ANNOTAZIONE

La lettera informativa e metodologica è stata preparata nell'ambito dell'attuazione del programma regionale di Mosca di garanzie statali per la fornitura di cittadini Federazione Russa cure mediche gratuite.

La lettera fornisce informazioni sull'eziologia, patogenesi, quadro clinico, criteri diagnostici, trattamento e misure preventive operazioni, registrazione del dispensario per la dermatite atopica.

La lettera informativa è destinata a dermatovenerologi, pediatri, specializzandi e stagisti.

Compilato da:

Vazhbin L.B. - Capo medico del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca;

Shuvalova T.M. - Candidato di scienze mediche, capo del dipartimento organizzativo e metodologico del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca, capo dermatovenerologo pediatrico della regione di Mosca;

Maksimova IV. - Capo del dipartimento consultivo e policlinico del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca;

Lezvinskaya E.M. - Dottore in scienze mediche, dottore del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca;

Klochkova T.A. - Candidato in scienze mediche, dottore del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca;

Kalenichenko N.A. - Dottore del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca;

E.D. Nefedova - Dottore del dispensario dermatologico clinico regionale di Mosca.

Revisore - Dottore in Scienze Mediche, Professore, Suvorova K.N.

introduzione

Dermatite atopica (AD)- un problema urgente della dermatovenerologia pediatrica, poiché il suo esordio nella maggior parte dei casi cade nella prima infanzia (nel 60 - 70% dei bambini - nel primo anno di vita). La pressione arteriosa rappresenta il 20-30% di tutte le malattie allergiche dell'infanzia.

Nonostante il gran numero di denominazioni per la pressione sanguigna, come "eczema endogeno", "eczema dei bambini", "neurodermatite atopica", "neurodermatite diffusa Broca", "Prurigo Benier", tutte oggi sono obsolete e nella loro essenza riflettono la fasi di sviluppo un unico processo patologico.

L'AD è una malattia allergica cronica che si sviluppa in individui con una predisposizione genetica all'atopia, che ha un decorso ricorrente con caratteristiche evolutive legate all'età delle manifestazioni cliniche e ipersensibilità a stimoli specifici (allergenici) e non specifici.

Il più caratteristico segno distintivo BP è prurito e cambio di età topografia e morfologia clinica delle lesioni cutanee, non caratteristiche di altre dermatosi multifattoriali.

Le malattie della pelle che sono clinicamente simili alla pressione sanguigna, ma non hanno una base atopica della patogenesi, non sono la pressione sanguigna. Lo scopo principale della compilazione dei dati linee guida, è una riduzione degli errori diagnostici tra i dermatologi praticanti, un aumento del livello di cure terapeutiche e preventive per i pazienti con AD.

Forme gravi di pressione sanguigna riducono drasticamente la qualità della vita del paziente e di tutta la sua famiglia, contribuiscono alla formazione di disturbi psicosomatici. Il 40-50% dei bambini con AD svilupperà successivamente febbre da fieno e/o rinite allergica, asma bronchiale.

Il gruppo di rischio comprende:

• Bambini i cui genitori hanno una storia familiare di malattie allergiche (eczema, asma bronchiale, rinite allergica, ecc.), principalmente in linea materna (l'identificazione di una storia familiare gravata raggiunge l'80%);
• Bambini nati con un peso corporeo superiore a 4 chilogrammi;
• Bambini nati con un peso corporeo inferiore a 3 chilogrammi - bambini con basso peso alla nascita;
• Figli nati con taglio cesareo;
• Inoltre, il gruppo a rischio comprende bambini nati da madri che, durante la gravidanza, hanno avuto focolai cronici di infezione, comprese invasioni elmintiche e giardiasi, endocrinopatie, hanno sofferto di distonia vascolare vegetativa, grave tossicosi, anemia, hanno sofferto di malattie infettive, erano esposti allo stress, assumevano vari farmaci per malattie, mangiavano in modo irrazionale, avevano cattive abitudini e rischi professionali.

Eziologia

L'insorgenza della malattia, così come il suo decorso e gravità, è dovuta all'interazione di geni predisponenti e fattori scatenanti (trigger). I fattori scatenanti possono essere molto diversi: stress fisico e mentale; trauma emotivo; inalazione di gas velenosi, prodotti chimici e medicinali; gravidanza e parto; trasferirsi in un luogo di residenza permanente in una zona ecologicamente sfavorevole, ecc. (vedi tabella 1). La suscettibilità ai fattori scatenanti dipende dall'età del paziente, dalle sue caratteristiche costituzionali endogene, come le caratteristiche morfologiche e funzionali dell'apparato gastrointestinale tratto intestinale, endocrino, nervoso, immunitario.

Nel petto e presto infanzia I fattori scatenanti sono dominati da allergeni alimentari, alimentazione e nutrizione irrazionali, agenti infettivi, vaccinazioni preventive e il loro effetto diventa più pronunciato se il bambino ha stati di immunodeficienza, focolai cronici di infezione, allergie alimentari, immaturità dei sistemi enzimatici, malattie del fegato e vitamina disturbi del metabolismo. Spesso, la manifestazione di manifestazioni cutanee si verifica dopo un trasferimento irragionevolmente precoce dei bambini all'alimentazione artificiale

In futuro, l'importanza degli allergeni inalatori aumenta: domestico, epidermico, pollinico. La polvere domestica è della massima importanza tra gli allergeni domestici. Se sei allergico al polline delle piante durante il periodo di fioritura, è necessario sigillare le finestre, limitare le passeggiate in caso di vento e sole, utilizzare con cautela prodotti per l'igiene contenenti componenti vegetali.

È necessario spiegare ai genitori dei bambini malati e agli stessi pazienti che anche i vestiti di lana o sintetici, i detersivi possono provocare un'esacerbazione. Inoltre, è necessario tenere presente fattori di esacerbazione non specifici, non allergenici, che includono stress, valori estremi di temperatura e umidità dell'aria, intensi stress da esercizio, malattie infettive.

Negli adulti, lo sviluppo di esacerbazioni della malattia è facilitato da allergeni da contatto, farmaci assunti per patologie somatiche concomitanti e cattiva alimentazione.

Tabella 1

Fattori scatenanti per la pressione sanguigna

Viene spesso registrata la sensibilità a diversi allergeni, che è spesso associata allo sviluppo di reazioni allergiche incrociate dovute alla presenza di determinanti antigenici comuni. Si nota la contemporanea intolleranza al latte vaccino fresco, uova, brodi, agrumi, cioccolato.

L'omologia strutturale esiste anche tra gli allergeni del polline degli alberi ed è molto meno pronunciata dell'affinità esistente degli allergeni del polline delle graminacee. Pertanto, i pazienti ipersensibili al polline di betulla reagiscono contemporaneamente al polline di nocciolo e ontano. Determinanti antigenici del polline e di altre classi di allergeni (ad esempio, quando si mangiano foglie e frutti delle stesse piante) possono avere proprietà allergeniche simili (Tabella 2).

Tavolo 2

Possibili opzioni per l'intolleranza ad allergeni vegetali, prodotti alimentari e medicinali erboristici correlati in caso di allergia ai pollini delle piante

Patogenesi della dermatite atopica

Lo sviluppo della pressione sanguigna si basa su una caratteristica geneticamente programmata della risposta immunitaria dell'organismo agli allergeni, con conseguente reazioni immunopatologiche. La più significativa nella patogenesi della pressione arteriosa è la reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (HRT), in cui i linfociti sensibilizzati e la loro interazione con gli allergeni svolgono un ruolo di primo piano. Il risultato finale di questa reazione è la produzione di mediatori della TOS e lo sviluppo dell'infiammazione immunitaria cronica. Morfologicamente, questo si manifesta con una reazione linfo-istiocitica attorno ai vasi del derma. Allo stesso tempo, nei casi di produzione attiva di anticorpi IgE nella patogenesi dell'AD, sono spesso coinvolte reazioni di ipersensibilità di tipo immediato (HHT), con la reazione dei mastociti e dei basofili. con la loro successiva degranulazione e il rilascio di mediatori GNT nel sangue, il principale dei quali è l'istamina, una sostanza anafilattica a reazione lenta. Clinicamente, questo si manifesta con eruzioni eritemato-orticarie. Il trattamento deve essere determinato tenendo conto della prevalenza del tipo di reazioni immunopatologiche (di tipo immediato o ritardato).

La base della patogenesi è formata da processi immunopatologici. I disturbi più tipici dello stato immunitario sono:

1. Cambiamenti nel sistema fagocitario: più spesso si osservano disturbi nella fase di assorbimento del materiale antigenico da parte delle cellule fagocitarie e fagocitosi completa;
2. Diminuzione del contenuto dei linfociti T, aumento dei linfociti B, squilibrio dei linfociti T immunoregolari: aumento dei T-helper e soppressione dei T-soppressori;
3. La predominanza della sottopopolazione Th-2 porta ad un aumento della produzione di citochine con effetti proinfiammatori e proallergenici (interleuchina-3, interleuchina-4, interleuchina-5);
4. Disimmunoglobulinemia: il contenuto di IgE, IgG è spesso aumentato;
5. Il contenuto di immunocomplessi circolanti è aumentato;
6. Disfunzione dell'immunità locale del tratto gastrointestinale, diminuzione della sintesi dell'immunoglobulina secretoria A, che priva l'intestino della necessaria secrezione protettiva e crea uno sfondo per l'effetto dannoso di fattori microbici e antigenici su di esso;
7. Inadeguatezza delle funzioni protettive immunitarie locali della pelle e dell'immunità locale della pelle.

Insieme alle violazioni in stato immunitario dei pazienti nella formazione della patogenesi della pressione sanguigna, sono coinvolti anche altri fattori:

• squilibrio dei meccanismi regolatori intracellulari (rapporto cAMP/cGMP);
• violazione della ricezione della membrana (i mastociti di pazienti con malattie atopiche contengono 10 volte più recettori IgE rispetto alle cellule di persone sane);
• attivazione di meccanismi non immuni per il rilascio di mediatori dell'infiammazione allergica;
• violazione della funzione neurovegetativa e della circolazione sanguigna periferica (spasmo dei vasi periferici);
• deviazioni psicofisiologiche e psicosomatiche;
• squilibrio di simpatico e sistemi parasimpatici(blocco dei recettori β-adrenergici e predominanza dei recettori α);
• una violazione genetica della funzione barriera della pelle porta alla penetrazione di allergeni dall'ambiente nella pelle, che provoca reazioni immunologiche e infiammazioni, nonché la colonizzazione di piococchi e funghi;
• disfunzioni endocrine (ipercortisolismo, ipoandrogenismo, ipoestrogenismo, ipertiroidismo);
• disfunzione dell'apparato digerente (fermentopatia alimentare, disbiosi intestinale, gastrite, disfunzione del sistema epatobiliare);
• la presenza di focolai cronici di infezione (più spesso organi ENT e tratto gastrointestinale);
• invasioni elmintiche e protozoarie;
• malattie della colonna vertebrale;
• nefropatia dismetabolica;
• violazione del metabolismo degli acidi grassi negli elementi formati, plasma sanguigno, tessuto adiposo.

Quadro clinico

La manifestazione della pressione sanguigna si verifica in infanzia, procede con remissioni di durata variabile, può durare fino alla pubertà e talvolta non scompare fino alla fine della vita. Le ricadute di solito si verificano stagionalmente (autunno, inverno, a volte primavera), il miglioramento o la scomparsa delle manifestazioni, di regola, si nota in estate.

Nei casi più gravi, la pressione sanguigna procede torpidamente, senza remissione, con lo sviluppo dell'eritroderma atopico.

La pressione sanguigna è caratterizzata dal polimorfismo clinico delle eruzioni cutanee. Il vero polimorfismo delle eruzioni cutanee è una caratteristica comune di tutte le forme cliniche di AD, creano una sindrome clinica complessa con caratteristiche combinate di lesioni eczematose e lichenoidi, accompagnate da prurito.

Ogni periodo di età ha le sue caratteristiche cliniche e morfologiche, che si manifestano nell'evoluzione legata all'età degli elementi dell'eruzione cutanea. A questo proposito, esistono cinque forme cliniche e morfologiche (essudativa, eritemato-squamosa, eritemato-squamosa con lichenificazione, lichenoide, pruriginosa) e tre fasi di sviluppo della malattia: neonato, bambino e adolescente-adulto (Tabella 3).

Tabella 3

Età dello sviluppo e forme cliniche e morfologiche della dermatite atopica

In base alla gravità del decorso della pressione sanguigna, si distinguono forme lievi, moderate e gravi della malattia. Nel corso, emettono acuti, periodi subacuti e remissione (tabella 4).

Tabella 4

Classificazione di lavoro della dermatite atopica

Esempi di diagnosi:

Dermatite atopica, forma essudativa, stadio infantile, stadio II. gravità, periodo di esacerbazione.

Dermatite atopica, forma eritemato-squamosa, stadio I, stadio I. gravità, periodo subacuto.

Dermatite atopica, forma lichenoide, stadio adolescenziale, stadio III. gravità, periodo di esacerbazione

Appendice 2.

Appendice 3.

Farmaci non steroidei utilizzati per il trattamento e la cura della pelle dei pazienti con AD.

Dermatite atopica, asma bronchiale Eziologia Patogenesi Quadro clinico Laboratorio e diagnostica strumentale Trattamento Cura Prevenzione

Dermatite atopica

Dermatite atopica - allergica cronica malattia infiammatoria pelle, caratterizzata da manifestazioni cliniche legate all'età e decorso ricorrente.

Il termine " dermatite atopica"Ha molti sinonimi (eczema infantile, eczema allergico, neurodermite atopica, ecc.).

La dermatite atopica è una delle malattie allergiche più comuni. La sua prevalenza tra i bambini è aumentata significativamente negli ultimi decenni e varia dal 6% al 15%. Allo stesso tempo, c'è una chiara tendenza all'aumento della percentuale di pazienti con forme gravi della malattia e un decorso continuamente ricorrente.

La dermatite atopica è un fattore di rischio significativo per lo sviluppo dell'asma bronchiale, poiché la sensibilizzazione emergente è accompagnata non solo da un'infiammazione cutanea, ma anche da una risposta immunitaria generale che coinvolge varie parti delle vie respiratorie.

Eziologia. La malattia nella maggior parte dei casi si sviluppa in individui con predisposizione ereditaria. È stato stabilito che se entrambi i genitori soffrono di allergie, la dermatite atopica si verifica nell'82% dei bambini, se solo un genitore ha una patologia allergica - nel 56%. La dermatite atopica è spesso associata a malattie allergiche come asma bronchiale, rinite allergica, congiuntivite allergica, allergie alimentari.

Nell'eziologia della malattia giocano un ruolo importante gli allergeni alimentari, gli acari microscopici della polvere domestica, le spore di alcuni funghi e gli allergeni epidermici degli animali domestici. I principali allergeni alimentari sono il latte vaccino.

In alcuni pazienti, gli allergeni responsabili sono pollini di alberi, cereali e varie erbe. È stato dimostrato il ruolo eziologico degli allergeni batterici (E. coli, pyogenic e Staphylococcus aureus). Anche i medicinali hanno un effetto sensibilizzante, in particolare gli antibiotici (penicilline), i sulfamidici. La maggior parte dei bambini con dermatite atopica ha un'allergia polivalente.

Patogenesi. Esistono due forme di dermatite atopica: immunitaria e non immunitaria. Nella forma immunitaria, esiste una capacità ereditaria, quando si incontrano allergeni, di produrre un alto livello di anticorpi appartenenti alla classe IgE, in relazione alla quale si sviluppa l'infiammazione allergica. Sono stati ora identificati i geni che controllano la produzione di IgE.

La maggior parte dei bambini con una forma non immunitaria di dermatite atopica presenta disfunzione surrenalica: secrezione insufficiente di glucocorticoidi e sovrapproduzione di mineralcorticoidi.

Il quadro clinico. A seconda dell'età, si distingue lo stadio infantile della dermatite atopica (da 1 mese a 2 anni); per bambini (dai 2 ai 13 anni) e adolescenti (dai 13 anni in su).

La malattia può manifestarsi in diverse forme cliniche: essudativa (eczematosa), eritematosquamosa, eritematosquamosa con lichenizzazione (mista) e lichenoide.

Per la prevalenza del processo sulla pelle, si distingue la dermatite atopica limitata (il processo patologico è localizzato principalmente sul viso e simmetricamente sulle mani, l'area della lesione cutanea non è più del 5-10%), diffusa ( il processo coinvolge il gomito e le pieghe poplitee, la parte posteriore delle mani e le articolazioni del polso, la superficie anteriore del collo, l'area della lesione è 10-50%) e diffusa (lesioni estese della pelle del viso, tronco e arti con un'area superiore al 50%).

Di solito, la malattia inizia a 2 ^ 1 mesi di vita di un bambino dopo averlo trasferito all'alimentazione artificiale. Nella fase infantile, iperemia e infiltrazione della pelle, eruzioni cutanee multiple sotto forma di papule e microvescicole con contenuto sieroso compaiono sul viso nelle guance, sulla fronte e sul mento. Le vescicole si aprono rapidamente con il rilascio di essudato sieroso, con conseguente abbondante pianto (forma essudativa). Il processo può diffondersi alla pelle del tronco e degli arti ed è accompagnato da un forte prurito.

Nel 30% dei pazienti, lo stadio infantile della dermatite atopica si presenta sotto forma di una forma eritematosquamosa. È accompagnato da iperemia, infiltrazione e desquamazione della pelle, comparsa di macchie eritematose e papule. L'eruzione cutanea appare prima sulle guance, sulla fronte e sul cuoio capelluto. Non c'è essudazione.

Nella fase infantile, i focolai essudativi, caratteristici della dermatite atopica infantile, sono meno pronunciati. La pelle è significativamente iperdimensionata, secca, le sue pieghe sono ispessite, si nota l'ipercheratosi. La pelle ha focolai di lichenizzazione (modello cutaneo accentuato) e papule lichenoidi. Si trovano più spesso nelle pieghe del gomito, del popliteo e del polso, nel dorso del collo, nelle mani e nei piedi (forma eritematosquamosa con lichenificazione).

In futuro, il numero di papule lichenoidi aumenta, sulla pelle compaiono più graffi e crepe (forma lichenoide).

Il viso del paziente assume un aspetto caratteristico, definito "volto atopico": le palpebre sono iperpigmentate, la pelle si stacca, le pieghe cutanee sono accentuate e le sopracciglia sono pettinate.

La fase adolescenziale è accompagnata da una pronunciata lichenificazione, secchezza e desquamazione della pelle. L'eruzione si presenta con papule eritematose secche e squamose e un gran numero di placche lichenificate. È principalmente colpita la pelle del viso, del collo, delle spalle, della schiena, delle superfici flessori degli arti nell'area delle pieghe naturali, delle superfici posteriori delle mani, dei piedi, delle dita delle mani e dei piedi.

Gli adolescenti possono avere una forma primitiva di dermatite atopica, caratterizzata da forte prurito e più papule follicolari. Hanno una forma sferica, una consistenza densa e numerose escoriazioni sparse si trovano sulla loro superficie. L'eruzione cutanea è combinata con una grave lichenificazione.

Con un lieve decorso della dermatite atopica, ci sono lesioni cutanee limitate, leggero eritema o lichenificazione, leggero prurito della pelle, rare esacerbazioni - 1-2 volte l'anno.

Con un decorso moderato, c'è una natura diffusa di lesioni cutanee con essudazione moderata, iperemia e / o lichenizzazione, prurito moderato, esacerbazioni più frequenti - 3-4 volte l'anno.

Un decorso grave è caratterizzato da una natura diffusa di lesioni cutanee, iperemia e/o lichenificazione, prurito costante e decorso ricorrente quasi continuo.

Per valutare la gravità della dermatite atopica in allergologia, viene utilizzato il sistema internazionale SCORAD. Valuta diversi parametri.

Parametro A- la prevalenza del processo cutaneo, ad es. area delle lesioni cutanee (%). La regola del palmo può essere utilizzata per la valutazione (l'area della superficie palmare della mano è presa pari all'1% dell'intera superficie del corpo).

Parametro B- intensità sintomi clinici... Per questo, viene calcolata la gravità di 6 segni (eritema, edema / papula, croste / stillicidio, escoriazione, lichenificazione, pelle secca). Ogni segno viene valutato da 0 a 3 punti: 0 - assente, 1 - espresso debolmente, 2 - espresso moderatamente, 3 - espresso nettamente. I sintomi sono valutati nell'area della pelle in cui le lesioni sono più pronunciate.

Parametro C- segni soggettivi (prurito, disturbi del sonno). Stimato da 0 a 10 punti.

Indice SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. I suoi valori possono variare da 0 (nessuna lesione cutanea) a 103 punti (le manifestazioni più pronunciate della malattia). Forma leggera del corso secondo SCORAD - meno di 20 punti, moderata - 20-40 punti; forma grave - più di 40 punti.

La dermatite atopica può manifestarsi sotto forma di diverse varianti cliniche ed eziologiche (Tabella 14).

Diagnostica di laboratorio. V analisi generale si nota eosinofilia nel sangue, con l'aggiunta di un'infezione secondaria sulla pelle - leucocitosi, VES accelerata. Un aumento del livello di IgE è determinato nell'immunogramma. Per identificare un allergene causale senza esacerbazione del processo cutaneo, viene eseguita una diagnostica allergologica specifica (test cutanei con allergeni). Se necessario, ricorrono a una dieta provocante l'eliminazione, che è particolarmente istruttiva nei bambini dei primi anni di vita.

Trattamento. Le misure terapeutiche dovrebbero essere complete e includere una vita ipoallergenica, una dieta, una terapia farmacologica sotto forma di trattamento locale e sistemico.

Nell'appartamento in cui vive il bambino con dermatite atopica, è necessario mantenere la temperatura dell'aria non superiore a +20 ... +22 ° e l'umidità relativa del 50-60% (il surriscaldamento aumenta il prurito della pelle).

tab. quattordici.Varianti cliniche ed eziologiche della dermatite atonica a figli

Molta attenzione dovrebbe essere prestata alla creazione di una vita ipoallergenica con l'eliminazione di allergeni causalmente significativi o potenziali e irritanti non specifici. A tal fine è necessario adottare misure per eliminare le fonti di accumulo di polvere domestica, in cui vivono gli acari che sono allergeni: effettuare quotidianamente la pulizia ad umido, rimuovere tappeti, tende, libri, applicare se possibile acaricidi.

Non dovresti tenere animali domestici, uccelli, pesci nell'appartamento, coltivare piante da interno, poiché peli di animali, piume di uccelli, cibo per pesci secco e spore fungine nei vasi di fiori sono allsrgen. Evitare il contatto con piante produttrici di polline.

Non meno significativa è la diminuzione dell'impatto sul bambino di sostanze irritanti non specifiche (esclusione del fumo in casa, uso della cappa in cucina, mancanza di contatto con prodotti chimici domestici).

L'elemento più importante del trattamento completo della dermatite atopica è la dieta. I prodotti che sono allergeni causalmente significativi sono esclusi dalla dieta (Tabella 15). Sono identificati sulla base di un sondaggio tra genitori e un bambino, dati da uno speciale esame allergico, tenendo conto dell'analisi di un diario alimentare.

tab. 15.Classificazione dei prodotti alimentari in base al grado di attività allergenica

Terapia farmacologica la dermatite atopica comprende il trattamento locale e generale.

Attualmente viene utilizzata una terapia graduale della malattia.

Fase I (pelle secca): idratanti, misure di eliminazione;

Stadio II (sintomi lievi o moderati della malattia): glucocorticosteroidi locali di bassa e media attività, antistaminici di 2a generazione, inibitori della calcineurina (immunomodulatori locali);

Stadio III (sintomi moderati e gravi della malattia): glucocorticosteroidi locali di media e alta attività, antistaminici di 2a generazione, inibitori della calcineurina;

Stadio IV (dermatite atopica grave che non risponde al trattamento): immunosoppressori, antistaminici di 2a generazione, fototerapia.

Il trattamento locale è una parte indispensabile della complessa terapia della dermatite atopica. Dovrebbe essere effettuato in modo differenziato, tenendo conto dei cambiamenti patologici della pelle.

Inizio terapia farmaci per moderata e forme gravi malattie sono glucocorticoidi locali (CMC). Tenendo conto della concentrazione sostanza attiva esistono diverse classi di PCA (Tabella 16).

tab. 16.Classificazione dei glucocorticoidi locali per grado

attività

Per la dermatite atopica lieve e moderata, vengono utilizzate CMC di classe I e II. Nei casi gravi della malattia, il trattamento inizia con farmaci di classe III. Nei ragazzi sotto i 14 anni non si deve ricorrere alla classe CIM IV. Gli MGC hanno un uso limitato nelle aree sensibili della pelle: viso, collo, genitali e pieghe della pelle.

I farmaci forti vengono prescritti in un breve corso per 3 giorni, quelli deboli - per 7 giorni. Con una diminuzione delle manifestazioni cliniche della malattia nel caso del suo decorso ondulatorio, è possibile continuare il trattamento della PCA con un decorso intermittente (di solito 2 volte a settimana) in combinazione con sostanze nutritive.

I preparati vengono applicati sulla pelle una volta al giorno. È inappropriato diluirli con unguenti indifferenti, poiché ciò è accompagnato da una significativa diminuzione dell'attività terapeutica dei farmaci.

I glucocorticoidi locali non dovrebbero essere usati per lungo tempo, poiché causano lo sviluppo di local effetti collaterali, come strie, atrofia cutanea, teleangectasie.

MGC non fluorurati ( Elok, Advantan). Di questi, Elok ha un vantaggio in termini di efficacia rispetto ad Advantan.

Per la dermatite atopica complicata da un'infezione batterica sulla pelle, si raccomandano preparazioni combinate contenenti corticosteroidi e antibiotici: idrocortisone con ossitetraciclina, betametasone con gentamicina. V l'anno scorso una combinazione di un antibiotico ad ampio spettro è ampiamente utilizzata - acido fusidico con betametazone (fucicort) o con idrocortisone (fucidina D).

In caso di infezioni fungine, una combinazione di MGC con agenti antimicotici ( miconazolo). La tripla azione (antiallergica, antimicrobica, antimicotica) è posseduta da preparati combinati contenenti un glucocorticoide, un antibiotico e un agente antimicotico (betametasone + gentamicina + clotrimazolo).

Per il trattamento locale della dermatite atopica nella malattia da lieve a moderata, vengono utilizzati immunomodulatori locali. Prevengono la progressione della malattia, riducono la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni e riducono la necessità di MGC. Questi includono farmaci non steroidei pimecrolimus e tacrolimus sotto forma di crema all'1%. Sono usati a lungo, per 1,5-3 mesi o più su tutte le aree della pelle.

In alcuni casi, un'alternativa all'MGC e agli immunomodulatori locali può essere preparazioni di catrame. Tuttavia, al momento, non vengono praticamente utilizzati a causa del lento sviluppo dell'azione antinfiammatoria, di un pronunciato difetto estetico e di un possibile rischio cancerogeno.

Ha un effetto antinfiammatorio e ripristina la struttura dell'epitelio danneggiato D-Pantenolo. Può essere utilizzato fin dalle prime settimane di vita del bambino su qualsiasi parte della pelle.

Come farmaci che migliorano la rigenerazione della pelle e ripristinano l'epitelio danneggiato, possono essere utilizzati bepanten, solcoseryl.

Un pronunciato effetto antipruriginoso è esercitato da Soluzione di benzocaina al 5-10%, soluzione di mentolo allo 0,5-2%, soluzione di procaina al 5%.

L'attuale standard per la terapia topica per la dermatite atopica include agenti nutrienti e idratanti. Si applicano quotidianamente, il loro effetto rimane per circa 6 ore, quindi la loro applicazione sulla pelle dovrebbe essere regolare, anche dopo ogni lavaggio o bagno (la pelle dovrebbe rimanere morbida per tutto il giorno). Sono indicati sia durante il periodo di esacerbazione della malattia che durante il periodo di remissione.

Unguenti e creme riparano l'epitelio danneggiato in modo più efficace delle lozioni. Ogni 3-4 settimane, è necessario un cambio di nutrienti e idratanti.

I prodotti per la cura tradizionali, in particolare quelli a base di lanolina e oli vegetali, presentano diversi svantaggi: creano un film impenetrabile e spesso causano reazioni allergiche. Inoltre, la loro efficienza è bassa.

L'uso dei moderni mezzi di cosmetici dermatologici terapeutici è più promettente (Tabella 17). I più comuni sono il laboratorio dermatologico speciale "Bioderma" (programma "Atoderm"), laboratorio "Uryazh" (programma per pelle secca e atopica), laboratorio "Aven" (programma per pelle atopica).

Per detergere la pelle, si consiglia di effettuare quotidianamente bagni freschi (+32 ... + 35 ° C) per 10 minuti. I bagni sono preferibili alle docce. I bagni vengono effettuati con agenti a base detergente morbida (pH 5,5), che non contiene alcali. Per lo stesso scopo, sono raccomandati cosmetici dermatologici terapeutici. Dopo il bagno, la pelle viene solo bagnata senza asciugarla.

Terapia di base trattamento generale la dermatite atopica sono antistaminici (Tabella 18).

Gli antistaminici di prima generazione presentano una serie di svantaggi significativi: per ottenere l'effetto terapeutico desiderato, devono essere prescritti a grandi dosi. Inoltre, causano letargia, sonnolenza e riducono l'attenzione. A questo proposito, non dovrebbero essere usati per molto tempo e vengono utilizzati quando il processo è esacerbato in brevi corsi notturni.

tab. 17.Cosmetici dermatologici per la cura della pelle per la dermatite atopica

tab. diciotto.Farmaci aitygistamii moderni

Gli antistaminici di seconda generazione sono più efficaci. Possono essere utilizzati anche durante il giorno.

Per stabilizzare le membrane dei mastociti, vengono prescritti i cromoni - nalcromo, farmaci stabilizzanti di membrana: ketotifene, vitamina E, dimephosphone, xidiphon, antiossidanti ( vitamine A, C, acidi grassi polinsaturi), vitamine e B 15, preparati di zinco, ferro. I farmaci antileucotrieni sono efficaci ( montelukast, zafirlukast e così via.).

Per normalizzare la funzione del tratto gastrointestinale e della biocenosi intestinale, vengono mostrati i preparati enzimatici ( festivo, mezim-forte, pancitrato, creonte) e fattori che contribuiscono alla colonizzazione dell'intestino da parte della normale microflora (probiotici - lattobatteri, bifidobatteri, enterol, bactisubtil e così via.; prebiotici - inulina, fruttooligosaccaridi, galattooligosaccaridi; simbiotici - fruttooligosaccaridi + bifidobatteri, lattiolo + lattobacilli, ecc.).

Per l'assorbimento degli allergeni alimentari, gli enterosorbenti vengono utilizzati sistematicamente: carbone attivo, smectu, polypefan, belosorb.

I glucocorticoidi sistemici e la terapia immunosoppressiva sono utilizzati nei casi gravi e con un'efficacia insufficiente di tutte le altre terapie.

Prevenzione.Prevenzione primaria deve essere effettuato durante lo sviluppo intrauterino e continuare dopo la nascita del bambino.

Elevati carichi antigenici durante la gravidanza aumentano significativamente il rischio di dermatite atopica in un bambino (abuso di cibi altamente allergenici, alimentazione unilaterale di carboidrati, assunzione irrazionale di farmaci, gestosi, esposizione ad allergeni professionali).

Nel primo anno di vita di un bambino, l'allattamento al seno, l'alimentazione razionale di una madre che allatta, la corretta introduzione dell'alimentazione supplementare e una vita ipoallergenica sono di grande importanza.

La prevenzione primaria della dermatite atopica comprende anche evitare di fumare durante la gravidanza e nella casa in cui si trova il bambino, escludere il contatto di una donna incinta e di un bambino con animali domestici e ridurre il contatto dei bambini con sostanze chimiche nella vita quotidiana.

Prevenzione secondariaè prevenire le ricadute. Durante l'allattamento, l'aderenza della madre a una dieta ipoallergenica e l'assunzione di probiotici possono ridurre significativamente la gravità della malattia. Il loro uso in un bambino è importante. Se impossibile allattamento al seno si consiglia l'uso di miscele ipoallergeniche. In futuro, il principio fondamentale della terapia dietetica rimane l'esclusione di un allergene causalmente significativo dalla dieta.

Nel sistema di misure preventive, grande importanza è attribuita alla manutenzione igienica dei locali (usando un condizionatore d'aria quando fa caldo, usando un aspirapolvere durante la pulizia, ecc.), Assicurando una vita ipoallergenica, insegnando al bambino e alla famiglia.

Un collegamento essenziale prevenzione secondariaè la cura della pelle (uso corretto di prodotti nutrienti e idratanti e preparazioni medicinali, applicando la protezione solare con tempo soleggiato, facendo una doccia fresca ogni giorno, utilizzando un asciugamano di spugna che non permetta un intenso attrito della pelle per lavarsi, indossando abiti realizzati con tessuti di cotone, seta, lino, ad esclusione di lana e pelliccia animale da il guardaroba, il cambio regolare della biancheria da letto, l'uso di stucchi sintetici per la biancheria da letto. Durante un'esacerbazione, al bambino viene mostrato il sonno in guanti e calze di cotone, il taglio corto delle unghie, l'uso di detersivi liquidi per il lavaggio.

Dermatite atopica

La dermatite atopica è una malattia allergica cronica che si sviluppa in soggetti con predisposizione genetica all'atopia, che ha un decorso ricorrente con manifestazioni cliniche legate all'età ed è caratterizzata da rash essudativi e/o lichenoidi, aumento dei livelli sierici di IgE e ipersensibilità a specifici (allergeni ) e irritanti non specifici.

Prevalenza

La dermatite atonica è una delle malattie allergiche più comuni nei bambini. Nei paesi economicamente sviluppati, viene diagnosticato nel 10-28% dei bambini. La frequenza della malattia dipende dall'età dei bambini. Secondo i risultati degli studi epidemiologici nell'ambito del programma ISAAC, la dermatite atonica si verifica in media nel mondo nel 3,4% dei bambini di età compresa tra 13 e 14 anni. La prevalenza della malattia è significativamente più alta tra i bambini piccoli.

Eziologia e patogenesi

Il substrato patologico della dermatite atopica è l'infiammazione cutanea allergica cronica. La malattia è caratterizzata da una risposta immunitaria anormale agli allergeni ambientali. Il concetto immunologico della patogenesi della dermatite atopica si basa sul concetto di atopia come allergia geneticamente predeterminata causata dalla sovrapproduzione di anticorpi reagina in risposta al contatto con allergeni ambientali. L'atopia è il più importante fattore di rischio identificato per lo sviluppo della dermatite atopica. Attualmente sono stati mappati i geni che controllano la produzione di IgE e citochine coinvolte nella formazione dell'infiammazione allergica.

La principale via di ingestione dell'allergene nel corpo nella dermatite atonica è enterale, più rara - aerogena. L'allergia alimentare gioca un ruolo di primo piano nell'eziologia della dermatite atopica. La sensibilizzazione agli allergeni alimentari viene rilevata nell'80-90% dei bambini piccoli con Segni clinici dermatite atopica. Gli antigeni più significativi sono latte vaccino, uova, pesce, cereali (soprattutto frumento), legumi (arachidi, soia), crostacei (granchi, gamberetti), pomodori, carne (manzo, pollo, anatra), cacao, agrumi, fragole, carote, uva... Con l'età, lo spettro della sensibilizzazione si espande. L'allergia alimentare si sovrappone alla sensibilizzazione agli aeroallergeni delle abitazioni, in particolare agli antigeni dei micro acari del genere Dermatophagoides. Lo stretto contatto con i micro acari che vivono nella biancheria da letto favorisce l'attivazione di infiammazioni allergiche della pelle durante la notte e aumenta il prurito. Alcuni bambini sviluppano anche sensibilizzazione agli allergeni epidermici (soprattutto cani e gatti). Gli allergeni fungini svolgono un importante ruolo eziologico nello sviluppo della dermatite atopica. Le spore dei funghi Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum hanno la più alta attività allergenica. Gli allergeni medicinali sono uno dei motivi frequenti esacerbazione della dermatite atopica. Raramente agiscono come il fattore eziologico primario. L'esacerbazione del processo cutaneo è provocata da antibiotici della serie delle penicilline, farmaci antinfiammatori non steroidei (analgin, amidopirina), antibiotici tetracicline, sulfamidici, vitamine del gruppo B, gammaglobuline, plasma, anestetici locali e generali. In alcuni pazienti, la sensibilizzazione agli allergeni pollinici ha un significato eziologico. In essi si osservano esacerbazioni del processo cutaneo nel periodo primaverile-estivo dell'anno e sono associate ai tempi di spolverata di una pianta causalmente significativa. Anche la sensibilizzazione agli allergeni batterici gioca un ruolo. Molto spesso, nei pazienti con dermatite atopica, vengono rilevati antigeni di Escherichia coli, piogenici e Staphylococcus aureus.

La stragrande maggioranza dei pazienti con dermatite atopica (80,8%) ha un'allergia polivalente. Molto spesso, l'allergia alimentare è combinata con l'allergia ai farmaci e agli acari della polvere domestica.

L'infiammazione allergica cronica è alla base della formazione di iperreattività cutanea. Oltre al meccanismo immunitario specifico, i fattori aspecifici ("pseudoallergici") giocano un ruolo nella patogenesi della dermatite atopica: uno squilibrio tra simpatico e divisioni parasimpatiche vegetativo sistema nervoso, iperreattività della pelle dovuta all'instabilità delle citomembrane dei mastociti e dei basofili, ecc. Un'esacerbazione della dermatite atopica può essere causata da fattori scatenanti non specifici (irritanti). Provocano una liberazione istamino non specifica e innescano una cascata reazioni allergiche... Irritanti non specifici: indumenti sintetici e di lana, sostanze chimiche presenti nei medicinali azione locale e preparati cosmetici, conservanti e coloranti contenuti nei prodotti alimentari, residui di detersivi rimasti sulla biancheria dopo il lavaggio, agenti inquinanti, bassi e alte temperature... Alcuni farmaci possono agire come fattori scatenanti non specifici. L'esacerbazione del processo cutaneo può coinvolgere meccanismi psicogeni attraverso la liberazione di un certo numero di neuropeptidi.

La dermatite atopica (o neurodermite diffusa, eczema endogeno, eczema costituzionale, prurigo diatetico) è una malattia ereditaria malattia cronica tutto il corpo con una lesione cutanea predominante, caratterizzata da ipersensibilità polivalente ed eosinofilia nel sangue periferico.

Eziologia e patogenesi. La dermatite atopica è una malattia multifattoriale. Attualmente, il modello più corretto di ereditarietà multifattoriale sotto forma di un sistema poligenico con un difetto di soglia. Pertanto, la predisposizione ereditaria alle malattie atopiche si realizza sotto l'influenza di fattori ambientali provocatori.

Una risposta immunitaria inadeguata contribuisce ad aumentare la suscettibilità a varie infezioni della pelle (virali, batteriche e micotiche). I superantigeni di origine batterica sono di grande importanza.

Un ruolo importante nella patogenesi della dermatite atopica è giocato dall'inadeguatezza della barriera cutanea associata a una violazione della sintesi della ceramide: la pelle dei pazienti perde acqua, diventando secca e più permeabile a vari allergeni o irritanti che cadono su di essa.

Le peculiarità dello stato psicoemotivo dei pazienti sono essenziali. Caratterizzato da caratteristiche di introversione, depressione, tensione e ansia. La reattività del sistema nervoso autonomo cambia. C'è un pronunciato cambiamento nella reattività dei vasi e dell'apparato pilomotore, che ha un carattere dinamico in base alla gravità della malattia.

I bambini che hanno tenera età manifestazioni di dermatite atopica, rappresentano un gruppo a rischio per lo sviluppo di asma bronchiale atopica e rinite allergica.

Diagnostica. Criteri diagnostici di base e aggiuntivi vengono utilizzati per fare la diagnosi corretta. Come base vengono utilizzati i criteri proposti al Primo Simposio Internazionale sulla Dermatite Atopica.

Criteri principali.

1. Prurito. La gravità e la percezione del prurito possono variare. Di norma, il prurito è più fastidioso di sera e di notte. Ciò è dovuto al ritmo biologico naturale.

2. Morfologia tipica e localizzazione delle lesioni:

1) nell'infanzia: danno al viso, superficie estensoria degli arti, tronco;

2) negli adulti: cute ruvida con disegno accentuato (lichenificazione) sulle superfici flessori degli arti.

3. Atopia familiare o individuale nell'anamnesi: asma bronchiale, rinocongiuntivite allergica, orticaria, dermatite atopica, eczema, dermatite allergica.

4. L'insorgenza della malattia nell'infanzia. Nella maggior parte dei casi, la prima manifestazione della dermatite atopica si verifica nell'infanzia. Spesso ciò è dovuto all'introduzione di alimenti complementari, alla prescrizione di antibiotici per qualche motivo, a un cambiamento climatico.

5. Decorso cronico ricorrente con esacerbazioni in primavera e nella stagione autunno-invernale. Questa caratteristica della malattia di solito si manifesta all'età di non prima di 3 o 4 anni. Forse un decorso fuori stagione continuo della malattia.

Criteri aggiuntivi.

1. Xeroderma.

2. Ittiosi.

3. Iperlinearità palmare.

4. Cheratosi follicolare.

5. Livello elevato immunoglobuline E nel siero.

6. La tendenza alla stafilodermia.

7. Tendenza alla dermatite aspecifica delle mani e dei piedi.

8. Dermatite dei capezzoli del seno.

9. Heilit.

10. Cheratocono.

11. Cataratta sottocapsulare anteriore.

12. Congiuntivite ricorrente.

13. Oscuramento della pelle della zona periorbitale.

14. Piega infraorbitaria di Denny-Morgan.

15. Pallore o eritema del viso.

16. Pitiriasi bianca.

17. Prurito sulla traspirazione.

18. Sigilli perifollicolari.

19. Ipersensibilità alimentare.

20. Dermografismo bianco.

Clinica. Periodizzazione dell'età. La dermatite atopica di solito appare abbastanza presto - nel primo anno di vita, sebbene sia possibile una manifestazione successiva. La durata e la tempistica delle remissioni variano considerevolmente. La malattia può continuare fino alla vecchiaia, ma più spesso con l'età la sua attività diminuisce in modo significativo. Esistono tre tipi di corso di dermatite atopica:

1) recupero fino a 2 anni (si verifica più spesso);

2) manifestazione pronunciata fino a 2 anni con successive remissioni;

3) flusso continuo.

Attualmente, c'è un aumento della frequenza del terzo tipo di flusso. In tenera età, a causa dell'imperfezione di vari sistemi regolatori del bambino, di varie disfunzioni legate all'età, l'effetto di fattori provocatori esterni è molto più forte. Questo può spiegare la diminuzione del numero di pazienti nei gruppi di età più avanzata.

Nel contesto di una situazione ambientale in deterioramento, il ruolo dei fattori esterni sta aumentando sempre di più. Questi includono l'impatto dell'inquinamento atmosferico e dei fattori aggressivi professionali, l'aumento del contatto con gli allergeni. Anche lo stress psicologico è essenziale.

La dermatite atopica procede in modo cronico ricorrente. Manifestazioni cliniche le malattie cambiano con l'età dei pazienti. Nel corso della malattia sono possibili remissioni a lungo termine.

Il quadro clinico della dermatite atopica nei bambini di età compresa tra 2 mesi e 2 anni ha le sue caratteristiche. Pertanto, si distingue lo stadio infantile della malattia, che è caratterizzato da una natura infiammatoria acuta e subacuta delle lesioni con tendenza alle alterazioni essudative e una certa localizzazione - sul viso, e con lesioni diffuse - sulle superfici estensori del arti, meno spesso sulla pelle del corpo.

Nella stragrande maggioranza dei casi, esiste una chiara connessione con gli stimoli alimentari. I cambiamenti iniziali di solito compaiono sulle guance, meno spesso sulle superfici esterne delle gambe e in altre aree. Sono possibili lesioni cutanee disseminate. Le lesioni si trovano principalmente sulle guance, oltre al triangolo naso-labiale, la cui pelle non affetta è nettamente delimitata dalle lesioni sulle guance. La presenza di eruzioni cutanee sulla pelle del triangolo nasolabiale in un paziente con dermatite atopica a questa età indica un decorso molto grave della malattia.

I focolai eritemato-edematosi ed eritematosquamosi sono primari. Con un decorso più acuto, si sviluppano papulosesicles, crepe, stillicidio, croste. Caratterizzato da un forte pelle pruriginosa(movimenti di grattamento incontrollati durante il giorno e durante il sonno, escoriazioni multiple). Un segno precoce la dermatite atopica può essere croste di latte (la comparsa sul cuoio capelluto di croste grasse di colore brunastro, saldate relativamente strettamente alla pelle arrossata sottostante).

Entro la fine del primo - l'inizio del secondo anno di vita, i fenomeni essudativi di solito diminuiscono. L'infiltrazione e la desquamazione dei focolai si intensificano. Compaiono papule lichenoidi e lieve lichenificazione. È possibile la comparsa di papule follicolari o pruriginose, raramente elementi orticarioidi. In futuro è possibile la completa involuzione dell'eruzione cutanea o un graduale cambiamento nella morfologia e nella localizzazione con lo sviluppo del quadro clinico caratteristico del secondo periodo di età.

Secondo periodo di età(fase dell'infanzia) copre l'età dai 3 anni alla pubertà. È caratterizzato da un decorso cronico recidivante, spesso a seconda della stagione dell'anno (esacerbazione della malattia in primavera e in autunno). Periodi di gravi recidive possono essere seguiti da remissioni prolungate, durante le quali i bambini si sentono praticamente sani. Diminuiscono i fenomeni essudativi, prevalgono papule pruriginose, escoriazioni, tendenza alla lichenificazione, che aumenta con l'età. Le manifestazioni simili all'eczema tendono a raggrupparsi, il più delle volte sugli avambracci e sulla parte inferiore delle gambe, somigliando all'eczema a placche o all'eczematide. Spesso ci sono eruzioni cutanee eritematosquamose difficili da trattare intorno agli occhi e alla bocca. In questa fase si possono presentare anche tipiche placche lichenificate nei gomiti, nella fossa poplitea e nella parte posteriore del collo. Le manifestazioni caratteristiche di questo periodo includono anche le discromie, che sono particolarmente evidenti nella parte superiore della schiena.

Con lo sviluppo della distonia vegetativa-vascolare, appare un pallore grigiastro della pelle.

Entro la fine del secondo periodo, è già possibile la formazione di cambiamenti tipici della dermatite atopica sul viso: pigmentazione sulle palpebre (soprattutto quelle inferiori), una piega profonda nella palpebra inferiore (sintomo di Denny-Morgan, particolarmente caratteristico di la fase di esacerbazione), in alcuni pazienti - assottigliamento del terzo esterno delle sopracciglia. Nella maggior parte dei casi, si forma la cheilite atopica, che è caratterizzata da una lesione del bordo rosso delle labbra e della pelle. Il processo si manifesta più intensamente nell'area degli angoli della bocca. La parte del bordo rosso adiacente alla mucosa orale rimane inalterata. Il processo non va mai alla mucosa orale. È tipico un eritema con contorni piuttosto netti, è possibile un leggero gonfiore della pelle e un bordo rosso delle labbra.

Dopo che l'infiammazione acuta si è attenuata, si forma la lichenificazione delle labbra. Il bordo rosso è infiltrato, desquamato, sulla sua superficie sono presenti più sottili solchi radiali. Dopo che l'esacerbazione della malattia si è attenuata, l'infiltrazione e le piccole crepe agli angoli della bocca possono persistere a lungo.

Il terzo periodo di età (stadio adulto) è caratterizzato da una minore tendenza alle reazioni infiammatorie acute e da una reazione meno evidente agli stimoli allergici. I pazienti si lamentano principalmente di prurito della pelle. Clinicamente, i focolai lichenificati, le escoriazioni e le papule lichenoidi sono i più caratteristici.

Le reazioni simili all'eczema si osservano principalmente durante i periodi di esacerbazione della malattia. Caratterizzato da una pronunciata secchezza della pelle, dermografismo bianco persistente, riflesso pilomotorio nettamente aumentato.

La periodizzazione della malattia correlata all'età non è stata osservata in tutti i pazienti. La dermatite atopica è caratterizzata da un quadro clinico polimorfico, comprendente manifestazioni eczematose, lichenoidi e pruriginose. Sulla base della predominanza di alcune eruzioni cutanee, è possibile distinguere una serie di tali forme cliniche della malattia negli adulti, come ad esempio:

1) forma lichenoide (diffusa): secchezza e discromia della pelle, prurito da biopsia, lichenificazione grave, un gran numero di papule lichenoidi (campi cutanei triangolari e rombici ipertrofizzati);

2) forma simile all'eczema (essudativa): la più tipica per le manifestazioni iniziali della malattia, ma negli adulti, la predominanza dei cambiamenti della pelle nel quadro clinico della malattia, come l'eczema a placche, l'eczematide e l'eczema delle mani, è possibile;

3) forma pruriginosa: un gran numero di papule pruriginose, croste emorragiche, escoriazioni sono caratteristiche.

Tra le complicanze dermatologiche della dermatite atopica, il primo posto è occupato dall'aggiunta di un'infezione batterica secondaria. Nei casi in cui predomina l'infezione da stafilococco, si parla di pustolosi. Se la complicazione della malattia è principalmente dovuta a streptococchi, si sviluppa impetiginizzazione. Spesso si sviluppano la sensibilizzazione agli streptococchi e l'eczematizzazione dei focolai di streptoderma.

Con l'esistenza prolungata di alterazioni cutanee infiammatorie, si sviluppa la linfoadenopatia dermatogena. I linfonodi può essere notevolmente aumentato e di consistenza densa, che porta a errori diagnostici.

Trattamento. Le misure terapeutiche per la dermatite atopica comprendono il trattamento attivo nella fase di esacerbazione, nonché una stretta aderenza costante al regime e alla dieta, trattamento generale ed esterno, climatoterapia.

Prima di iniziare la terapia, è necessario condurre un esame clinico e di laboratorio, per identificare i fattori che provocano un'esacerbazione della malattia.

Per il successo del trattamento della dermatite atopica, è molto importante rilevare e controllare i fattori di rischio che causano un'esacerbazione della malattia (fattori scatenanti - fattori alimentari, psicogeni, meteorologici, infettivi e di altro tipo). L'eliminazione di tali fattori facilita notevolmente il decorso della malattia (a volte fino alla remissione completa), previene la necessità di ricovero ospedaliero e riduce la necessità di terapia farmacologica.

Nella fase infantile, i fattori nutrizionali di solito vengono alla ribalta. L'identificazione di tali fattori è possibile con una sufficiente attività dei genitori del bambino (attenta tenuta di un diario alimentare). In futuro, il ruolo degli allergeni alimentari è in qualche modo ridotto.

I pazienti con dermatite atopica dovrebbero evitare cibi ricchi di istamina (formaggi fermentati, salsicce secche, crauti, pomodori).

Acari dermatofagoidi, peli di animali e polline occupano un posto significativo tra gli allergeni e gli irritanti non alimentari.

Il raffreddore e le infezioni virali respiratorie possono esacerbare la dermatite atopica. Ai primi sintomi di un raffreddore, è necessario iniziare a prendere farmaci iposensibilizzanti.

Nei bambini piccoli, i fattori alimentari come l'insufficienza enzimatica e i disturbi funzionali sono di grande importanza. È consigliabile che tali pazienti prescrivano preparazioni enzimatiche, raccomandare il trattamento nelle località del profilo gastrointestinale. Con la disbiosi, infezioni intestinali viene effettuata anche una correzione mirata.

Con lievi esacerbazioni della malattia, puoi limitarti alla nomina di antistaminici. Molto spesso vengono utilizzati bloccanti del recettore H1 dell'istamina di nuova generazione (cetirizina, loratadina), che non hanno effetti sedativi collaterali. I farmaci di questo gruppo riducono la risposta dell'organismo all'istamina, riducendo gli spasmi muscolari lisci indotti dall'istamina, riducono la permeabilità capillare e prevengono lo sviluppo di edema tissutale causato dall'istamina.

Sotto l'influenza di questi farmaci, la tossicità dell'istamina diminuisce. Insieme all'effetto antistaminico, i farmaci di questo gruppo hanno altre proprietà farmacologiche.

Con esacerbazioni moderate della malattia, nella maggior parte dei casi è consigliabile iniziare la terapia con infusioni endovenose di soluzioni di aminofillina (soluzione al 2,4% - 10 ml) e solfato di magnesio (soluzione al 25% - 10 ml) in 200 - 400 ml di cloruro di sodio isotonico soluzione (giornalmente, 6 - 10 infusioni per corso). Con la forma lichenoide della malattia, è consigliabile collegarsi alla terapia di atarax o antistaminici con effetto sedativo. Con una forma della malattia simile all'eczema, l'atarax o la cinnarizina vengono aggiunti alla terapia (2 compresse 3 volte al giorno per 7-10 giorni, quindi 1 compressa 3 volte al giorno). È anche possibile prescrivere antistaminici con effetto sedativo.

La terapia esterna viene eseguita secondo le solite regole, tenendo conto della gravità e delle caratteristiche dell'infiammazione della pelle. Le creme e le paste più comunemente utilizzate contengono agenti antipruriginosi e antinfiammatori. Spesso usati sono olio di Naftalan, ASD e catrame di legno. Per migliorare l'effetto antipruriginoso, vengono aggiunti fenolo, trimecaina, difenidramina.

In presenza di una reazione infiammatoria acuta della pelle con pianto, vengono utilizzate lozioni e medicazioni per l'asciugatura a umido con agenti antimicrobici astringenti.

Quando la malattia è complicata dall'aggiunta di un'infezione secondaria, agli agenti esterni vengono aggiunti agenti antimicrobici più forti.

Esternamente, per le esacerbazioni da lievi a moderate della dermatite atopica, vengono utilizzati brevi cicli di steroidi topici e inibitori locali della calcineurina.

L'uso esterno di farmaci contenenti glucorticosteroidi per la dermatite atopica si basa sui loro effetti antinfiammatori, epidermici, coreostatici, antiallergenici, anestetici locali.

In caso di grave esacerbazione del processo, è consigliabile condurre un breve ciclo di trattamento con farmaci di ormoni glucocorticosteroidi. Usa il farmaco betametasone. La dose massima giornaliera del farmaco è di 3 - 5 mg con ritiro graduale dopo il raggiungimento dell'effetto clinico. La durata massima della terapia è di 14 giorni.

Nelle gravi esacerbazioni della dermatite atopica è possibile utilizzare anche la ciclosporina A (dose giornaliera di 3-5 mg per 1 kg di peso corporeo del paziente).

La maggior parte dei pazienti in fase acuta necessita di farmaci psicotropi. Il decorso prolungato della dermatosi pruriginosa provoca spesso la comparsa di significativi sintomi nevrotici generali. La prima indicazione per la nomina di farmaci che inibiscono la funzione dei centri cortico-sottocorticali sono i disturbi persistenti del sonno notturno e l'irritabilità generale dei pazienti. Per i disturbi del sonno persistenti, vengono prescritti ipnotici. Per alleviare l'eccitabilità e lo stress, si raccomandano piccole dosi di atarax (25 - 75 mg al giorno in dosaggi divisi durante il giorno e la notte) - un farmaco con un sedativo pronunciato, nonché un effetto antistaminico e antiprurito.

L'uso dei fattori fisici in terapia dovrebbe essere strettamente individuale. È necessario tenere conto delle forme della malattia, della gravità della condizione, della fase della malattia, della presenza di complicanze e malattie concomitanti. Nella fase di stabilizzazione e regressione, oltre che come agente profilattico, viene utilizzata l'irradiazione ultravioletta totale.

Prevenzione. Le misure preventive dovrebbero mirare a prevenire le ricadute e il decorso grave e complicato della dermatite atopica, nonché a prevenire l'insorgenza della malattia nel gruppo a rischio.

Particolari

Dermatite atopica (eczema atopico, eczema costituzionale) - ereditaria dermatosi allergica con decorso cronico ricorrente, si manifesta come eruzione cutanea eritemato-papulare pruriginosa con sintomi di lichenificazione cutanea. Una delle dermatosi più comuni, si sviluppa con prima infanzia e persiste nella pubertà e nell'età adulta.

Eziologia e patogenesi della dermatite atopica.

Etiol e PG - un gene che predispone (atopia) alle allergie, stato iperreattivo con tendenza dei vasi alla vasocostrizione, iperimmunoglobulinemia £ (e-atopia) con tendenza all'immunodeficienza, disturbi ereditari della regolazione del neuroumore (diminuita adrenorecezione), determinante genetico dell'enzimopatia . Ha mostrato un zab nei bambini delle cause di intossicazione, tossicosi e imprecisioni nell'alimentazione della madre durante l'allattamento al seno e l'allattamento, l'arte di nutrire il bambino. + serbatoio, vir o fungo inf, cibo, vita quotidiana e produzione di allergeni, carico psicoemotivo, + meteorologo f-ry (calo di t, insolazione insufficiente).

PG: diminuzione dell'attività soppressiva e killer del sistema immunitario T, squilibrio nella produzione di Ig sierica, stimolazione dei linfociti B con sovrapproduzione di IgE e diminuzione di IgA e IgG. una diminuzione dell'atto f-esimo dei linfociti, l'inibizione della chemiotassi dei leucociti polimorfonucleati e dei monociti, un aumento del livello di CEC, una diminuzione dell'attività del complemento, una violazione della produzione di citochine, che aggrava l'immunodeficienza generale.

Disturbi funzionali di C e NS vegetativo hanno manifestato disturbi nello stato psicoemotivo, croste di neurodinamica, cambiamenti nello stato f-esimo dei recettori beta-adrenergici dei linfociti. Caratterizzato da disf del tratto gastrointestinale - l'enzima ned, disbiosi, discieia, sindrome da malassorbimento e disturbo dei sistemi callicreina-chinina con attivazione della chininogenesi, à aumento della permeabilità dei vasi cutanei, effetto delle chinine sulla coagulazione del sangue e sulla fibrinolisi, sul neuro -apparato recettore.

Kilnika della dermatite atopica.

Clinica nella prima infanzia (2-3 mesi). Zab può durare anni, le remissioni sono principalmente in estate e le ricadute in autunno. Ci sono diverse fasi nello sviluppo del processo: infante (fino a 3 anni), bambini (da 3 a 7 anni), pubertà e adulto (8 anni e oltre) . che porta un sintomo di digiuno - prurito intenso, a digiuno o parossistico. Nelle fasi del neonato e del bambino, eruzioni cutanee eritemato-squamose focali con tendenza all'essudazione con formazione di vescicole e zone umide sulla pelle del viso, glutei, ovviamente, che possono corrispondere a un processo eczematoso (eczema costituzionale). Nelle fasi puberale e adulta, eruzione eritemato-lichenoide di colore rosa debolmente con tendenza a piegarsi sulle pieghe delle estremità e immagini nelle pieghe del gomito, cavità poplitee, sul collo delle zone di lichenizzazione e infiltrazione cutanea papulare del tipo di diffusione della neurodermite. secchezza, pallore con carnagione terrosa (ipocorticismo), dermografismo bianco persistente. Le lesioni cutanee sono localizzate, diffuse e universali (eritroderma). sul viso, la simmetria non è focolai eritemato-squamosi acuti con contorni indistinti, principalmente nella regione periorbitale, nell'area del triangolo naso-labiale, intorno alla bocca. Le palpebre sono gonfie, ispessite, le pieghe periorbitali sono espresse, le labbra sono secche con sottili crepe, agli angoli della bocca ci sono convulsioni (cheilite atonica). Sulla pelle del collo, del torace, della schiena, piegati all'estremità degli insiemi, piccoli elementi papulari (miliari) di colore rosa pallido, alcuni dei quali di carattere pruriginoso (le papule sono ricoperte al centro della zona emorragica da una crosta punteggiata ) sullo sfondo di focolai irregolari di eritema debolmente espressi. Nella regione del lato del collo si manifestano pieghe del gomito, articolazioni del polso, depressioni poplitee, infiltrazione papulare e lichenizzazione: la pelle è ruvida, rossa stagnante, con un motivo cutaneo esagerato. Nei fuochi di piccole lesioni lamellari, desquamazione, crepe, escoriazioni. Nei casi più gravi, la persistenza del processo, i focolai di lichenizzazione sono ampie aree, che si verificano sul dorso delle mani, dei piedi, delle gambe, sviluppando la generalizzazione della lesione sotto forma di eritrodermia con un aumento della periferia della LU, subfebrile . spesso + piokokk e vir inf, combinati con ittiosi volgare. I pazienti possono sviluppare precocemente la cataratta (sindrome di Andogsky). I pazienti con dermatite atopica e i loro parenti hanno spesso altre allergie (asma, febbre da fieno).

Diagnosi di dermatite atopica.

Istologia: nell'epidermide l'acantosi, la paracheratosi, l'ipercheratosi, la spongiosi è scarsamente espressa. Nel derma - espansione dei capillari, attorno ai vasi dello strato papillare - si infiltra dai linfociti.

Analisi di laboratorio: KLA, OAM, proteinogramma, profilo glicemico e glucosurico, immunogramma, studio della microflora intestinale e dell'attività enzimatica del tratto gastrointestinale, studio delle feci per uova di vermi, lamblia, ameba, opisthorchia e altre elmintiasi, studio dello scudo f della ghiandola, ghiandole surrenali, fegato, pancreas ...

Dst in clinica, anamnesi (zab, vita, famiglia) ed esami.

Dif Ds con prurito, eczema, toxidermia.

Trattamento della dermatite atopica.

Trattamento di una dieta ipoallergenica, fondi, diretti all'eliminazione di allergeni, complessi immuni, metaboliti tossici dall'orma: giorni di scarico per adulti, clisteri purificanti, terapia infusionale - hemodez, reopolyglucin IV cap, agenti di disintossicazione: unitiol, sodio tiosolfato, tyubazh con solfato di magnesio e acqua min. enterosorbenti (carbone attivo, enterodesi, emosfere. Nei casi più gravi, plasmaferesi.farmaci antistaminici e antiserotonina (suprastin, difenidramina, tavegil, fenkarol, ecc.), Sostituendoli per evitare la dipendenza ogni 7-10 giorni, H 2 -bloccanti - duovel, histodil una volta di notte per un mese.

La terapia immunocorrettiva è prescritta secondo l'immunogramma: sul collegamento delle cellule T (taktivin, timalin, timogeno per via intranasale), farmaci che influenzano principalmente il legame delle cellule B dell'immunità - splenina, nucleinato di sodio, gliciram, etimizolo, metiluracile, come adattogeni e immunocorrettori aspecifici, istaglobulina. Viene eseguita una serie di misure per normalizzare il tratto gastrointestinale ed eliminare la disbiosi (batteriofagi, eubiotici, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzimi, epatoprotettori), sanificare i fuochi di HR inf. Per effetti sul sistema nervoso centrale e sulla vegetazione NS sedativi (valeriana, motherwort, peonia), tranquillanti (nosepam, mezapam), periph alfa-adrenoblock (pirroxan 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminale, belioid). Da agenti fisioterapici, vengono utilizzati UFO, elettrosonno, ultrasuoni e magnetoterapia, fonoforesi di farmaci per lesioni (dibunolo, naftalan), ozocerite e applicazioni di paraffina per focolai di lichenizzazione della pelle.

esteriormente utilizzare unguenti con papaverina (2%), naftalan (2-10%), catrame (2-5%), frazioni ASD-111 (2-5%), dibuno-la linimento, unguento al metiluracile, in periodo acuto- Unguento KS (Advantan, Lorinden C, Celestoderm, ecc.). osservazione del dispensario e un sanatorio-resort per sdraiarsi in un caldo clima meridionale (Crimea), in sanatori di un profilo da stomaco (KavMinVody).