случи само на фона на основно заболяване.

Появата му се обозначава с такива признаци като:

• главоболие;
• хрипове, задух, задух;
• треска и втрисане;
• кашлица;
• болка в червата или гърдите;
• синдром на болка, който се проявява при натискане на свръхбъбречните дъги или максиларните синуси;
• отделянето от носа е жълтеникаво-зелено.

Трябва незабавно да се отбележи, че всички горепосочени симптоми на суперинфекция се появяват малко след или директно на фона на успешната терапия на първичното заболяване. Ако се появят такива признаци, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Суперинфекция: лечение

За да лекувате суперинфекцията, трябва да знаете точната диагноза. За да направите това, трябва да се свържете с опитен специалист. Самолечението при такова заболяване е противопоказано, тъй като при неправилна терапия може да се усложни.

В никакъв случай не трябва да приемате антибиотици за суперинфекция без лекарско предписание. В този случай трябва да изплаквате гърлото си с физиологичен разтвор три пъти на ден. Тази процедура намалява риска от развитие на болестта с 40%.

Препоръчва се също да се смазва носната лигавица със зехтин, сусам или друго растително масло. Такива мерки ще омекотят лигавицата и също така ще я направят по -малко податлива на вируси и всякакви микроби.

Превенция на заболяванията

Поради факта, че появата на суперинфекция е пряко свързана с човешката имунна система, най -сигурният начин за добро здраве е да се увеличи защитни силиорганизъм.

Както знаете, имунитетът е двуслоен. Първият слой е специфичен. Получаваме го заедно с гените на нашите родители. Що се отнася до втория - неспецифичен, той се произвежда независимо през целия живот. Между другото, вирусите постоянно мутират и човешкото тяло е принудено редовно да отблъсква атаките им. Затова от време на време той възстановява сложната си отбранителна система и наш дълг е да му помогнем с това.

Укрепване имунна система- не е трудно. Просто трябва да следвате най -простите правила. Това трябва да се прави редовно през целия живот.

• Добър начин да засилите имунитета си е чрез фитнес, спорт или танци.
• Включен ежедневен престой свеж въздухподобрява и благосъстоянието на човека. В същото време само излизането на балкона или гледането през прозореца не е достатъчно. За да подобрите функционирането на имунната система, трябва активно да се движите и да давате на тялото известно натоварване.
• Втвърдяване. Първият е постепенността. Тежки стъпки като душ студена водаможе да не излекува тялото ви, но да провокира настинка. Като втвърдяване можете да използвате студен и горещ душ... Но дори и в този случай трябва да се започне с малки температурни разлики.

• Правилното хранене и консумацията на естествени храни, богати на антиоксиданти и витамини, също могат да помогнат за повишаване на имунитета. Човек, склонен към развитие на суперинфекция, често трябва да включва плодове и млечни продукти в диетата си. Между другото, последните населяват добре стомашно -чревния тракт с полезни бактерии, което позволява на пациента да се чувства много по -добре.
• Ако смятате, че се разболявате, използвайте имуномодулатори. Въпреки това, също не си струва да се използва постоянно. Тяхната задача е временно да поддържат защитните сили на организма. Както знаете, имунната система се подсилва от дива роза, елеутерокок, женшен и лоза от китайска магнолия. Преди да вземете тези лекарства, определено трябва да прочетете инструкциите, тъй като те имат противопоказания.
• За да предотвратите развитието на суперинфекция, трябва да миете ръцете си по -често със сапун и вода, особено през „вирусен“ сезон.

Нека обобщим

Според експертите най -много най -доброто лекарствоза укрепване на имунната система е релаксация и добро настроение. Научно е доказано, че хората, които работят без ваканция и са емоционално претоварени, са по -податливи на различни заболявания от други.

Терминът " дисбиоза»Въведен над 50 години от А. Нисле. Това са различни количествени или качествени промени в нормалната човешка микрофлора, придружени от повече или по -малко масово размножаване на някои микроорганизми, главно от броя на условно патогенните патогени, които преди това отсъстваха в него или бяха в незначителни количества.

Скоро след началото на широкото използване на пеницилин се отбелязва, че неговото назначаване често насърчава възпроизводството при гнойни рани или вътрешни органипациенти с такива устойчиви на пеницилин микроорганизми като Proteus, Pseudomonas aeruginosa и някои гъбички. Дисбактериозата обикновено не се появява веднага, а след изчерпване на защитните сили на пациента в резултат на първичната инфекция.

Дисмикоза - Това е специална форма на дисбиоза, при която се отбелязват различни промени в гъбичната флора, главно с размножаването на различни гъби от рода Candida, геотрихи и аспергили.

Суперинфекция - развитието на фона на все още незавършен първичен инфекциозен процес на нова инфекция, причинена или от прекомерно размножаване в организма на някои опортюнистични микроорганизми, които преди това не са проявявали патогенен ефект, или от тяхното вторично въвеждане отвън.Такова масивно размножаване на микроби в тялото на пациента се улеснява от намаляване на неговата устойчивост под въздействието на първична инфекция. Вместо термина "суперинфекция" в медицинската литература има ново име - "опортюнистични" инфекции, което е малко вероятно да бъде успешно и подходящо.

Като потискат развитието на чувствителни бактерии, които съставляват по -голямата част от нормалната микрофлора на човешкото тяло, CTP едновременно допринасят за това размножаване на микроби от други видове, които са устойчиви на действието на използваното лекарство. Ето защо при лечението на пациенти е необходимо да се вземе предвид негативният ефект на CTP върху нормалната микрофлора, която се намира на повърхността на лигавиците на храносмилателния канал, горните дихателни пътища, урогениталните и някои други органи. Нормалната микрофлора често има активен антагонистичен защитен ефект, като е един от факторите на естествения имунитет.

Дисбактериозата, особено в отслабеното тяло на пациента, и още повече при масовото размножаване на условно патогенни микроорганизми, може да доведе до появата на нови патологични синдроми (суперинфекции), понякога по -тежки от основното заболяване. Практическото значение на дисбиозата обаче се подценява в много случаи.

Отслабването на антагонистичния ефект на нормалната микрофлора, който инхибира възпроизводството на опортюнистични и патогенни микроорганизми, има много негативен ефект върху устойчивостта на пациентите към инфекция.Всъщност много често срещани сапрофитни бактерии, например ешерихия и някои коки, произвеждат различни антибиотични вещества (колицини, киселини и т.н.), като често предотвратяват размножаването на редица микроорганизми. Така диплококите и стрептококите, които постоянно обитават горните дихателни пътища, предотвратяват развитието на дифтериен бацил, патогенни стафилококи, гъбички и някои други микроорганизми.

В резултат на действието на CTP, най -често се размножават патогенни стафилококи, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, гъбички от рода Candida и др. Този антибиотик. Полимиксините и налидиксовата киселина (невиграмон), напротив, имат отрицателен ефект върху ешерихия и други грам-отрицателни чревни бактерии, а тетрациклините, хлорамфеникол, стрептомицин и други аминогликозиди, ампицилин и други CTP с широк спектър на действие потискат и двата грам- положителни и грам-отрицателни бактерии за това размножаване, ... Комбинираната употреба на няколко CTPs може да доведе до по -драматични промени в нормалната микрофлора.

Значителна роля в развитието на дисбактериоза и суперинфекция играят промените, причинени от първоначалната инфекция, състоянието на тъканните бариери, увреждането на целостта на лигавиците в резултат на продължителна употреба на много CTP, както и отслабването на организма реактивност, ендокринни нарушения (особено диабет), различни съпътстващи, предимно хронични, заболявания и някои други фактори. Развитието на дисбиоза от своя страна може да причини допълнително или да засили съществуващото нарушение на целостта на лигавиците, като допълнително отслаби бариерните функции на епителната обвивка на червата и други органи, увеличавайки тяхната пропускливост за микроорганизмите.

Стимулирането на някои опортюнистични патогенни микроорганизми от определени CTPs също може да има определена стойност. Пеницилинът например може да стимулира размножаването на Pseudomonas aeruginosa и резистентен патогенен стафилокок; тетрациклини - гъби от рода Candida и резистентни на антибиотици стафилококи и др.

Тъй като много CTP се приемат през устата, а някои от тях след това се екскретират в жлъчката, такива вещества се намират в особено високи концентрации в червата, където нормалната микрофлора винаги се съдържа в големи количества. Следователно явленията на чревна дисбиоза се наблюдават по -често и в по -голяма степен от дисбиозата на други органи. При продължителна химиотерапия, особено при използване на значителни количества широкоспектърен CTP, всички (или значителна част) от ешерихия, ацидофилус бацил и други сапрофити могат да изчезнат от червата; сапрофитният диплокок и стрептококът изчезват от горните дихателни пътища; от влагалището - вагинални пръчки и др. Аерозоли антибактериални лекарстваможе да причини вторично увреждане на белите дробове, често микоза. По време на химиотерапията понякога се развива вторичен уретрит, причинен от резистентен протей, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia, гъбички и други микроорганизми. Най-опасното в това отношение е продължителната употреба на CTP (обикновено повече от 10-15 дни), особено с широк спектър на действие.

Наблюденията на А.Б. Причинителят, под прикритието на антибиотик, бързо измества непатогенната ешерихия, чувствителна към действието на използваното лекарство. Някои изследователи извършват подобни наблюдения със салмонела. Наблюдателните материали показват, че с химиотерапията някои инфекциозни заболяваниявъзможността за подобно възпроизвеждане на патогенни и опортюнистични микроорганизми, резистентни към инжектираните лекарства, е напълно реална.

Дисбактериозата и суперинфекцията са тясно свързани с явленията на хипо- и авитаминоза.Дисбактериозата, причинена от CTP, може да доведе до различни метаболитни нарушения в организма, предимно до дисбаланс на витамини, по -специално рибофлавин, никотинова киселинаи други витамини, особено в остра форма при инфекциозни пациенти, и особено при лечение с лекарства с широк спектър на действие. Обогатяването на тялото на пациента с витамини, особено група В, често забавя развитието на дисбиоза. Известно е също, че диарията, която се появява при пациенти по време на курс на химиотерапия, често спира в резултат на приема на витамини от група В и ниацин.

L. L. Gromashevskaya (1960) отбелязва, че хлорамфениколът допринася за развитието на дефицит на пиридоксин, цианокобаламин и някои други витамини. Тетрациклините, подобно на други широкоспектърни антибиотици, особено бързо предизвикват развитието на хиповитаминоза. Дефицитът на витамини, причинен от CTP (както и първоначалната инфекция и други причини), от своя страна, води до различни нарушения на целостта на лигавиците, улеснявайки последващото въвеждане на условно патогенни микроорганизми в тъканите. Липсата например на витамини от група В или виказол води до различни промени в храносмилателната системаи други органи, което улеснява въвеждането на гъбички и опортюнистични бактерии.

Промените в витаминния баланс, причинени от химиотерапията, до известна степен се обясняват със смъртта на значителна част от бактериите, синтезиращи витамини, обикновено в значителен брой, живеещи в червата на здрав човек. В същото време в организма често се размножават предимно сапрофитни микроорганизми, които активно консумират витамини (различни спороносни бактерии, гъбички и др.), Което допълнително влошава хиповитаминозата, а след това и дисбиозата, особено в червата.

Клинична практика потвърждава, че в резултат на използването на различни CTPs в тялото на пациента често възникват сложни и взаимосвързани процеси, водещи до масово размножаване на различни гъбички, патогенни стафилококи, Pseudomonas aeruginosa и други условно патогенни микроорганизми.Това от своя страна води до развитие на вторични инфекции, причинени от тези микроорганизми: тежък ентероколит, септични процеси, различни форми на кандидоза, стафилококови заболявания, Pseudomonas aeruginosa и други инфекции, често неправилно разглеждани като вторична токсикоза или неинфекциозни процеси.

Чревната дисбиоза често се проявява под формата на различни диспептични явления, по -специално продължителна диария за дълго време. Такива вторични явления, развиващи се например при продължително лечение на дизентерия и колиентерит, не винаги са правилно диагностицирани и често погрешно се разглеждат като преход на първоначалния инфекциозен процес в хронична форма. В такива случаи често продължават да се използват широкоспектърни антибиотици, което допълнително изостря дисбиозата и чревните разстройства. В резултат на това понякога се развива тежък улцерозен колит. Неслучайно това заболяване напоследък се среща много по -често от преди.

Многократно се наблюдават случаи, когато в резултат на недостатъчно рационално лечение на пациенти с остра дизентерия, когато се предписват големи дози тетрациклини, хлорамфеникол, стрептомицин или мономицин, понякога настъпва почти пълна стерилизация на червата, придружена от упорита диария. В този случай първичният патоген (Shigella, Salmonella и др.) В тялото на пациента обикновено вече не се открива и от червата се освобождават само условно патогенни микроорганизми.

За да се защити нормалната микрофлора на пациента, особено чревната, много изследователи препоръчват да се използват мултивитамини (предимно от група В), дрожди, както и колибактерин, бифидумбактерин, бификол и други антагонистични лекарства по време на антибиотична терапия. Трябва да се отбележи, че по време на химиотерапията не трябва да се предписват антагонистични лекарства от живи бактерии, тъй като съдържащите се в тях антагонисти са силно чувствителни към повечето CTP, особено с широк спектър на действие. Те трябва да се предписват само в края на курса на химиотерапия, а витамините - от първия ден на лечението. Налице е и положителен ефект на лактозата, който намалява броя на неразграждащите се протеини и други лактозо-отрицателни бактерии в червата и същевременно увеличава киселинната реакция, която стимулира развитието на представители на нормалната чревна микрофлора, която ферментира този въглехидрати.

Различни суперинфекции ( различни формикандидоза, Pseudomonas aeruginosa, протеин и др.) често са резултат от продължителна химиотерапия и често имат ендогенен произход, определян главно не от вирулентността и токсигенността на патогена, а от отслабването на тялото на пациента и изчезването на неговия нормална защитна микрофлора.Различните фактори, допринасящи за развитието на суперинфекции, обикновено са тясно преплетени, взаимно се подсилват, така че често е трудно да се установи кой от тях е първичен. Но всички те причиняват отслабване на резистентността на макроорганизма.

Важна роля играе първоначалната инфекция, която е причина за предписването на CTP, както и заболявания като туберкулоза, злокачествени тумори, особено в етапа на кахексия, различни следоперативни възпалителни усложнения и др.

Възрастта на пациента е от определено значение. Най -често кандидоза и други суперинфекции се развиват при кърмачета и недоносени бебета. Това се дължи на несъвършенството на много защитни механизми в тези възрастови групи, което увеличава податливостта към инфекции и ги прави по -тежки. При възрастни хора по -често се наблюдават и суперинфекции, което е свързано с отслабване на защитните механизми. Различни метаболитни нарушения също са важни при тези възрастови групи.

Различни фактори, които отслабват устойчивостта на организма, също допринасят за развитието на суперинфекции. Това е метаболитно разстройство, по -специално въглехидрати (диабет), мазнини (затлъстяване) и особено витамин. Някои автори считат кандидозата за една от клинични проявлениядълбоки метаболитни нарушения, засилени в резултат на размножаването на гъбички, подобни на дрожди и опортюнистични бактерии. M. Finlend (1970) подчертава, че широкото използване на кортикостероидни хормони, както и имуносупресори, също е довело до увеличаване на честотата на микози и бактериални суперинфекции.

CTP допринася за развитието на дисбиоза и суперинфекции с всеки метод на приложение, но особено с локално приложениевърху лигавиците (под формата на мехлеми, прах, напояване, измиване или изплакване и др.), аерозоли, ректални и вагинални супозитории и топки и т.н., тяхната парентерална употреба е по-малко опасна, но за не повече от 5-7 дни .

Комбинираната химиотерапия особено често допринася за развитието на дисбиоза и суперинфекции. Подценяването на необходимостта от предписване на биостимуланти, имунни лекарства, общоукрепваща терапия, мултивитамини и други средства, които повишават устойчивостта на организма при химиотерапия, също оказва негативен ефект. Това е особено важно в случаите на недостатъчна ефективност на CTP, особено често се наблюдава при изтощени пациенти, които са по -податливи на различни инфекции.

Предварителната сенсибилизация на организма, по -специално към гъбички Candida, стафилококи и някои други бактерии, често срещани върху лигавиците, както и лекарствени алергии, може да има известно значение за развитието на суперинфекции по време на курс на химиотерапия.

Има някои индикации за възможността за стимулиране на някои CTP вируси. По този начин, AF Bilibin (1963) смята, че широкото използване на антибиотици, които насърчават активирането на вируси, които преди са били в латентно състояние, което е свързано с потискането на развитието на различни бактерии, е важна роля за увеличаването на честота на вирусни инфекции.

Пример за суперинфекции, свързани с широкото използване на антибиотици, е серазиоза - заболяване, причинено от "чудотворния" бацил (Serracia marcescoos), който отдавна се счита за типичен сапрофит.Следователно през 1942-1943г. живи култури от тази пръчка се използват за лечение на гнойни хирургични инфекции, гнойни рани и др. (Б. И. Курочкин, 1943). Въпреки това, за последните годинислучаи на тежки гнойно-възпалителни и септични процеси, причинени от назъбвания, които обикновено са вътреболнични инфекции... Тези заболявания често са трудни за лечение с химиотерапия.