El VIH y el sistema nervioso cómo se manifiesta. Enfermedades neurológicas provocadas por el VIH. Encefalopatía por VIH. Demencia en personas infectadas por el VIH

Manifestaciones neurológicas Infecciones por VIH (neuroSIDA)- un concepto clínico generalizado que incluye una variedad de síndromes primarios y secundarios y enfermedades del sistema nervioso causadas por el VIH. Las manifestaciones del neuro SIDA pueden ser meningoencefalitis, polineuropatía, encefalo y mielopatía, neuroinfecciones oportunistas, tumores del SNC, tumores cerebrales. trastornos vasculares etc. El neuro SIDA se diagnostica comparando los resultados de las pruebas de VIH, los datos del examen neurológico, las pruebas neuropsicológicas, los estudios licorológicos y tomográficos, EFI del aparato neuromuscular. El tratamiento del neuro SIDA se lleva a cabo en el marco de la terapia de la infección por VIH con el nombramiento de una terapia específica y sintomática para las manifestaciones neurológicas existentes.

Información general

Es bien sabido que con el desarrollo del SIDA, los cambios patológicos en un grado u otro afectan a casi todos los órganos y sistemas vitales. En este sentido, el SIDA se reconoce como una patología multidisciplinar. Sin embargo, el principal "golpe" recae sobre los sistemas inmunológico y nervioso. Las manifestaciones clínicas neurológicas de la infección por VIH se observan en el 30-40% de los pacientes con SIDA, y en la autopsia, se detectan ciertos cambios en el sistema nervioso en el 90-100% de los casos. Según diversas fuentes, del 20% al 30% de los casos de sida se manifiestan con diversos síntomas neurológicos. Al mismo tiempo, el neuro SIDA tiene manifestaciones clínicas muy variables, lo que complica significativamente su diagnóstico por parte de especialistas en el campo de la neurología, especialmente en los casos en los que los trastornos neurológicos son la primera manifestación de la enfermedad. Si el neuroSIDA ocurre con un diagnóstico establecido de infección por VIH, su diagnóstico a menudo se complica por el hecho de que los pacientes prefieren ocultar su estado serológico.

Causas del neuroSIDA

A pesar de la neurotropicidad generalmente reconocida del VIH, los mecanismos patogénicos específicos de su efecto sobre el sistema nervioso (SN) no se comprenden completamente. Se asume que el neuroSIDA es causado por efectos directos e indirectos del virus sobre el NA. El efecto directo está asociado con el tropismo del VIH por los receptores CD4, que están presentes no solo en la membrana de los linfocitos, sino también en las células gliales del tejido cerebral.

La penetración del virus a través de la barrera hematoencefálica (BHE) se explica por un aumento de la permeabilidad de esta última en el contexto de una infección viral y la presencia de los mismos receptores CD4 en las células endoteliales de la BHE. Según otra hipótesis, el virus se puede transferir al tejido cerebral junto con los macrófagos, que pasan libremente la BHE. Se sabe que sólo las células gliales se ven afectadas en el neuro SIDA; las neuronas que carecen de receptores CD4 permanecen intactas. Sin embargo, dado que las células de la glía cumplen la función de "dar servicio" a las neuronas, cuando se dañan, el funcionamiento normal de estas últimas también se ve afectado.

El impacto indirecto del VIH se manifiesta de varias formas. En primer lugar, se trata del desarrollo de infecciones oportunistas y procesos tumorales debido a una fuerte disminución de estado inmunológico organismo. En segundo lugar, sugieren la presencia de mecanismos autoinmunes (por ejemplo, en el desarrollo de meningitis aséptica y polineuropatía en el neuro SIDA) asociados con la síntesis de anticuerpos contra las células nerviosas que tienen un antígeno del VIH incorporado. También existe una hipótesis sobre el efecto neurotóxico de las sustancias químicas producidas por el VIH. Además, el desarrollo del neuro SIDA es posible debido al daño del endotelio de los vasos cerebrales por citocinas proinflamatorias, lo que conduce a un trastorno de la microcirculación e hipoxia, que conduce a la muerte de las neuronas.

Cabe señalar que la falta de claridad completa en la etiopatogenia de la infección por VIH y neuroSIDA en particular, la presencia de un número significativo de reacciones falsas positivas al VIH en su diagnóstico de laboratorio, así como las dificultades con el aislamiento del virus han propiciado la aparición entre médicos y especialistas en el campo de la inmunología de personas que consideran no autorizado el propio concepto de infección por el VIH. Al mismo tiempo, los partidarios de la negación del VIH reconocen la existencia del síndrome de inmunodeficiencia como tal, pero temen que con la introducción de los conceptos de infección por VIH y neuroSIDA, estos diagnósticos incluyan en masa a pacientes con varias otras enfermedades.

Clasificación de neuroSIDA

De acuerdo con el efecto directo o indirecto del VIH sobre el sistema nervioso, se acostumbra distinguir entre neuroSIDA primaria y secundaria. Las formas clínicas básicas, que incluyen neuro SIDA primario, incluyen: meningitis aséptica aguda, encefalopatía por VIH (demencia por SIDA), mielopatía por VIH (mielopatía vacuolar), neuro SIDA vascular, lesiones periféricas del SN (neuropatía simétrica distal, síndrome de Guillain-Barré, mononeuropatía múltiple , polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, síndrome de cola de caballo), daño muscular (miopatía).

El neuroSIDA secundario incluye neuroinfecciones y tumores oportunistas. Los primeros se distinguen por una gran variedad: toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica, neuroinfección por herpesvirus (herpes zoster, citomegalovirus y encefalitis por herpesvirus, polirradiculopatía por citomegalovirus, mielitis por herpesvirus y ganglioneuritis multiforme), lesiones Los tumores más comunes del SN central en el neuro SIDA son: linfoma cerebral primario, linfoma de Burkitt, glioneuroblastoma, sarcoma de Kaposi diseminado.

Síntomas del neuroSIDA

El neuroSIDA primario a menudo tiene un curso subclínico asintomático. En el 10-20% de los casos, los síntomas neurológicos aparecen en las primeras 2-6 semanas de la infección por VIH (período de seroconversión). Durante este período, en el contexto de una condición febril, linfadenopatía y erupciones cutáneas, algunos pacientes manifiestan signos de meningitis aséptica y radiculoneuropatía aguda. Otras formas clínicas de neuro SIDA primario (encefalopatía por VIH, mielopatía por VIH) ocurren principalmente en la etapa avanzada de la infección por VIH en el contexto de manifestaciones sistémicas e inmunosupresión grave. El neuro SIDA secundario se desarrolla en la fase de infección crónica por VIH sintomática (la etapa de enfermedades secundarias), que ocurre en el período de 2 a 15 años desde el momento de las primeras manifestaciones clínicas. Síntomas neurológicos seleccionados ( dolor de cabeza, polineuropatía, trastornos del sueño, astenia, depresión, miopatía) pueden ser causadas por la terapia antirretroviral tóxica.

Meningitis aséptica observado en el 5-10% de los pacientes con VIH. El cuadro clínico corresponde a una meningitis serosa aguda. Una característica distintiva es un aumento en el nivel de linfocitos CD8 en el líquido cefalorraquídeo, mientras que en la meningitis viral de etiología diferente, aumenta el número de linfocitos CD4. Una forma más rara y más grave es la meningoencefalitis aguda, que manifiesta trastornos mentales, alteraciones transitorias de la conciencia (hasta coma) y convulsiones.

Radiculoneuropatía aguda asociado con la desmielinización inflamatoria aguda de las raíces espinales y nervios craneales... Caracterizado por tetraparesia flácida, trastornos de sensibilidad de tipo polineurítico, síndrome radicular, daño a los nervios faciales (con menos frecuencia oculomotor), trastornos bulbares. La fase de aumento de los síntomas puede durar desde varios días hasta un mes, luego, después de 2-4 semanas de un estado estable, comienza la regresión de los síntomas. El 70% de los pacientes con esta forma de neuroSIDA tienen recuperación completa, en 15% - paresia residual pronunciada.

Encefalopatía por VIH es la manifestación más común del neuro SIDA primario. Incluye trastornos cognitivos, conductuales y del movimiento. Estos últimos están representados por ataxia cerebelosa, temblor, insuficiencia piramidal, parkinsonismo secundario, hipercinesia. Los síntomas aislados y los déficits cognitivos leves ocurren en aproximadamente el 75% de los pacientes con SIDA. En el 3-5% de los pacientes, la encefalopatía es el síndrome del neuro SIDA inicial. El sustrato morfológico es la encefalitis multifocal de células gigantes con daño principalmente en los lóbulos frontal y temporal, estructuras subcorticales, protuberancia y cerebelo.

Mielopatía por VIH manifestado por paraparesia espástica inferior y trastornos pélvicos. Difiere en un curso lento y variabilidad de gravedad síntomas clínicos desde paresia leve hasta plegia áspera con incontinencia urinaria y fecal. Esta manifestación de neuro SIDA ocurre en el 20% de los pacientes con VIH. Morfológicamente, se revela la vacuolización de la sustancia espinal blanca, que es más pronunciada en los segmentos torácicos. Sin embargo, en la resonancia magnética de la columna vertebral, los cambios a menudo no se registran.

NeuroSIDA vascular causada por vasculitis de los vasos cerebrales y a menudo conduce al desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico, una característica distintiva del cual es un curso en forma de onda y una transformación frecuente en un accidente cerebrovascular hemorrágico. Los AIT que preceden a un accidente cerebrovascular son característicos, así como los accidentes cerebrovasculares repetidos debido a lesiones vasculares multifocales.

Diagnóstico de neuroSIDA

Teniendo en cuenta la frecuente aparición de neuro SIDA, se recomienda la consulta con un neurólogo para todos los pacientes con infección por VIH. Debido a que los primeros síntomas de la encefalopatía por VIH suelen ser alteraciones cognitivas, es aconsejable complementar el estudio del estado neurológico con un examen neuropsicológico. Entre los neurólogos prácticos, debe haber cierto estado de alerta con respecto a los pacientes primerizos de los grupos de riesgo, ya que las manifestaciones neurológicas en ellos pueden ser síntomas de neuroSIDA primaria. En tales casos, se debe prestar atención a la presencia de signos de inmunosupresión en el paciente y síntomas sistémicos(adelgazamiento, adenopatías, caída del cabello, etc.).

Junto con los análisis de sangre obligatorios en el diagnóstico de la infección por VIH mediante ELISA, la inmunotransferencia y la determinación de la carga viral mediante PCR, los métodos electrofisiológicos, tomográficos y de líquido cefalorraquídeo se utilizan ampliamente en el diagnóstico del neuro SIDA. Si es necesario, se realizan consultas de un psiquiatra, neurocirujano y otros especialistas. El diagnóstico y análisis de los resultados del tratamiento de las lesiones del SN periférico en el neuro SIDA se realizan principalmente con la ayuda de EFI del sistema neuromuscular (estudio EMG, ENMG, EP).

Para diagnosticar lesiones del SN central en el neuro SIDA, analizar su curso y la efectividad de la terapia, los métodos son ampliamente utilizados. tomografía computarizada y formación de imágenes por resonancia magnética. La TC del cerebro es especialmente informativa en el diagnóstico de procesos volumétricos secundarios de localización cerebral. La resonancia magnética del cerebro visualiza de manera más efectiva los cambios focales pequeños y difusos (áreas de atrofia y desmielinización), focos patológicos ubicados en las partes profundas del cerebro. Sin embargo, los resultados de la autopsia muestran que métodos modernos La neuroimagen es capaz de mostrar no todos los cambios morfológicos que ocurren en el tejido cerebral en el neuro-SIDA.

No poca importancia en el diagnóstico del neuro SIDA es el estudio del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar. En pacientes seropositivos, incluso en ausencia de síntomas neurológicos en el líquido cefalorraquídeo, a menudo se observan linfocitosis moderada, un aumento de los niveles de proteínas y una disminución de la concentración de glucosa. En presencia de manifestaciones neurológicas, estos cambios, junto con una disminución en el nivel de linfocitos CD4, indican el posible desarrollo de neuro SIDA. Los estudios inmunológicos del líquido cefalorraquídeo, por regla general, revelan un mayor contenido de IgG.

Tratamiento del neuro SIDA

El tratamiento de la infección por VIH constituye la base de la terapia y la prevención del desarrollo del neuro SIDA. La terapia antirretroviral efectiva (TAR) con fármacos capaces de atravesar la BHE permite bloquear la replicación del VIH, detener el crecimiento de la inmunodeficiencia y así reducir la gravedad de las manifestaciones clínicas del neuro SIDA, reducir el riesgo de neuroinfecciones oportunistas y aumentar la efectividad de su terapia. Los fármacos más aprobados que se utilizan en el neuro SIDA son zidovudina, estavudina y abacavir. Dada la toxicidad de la mayoría de los medicamentos antirretrovirales, el TAR se prescribe en un régimen personalizado solo si está indicado y con el consentimiento del paciente.

Paralelamente al TAR, se lleva a cabo una terapia específica y sintomática de la forma clínica emergente de neuroSIDA. Por lo tanto, para la encefalopatía por VIH, se utilizan alfoscerato de colina y nootrópicos suaves (mebicar, citicolina, piracetam, phenibut), para accidentes cerebrovasculares - anticoagulantes y pentoxifilina, para polineuropatía - citicolina, preparaciones combinadas de vitaminas B, para trastornos mentales agudos (clozapina). . En caso de lesiones del SN periférico, se notó la efectividad. La plasmaféresis y la terapia con corticosteroides se utilizan en el tratamiento de las miopatías.

Para las neuroinfecciones oportunistas, se utilizan fármacos etiotrópicos: para la meningitis criptocócica - fluorocitosina con anfotericina, encefalitis por toxoplasma - claritromicina, azitromicina, espiramicina, con lesiones herpéticas- aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. El tratamiento de tumores que surgen como manifestación de neuroSIDA secundario puede requerir Intervención quirúrgica... La cuestión de la necesidad de una operación se considera junto con un neurocirujano.

El artículo describe los principales aspectos de la neuroimagen de algunos infecciones virales SNC, incluida la infección por VIH, así como síndromes de patología de resonancia magnética asociados con la infección por VIH. Se presenta una historia de seguimiento de la formación de demencia inducida por VIH en un niño. Se ha comprobado la necesidad de la presencia en los grandes hospitales psiquiátricos de tomógrafos de resonancia magnética de alto campo (al menos 3 T) de un enfoque moderno de la no visualización de la patología psiquiátrica.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Institución estatal "Centro científico y práctico republicano salud mental»

Durante la última década, la propagación del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha aumentado significativamente, lo que explica la gran atención a esta patología por parte de diversos especialistas, incluidos los médicos neuropsiquiátricos.

En este sentido, debe recordarse que el daño al sistema nervioso central ocurre en el 30-90% de todos los casos. Personas infectadas por el VIH Además, en el 40-90% de ellos, la enfermedad puede manifestarse con síntomas mentales y / o neurológicos, que, desafortunadamente, se vuelven obvios, por regla general, en el período terminal del desarrollo de la enfermedad, especialmente desde el diagnóstico. es primeras etapas el desarrollo del proceso patológico, cuando las medidas terapéuticas y profilácticas son más efectivas, es difícil.

Imágenes por resonancia magnética para el VIH

Se cree que los cambios en el cerebro en pacientes infectados por VIH y SIDA pueden ser causados ​​por varios factores, como varios tipos de infecciones oportunistas, un proceso tumoral, enfermedades cerebrovasculares, un proceso desmielinizante, así como la acción directa de la inmunodeficiencia. virus, y las lesiones del SNC pueden desarrollarse simultáneamente o en paralelo con la infección por VIH, y metacrónicamente, es decir, algún tiempo después de la infección. Es bien sabido que las infecciones oportunistas ocurren con mayor frecuencia en pacientes con SIDA; en aproximadamente el 30% de los pacientes. Estos incluyen toxoplasmosis, herpética, citomegalovirus, criptococo, tuberculosis, papovavirus y otras infecciones.

También debe tenerse en cuenta que las manifestaciones clínicas del daño cerebral en el SIDA dependen más de la localización de los cambios en el sistema nervioso central que de la etiología. Entonces, en particular, pueden ocurrir lesiones tanto únicas como multifocales, que pueden ir acompañadas de un efecto de masa.

Se sabe que los principales métodos más informativos de neuroimagen son actualmente la tomografía computarizada (TC) de rayos X y la resonancia magnética (RM). Con los diagnósticos por TC del SIDA, por regla general, no se detectan cambios en la materia cerebral o se detecta una atrofia leve con áreas de densidad reducida en la materia blanca.

Diagnóstico por resonancia magnética del SIDA, así como con enfermedades inflamatorias en personas con inmunidad sin cambios, se basa, en primer lugar, en la evaluación de los signos directos del proceso patológico y la naturaleza de la amplificación, que, por cierto, puede ser menos pronunciada de lo habitual. Muy a menudo, el daño cerebral con inmunodeficiencia (sin signos de otra neuroinfección) se manifiesta por atrofia difusa, que se observa en el 31% de los pacientes con una forma asintomática de infección por VIH y en el 70% de los pacientes con manifestaciones clínicas de SIDA.

Daño del SNC en el VIH

Se le da un lugar especial en la manifestación clínica y neurológica del SIDA a la infección por citomegalovirus (CMV). Se ha sugerido que es la combinación de infecciones por VIH y CMV lo que conduce al desarrollo de encefalopatía y demencia asociadas al SIDA. Al mismo tiempo, se debe enfatizar que el cuadro de encefalopatía por VIH se manifiesta con mayor claridad en los niños, lo que, aparentemente, se asocia con la inmadurez de la sustancia cerebral y su extrema vulnerabilidad, tanto en la etapa de infección como en el futuro. . En estos casos, la encefalopatía por VIH, así como otras manifestaciones graves de deficiencia de inmunidad celular, se desarrollan durante un período de tiempo relativamente corto (5-8 años). Obviamente, uno de los primeros síntomas de la encefalopatía por VIH son los cambios de comportamiento. Naturalmente, la aparición de tales síntomas en el primer turno requiere la inclusión obligatoria de especialistas neuropsiquiátricos en el complejo de exámenes de tales niños.

Una de las manifestaciones frecuentes de daño del SNC en la infección por VIH es la encefalitis por VIH subaguda, que se caracteriza por un proceso atrófico pronunciado, principalmente en la corteza cerebral. En un estudio de resonancia magnética, se manifiesta como una expansión del espacio subaracnoideo y los ventrículos del cerebro. Las lesiones focales del sistema nervioso central también son posibles cuando la infiltración parenquimatosa y perivascular por linfocitos y macrófagos alrededor de las venas y capilares en la proyección de los centros semiovales, los ganglios basales y la protuberancia se revela durante el examen microscópico. Además, en las secciones subcorticales materia blanca de los lóbulos frontal y parietal, se pueden visualizar los focos causados ​​por la desmielinización de las fibras intracorticales. También debe tenerse en cuenta que el contraste intravenoso no es efectivo en este caso. Los cambios suelen ser bidireccionales. Cabe destacar especialmente que el cuadro descrito es inespecífico y también se encuentra en la infección por CMV, que también puede manifestarse como una lesión difusa de las secciones profundas de la sustancia blanca (los focos, por regla general, tienen contornos claros, sin perifocal edema). También es posible desarrollar ventriculitis con la participación de la sustancia blanca periventricular en el proceso, sin embargo, hay una acumulación de un agente de contraste.

Los tumores son relativamente raros y, por regla general, son atípicos (en primer lugar, por supuesto, es necesario mencionar el linfoma). Por lo general, el tumor parece un nódulo sólido, pero en la mitad de los casos se produce una lesión multifocal, con posibilidad de extenderse a las meninges del cerebro. Muy a menudo, los cambios característicos se localizan en la región periventricular, sin embargo, el proceso también puede involucrar los ganglios basales con un tabique transparente y Cuerpo calloso, mientras que casi siempre hay un edema perifocal pronunciado. El tumor en sí se caracteriza por una hipointensidad moderada en las imágenes ponderadas en T1 (VI) y una hiperintensidad moderada o isointensiva en las imágenes ponderadas en T2 en la resonancia magnética, y después administracion intravenosa Por el contrario, hay un cambio en la intensidad de la señal en forma de anillo o de tipo sólido.

Daño cerebral en el VIH

De particular interés es el papel de la espectroscopia de resonancia magnética (MRS) en el diagnóstico del SIDA, que es capaz no solo de diferenciar con precisión la patología anterior en función de sus perfiles químicos, sino también de predecir y monitorear la efectividad de la terapia antiviral. Sin embargo, también debe tenerse en cuenta que para la resonancia magnética, se requiere una resonancia magnética de campo alto con una intensidad de campo magnético de al menos 3 T.

Aquí está la observación de un niño infectado por el VIH.

El niño P., de 8 años, fue admitido en el departamento de niños de la Institución Estatal "Centro Científico y Práctico Republicano para la Salud Mental" en la dirección de psiquiatra infantil Minsk City Clinical Children's PND acompañado por una madre y una abuela con quejas de alteraciones del comportamiento en forma de labilidad emocional, aumento de la fatiga, distracción, falta de motivación educativa, alteración del habla (borrosidad), escritura (no puede soportar la fila), alteración concentración, mayor distracción. Su condición cambió en la primavera de 2010. No estaba registrado con un psiquiatra. Es un niño discapacitado debido a una enfermedad somática desde el 24.08.10. Registrado con un pediatra desde el 30.06.10. El niño fue registrado posteriormente porque la madre ocultó la condición de este niño.

Anamnesis: Niño a partir de 2 embarazos. El parto 1 es un fruto rápido y grande. Gritó a la vez.

Peso al nacer: 4100 g. Alta del hospital a tiempo. En casa era un niño tranquilo. Desarrollo temprano era normal. Comenzó a sujetar la cabeza al mes. Comenzó a sentarse a los 6 meses, comenzó a caminar solo a los 10 meses. Las primeras palabras aparecieron a la edad de 6 meses, phrasal speech, por año.

Me admitieron en el jardín de infancia a los 2 años, me adapté bien, estuve en contacto con los niños, el programa de formación en jardín de infancia cumplido.

Fui a la escuela desde los 6 años, estudié de acuerdo con el programa de una escuela integral ") hasta el grado 3 (con calificaciones de rendimiento académico" excelente "). En abril-mayo de 2010, comenzó a experimentar dificultades de aprendizaje debido al aumento de la fatiga, incapacidad para concentrarse en material de enseñanza... Desde septiembre de 2010 estudia en casa el programa de educación general de 4º grado.

Según la madre, en la maternidad, el análisis de sangre en el ELISA-VIH fue negativo. Después de las manifestaciones clínicas de la enfermedad en forma de violación de la marcha, el habla y la escritura, un niño del departamento de neurología de Lida TMO fue enviado para su examen al Hospital Regional de Enfermedades Infecciosas Clínicas de Grodno, de donde fue dado de alta con un diagnóstico. de la infección por VIH. 4 etapa clínica (SIDA). С-3 (СД-4 - 2 celdas). Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Se observaron las siguientes enfermedades: ARVI, varicela a los 3 años, estomatitis, neumonía (en 2007, un curso prolongado, fueron tratados en un hospital), bronquitis frecuente.

Se niegan lesiones, operaciones, convulsiones.

Alergia a las flores de la hierba, picaduras de mosquitos, polen, dulces.

Madre: 28 años - infectada por el VIH desde 2006. Actualmente recibe quimioterapia para el linfoma no Hodgkin.

Padre: 37 años - según la madre - sano. No ha vivido con su familia desde el nacimiento del niño.

La madre está casada desde 2003, la niña ha sido transferida al apellido de su padrastro.

El segundo marido de la madre no tiene VIH.

La herencia no está gravada psicopatológicamente (según la madre).

Estado neurológico: quejas de alteración del habla, escritura. FMN D = S.

Las pupilas tienen el mismo tamaño. Sin nistagmo. Movimiento globos oculares en su totalidad. La convergencia se reduce ligeramente. La cara es simétrica. Lengua en la línea media. CHP D = S.

Movimientos en las extremidades - en su totalidad. La fuerza muscular es suficiente. El tono muscular se reduce ligeramente, D = S. No se encontraron signos patológicos.

No realiza pruebas de coordinación: se nota adiadococinesis. No estable en la posición de Romberg (ataxia estática leve). El paso es incierto. No hay signos meníngeos.

Estado somático:

Niño de mayor nutrición. Piel con elementos de dermatitis alérgica. Las membranas mucosas visibles están limpias. En los pulmones - respiración vesicular. Sonidos cardíacos rítmicos. El abdomen es blando, indoloro. Las funciones fisiológicas son normales.

Estado mental:

Consciente. Está orientado parcialmente en el lugar y completamente en su propia personalidad (no mencionó el día, el mes y el año; en la pregunta formulada, comenzó a enumerar las estaciones con la secuencia incorrecta; enumera correctamente los días de la semana). El habla es rápida, borrosa. El vocabulario es suficiente, pero la conciencia se reduce.

Conoce los colores básicos. Resume y categoriza con "extra 4 extra" no disponible. No comprende el significado oculto de los refranes y dichos. Lee rápidamente, pero no comprende la esencia de lo que ha leído y no vuelve a contar el texto. La motricidad fina de las manos está deteriorada, muestra las figuras básicas, pero le resulta difícil trabajar con la tabla Seguin. Se forman habilidades de autoservicio, pero las usan parcialmente de forma independiente. El estado de ánimo es lábil. Cansado y agotado rápidamente. No puedo explicar los cambios en su comportamiento. La crítica se ha reducido. Me quedé en el departamento con mi abuela, tk. necesita cuidados específicos y adicionales.

Resultados del examen del sistema nervioso central en el VIH,

Tomografía computarizada de rayos X del cerebro desde el 24.05.10.

El estudio se realizó según la técnica habitual, sin realce de contraste, con un grosor de corte de 5 mm. No se visualizan formaciones patológicas, focos de materia cerebral con densidad alterada. Las estructuras de la línea media del cerebro no se desplazan. El sistema ventricular no se expande, no se deforma. Los espacios subaracnoideos y los surcos del cerebro no están dilatados. Sillín turco de forma regular, tamaño habitual, cambios destructivos en los huesos que lo forman no se revelaron. Las cisternas basales del cerebro no se modifican. No se reveló patología ósea, los senos paranasales están aireados.

Conclusión: No se han identificado cambios patológicos estructurales en el cerebro.

Resonancia magnética del cerebro en Minsk del 22.09.10, Se llevó a cabo en un tomógrafo "Obraz 2 M" (RF, 1998) con una fuerza de campo magnético de 0.14 T

No se encontraron masas patológicas en la cavidad craneal. En la sustancia blanca del cerebro (principalmente en los cuerpos semiovalados), se determina una señal de RM hiperintensa difusa en la imagen T2 en ambos lados (Figs. 1, 2, 3). Después de la introducción de un agente de contraste ("Omniscan" 20 ml), no se determinan las áreas de acumulación patológica. Las estructuras medianas no se desplazan. Las ranuras corticales, las cisternas basales están moderadamente ensanchadas. Los ventrículos laterales están algo dilatados, simétricos. El cuarto ventrículo de tamaño y forma normales, ocupa posición media... La unión craneoespinal era normal. La glándula pituitaria es de tamaño y forma normales.

Conclusión: La imagen de resonancia magnética puede corresponder a encefalitis asociada al VIH.

Conclusión de un logopeda.: trastorno de la articulación del habla (rotacismo).

La conclusión del psicólogo: nivel desarrollo intelectual corresponde a fácil retraso mental(72/58/62) -regresión. Violación esfera emocional, monotonía. Fluidez, habla borrosa.

Se viola la estructura lógica de los procesos de pensamiento, se observa incoherencia. Control reducido sobre la crítica del propio comportamiento. El volumen y la concentración de la atención sufren, y se nota un rápido agotamiento. Función mnéstica reducida.

Dada la historia (infectado por el VIH, el comportamiento ha cambiado en forma de aumento de la fatiga, hiperactividad, falta de motivación educativa), el cuadro clínico y los datos objetivos (labilidad de la esfera psicoemocional, dificultades para concentrar la atención voluntaria y agotamiento de la atención , dificultades en la comunicación y el aprendizaje), podemos poner diagnóstico:

Trastorno orgánico de la personalidad debido a la infección por VIH. F.07.14.

demencia debida a la infección por VIH (encefalopatía por VIH). F.02.4

Tratamiento después de una resonancia magnética del cerebro:

1. Antivírico: "zidovudina", "paleivudina", "efavir"

2. Inmunomoduladores: "immunofan", "gepon"

3. Medicamentos antimicóticos: "fluconazol"

Esta observación nos permite sacar las siguientes conclusiones: 1. A diferencia de la resonancia magnética, la tomografía computarizada no puede visualizar de manera efectiva las lesiones del SNC en pacientes infectados por el VIH, mientras que la resonancia magnética es más sensible. 2. Plan de exploración para niños con retraso desarrollo mental y otros trastornos del comportamiento requiere la inclusión obligatoria en su examen no solo de métodos de investigación específicos generalmente aceptados para psiquiatría, neurología y enfermedades infecciosas, sino también de un método de neuroimagen como la resonancia magnética, dado su alto contenido de información e inocuidad (especialmente porque estamos hablando sobre pacientes pediátricos). 3.Para un examen completo de los pacientes, es preferible que un gran hospital psiquiátrico en su arsenal de diagnóstico tenga una resonancia magnética de campo alto (al menos 3 T), que permitiría no solo excluir de manera confiable el componente neurológico (génesis orgánica) de la patología de un perfil mental, sino también para diferenciar varios tipos de patología mental sobre la base de su perfil químico (es decir, para llevar a cabo MRS), así como para predecir y monitorear la efectividad de la terapia.

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31 05 2016

Un diagnóstico tan serio como la encefalopatía por VIH se puede transmitir a un paciente de forma completamente inesperada, independientemente de su sexo o edad. Sin embargo, la mayoría de las veces esta patología se observa en niños que han recibido una enfermedad mortal, incluso antes del nacimiento, mientras estaban en el útero. La encefalitis puede manifestarse de diferentes formas: muy lentamente o, a la inversa, rápidamente. El virus de la inmunodeficiencia afecta principalmente a los siguientes órganos vitales:

• Inmunidad.
• Estómago e intestinos.

Esto se debe a los efectos neurotrópicos e inmunotrópicos del VIH. El virus puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, afectando así a las células cerebrales y provocando el desarrollo del proceso patológico.

Encefalopatía por VIH: síntomas

La causa de la progresión de esta enfermedad es el propio virus. En la etapa inicial de la infección del paciente, ya se están desarrollando procesos distróficos y patológicos en el cerebro, que conducen a trastornos neurológicos. V infancia en un paciente con VIH, la encefalopatía asociada se desarrolla muchas veces más rápido. Esto se debe al hecho de que el cerebro del niño aún no es completamente funcional y sistema nervioso subdesarrollado.

Los principales síntomas de encefalitis en un paciente con SIDA incluyen:

• retraso en el desarrollo.
• falta de reflejos.
• síndrome cognitivo, acompañado de deterioro de la función motora.
• sobreexcitación nerviosa.
• deterioro de la memoria, pensamiento.

Los síntomas de la encefalitis por VIH se manifiestan en varias etapas. Al principio, el paciente siente cierta debilidad, apatía, pero aún así se orienta correctamente en el espacio, reconoce a familiares y amigos. Con el desarrollo de la enfermedad, la actividad social es limitada, el paciente cae en una depresión profunda. En la etapa final, las extremidades inferiores y superiores se ven afectadas, se desarrollan síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Si se diagnostica encefalitis por VIH, el tratamiento debe iniciarse de inmediato. Para hacer un diagnóstico preciso de esta enfermedad, especialista medico debe recolectar anamnesis, hacer resonancia magnética, electroencefalograma y tomografía computarizada del cerebro. Además, es posible que necesite un examen adicional, un estudio clínico de sangre, etc. Haga un pronóstico preciso de la encefalopatía por VIH y prescriba tratamiento eficaz es imposible sin un examen preliminar. Si se encuentran los más mínimos signos de dicha patología, debe buscar ayuda de inmediato en una institución médica.

Reseñas y comentarios

Mi hijo tiene VIH, SIDA, encefalitis cerebral. Dondequiera que no se acostaran: en el dispensario, y en terapia, y en narcología, y en un hospital psiquiátrico, y en neurología, pero iba de mal en peor. El hijo no se mueve, cada médico prescribe un montón de medicamentos caros. De tomar algunas, casi muere, de otras, una verdura específica, como un conejillo de indias. ¿Dónde tratar, cómo ponerte de pie?

1. Historia de encefalopatía por VIH... La encefalopatía por VIH (demencia por VIH, demencia por VIH compleja, encefalitis por VIH) se observa en el 15-20% de los pacientes con SIDA. Por lo general, se desarrolla en la etapa de inmunodeficiencia profunda. En casos raros, puede ser el primer signo de SIDA. La HIVE está progresando de manera constante y la esperanza de vida promedio después de que aparecen los primeros signos de la enfermedad no suele ser superior a los 6 meses. Actualmente, la patogenia de la enfermedad no se comprende completamente. El cuadro clínico nunca corresponde al grado de cambios patológicos encontrados durante la autopsia del cerebro del fallecido. Por tanto, se cree que el principal mecanismo fisiopatológico son los cambios no citolíticos en la función neuronal.

2. El cuadro clínico de la encefalopatía por VIH... Es característica una tríada clínica de síntomas: funciones cognitivas deterioradas, trastornos del comportamiento y funciones motoras deterioradas. Los signos de deterioro cognitivo son lentitud de pensamiento, perseverancia e hipomnesia con deterioro de la memoria con relativa preservación del reconocimiento. Los pacientes se vuelven apáticos, limitan la actividad social. Inicialmente, se parece a una imagen de depresión. Ocasionalmente, la afección debuta con una psicosis atípica. Los trastornos del movimiento incluyen hiperreflexia y ataxia, predominantemente en miembros inferiores en las etapas iniciales. Los trastornos extrapiramidales se caracterizan por bradicinesia, cara con forma de máscara, reflejos posturales alterados. También se pueden observar temblores y signos de disfunción de los lóbulos frontales: la aparición de reflejos de agarre, reflejos de automatismo oral.

3. Diagnóstico de encefalopatía por VIH... El diagnóstico de HIVE se basa en datos clínicos: deterioro progresivo de las funciones cognitivas, trastornos característicos del comportamiento y del movimiento en pacientes con SIDA con recuentos bajos de linfocitos CD4 +. La infección oportunista debe descartarse mediante resonancia magnética y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La resonancia magnética puede revelar atrofia o leucoencefalopatía simétrica. En el LCR, puede haber un aumento moderado de la concentración de proteínas o la ausencia de cambios patológicos.

4. Tratamiento de la encefalopatía por VIH.
- Zidovudina(AZT) inhibe la transcriptasa inversa del VIH. Es el único fármaco antirretroviral que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la VIH hasta la fecha. La droga restaura parcialmente las funciones cognitivas deterioradas. Se ha demostrado que cuanto mayor es la dosis del agente utilizado, mejor es el efecto terapéutico. Se recomienda prescribir una dosis de 1200-2000 mg / día, dividida en 5-6 dosis, lo que contribuye a una mejor tolerabilidad del medicamento. La supresión de la hematopoyesis de la médula ósea es un efecto secundario común del tratamiento. Para prevenir esta complicación se recomienda la administración simultánea de eritropoyetina hasta que el nivel de hemoglobina supere los 100 g / l, así como el factor estimulante de colonias hasta que el número absoluto de neutrófilos supere los 1000 / mm3. En algunos casos, es posible que se requiera una transfusión de sangre. Además del efecto secundario descrito anteriormente, el AZT puede causar dolores de cabeza, mialgias y miopatía con niveles elevados de creatina quinasa, así como toxicidad hepática, náuseas, vómitos y malestar general. El AZT, al igual que otros medicamentos antirretrovirales, tiene solo un efecto virostático; por lo tanto, la resistencia del VIH al AZT se desarrolla en el curso del tratamiento y la duración de la efectividad del medicamento es limitada.
- Otros medicamentos antirretrovirales... Actualmente, existen varios otros medicamentos antirretrovirales que son inhibidores de la transcriptasa inversa del VIH. Para combatir las cepas de VIH resistentes a AZT se utilizan didesoxinucleósidos (DDI, DDC, D4T) que, lamentablemente, son ineficaces en el tratamiento de la VIHE. La prescripción de un tratamiento combinado se considera más eficaz. Los efectos secundarios y las complicaciones de la terapia con didesoxinucleósidos incluyen el desarrollo de neuropatía periférica, pancreatitis, toxicidad hepática y trastornos gastrointestinales. Actualmente se está probando una nueva clase de medicamentos llamados inhibidores de la proteasa. Se cree que son sinérgicos con los inhibidores de la transcriptasa inversa en terapia de combinación... Aún no se ha establecido la eficacia del tratamiento combinado para la VIH.
- Terapia complementaria para la encefalopatía por VIH... Actualmente, se están realizando ensayos clínicos de medicamentos que tienen la capacidad de resistir el daño a las células del VIH. Esta conclusión se realizó sobre la base de una disminución en el nivel de citocinas o el efecto tóxico del VIH en cultivo celular in vitro bajo la influencia del fármaco. El uso de estos medicamentos en combinación con la terapia antirretroviral conducirá a mejores resultados de tratamiento para los pacientes con SIDA.

- Atención de apoyo para la encefalopatía por VIH
Para la apatía y el autismo en pacientes con SIDA, se recomienda prescribir metilfenidato en una dosis de 5-10 mg 2-3 veces al día. Los efectos secundarios de la droga incluyen daño hepático tóxico, trastornos gastrointestinales, delirio, convulsiones, estados ansiosos y alteraciones del sueño.

Con depresión Se prescriben antidepresivos tricíclicos, por ejemplo, amitriptilina, en una dosis inicial de 25 mg por la noche. Aumente semanalmente la dosis del medicamento en 25 mg, siempre que sea bien tolerado, hasta que se logre un efecto clínico. Un método alternativo de tratamiento es el nombramiento de inhibidores de la recaptación de serotonina, por ejemplo, fluoxetina a una dosis inicial de 10-20 mg / día. con un aumento de dosis semanal de 10 mg. Los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos incluyen sus propiedades anticolinérgicas (p. Ej., Retención urinaria, estreñimiento, sequedad de boca), alteraciones de la conducción y del ritmo cardíaco, hipotensión arterial, sedación transitoria, delirio tóxico, convulsiones, temblores, parestesias, alteraciones del sueño, trastornos gastrointestinales, aumento del apetito. conduciendo a aumento de peso y cambios en el gusto. También se puede observar supresión de la hematopoyesis de la médula ósea, daño hepático tóxico y síntomas extrapiramidales. Los efectos secundarios de la fluoxetina incluyen escalofríos, fiebre, náuseas, dolores de cabeza, alteraciones del ritmo y la conducción cardíaca, angina de pecho, hipertensión arterial o hipotensión arterial y artralgia. Trastornos gastrointestinales descritos, daño hepático tóxico, ataxia, hipomanía, agitación y agitación motora, irritación tracto respiratorio, violación ciclo menstrual y convulsiones. En casos raros, se pueden observar alteraciones extrapiramidales, desmayos y supresión de la hematopoyesis de la médula ósea.

Con HIVE pueden desarrollarse convulsiones que requieran anticonvulsivos. Se puede usar cualquier anticonvulsivo, pero quizás se deba dar preferencia al fenobarbital, que no tiene efectos secundarios como la supresión de la hematopoyesis de la médula ósea y reacciones de hipersensibilidad. Más frecuente efecto secundario fenobarbital - su efecto sedante.

Atención y observación del paciente... La progresión de HIVE conduce a la pérdida de la capacidad del paciente no solo para la actividad profesional y la gestión financiera, sino también para el autocuidado básico. Existe la necesidad de un registro oficial de la tutela del paciente con la transferencia de todos los aspectos financieros y domésticos de la vida del paciente al tutor. El paciente necesita ayuda en el seguimiento de su tratamiento, en la preparación de la comida, etc. A los pacientes solitarios se les recomienda acudir a los hospicios, donde se han desarrollado programas especiales de asistencia, adaptados a las condiciones de progresión de la enfermedad.

5. Resultado esperado del tratamiento de la encefalopatía por VIH... Estudios separados han demostrado que el tratamiento con AZT prolonga la vida de los pacientes, reduce el riesgo de desarrollar o ralentiza la progresión de la demencia por VIH. No está claro si otros medicamentos antirretrovirales u otros tratamientos desempeñan un papel positivo. El tratamiento con dosis elevadas de AZT debe realizarse bajo el control de un análisis de sangre clínico, pruebas de función hepática y niveles de creatincinasa, así como el estado neurológico del paciente. Con un cambio brusco en la condición del paciente, es necesario excluir la adición de una infección oportunista.

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Momentos básicos

El VIH se transmite de persona a persona a través de los sistemas de fluidos corporales ( sangre, linfa). También se puede contagiar a través del contacto sexual con una persona infectada, al compartir agujas y jeringas con las personas infectadas o mediante transfusiones de sangre. El último tipo de transmisión es generalmente muy poco común en países donde se realizan pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH. El virus de la inmunodeficiencia humana se ha detectado en concentraciones muy bajas en la saliva y las lágrimas de algunos pacientes con SIDA. Sin embargo, no se ha demostrado que el contacto con el sudor, la saliva y las lágrimas de las personas infectadas provoque la infección por el VIH.

Las infecciones oportunistas que acompañan al VIH no causan por sí mismas EAG. Pero el virus de la inmunodeficiencia humana potencia el desarrollo del complejo SIDA-demencia. Esta patología es la encefalopatía metabólica ( enfermedad degenerativa cerebro), Lo que es llamado Infección por VIH... Se caracteriza por la activación sistema inmune cerebro - macrófagos glóbulos blancos grandes que absorben sustancias extrañas en el organismo) y microglía ( una colección de células cerebrales que digieren neuronas muertas). Estas células, cuando se infectan con el VIH, secretan una toxina que finalmente destruye las neuronas ( células nerviosas) que no se puede recuperar. Por tanto, el daño causado por el KSD es irreversible.

En la mayoría de los casos, esta patología se desarrolla varios años después de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Esto se debe a los bajos niveles de células T CD4 + ( menos de 200 / μl de sangre) y alta la carga viral plasma. KSD se considera un indicador de la enfermedad del SIDA. Esto significa que es el primer signo del inicio de una epidemia de esta grave enfermedad.

La enfermedad se manifiesta cuando una gran cantidad de elementos inmunes: macrófagos y monocitos ( glóbulos blancos mononucleares). Además de esto, los pacientes desarrollan gliosis ( multiplicación rápida de células intersticiales en el cerebro) y palidez de las vainas de mielina ( pérdida de la capa de grasa que rodea las ramas largas de las células nerviosas). En tales pacientes, también se detectan células cerebrales anormales con procesos cortos que, por regla general, mueren patológicamente.

Tal lesión provoca la aparición de deterioro cognitivo, debilidad muscular, cambios de comportamiento y problemas del habla. Si bien la progresión de la disfunción motora es temporal, la EAG puede ser fatal si no se trata.

En los países desarrollados, la terapia antirretroviral de gran actividad ( TARGA) dio buenos resultados. La incidencia de la enfermedad de KSD ha disminuido del 30% al 60% al 20% de las personas infectadas por el VIH. Dicho tratamiento no solo puede prevenir o retrasar la aparición de la EAG, sino también mejorar condición mental pacientes que ya han desarrollado este síndrome.

A pesar del uso generalizado de HAART, algunas personas con VIH todavía desarrollan esta complicación. Esta razón puede ser la mala tolerancia al tratamiento en una determinada categoría de pacientes. El pronóstico de estos pacientes es generalmente desalentador. La demencia progresa durante varios meses. Con el tiempo, una persona se queda postrada en cama y tiene dificultades para comunicarse. Ya no puede cuidar de sí mismo y necesita la ayuda de otra persona.

Causas

Muchos científicos creen que el virus de la inmunodeficiencia humana daña las neuronas de forma indirecta. Según algunos investigadores, el VIH infecta o ataca a los macrófagos y las células accesorias del tejido nervioso. Estas estructuras cerebrales dañadas luego liberan toxinas que estimulan una serie de respuestas que programan a las neuronas para la apoptosis ( muerte programada de las células nerviosas). Los macrófagos infectados y las células cerebrales accesorias comienzan a producir citocinas y quimiocinas ( proteínas que median y regulan la inmunidad, la inflamación y la hematopoyesis). Estas sustancias también afectan negativamente a las neuronas y elementos intersticiales del cerebro. Las células intersticiales afectadas, que normalmente protegen y nutren a las neuronas, pueden finalmente dañarlas.

Síntomas

Etapas de desarrollo de KSD

Estadio 0.5 (subclínico): el paciente se queja de deterioro cognitivo leve y disfunciones motoras, como enlentecimiento del movimiento de las extremidades. Sin embargo, los síntomas de la enfermedad no afectan la capacidad del paciente para realizar las actividades diarias. La marcha y la fuerza muscular permanecen normales.

Etapa 1 (fácil): Los trastornos del movimiento y la incapacidad para percibir mentalmente información externa, característicos de KSD, se hacen evidentes. Aparecen actividad mental lenta, disminución de la atención, problemas de memoria, así como pérdida de la capacidad de controlar los movimientos, alteración de la coordinación y torpeza. En esta etapa, los síntomas aún no afectan la vida diaria del paciente. A pesar de esto, el paciente puede experimentar dificultades con el trabajo físico y mental duro.

Etapa 2 (moderada): el paciente se queja de síntomas moderados de KSD. Básicamente, es capaz de cuidarse a sí mismo. En esta etapa, el paciente puede moverse de forma independiente, pero no puede realizar movimientos complejos. No puede soportar los aspectos más complejos de la vida diaria.

Etapa 3 (grave): el paciente presenta un deterioro cognitivo severo y no puede entablar conversaciones difíciles. Las disfunciones motoras también se vuelven muy graves. El paciente no puede prescindir de un andador y el apoyo de las personas que lo rodean. El movimiento se ralentiza significativamente y se vuelve más incómodo.

Etapa 4 (final): el paciente se encuentra, de hecho, en un estado vegetativo. Las habilidades intelectuales están prácticamente desapareciendo. En esta etapa, la mayoría de las personas con CSD dejan de participar en la vida social y se vuelven completamente tontas. El paciente puede desarrollar paraparesia ( parálisis parcial de la mitad inferior del cuerpo) o una completa falta de sensibilidad y movimiento en la parte inferior del cuerpo. Puede aparecer incontinencia de procesos fisiológicos ( incapacidad para controlar el flujo de orina y heces).

Diagnósticos

Se están realizando los siguientes estudios:

Tomografía computarizada (TC) o imágenes por resonancia magnética (IRM). Las imágenes tomadas en estos estudios son una imagen detallada y tridimensional del cerebro. Estas pruebas pueden detectar signos de atrofia cerebral ( esclerosis), que se desarrollan en pacientes con KSD.
• Tomografía por emisión de positrones (PET). El propósito de este método de diagnóstico, así como la tomografía computarizada por emisión de fotón único ( SPECT) es la detección de trastornos metabólicos en el tejido cerebral que pueden estar asociados a esta enfermedad.
• Punción lumbar también conocido como punción cerebroespinal , se puede realizar para identificar anomalías patológicas en el líquido cefalorraquídeo ( LCR o LCR). Durante este procedimiento, la espalda baja ( generalmente entre la tercera y cuarta vértebra lumbar) se inserta una aguja y se toman muestras de LCR del canal espinal. Este líquido transparente se forma en cavidades del cerebro llamadas ventrículos ( son visibles en tomografías computarizadas y resonancias magnéticas). Licor que rodea la cabeza y médula espinal, actúa como un cojín protector para estas estructuras. El LCR se controla cuidadosamente y, al final, se concluye si hay algún cambio asociado con la demencia.
• Electroencefalografía (EEG). Esta prueba implica colocar varios electrodos en áreas específicas del cuero cabelludo. A continuación, se mide la actividad eléctrica del cerebro ( se registra como ondas). En las últimas etapas de KSD, este valor aumenta por debajo del nivel normal.
• Examen neuropsicológico es la forma más confiable de evaluar las capacidades cognitivas del paciente. Durante la prueba, el paciente responde preguntas y realiza tareas especialmente seleccionadas para identificar desviaciones. Un neuropatólogo, psiquiatra u otro médico especializado en esta área registra todos los resultados del examen. Esto permite una evaluación precisa de las funciones cognitivas como la memoria, la atención, la orientación en el tiempo y el espacio, el habla y la capacidad de seguir instrucciones. Además, los expertos prueban el pensamiento abstracto, la capacidad de razonar y resolver problemas.

Tratamiento

Actualmente existen 29 medicamentos antirretrovirales aprobados oficialmente para el tratamiento de personas infectadas por el VIH. Estos medicamentos se pueden dividir en tres clases principales: inhibidores de la transcriptasa inversa ( Y DE), inhibidores de proteasa e inhibidores de enzimas de fusión / entrada ( IP).

Inhibidores de la transcriptasa inversa (ITR) interrumpir el ciclo de vida del virus de la inmunodeficiencia humana en una determinada etapa: transcripción inversa. En este paso, la enzima viral antes mencionada convierte el ARN del VIH en ADN del VIH. Hay dos tipos principales de IOT. Partículas de esta enzima ( nucleósidos / nucleótidos) actúan como falsos elementos estructurales del ADN, y tan pronto como se incluyen en su composición, la estructura de la cadena se interrumpe. De esta manera, se evita que el ADN se duplique dentro de la célula. Las partículas falsas de IOT se unen a la transcriptasa inversa, lo que evita la conversión de ARN.
Los medicamentos antirretrovirales aprobados en este grupo incluyen Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin y Viramune.

Inhibidores de proteasa (IP) bloquear la enzima proteasa) VIH, que participa en la formación de partículas virales infecciosas. Los siguientes medicamentos están aprobados de este grupo: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibidores de enzimas de fusión (CI) evitar la fusión del virus con la membrana celular, bloqueando así su entrada en la célula. Solo uno de esos medicamentos ha sido aprobado: Fuzeon.
Zidovudina (Retrovir) es el inhibidor de la transcriptasa inversa más estudiado. Desde que se fabricó por primera vez en 1987, se han realizado muchos estudios que han demostrado que su uso conduce a mejores resultados de exámenes radiológicos, neuropsicológicos y pruebas clínicas en pacientes con CSD. Sin embargo, existe evidencia de que el tratamiento con TARGA para la demencia es más efectivo que el tratamiento con solo Zidovudina... Dicho tratamiento se puede prescribir desde los 3 meses hasta los 12 años.

También se utilizan fármacos de otros grupos farmacológicos:
Fármacos antipsicóticos , tal como Flufenazina (decanato de Prolexin) y Mesoridazina (Serentil) puede aliviar la excitación aguda, la agresión,