Хиперкапния: Определението за хиперкапния се нарича повишено ниво на концентрация. Хиперкапния и хипоксемия: признаци, поява, диагноза, как да се лекува Продължителност на задържане на дъха с хипо и хиперкапния

Много пъти сме чували колко вредно е да бъдеш в стая с високи нива на въглероден диоксид и колко важно е нормалното съдържание на кислород във въздуха, който дишаме. В същото време всеки знае, че кислородът трябва да постъпва в тялото без прекъсване и в достатъчни количества, в противен случай намаляването на кислорода в кръвта (хипоксемия) и натрупването на въглероден диоксид (хиперкапния) водят до развитие на състояние, наречено хипоксия. И тъй като настъпва хипоксия, вече е ясно, че са участвали и хиперкапния и хипоксемия, поради което те се считат за универсални симптоми на дихателна недостатъчност (DN).

Има две форми на остра респираторна недостатъчност: хиперкапнична, поради повишените нива на въглероден диоксид, и хипоксемична ARF, когато възникнат проблеми поради ниското оксигениране на артериалната кръв. За остра дихателна недостатъчност и двете са характерни: както повишена концентрация на въглероден диоксид, така и ниско съдържание на кислород, тоест както хиперкапния, така и хипоксемия, но въпреки това те трябва да бъдат отделени един от друг и ограничени, когато избор на методи на лечение, които, макар че по принцип са сходни, но могат да имат свои собствени характеристики.

Святото място никога не е празно

Хиперкапния - повишаване на нивото на въглероден диоксид (CO 2) в кръвта, хипоксемия - намаляване на съдържанието на кислород (O 2) на същото място. Как и защо се случва това?

Известно е, че транспортирането на кислород от белите дробове с артериална кръв се осъществява от червените кръвни клетки (), където кислородът е свързан (но не много силно) с хромопротеиновото () състояние. Хемоглобинът (Hb), който пренася кислород до тъканите (оксихемоглобин), освобождава О 2 при пристигане в местоназначението и става редуциран хемоглобин (дезоксихемоглобин), способен да прикрепя същия кислород, въглероден диоксид и вода към себе си. Но тъй като въглеродният диоксид вече го чака в тъканите, които трябва да бъдат доставени в белите дробове с венозна кръв за екскреция от тялото, хемоглобинът го отнема, превръщайки се в карбохемоглобин (HbCO 2) - също крехко съединение. Карбохемоглобинът в белите дробове се разпада на Hb, който може да се комбинира с кислород, доставен по време на вдишване, и въглероден диоксид, който е предназначен да се отдели от тялото по време на издишване.

Схематично тези реакции могат да бъдат представени под формата на химични реакции, които може би читателят помни добре от уроците в училище:

• Hb (в еритроцити) + О 2 (идва при вдишване с въздух) → HbО 2 - реакцията протича в белите дробове, полученото съединение се изпраща в тъканите;
• HbО 2 → Hb (дезоксихемоглобин) + О 2 - в тъкани, които получават кислород за дишане;
• Hb + CO 2 (отпадъци, от тъкани) → HbCO 2 (карбохемоглобин) - в тъканите образуваният карбохемоглобин се изпраща в малък кръг за газообмен и обогатяване с кислород;
• HbCO 2 (от тъканите) → в белите дробове: Hb (свободен за получаване на кислород) + CO 2 (отстранен с издишване);
• Hb + О 2 (от вдишвания въздух) - нов цикъл.

Трябва да се отбележи обаче, че всичко се оказва толкова добре, когато има достатъчно кислород, няма излишен въглероден диоксид, всичко е в ред с белите дробове - тялото диша чист въздух, тъканите получават всичко необходимо, те не изпитват кислородно гладуване, процесът на обмен на CO 2 газ е безопасно напуска тялото. От диаграмата се вижда, че редуцираният хемоглобин (Hb), без силни връзки, винаги е готов да прикрепи някой от компонентите (който попадне, той също се прикрепя). Ако по това време в белите дробове има по -малко кислород, отколкото хемоглобинът може да поеме (хипоксемия), и има повече от достатъчно въглероден диоксид (хиперкапния), той ще го приеме (CO2) и ще го пренесе до тъканите с артериална кръв (артериална хипоксемия ) вместо очаквания кислород. Намаленото окисляване на тъканите с кислород е директен път към развитието на хипоксия, тоест кислородно гладуване на тъканите.

Очевидно е трудно да се отделят симптоми като хипоксия, хиперкапния и хипоксемия - те са в основата на развитието на остра дихателна недостатъчност и определят клиничната картина на ARF.

Близки отношения

Различни причинно -следствени фактори могат да доведат тъканите до кислороден глад, но предвид неразривната връзка между хипоксия, хиперкапния и хипоксемия е препоръчително да се вземат предвид тези категории, без да се разкъсват, тогава читателят ще разбере какво следва от какво.

И така, хипоксията по своя произход е разделена на две групи:

Тежка хипоксиялесно е да се разграничи по такива признаци, като са възможни гърчове и загуба на съзнание, което е изпълнено с бързото развитие на сърдечно -съдова недостатъчност, която, ако първопричината не бъде отстранена веднага, може също толкова бързо да доведе до смъртта на търпелив.

Прекомерното натрупване прави този газ вреден за организма.

В основата на развитието на хиперкапния е нарушението на съотношението между алвеоларната вентилация и натрупването на CO 2 в тъканите и в кръвта (HbCO 2) (показателят за това натрупване е PaCO 2, който обикновено не трябва да надвишава 45 mm. rt. Изкуство.).

Следните обстоятелства водят до хиперкапния:

• Вентилационни нарушения, причинени от патологично състояние на дихателната система (обструкция) или нарушения, образувани от самия пациент при опит за намаляване на дихателния обем поради дълбочината на дишане, тъй като вдишването причинява допълнителни усещания за болка (наранявания гръден кош, операции на органи коремна кухинаи т.н.);
• Потискане на дихателния център и нарушаване на регулацията в резултат на това (травма, тумори, мозъчен оток, разрушителни промени в тъканите на GM, отравяне с определени лекарства);
• Отслабване на мускулния тонус на гръдния кош в резултат на патологични промени.

По този начин причините за хиперкапния включват:

1. ХОББ;
2. Ацидоза;
3. Инфекции на бронхо-белодробната система;
4. Професионални дейности (пекари, стоманодобиви, водолази);
5. Замърсяване на въздуха, продължителен престой в непроветрени помещения, пушене, включително пасивно пушене.

чертеж: нива на въглероден диоксид в помещенията и човешко въздействие

Признаци за увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта:

1. Увеличава се сърдечната честота;
2. Проблемът е да заспите през нощта, но сънливостта през деня;
3. Главата се върти и боли;
4. Гадене, понякога идва до повръщане;
5. Повишава се вътречерепното налягане, евентуално развитие на ГМ оток;
6. Кръвното налягане се повишава;
7. Затруднено дишане (задух);
8. Болка в гърдите.

С бързото увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта, има риск от развитие на хиперкапнична кома,което от своя страна заплашва със спиране на дишането и сърдечна дейност.

Фактори, инхибиращи оксигенацията

Основата на хипоксемията е нарушение на артериалното насищане с кислород в белите дробове.Можете да разберете, че кръвта не се окислява в белите дробове чрез такъв показател като частичното кислородно напрежение (PaO 2), чиито стойности обикновено не трябва да падат под 80 mm. rt. Изкуство.

Причините за намаляване на оксигенацията на кръвта са:

• Алвеоларна хиповентилация, в резултат на влиянието на различни фактори, на първо място, липса на кислород във вдишания въздух, което води до неговото намаляване в алвеолите и води до развитие на екзогенна хипоксия;
• Нарушение на съотношението вентилация-перфузиявъзникващи при хронични болестибелите дробове са най -честият причинител за развитието на хипоксемия и респираторна хипоксия;
• Байпас отдясно налявов случай на нарушена циркулация и венозна кръв незабавно навлизане в лявото сърце, без да се посещават белите дробове (сърдечни дефекти) с развитие на циркулаторна хипоксия;
• Нарушаване на дифузните възможности на алвеоларно-капилярната мембрана.

За да може читателят да разбере ролята на връзката вентилация -перфузия и значението на дифузните възможности на алвеоларно -капилярната мембрана, трябва да се обясни същността на тези понятия.

Какво се случва в белите дробове?

В белите дробове на човек газообменът се осигурява чрез вентилация и приток на кръв в малък кръг, но вентилацията и перфузията не се случват еднакво. Например, някои зони са вентилирани, но не са снабдени с кръв, тоест те не участват в газообмена, или, обратно, в някои райони притока на кръв се запазва, но те не са вентилирани и също са изключени от газа обменния процес (алвеоли на върха на белите дробове). Разширяването на зоните, които не участват в газообмена (липса на перфузия), води до хипоксемия, която ще доведе до хиперкапния малко по -късно.

Нарушаването на белодробния кръвен поток е резултат от различни патологични състоянияжизненоважни органи и на първо място - кръвоносна системакоито стават причини за хипоксемия:

Дифузният капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана, в зависимост от много параметри, може да променя стойностите си (увеличаване и намаляване) в зависимост от обстоятелствата (компенсаторно-адаптивни механизми при натоварване, промяна в позицията на тялото и др.). При възрастни, млади хора (над 20 години) той намалява естествено, което се счита за физиологичен процес. Прекомерно намаляванеТози показател се наблюдава при респираторни заболявания (пневмония, оток, ХОББ, емфизем), които значително намаляват дифузионния капацитет на АСМ (газовете не могат да преодолеят дълги пътища, образувани в резултат на патологични промени, а притока на кръв се нарушава поради намаляване на брой капиляри). Поради такива нарушения започват да се появяват основните признаци на хипоксия, хипоксемия и хиперкапния, което показва развитието на дихателна недостатъчност.

Признаци за намаляване на O 2 в кръвта

Признаците за намаляване на кислорода могат да се появят бързо (концентрацията на кислород намалява, но тялото се опитва да компенсира загубата самостоятелно) или забавено (на фона на хронична патология на основните системи за поддържане на живота, чиито компенсаторни способности имат вече приключи).

Симптоми на хипоксемия:

• Цианоза на кожата (цианоза). Цветът на кожата определя тежестта на състоянието, така че кога слаба степенхипоксемията обикновено не достига цианоза, но въпреки това се появява бледност;
• Ускорен пулс (тахикардия) - сърцето се опитва да компенсира липсата на кислород;
• Намаляване на кръвното налягане (артериална хипотония);
• ако PaO 2 падне до много ниски стойности (по -малко от 30 mm Hg)

Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта, разбира се, води до страдание на мозъка с нарушена памет, отслабване на концентрацията, нарушения на съня (сънна апнея и последствията от нея), развитие на синдром на хронична умора.

Малка разлика в лечението

Хиперкапнията и хипоксемията са толкова тясно свързани, че само специалист, който я провежда под контрола на лабораторните параметри на кръвни газове, може да разбере лечението. Общи за лечението на тези състояния са:

1. Вдишване на кислород (кислородна терапия), по -често газова смес, обогатена с кислород (дозите и методите се избират от лекаря, като се вземат предвид причината, вида на хипоксията, тежестта на състоянието);
2. Механична вентилация (изкуствена вентилация на белите дробове) - в тежки случаи при липса на съзнание при пациента (кома);
3. Според показанията - антибиотици, лекарства, които разширяват бронхите, отхрачващи средства лекарства, диуретици.
4. В зависимост от състоянието на пациента - ЛФК, масаж на гърдите.

При лечение на хипоксия, причинена от намаляване на концентрацията на кислород или увеличаване на въглеродния диоксид, не трябва да забравяме причините, довели до тези състояния. Когато е възможно, те се опитват да ги премахнат или поне да сведат до минимум влиянието на негативните фактори.

Видео: мини-лекция за хипоксия

Хиперкапнията е съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. Те провокират неговото развитие:

• вътрешни фактори (вдишване на въздух, съдържащ въглероден диоксид, нарушение на режима при изкуствена вентилациябели дробове, висока температура на въздуха, дълбоко гмуркане, огън);
• външни фактори (чужди предмети в трахеята, бронхите, спазъм, бронхиална астма, бронхит, пневмония, белодробна хирургия, туберкулоза и други);
• извънбелодробни фактори (лекарства, анестезия, черепно -мозъчна травма, инсулт и др.);
• вторични възникват с масивно кървене, спадане на кръвното налягане, шок, белодробна емболия, нарушена системна и белодробна циркулация.

Основната последица от излишния въглероден диоксид е подкисляването на кръвта (ацидоза). В резултат на това възникват проблеми с дишането, нарушено проникване на кислород през алвеолите, разширяване на системни и периферни съдове, повишено вътречерепно налягане и белодробни артерии, понижаване на телесната температура, повишен приток на кръв към сърцето, повишен приток на кръв в главата, при висока концентрация - конвулсивен синдром и наркотичен ефект.

Симптомите на патологията не се различават по специфичност и постоянство, хроничните форми са асимптоматични. При остро отравяне те отбелязват: гадене, повръщане, главоболие и замаяност, задух, изпотяване, посиняване на кожата и замъглено зрение, депресия, сънливост, обща слабост. С прогресирането може да доведе до спиране на дишането, смърт.

Има 4 етапа, третият (хиперкапнична кома) и четвъртият (терминален) изискват незабавна реанимация. По видове се различават алвеоларни, разрешаващи, остри и хронични.

Хипокапнията се различава от хиперкапнията с ниско съдържание на въглероден диоксид в кръвта; може да провокира истерии, паника, гмуркане и надуване на помощни средства за плуване. Хронична съпътстваща психични разстройстваи мозъчно увреждане. Проявява се с главоболие и сърдечна болка, тахикардия, лошо храносмилане и коремна болка. Възможно е замъгляване на съзнанието или припадък.

Диагностиката включва кръвни изследвания, спирография, рентгенография на гръдния кош, капнография с помощта на анализатор на издишан въглероден диоксид.

Лечението започва с елиминиране на провокативни фактори, отстраняване на човек от стаята, премахване на препятствието пред дишането, кислород и терапия на основното заболяване. В кома, вентилация на белите дробове.

Научете повече за причините за хиперкапния, нейните видове и прояви и методи за лечение от тази статия.

Излишъкът от въглероден диоксид в кръвта може да бъде причинен от външни и вътрешни фактори. Първата група включва:

• вдишване на въздух с повишено съдържание на въглероден диоксид (затворени изолирани помещения, престой в мини, автономни водолазни костюми);
• нарушение на режима с изкуствена вентилация;
• производство с висока температуравъздушни пекари, стоманопроизводители;
• дълбоко гмуркане;
• останете на огън.

Вътрешните причини за хиперкапния най -често са свързани с белодробни заболявания:

• проникване чуждо тялов трахеята, бронхиалните клони;
• ларингеален спазъм;
• пристъп на бронхиална астма;
• повишена секреция на храчки с бронхит;
• пневмония;
• травма на гръдния кош;
• обширна белодробна хирургия;
• туберкулоза;
• уплътняване на белодробната тъкан при професионални заболявания (прах бронхит, пневмокониоза), пневмосклероза.

Извънбелодробните вътрешни причини включват респираторна депресия под въздействието на лекарства, средства за обща анестезия. Хиперкапния възниква при травматично мозъчно увреждане, вътремозъчен тумор. Дихателният дистрес може също да провокира парализа на дихателните мускули при ботулизъм, миастения гравис, тетанус и полиомиелит, масивно приложение на мускулни релаксанти по време на операция.

Вторични респираторни нарушения възникват с масивно кървене, спад на кръвното налягане, шок, нарушена системна и белодробна циркулация.

Влияние върху организма

Основната последица от излишния въглероден диоксид е подкисляването на кръвта (ацидоза). На клетъчно ниво движението на йони се нарушава в мембраните - хлорът преминава в еритроцити, а калият ги оставя в кръвната плазма. Способността на хемоглобина да прикрепя кислород намалява и съответно съдържанието му в кръвта (хипоксемия).

Последиците от хиперкапния включват:

• активиране на дишането (след повишаване до 70 mm Hg - депресия);
• нарушение на проникването на кислород през алвеолите, дори при повишена концентрация на него във въздуха;
• увеличаване на консумацията на кислород от тъканите и след това намаляване;
• разширяване на системни и периферни съдове;
• повишено налягане в белодробната артериална система;
• повишаване на вътречерепното налягане;
• понижаване на телесната температура;
• увеличен приток на венозна кръв към сърцето;
• увеличаване на мозъчната и коронарната циркулация с последващо инхибиране на кръвния поток при тежка хиперкапния.

Въглеродният диоксид има предимно инхибиращ ефект върху нервната система - възбудимостта и проводимостта на нервните импулси намаляват след период на кратко активиране. При висока концентрация на въглероден диоксид се появява конвулсивен синдром, а по -късно се появява наркотичен ефект.

Симптоми на патология

В зависимост от концентрацията на въглероден диоксид във въздуха, човек изпитва следните промени в тялото:

• примеси от 1 до 3% (нормално 0,04%) - след няколко дни бъбреците задържат бикарбонат, образуването на еритроцити се увеличава. Без загуба на работоспособност, човек може да работи на 1% за месец или повече, с 2-3% за няколко дни;
• след 6% състоянието се влошава, над 10% съзнание се нарушава след 5 минути.

Клинични признацихиперкапнията не се различават по специфичност и постоянство. Всеки човек има индивидуална реакция на повишаване на въглеродния диоксид в кръвта.

Хроничните форми с малки отклонения от нормата са асимптоматични, тъй като тялото лесно се адаптира към метаболитни нарушения. При остро отравяне симптомите включват:

• гадене, повръщане;
• главоболие,;
• задух дори в покой;
• изпотяване;
• синя кожа;
• зрително увреждане;
• депресивно състояние;
• сънливост, намалена способност за концентрация;
• зашеметяване;
• обща слабост.

С увеличаване на хиперкапнията честото дишане се заменя с рядко и тогава е възможно пълното му спиране. Високо кръвно наляганенамалява, намалява сърдечен дебит... Аритмиите често се проявяват под формата на единични или сдвоени екстрасистоли. Бъбречният кръвен поток не се променя с умерено повишаване на въглеродния диоксид в кръвта, тъй като отравянето напредва, количеството на отделената урина намалява (олигурия).

Етапи

Увеличаването на концентрацията на въглероден диоксид и увеличаването на ацидозата се характеризират с поетапно протичане.

Видове хиперкапния

В зависимост от механизма на развитие и продължителността на действие на увреждащия фактор са идентифицирани няколко разновидности на хиперкапния.

Алвеоларен

Най -честата форма на хиперкапния. Това се случва, когато има намаляване на вентилацията в алвеолите на белите дробове. Това се случва с наранявания, нарушена проходимост на дихателните пътища, намалена функционираща белодробна тъкан с възпаление, емфизем, пневмосклероза, оток или задръстване в белите дробове. Причинява се и от респираторна депресия на фона на упойка или наркотици, наркотична интоксикация, мозъчно увреждане.

Позволително

Такава хиперкапния се създава умишлено по време на механична вентилация (ALV), за да се предотврати прекомерното разтягане на белите дробове, да се ограничи обхватът на движение на засегнатите области. С него нивото на въглероден диоксид (35-45 mm Hg е нормално) се увеличава до 50-120 единици.

Приемлива (разрешаваща) хиперкапния се използва в реанимационната практика за възрастни и новородени, тъй като контролираното повишаване на въглеродния диоксид причинява такива реакции в организма:

• стимулира разширяването на бронхите;
• води до разкриване на увеличени вентилационни пътища;
• насърчава образуването на сърфактант - белодробен сърфактант, който не позволява на алвеолите да се срутят (не се развива при недоносени бебета);
• подобрява проникването на кислород в кръвта.

Позволителната хиперкапния е противопоказана при декомпенсирана ацидоза, висока, тежка и остра бъбречна недостатъчности .

Остър и хроничен

Острото развитие на хиперкапния се отбелязва с внезапно спиране на дишането. Тя може да бъде причинена от задушаване, удавяне, притискане на гръдния кош по време на компресионно нараняване, токов удар, неизправност на вентилационните системи в затворени мини, на подводници, неизправност на вентилатор. В такива случаи симптомите се увеличават в рамките на минути и при липса на спешен случайпациентът изпада в фатална кома.

При хронично разстройствоизлишъкът от въглероден диоксид може да бъде компенсиран от организма чрез засилено дишане и задържане на бикарбонатите в бъбреците. Такива форми са латентни, но при продължително излагане на увреждащия фактор те могат да се превърнат в остри с тежки клинични симптоми.

Каква е разликата между хиперкапния и хипокапния

Ниският въглероден диоксид в кръвта се нарича хипокапния. Такива състояния водят в леки случаи до замаяност, а по -тежки - до загуба на съзнание. Възниква по време на панически, истерични реакции, които са придружени от често и дълбоко дишане. Принудително вдишване възниква при гмуркане, надуване на плувни матраци. Ниската физическа активност и свързаните с възрастта промени също са причина за хипокапния.

Хронична засилена вентилация на белите дробове ( синдром на хипервентилация) придружава психични разстройства и мозъчни увреждания. Проявява се с болка в главата и сърцето, лошо храносмилане и коремна болка. Възможно е замъгляване на съзнанието или припадък.

Диагностика на състоянието

Хиперкапния може да се подозира въз основа на оплакванията на пациента, както и въз основа на обстоятелствата на тяхното възникване. Най-надеждният критерий е определянето на газовия състав на кръвта и киселинно-алкалния баланс. В този случай респираторна (респираторна) ацидоза се открива в декомпенсирана форма. В бъдеще компенсацията му се дължи на обменната алкализация на кръвта с участието на хемоглобинов буфер, работата на бъбреците и белите дробове.

За да се определят причините за развитието и хода на патологията, на пациентите се предписват:

• общ кръвен тест, електролитен състав;
• спирография;
• рентген на гръдния кош;
• капнография с помощта на анализатор на въглероден диоксид на издишания въздух.

Лечение на хиперкапния

На първо място, пациентът трябва да осигури приток на чист въздух, да го отстрани от атмосферата с високо съдържание на въглероден диоксид и да премахне пречките пред дишането. При кома спешно се включва вентилатор. Кислородната терапия се използва главно за външни фактори при развитието на хиперкапния.

Вътрешните причини изискват лечение на заболяването, което е причинило нарушение на газовия състав на кръвта. Кислородът се използва с голямо внимание, особено в случай на респираторна депресия на фона на отравяне с лекарства, с обостряне на дихателната недостатъчност на фона на белодробни заболявания. при такива пациенти влошава състоянието, тъй като допълнително инхибира дейността на дихателния център.

Профилактика

Възможно е да се предотврати външна хиперкапния, като се спазват правилата за безопасност при работа в запечатани помещения, гмуркане, осигуряване на достатъчно усвояване на въглеродния диоксид от филтрите, а също така трябва да се следи експлоатационната годност на анестезия и вентилационни устройства.

За предотвратяване на хронични форми на патология се препоръчва:

• чест престой на чист въздух;
• вентилация на промишлени и жилищни помещения;
• лечение на респираторни заболявания;
• ежедневни лечебни и дихателни упражнения;
• повишаване на годността на тялото чрез плуване, бягане, ходене.

Хиперкапнията възниква при белодробни заболявания, респираторна депресия или увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид във вдишвания въздух. Хроничната форма може да бъде безсимптомна; при остро и тежко отравяне се проявява като кома. Позволителната хиперкапния се използва с медицинска цел.

За да се постави диагноза, се изследва газовият състав на кръвта. По време на лечението кислородът се използва с повишено внимание, основните усилия са насочени към премахване на причината за увеличаването на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта.

Полезно видео

Гледайте видеото за киселинно-алкалния баланс:

Прочетете също

Доста важен показател е киселинността на кръвта. При много заболявания е важно да се знае ph, неговата норма или отклонения - повишено или намалено ниво. За тази цел се извършва специален анализ с ph-метрично устройство.

ХИПЕРКАПНИЯ(Гръцки хипер- + капнос дим) - повишено напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв и тъканите на тялото.

Нормалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв при хората, означено с термина "нормокапния", е 35-45 mm Hg. Изкуство.

Състоянието на хиперкапния може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни причини. Хиперкапния с екзогенен произход възниква при вдишване на въздух, съдържащ повишено количество въглероден диоксид (виж). Това може да бъде свързано с престой в малки изолирани помещения, в мини, кладенци, в подводници, кабини на космически кораби и автономни водолазни и скафандри в случай на неизправност на системата за регенерация на атмосферата, както и по време на определени медицински интервенции, например , в случай на неизправност на анестезията, дихателен апарат или вдишване на карбоген. Хиперкапния може да възникне в условия на изкуствена циркулация с недостатъчно отделяне на въглероден диоксид и др.

Хиперкапния с ендогенен произход се наблюдава при различни патолни състояния, придружени от недостатъчност външно дишане, нарушение на газообмена (виж) и винаги се комбинира с хипоксия (виж).

Патофизиологични механизми и клинични прояви

Влиянието на Г. върху организма зависи от скоростта, продължителността и степента на увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. С увеличаване на напрежението и съдържанието на въглероден диоксид в тялото настъпват физически и химични промени. състава на вътрешната среда, метаболизма и нарушаването на много физиол, процеси. Г. естествено води до газова (респираторна) ацидоза (виж), която до голяма степен определя общата патофизиола, картината на Г.; в същото време е установено, че промените във вътрешната среда на организма, характерни за G., не могат да бъдат напълно сведени до последиците от ацидоза. Намаляването на рН, съвместимо с живота, с G. може да достигне, според различни автори, стойност от 7,0-6,5.

При G. има преразпределение на йонни градиенти по клетъчните мембрани (например, Cl - йонът се премества в еритроцити, K + йонът от клетките преминава в плазмата). Г. е придружен от изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина надясно, което показва намаляване на афинитета на хемоглобина към кислород, което води до намаляване на артериалното насищане с кислород, въпреки нормалното и дори повишено парциално налягане на кислорода в алвеолара въздух.

В началните етапи на умерен G. (когато съдържанието на въглероден диоксид във вдишания въздух е в рамките на 3-6%), консумацията на кислород от организма се увеличава, което е свързано с химични реакции. регулиране на топлината, насочено към компенсиране на увеличените топлинни загуби на тялото под въздействието на въглероден диоксид. При продължително излагане дори на леко повишаване на съдържанието на въглероден диоксид, консумацията на кислород от организма намалява. При изразена Г. тя намалява от самото начало на своето развитие, което се дължи на нервно-ендокринните регулаторни механизми и прякото влияние на повишеното съдържание на въглероден диоксид върху метаболитните процеси. При Г. обикновено се наблюдава спад на телесната температура, който възниква главно поради увеличаване на топлообмена; обаче се смята, че значителният G. води до разрушаване на цялата система за терморегулация, тъй като въглеродният диоксид инхибира метаболизма. Хипотермичният ефект на G. по правило е лесно обратим.

Възбуждащият ефект на въглеродния диоксид върху дихателния център се реализира чрез специфични рецептори, разположени в ретикуларната формация на мозъчния ствол, както и чрез увеличаване на концентрацията на Н + йони, възприемана от каротидни и други хеморецепторни образувания. При умерен Г. усилената активност на дихателния център може да продължи дълго време. С увеличаване на G. стимулиращият ефект на въглеродния диоксид престава и началната фаза на възбуждане на дихателния център се заменя с неговото потискане, до пълното спиране на дишането. Такава фазова промяна може да възникне при различни стойности на парциалното налягане на въглеродния диоксид (pCO 2): от 75 до 125 mm Hg. Изкуство. и повече (съответства на 10-25% въглероден диоксид във вдишания въздух при нормално атмосферно налягане). В повечето случаи обаче потискащият ефект на G. започва да се проявява, когато pCO 2 надвишава 90-100 mm Hg. Изкуство. Потискащият ефект на висока концентрация на въглероден диоксид е свързан с влиянието на Г. и съпътстващата го ацидоза върху централните нервни структури.

G. с умерена степен (pCO 2 50-60 mm Hg) често се наблюдава при пациенти с хрон, дихателна недостатъчност, а също и по време на анестезия (при поддържане на спонтанно дишане) с използването на анестетици, които потискат дихателния център и намаляват обема на вентилация (флуоротан, циклопропан, метоксифлуран). Такъв Г. при буден човек води до намаляване на работоспособността и по време на анестезия може да причини усложнения (повишен патол, рефлекси, продължителна пост-анестетична депресия), въпреки че след края на анестезията напрежението на въглеродния диоксид се нормализира самостоятелно .

Г. оказва значително влияние върху сърдечно -съдовата система. При умерен Г. промените са свързани с увеличен венозен приток към сърцето, увеличаване на систоличния обем в резултат на повишаване на тонуса на вените и скелетните мускули, преразпределение на кръвния поток; мозъчният и коронарният кръвен поток значително се увеличава, кръвоснабдяването на бъбреците и черния дроб може да се увеличи; кръвоснабдяването на скелетните мускули е леко намалено. Рязко изразеният Г. води до нарушения в проводящата система на сърцето, спад в тонуса на периферните съдове и артериална хипотония, преминаваща в колапс. Механизмите на промени в хемодинамиката при G. се определят от централните и локални ефекти от повишените концентрации на въглероден диоксид, водородни йони, а в някои случаи и от съпътстваща хипоксия.

Той има предимно депресивен ефект върху нервната система на Г.: възбудимостта на гръбначните центрове намалява, провеждането на възбуждането се забавя нервни влакна, прагът на конвулсивни реакции се повишава и др. Възбуждане на някои отдели на c. н. страницата, наблюдавана при умерен G., е свързана с повишена аферентност от периферните рецепторни образувания, дразнени от физ.-хим. промени във вътрешната среда; в този случай на ЕЕГ се отбелязва реакция на десинхронизация. Невъзможно е обаче да се изключи възможността за краткосрочно повишаване на възбудимостта на невроните в резултат на директното деполяризиращо действие на G. При високи концентрации на въглероден диоксид (над 10%) възниква двигателно вълнение с конвулсии и тогава това състояние се заменя с непрекъснато нарастващо потисничество-т.нар. наркотичния ефект на въглеродния диоксид, механизмът към rogo не е достатъчно изяснен.

Не е напълно ясен въпросът за ограничаващите концентрации на въглероден диоксид във въздуха, позволяващ дълъг престой без вреда за здравето и без намаляване на работоспособността, както и въпросът за възможността за адаптиране към G. Експериментите показват че при продължително дишане на въздух с примес от 1-3% първоначално ацидозата се компенсира след няколко дни от забавянето на бикарбонатите, повишената еритропоеза и други адаптационни механизми. Въпреки това, при животни, които са били в атмосфера с примес от 1,5-3% въглероден диоксид в продължение на 20-100 дни, забавяне на растежа и хистол, са отбелязани промени в органите. Според редица автори работоспособността на човек може да се поддържа, променя, но да не се губи, когато вдишаният въздух съдържа 1% въглероден диоксид за един месец или повече, при 2-3%- за няколко дни, при 4- 5% - за няколко часа; 6% от въглеродния диоксид е границата, когато състоянието на човек рязко се влоши и работоспособността е влошена. При концентрация на въглероден диоксид до 10%състоянието на човек се нарушава след 5-10 минути, а при 15%замъгляването на съзнанието настъпва след 2 минути. Животът на човека и висшите животни с концентрация на въглероден диоксид 15-20% може да продължи много часове и дори няколко дни. Смъртоносна концентрация - 30-35%; смъртта не настъпва веднага, а след няколко часа.

Вдишването на въглерод се използва в медицината за отравяне с въглероден оксид или лекарства, в следоперативен периоди в други ситуации, когато няма сериозни нарушения във функцията на дихателния център, но е необходимо да се увеличи обема на вентилацията чрез задълбочаване на дишането (наличието на 5-7% въглероден диоксид в вдишаната смес стимулира дихателния център) . Изследват се въпроси за положителното влияние на Г. върху процесите на насищане и десатурация на азот по време на гмуркане и кесонови работи, за възможността за използване на Г. за получаване на дълбока хипотермия в условия на изкуствена циркулация (вж. Изкуствена хипотермия) и др.

Няма ясна зависимост между нивото на рСО2 и клин, проявите на Г.; Г. не определя конкретна патологоанатомична картина.

Клиничните прояви са непоследователни и лишени от специфични диагностични признаци... При хроничен Г. с умерено повишаване на рСО2 клин рядко се наблюдават признаци във връзка с постепенната адаптация на системите на тялото. Клин, прояви са характерни за гл. обр. остро развиващ се G. В същото време поради G. изместванията (респираторна ацидоза) не зависят от това по какъв начин - ендогенен или екзогенен - ​​се е увеличило съдържанието на въглероден диоксид в организма.

При остро отравяне с въглероден диоксид се появява диспнея в покой, гадене и повръщане, главоболие, замаяност, цианоза на лигавиците и кожата на лицето, силно изпотяване, нарушено зрение. Най -важният признак на Г. е депресия, която се засилва с увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид в организма. С увеличаване на pCO 2 до около 80 mm Hg. Изкуство. способността за концентрация се нарушава, появяват се сънливост и объркване; с увеличаване на pCO 2 до 90-120 mm Hg. Изкуство. жертвата губи съзнание, има патол, рефлекси; зениците обикновено са равномерно свити.

С хрон. Ж. - промени в психомоторната активност (вълнение, последвано от депресия), главоболие и гадене са по -слабо изразени; се наблюдават предимно тежка умора и персистираща хипотония.

Дишането отначало се задълбочава с тенденция към увеличаване на честотата на дихателните екскурзии, което води до увеличаване на минутния обем на вентилацията; при хрон, дихателна недостатъчност, реакцията на организма към въглероден диоксид като стимулатор на вентилацията е значително отслабена (същото се отбелязва при използване на анестетици, лекарства, релаксанти). При увеличаване на Г. дихателните цикли постепенно се намаляват, появява се патол, дишане, може да настъпи пълно спиране на дишането.

В резултат на вазодилатация се появява ярко розов цвят на кожата. Пулсът обикновено е добре запълнен, рядък, но може да бъде ускорен и кръвното налягане се повишава значително (повишен сърдечен дебит). Но с увеличаване на напрежението на въглероден диоксид, сърдечният дебит намалява, кръвното налягане намалява. Промените в сърдечната честота и кръвното налягане обаче не са постоянни и не могат да служат като надеждни индикатори. Г. често е придружен от аритмии, по -често от индивидуални или групови екстрасистоли, които обикновено не представляват опасност, но при условия на анестезия с флуоротан или циклопропан аритмиите могат да станат заплашителни (фибрилация на вентрикулите на сърцето).

Малка степен на G. има слаб ефект или леко увеличава бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация (отделянето на урина леко се увеличава); при висок pCO 2 поради намаляване на водещите артериоли в гломерулите, количеството урина, отделяно от бъбреците, намалява (вж. Олигурия).

Едно от страховитите усложнения на Г. може да бъде кома, чието развитие се наблюдава при прехода от дишане с хиперкапнични смеси към дишане с кислород; при вдишване на въздух може да се развие дълбока хипоксия, която може да бъде причина за смъртта.

Диагностика

Състоянието на Г. може да се установи чрез показанията на устройствата, а също така да се приеме от субективни признаци и обективни показатели. Въпреки това, единственият надежден критерий както за остър, така и за хрон. G. е определянето на рСО2 в артериалната кръв. Изследването на показателите за киселинно-алкален баланс (виж) разкрива декомпенсирана респираторна ацидоза (виж), която впоследствие се компенсира от появата на метаболитна алкалоза (виж).

Инструменталната диагностика на G. се основава на директно или индиректно измерване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв.

Директно измерване се извършва в проба от артериална или артериализирана кръв, взета от пръст, по електрохимичен метод според промяната в ЕМП на електродната система, когато тя влиза в контакт с анализираната среда. Електронната система се състои от стъклен електрод за измерване на рН и спомагателен електрод от сребърен хлорид, потопен в буферен разтвор, съдържащ бикарбонат Na или К. И двата електрода са електрически свързани към усилвател с висока устойчивост. Електролитът и рН електродът са отделени от кръвната проба чрез мембрана, която е пропусклива за въглероден диоксид, но непропусклива за течността. При контакт с газопропусклива мембрана, разтвореният в кръвта въглероден диоксид се дифундира през мембраната в бикарбонатен разтвор на електрода, като същевременно променя неговото рН, което от своя страна води до промяна в стойността на ЕРС в електрическата верига. Такава електродна система за директно измерване на кръвния pCO 2 е основната единица на редица чуждестранни модели газови анализатори. Газовият анализатор AZIV-2, произведен от местната промишленост, осигурява непряко определяне на рСО2 съгласно номограмата на О'Сигор-Андерсен въз основа на определяне на рН на кръвта. В някои случаи G. може да бъде установено косвено чрез измерване и записване на концентрацията на въглероден диоксид в алвеоларния въздух - чрез капнография с помощта на оптично -акустичен газов анализатор, чието действие се основава на измерване на степента на селективно поглъщане на инфрачервеното лъчение от въглероден диоксид. Вътрешната промишленост произвежда газоанализатор с ниско инерционен въглероден диоксид GUM-3, който позволява експресна диагностика (вж. Газоанализатори, Газов анализ).

Лечение

В случай на признаци на остър G. с екзогенен произход, на първо място е необходимо да се изведе пострадалият от атмосферата с повишено съдържание на въглероден диоксид (да се отстранят неизправностите на анестетичния апарат, да се замени инактивираният абсорбент на въглероден диоксид, в в случай на нарушение на системата за регенерация, спешно възстановете нормалния газов състав на вдишания въздух). Единственият надежден начин за извеждане на жертвата от кома е спешното използване на изкуствена вентилация (вж. Изкуствено дишане, изкуствена вентилация на белите дробове). Кислородната терапия (виж) е безусловно показана само при G. с екзогенен произход и в комбинация с изкуствена вентилация на белите дробове. При Г. вдишването на кислородно-азотна газова смес (кислород до 40%) има добър терапевтичен ефект; този ефект е отбелязан в експерименти при барометрично налягане 760 mm Hg. Изкуство.

Ендогенният G. се елиминира при лечение на остра дихателна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че в случай на нарушение на централната регулация на дишането (при повечето пациенти с обостряне на хрон, дихателна недостатъчност, в случай на отравяне с лекарства, барбитурати и др.), Неконтролираната употреба на кислород може да доведе до още по -голямо потискане на вентилацията и увеличаване на G., т. К. Елиминира се ефектът на хипоксия върху дихателния център.

Прогноза

Светлина G. (до 50 mm Hg) няма значителен ефект върху жизнената активност на организма дори при продължителна експозиция: от 1-2 месеца - за лица, работещи в херметически затворени помещения, до много години - за пациенти, страдащи от хрон. дихателна недостатъчност. Толерантността и резултатът на G. при по -висок рСО2 се определя от годността, състава на вдишаната газова смес (въздух или кислород) или наличието на заболяване на сърдечно -съдовата система.

При вдишване на въздух се повишава pCO 2 до 70-90 mm Hg. Изкуство. причинява изразена хипоксия, ръбовете с по -нататъшно развитие на Г. могат да причинят смърт. На фона на кислородно дишане, достигащо pCO 2 90-120 mm Hg. Изкуство. причинява кома, изискваща спешно лягане. мерки.

Точният период, след който все още е възможно да се изведе човек от кома, е неизвестен; този период е колкото по -кратък, толкова по -трудно е общото състояние на пациента. Навременното спешно лечение обаче може да предотврати смъртта, дори ако човек е в кома няколко часа или дори дни.

Известни са случаи на успешен изход на G., възникнал по време на анестезия, с повишаване на рСО2 до 160-200 mm Hg. Изкуство.

Профилактика

Превенцията предвижда усвояване на въглероден диоксид при работа в херметически затворени помещения, спазване на правилата за работа с анестезия и изкуствена белодробна вентилация и принципите на обща анестезия, своевременно лечение на заболявания, придружени от остра или хрон, дихателна недостатъчност. Специфични методи за повишаване на устойчивостта на организма към действието на повишените концентрации на въглероден диоксид все още не са разработени.

Характеристики на хиперкапния при въздушни и космически полети

При пилот Г. е малко вероятно, тъй като малко количество от вредното пространство на кислородните маски, умерено физическо. активността на екипажа по време на полет, относителната кратка продължителност на полета изключва натрупването на въглероден диоксид във вдишания въздух. В случай на неизправности във вентилационните системи, пилотът може да използва аварийната система за подаване на кислород и да спре полета.

Голямата потенциална опасност от появата на Г. съществува при космически полети поради възможността за натрупване на въглероден диоксид в атмосферата на кабината или в шлема под налягане на скафандър, ако кислородът и дихателното оборудване не функционират правилно (виж). Въпреки това, определен излишък от въглероден диоксид в пилотската кабина може да бъде толериран от полетната програма поради причини за спестяване на тегло, размери и захранване на системата за поддържане на живота, както и с цел да се подобри регенерацията на кислород и да се предотврати хипокапния (виж) и др. не се допускат физиологични граници (1% за полетни дни и 2-3% за полетни часове).

Ако в рамките на няколко минути (или часове) настъпи повишаване на концентрацията на въглероден диоксид до токсично ниво, човек развива остро състояние на G. Продължителният престой в атмосфера с умерено високо съдържание на газ води до хрон. Г. Изчисленията показват, че ако системата за раници за абсорбиране на въглероден диоксид в скафандъра се повреди, докато астронавтът работи върху лунната повърхност, токсичното ниво на въглероден диоксид в шлема под налягане ще бъде достигнато за 1-2 минути.

В пилотската кабина на космически кораб от клас „Аполо“ с трима астронавти, които вършат обичайната си работа, това може да се случи за повече от 7 часа. след пълен отказ на системата за регенерация. И в двата случая е възможна появата на остър Г. При по -малки неизправности в работата на системата за усвояване на въглероден диоксид при дълги полети се създават предпоставки за развитието на хрон. Г.

Г. в космическия полет е изпълнен със сериозни усложнения и във връзка с „обратното“ действие на въглеродния диоксид (клин, симптомите му са противоположни на директното действие), тъй като след прехвърлянето на дишането към нормална газова смес, нарушения в тялото често не само не отслабва, но дори се засилва ...

Съдържанието на въглероден диоксид в диапазона от 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) може да се счита за приемливо ниво за краткосрочен и дългосрочен престой както в кабината, така и в шлем под налягане. Ако астронавтът трябва да работи в скафандър в продължение на няколко часа, тогава съдържанието на въглероден диоксид в шлема под налягане не трябва да надвишава 2% (15 mm Hg); въпреки че работоспособността на космонавта е донякъде намалена (появяват се задух и умора), работата може да се извърши изцяло.

Когато съдържанието на въглероден диоксид във вдишания въздух е до 3% (22,5 mm Hg), космонавтът може да извършва лека работа в продължение на няколко часа, но се наблюдават тежък задух, главоболие и други симптоми; следователно увеличаването на съдържанието на въглероден диоксид в шлема под налягане на скафандър или в пилотската кабина до 3% или повече трябва да се разглежда като ситуация, която трябва да бъде елиминирана незабавно.

Библиография:Бреслав И. С. Възприемане на дихателната среда и газов преферендум при животни и хора, Л., 1970, библиогр .; Голодов И. Влияние на високи концентрации на въглероден диоксид върху тялото, Л., 1946, библиогр .; Шаров С.Г. и др. Изкуствена атмосфера в каютите на космическите кораби, в книгата: Косм. биол и мед., изд. В. И. Яздошски, стр. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А. И. Системи за поддържане на човешкия живот за височинни и космически полети, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Тъканният кислород при екстремни полетни фактори, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологична стойност на въглеродния диоксид, М., 1969 # библиогр.; Основи на космическата биология и медицина, изд. О. Г. Газенко и М. Калвин, т. 2, кн. 1, М., 1975, Campbell E. D. M. Дихателна недостатъчност, транс. от английски, М., 1974, библиогр .; Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Физиология в космоса, прев. от английски, Книга. 1-2, М., 1972; Busbu D. E. Космическа клинична медицина, Дордрехт, 1968 г.

Х. И. Лосев; V. A. Gologorsky (общ тер.), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instru. Diagn.).

Определение

Хиперкапнията е повишено ниво на концентрация на CO2 в кръвта или газовата смес с краен експиратор.

Етиология

Алвеоларна вентилация, недостатъчно производство на CO. Компенсаторен механизъм на метаболитна алкалоза.

Типични случаи

Увеличаване на производството на CO:

Хипертермия, сепсис;

Парентерално хранене с висок глюкозен товар;

Злокачествена хипертермия. Намалени емисии на CO2:

Потискане на дихателния център, медикаменти или поради неврологично увреждане; запушване на дихателните пътища;

Механични неизправности на вентилатора, дихателната верига или ETT;

Невромускулни заболявания или остатъчни ефекти на мускулни релаксанти;

Намален дихателен обем, причинен от болка след операция на гръдния кош или горната част на корема.

Промени в белодробната биомеханика.

Сърдечна недостатъчност.

Профилактика

Използвайте параметри на вентилация, подходящи за ситуацията:

Дихателен обем 10-15 ml / kg;

Дихателна честота 6-10 на минута (при възрастни). Избягвайте прекомерни дози или комбинации от лекарства за потискане на дишането.

Задайте аларма на респиратора и капнографа, за да предупредите за хиповентилация. Наблюдавайте нивата на CO2 в края на издишването.

Клинично наблюдавайте вентилацията на пациента със спонтанно дишане:

Това е особено важно в следоперативния период при пациенти, получаващи спинални опиати.

Прояви

Увеличаване на концентрацията на CO2 в края на изтичането. Клинични признаци на хиперкапния (могат да бъдат замъглени при пациент под обща анестезия). Симпатико-надбъбречна стимулация, инициирана от ЦНС:

Хипертония;

Тахикардия;

ПСЖ. Тахипнея при спонтанно дишащ пациент:

При частична релаксация е трудно да се синхронизира вентилатора с дишането на пациента;

Периферна вазодилатация. Невъзможност за пълно обръщане на мускулните релаксанти.

Трудности при събуждането на пациента поради анестетичния ефект на повишен артериален CO, (вж. Ситуация 45, Следоперативни промени в съзнанието).

Ситуации с подобни симптоми

Физиологично увеличение на артериалния pCO, до 45-47 mm

RT. Изкуство. по време на сън. Артефакти на Capnographer.

Как да се процедира

Преходна или лека хиперкапния (артериален рСО, 45-50 mm Hg. Cm.) По време на анестезия е често (особено при спонтанно дишане) и рядко уврежда пациента.

Осигурете достатъчно кислород.

Ако насищането 02 е намалено или намалява, увеличете софтуера. Уверете се, че има подходяща вентилация. При спонтанно дишане

Осигурете проходимост на дихателните пътища, използвайки механични средства, ако е необходимо;

Намаляване на дълбочината на анестезия;

Ако хиперкапния или хипоксемия продължават,

Интубирайте пациента и преминете към механична вентилация. Пациент на механична вентилация:

Увеличете минутната вентилация;

Уверете се, че няма проблеми с респиратора или значителни течове в дихателната верига за анестезия (вижте ситуация 61, неизправност на респиратора и ситуация 57, големи течове в дихателната верига за анестезия). Проверете нивото на вдишвания CO2; наличието на повече от 1-2 mm Hg. Изкуство. CO2 в вдишаната смес показва повторно вдишване на CO2 поради:

Неизправност на вентила на дихателната верига (вижте Ситуация 50, Отваряне на дихателната верига със заседнал вентил);

Изчерпване на CO абсорбера, в абсорбера;

Увеличете предлагането на свежа газова смес, за да преминете към полуотворено дишане;

Нивото на вдишвания CO трябва да намалее значително;

Използването на екзогенен CO2.

Прегледайте GAC, за да потвърдите хиперкапния. Потърсете причините за увеличаването на производството на CO2:

Хипертермия;

Злокачествена хипертермия (производството на CO се увеличава рязко).

С хиперкарбия, която се развива след излизане от анестезия:

Поддържайте контролирана вентилация до пълно възстановяванеадекватно спонтанно дишане.

Ако ETT все още не е премахнат, оставете го на място. Ако ETT се отстрани, поддържайте дихателните пътища и ретубирайте пациента, ако е необходимо.

Осигурете адекватно обръщане на нервно -мускулния блок (вж. Случай 46, Постоперативна дихателна недостатъчност).

Определете нервната реакция на електрическа стимулация:

Четворна проба;

Тетаничен тест;

Двойна стимулация със залп. Уверете се, че пациентът може да задържи главата си над възглавницата поне 5 секунди. Проверете максималната си сила на вдишване:

Повече от 25 cm N, 0 са достатъчни за дишане, но защитните рефлекси на дихателните пътища може да не са напълно адекватни. Ако обръщането на нервно -мускулния блок е недостатъчно:

Дайте допълнителна доза антихолинестеразни лекарства до максимална обща доза от 70 mcg / kg по отношение на неостигмин;

Продължете с вентилацията, докато съмнението не бъде разрешено.

Обратни лекарства, които потискат дишането:

Действието на опиати се блокира от интравенозен налоксон, 40 mcg в разделени дози;

Действието на бензодиазепините се блокира от флумаженил IV, 1 mg в разделени дози.

Проверете за случайна смяна на флакони или спринцовки (вижте Ситуация 60, Случайна смяна на спринцовки или флакони).

Усложнения

Хипертония и тахикардия.

Белодробна хипертония, дяснокамерна недостатъчност. Хипоксемия. Аритмии. Сърдечна недостатъчност.