Хронична бъбречна недостатъчност. Хронично бъбречно заболяване - причини, симптоми, лечение Пациенти с ХБН

Всеки ден 70-75% от цялата течност, консумирана през деня, се освобождава от човешкото тяло. Тази работа се извършва от бъбреците. Функционирането на тази система зависи от фактори, един от които остава гломерулната филтрация.

Причини за спада

Гломерулната филтрация е процес за преработка на кръв, постъпваща в бъбреците, който се осъществява в нефроните. Кръвта се пречиства 60 пъти на ден. Нормалното налягане е 20 mm Hg. Скоростта на филтрация зависи от площта, заемана от капилярите на нефроните, налягането и пропускливостта на мембраната.

Когато гломерулната филтрация е нарушена, могат да възникнат два процеса: намаляване и увеличаване на функцията.

Намаляването на гломерулната активност може да бъде причинено от фактори, свързани както с бъбреците, така и извънбъбречните:

• хипотония;
• стеснена бъбречна артерия;
• високо онкотично налягане;
• увреждане на мембраните;
• намаляване на броя на гломерулите;
• нарушен отток на урина.

Фактори, стимулиращи развитието на нарушения на гломерулната филтрация, стават причина за по -нататъшното развитие на заболяванията:

• намаляване на налягането се случва при стресови условия, с изразено синдром на болка, води до сърдечна декомпенсация;
• стесняване на артериите води до хипертония, липса на урина със силна болка;
• анурия води до пълно спиране на филтрацията.

Намаляването на областта на гломерулите може да бъде свързано с възпалителни процеси, съдово втвърдяване.

При хипертония, сърдечна декомпенсация, мембранната пропускливост се увеличава, но филтрацията намалява: част от гломерулите е изключена от функцията.

Ако пропускливостта на гломерулите се увеличи, добивът на протеин може да се увеличи. Това става причина за протеинурия.

Повишена филтрация

Нарушена гломерулна филтрация може да се наблюдава както за намаляване, така и за увеличаване на нарастването на скоростта. Тази дисфункция е опасна. Причините могат да бъдат:

• намалено онкотично налягане;
• промени в налягането в изходящата и входящата артериола.

Такива спазми могат да се наблюдават при заболявания:

• нефрит;
• хипертония;
• въвеждане на малка доза адреналин;
• нарушение на кръвообращението в периферните съдове;
• разреждане на кръвта;
• обилно въвеждане на течности в тялото.

Всички нарушения, свързани с гломерулната филтрация, трябва да бъдат под вниманието на лекар. Обикновено се предписва анализ за тяхното идентифициране за вече съществуващи съмнения за бъбречни заболявания, сърдечни заболявания и други патологии, които косвено водят до бъбречна дисфункция.

Как да се определи?

За да се определи скоростта на филтрация в бъбреците, се дава проба. Той се състои в определяне на скоростта на освобождаване, т.е. вещества, които се филтрират в кръвната плазма и не претърпяват реабсорбция или секреция. Едно от тези вещества е креатининът.

Обикновено гломерулната филтрация е 120 ml в минута. Допустими са обаче колебания в диапазона от 80 до 180 ml на минута. Ако обемът надхвърли тези граници, трябва да потърсите причината.

По -рано в медицината бяха проведени други тестове за определяне на нарушения на гломерулната функция. Веществата, които са инжектирани интравенозно, са взети като основа. Филтрацията се наблюдава в продължение на няколко часа. Взета е кръвна плазма за изследване, в нея е определена концентрацията на въведените вещества. Но този процес е труден, затова днес прибягват до по -лека версия на пробите с измерване на нивата на креатинин.

Лечение на нарушения на бъбречната филтрация

Нарушението на гломерулната филтрация не е независимо заболяване, поради което не подлежи на целенасочено лечение. Това е симптом или последица от вече увреждане на бъбреците в тялото или друго вътрешни органи.

Намаляването на гломерулната филтрация се наблюдава при заболявания:

• сърдечна недостатъчност;
• тумори, които намаляват налягането в бъбреците;
• хипотония.

Увеличаването на скоростта на гломерулна филтрация се дължи на:

• нефротичен синдром;
• лупус еритематозус;
• хипертония;
• захарен диабет.

Тези заболявания имат различен характер, затова тяхното лечение се избира след задълбочен преглед на пациента. Можете да се подложите на цялостна диагностика и лечение според вашия профил в германската клиника Фридрихсхафен. Тук пациентът ще намери всичко необходимо: любезен персонал, медицинско оборудване, внимателно медицинско обслужване.

При заболявания е възможна корекция на състоянието, на фона на което се подобрява и дейността на бъбреците. При захарен диабет нормализирането на храненето и въвеждането на инсулин може да подобри състоянието на пациента.

Ако гломерулната филтрация е нарушена, трябва да следвате диета. Храната не трябва да е мазна, пържена, солена или пикантна. Препоръчва се спазване на повишен режим на пиене. Приемът на протеини е ограничен. По -добре е храната да се вари на пара, да се вари или да се задушава. Спазването на диетата се предписва по време и след лечение за профилактика.

Тези мерки за предотвратяване и подобряване на бъбречната функция ще помогнат за справяне с други съпътстващи заболявания.

Лечение на бъбречна филтрация в най -добрата клиника в Германия

ХРОНИЧНА НЕПОЧАЛКА

Доскоро хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се определяше като клиничен и биохимичен синдром, който се проявява с бъбречно увреждане от всякаква етиология, поради постепенно прогресираща загуба на функциите на отделителната и ендокринната система поради необратима загуба на активни нефрони.
В този случай, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, има необратимост на патофизиологичните процеси, които водят до тези нарушения. Тяхното развитие зависи само частично от етиологията на основното бъбречно заболяване, тъй като водещите патогенетични механизми на увреждане на функциониращите нефрони в такава ситуация са интрагломеруларна хипертония, хиперфилтрация в гломерула и нефротоксичен ефект на протеинурия (по -точно, нарушен бъбречен протеин транспорт).
Разкриването на единството на механизмите на патогенезата на увреждане на бъбречната тъкан при хронични заболявания на този орган беше един от важните фактори, довели до създаването на принципно нова концепция - хронично бъбречно заболяване (ХБН).
Основата за появата на концепцията за ХБН.
В момента има драстично увеличение на броя на пациентите с хронично бъбречно заболяване.
Това се определя главно от увеличаване на честотата захарен диабет, застаряването на населението и съответно увеличаване на броя на пациентите с бъбречно увреждане от съдов характер.

Прогресивното увеличаване на броя на тези пациенти се разглежда като пандемия. Горните фактори доведоха до катастрофално увеличаване на броя на хората, които се нуждаят от заместителна бъбречна терапия (RRT) - различни видове диализа или бъбречна трансплантация.
Дългогодишният подход за вторична профилактика на крайния стадий на бъбречна недостатъчност (ESRD) също допринесе за увеличаването на броя на пациентите на RRT.

Когато се достигне определена степен на намаляване на бъбречната функция, не се счита за необходимо да се прибягва до някакви специални методи за забавяне на прогресията на патологичния процес в бъбречната тъкан.
Освен това през последните десетилетия качеството на RRT технологиите непрекъснато се подобрява, което доведе до рязко увеличаване на продължителността на живота на пациентите, получаващи такива методи на лечение.

Всичко това доведе до увеличаване на търсенето на диализни места, органи за трансплантация и увеличаване на разходите.
Още през шестдесетте години на миналия век стана ясно, че много механизми на прогресиране на хронично бъбречно заболяване са доста универсални и до голяма степен действат независимо от етиологията. Не по -малко важно беше идентифицирането на рискови фактори за развитието и прогресирането на хроничен патологичен процес в бъбречната тъкан.
Подобно на механизмите на прогресия, те се оказаха по същество един и същи тип при различни хронични бъбречни заболявания и са доста сходни с факторите на сърдечно -съдовите рискове.

Изясняването на патогенетичните механизми на прогресиране на хронични бъбречни заболявания, идентифициране на рисковите фактори за тяхното възникване и развитие направи възможно разработването на добре обосновани терапевтични схеми, които действително биха отложили началото на RRT или биха намалили броя на леталните усложнения.
Подходи за повторна защита в различни заболяваниябъбреците са основно идентични (инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, антагонисти на рецептора на ангиотензин II АТ1, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, диета с ниско съдържание на протеини).
Всичко по -горе изисква преосмисляне, преди всичко с цел разработване на ефективни мерки за по -нататъшно подобряване на медицинските и социални грижи за пациенти с хронично бъбречно заболяване.
Една от предпоставките за това трябва да бъде единството или поне сходството на критериите за идентифициране, описание, оценка на тежестта и скоростта на прогресия на бъбречната патология.
Между нефролозите обаче нямаше такова единство. Например, в англоезичната литература може да се намерят около един и половина дузини термини, използвани за обозначаване на състояния, свързани с появата на хронична бъбречна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че терминологичният проблем беше по -малко остър в руската нефрология. Обикновено се използва фразата "хронична бъбречна недостатъчност" (CRF) или, когато е подходящо, "краен стадий на бъбречна недостатъчност", "краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност" и т.н.
Въпреки това няма общо разбиране за критериите за хронична бъбречна недостатъчност и оценката на нейната тежест.

Очевидно приемането на концепцията за ХБН трябва рязко да ограничи употребата на термина „хронична бъбречна недостатъчност“.

В класификацията на NKF изразът „бъбречна недостатъчност“ остава само като синоним на чл. ХБН.
В същото време терминът „краен стадий на бъбречно заболяване“ стана широко разпространен в англоезичната нефрологична литература.
Разработчиците на NKF сметнаха за подходящо да запазят използването на този термин, тъй като той е широко разпространен в Съединените щати и се отнася до пациенти, които получават терапия. различни методидиализа или чрез трансплантация, независимо от нивото на бъбречната функция.
Очевидно във вътрешната нефрологична практика си струва да се запази концепцията за „краен стадий на бъбречна недостатъчност“. Препоръчително е да се включат пациенти, както вече получаващи RRT, така и пациенти с ХБН етап V, за които заместващото лечение все още не е започнало или които не го получават поради организационни проблеми.
Определение и класификация на ХБН.
Редица въпроси, споменати накратко по -горе, бяха решени от Националната бъбречна фондация на САЩ (NKF). Фондацията създаде група експерти, които в резултат на анализа на много публикации за диагностика и лечение оценяват значимостта на редица показатели за определяне на скоростта на прогресия на бъбречното заболяване, терминологични концепции и споразумения с представители на администрация, предложи концепцията за хронично бъбречно заболяване (ХБН).).

Разработвайки концепцията за ХБН, експертите от работната група на NKF преследваха няколко цели: Да се ​​определи концепцията за ХБН и нейните етапи, независимо от причината (етиологията) на бъбречната недостатъчност (заболяване).
Избор на лабораторни параметри (методи на изследване), които адекватно характеризират хода на ХБН.
Определяне (проучване) на връзката между степента на нарушена бъбречна функция и усложненията на ХБН.
Стратификация на рисковите фактори за прогресия и поява на ХБН сърдечно-съдови заболявания.

Експертите на NKF предложиха определение за ХБН, което се основава на редица критерии:
Бъбречно увреждане с продължителност> 3 месеца, което се проявява като структурни или функционални аномалии във функционирането на органите със или без намалена СКФ.
Тези наранявания се проявяват или чрез патоморфологични промени в бъбречната тъкан, или чрез промени в състава на кръвта или урината, както и промени при използване на методи за визуализиране на структурата на бъбречната GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
С други думи, хроничното бъбречно заболяване може да се определи като „с увреждане на бъбреците или намалена бъбречна функция в продължение на три или повече месеца, независимо от диагнозата“.

Експертите на NKF идентифицираха пет етапа на ХБН, в зависимост от тежестта на намаляването на GFR

Нека отново обърнем внимание на един много важен момент.
В класификацията рисковите фактори за развитието и прогресията на ХБН са подчертани в отделен ред.
Една от най -важните сред тях е системната артериална хипертония или протеинурия.
Трябва да се има предвид, че според заключението на експертите на NKF наличието само на рискови фактори не дава основание за диагностициране на ХБН, но изисква определен набор от превантивни мерки).

Концепцията за ХБН, която не е пряко свързана с нозологичната диагноза, не отменя нозологичния подход към диагностиката. специфично заболяванебъбреци.
В същото време това не е чисто механична комбинация от хронично бъбречно увреждане от различно естество.
Както бе отбелязано по -рано, развитието на тази концепция се основава на единството на водещите патогенетични механизми на прогресирането на патологичния процес в бъбречната тъкан, на общността на много рискови фактори за развитието и прогресията на бъбречните заболявания и на последващото сходство на методите на терапия, първична и вторична профилактика.

В този смисъл ХБЗ подхожда към такова понятие като исхемична болестсърце (исхемична болест на сърцето).
Терминът CKD, веднага щом се появи, спечели граждански права не само в САЩ, но и в много други страни.
VI конгрес на Научното дружество на нефролозите на Русия, проведен на 14-17 ноември 2005 г. в Москва, недвусмислено подкрепи необходимостта от широкото въвеждане на концепцията за ХБН в практиката на домашното здравеопазване.

Общи клинични прояви на напреднали стадии на ХБН.
Признаците, свързани с развитието на бъбречна дисфункция и слабо зависими от основния патологичен процес в бъбреците, обикновено започват да се откриват на третия етап на ХБН и достигат максимална тежест до петия. Първоначално обикновено се регистрират лека полиурия, никтурия, намален апетит и склонност към анемизация.

Спадът на СКФ под 30% от нормалното ниво води до появата на симптоми на уремична интоксикация, до увеличаване на хипорегенеративна анемия (поради намаляване на производството на еритропоетин), до нарушения на калциево-фосфорния метаболизъм и до образуване на симптоми на вторична хиперпаратирсоза (поради намаляване на интрареналната синтеза на активния метаболит на витамин D-1, 25 (OH) 2D3; синоними: 1,25-дихидрокси-холекалциферол, калцитриол, D-хормон и др.), метаболитна ацидоза ( поради намаляване на бъбречната екскреция на водородни йони и потискане на реабсорбцията на бикарбонатни йони).

Компенсацията за метаболитна ацидоза се извършва от белите дробове чрез увеличаване на алвеоларната вентилация, което води до появата на дълбоко, шумно дишане. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, заедно с ацидоза, води до развитие на остеодистрофия, която може да се прояви като патологични фрактури. В допълнение, нарушенията в калциево-фосфорната хомеостаза често причиняват появата на екстраостни калцификации, включително съдова калцификация. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, увреждане на скелетната система и калцификация на меките тъкани са максимални при пациенти, получаващи RRT, и представляват много сериозен клиничен проблем при тях.
С напредването на ХБН пациентите развиват нарушения на коагулацията на кръвта, които са придружени от леки подкожни хематоми и повишен риск от кървене, включително стомашно -чревно кървене.

Характерна е сухотата на кожата („британците не се потят“), много пациенти изпитват болезненост сърбяща кожаводещи до надраскване.
Първоначално наличната полиурия може да бъде заменена с олигурия, което води до свръххидратация и оток на вътрешните органи, включително белодробен и мозъчен оток.
В късните стадии на ХБН може да се образува уремичен полисерозит, по -специално уремичен перикардит, което е лош прогностичен признак и изисква незабавно започване на RRT.

Понякога има т.нар. Терминален нефротичен синдром.
Общите церебрални симптоми постепенно се увеличават: летаргия, сънливост, апатия и понякога нарушения в ритъма на съня.
Почти всички пациенти се характеризират с уремична дислипопротеинемия, което води до ускоряване на процесите на атерогенеза и увеличаване на сърдечносъдовите рискове.

Диагностика. Подлежи на ранно откриване на основния бъбречен патологичен процес (GN, вторична нефропатия, диабетна нефропатия и др.) И диспансерно наблюдениеза пациента диагнозата обикновено е лесна. Като мониторинг на бъбречната функция в практическата работа, нивото на креатинин в кръвната плазма и СКФ се следи динамично.
Някои диагностични трудности могат да възникнат при лечението на пациенти, при които азотемия се открива за първи път. В тези случаи може да стане актуален въпросът за разграничаване между остра и хронична бъбречна недостатъчност.

Сега малко математика, която, за съжаление, не може да се направи без в този раздел.
Проблемът за оценка на скоростта на гломерулна филтрация в практическата медицина. Гломерулната ултрафилтрация е първоначалният и основен механизъм на образуване на урина.
Изпълнението на всичките им разнообразни функции от бъбреците зависи в голяма степен от неговото състояние.
Не е изненадващо, че членовете на работната група на NKF избраха степента на гломерулна филтрация (GFR) не само като основен критерий за разграничаване между специфични стадии на ХБН, но и като една от най -важните причини за диагностицирането на хронично бъбречно заболяване. Разработчиците на Националната бъбречна фондация убедително показаха, че степента на намаляване на СКФ е много тясно свързана с други клинични или метаболитни промени, които настъпват с напредването на хроничната нефропатия.

Ясно е, че въвеждането на концепцията за ХБН изисква надежден, прост и евтин начин за измерване на СКФ в клиничната практика.

Към днешна дата са разработени много голям брой методи и техните модификации, които дават възможност за оценка на GFR с различна степен на точност. Въпреки това, тяхното използване в широката клинична практика е ограничено от тяхната сложност и висока цена.
Следователно те обикновено се използват за конкретни изследователски цели.

Доскоро основните оценки на СКФ в целия свят в практическата медицина бяха серумната концентрация на креатинин (Cgr) или ендогенният креатининов клирънс (Ccr).
И двата метода имат редица съществени недостатъци. Серумната концентрация на креатинин като индекс на GFR.

Креатининът е нискомолекулен продукт на азотния метаболизъм.
Той се екскретира главно от бъбреците чрез гломерулна филтрация, въпреки че част от него се секретира в проксималните тубули. На улици с неограничен капацитет на филтрация, фракцията на креатинин, отделяна от тубулите, е малка. Приносът на тубулната секреция към изкривяването на оценките за скоростта на гломерулна филтрация може драстично да се увеличи с намаляване на бъбречната функция.

Образуването на креатинин при здрави хора продължава с почти постоянна скорост.
Това определя относителната стабилност на Cgr.
Въпреки относителната стабилност на производството на креатинин, има значителен брой причини, включително тези, които не са пряко свързани с функционалното състояние на бъбреците, които могат да повлияят на нивото на Cgr. Основният фактор, определящ нивата на серумния креатинин.
очевидно обемът на мускулната маса е, тъй като производството на този метаболит е пропорционално на този обем.
Важен факторвъзрастта е фактор, влияещ върху нивата на серумния креатинин.
GFR при възрастни намалява постепенно след 40 -годишна възраст.
Намаляването на генерирането на креатинин, причинено от възрастта, естествено надценява нивото на GFR. Cgr при жените обикновено е малко по -нисък, отколкото при мъжете. Основното значение при появата на тези различия очевидно се свързва и с по -ниската мускулна маса при жените.
По този начин клиничната оценка на GFR въз основа на нивото на креатинин в серума не може да се извърши без да се вземат предвид антропометрията, пола и възрастови характеристикипациентът.

В условия на патология, включително бъбречна патология, всички фактори, които определят нивото на серумния креатинин, могат да бъдат модифицирани в една или друга степен.
Наличната информация не позволява да се стигне до окончателен извод, че образуването на креатинин се увеличава, не се променя или намалява при пациенти с хронично бъбречно заболяване.

Въпреки това, с намаляване на GFR до 25-50 ml / min, пациентите обикновено спонтанно намаляват приема на протеини (гадене, повръщане, анорексия).
Серумните нива на креатинин могат да бъдат повлияни от различни лекарства.
Някои от тях (амогликозиди, циклоспорин А, препарати от платина, рентгенови контрасти и др.) Са нефротоксични агенти, когато се предписва, увеличаването на Cgr отразява действителното намаляване на GFR.
Други са способни да реагират на Jaffe.
И накрая, някои лекарства селективно блокират секрецията на креатинин в проксималните тубули, без да имат значителен ефект върху GFR.
Това свойство се притежава от циметидин, триметоприм и евентуално до известна степен фенацетамид, салицилати и производни на витамин D3.

Определената стойност на концентрацията на креатинин в кръвния серум зависи значително от аналитичните методи, използвани за измерване на този показател. Досега нивото на креатинин в биологичните течности най -често се оценява чрез реакцията на Jaffe.
Основният недостатък на тази реакция е ниската й специфичност.
Тази реакция може да включва например кетони и кето киселини, аскорбинова и пикочна киселини, някои протеини, билирубин и т.н. ("некреатининови хромогени"). Същото се отнася и за някои от цефалоспорините, диуретиците, ако се предписват във високи дози, фенацетамид, ацетохексамид и метилдопа (с парентерално приложение). При нормални стойностисерумен креатинин, приносът на некреатининови хромогени към общата му концентрация може да варира от 5 до 20%.

Тъй като бъбречната функция намалява, концентрацията на серумния креатинин естествено се повишава.
Но това увеличение не е придружено от пропорционално увеличение на нивото на некреатининови хромогени.
Следователно техният относителен принос към концентрацията на общия серумен хромоген (креатинин) намалява и обикновено не надвишава 5% в тази ситуация. Във всеки случай е ясно, че нивата на креатинин, измерени с помощта на теста на Jaffe, ще подценят истинските стойности на GFR.
Бързите промени в последния параметър също водят до нарушаване на яснотата на обратната връзка между концентрацията на серумния креатинин и GFR.
По отношение на тях увеличаването или намаляването на Cgr може да се забави с няколко дни.
Ето защо трябва да се внимава особено, когато се използва Cgr като мярка. функционално състояниебъбрек в развитието и разрешаването на остра бъбречна недостатъчност.
Използване на креатининовия клирънс като количествена мярка за GFR. Използването на Csg над Cgr предлага едно значително предимство.
Тя ви позволява да получите оценка на скоростта на гломерулната филтрация, изразена като числова стойност, която има размер, съответстващ на естеството на процеса (обикновено ml / min).

Този метод за оценка на СКФ обаче не решава много въпроси.
Очевидно точността на измерването на Csr до голяма степен зависи от правилното събиране на урина.
За съжаление на практика често се нарушават условията за определяне обема на диурезата, което може да доведе до надценяване или подценяване на стойностите на Ccr.
Има и категории пациенти, при които количественото събиране на урина е почти невъзможно.
И накрая, при оценката на стойността на GFR, стойността на тубулната секреция на креатинин е от голямо значение.
Както бе отбелязано по -горе, при здрави хора делът на това съединение, секретирано от тубулите, е относително малък. Въпреки това, в условия на бъбречна патология, секреторната активност на епителните клетки на проксималните тубули по отношение на креатинина може рязко да се увеличи.

Въпреки това, при редица индивиди, включително тези със значително намаляване на GFR, секрецията на креатинин може дори да има отрицателни стойности. Това предполага, че те действително имат тубулна реабсорбция на този метаболит.
За съжаление е невъзможно да се предвиди стойността на приноса на тубулна секреция / реабсорбция на креатинин към грешката при определяне на СКФ на базата на Cgr при конкретен пациент без измерване на СКФ чрез референтни методи. „Изчислени“ методи за определяне на СКФ.

Самият факт на наличието на обратна, макар и не директна връзка между Cgr и GFR, предполага възможността за получаване на оценка на скоростта на гломерулната филтрация в количествено отношение само въз основа на концентрацията на серумния креатинин.

Разработени са много уравнения за прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на Cgr.
Независимо от това, в реалната практика на „възрастната“ нефрология най-широко се използват формулите на Cockcroft-Gault и MDRD.

Въз основа на резултатите от многоцентровото проучване MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), са разработени поредица от емпирични формули, които позволяват прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на редица прости показатели. Най-доброто съответствие на изчислените стойности на GFR на истинските стойности на този параметър, измерени чрез клирънса на 125I-йоталамат, беше показано от седмия вариант на уравненията:

Трябва да се има предвид обаче, че има ситуации, в които „изчислените“ методи за определяне на СКФ са неприемливи.

В такива случаи трябва да използвате поне стандартното измерване на креатининовия клирънс.
Ситуации, при които е необходимо да се използват методи за изчистване за определяне на СКФ: Много напреднала възраст. Нестандартни размери на тялото (пациенти с ампутация на крайниците). Изразено отслабване и затлъстяване. Болести на скелетните мускули. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианска диета. Бърз спад на бъбречната функция.
Преди да предпишете нефротоксични лекарства.
Когато решавате дали да започнете бъбречна заместителна терапия.
Трябва също така да се помни, че формулите на Cockcroft-Gault и MDRD не са приложими при деца.

Специално внимание трябва да се обърне на случаите на остро влошаване на бъбречната функция при пациенти с предшестващо хронично бъбречно заболяване, т. Нар. „Остра бъбречна недостатъчност при хронична бъбречна недостатъчност“ или, по терминологията на чуждестранни автори, „остро при хронично бъбречна недостатъчност ".
От практическа гледна точка е важно да се подчертае, че навременното отстраняване или предотвратяване на фактори, водещи до остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН, може да забави скоростта на прогресиране на влошаване на функцията на органите.

Острото бъбречно увреждане при пациенти с ХБН може да бъде причинено от: дехидратация (ограничаване на приема на течности, неконтролирана употреба на диуретици); СН; неконтролирана хипертония; употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с двустранна стеноза на бъбречна артерия; запушване и / или инфекция на пикочните пътища; системни инфекции (сепсис, бактериален ендокардит и др.); нефротоксични лекарства: НСПВС, антибиотици (аминогликозиди, рифампицин и др.), тиазиди, рентгенови контрастни вещества.
Трябва също така да се спомене, че пациентите с ХБН са особено чувствителни към всякакви потенциално нефротоксични фактори и следователно на проблемите на ятрогенизма и самолечението (билки, сауна и др.) В тези случаи трябва да се обърне специално внимание.

Протеинурията е друг важен показател за скоростта на прогресия на ХБН.
На амбулаторна база, за неговата оценка, се препоръчва да се изчисли съотношението протеин / креатинин в сутрешната порция урина, което е почти еквивалентно на измерването на дневната екскреция на протеини.
Увеличаването на дневната протеинурия винаги означава ускорен темп на прогресия на ХБН.

Лечение.Препоръки за диета.
Основните принципи на диетата с ХБН са следните: следните препоръки:
1. Умерено ограничаване на консумацията на NaCl, в зависимост от нивото на кръвното налягане, отделянето на урина и задържането на течности в организма.
2. Максимално възможният прием на течности, в зависимост от отделянето на урина, под контрола на телесното тегло.
3. Ограничаване на приема на протеини (диета с ниско съдържание на протеини).
4. Ограничаване на храни, богати на фосфор и / или калий.
5. Поддържане на енергийната стойност на диетата на ниво 35 kcal / kg телесно тегло / ден.
Като се има предвид фактът, че с развитието на тубулоинтерстиниална склероза способността на бъбреците да реабсорбира Na може да намалее, в някои случаи режимът на сол трябва да се разшири до 8 или дори 10 g сол на ден. Това е особено вярно за пациенти с така наречения "бъбрек, който губи сол".
Във всички ситуации е необходимо да се вземе предвид едновременният прием на диуретици и тяхната доза.
При редица пациенти, приемащи бримкови диуретици във високи дози (над 80-100 mg / ден фуроземид), ограниченията за консумация трапезна солс храна не се изисква.
Най -адекватният метод за наблюдение на приема на NaCl е ежедневната екскреция на Na в урината.
При здрав човек най -малко 600 милиосмола (мосм) осмотично активни вещества (OAV) се отделят на ден.
Интактните бъбреци са в състояние значително да концентрират урината, а общата концентрация на BAA (осмолалност) в урината може да бъде повече от четири пъти по-висока от осмоларитета на кръвната плазма (съответно 1200 или повече и 285-295 mosm / kg H2O).
Бъбреците не могат да отделят OAVs (главно карбамид и сол), без да отделят вода.
Следователно, здрав индивид теоретично е в състояние да отдели 600 промивки в 0,5 литра урина.

С прогресирането на ХБН, концентрационният капацитет на бъбреците постоянно намалява, осмоларността на урината се доближава до осмоларитета на кръвната плазма и е 300-400 mosm / kg H20 (изостенурия).

Тъй като в напредналите стадии на ХБН общата екскреция на OAV не се променя, лесно е да се изчисли, че за да се изолират същите 600 OAV, обемът на диурезата трябва да бъде 1,5-2 L / ден.
Следователно появата на полиурия и никтурия става разбираема; в крайна сметка ограничаването на приема на течности при такива пациенти ускорява прогресията на ХБН.

Трябва обаче да се има предвид, че с ХБП III-V чл. способността за отделяне на осмотично свободна вода постепенно се нарушава, особено ако пациентът приема диуретици.
Следователно претоварването с течности е изпълнено с развитие на симптоматична хипонатриемия.

Водени от горните принципи, е допустимо да се разреши на пациентите безплатен воден режим, като се вземе предвид прилагането на самоконтрол за дневна диуреза, коригиран за загуба на извънбъбречна течност (300-500 ml / ден). Редовен мониторинг на телесното тегло, кръвното налягане, клинични признацисвръххидратация, определяне на ежедневната екскреция на Na в урината и периодично изследване на нивата на Na в кръвта (хипонатриемия!).

В продължение на много десетилетия в практическата нефрология съществува препоръка за ограничаване на приема на протеини с храната, което има редица теоретични предпоставки.
Едва наскоро обаче бе установено, че диетата с ниско съдържание на протеини (MBD) инхибира скоростта на прогресия на ХБН.

Адаптивните механизми на MBD при пациенти с ХБН включват: подобряване на вътрегломерулната хемодинамика; ограничаване на бъбречната и гломерулната хипертрофия; положителен ефект върху дислипопротеинемията, ефект върху бъбречния метаболизъм, ограничаване на консумацията на 02 от бъбречната тъкан; намаляване на производството на окислители; въздействие върху функцията на Т клетките; потискане на AN и трансформиращ растежен фактор b, ограничаващ развитието на ацидоза.
MBD обикновено се предписва на пациенти, започвайки от III век. ХБН.
На II ст. препоръчителна е диета със съдържание на протеин от 0,8 g / kg телесно тегло / ден.

Стандартният MBD предполага ограничаване на приема на протеини до 0,6 g / kg / ден.
За да се обогати диетата с незаменими аминокиселини, може да се предпише диета с ниско съдържание на протеини с добавки.
Варианти на диета с ниско съдържание на протеини:
- стандартен MBD - протеин 0,6 g / kg / ден (въз основа на конвенционална храна);
- MBD, допълнен със смес от незаменими аминокиселини и техните кето аналози (лекарството "Ketosteril", Fresenius Kaby, Германия); хранителен протеин 0,4 g / kg / ден + 0,2 g / kg / ден кетостерил;
- MBD, допълнен със соеви протеини, протеин 0,4 g / kg / ден + 0,2 g / kg / ден соев изолат, например "Supro-760" (САЩ).

Както бе споменато по -горе, когато се използва MBD, е много важно да се поддържа нормалната енергийна стойност на диетата, дължаща се на въглехидрати и мазнини, на ниво от 35 kcal / kg / ден, тъй като в противен случай собствените протеини на тялото ще бъдат използвани от тялото като енергиен материал.
В практическата работа въпросът за мониторинг на съответствието на пациентите с MBD е от съществено значение.

Количеството протеин, консумиран на ден, може да се определи въз основа на концентрацията на урея в урината и като се знае стойността на дневната отделена урина според модифицираната формула на Maroni:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + * SP x 1,25
където PB е консумацията на протеини, g / ден,
EMM - екскреция на урея в урината, g / ден,
ИТМ - идеално телесно тегло (височина, см - 100),
* DP - дневна протеинурия, g / ден (този термин се въвежда в уравнението, ако DP надвишава 5,0 g / ден).
В този случай дневното отделяне на урея може да се изчисли въз основа на обема на дневната урина и концентрацията на урея в урината, което в практиката на руската клинична лабораторна диагностикаобикновено дефинирани в mmol / l:
EMM = Uur x D / 2.14
където Uur е концентрацията на урея в дневната урина, mmol / l;
D - дневно отделяне на урина, l.

Повторна защита.
В съвременната нефрология ясно се е сформирал принципът на ренопротекция, който се състои в извършване на комплекс мерки за лечениепри пациенти с бъбречно заболяване, насочено към забавяне на прогресията на ХБН.

Комплексът от терапевтични мерки се провежда на три етапа, в зависимост от степента на нарушена бъбречна функция:
Етап I-азот-отделящата функция на бъбреците е запазена (ХБН етап I-II), може да има намаляване на функционалния резерв (няма увеличение на СКФ от 20-30% в отговор на натоварването с протеини).
Етап II - бъбречната функция е умерено намалена (ХБН етап III).
Етап III - бъбречната функция е значително намалена (ХБН етап IV - начало на етап V ХБН).

Етап 1:
1. Адекватна терапия на основното бъбречно заболяване в съответствие с принципите на основаната на доказателства медицина (прогнозният показател е намаляване на дневната протеинурия под 2 g / ден).
2. При диабет интензивен контрол на гликемията и нивото на гликозилиран хемоглобин (прогнозен показател - контрол на микроалбуминурия).
3. Адекватен контрол на кръвното налягане и протеинурията с помощта на АСЕ инхибитори, антагонисти на ATj рецептори към AII или комбинация от тях.
4. Навременно и адекватно лечение на усложнения: сърдечна недостатъчност, инфекции, обструкция на пикочните пътища.
5. Изключване на ятрогенни причини: медикаменти, Rg-контрастни изследвания, нефротоксичност.
6. Нормализиране на телесното тегло с индекс на масата> 27 кг / м2.
Успешната патогенетична терапия на основното бъбречно заболяване е от първостепенно значение за предотвратяване образуването на гломеруло- и тубулоинтерстициална склероза и следователно за забавяне на прогресията на ХБН.
В такъв случай идване само за лечението на ново диагностицирана патология, но и за премахване на обострянията.
Активността на основния възпалителен процес (или неговите рецидиви) предполага активиране на хуморални и тъканни имунни отговори, естествено водещи до развитие на склероза.
С други думи, колкото по -изразена е активността на възпалителния процес и колкото по -често се отбелязват неговите обостряния, толкова по -бързо се образува склероза.
Това твърдение е в пълно съгласие с традиционната логика на клинициста и е многократно потвърждавано от клинични проучвания.
При гломерулни заболявания хипертонията се формира, като правило, много преди спада на бъбречната функция и допринася за тяхното прогресиране.
При паренхимни заболявания прегломеруларните артериоли са намалени и тяхната автономна система за авторегулация е нарушена.
В резултат на това системната хипертония води до повишаване на вътрегломерулното налягане и допринася за поражението на капилярното легло.

При избора на антихипертензивни лекарства е необходимо да се изхожда от трите основни патогенетични механизма на паренхимна бъбречна хипертония; задържане на Na в организма с тенденция към хиперволемия; повишена активност на RAS; повишена активност на симпатиковата нервна система поради повишени аферентни импулси от засегнатия бъбрек.

За всяка бъбречна патология, включително диабетна нефропатия, ако нивото на креатинин е нормално и GFR е повече от 90 ml / min, е необходимо да се достигне ниво на АД от 130/85 mm Hg. Изкуство.
Ако дневната протеинурия надвишава 1 g / ден, тогава се препоръчва да се поддържа кръвното налягане на 125/75 mm Hg. Изкуство.
Предвид настоящите доказателства, че нощната хипертония е най -неблагоприятна от гледна точка на увреждане на бъбреците, препоръчително е да се предписват антихипертензивни лекарства, като се вземат предвид данните от ежедневното наблюдение на кръвното налягане и, ако е необходимо, да се отложи приемът им към вечерните часове .

Основните групи антихипертензивни лекарства, използвани за нефрогенна хипертония:
1. Диуретици (за GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недихидропиридинови блокери на калциевите канали (дилтиазем, верапамил).
4. Дихидропиридинови CCBs с изключително продължително действие.
5.b-блокери.
Лекарствата са изброени в низходящ ред на препоръчителната честота на употреба.
Всяка антихипертензивна терапия за паренхимно бъбречно заболяване трябва да започне с нормализиране на метаболизма на Na в организма.
При бъбречно заболяване има тенденция за задържане на Na, което е по -високо, колкото по -висока е протеинурията.
Поне в експериментални проучвания е доказан директният увреждащ ефект на натрия, съдържащ се в храната, върху гломерулите, независимо от кръвното налягане.
В допълнение, натриевите йони повишават чувствителността на гладките мускули към действието на AII.

Средният прием на сол с храната при здрав човек е около 15 g / ден, поради което първата препоръка за пациенти с бъбречно заболяване е да се ограничи приема на сол до 3-5 g / ден (изключение може да бъде тубулоинтерстициално бъбречно увреждане - вижте по -горе ).
На амбулаторна база мярка за наблюдение на спазването на предписаните препоръки от страна на пациента е да се следи отделянето на натрий в урината на ден.
В случаите, когато има хиперволемия или пациентът не може да спазва хипонатрична диета, лекарствата от първа линия (приоритетни) са диуретици.
Ако бъбречната функция е непокътната (GFR> 90 ml / min), могат да се използват тиазиди, ако GFR намалее< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Калий-съхраняващите диуретици са абсолютно противопоказани.

По време на лечението с диуретици е необходим внимателен контрол на дозата, за да се предотврати развитието на хиповолемия. В противен случай бъбречната функция може рязко да се влоши - „остра бъбречна недостатъчност при хронична бъбречна недостатъчност“.

Повторна защита на лекарства.
В момента в много проспективни плацебо-контролирани проучвания е доказан ренопротективният ефект на АСЕ инхибиторите и антагонистите на АТ1 рецептора, който е свързан както с хемодинамичните, така и с нехемодинамичните механизми на действие на АН.

Стратегията за използване на ACE инхибитори и / или AT1 антагонисти за нефропротекция:
- АСЕ инхибиторите трябва да се предписват на всички пациенти в ранните етапи на развитие на всяка нефропатия със SPD> 0,5-1 g / ден, независимо от нивото на кръвното налягане.
АСЕ инхибиторите имат ренопротективни свойства дори при ниски стойности на ренин в кръвната плазма;
- клиничният предиктор за ефективността на ренопротективното действие на лекарствата е частичен (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечение с АСЕ инхибитори се отбелязва феноменът на дозова зависимост: колкото по -висока е дозата, толкова по -изразен е антипротеинуричният ефект;
- АСЕ инхибиторите и антагонистите на AT1 рецепторите имат ренопротективен ефект, независимо от системния хипотензивен ефект.
Независимо от това, ако нивото на кръвното налягане на фона на тяхната употреба не достигне оптимално, е необходимо да се добавят други антихипертензивни лекарства фармакологични групи... При наличие на наднормено тегло (индекс на телесна маса> 27 kg / m2) е необходимо да се постигне намаляване на телесното тегло, което засилва антипротеинуричния ефект на лекарствата;
- в случай на недостатъчен антипротеинуричен ефект от употребата на което и да е лекарство от една от групите (АСЕ инхибитори или AT1 антагонисти), може да се използва тяхната комбинация.

Лекарствата от трета линия са недихидропиридинови CCBs (дилтиазем, верапамил). Техните антипротеинурични и ренопротективни ефекти са доказани при диабетна и недиабетна нефропатия.
Те обаче могат да се разглеждат само като допълнение към основната терапия с АСЕ инхибитори или AT1-антагонисти.

По -малко ефективно, по отношение на нефрозащитата, е използването на дихидропиридинови CCBs.
Това е свързано със способността на тези лекарства да разширяват адукторните артериоли на гломерулите.
Следователно, дори и със задоволителен системен хипотензивен ефект, се създават условия, които допринасят за интрагломеруларна хипертония, а следователно и за прогресията на ХБН.
В допълнение, краткодействащите дихидропиридинови CCB активират симпатиковата нервна система, която сама по себе си има увреждащ ефект върху бъбреците.
Доказан е отрицателният ефект на продължителните лекарствени форми на нифедипин върху хода на диабетната нефропатия.
Следователно, употребата на това лекарство за DN е противопоказана.
От друга страна, през последните години се появиха данни, показващи ефективността на ренопротективните свойства на комбинация от АСЕ инхибитори и удължени дихидропиридинови CCBs.

Към днешна дата b-блокерите като ренопротективни лекарства заемат последното място.
Въпреки това, във връзка с последните експериментални проучвания, които са доказали ролята на активиране на симпатиковата нервна система в прогресията на хроничната нефропатия, трябва да се преразгледа мнението за валидността на тяхното използване при нефрогенна хипертония.

II етап(пациент с бъбречна патология и СКФ 59-25 ml / min).
Планът за лечение на този етап включва:
1. Диетични дейности.
2. Използване на бримкови диуретици за контрол на хипертонията и хиперволемията.
3. Антихипертензивна терапия, като се вземе предвид възможното странични ефектиАСЕ инхибитори. При плазмено ниво на креатинин 0,45-0,5 mmol / L, не използвайте АСЕ инхибитори във високи дози.
4. Корекция на нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм.
5. Ранна корекция на анемия с помощта на еритропоетин.
6. Корекция на дислипопротеинемия.
7. Корекция на метаболитна ацидоза. С намаляване на GFR под 60 ml / min (ХБН степен III), всички медикаментозна терапиясе провежда на фона на диета с ниско съдържание на протеини.
За да се избегне появата на хипо- или хиперволемия, е необходим по-строг режим на прием на натрий и течности.
Като диуретици се използват само бримкови диуретици. Понякога тяхната комбинация с тиазиди е допустима, но не се препоръчва да се използват само тиазидни диуретици.
Необходимо е да се вземе предвид възможността за странични ефекти от употребата на АСЕ инхибитори с GFR 59-30 ml / min, а именно: влошаване на бъбречната екскреторна функция, което се обяснява с намаляване на вътрегломерулното налягане; хиперкалиемия, анемия.
При плазмено ниво на креатинин 0,45-0,5 mmol / L, ACE инхибиторите не са лекарства от първа линия и се използват с повишено внимание.
Комбинацията от дългодействащи дихидропиридинови CCBs и бримкови диуретици е по-предпочитана.
Когато СКФ е под 60 ml / min, започва терапия за нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, анемия, дислипопротеинемия, ацидоза. Диета с ниско съдържание на протеини с ограничени млечни продукти помага за намаляване на общото количество неорганичен калций, постъпващ в тялото. Освен това при ХБН адаптивният капацитет на червата за увеличаване на абсорбцията на калций е нарушен (поради дефицит на 1,25 (OH) 2D3).
Всички тези фактори предразполагат пациентите към развитие на хипокалциемия.
Ако пациент с ХБН има хипокалциемия с нормално ниво на общия протеин в кръвната плазма, се препоръчва да се използва 1 g чист калиш на ден изключително под формата на калциев карбонат за коригиране на нивото на калций в кръвта.
Този вид терапия изисква проследяване на нивата на калций в кръвта и урината. Хиперфосфатемията при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност допринася за появата на калцификации на меките тъкани, кръвоносните съдове (аорта, аортна клапа) и вътрешните органи. Обикновено се записва, когато GFR падне под 30 ml / min.

Диетата с ниско съдържание на протеини обикновено включва ограничаване на приема на млечни продукти и следователно приемът на неорганичен фосфор в тялото на пациента се намалява.
Трябва обаче да се има предвид, че продължителното и значително ограничаване на приема на протеини може да доведе до отрицателен протеинов катаболизъм и изчерпване.
В тези случаи се препоръчва да се добавят пълноценни протеини към диетата, докато се предписват лекарства, които пречат на усвояването на фосфатите в червата.

Най -известните и широко използвани в практиката днес са калциевият карбонат и ацетатът, които образуват неразтворими фосфатни соли в червата.
Предимството на тези лекарства е допълнителното обогатяване на организма с калций, което е особено важно при съпътстваща хипокалциемия. Калциевият ацетат се отличава с висока способност за свързване с фосфати и по -малко отделяне на калциеви йони.

Калциевите препарати (ацетат и карбонат) трябва да се приемат с храна, лозите се подбират индивидуално и средно варират от 2 до 6 g / ден.
Понастоящем алуминиевите хидроксиди не се използват като фосфатно-свързващи агенти поради потенциалната токсичност на последния при пациенти с ХБН.

Преди няколко години в чужбина се появиха фосфатно-свързващи агенти, които не съдържаха алуминиеви или калциеви йони-лекарството Renagel (севеламер хидрохлорид 400-500 mg).
Лекарството има висока фосфатно-свързваща активност, не се наблюдават странични ефекти при употребата му, но не е регистрирано в Руската федерация.

При пациенти с ХБН, поради нарушена ендокринна бъбречна функция, има дефицит на активната форма на витамин D.
Субстратът за активната форма на витамин D3 е 25 (OH) D3 - 25 -хидроксихолекалциферол, който се образува в черния дроб.
Бъбречното заболяване само по себе си обикновено не засяга нивата на 25 (OH) D3, но в случаите на висока протеинурия нивата на холекалциферол могат да бъдат намалени поради загубата му с протеини, транспортиращи витамин D.
Не трябва да се пренебрегват причини като недостатъчна инсолация и недохранване с протеини и енергия.
Ако нивото на 25 (OH) D3 в кръвната плазма на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е под 50 nmol / l, тогава пациентите се нуждаят от заместителна терапия с холекалциферол.
В случаите, когато има високи концентрации на паратиреоиден хормон (повече от 200 pg / ml) при нормална концентрация на холекалциферол, е необходимо да се използват лекарства 1,25 (OH) 2D3 (калцитриол) или 1a (OH) D3 (алфа-калицидиол) .
Последната група лекарства се метаболизира в черния дроб до 1,25 (OH) 203. Обикновено се използват ниски дози-0,125-0,25 μg на 1,25-дихидроксихолекалциферол. Този режим на лечение предотвратява повишаването на нивото на паращитовидния хормон в кръвта, но доколко е в състояние да предотврати развитието на хиперплазия на паращитовидните жлези все още не е изяснено.

Корекция на анемията
Анемията е една от най -често срещаните характерни чертиХБН.
Обикновено се образува, когато GFR спадне до 30 ml / min.
Водещият патогенетичен фактор на анемията в тази ситуация е абсолютен или по -често относителен дефицит на еритропоетин.
Ако обаче анемията се развие в ранните стадии на ХБН, фактори като дефицит на желязо (ниско ниво на феритин в плазмата), загуба на кръв в стомашно -чревния тракт поради развитието на ерозивна уремична гастроентеропатия (най - обща причина), недохранване с енергия на протеини (в резултат на неадекватна диета с ниско съдържание на протеини или поради самоограниченията на диетата на пациента при наличие на тежки диспептични разстройства), липса на фолиева киселина (рядка причина), прояви на основната патология (СЛЕ, миелом и др.).

Вторични причинианемията при ХБН трябва да се изключи винаги, когато се регистрира нисък брой на хемоглобина (7-8 g / dL) при пациенти с GFR над 40 ml / min. Във всички случаи се препоръчва основна терапия с препарати от желязо (перорално или IV).
В момента сред нефролозите се формира обща гледна точка относно ранното започване на еритропоетинова терапия за анемия.
Първо, в експериментални и в някои клинични проучвания са получени доказателства, че корекцията на анемия при ХБН с помощта на еритропоетин забавя скоростта на прогресия на ПН.
Второ, ранната употреба на еритропоетин инхибира прогресията на LVH, който е независим рисков фактор. внезапна смъртс хронична бъбречна недостатъчност (особено по -късно при пациенти на RRT).

Лечението на анемия започва с доза от 1000 SC единици еритропоетин веднъж седмично; предварително се препоръчва да се възстановят запасите от желязо в организма (вж.).
Ефектът трябва да се очаква след 6-8 седмици от началото на лечението.
Нивото на хемоглобина трябва да се поддържа в рамките на 10-11 g / dL. Неуспехът на лечението обикновено показва недостиг на желязо или наличие на интеркурентна инфекция.
Дори и с леко подобрение на червената кръвна картина при пациентите, като правило общото благосъстояние се подобрява значително: апетитът, физическата и умствената работоспособност се увеличават.
През този период трябва да се спазва известна предпазливост при управлението на пациентите, тъй като пациентите независимо разширяват диетата си, те са по -малко сериозни относно спазването на водния и електролитен режим (хиперхидратация, хиперкалиемия).

От страничните ефекти на лечението с еритропоетин трябва да се посочи възможно повишаване на кръвното налягане, което изисква повишаване на антихипертензивната терапия.
Понастоящем, когато се използват малки дози еритропоетин, подкожната хипертония рядко придобива злокачествен ход.

Корекция на дислипопротеинемия
Уремичната дислипопротеинемия (DLP) започва да се образува, когато GFR падне под 50 ml / min.
Основната му причина е нарушение на процесите на VLDL катаболизъм. В резултат на това концентрацията на VLDL и липопротеините с междинна плътност в кръвта се увеличава, концентрацията на антиатерогенната фракция на липоротеините - липопротеините с висока плътност (HDL) намалява.
В практическата работа за диагностициране на уремичен DLP е достатъчно да се определят нивата на холестерол, триглицериди и а-холестерол в кръвта. Типични характеристики на нарушенията на липидния метаболизъм при ХБН ще бъдат: нормо- или умерена хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хипо-а-холестеролемия.

Понастоящем тенденцията към терапия за понижаване на липидите при пациенти с ХБН става все по-отчетлива.
Има две причини за това.
Първо, нарушенията на липидния метаболизъм при хронична бъбречна недостатъчност са потенциално атерогенни. И ако вземем под внимание, че при ХБН има и други рискови фактори за ускореното развитие на атеросклероза (хипертония, нарушена толерантност към въглехидратите, LVH, ендотелна дисфункция), високата смъртност на пациенти с ПН от сърдечно -съдови заболявания (включително пациенти на хемодиализа) става разбираемо.
Второ, DLP ускорява скоростта на прогресия на PN при всяка бъбречна патология. Като се има предвид естеството на липидните нарушения (хипертриглицеридемия, хипо-а-холестеролемия), теоретично, фибратите (гемфиброзил) трябва да бъдат избраните лекарства.
Използването им при ПН обаче е изпълнено с развитието на сериозни странични ефекти под формата на рабдомиолиза, тъй като лекарствата се екскретират чрез бъбреците. Поради това се препоръчва да се приемат малки дози (не повече от 20 mt / ден) инхибитори на редуктаза-3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим А-статини, които се метаболизират изключително в черния дроб.
Освен това статините имат и умерен хипотриглицеридемичен ефект.
Въпросът как терапията за понижаване на липидите е в състояние да предотврати ускореното образуване (развитие) на атеросклероза при хронична бъбречна недостатъчност остава отворен и до днес.

Корекция на метаболитна ацидоза
При ХБН бъбречната екскреция на водородни йони, образувани в организма в резултат на метаболизма на протеини и частично фосфолипиди, се нарушава, а екскрецията на бикарбонатен йон се увеличава.
Диетата с ниско съдържание на протеини допринася за поддържането на CBS, следователно, с изразени явления на метаболитна ацидоза, човек трябва да се срещне в късните етапи на ХБН или в случаи на неспазване на диетата.
Пациентите обикновено понасят метаболитна ацидоза добре, докато нивата на бикарбонат спаднат под 15-17 mmol / L.
В тези случаи се препоръчва възстановяване на капацитета на бикарбонатна кръв чрез предписване на натриев бикарбонат вътре (1-3 g / ден), а при тежка ацидоза се инжектира интравенозно 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Пациентите субективно понасят лека ацидоза лесно, поради което лечението на пациентите на нивото на дефицит на база е оптимално (BE - 6-8).
При продължителна употребанатриевият бикарбонат вътре изисква строг контрол върху натриевия метаболизъм в организма (възможни са хипертония, хиперволемия, повишена дневна екскреция на натрий в урината).
При ацидоза се нарушава минерален състав костна тъкан(костен буфер), бъбречният синтез на 1,25 (OH) 2D3 се инхибира.
Тези фактори могат да играят роля в произхода на бъбречната остеодистрофия.

Етап IIIпровеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с ХБН бележи непосредствената подготовка на пациента за началото на бъбречната заместителна терапия.
Стандартите на NKF предписват започване на RRT, когато GFR е по -малко от 15 ml / min, а при пациенти с диабет е препоръчително да се започне такова лечение дори при по -високи нива на GFR, въпреки че въпросът за оптималната му стойност в такава ситуация все още е въпрос на дебат.

Подготовката на пациентите за започване на RRT включва:
1. Психологическо обучение, обучение, информация за роднини на пациенти, решаване на трудови въпроси.
2. Образуване на съдов достъп (при лечение на хемодиализа) - артериовенозна фистула с GFR 20 ml / min, а при пациенти с диабет и / или слабо развита венозна мрежа - с GFR около 25 ml / min.
3. Ваксинация срещу хепатит В.

Естествено, започването на хемодиализа или перитонеална диализна терапия винаги е драма за пациентите и техните семейства.
В тази връзка психологическата подготовка е от голямо значение за последващите резултати от лечението.
Необходими са уточнения относно принципите на предстоящото лечение, неговата ефективност в сравнение с методите на лечение в други области на медицината (например в онкологията), възможността за извършване на бъбречна трансплантация в бъдеще и т.н.

От гледна точка на психологическата подготовка са рационални групова терапияи училища за пациенти.
Въпросът за заетостта на пациентите е от съществено значение, тъй като много пациенти са в състояние и желаят да продължат да работят.
Ранното създаване на съдов достъп е за предпочитане, тъй като образуването на артериовенозна фистула със задоволителен кръвен поток отнема от 3 до 6 месеца.

Според съвременните изисквания, ваксинацията срещу хепатит В трябва да се извърши преди започване на хемодиализно лечение.
Ваксините срещу вируса на хепатит В обикновено се прилагат три пъти, i / m, с интервал след първото приложение от един месец, след това 6 месеца след началото на ваксинацията (схема 0-1-bmes).
По-бърз имунен отговор се постига чрез прилагане на ваксината съгласно схемата от 0-1-2 месеца. Дозата на HBsAg за възрастен е 10-20 μg на инжекция.
Пост-ваксиналните АТ продължават 5-7 години, но концентрацията им постепенно намалява.
При намаляване на АТ титъра към повърхностния антиген на вируса на хепатит В до ниво под 10 IU / l е необходима реваксинация.

Бъбречна трансплантация
Най -обещаващият метод на лечение.
Бъбречната трансплантация е драматично лечение.
В дългосрочен план пациентът е здрав човек, ако всичко върви гладко, ако бъбречна трансплантация се извършва съгласно всички правила.
През 1952 г. в Бостън, в центъра за трансплантации, Дж. Мъри и Е. Томас успешно трансплантират бъбрек от близнак, а 2 години по -късно - от труп.
Този успех направи хирурзите нобелови лауреати.
Същата награда е присъдена на А. Carrel за работата му по трансплантацията.
Въвеждането на съвременни имуносупресори в практиката на трансплантация осигури космически ръст в броя на трансплантираните бъбреци.
Бъбречната трансплантация е най -често срещаната и най -успешната днес. развиващите се видовевътрешни трансплантации на органи.
Ако през 50 -те години. Ставаше дума за спасяването на пациенти с ГН, след което в момента бъбреците успешно се трансплантират на пациенти с диабетна нефропатия, амилоидоза и др.
Към днешна дата са извършени над 500 000 бъбречни трансплантации по целия свят.

Оцеляването на присадката е достигнато безпрецедентно ниво.
Според бъбречния регистър на United Network for Organ Distribution (UNOS), едногодишната и 5-годишната преживяемост на трупни бъбречни трансплантации са съответно 89,4% и 64,7%.
Подобни цифри за трансплантации от живи донори са 94,5% и 78,4%.
Процентът на преживяемост на пациентите с трупни присадки в същото време е 95% и 82% през 2000 г.
Тя е малко по -висока при пациенти с бъбреци, трансплантирани от живи донори - 98% и 91%.

Постоянното развитие на имуносупресивни техники е довело до значително увеличаване на полуживота на присадките (почти 2 пъти).
Този период е 14 и 22 години за трупните бъбреци и бъбреците съответно от живи донори.
Според Университетската клиника във Фрайбург, която обобщава резултатите от 1086 бъбречни трансплантации, 20 години след операцията процентът на преживяемост на реципиента е 84%, присадката функционира при 55% от оперираните.
Степента на оцеляване на присадката намалява значително, главно през първите 4-6 години след операцията, и особено значително - през първата година. След 6 години броят на трансплантационните загуби е незначителен, така че през следващите 15 години броят на трансплантираните бъбреци, които запазват функцията си, остава почти непроменен.

Разпространението на този обещаващ метод за лечение на пациенти с ХБН в краен стадий се ограничава главно от дефицита на донорските бъбреци.
Голям проблемтрансплантацията е въпрос на осигуряване на донорски органи.
Търсенето на донор е много трудно, тъй като има заболявания, които могат да попречат на събирането на бъбрек (тумори, инфекции, промени във функционалното състояние на бъбреците).
Задължително е да се избере реципиент по кръвна група и антигени на хистосъвместимост.
Това подобрява резултатите от дългосрочното функциониране на трансплантирания бъбрек.
Това обстоятелство доведе до значително увеличаване на времето за изчакване за операцията.
Въпреки високата цена на имуносупресивната терапия в следоперативен периодВъпреки това, бъбречната трансплантация е по -рентабилна от другите методи на RRT.

В развита страна успешната операция може да доведе до спестяване на около 100 000 долара за 5 години в сравнение с пациент на диализа.
Въпреки огромния успех на този метод на лечение, много въпроси все още трябва да бъдат разгледани.

Показанията и противопоказанията за бъбречна трансплантация са сложен проблем.
При установяване на индикации за операция се приема, че ходът на хронична бъбречна недостатъчност има много индивидуални характеристики: нивото на креатининемия, скоростта на нейното повишаване, ефективността на други методи на лечение, както и усложнения от хронична бъбречна недостатъчност.

Общоприета индикация за бъбречна трансплантация е състоянието на пациентите, когато развиващите се усложнения от хронична бъбречна недостатъчност са все още обратими.
Противопоказания за бъбречна трансплантация са:възраст над 75 години, тежка патология на сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове, черния дроб, злокачествени новообразувания, активна инфекция, активен текущ васкулит или гломерулонефрит, тежко затлъстяване, първична оксалоза, некоригирана патология на долните пикочни пътища с обструкция на изтичането на урина, лекарство или алкохолна зависимост, тежки психосоциални проблеми.

Без да се спираме на чисто техническите подробности за операцията, веднага ще кажем, че следоперативният период заема специално място в проблема с бъбречната трансплантация, тъй като по това време бъдещата съдба на пациента се определя.

Най -важните са имуносупресивната терапия, както и превенцията и лечението на усложнения.
По отношение на имуносупресивната терапия водещото място принадлежи на "тройната терапия" - GCS, циклоспорин -А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
За да се контролира адекватността на имуносупресията при използване на циклоспорин-А и да се контролират усложненията от лечението, трябва да се следи концентрацията на това лекарство в кръвта.
Започвайки от втория месец след трансплантацията, е необходимо да се поддържа нивото на CSA в кръвта в рамките на 100-200 μg / L.

През последните години в клинична практикавключва антибиотик рапамицин, който предотвратява отхвърлянето на трансплантирани органи, включително бъбреците. Интерес представлява фактът, че рапамицин намалява вероятността от вторична вазоконстрикция след балонна ангиопластика. Освен това това лекарство предотвратява метастазирането на някои видове рак и инхибира растежа им.

Резултатите от новите експерименти с животни в американската клиника Майо предполагат, че рапамицинът повишава ефективността на лъчевото лечение на злокачествени новообразувания на мозъка.
Тези материали бяха представени от д -р Саркарио и колегите му през ноември 2002 г. на участниците в онкологичния симпозиум във Франкфурт.
В ранния следоперативен период, освен кризи на отхвърляне, пациентите са заплашени от инфекция, както и от некроза и фистула на стената Пикочен мехур, кървене, развитие на стероидна язва на стомаха.

В късния следоперативен период остава рискът от инфекциозни усложнения, развитие на стеноза на присадената артерия и рецидив на основното заболяване в присадката (GN).
Един от неотложните проблеми на съвременната трансплантация е запазването на жизнеспособността на трансплантирания орган.
Шансовете за възстановяване на присадената функция рязко се намаляват, ако периодът на бъбречна исхемия надвишава 1 час.
Запазването на трупния бъбрек се постига чрез неговото неперфузионно запазване в хипотермичен разтвор, наподобяващ вътреклетъчна течност.

Хронично заболяванебъбречно заболяване (ХБН) се отнася до постепенно влошаване на бъбречната функция. Честно казано, с влошена бъбречна функция се задействат множество симптоми и усложнения, които влияят неблагоприятно на нормалния живот. Колко дълго пациентите с ХБН живеят без лечение?

Според GFR (скорост на гломерулна филтрация), ХБН е разделена на 5 етапа. На ранна фазапациентите нямат очевидни симптоми или дискомфорт. С течение на времето ХБН прогресира постепенно и ако няма ефективно лечение. Младите пациенти с ХБН страдат от прогресивно бъбречно увреждане, а 30% от пациентите с ХБН над 65 години не страдат от задна бъбречна функция. Прогресирането на ХБН има тесни връзки със сърдечно -съдови заболявания и други усложнения. И така с една дума няма точен отговор за продължителността на живота.

Как да удължим значително живота на пациентите с ХБН?

Ефективното лечение може действително да забави прогресията на ХБН до ХБН (хронична бъбречна недостатъчност) и да удължи живота. За тази цел ние в Китай в Специализирана клиника по нефрология в Шицзячжуан изпълняваме програма за лечение на китайска медицина, включително осмотерапия с микро-китайска медицина, терапевтични вани за крака и цяло тяло, Китайски отвари, Смес Май Канг, масаж, акупунктура, моксибузия, клизма и др. Възприетите методи се избират според конкретното условие. Те могат да разширят кръвоносните съдове, да потиснат възпалението и инфекцията, да се борят със застоя на кръвта, да разграждат извънклетъчните матрици, да ускорят кръвообращението, да възстановят увредените бъбречни клетки и тъкани и да възстановят бъбречната функция. Освен това трябва да балансирате ежедневната диета и да наблюдавате здрав образживот.

Ако имате въпроси към нас, оставете ни съобщения по -долу или се свържете с нашия лекар онлайн.

Късмет!!!

Етикет: Микрокитайска медицина Осмотерапия Китайска медицина Прогнози за ХБН Прогнози за хронични бъбречни заболявания Скорост на гломерулна филтрация GFR

Предишен: Възможно ли е да се обърне прогресията на заболяването, когато 70% от бъбречната функция е нарушена?

следващ: Опасно ли е да боядисвате косата си при хронично бъбречно заболяване (ХБН) 4 -то?

Скъпи пациент! Можете да зададете онлайн въпрос за консултации. Ще се опитаме да ви дадем изчерпателен отговор възможно най -скоро.

Истории на пациента

Правилното и навременно лечение и грижи позволяват известно възстановяване на пациента или клинична ремисия. Може да имате подобно заболяване, разберете дали има помощ. Още >>

Много пациенти с хронично бъбречно заболяване на етап 4 и техните семейства са загрижени по този въпрос. всички пациенти не искат да умрат, ние разбираме този манталитет на пациента, така че в следващия, ще ви представим подробно, че пациентите с хронично бъбречно заболяване на етап 4 най -накрая ще могат да живеят дълго.

Четвърто хронично бъбречно заболяване какво означава?

Хроничното бъбречно заболяване, базирано на скоростта на гломерулна филтрация, е разделено на пет етапа, бъбречно заболяване на етап 4 описва състоянието на пациента, влошено в много сериозен период. на този етап скоростта на гломерулна филтрация намалява до 15 до 29 ml / min. на този етап повечето метаболити и токсини на пациентите не могат да се отделят, ще се съберат в тялото и кръвта на пациента, ще навредят на присъщите бъбречни клетки.

какво ще повлияе на живота на пациентите с хронично бъбречно заболяване на етап 4?

1. карбамид.

Уреята не може да тече напълно в урината, така че тя ще се събира в човешкото тяло. тези токсини и други вещества ще засегнат други органи в сбора, като например сърцето, и могат значително да повлияят на живота на пациента.

2. симптоми.

Наистина, симптомите хронично заболяванебъбреците влияят повече върху живота на пациентите. като високо кръвно налягане, болки в гърба и анемия, ако не се лекуват своевременно, ще влошат състоянието, ще съкратят живота на пациентите.

Диетата за цял живот при бъбречно заболяване 4 етап е критична.

пациентите трябва стриктно да контролират диетата си, да забраняват яденето на пикантни храни, да поддържат диета с ниско съдържание на протеини и диета с ниско съдържание на фосфор и калций, калий и ниско натрий, високо витаминна, висококалорична диета. освен това трябва да се следи дневният прием на вода, при липса на отоци,

Съхранява се при 1000 мл на ден - 2000 мл. поддържането на добра диета може да забави влошаването на състоянието на пациента, да удължи продължителността на живота на пациентите.

4. Лечение.

Подходящо и ефективно лечениене само може да спре влошаването на състоянието на пациента, да защити остатъчната бъбречна функция при пациентите, това ще удължи живота.

Ако искате да знаете повече и имате въпроси, можете да се свържете с нас, както следва. Много се радвам да ви помогна. Пожелаваме ви бързо възстановяване!

whatsapp: +86 13292893707

Има ли проблеми с бъбреците? Моля, свържете се с нашия онлайн лекар. Удовлетворението на пациентите достига 93%.

• Хронично бъбречно заболяване
• Диета
• лечение

Предишен: Как ефективно да се избегне смъртта поради бъбречна недостатъчност?

Следваща: Здрави пациенти с бъбречна недостатъчност след бъбречна трансплантация

Ако имате въпроси или искате да научите повече, моля, оставете бележка на долната дъска.

Хроничното бъбречно заболяване не е заболяване в конвенционалния смисъл на думата. Това е името на патологичния синдром, състоянието, което понякога се развива с различни заболявания. Понякога на пациент може да се постави точно такава диагноза, но това не трябва да се счита за независимо поражение. Хроничното бъбречно заболяване се разпознава само ако пациентът има нарушение в нормалното функциониране на тези органи в продължение на три или повече месеца. Тя се диагностицира дори при продължителна нефропатия при нормални скорости на гломерулна филтрация.

Лечениехроничното бъбречно заболяване протича в две посоки едновременно:

Терапия на заболяването, което действително е причинило увреждане на бъбреците;
- нефропротективен ефект, който е често срещан при всички бъбречни патологии.

Методите на експозиция директно зависят от стадия на заболяването. Особено внимание се обръща на корекцията на прогресиращите фактори, тъй като това ви позволява да отложите времето на заместващата терапия. С развитието на болестта се присъединяват синдромни и симптоматични.

Лекарите разграничават пет етапа на заболяването.

1. На първия етап скоростта на гломерулна филтрация (GFR) пада до 90 ml / min. По това време пациентът се обръща към лекари, извършва се диагностика и терапия на основното заболяване. Предприемат се мерки за забавяне на темповете на намаляване на СКФ. Важно е да се обърне внимание на корекцията на сърдечно -съдовите рискови фактори (артериална хипертония, затлъстяване, пушене, ниска физическа активност и хиперкликемия).

2. Вторият етап на хронично бъбречно заболяване включва намаляване на СКФ до стойности от 60 на 89 ml / min. Предприетите мерки са същите като в първия стадий на заболяването.

3. Когато СКФ падне до 39-59 ml / min, лекарите предприемат мерки за оценка на скоростта на прогресия на заболяването. За тази цел показателите за СКФ се следят редовно на интервали от три месеца. По това време също се извършва идентифициране и лечение на усложнения. Извършва се медикаментозен контрол върху нивото на кръвното налягане. Експертите практикуват пълно отхвърляне на нефротоксичните лекарства и коригират дозата лекарства.

4. Четвъртият стадий на заболяването се определя от спада на GFR до ниво 15-29 ml / min. При достигане на това състояние пациентът започва да се подготвя за заместителна терапия. Необходима е консултация с компетентен нефролог.

5. Петият етап е бъбречна недостатъчност. Характеризира се с намаляване на GFR под 15 ml / min. По това време пациентът се нуждае от заместителна бъбречна терапия, а именно диализа или трансплантация.

Корекция на рисковите фактори

Артериална хипертония

Увеличено кръвно налягане- това е съдбата на около 80% от всички пациенти с хронично бъбречно заболяване. Навременно лечение, понижавайки кръвното налягане, значително забавя спада на GFR и намалява вероятността от сърдечно -съдови резултати.

В този случай експертите практикуват предписване на лекарства като инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или ангиотензин II рецепторни блокери.
Едновременно с това се приемат калциеви антагонисти (дилтезиазем, верапамил), диуретици (фураземид, тиазид и торасемид). В допълнение могат да се използват дългодействащи дихидропиридинови калциеви антагонисти (амлодипин).

Предотвратяване на сърдечно -съдови усложнения

Нарушения на липидния метаболизъм се наблюдават при много пациенти с хронично бъбречно заболяване, особено при пациенти със захарен диабет. В този случай нивото на холестерола трябва да се коригира с помощта на лекарства.

Хипергликемия

Хроничното бъбречно заболяване често засяга хора със захарен диабет. Редовният гликемичен контрол намалява вероятността от развитие на диабетна нефропатия. Важно е да се има предвид, че в случай на бъбречно увреждане е необходимо да се коригира дозата на хипогликемични лекарства като инсулин и метформин.

Хиперпаратиреоидизъм

С намаляването на GFR абсорбцията на калций намалява, което води до увеличен приток на паратиреоиден хормон в кръвта. Това вещество трябва да коригира нивото на калций в кръвта, като редовно измива този елемент от костите. Загубата на калций от своя страна е изпълнена с образуване на кисти в костите и развитие на фиброзна остеодистрофия. V меки тъканикалцификатите започват да се отлагат. За да се предотврати хиперпаратиреоидизъм, пациентът трябва да приема калциеви добавки, а ако това състояние вече се е развило, е необходимо да се приемат активни метаболити на витамин D, освен това понякога се практикува отстраняване на паращитовидните жлези.

Заместващо лечение

Ако хроничното бъбречно заболяване е достигнало петия етап, на пациента се предписва заместително лечение. Това може да бъде хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация.

Най -често срещаният вариант за тази терапия е хардуер за хемодиализа. Той е в състояние да увеличи продължителността на живота на пациента с пет до седем години. По това време има възможност да се подготвите за бъбречна трансплантация.

Перитонеалната диализа се извършва чрез инжектиране на разтвор в коремната кухина през постоянен катетър. Този метод на лечение е малко по -евтин от хардуерния, но понякога се усложнява от перитонит.

Повечето ефективен методлечението се счита за бъбречна трансплантация, която въпреки че е скъпа и сложна операция, но елиминира хемодиализата за период от 13 до 15 години.