Malattia HP. Indicazioni e metodi di ricerca per i pazienti con Helicobacter pylori. Che aspetto ha l'Helicobacter pylori?

EPIDEMIOLOGIA, DIAGNOSTICA E METODI DI TRATTAMENTO

Il ruolo eziologico dei batteri nello sviluppo dell'ulcera peptica è stato suggerito per lungo tempo. Nel 1893, iniziarono a parlare della scoperta di spirochete nello stomaco degli animali e negli anni '40 questi microrganismi furono trovati nello stomaco di persone affette da ulcera peptica o cancro di questo organo.

Solo nel 1983 è stata confermata la presenza di una relazione patogenetica tra infezione batterica e ulcera peptica.

I ricercatori Robin Warren e Barry Marshall dall'Australia hanno riportato la presenza di batteri a forma di spirale, che hanno successivamente ottenuto in un terreno di coltura, in pazienti con gastrite cronica e ulcera peptica. Inizialmente, si credeva che questi batteri appartenessero al genere Campylobacter, ma in seguito furono assegnati a un nuovo genere separato. Dal 1989 questo microrganismo è stato chiamato Helicobacter pylor (HP) in tutto il mondo.

BIOLOGIA DEI MICRORGANISMI

HP è un batterio microaerofilo gram-negativo di forma curva o a spirale con molti flagelli. Si trova nelle profondità delle fosse gastriche e sulla superficie delle cellule epiteliali, principalmente sotto lo strato protettivo di muco che riveste la mucosa gastrica. Nonostante questo ambiente insolito, non c'è competizione per Hp da parte di altri microrganismi.

Il pH dell'habitat Нр è approssimativamente uguale a 7, la concentrazione di ossigeno è bassa e il contenuto nutrienti abbastanza per la vita del microbo.

VIRULENZA

Oggi sono noti diversi fattori di virulenza che consentono all'Hp di colonizzare e poi persistere nell'organismo dell'ospite:

Forma a spirale e presenza di flagelli

La presenza di enzimi di adattamento

adesività

soppressione sistema immune.

Forma a spirale e presenza di flagelli

La forma a spirale di Нр è ben adattata al movimento nello strato viscoso del muco gastrico, che consente al microrganismo di colonizzare completamente la mucosa. Inoltre, la presenza di flagelli rivestiti consente di muoversi rapidamente sia nel succo gastrico che nel muco.

Enzimi di adattamento

HP produce enzimi - ureasi e catalasi. L'ureasi contenuta nel succo gastrico catalizza l'urea in anidride carbonica (CO2) e ione ammonio (NH4 +), che neutralizza ulteriormente il pH dell'ambiente circostante del microbo e protegge HP da azione battericida acido cloridrico dello stomaco. Pertanto, il microrganismo, conservato nel succo gastrico, penetra nello strato protettivo di muco sulla superficie dell'epitelio dello stomaco.

Il rilascio di catalasi, e forse anche di superossido dismuthosmutasi, consente all'Hp di sopprimere la risposta immunitaria dell'ospite. Questi enzimi catalizzano la conversione dei composti battericidi dell'ossigeno rilasciati dai neutrofili attivati ​​a seguito dell'infezione in sostanze innocue come ossigeno e acqua.

adesività

La capacità dell'Hp di legarsi ai componenti oligosaccaridici di specifici fosfolipidi e glicoproteine ​​presenti sulle membrane delle cellule epiteliali gastriche determina la sua selettiva colonizzazione di queste cellule secernenti muco. In alcuni casi, l'adesione porta alla formazione di una struttura caratteristica chiamata "piedistallo". In quei luoghi in cui le membrane delle cellule batteriche sono adiacenti l'una all'altra, si osserva la distruzione dei microvilli e la rottura dei componenti del citoscheletro. Altri possibili recettori leganti Hp sono componenti della matrice extracellulare come laminina, fibronectina e diversi tipi collagene.

Si ritiene che solo una piccolissima percentuale di microrganismi (meno del 10%) presenti nello stomaco sia in uno stato legato in un dato momento. Non esiste un unico punto di vista sulla necessità di adesione Нр, e se l'adesione non lo è un prerequisito colonizzazione della mucosa gastrica, quindi, a quanto pare, può essere considerata una fase estremamente importante nello sviluppo della malattia.

Soppressione del sistema immunitario

HP stimola il sistema immunitario dell'ospite a produrre anticorpi sistemici. Tuttavia, come dimostrato dai risultati della ricerca, i microrganismi sono in grado di sopprimere le risposte immunitarie cellulari.

La difesa dell'organismo contro le infezioni è svolta dai fagociti, che sono in grado di catturare e digerire sostanze estranee compresi i batteri. In condizioni normali, i fagociti non possono passare attraverso la mucosa gastrica, ma se ciò si verifica comunque, le emoglutinine sulla superficie delle cellule HP possono inibire il processo di adesione o fagocitosi da parte dei leucociti polimorfonucleati. Inoltre, l'ammoniaca prodotta da HP è in grado di danneggiare le membrane dei fagociti. Come già notato, l'attività dell'Hp catalasi le consente di evitare effetti distruttivi da parte dei neutrofili.

I lipopolisaccaridi (LPS) agiscono come una barriera idrofila associata alla superficie delle cellule batteriche. LPS HP si è formato nel processo di evoluzione per proteggere da una risposta immunitaria iperattiva, che consente al microrganismo di sopravvivere nello stomaco. LPS Hp prelevato da pazienti con ulcera è in grado di stimolare la secrezione di pepsinogeno, portando ad un eccesso di pepsina, che è un fattore di rischio nello sviluppo dell'ulcera peptica.

Patogenicità

Esistono diversi meccanismi attraverso i quali HP provoca lo sviluppo della malattia:

Tossine ed enzimi tossici

Stimolare l'infiammazione

Cambiamento nella fisiologia dello stomaco

Tossine ed enzimi tossici

Citotossine

Circa il 65% dei ceppi di Hp produce citotossina vacuolizzante (Vac A), che promuove la formazione di vacuoli nelle cellule epiteliali, che porta alla loro morte. Quasi tutti i pazienti con ulcere duodenali sono infettati dal ceppo HP che forma Bac A. L'attività citotossica è maggiore in quei microrganismi che sono stati ottenuti da pazienti con ulcera duodenale, rispetto a quelli che sono stati prelevati da persone senza ulcera peptica. I ceppi di Hp che formano Vac A producono anche la proteina associata alla citotossina (CagA). Gli anticorpi anti TsagA sono stati trovati nel siero di quasi tutti i pazienti con carcinoma e ulcera gastrica.

Ureaza

Oltre al fattore di virulenza, l'attività dell'ureasi può essere associata agli effetti tossici dell'ammoniaca prodotta. In alte concentrazioni, l'ammoniaca provoca la vacuolizzazione delle cellule epiteliali, simile a quella osservata quando esposta alla tossina vacuolizzante Hp.

Fosfolipasi A2 e C

Le membrane delle cellule dell'epitelio gastrico sono composte da due strati fosfolipidici. Come risultato dell'azione delle fosfolipasi A2 e C, prodotte da Hp, si osservano cambiamenti in vitro in esse.

Le fosfolipasi dei batteriolisati convertono la superficie idrofoba del biostrato fosfolipidico in uno stato idrofilo "umido". Pertanto, a causa dell'azione di questi enzimi batterici, viene interrotta l'integrità delle membrane delle cellule epiteliali e la loro resistenza ai danni, ad esempio all'acido cloridrico gastrico.

Le fosfolipasi possono anche interferire con la funzione protettiva del muco gastrico. L'idrofobicità e la viscosità del muco dipendono ugualmente dal contenuto di fosfolipidi in esso contenuti. In presenza di Hp, il muco diventa meno idrofobo, mentre la sua viscosità diminuisce. Questi cambiamenti possono portare al fatto che una grande quantità di ioni idrogeno entra nella mucosa dal lume dello stomaco, causandone il danno.

Stimolare l'infiammazione

La reazione infiammatoria che si verifica nel corpo dell'ospite in risposta all'introduzione di Hp stesso contribuisce alla rottura dell'integrità dell'epitelio gastrico. Le proteine ​​chemiotattiche rilasciate dall'Hp attirano un gran numero di neutrofili, linfa e monociti. Quindi, la presenza di un gran numero di neutrofili nell'epitelio dello stomaco è tipica dell'infezione da HP. Le cellule mononucleate rilasciano interleuchine, fattori di necrosi tumorale e radicali superossido. Le interleuchine e i fattori di necrosi tumorale impediscono alle cellule mononucleate di migrare lontano dal sito della reazione infiammatoria. Inoltre, innescano la formazione di radicali superossido, che vengono poi convertiti in altri metaboliti attivi dell'ossigeno intermedi che sono tossici sia per l'Hp che per le cellule della membrana mucosa.

Altri mediatori dell'infiammazione associati all'infezione da HP sembrano essere la fosfolipasi A2 e il fattore di attivazione delle piastrine (PAF). La fosfolipasi A2 è coinvolta nella scomposizione dei fosfolipidi delle membrane cellulari dell'organismo ospite, che porta alla formazione di composti che causano la chemiotassi delle cellule infiammatorie, oltre a interrompere la permeabilità della membrana. Il PAF può anche causare gravi alterazioni patologiche, in particolare ulcere gastriche e precursori del PAF si trovano nel campione bioptico dello stomaco in pazienti con ulcere duodenali Hp-positive.

Cambiamento nella fisiologia dello stomaco

gastrina - ormone peptidico secreto dalle cellule G antrali. Un aumento dei livelli sierici di gastrina in pazienti con ulcere duodenali Hp-positive porta ad un aumento della secrezione acida sia per un aumento diretto della produzione di cellule parietali sia per un aumento del numero di cellule parietali.

Un aumento del rilascio di gastrina dall'antro dello stomaco a causa dell'infezione da HP si verifica per i seguenti motivi:

L'ammoniaca, formatasi sotto l'influenza dell'Hp ureasi, aumenta il pH dello strato mucoso dell'epitelio gastrico, interferendo così con il meccanismo fisiologico di feedback tra la secrezione di gastrina e l'acido cloridrico gastrico.

· L'infiammazione delle mucose negli individui con infezione da Hp può stimolare la secrezione di gastrina.

· La somatostatina, secreta dalle cellule D dell'antro, inibisce la sintesi e la secrezione di gastrina da parte delle cellule G. Gli studi condotti con la partecipazione di individui infetti da Hp hanno rivelato una diminuzione della concentrazione di somatostatina antrale.

Il contenuto di pepsinogeno nel sangue è aumentato anche nei pazienti Hp-positivi con ulcere duodenali. Il pepsinogeno è prodotto dalle cellule che formano acido della mucosa del fondo dello stomaco ed è secreto sia nel suo lume che nel sangue. Per la formazione di un enzima proteolitico - la pepsina - è necessario attivare il suo precursore nel contenuto acido dello stomaco. Un aumento dei livelli sierici di pepsinogeno I è fattore importante il rischio di sviluppare ulcere duodenali, questo si verifica nel 30-50% dei pazienti.

Epidemiologia

L'infezione da HP di solito si verifica durante l'infanzia e, se non trattata, persiste nel corpo indefinitamente. L'incidenza dell'infezione da Hp tra i bambini di età compresa tra 2 e 8 anni nei paesi in via di sviluppo è del 10% all'anno e raggiunge quasi il 100% nell'età adulta. Nei paesi sviluppati, anche la prevalenza di Hp aumenta con l'età, ma l'infezione nei bambini è relativamente bassa.

Oltre all'età, un importante fattore epidemiologico dell'Hp è lo stato socioeconomico. In generale, minore è lo stato socioeconomico della popolazione, maggiore è il rischio di infezione. Si presume che la predominanza della popolazione infantile nella società sia l'unico fattore di rischio significativo, mentre la fornitura di acqua potabile pulita e la conformità norme sanitarie sono importanti anche nella prevenzione dell'infezione da Hp.

Sulla base dei risultati di diversi studi, gli esperti hanno concluso che il fattore occupazionale influenza la prevalenza di Hp. È stato dimostrato che i lavoratori dei macelli (contatto con animali infetti) e i gastroenterologi sono gruppi ad alto rischio.

2.6. Vie di trasmissione

Il serbatoio naturale di HP è principalmente l'uomo, ma l'infezione si trova anche nei gatti domestici, nelle scimmie non umane e nei maiali. Esistono due possibili vie di trasmissione: fecale-orale e, in misura minore, orale-orale.

Via oro-fecale

· Attraverso acqua potabile contaminata (HP può sopravvivere fino a 2 settimane in acque fredde di mare e fiume).

· Quando si mangiano verdure crude irrigate con acque reflue non trattate.

Via orale-orale

· Ci sono prove di un alto tasso di sopravvivenza dell'Hp sulla placca e sulla saliva.

· A seguito di ingestione di vomito; HP è in grado di persistere per qualche tempo nel succo gastrico.

· Meno frequente - con endoscopi e pinze da biopsia non sufficientemente disinfettati (trasmissione iatrogena).

reinfezione

La recidiva delle ulcere duodenali dopo la terapia di eradicazione dell'Hp è spesso associata a reinfezione (reinfezione).

Dai risultati degli studi sulla frequenza di reinfezione durante il primo anno dopo il trattamento appropriato (i pazienti sono stati riesaminati ogni 12 mesi), ne consegue che varia dallo 0 al 35%. Il tasso annuo di reinfezione tende a diminuire al 3% e meno dopo il primo anno.

Le cifre più alte per la frequenza di reinfezione durante il primo anno, citate da un certo numero di ricercatori, possono essere spiegate dal fatto che hanno osservato una falsa reinfezione, cioè un'esacerbazione della "vecchia" infezione. Si può osservare una falsa reinfezione:

Quando, dopo la terapia di eradicazione, rimane un piccolo numero di microrganismi, ma non viene rilevato durante l'esame di controllo.

· Come risultato della ritenzione di Нр in altre parti del tratto gastrointestinale (ad esempio, sulla placca dentale, nella saliva o nelle feci), che porta all'autoinfezione dello stomaco.

MALATTIE ASSOCIATE CON HELICOBACTER PYLORI

Hp si trova in individui con le seguenti condizioni:

Ulcera peptica (ulcera peptica; ulcera)

Gastrite

Dispepsia non ulcerosa (NAD)

· Cancro allo stomaco

Non ci sono attualmente prove convincenti di una relazione causale tra Hp e lo sviluppo di esofagite da reflusso, nonché ulcere indotte dall'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

Ulcera peptica

Dal 90 al 100% degli individui con ulcera duodenale è infetto da Hp.

L'ulcera duodenale negli individui Hp-negativi è solitamente il risultato di FANS o una manifestazione della sindrome di Zollinger-Ellison.

Nell'ulcera gastrica l'infezione da Hp è vicina all'85%.L'assunzione di FANS è un altro importante fattore eziologico dell'ulcera gastrica.La prevalenza dell'infezione da Hp diventa ancora maggiore se si tiene conto solo di un sottogruppo di persone con ulcera gastrica che negano l'assunzione di FANS.

L'evidenza più convincente del ruolo dell'Hp nella patogenesi dell'ulcera peptica è la dinamica positiva nel decorso della malattia dopo la terapia di eradicazione. L'assunzione di farmaci antisecretori guarisce rapidamente ed efficacemente le ulcere, ma subito dopo la fine della loro assunzione si osserva una ricaduta.

I risultati di numerosi studi confermano che dopo una guarigione riuscita di un'ulcera duodenale entro i primi 12 mesi, si osserva una recidiva in circa l'80% degli individui e, dopo 1-2 anni dalla fine del trattamento, raggiunge il 100%.

Dopo la terapia di eradicazione, la ricaduta si verifica in non più del 10% degli individui entro 1 anno dalla fine della terapia

Gastrite

Più spesso esacerbazione gastrite cronica associato a Hp.

In risposta all'introduzione di Hp, i neutrofili migrano negli spazi intraepiteliali e interstiziali e anche i linfociti, comprese le plasmacellule, entrano qui. In una biopsia ottenuta durante un'esacerbazione della gastrite, quando i neutrofili si trovano in quantità significative, l'Hp viene invariabilmente rilevato. Questa forma di gastrite è più spesso localizzata nell'antro e si distingue per il decorso più maligno. Nei casi più gravi, può essere coinvolto anche il corpo dello stomaco.

Dispepsia non ulcerosa (NAD)

La NUD è definita come una sensazione ricorrente di disagio epigastrico, spesso associata all'assunzione di cibo senza la presenza di segni morfologici di ulcera peptica.

Secondo le statistiche, la NSA soffre dal 20 al 30% della popolazione mondiale.

Il ruolo eziologico dell'Hp nella NUD rimane poco chiaro, i dati esistenti su questo argomento sono ambigui. I risultati di numerosi studi indicano una maggiore frequenza di rilevamento di Hp nelle persone con NUD rispetto a coloro che non lo fanno. Tuttavia, l'affidabilità dei risultati della maggior parte di questi studi è molto messa in dubbio a causa del numero insufficiente di soggetti nei gruppi di controllo.

Cancro allo stomaco

Esiste una forte correlazione tra l'infezione da Hp e lo sviluppo della gastrite cronica. Nella gastrite cronica si osservano atrofia gastrica e metaplasia intestinale, che è una condizione precancerosa. Tuttavia, la rilevazione di Hp nelle biopsie del cancro gastrico è molto problematica a causa della grave atrofia dello stomaco e della metaplasia intestinale, in cui è impossibile mantenere la popolazione del microrganismo.

Tuttavia, studi epidemiologici hanno dimostrato che la prevalenza di Hp è spesso maggiore nelle regioni con un'alta prevalenza di cancro allo stomaco.

Dai risultati di studi prospettici, ne consegue che gli individui con infezione sierologicamente provata hanno un rischio significativamente più elevato di sviluppare il cancro allo stomaco.

Inoltre, studi sierologici hanno rivelato un'infezione pregressa da Hp in un gran numero di pazienti affetti da cancro gastrico. A causa della presenza di una probabile connessione tra l'infezione da Hp e lo sviluppo del cancro allo stomaco nel 1994, gli esperti dell'OMS hanno collocato questo microrganismo nella 1a classe di agenti cancerogeni (classe di agenti cancerogeni affidabili).

QUESTIONI DI DIAGNOSTICA E TRATTAMENTO

DIAGNOSTICA

I test diagnostici volti a rilevare Hp sono riassunti nella Tabella 3.1.

Esistono due tipi di test, invasivo e non invasivo. Per confermare il successo della terapia di eradicazione, questi studi dovrebbero essere condotti non prima della quinta settimana dopo il suo completamento.

Test invasivi

Tutti questi studi richiedono la gastroscopia con biopsia gastrica e ci sono tre metodi per rilevare l'Hp:

Culturale

istologico

Test veloce dell'ureasi

Metodo culturale

La presenza anche di un solo batterio nella biopsia porta alla crescita di più colonie, il che consente di stabilire una diagnosi accurata. Le colture batteriche vengono incubate in un mezzo microaerobico a una temperatura di 370 C per 10 giorni, dopodiché viene eseguita l'identificazione microscopica o biochimica delle specie di batteri cresciuti.

Metodo istologico

Un esame istologico consentirà di stabilire una diagnosi accurata, soprattutto in combinazione con un metodo di coltura o un test rapido dell'ureasi.

Va tenuto presente che i risultati della ricerca dipendono dall'esperienza dello specialista che li conduce. La specificità dell'esame istologico dipende dalla presenza di altri tipi di batteri nel campione bioptico e dal numero di batteri Hp.

Il campione bioptico è fissato in formalina. Quando si utilizzano, ad esempio, coloranti contenenti argento, in particolare il colorante Wartin-Starry, sia i tessuti che il microrganismo vengono colorati selettivamente, il che aiuta l'identificazione. Nel caso dell'esame microscopico di una biopsia, di solito vengono visualizzati diversi campi visivi. Il test con più di un farmaco aumenta la sensibilità del test.

Test rapido dell'ureasi

Utilizzato come metodo di screening durante l'esame endoscopico, il test dell'ureasi consente di ottenere un risultato entro un'ora.

Quando la biopsia viene incubata per 24 ore, la sensibilità del test aumenta.

La biopsia dello stomaco viene incubata in un terreno agar contenente urea. Se nel campione bioptico è presente Hp, la sua ureasi converte l'urea in ammoniaca, che modifica il pH del terreno e, di conseguenza, il colore dell'indicatore. Il sistema di test CLOtest ™ (test dell'organismo Campylobacter-like, Delta West Ltd) consente di eseguire il test dell'ureasi.

Test non invasivi

Esistono 2 tipi di metodi non invasivi per rilevare un microrganismo:

Rilevamento di anticorpi ad esso nei fluidi biologici

Test dell'urea

RILEVAZIONE DI ANTICORPI ALL'Hp

Gli anticorpi prodotti in risposta all'infezione da Hp possono essere rilevati nel siero e nel plasma, nella saliva e nelle urine.

Questo metodo è il più informativo per determinare l'infezione da un microrganismo durante lo svolgimento di ampi studi epidemiologici. Applicazione clinica Questo test è limitato dal fatto che non differenzia il fatto dell'infezione nella storia dalla presenza di Hp al momento.

Ci sono diverse modifiche di questo test, vale a dire - ELISA(metodo immunoassorbente enzimatico), reazioni di fissazione del complemento, emoagglutinazione batterica e passiva, nonché il metodo di immunoblotting.

Le balene sierologiche commerciali includono Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) e Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distributore per Diagnostic Products Corporation).

TEST DELL'ureasi

La presenza di un'infezione da Hp nello stomaco è determinata dall'attività dell'ureasi batterio-specifica. Al paziente viene somministrata per via orale una soluzione contenente urea marcata 13C o 14C. In presenza di Hp, l'enzima scompone l'urea, per cui l'aria espirata contiene CO2 marcata con un isotopo di carbonio (13C o 14C), il cui livello è determinato rispettivamente mediante spettroscopia di massa o utilizzando un contatore a scintillazione.

Tabella 3.1 Confronto del valore diagnostico dei test per la rilevazione di Hp

Metodo Vantaggi Svantaggi Applicazione

Coltura Biopsia Precisione dell'identificazione La sensibilità agli antibiotici può essere determinata in vitro La necessità di test ripetuti Costo elevato La necessità di terreni speciali che impiegano molto tempo per ottenere il risultato Antibiotici ultima generazione o PPI può portare a risultati falsi negativi Diagnosi Osservazione del dispensario dopo la terapia di eradicazione

Disponibilità di biopsie istologiche "Gold standard" Necessità di test ripetuti Costo elevato Necessità di terreni speciali che impiegano molto tempo per ottenere un risultato L'assunzione di antibiotici di ultima generazione o PPI può portare a risultati falsi negativi Diagnosi Valutazione dello stato gastrico mucosa Follow-up ambulatoriale dopo terapia di eradicazione

PPI - inibitori della pompa protonica

Regimi usati per sradicare HP

STANDARD ORO

Il "gold standard" nell'eradicazione dell'Hp era precedentemente considerato una combinazione di subcitrato di bismuto colloidale (ad esempio, De-Nol) somministrato per 4 settimane, con farmaci antibatterici(amoxicillina e metronidazolo o tetraciclina) somministrati durante le prime due settimane di trattamento. Questo schema ha mostrato un'elevata efficienza in termini di rimozione di Hp, ma non può essere considerato ideale a causa dell'elevata frequenza di sviluppo effetti collaterali e un regime farmacologico complesso, che può portare al rifiuto del paziente dal trattamento.

SCHEMA BICOMPONENTE

Durante la ricerca di regimi di trattamento ottimali ( alta efficienza con una bassa incidenza di effetti collaterali e facilità di somministrazione), sono stati studiati regimi a due componenti. I risultati ottenuti con la combinazione di omeprazolo con amoxicillina sono stati molto controversi. I tassi di eradicazione dell'Hp variavano dallo 0 al 92% (media 60%). Tuttavia, tra gli esperti, è aumentata l'opinione che l'omeprazolo in combinazione con amoxicillina non dà alta frequenza eradicazione dei batteri.

Altri regimi a due componenti sono la combinazione di PILORID con claritromicina e la combinazione di omeprazolo con claritromicina.

· La combinazione di PILORID con claritromicina ha mostrato efficacia nell'82 - 96% dei casi, che è paragonabile all'efficacia dei regimi a tre componenti.

· La combinazione di omeprazolo con claritromicina ha mostrato un'efficacia significativamente inferiore (66% in media).

SCHEMA A TRE PEZZI

Recentemente, c'è una tendenza in Europa a utilizzare cicli di trattamento più brevi finalizzati all'eradicazione dell'Hp. Lo studio MATCH-1 ha confrontato cinque diversi regimi di combinazione di omeprazolo con due antibiotici, mostrando un'efficacia dal 79% al 96%. Questi regimi di trattamento sono stati registrati in alcuni paesi europei e in altre parti del mondo.

Articolo di letteratura

I seguenti sono i regimi più utilizzati per l'eliminazione di Hp. Va notato che oltre alle differenze nelle dosi e nella durata del trattamento, gli studi hanno differenze di popolazione, differenti tecniche diagnostiche(tipi e numero di prove eseguite), nonché i diversi metodi di analisi utilizzati per calcolare il livello di eliminazione.

monoterapia

Claritromicina 1000 - 2000 14 11 - 54 34

CFA * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicillina 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CER** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazolo 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazolo 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidina 300 28 - 56 0 - 4 1

* KSV - subcitrato di bismuto colloidale; ** SSB-subsalicilato di bismuto

Circuito a due componenti

Farmaco Dose giornaliera (mg) Durata (giorni) Tasso di eradicazione (%) Dati generalizzati (%)

Omeprazolo + Claritromicina 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidina + Claritromicina 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazolo + Amoxicillina 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

CFA + metronidazolo 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 9168

Omeprazolo + amoxicillina 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidina + amoxicillina 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Schema a tre componenti

Farmaco Dose giornaliera (mg) Durata (giorni) Tasso di eradicazione (%) Dati generalizzati (%)

Omeprazolo + Claritromicina + Metronidazolo 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

CFA * + metronidazolo + tetraciclina 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazolo + metronidazolo + amoxicillina 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidina + metronidazolo + amoxicillina 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

CFA + metronidazolo + amoxicillina 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

CFA + tinidazolo + amoxicillina 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Schema di una settimana in tre pezzi

omeprazolo + amoxicillina + claritromicina 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazolo + metronidazolo + claritromicina 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

CFA + metronidazolo + tetraciclina 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazolo + metronidazolo + amoxicillina 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

CWS + Omeprazolo + claritromicina 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazolo + Tinidazolo + Claritromicina 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Qual è l'efficacia della combinazione Pylorid + claritromicina?

Dose giornaliera farmaco (mg) durata (giorni) Tasso di eradicazione (%) Dati generalizzati (%)

PILORID + claritromicina 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Qual è l'efficacia della combinazione di Pylorid con altri antibiotici?

Dose giornaliera farmaco (mg) durata (giorni) Tasso di eradicazione (%)

Piloride + claritromicina + amoxicillina 800 1000 -1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Piloride + tetraciclina + metronidazolo 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Piloride + claritromicina + metronidazolo 800 500 1000 7 86

INFLUENZA SUL PROCESSO IMPIANTO

Dato che la maggior parte delle pubblicazioni sono dedicate all'Hp, va ricordato che la terapia di eradicazione dovrebbe mirare non solo a distruggere l'agente patogeno, ma anche a guarire l'ulcera e ad alleviare i sintomi ad essa associati. Pertanto, si raccomanda di continuare la terapia antisecretoria per 4 settimane per le ulcere duodenali e per 8 settimane per le ulcere gastriche.

La terapia di eradicazione ideale può essere considerata una terapia che soddisfi i seguenti requisiti:

Livello costantemente elevato di eradicazione dell'Hp

Modalità di ricezione semplice (comodità)

· Bassa frequenza effetti collaterali

Economia

· Minima influenza dei ceppi resistenti sulla frequenza di eradicazione · Effetto efficace sul processo ulcerativo.

Si ritiene che la terapia di eradicazione sposterà cicli brevi o lunghi di farmaci antisecretori dalla posizione di terapia preferita nella maggior parte dei pazienti con ulcera peptica. I medici stanno acquisendo esperienza nell'uso della terapia di eradicazione, sempre più spesso il trattamento viene prescritto empiricamente (senza conferma di laboratorio della diagnosi). La necessità di farmaci che non solo abbiano un'elevata attività in relazione all'Hp, ma siano anche convenienti da assumere, alleviano rapidamente i sintomi, pur avendo effetti collaterali minori, è in rapido aumento.

Non c'è dubbio che PILORID prenderà il posto che le spetta nel trattamento delle malattie gastrointestinali associate all'infezione da Hp.

Spesso, le patologie gastrointestinali sono provocate dall'infezione da Helicobacter pylori. La malattia è accompagnata da nausea, dolore nella regione epigastrica, bruciore di stomaco e complicazioni pericolose sotto forma di ulcera peptica, gastrite e neoplasie maligne. Ai primi sintomi dell'elicobatteriosi, si consiglia di consultare un medico che prescriverà cure, dieta e raccomandazioni profilattiche.

Come e perché nasce la patologia?

Helicobacter pylori viene attivato solo in un organismo indebolito con ridotta immunità.

L'infezione da Helicobacter pylori si sviluppa a seguito dell'ingresso di batteri Helicobacter pylori nel tratto gastrointestinale (GIT). Penetrando nel corpo, il microbo viene introdotto negli strati mucosi dello stomaco e si sviluppa. Per sopravvivere nell'ambiente acido dell'organo, il microrganismo è coperto da un film protettivo e secerne un enzima - ureasi, che neutralizza l'acido cloridrico. Nel processo di attività vitale, produce tossine, a causa delle quali le mucose dello stomaco e del duodeno sono irritate e si verifica un'infiammazione. Le vie di infezione, come cause, sono le seguenti:

• inosservanza dell'igiene personale;
• contatto con la saliva di una persona malata;
• utilizzo di utensili e oggetti non igienizzati;
• affollamento di persone, tra le quali vi è un malato;
• l'uso di acqua e alimenti contaminati da Helicobacter.

Una causa indiretta della malattia con infezione da H. pylori può essere il fumo e il consumo di alcol. I veleni contenuti nell'alcol e nella nicotina indeboliscono le proprietà protettive della mucosa del tratto gastrointestinale, interrompono la secrezione di secrezioni, che facilita l'attività vitale del microrganismo e ne favorisce la riproduzione.

Sintomi: come si manifesta la malattia?

La malattia non è sempre acuta e non si fa sentire per molto tempo. Sotto l'influenza di fattori sfavorevoli, il batterio viene attivato e compaiono i seguenti segni di infezione da Helicobacter pylori:

• nausea o vomito;
• dolore e bruciore nella regione epigastrica;
• bruciore di stomaco;
• una sensazione di pesantezza allo stomaco anche dopo aver mangiato una moderata quantità di cibo;
• eccessiva gasazione;
• feci sconvolte;
• sapore aspro o amaro in bocca;
• deterioramento generale.

Quali sono le complicazioni?

L'infezione da elicobatteri può portare a conseguenze sotto forma delle seguenti malattie:

• Gastrite. Sotto l'influenza delle tossine del microbo, le membrane dello stomaco sono irritate, causando un processo infiammatorio. Questo disturbo può portare ad anemia, ridotta secrezione e disfunzione delle mucose.
• Ulcera peptica. È caratterizzato da una diminuzione della produzione di muco protettivo e del livello di prostaglandine, nonché dalla soppressione della formazione di nuove cellule dell'epitelio dello stomaco a causa delle tossine di Helicobacterium. Un'ulcera allo stomaco è pericolosa a causa di perforazione, emorragia interna e morte.
• Duodenite. Si verifica a causa della localizzazione dei batteri nel duodeno e provoca una perforazione passante delle pareti dell'organo, pancreatite, rottura del fegato e tratto biliare, sanguinamento.
• Adenocarcinoma. Formazione maligna appare a causa del rilascio di tossine da parte dell'Helicobacter, che hanno una composizione simile agli agenti cancerogeni. Per questo motivo, si verifica la gastrite atrofica, in cui le cellule dello stomaco rinascono in quelle cancerose.

Come si effettua la diagnosi?

Misure diagnostiche condotto da un gastroenterologo. Il medico scopre la natura del dolore, è interessato alla dieta del paziente, palpa e sonda la regione epigastrica. Un'infezione provocata dal batterio Helicobacter ha segni simili di altre malattie gastrointestinali. Pertanto, il medico prescrive esami in modo che il paziente li sottoponga, comprese le seguenti procedure diagnostiche:

• analisi delle feci per sangue occulto;
• esame del sangue - generale e per determinare la presenza di batteri Helicobacter;
• test dell'ureasi;
• endoscopia;
• reazione a catena della polimerasi per la rilevazione di anticorpi di un microrganismo;
• radiografia a contrasto del tubo digerente;
• e il duodeno;
• TAC.

Trattamento: quali metodi sono efficaci?

Terapia farmacologica

Il regime di trattamento per l'infezione associata all'Hp è stabilito da un medico. L'automedicazione è pericolosa. Il batterio viene distrutto con la terapia antibiotica. La malattia da Helicobacter pylori è curata dai seguenti farmaci elencati nella tabella:

dieta

In combinazione con l'assunzione di farmaci, è raccomandato. È severamente vietato consumare alcolici, nonché cibi fritti, grassi e in salamoia ricchi di conservanti, condimenti caldi e spezie. Si consiglia di consumare piccoli pasti 5-6 volte al giorno. Il cibo deve essere assunto in purea o grattugiato. Nella tabella è mostrato ciò che è consentito e vietato per l'infezione da Helicobacter pylori.

Grazie ai metodi di ricerca endoscopica, il trattamento delle patologie d'organo apparato digerente diventa più efficace. Per studiare i cambiamenti patologici nelle mucose dello stomaco, così come nel duodeno, vengono utilizzati tipi separati di gastroscopia, necessari non solo per scegliere il regime di trattamento corretto, ma anche per prelevare materiale per la biopsia. La procedura viene eseguita con un dispositivo speciale chiamato gastroscopio.

Varietà di ricerca

Tutti i tipi di gastroscopia si basano su uno speciale effetto ottico che trasferisce le immagini da un dispositivo remoto che consente al medico di esaminare la superficie interna degli organi. Grazie a questo design del gastroscopio con sistema a fibre ottiche e alla capacità di rifrangere il raggio luminoso, si ottiene l'effetto di riflessione totale. Ciò consente di ottenere un'immagine non distorta dell'interno dell'organo esaminato.

Suggerimento: poiché il tubo del gastroscopio entra nello stomaco attraverso la bocca per il test, un certo disagio accompagna la procedura. Non aver paura dell'ispezione, il tubo del dispositivo è sottile e non interferisce con la respirazione. La condizione principale è eseguire la procedura a stomaco vuoto e rilassarsi con una respirazione calma.

Caratteristiche della tecnica

Il termine FGDS è chiamato fibrogastroduodenoscopia. La procedura è metodo efficace esami che consentono di diagnosticare molti altri tipi di malattie del tratto gastrointestinale, compresa l'oncologia. La fibrogastroduodenoscopia è spesso chiamata fibrogastroscopia, ma i metodi non sono del tutto identici.

• Per FGDS, l'ufficio del medico è dotato di un complesso speciale con un monitor e un fibroscopio, che consente di esaminare la superficie e le condizioni del rivestimento dello stomaco. La presenza di una telecamera mobile apre la possibilità di esaminare il duodeno.
• Nel processo di fibrogastroscopia, il medico ha l'opportunità di esaminare solo l'interno dell'esofago, la superficie dello stomaco, le sue pareti e lo strato epiteliale. Lo studio è prescritto se è necessario ottenere un raschiamento di cellule dalle pareti dello stomaco, questo è un test per la presenza di batteri Helicobacter.

Importante: come ogni manipolazione medica, la gastroscopia ha una serie di controindicazioni, di cui il medico tiene conto quando prescrive la procedura. La manipolazione non provoca conseguenze speciali, ad eccezione di sensazioni spiacevoli alla gola.

Metodi diagnostici combinati

Test dell'Helicobacter pylori

L'infezione con questo microbo è spesso chiamata la causa dell'ulcera peptica. La presenza di Helicobacter pylori provoca anche gastrite e cancro allo stomaco. Il sito di riproduzione batterica è l'ambiente acido dello stomaco. Grazie alla tecnica della gastroscopia, è stato possibile eseguire il test HP con una panoramica del tratto gastrointestinale per selezionare un sito adatto per la biopsia.

Un metodo unico consente di rilevare il fatto dell'attività dell'ureasi di un microbo che emette anidride carbonica durante la scomposizione dell'urea. Un campione di biopsia viene prelevato durante la gastroscopia. Dal colore del materiale selezionato, posto in un ambiente speciale, si giudica il numero di batteri che lo abitano. Un rapido test può dare i seguenti risultati:

• tre vantaggi (la prima ora dello studio) - segni di infezione significativa;
• due vantaggi (dopo 2-3 ore) - un segno di infezione moderata;
• uno più un giorno dopo indica un'infezione debole.

Il metodo garantisce un risultato rapido senza costi aggiuntivi e formazione speciale di specialisti. ma importo minimo batteri nella biopsia e sanguinamento dello stomaco ridurre la precisione del risultato.

Gastroscopia con esame OBD

Spesso la FGS è combinata con un esame della BDS (grande papilla duodenale), la cui posizione è la parte discendente del duodeno. Il compito principale di questa piccola struttura è quello di regolare il flusso della bile e del liquido pancreatico, per evitare che il contenuto intestinale entri nei dotti. L'utilizzo di moderni dispositivi garantisce un'elevata precisione dello studio con la possibilità di visualizzare un'immagine ingrandita sullo schermo del monitor. L'esame del BDS aumenta il tempo della gastroscopia di un paio di minuti, la manipolazione non è dolorosa, ma molto spiacevole.

Cromoscopia in endoscopia

Il metodo viene utilizzato per determinare durante FGDS aree con segni di degenerazione dello strato epiteliale della mucosa, accompagnata da ulcerazione e comparsa di neoplasie. Per la diagnostica, la mucosa viene irrigata con coloranti sicuri per l'uomo, che colorano aree selezionate dell'epitelio con un colore contrastante. Lo studio aumenta l'efficienza della diagnostica delle malattie oncologiche dell'apparato digerente, prova del colore diventa un'aggiunta indispensabile ai risultati della biopsia e dell'istologia, ma aumenta la durata della procedura.

Consiglio: se ti è stata prescritta la fibrogastroduodenoscopia, non dovresti trascurare i consigli sulla preparazione all'esame. Le semplici raccomandazioni del medico ridurranno i sintomi di disagio di una procedura spiacevole e i suoi risultati non saranno in dubbio. Il tuo compito è respirare profondamente attraverso la bocca, non deglutire, per mantenere uno stato d'animo positivo.