Развитие на белодробна емболия. Етиология и патогенеза на белодробната тромбоемболия. Патогенеза на белодробна емболия

- запушване на белодробната артерия или нейните клони от тромботични маси, което води до животозастрашаващи нарушения на белодробната и системната хемодинамика. Класическите признаци на PE са гръдна болка, задушаване, цианоза на лицето и шията, колапс, тахикардия. За потвърждаване на диагнозата белодробна емболия и диференциална диагнозас други състояния, подобни по симптоматика, се извършва ЕКГ, рентгенова снимка на белите дробове, ЕхоКГ, белодробна сцинтиграфия, ангиопулмонография. Лечението на PE включва тромболитична и инфузионна терапия, вдишване на кислород; ако е неефективно - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

Главна информация

Белодробната емболия (РЕ) е внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия от тромб (емболия), образуван в дясната камера или предсърдието на сърцето, венозното легло на системното кръвообращение и донесен с кръвния поток. В резултат на белодробна емболия кръвоснабдяването на белодробната тъкан се прекъсва. Развитието на ПЕ често е бързо и може да доведе до смърт на пациента.

От PE, 0,1% от световното население умира годишно. Около 90% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са получили правилната диагноза по това време и не са получили необходимото лечение. Сред причините за смъртта на населението от сърдечно -съдови заболявания ПЕ е на трето място след исхемична болест на сърцето и инсулт. PE може да бъде фатален при некардиологична патология, възникнала след операции, наранявания, раждане. При своевременно оптимално лечение на ПЕ има висок процент на намаляване на смъртността до 2 - 8%.

PE причини

Най -честите причини за PE са:

• дълбока венозна тромбоза (ДВТ) на крака (в 70 - 90% от случаите), често придружена от тромбофлебит. Може да възникне тромбоза както на дълбоки, така и на повърхностни вени на крака
• тромбоза на долната куха вена и нейните притоци
• сърдечно-съдови заболявания, предразполагащи към появата на тромби и емболия в белодробната артерия (коронарна артериална болест, активна фаза на ревматизъм с митрална стеноза и предсърдно мъждене, хипертония, инфекциозен ендокардит, кардиомиопатии и неревматичен миокардит)
• септичен обобщен процес
• онкологични заболявания (по -често рак на панкреаса, стомаха, белите дробове)
• тромбофилия (повишено образуване на вътресъдови тромби в нарушение на системата за регулиране на хемостазата)
• антифосфолипиден синдром - образуването на антитела към фосфолипидите на тромбоцитите, ендотелните клетки и нервната тъкан (автоимунни реакции); проявява се с повишена склонност към тромбоза на различни локализации.

Рискови фактори

Рискови фактори за венозна тромбоза и белодробна емболия са:

• продължително състояние на неподвижност (почивка на легло, чести и продължителни въздушни пътувания, пътувания, пареза на крайниците), хронична сърдечно -съдова и дихателна недостатъчност, придружена от забавяне на притока на кръв и венозно задръстване.
• прием на голям брой диуретици (масивната загуба на вода води до дехидратация, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта);
• злокачествени новообразувания - някои видове хемобластоза, полицитемия вера (високото съдържание на еритроцити и тромбоцити в кръвта води до тяхната хиперагрегация и образуване на кръвни съсиреци);
• продължителната употреба на определени лекарства (орални контрацептиви, хормонозаместителна терапия) увеличава съсирването на кръвта;
• разширени вени (с разширени вени на долните крайници се създават условия за застой на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);
• метаболитни нарушения, хемостаза (хиперлипидпротеинемия, затлъстяване, захарен диабет, тромбофилия);
• хирургия и интраваскуларни инвазивни процедури (например централен катетър в голяма вена);
• артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, инсулти, инфаркти;
• травми на гръбначния мозък, фрактури на големи кости;
• химиотерапия;
• бременност, раждане, следродилен период;
• пушене, старост и др.

Класификация

В зависимост от локализацията на тромбоемболичния процес се разграничават следните варианти на ПЕ:

• масивна (тромбът е локализиран в основния ствол или основните клони на белодробната артерия)
• емболия на сегментарните или лобарните клони на белодробната артерия
• емболия на малки клони на белодробната артерия (обикновено двустранна)

В зависимост от обема на прекъснатия артериален кръвен поток при белодробна емболия се разграничават следните форми:

• малък(по -малко от 25% от белодробните съдове са засегнати) - придружено от задух, дясната камера функционира нормално
• субмасивен(субмаксимален - обемът на засегнатите белодробни съдове е от 30 до 50%), при който пациентът има задух, нормално кръвно налягане, дяснокамерна недостатъчност не е много изразена
• масивна(обемът на изключен белодробен кръвен поток е повече от 50%) - има загуба на съзнание, хипотония, тахикардия, кардиогенен шок, белодробна хипертония, остра дяснокамерна недостатъчност
• смъртоносен(обемът на прекъснатия кръвен поток в белите дробове е повече от 75%).

PE може да бъде тежка, умерена или лека.

Клиничният ход на ПЕ може да бъде:

• най -острата(светкавично), когато има незабавно и пълно блокиране от тромб на основния ствол или на двата основни клона на белодробната артерия. Развива се остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, колапс, камерно мъждене. Леталният изход настъпва след няколко минути, белодробният инфаркт няма време да се развие.
• остър, при която има бързо нарастваща обструкция на основните клони на белодробната артерия и част от лобарната или сегментарна. Започва внезапно, прогресира бързо, развиват се симптоми на дихателна, сърдечна и мозъчна недостатъчност. Продължава максимум 3 - 5 дни, усложнява се от развитието на белодробен инфаркт.
• подостър(продължително) с тромбоза на големи и средни клони на белодробната артерия и развитие на множество белодробни инфаркти. Продължава няколко седмици, прогресира бавно, придружено от увеличаване на дихателната и дясно -вентрикуларната недостатъчност. Повтаряща се тромбоемболия може да възникне с обостряне на симптомите, което често е фатално.
• хроничен(повтарящи се), придружени от повтаряща се тромбоза на лобарните, сегментарни клони на белодробната артерия. Проявява се с повтарящи се белодробни инфаркти или повтарящи се плеврити (обикновено двустранни), както и постепенно нарастваща хипертония на белодробната циркулация и развитие на дясно -вентрикуларна недостатъчност. Често се развива в следоперативния период, на фона на съществуващите онкологични заболявания, сърдечно -съдови патологии.

Симптоми на белодробна емболия

Симптоматологията на РЕ зависи от броя и размера на тромбозираните белодробни артерии, скоростта на развитие на тромбоемболия, степента на нарушения на кръвоснабдяването на белодробната тъкан и първоначалното състояние на пациента. При ПЕ се наблюдава широк спектър от клинични състояния: от почти безсимптомно до внезапна смърт.

Клиничните прояви на ПЕ са неспецифични, те могат да се наблюдават при други белодробни и сърдечно -съдови заболявания, основната им разлика е рязко, внезапно начало при липса на други видими причини за това състояние (сърдечно -съдова недостатъчност, инфаркт на миокарда, пневмония и др.). Редица синдроми са характерни за белодробната емболия в класическата версия:

1. Сърдечно -съдови:

• остра съдова недостатъчност. Има спад на кръвното налягане (колапс, циркулаторен шок), тахикардия. Сърдечната честота може да достигне над 100 удара. за минута.
• остра коронарна недостатъчност (при 15-25% от пациентите). Проявява се с внезапни силни болки зад гръдната кост от различно естество, продължаващи от няколко минути до няколко часа, предсърдно мъждене, екстрасистолия.
• остър cor pulmonale. Поради масивен или субмасивен PE; проявява се с тахикардия, подуване (пулсиране) на шийните вени, положителен венозен пулс. Отокът при остра белодробна болест на сърцето не се развива.
• остра мозъчно -съдова недостатъчност. Има мозъчни или фокални нарушения, церебрална хипоксия, в тежки случаи - мозъчен оток, мозъчни кръвоизливи. Проявява се със замаяност, шум в ушите, дълбоко припадане с гърчове, повръщане, брадикардия или кома. Могат да се наблюдават психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит, менингиални симптоми.

2. Белодробна плевра:

• острата дихателна недостатъчност се проявява с недостиг на въздух (от усещане за недостиг на въздух до много изразени прояви). Броят на вдишванията е повече от 30-40 в минута, отбелязва се цианоза, кожата е пепеляво-сива, бледа.
• умерен бронхоспастичен синдром е придружен от сухо хрипове.
• белодробен инфаркт, инфарктна пневмония се развива 1 до 3 дни след ПЕ. Има оплаквания от задух, кашлица, болки в гърдите отстрани на лезията, утежнени от дишането; хемоптиза, повишена телесна температура. Малките влажни хрипове, плеврален шум от триене, се чуват. Пациентите с тежка сърдечна недостатъчност имат значителни плеврални изливи.

3. Фебрилен синдром- субфебрилна, фебрилна телесна температура. Свързани с възпалителни процеси в белите дробове и плеврата. Продължителността на треската е от 2 до 12 дни.

4. Коремен синдромпричинено от остро, болезнено подуване на черния дроб (в комбинация с чревна пареза, дразнене на перитонеума, хълцане). Проявява се с остра болка в дясното подребрие, оригване, повръщане.

5. Имунологичен синдром(пулмонит, повтарящ се плеврит, уртикариален обрив по кожата, еозинофилия, поява на циркулиращи имунни комплекси в кръвта) се развива на 2-3 седмици от заболяването.

Усложнения

Острият PE може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. Когато се задействат компенсаторни механизми, пациентът не умира веднага, но при липса на лечение вторичните хемодинамични нарушения прогресират много бързо. Сърдечно -съдовите заболявания на пациента значително намаляват компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата системаи влошаване на прогнозата.

Диагностика

При диагностицирането на РЕ основната задача е да се намерят кръвни съсиреци в белодробните съдове, да се оцени степента на увреждане и тежестта на хемодинамичните нарушения и да се идентифицира източникът на тромбоемболия за предотвратяване на рецидив.

Сложността на диагностиката на белодробна емболия диктува необходимостта от намиране на такива пациенти в специално оборудвани съдови отделения, които имат възможно най -широк обхват за специални изследвания и лечение. Всички пациенти със съмнение за белодробна емболия преминават следните прегледи:

• внимателно вземане на анамнеза, оценка на рисковите фактори за ДВТ / ПЕ и клиничните симптоми
• общи и биохимични анализи на кръв, урина, анализ на кръвни газове, коагулограма и изследване на D-димер в кръвната плазма (метод за диагностициране на венозни тромби)
• ЕКГ в динамика (за изключване на миокарден инфаркт, перикардит

  PE лечение

  Пациентите с тромбоемболия се приемат в интензивното отделение. В спешен случай пациентът се подлага на пълни мерки за реанимация. По -нататъшното лечение на РЕ е насочено към нормализиране на белодробната циркулация и предотвратяване на хронична белодробна хипертония.

  За да се предотврати рецидив на белодробна емболия, е необходим строг режим на легло. За да се поддържа кислород, кислородът се вдишва постоянно. Провежда се масивна инфузионна терапия за намаляване на вискозитета на кръвта и поддържане на кръвното налягане.

  В ранния период е показано назначаването на тромболитична терапия, за да се разтвори тромбът възможно най -бързо и да се възстанови притока на кръв в белодробната артерия. В бъдеще се провежда хепаринова терапия за предотвратяване на рецидив на белодробна емболия. С явленията на инфаркт-пневмония се предписва антибиотична терапия.

  В случаите на масивна белодробна емболия и неефективна тромболиза, съдовите хирурзи извършват хирургична тромбоемболектомия (отстраняване на тромб). Катетърната фрагментация на тромбоемболия се използва като алтернатива на емболектомията. В случай на повтаряща се белодробна емболия се поставя специален филтър в клона на белодробната артерия, долната куха вена.

  Прогноза и превенция

  При ранно предоставяне на пълна грижа за пациентите прогнозата за живота е благоприятна. При изразени сърдечно -съдови и дихателни нарушения на фона на обширна ПЕ, леталността надвишава 30%. Половината от повтарящата се белодробна емболия се развива при пациенти, които не са приемали антикоагуланти. Навременната, правилно проведена антикоагулантна терапия намалява наполовина риска от повтаряща се белодробна емболия. За предотвратяване на тромбоемболия, навременна диагностика и лечение на тромбофлебит е необходимо назначаването на индиректни антикоагуланти на пациенти от рискови групи.

Белодробна емболия- симптоми и лечение

Какво е белодробна емболия? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д -р Grinberg M.V., кардиолог с опит от 30 години.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Белодробна емболия(PE) - запушване на артериите на белодробната циркулация от кръвни съсиреци, образувани във вените на системното кръвообращение и десните части на сърцето, донесени с кръвния поток. В резултат на това кръвоснабдяването на белодробната тъкан спира, се развива некроза (тъканна смърт), инфаркт-пневмония, възниква дихателна недостатъчност. Натоварването на дясното сърце се увеличава, развива се десктокамерна циркулаторна недостатъчност: цианоза (синя кожа), оток в долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Заболяването може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. В тежки случаи развитието на ПЕ настъпва бързо и може да доведе до рязко влошаване на състоянието и смърт на пациента.

Всяка година 0,1% от световното население умира от PE. По честота на смъртните случаи болестта е на второ място след исхемичната болест на сърцето (коронарна болест на сърцето) и инсулта. Пациентите с РЕ умират повече от пациентите със СПИН и жертвите на пътнотранспортни произшествия, взети заедно. По -голямата част от пациентите (90%), починали от PE, не са получили правилната диагноза навреме и не са получили необходимото лечение. ПЕ често се случва там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травма, раждане), усложняващи тяхното протичане. Смъртността при ПЕ достига 30%. С навременно оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%.

Проявата на заболяването зависи от размера на кръвните съсиреци, внезапността или постепенното появяване на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от асимптоматичен до бързо прогресиращ, до внезапна смърт.

TELA е призрачна болест, която носи маски на други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да бъде инфарктна, наподобяваща остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е недостатъчност на кръвообращението на дясната камера. Основната разлика е внезапното начало при липса на други видими причини за увеличаване на недостига на въздух.

ПЕ обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предхожда 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробна емболия

При диагностицирането се взема предвид наличието на рискови фактори за тромбоемболия. Най -значимите от тях: счупване на шийката или крайника на бедрената кост, смяна на тазобедрената или колянната става, тежка операция, травма или мозъчно увреждане.

Опасните (но не толкова силни) фактори включват: артроскопия на колянната става, централна венозен катетър, химиотерапия, хронична, хормонозаместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествени новообразувания честотата на венозна тромбоемболия е 15% и е втората водеща причина за смърт при тази група пациенти. Химиотерапията увеличава риска от венозна тромбоемболия с 47%. Непровокираната венозна тромбоемболия може да бъде ранна проява на злокачествена неоплазма, която се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на ПЕ.

Най -безопасните, но все пак рискови фактори включват всички състояния, свързани с продължително обездвижване (обездвижване) - продължителна (повече от три дни) почивка на легло, въздушни пътувания, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции.

Няколко рискови фактора са общи при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и захарен диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниско ниво на консумация на зеленчуци, плодове, риба и ниско ниво на физическа активност.

Колкото по -възрастен е пациентът, толкова по -вероятно е заболяването да се развие.

И накрая, съществуването на генетична предразположеност към PE е доказано днес. Хетерозиготната форма на полиморфизъм на фактор V увеличава риска от начална венозна тромбоемболия три пъти, а хомозиготната форма - 15-20 пъти.

Най -значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III.

Ако откриете подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве!

Симптоми на белодробна емболия

Симптомите на заболяването са разнообразни. Няма нито един симптом, при наличието на който беше възможно да се каже със сигурност, че пациентът има белодробна емболия.

При белодробна емболия може да възникне болка, подобна на ретростернален инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, артериална хипотония, цианоза, синкоп (припадък), които могат да възникнат и при други различни заболявания.

Често диагнозата се поставя след изключване на остър миокарден инфаркт. Характерна особеност на задух при ПЕ е появата му без връзка с външни причини. Например, пациентът отбелязва, че не може да се изкачи до втория етаж, въпреки че го направи без усилия предишния ден. С поражението на малките клони на белодробната артерия симптоматиката в самото начало може да бъде изтрита, неспецифична. Само на 3-5-ия ден има признаци на белодробен инфаркт: гръдна болка; кашлица; хемоптиза; появата на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната кухина на тялото). Фебрилният синдром се наблюдава в периода от 2 до 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се среща само при всеки седми пациент, но 1-2 признака се откриват при всички пациенти. С поражението на малките клони на белодробната артерия диагнозата, като правило, се поставя само на етапа на образуване на белодробен инфаркт, тоест след 3-5 дни. Понякога хора с хронична белодробна емболия дълго времесе наблюдават от пулмолог, докато навременната диагностика и лечение могат да намалят задух, да подобрят качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се сведат до минимум разходите за диагностика, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти равни, но Женевският модел се оказа по -приемлив за амбулаторни пациенти, а скалата P.S. Wells за стационарни пациенти. Те са много лесни за използване и включват както основните причини (дълбока венозна тромбоза, анамнеза за неоплазми), така и клиничните симптоми.

Успоредно с диагностицирането на РЕ, лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е безсимптомно.

Патогенеза на белодробна емболия

Патогенезата се основава на механизма на венозна тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват в резултат на намаляване на скоростта на венозния кръвен поток поради спиране на пасивното свиване на венозната стена при липса на мускулни контракции, разширени вени, компресия на техните обемни образувания. Към днешна дата лекарите не могат да диагностицират разширени вени в малкия таз (при 40% от пациентите). Венозна тромбоза може да се развие, когато:

• нарушение на системата за коагулация на кръвта - патологична или ятрогенна (получена в резултат на лечение, а именно при приемане на HPTH);
• увреждане на съдовата стена поради наранявания, хирургични интервенции, поражението й от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвните съсиреци могат да бъдат открити с помощта на ултразвук. Опасни са тези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да се отделят и да се придвижат с притока на кръв към белодробната артерия.

Хемодинамичните последици от тромбозата се проявяват, когато са засегнати повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Емболизацията на белодробните съдове води до увеличаване на съпротивлението в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуване на остра дяснокамерна недостатъчност. Тежестта на увреждането на съдовото легло се определя не само и не толкова от обема на артериалната тромбоза, колкото от хиперактивирането на неврохуморалните системи, увеличеното освобождаване на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносни съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Страда преносът на кислород, появява се хиперкапния (нивото на въглероден диоксид в кръвта се увеличава). Дясната камера е разширена (разширена), има трикуспидална недостатъчност, нарушен коронарен кръвен поток. Намален сърдечен дебит, което води до намаляване на запълването на лявата камера с развитието на нейната диастолична дисфункция. Развиващата се системна хипотония (понижаване на кръвното налягане) може да бъде придружена от припадък, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможно временно стабилизиране на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамичната стабилност на пациента. След 24-48 часа обаче се развива втора вълна от спадане на кръвното налягане, причината за която е повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчността на коронарната перфузия (кръвен поток) причиняват омагьосан кръг, водещ до прогресиране на циркулаторна недостатъчност на дясната камера.

Малките емболи не влошават общото състояние; те могат да се проявят като хемоптиза, ограничен инфаркт-пневмония.

Класификация и етапи на развитие на белодробна емболия

Има няколко класификации на PE: по тежестта на процеса, по обема на засегнатото легло и по скоростта на развитие, но всички те са трудни за клинична употреба.

По обема на засегнатото съдово леглосе разграничават следните видове PE:

1. Масивен - емболът е локализиран в основния ствол или основните клони на белодробната артерия; 50-75% от канала е засегнат. Състоянието на пациента е изключително тежко, има тахикардия и понижение на кръвното налягане. Има развитие на кардиогенен шок, остра дяснокамерна недостатъчност, характеризираща се с висока смъртност.
2. Емболия на лобарните или сегментните клони на белодробната артерия - 25-50% от засегнатото легло. Всички симптоми на заболяването са налице, но кръвното налягане не се понижава.
3. Емболия на малки клони на белодробната артерия - до 25% от засегнатото легло. В повечето случаи тя е двустранна и най -често безсимптомна, както и повтаряща се или повтаряща се.

Клиничен ход на белодробна емболияе най-острата („мълниеносна“), остра, подостра (продължителна) и хронично повтаряща се. По правило скоростта на протичане на заболяването е свързана с обема на тромбозата на клоните на белодробните артерии.

По тежестте разграничават тежко (регистрирано при 16-35%), умерено (при 45-57%) и леко (при 15-27%) развитие на заболяването.

Стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя, е от по -голямо значение за определяне на прогнозата на пациентите с ПЕ. Въз основа на този индекс пациентът принадлежи към един от петте класа (I-V), в който 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробната емболия

Острият PE може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. С постепенно развитие настъпва хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресираща недостатъчност на кръвообращението на дясната камера.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH) е форма на заболяването, при която възниква тромботична обструкция на малките и средните клони на белодробната артерия, в резултат на което налягането в белодробната артерия се увеличава и натоварването на дясното сърце (предсърдието) и вентрикула) се увеличава.

CTEPH е уникална форма на заболяването, тъй като може да бъде потенциално лечима с хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се поставя въз основа на данните за катетеризация на белодробната артерия: повишаване на налягането в белодробната артерия над 25 mm Hg. Чл., Увеличаване на белодробната съдова резистентност над 2 единици Wood, откриване на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Сериозно усложнение на CTEPH е прогресиращата недостатъчност на кръвообращението на дясната камера. Характеризира се със слабост, сърцебиене, намалена толерантност към упражнения, поява на оток в долните крайници, натрупване на течност в коремната кухина (асцит), гръден кош (хидроторакс), сърдечна торба (хидроперикард). В същото време няма недостиг на въздух в хоризонтално положение, няма застой на кръв в белите дробове. Често именно с тези симптоми пациентът първо идва при кардиолога. Няма данни за други причини за заболяването. Продължителната декомпенсация на кръвообращението причинява дистрофия вътрешни органи, протеиново гладуване, загуба на тегло. Прогнозата най -често е неблагоприятна, на фона е възможно временно стабилизиране на състоянието медикаментозна терапия, но резервите на сърцето бързо се изчерпват, отокът прогресира, продължителността на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробна емболия

Диагностичните методи, прилагани към конкретни пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността от ПЕ, тежестта на състоянието на пациента и възможностите на лечебните заведения.

Диагностичният алгоритъм е представен в изследването PIOPED II (Проспективното изследване на белодробна емболия през 2014 г.).

На първо място по отношение на неговата диагностична стойност е електрокардиографиякоето трябва да се извърши на всички пациенти. Патологичните промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, сложни ритъмни нарушения, признаци на коронарна недостатъчност на кръвния поток - позволяват на човек да подозира заболяването и да избере правилната тактика, определяща тежестта на прогнозата.

Оценка на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност от Ехокардиографияви позволява да получите важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като перикардна тампонада, дисекция (дисекция) на аортата и др. Това обаче не винаги е възможно поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациента, невъзможността да се организира денонощна ултразвукова услуга, често с липсата на транссезофагеален преобразувател.

Метод за определяне на D-димерсе оказаха от голямо значение за съмнение за белодробна емболия. Тестът обаче не е абсолютно специфичен, тъй като се наблюдават повишени резултати и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно това проучване не е показано за пациенти с голяма вероятност от заболяване. Въпреки това, с ниска вероятност, тестът е достатъчно информативен, за да изключи образуването на тромби в съдовото легло.

За определяне на дълбока венозна тромбоза има висока чувствителност и специфичност Ултразвук на вените на долните крайници, който за скрининг може да се извърши в четири точки: слабините и подколенните области от двете страни. Увеличаването на изследваната площ увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърна томография на гръдния кош със съдов контраст- високоефективен метод за диагностициране на белодробна емболия. Позволява визуализация както на големи, така и на малки клони на белодробната артерия.

Ако е невъзможно да се извърши КТ на гръдния кош (бременност, непоносимост към йод-съдържащи контрастни вещества и др.), Е възможно да се извърши плоска вентилация-перфузия(V / Q) белодробна сцинтиграфия... Този метод може да се препоръча за много категории пациенти, но днес остава недостъпен.

Пробиване на дясното сърце и ангиопулмонографияв момента е най -информативният метод. С негова помощ е възможно точно да се определи както фактът на емболия, така и обемът на лезията.

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники при първоначалното лечение на пациента - ЕКГ, обикновена рентгенова снимка на гръдния кош, ултразвук на сърцето, ултразвук на вените на долните крайници - позволява на пациента да бъде насочен към MSCT (многослойна спирална компютърна томография) и допълнителен преглед.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението на белодробна емболия е да спаси живота на пациента и да предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място, за това е необходимо да се спре процесът на тромбоза в белодробната артерия, който, както бе споменато по -горе, не се проявява едновременно, а в рамките на няколко часа или дни.

При масивна тромбоза е показано възстановяване на проходимостта на запушени артерии - тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За определяне на стратегията за лечение се използват скалите за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те дават възможност да се идентифицират групи пациенти, за които е показана извънболнична помощ или за които се изисква хоспитализация с MSCT, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или перкутанна вътресъдова интервенция.

За да подобрите помпената функция на дясната камера, предписвайте добутамин (допамин), периферни вазодилататори, които намаляват натоварването върху сърцето. Те се прилагат най -добре чрез вдишване.

Тромболитичната терапия има своя ефект при 92% от пациентите, което се проявява чрез подобряване на основните хемодинамични параметри. Тъй като радикално подобрява прогнозата на заболяването, има по -малко противопоказания за него, отколкото при остър миокарден инфаркт. Препоръчително е обаче да се извърши тромболиза в рамките на два дни след началото на тромбозата, като в бъдеще нейната ефективност намалява и хеморагични усложненияостават същите. Тромболизата не е показана при пациенти с нисък риск.

Извършва се в случаи на невъзможност за предписване на антикоагуланти, както и при неефективност на обичайните дози от тези лекарства. Имплантирането на филтър, който улавя кръвни съсиреци от периферните вени, се извършва в долната куха вена на нивото на притока на бъбречни вени в нея, в някои случаи - по -високо.

При пациенти с противопоказания за системна фибринолиза може да се използва техниката на транскатетерно фрагментиране на тромб с последваща аспирация (вентилация) на съдържанието. При пациенти с тромби на централната белодробна артерия се препоръчва хирургична емболектомия в случай на рефрактерен кардиогенен шок към терапията, ако има противопоказания за фибринолитичната терапия или нейната неефективност.

Кава филтърът позволява на кръвта да преминава свободно, но улавя кръвни съсиреци в белодробната артерия.

Продължителността на антикоагулантната терапия при пациенти с остра венозна тромбоза е най -малко три месеца. Лечението трябва да започне с интравенозно приложение на нефракциониран хепарин, докато активираното парциално тромбопластиново време се увеличи с 1,5-2 пъти в сравнение с изходните стойности. При стабилизиране на състоянието е възможно да се премине към подкожни инжекции с нискомолекулен хепарин с едновременно приложение на варфарин, докато се достигне целевия INR (международно нормализирано съотношение), равно на 2,0-3,0. Понастоящем по -често се използват нови перорални антикоагуланти (прадакса, ксарелто, еликвис), сред които най -предпочитан е ксарелто (ривароксабан) поради удобната еднократна доза, доказана ефикасност при най -тежките групи пациенти и липсата на необходимост за контрол на INR. Началната доза ривароксабан е 15 mg 2 пъти дневно в продължение на 21 дни с преминаване към поддържаща доза от 20 mg.

В някои случаи антикоагулантната терапия се провежда за повече от три месеца, понякога за неопределено време. Такива случаи включват пациенти с повтарящи се епизоди на тромбоемболия, проксимална венозна тромбоза, дисфункция на дясната камера, антифосфолипиден синдром, лупус антикоагуант. Освен това новите перорални антикоагуланти са по -ефективни и по -безопасни от антагонистите на витамин К.

Бременност

Честотата на ПЕ при бременни жени варира от 0,3 до 1 случай на 1000 раждания. Диагнозата е трудна, тъй като оплакванията от задух могат да бъдат свързани с физиологични промени в тялото на жената. Йонизиращата радиация е противопоказана поради отрицателния си ефект върху плода, а нивото на D-димера може да бъде повишено при 50% от здравите бременни жени. Нормалното ниво на D-димер позволява да се изключи белодробната тромбоемболия, ако се повиши, може да се изпрати за допълнителни изследвания: ултразвук на вените на долните крайници. Положителни резултатиПроучванията позволяват предписване на антикоагуланти без извършване на рентгенография на гръдния кош; с отрицателни резултати е показана гръдна CT или перфузионна белодробна сцинтиграфия.

Хепарините с ниско молекулно тегло се използват за лечение на PE при бременни жени. Те не преминават през плацентата, не причиняват нарушения в развитието на плода. Те се предписват за дълъг курс (до три месеца), до раждането. Антагонистите на витамин К преминават през плацентата, причинявайки малформации при прилагане през първия триместър и кървене в плода през третия триместър. Може би предпазливо използване през втория триместър на бременността (по аналогия с лечението на жени с механично протезиране на сърдечни клапи). Новите перорални антикоагуланти са противопоказани за бременни жени.

Антикоагулантната терапия трябва да продължи три месеца след раждането. Тук може да се използва варфарин, тъй като не преминава в кърмата.

Прогноза. Профилактика

Развитието на ПЕ може да бъде предотвратено чрез елиминиране или минимизиране на риска от образуване на кръвни съсиреци. За това се използват всички възможни методи:

• максимално намаляване на продължителността на почивка на легло, докато сте в болница за всяко заболяване;
• еластично притискане на долните крайници със специални превръзки, чорапи при наличие на разширени вени.

Освен това на хората в риск се предписват рутинно антикоагуланти за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Тази рискова група включва:

• хора над 40 години;
• пациенти, страдащи от злокачествени тумори;
• лежащи пациенти;
• хора, които преди това са претърпели епизоди на тромбоза в следоперативния период след операция на коляното, тазобедрената става и др.

За дългите полети е необходимо да се осигури режим на пиене, да ставате и да ходите на всеки 1,5 часа, да приемате 1 аспирин преди полета, дори ако пациентът не приема аспирин постоянно като превантивна мярка.

При вече съществуваща венозна тромбоза хирургичната профилактика може да се извърши и по следните методи:

• имплантиране на филтър в долната куха вена;
• ендоваскуларна катетърна тромбектомия (отстраняване на кръвен съсирек от вена с помощта на катетър, поставен в нея);
• лигиране на големите подкожни или бедрени вени - основните източници на кръвни съсиреци.

Белодробна емболия
(сборник на практически лекар)

Патогенезата на ПЕ се определя от триадата на Вирхов:

1. съдово ендотелно увреждане
2. забавяне на венозния кръвен поток;
3. синдром на хиперкоагулация.

Болестите и състоянията, които определят изпълнението на триадата на Вирхов, са представени в таблицата [показване] .

Началният етап на тромбогенезата в повечето случаи е увреждане на ендотела на съдовата стена.

Известно е, че ендотелият има мощен ефект върху състоянието на коагулационна хемостаза. Обикновено ендотелните клетки синтезират ендотелин, простациклин, азотен оксид - вещества, които предотвратяват вазоспазма, инхибират адхезията и агрегацията на тромбоцитите и предотвратяват образуването на тромби.

В допълнение, ендотелните клетки секретират тъканен плазминогенен активатор, който инициира фибринолиза в отговор на образуването на тромб.

В случай на увреждане, заедно с потискането на защитния ефект на ендотела върху коагулиращите свойства на кръвта, прокоагулантните вещества се освобождават в кръвния поток, по -специално фактора фон Вилебранд, който образува мост между тромбоцитите и колагена, както и като микрофибрили на субендотелиума. В допълнение, откритият субендотелен слой на съдовете се превръща в мощен стимулатор на адхезията и агрегацията на тромбоцитите, от който се отделят редица биологично активни вещества (ADP, серотонин, тромбопластин и други).

Активирането на тромбоцитите стимулира началото на коагулационна каскада с участието на всички фактори на коагулацията на кръвта с образуването на тромбин, превръщането на фибриногена във фибрин и води до образуването на фибрин-тромбоцитен тромб.

Размерът на кръвните съсиреци се определя от тяхното местоположение и фиксиране. Във вени с малък калибър могат да се образуват тромби, които имат точка на фиксиране в дисталната част на венозното легло. Останалата част от тромба е свободна и не е свързана със стените на вената по цялата й дължина. Дължината на такъв тромб може да варира от 5 до 20 см с разпространението на процеса в по -големи вени: от дълбоките вени на крака - в подколенната вена, след това в дълбоката и обща бедрена артерия, от вътрешната - в общата илиачна артерия, от общата илиачна - в долната куха вена ... Това са така наречените „плаващи кръвни съсиреци“, най-опасните по отношение на развитието на белодробна емболия. В големите съдове кръвни съсиреци обикновено се фиксират на местата на тяхното разделяне.

Плаващият тромб се пренася с притока на кръв към дясната камера, когато се отдели. По пътя на движението си тромбът може да бъде фрагментиран в главните вени (бедрена, илиачна, долна кухина) или директно в дясната камера. Под формата на фрагменти, той навлиза в белодробната циркулация, причинявайки множество запушвания на клоните на белодробната артерия с различни размери или масивна тромбоемболия на основните клони или ствола на белодробната артерия. Последиците от това зависят от размера, броя на емболите, реакцията на белите дробове и активността на тромболитичната система на тялото. Големите емболи нарушават перфузията на сегменти или дори цели лобове на белия дроб, което води до нарушен газообмен, развитие на хипоксия и белодробна хипертония. Тромбоемболията на малки клони на белодробната артерия обикновено води до белодробен инфаркт и развитие на вторична инфарктна пневмония.

Освен това, според данните от клинични и експериментални наблюдения, е установено повишаване на белодробната резистентност, причинено от обструкция поради вазо- и бронхоконстрикция в резултат на отделянето на биологично активни вещества (тромбоксани, хистамин, серотонин) от тромбоцитни агрегати в тромб. [показване] ... С други думи, емболите причиняват не само механично запушване на белодробните артерии, но също така имат известен фармакологичен (хуморален) потенциал. Участието на хуморални механизми обяснява често наблюдаваното несъответствие между тежестта на сърдечно -съдовите нарушения и обема на запушването на белодробната артерия.

По време на диагностично сондиране или мониториране на централната хемодинамика (CH) при пациенти с миокарден инфаркт (MI) след въвеждането на катетър (сонда Swan-Ganz), който е сравним по диаметър с размера на тромбоемболи, в дясното сърце и белодробната артериална система до сегментарни съдове, клиники за РЕ не се наблюдават.

В експеримента с инфузията на кръвен серум на животни, носещи PE, хемодинамичните и клинични признаци, характерни за PE, са регистрирани при здрави животни.

По този начин две основни връзки в патогенезата на ПЕ: механична обструкция на белодробното съдово легло и белодробна вазо- и бронхоконстрикция, дължаща се на излагане на хуморални фактори, водят до неподходящ сърдечен дебит за метаболитните нужди на тъканите. Възникват хемодинамични и дихателни нарушения (белодробна хипертония, cor pulmonale, шок, тахипнея, хипервентилация, белодробен инфаркт), придружени от промени в тъканното дишане и метаболитни нарушения (артериална хипоксемия, киселинно-алкален баланс и електролитен метаболизъм).

Хемодинамични нарушения

Механичното запушване на багажника или клоните на белодробната артерия поради барорефлекс причинява рефлекторна регионална (а впоследствие и целия малък кръг) вазоконстрикция (прекапилярна хипертония). Генерализираният вазоспазъм на белодробното артериално легло води до повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до значително повишаване на белодробното съдово съпротивление и развитие на белодробна артерия артериална хипертония, което създава значителна резистентност към изтласкването на кръв от дясната камера.

Последицата от работата на дясната камера срещу висока резистентност в малкия кръг е претоварването на дясната камера, образуването на дяснокамерна недостатъчност и развитието на остър кор пулмонал. Доста често се наблюдават и тахикардия и намаляване на сърдечния дебит.

За да се разтоварва дясната камера, се отварят артерио-венозни анастомози и кръвта се шунтира от артериолите във вените. Освен това изтичането на кръв може да се случи на нивото на предсърдията през отвореното овално отвор в резултат на повишено налягане в дясната камера и дясното предсърдие. Байпасната операция с увеличаване на венозна кръв в лявата кухина е придружена от артериална хипоксемия, която насърчава освобождаването на вазо- и бронхоконстрикторни вещества (серотонин, хистамин, тромбоксан) от тромбоцитите, отложени върху повърхността на тромбоемболи и тромбоцитни агрегати в тромба. Това води до още по -голямо повишаване на налягането в белодробната артерия и претоварване на дясната камера.

Действието на хуморалните фактори не зависи от обема на емболичната запушване на белодробните съдове (размер на тромба), поради което обструкцията на по -малко от 50% от съдовото легло може да доведе до тежки хемодинамични нарушения, дължащи се на развитие на белодробна вазоконстрикция. Това обяснява честото разминаване между обема на белодробната емболична оклузия и тежестта на клиничната картина на ПЕ.

В резултат на претоварване на дясната камера на фона на значително намаляване на капацитета на артериалното легло, настъпва значително ограничаване на връщането на венозна кръв към лявото сърце. В допълнение, прекомерният стрес върху стената на дясната камера на фона на нейното претоварване води до изместване на интервентрикуларната преграда в кухината на лявата камера и стеснява нейния лумен. Развива се синдромът на малък сърдечен дебит (левокамерна недостатъчност). Има:

• намаляване на минутния обем [показване]

  Минутен обем на сърцето- общото количество кръв, изхвърлена от сърцето за 1 минута. Зависи от систоличния (ударния) обем на сърцето, изхвърлен от вентрикула в едно свиване, и сърдечната честота. Изразено в l / min или ml / min.

• намаляване на ударния обем [показване]

  Инсулт или систоличен обем на сърцето- количеството кръв, изхвърляно от вентрикула на сърцето при всяка контракция. Зависи от обема на сърдечните кухини, функционалното състояние на миокарда, нуждите на организма от кръв.

• понижаване на кръвното налягане и повишаване на централното венозно налягане

което характеризира проявите на обструктивен кардиогенен шок, придружен от нарушение на сърдечния ритъм и исхемия на миокарда на дясната камера до развитието на остър миокарден инфаркт на дясната камера с проява на ретростернална болка поради получаването на голям брой на биологично активни вещества от местата на исхемия (хистамин, серотонин, простагландини), които увеличават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за появата на интероцептивна болка; освен това се нарушава кръвоснабдяването на други жизненоважни органи (мозък, бъбреци).

Бъбречната исхемия причинява активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и съответно задържане на натрий и вода, което води до повишаване на хидростатичното налягане, което до известна степен поддържа сърдечния дебит, все още регулиран от механизма на Франк-Старлинг [показване] .

Механизъм на Франк-Старлинг-основата на саморегулирането на сърцето за краткотрайни обемни (и налягане) натоварвания поради неговия собствен "вграден механизъм", който позволява автоматично да се изпомпва количеството кръв, което влиза в дясното предсърдие от венозната система на системното кръвообращение.

В съответствие с този механизъм изолираното сърце при постоянна честота на контракциите може след саморегулация да регулира своята активност към нарастващо обемно натоварване, реагирайки на него с увеличена мощност. В чест на авторите, открили този модел, той се нарича механизъм на Франк-Старлинг. По принцип този механизъм също е в основата на адаптацията на сърцето към повишено натоварване под налягане.

При по-нататъшно прогресиране на сърдечната недостатъчност механизмът на Франк-Старлинг престава да увеличава сърдечния дебит и последният става зависим от тонуса на периферните съдове, които с намаляване на сърдечния дебит, който провокира хиперкатехоламинемия, преминават в състояние на вазоконстрикция. Това окончателно декомпенсира хемодинамиката. Тъканната хипоксия, вътреклетъчната хиперхидратация и вътреклетъчното натрупване на натриеви йони се развиват с едновременното освобождаване на калиеви йони в извънклетъчното пространство, което води до образуване на оток, а в комбинация с намален кръвен поток в бронхиалните артерии и нарушена бронхиална проводимост, сред други неща, до образуването на белодробен оток [показване] .

Механизми за поява на белодробен оток при дяснокамерна недостатъчност

Хипертонията на белодробната циркулация нарушава венозния и лимфния отток от белите дробове, причинява повишаване на белодробната съдова резистентност и увеличава концентрацията на хуморални фактори, които увеличават притока на кръв в белодробната артериална система. В резултат на това хидростатичното налягане в белодробните капиляри се увеличава.

Освен това респираторната хипоксия като еквивалент на остра компенсаторна недостатъчност на дясната камера причинява изразена задух, което спомага за намаляване на отрицателното вътрегрудно налягане.

Комбинацията от тези фактори, заедно с хроничната обструкция на дихателните пътища и повишеното съпротивление на дихателните пътища, води до развитие на белодробен оток.

В бъдеще неговият ход се определя не толкова от естеството на основното заболяване, колкото от отговора на компенсаторно-адаптивните механизми и степента на включване на нови патогенетични фактори, които влошават задръстванията в белите дробове.

При алвеоларно-интерстициален белодробен оток се увеличава хиперкапния (излишък на CO 2 в организма) и се стимулират юкстакапилярните рецептори в алвеоларно-капилярната мембрана. Това води до увеличаване на аферентната активност на вагуса, последвано от стимулиране на дихателните неврони на продълговатия мозък, което води до хипервентилация и дихателна алкалоза. При тежка хиперкапния възниква остра респираторна ацидоза.

Церебралната исхемия причинява припадък и в комбинация с горните фактори в крайна сметка води до развитие на шокова клиника и смърт.

Дихателни нарушения

В резултат на запушването на клоните на белодробната артерия се появяват неперфузирани, но вентилирани участъци от белодробната тъкан-"мъртво пространство", което води до нарушаване на съотношението вентилация-перфузия [показване] .

Съотношение вентилация-перфузияе съотношението между скоростта на кръвния поток през белодробните капиляри и скоростта на потока въздух, вентилиращ белите дробове. Съотношението на концентрациите на 0 2 и С02 в издишания въздух зависи от това.

Обикновено алвеоларната вентилация (V) е 4 l / min, белодробният капилярен кръвен поток (перфузия) (Q) - 5 l / min, а съотношението им V / Q, което се нарича съотношение вентилация -периферия, съответно е 0,8, т.е. д. перфузията е по -интензивна от вентилацията. Въпреки това, като цяло белите дробове никога не са нормални в абсолютно равно съотношение между вентилация и перфузия. Освен това, когато дишате в покой, не всички белодробни зони се вентилират, следователно в различните белодробни зони V / Q е много неравномерен и варира от 0,3 до 3,0, но в повечето случаи е близо до 1,0.

Притокът на кръв и вентилацията се увеличават от върховете на белите дробове до основите, но в апикалните участъци (независимо дали лицето стои или лежи), поради по -високото транспулмонално налягане и по -големия размер на алвеолите, вентилацията преобладава значително (V / Q> 2), а в базалните отдели поради тежестта преобладава перфузията (V / Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

Обикновено различните стойности на V / Q в различни части на белите дробове обикновено се компенсират и средното съотношение V / Q = 0,8 остава достатъчно за ефективен газообмен (оксигенация на венозна кръв и отстраняване на въглероден диоксид от нея). При различни заболявания съответствието на процесите на вентилация и перфузия е нарушено, в този случай могат да се появят две патологични зони в белите дробове: с преобладаване на области с висока V / Q (вентилирани, но неперфузирани алвеоли - алвеоларно мъртво пространство) или ниско V / Q (перфузирани, но невентилирани алвеоли - шънт). Нарушаването на процесите на вентилация и перфузия води до развитие на хипоксемия.

Основният принос за развитието на хипоксемия имат участъци от белите дробове с ниско V / Q. В тези части венозната кръв не се подлага на пълно оксигениране и, смесвайки се с кръвта, изтичаща от вентилираните зони, създава така наречената „венозна примес“ към артериалната кръв.

Областите на белите дробове с висок V / Q са включени в обема на физиологичното мъртво пространство. В този случай хипоксемията, като правило, не се развива, но консумацията на енергия за дишане се увеличава значително, тъй като е необходимо увеличаване на минутната вентилация на белите дробове, за да се осигури нормално ниво на Pa CO 2.

Вентилационно-перфузионният дисбаланс, възникнал при ПЕ, първоначално се характеризира с увеличаване на области с висока V / Q (има вентилация, няма перфузия). В резултат на това обемът на "мъртвото пространство" значително се увеличава и се развива ефектът от "анатомичното" маневриране с тежко нарушение на оксигенацията, тъй като компенсаторно увеличаване на вентилацията не води до значително подобрение на оксигенацията в области с нормални стойности на V / Q, тъй като кръвта, която тече от там в крайните белодробни капиляри, вече е наситена с кислород колкото е възможно повече.

По-късно с развитието на бронхоконстрикция (намалена вентилация) се задейства рефлексът на Euler-Lilyestrand, който се състои във вазоконстрикция на малките съдове на белите дробове, където има алвеоларна хиповентилация, което води до още по-голямо увеличение на белодробното съдово съпротивление и увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Развива се дихателна недостатъчност, която е клинично представена от артериална хипоксемия, утежнена от развитието на вазо- и бронхоконстрикция, шунтиране на кръвта от артериолите във вените и намаляване на вентилацията на алвеолите със запазена перфузия.

При исхемичните алвеоли намаляването на доставката на кислород през системата на белодробните, бронхиалните артерии и дихателните пътища може да причини развитието на белодробен инфаркт.

Биологично активните вещества причиняват повишена пропускливост на алвеолокапиларните мембрани, в резултат на което на фона на остра прекапилярна хипертония и намалено съдово легло, на втория ден след прекратяване на белодробния кръвен поток, плазмата прониква в интерстициалната тъкан (обструктивна ателектаза се образува), в плевралната кухина под формата на серозен или хеморагичен излив (образува се компресионна ателектаза); в алвеолите - развива се дефицит на повърхностно активно вещество, алвеоларна хипоксия (образуване на застойна ателектаза).

Резултатът от всички варианти на ателектаза е пневмосклероза, която в комбинация с постстемболична обструкция на съдовото легло води до тежка хипертония на малкия кръг и развитие на хронично белодробно сърдечно заболяване от съдов произход.

Трябва да се подчертае, че не винаги с РЕ присъстват всички описани нарушения на хемодинамиката и алвеоларната вентилация. Това зависи преди всичко от масивността на тромбоемболията, локализацията на тромбоемболията и изходящия сърдечно -белодробен статус на пациента.

Повтарящата се оклузия на големи белодробни артерии причинява развитието на тежка хипертония на белодробната циркулация и развитието на хронична cor pulmonale. Тежестта на хроничната белодробна хипертония зависи от много фактори:

• пълнота на спонтанен или лекарствен лизис на тромб

  По -голямата част от емболите, веднъж попаднали в съдовото легло на белите дробове, се лизират. В този случай разтварянето на пресни емболи започва още в първите дни на заболяването и продължава през следващите 10-14 дни. До 40 -годишна възраст в рамките на 3 месеца настъпва почти пълен или пълен лизис на емболи. При лица над 60 -годишна възраст не се наблюдава тромбоемболичен лизис. Ендогенната фибринолиза също е по -малко ефективна срещу венозни тромби при пациенти от всички възрасти. Неефективността на фибринолизата се обяснява с дефекти в ендогенната фибринолитична система, повтаряща се емболизация и / или много бързо организиране на тромбоемболи.

• повтаряща се белодробна емболия, образуване на тромби около мястото на първична тромбоемболия

  В някои случаи постемболичната обструкция на ПА продължава дълго време. Това се дължи на повтарящия се характер на заболяването, недостатъчност на ендогенни фибринолитични механизми или трансформация на съединителната тъкан на тромбоемболия до момента на навлизане в белодробното легло. Продължителната оклузия на големи белодробни артерии води до развитие на тежка хипертония на белодробната циркулация и хронична cor pulmonale.

• процеси на организация и вътресъдово ремоделиране на кръвни съсиреци
• преструктуриране на микроваскулатурата на белите дробове

Съпътстващият кръвен поток през бронхиалната артериална система също е от голямо значение за развитието на ПЕ. Така че, ако емболичната обструкция на белодробните артерии продължава дълго време (няколко седмици), тогава кръвният поток през бронхиалните артерии рязко се увеличава, което се характеризира с нормализиране (подобряване) на регионалната перфузия. С възстановяването на капилярния кръвен поток, производството на ПАВ се увеличава и ателектазата на белодробната тъкан претърпява обратно развитие.

Сърцето е важен орган в човешкото тяло. Прекратяването на работата му символизира смъртта. Има голям брой заболявания, които влияят негативно върху функционирането на цялата сърдечно -съдова система. Един от тях е PE, клиника по патология, чиито симптоми и терапия ще бъдат обсъдени по -нататък.

Какво представлява болестта

РЕ или белодробна емболия е често срещана патология, която се развива, когато белодробната артерия или нейните клони са блокирани от кръвни съсиреци. Най -често се образуват във вените на долните крайници или таза.

Тромбоемболизмът е на трето място сред причините за смъртта, отстъпвайки само на исхемия и миокарден инфаркт.

Най -често заболяването се диагностицира в напреднала възраст. Мъжете са три пъти по -склонни от жените да страдат от това заболяване. Ако РЕ терапията (код по МКБ-10-I26) започне своевременно, е възможно да се намали смъртността с 8-10%.

Причините за развитието на болестта

В процеса на развитие на патология се образуват съсиреци и кръвоносните съдове се блокират от тях. Някои от причините за ПЕ включват следното:

• Нарушаване на притока на кръв. Това може да се наблюдава на фона на развитието на: разширени вени, компресия на кръвоносните съдове от тумори, отложена флеботромбоза с разрушаване на клапите на вените. Кръвообращението се нарушава при принудително обездвижване на човек.
• Увреждане на стената на кръвоносните съдове, което задейства процеса на съсирване.
• Протезиране на вени.
• Инсталиране на катетри.
• Хирургична интервенция на вените.
• Инфекциозни заболяваниявирусна или бактериална природа, провокираща увреждане на ендотела.
• Нарушаване на естествения процес на фибринолиза (разтваряне на кръвни съсиреци) и хиперкоагулация.

Комбинацията от няколко причини увеличава риска от развитие на ПЕ, клиниката по патология предполага продължително лечение.

Рискови фактори

Вероятността от образуване на патологични процеси се увеличава значително от следните рискови фактори за ПЕ:

1. Дълго пътуване или принудителна почивка в леглото.
2. Сърдечни или
3. Продължително лечение с диуретици, което води до загуба на голямо количество вода и увеличаване на вискозитета на кръвта.
4. Новообразувания, например, образуването на хемабластози.
5. Повишени нива на тромбоцити и червени кръвни клетки в кръвта, което увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.
6. Дългосрочен приемхормонални контрацептиви, хормонозаместителна терапия - това увеличава съсирването на кръвта.
7. Нарушаване на метаболитните процеси, което често се наблюдава при захарен диабет, затлъстяване.
8. Операции на плавателни съдове.
9. Отложени инсулти и инфаркти.
10. Високо кръвно налягане.
11. Химиотерапия.
12. Травма на гръбначния мозък.
13. Периодът на раждане на бебето.
14. Злоупотреба с тютюнопушене.
15. Възрастна възраст.
16. Флеберизъм. Създава благоприятни условия за застой на кръвта и образуване на кръвни съсиреци.

От изброените рискови фактори може да се заключи, че никой не е имунизиран от развитието на ПЕ. Кодът на МКБ-10 за това заболяване е I26. Важно е навреме да подозирате наличието на проблем и да предприемете действия.

Видове заболявания

Клиниката за белодробна емболия ще зависи от вида на патологията и има няколко от тях:

1. Масивен PE. В резултат на неговото развитие, повечето от съдовете на белите дробове са засегнати. Последиците могат да бъдат шок или развитие на хипотония.
2. Подмасивен. Една трета от всички съдове в белите дробове са засегнати, което се проявява с дяснокамерна недостатъчност.
3. Немасивна форма. Характеризира се с поражение на малък брой съдове, така че симптомите на ПЕ може да отсъстват.
4. Смъртоносен, когато са засегнати повече от 70% от съдовете.

Клиничен ход на патологията

Клиниката TELA може да бъде:

1. Светкавично бързо. Запушване на главната белодробна артерия или основните клони. Развива се дихателна недостатъчност и може да настъпи спиране на дишането. Смъртта е възможна в рамките на няколко минути.
2. Остър. Развитието на патологията е бързо. Началото е внезапно, последвано от бързо прогресиране. Наблюдават се сърдечни симптоми, които се развиват в рамките на 3-5 дни
3. Продължително. Тромбозата на големи и средни артерии и развитието на няколко белодробни инфаркта продължава няколко седмици. Патологията бавно напредва с нарастващи симптоми на дихателна и сърдечна недостатъчност.
4. Хронично. Постоянно се наблюдава повтаряща се тромбоза на клоните на белодробната артерия. Диагностицират се повтарящи се белодробни инфаркти или двустранен плеврит. Хипертонията постепенно се увеличава. Тази форма най -често се развива след операция, на фона на онкологията и съществуващи сърдечно -съдови заболявания.

Развитие на болестта

Белодробната емболия се развива постепенно, преминавайки през следните етапи:

1. Запушване на дихателните пътища.
2. Повишено налягане в белодробната артерия.
3. В резултат на запушване и запушване обменът на газ е нарушен.
4. Началото на недостиг на кислород.
5. Образуване на допълнителни пътища за транспортиране на кръв, слабо наситена с кислород.
6. Увеличаване на натоварването на лявата камера и развитието на нейната исхемия.
7. Намаляване на сърдечния индекс и спад на кръвното налягане.
8. Белодробното артериално налягане се повишава.
9. Влошаване на коронарната циркулация в сърцето.
10. Белодробен оток.

Много пациенти с белодробна емболия страдат от белодробен инфаркт.

Признаци на заболяването

Симптомите на PE зависят от много фактори:

• Общото състояние на тялото на пациента.
• Броят на увредените артерии.
• Размерът на частиците, блокирали съдовете.
• Скоростта на прогресиране на заболяването.
• Степента на нарушения в белодробната тъкан.

Лечението на PE зависи от клиничното състояние на пациента. Някои хора се разболяват, без да дават никакви симптоми, и могат да доведат до внезапна смърт. Сложността на диагностиката се крие и във факта, че патологията на симптомите прилича на много сърдечно -съдови заболявания, но основната разлика е внезапността на развитието на белодробна емболия.

Характерни за патологията са няколко синдрома:

1. От страна на сърдечно -съдовата система:

• Развитието на сърдечна недостатъчност.
• Намаляване на кръвното налягане.
• Ненормален сърдечен ритъм.
• Повишена сърдечна честота.
• Развитието на коронарна недостатъчност, което се проявява с внезапна болка с интензивен характер зад гръдната кост, продължаваща от 3-5 минути до няколко часа.

• Синдромът на белодробното сърце се проявява с подуване на вените на шията, тахикардия.
• Церебрални нарушения с хипоксия, мозъчни кръвоизливи и в тежки случаи с мозъчен оток. Пациентът се оплаква от шум в ушите, замаяност, повръщане, гърчове и припадък. В трудни ситуации вероятността от развитие на кома е голяма.

2. Белодробно -плеврален синдром се проявява чрез:

• Появата на задух и развитието на дихателна недостатъчност. Кожата става сива, развива се цианоза.
• Появяват се свистящи хрипове.
• Белодробният инфаркт най-често се развива 1-3 дни след белодробна емболия, появява се кашлица с отделяне на храчки с примес от кръв, повишава се телесната температура, а при слушане ясно се чуват влажни фини мехурчета.

3. Фебрилен синдром с появата на фебрилна телесна температура. Свързва се с възпалителни процеси в белодробната тъкан.

4. Уголемяване на черния дроб, дразнене на перитонеума, чревна пареза причиняват абдоминален синдром. Пациентът се оплаква от болка в дясната страна, оригване и повръщане.

5. Имунологичният синдром се проявява с пулмонит, плеврит, кожни обриви, появата на имунни комплекси в кръвния тест. Този синдром обикновено се развива 2-3 седмици след диагностицирането на PE.

Диагностични мерки

При диагностицирането на това заболяване е важно да се установи мястото на кръвни съсиреци в белодробните артерии, както и да се оцени степента на увреждане и тежестта на нарушенията. Лекарят е изправен пред задачата да определи източника на развитие на тромбоемболия, за да предотврати рецидив.

Предвид сложността на диагнозата, пациентите се изпращат в специални съдови отделения, които са оборудвани с оборудване и имат възможност да проведат цялостно проучване и терапия.

Ако се подозира белодробна емболия, пациентът се подлага на следните изследвания:

• Събиране на анамнеза и оценка на всички рискови фактори.
• Общ анализ на кръв, урина.
• Кръвен тест за състав на газ, определяне на D-димер в плазмата.
• ЕКГ в динамика за изключване на инфаркт, сърдечна недостатъчност.
• Рентгенова снимка на белите дробове за изключване на пневмония, пневмоторакс, злокачествени тумори, плеврит.

• Ехокардиографията се прави за откриване на високо налягане в белодробната артерия.
• Сцинографията на белите дробове ще покаже намаляване или липса на кръвен поток в резултат на развитието на ПЕ.
• За да се установи точното местоположение на тромба, се предписва ангиопулмонография.
• Контрастна флебография за откриване на източника на PE.

След като се постави точна диагноза и се установи причината за заболяването, се предписва терапия.

Първа помощ при белодробна емболия

Ако пристъпът на болестта се развие, когато човек е у дома или на работа, тогава е важно да му се осигури своевременна помощ, за да се намали вероятността от развитие на необратими промени. Алгоритъмът е следният:

1. Поставете човек на равна повърхност, ако падне или седне на работното място, тогава не го притеснявайте, не се размествайте.
2. Разкопчайте горния бутон на ризата, свалете вратовръзката, за да осигурите чист въздух.
3. Ако дишането спре, извършете реанимационни действия: изкуствено дишане и, ако е необходимо, непряк масаж на сърцето.
4. Извикай линейка.

Правилната грижа за PE ще спаси живота на човек.

Лечение на болестта

PE терапията се препоръчва само в болница. Пациентът е хоспитализиран и му е предписана пълна почивка в леглото, докато не премине заплахата от съдова оклузия. Лечението на PE може да бъде разделено на няколко етапа:

1. Спешни мерки за реанимация за премахване на риска от внезапна смърт.
2. Възстановяване на лумена на кръвоносния съд колкото е възможно повече.

Продължителната терапия за белодробна емболия включва следните мерки:

• Отстраняване на кръвен съсирек от белодробните съдове.
• Извършване на дейности за
• Увеличаване на диаметъра на белодробната артерия.
• Разширяване на най -малките капиляри.
• Провеждане на превантивни мерки за предотвратяване развитието на заболявания на кръвоносната и дихателната система.

Лечението на патологията включва използването лекарства... Лекарите предписват на пациентите си:

1. Препарати от групата на фибринолитици или тромболитици. Те се вкарват директно в белодробната артерия през катетър. Тези лекарства разтварят кръвни съсиреци, в рамките на няколко часа след прилагането на лекарството, състоянието на лицето се подобрява и след няколко дни няма следа от кръвни съсиреци.

2. На следващия етап на пациента се препоръчва да приема "Хепарин". Първоначално лекарството се прилага в минимална доза, а след 12 часа се увеличава няколко пъти. Лекарството е антикоагулант и заедно с "Варфарин" или "Фенилин" предотвратява образуването на кръвни съсиреци в патологичната област на белодробната тъкан.

3. Ако няма тежък ход на ПЕ, тогава клиничните препоръки предполагат използването на "Варфарин" в продължение на най -малко 3 месеца. Лекарството се предписва в малка поддържаща доза и след това според резултатите от прегледите може да се коригира.

Всички пациенти преминават терапия, насочена към възстановяване не само на белодробните артерии, но и на цялото тяло. Това означава:

• Сърдечно лечение с приемане на "Panangin", "Obzidan".
• Прием на спазмолитици: "Папаверин", "Но-шпа".
• Прием на лекарства за коригиране на метаболитните процеси: препарати, съдържащи витамин В.
• Антишокова терапия "Хидрокортизон".
• Противовъзпалително лечение с антибактериални средства.
• Прием на антиалергични лекарства: Suprastin, Zodak.

Когато предписва лекарства, лекарят трябва да вземе предвид, че например "Варфарин" прониква през плацентата, поради което по време на бременност приложението е забранено и "Андипал" има много противопоказания, трябва да се предписва с повишено внимание на пациенти в риск.

Повечето от лекарствата се инжектират в тялото чрез капкова инфузия във вена, интрамускулните инжекции са болезнени и провокират образуването на големи синини.

Хирургическа интервенция

Хирургично лечение на патология се провежда рядко, тъй като такава намеса има висока смъртност на пациентите. Ако операцията не може да бъде избегната, се използва вътресъдова емболектомия. Изводът е, че с помощта на катетър с дюза се отстранява тромб през камерите на сърцето.

Методът се счита за рисков и се прибягва, когато е крайно необходимо.

За PE също се препоръчва да се инсталират филтри, например чадър Greenfield. Той се вкарва в кухата вена и куките му се отварят там, за да се фиксират към стените на съда. Получената мрежа позволява на кръвта да преминава свободно, но съсиреците се задържат и отстраняват.

Лечението на ПЕ от 1 и 2 степен има благоприятна прогноза. Броят на смъртните случаи е минимален, а вероятността за възстановяване е висока.

Усложнения на PE

Сред основните и най -опасни усложнения на заболяването са:

• Внезапна смърт от сърдечен арест.
• Прогресия на вторични хемодинамични нарушения.
• Повтарящ се белодробен инфаркт.
• Развитие на хронична белодробна болест на сърцето.

Превенция на заболяванията

При наличие на сериозни сърдечно -съдови патологии или анамнеза за хирургични интервенции е важно да се ангажирате с превенцията на белодробна емболия. Препоръките са следните:

• Избягвайте прекомерни физически натоварвания.
• Прекарвайте много време в разходки.

• Следвайте ежедневието.
• Осигурете адекватен сън.
• Премахнете лошите навици.
• Прегледайте диетата и премахнете вредните храни от нея.
• Редовно посещавайте терапевт за профилактичен преглед и флеболог.

Тези прости превантивни мерки ще избегнат сериозни усложнения на заболяването.

Но за да се предотврати белодробна емболия, е важно да се знае какви състояния и заболявания могат да предразположат към развитието на венозна тромбоза. Специално внимание трябва да се обърне на тяхното здраве:

• Хора с диагноза сърдечна недостатъчност.
• Лежащи пациенти.
• Пациенти, подложени на дълги курсове на диуретична терапия.
• Приемане на хормонални лекарства.
• Страда от захарен диабет.
• Преживели инсулт.

Пациентите в риск трябва периодично да получават хепаринова терапия.

PE е сериозна патология и при първите симптоми е важно да се осигури навременна помощ на лицето и да се изпрати в болницата или да се извика линейка. Това е единственият начин да се предотврати развитието на сериозни последици и да се спаси животът на човек.

Статия по темата: "лечение на хронична белодробна емболия" като съществена информация за заболяването.

Днес много хора са чували за такова патологично състояние като

белодробна емболия (PE), която показва възходяща тенденция през последните две десетилетия. В основата си

тромбоемболия

белодробната артерия не е заболяване със самостоятелна патогенеза, причини, етапи на развитие и резултати. Белодробната емболия е един от резултатите (които в този контекст могат да се разглеждат като усложнения) на други патологии, пряко свързани с образуването на тромби. Ето защо причините, тоест болестите, довели до страхотно усложнение под формата на белодробна емболия, са толкова разнообразни и многофакторни.

Концепция за белодробна емболия

Името тромбоемболия се състои от две думи. Емболията е запушване на съд от въздушен мехур, клетъчни елементи и др. По този начин тромбоемболия означава запушване на съд от тромб. Белодробна емболия означава запушване на всеки клон или целия ствол на съда с тромб.

Честотата и смъртността от белодробна емболия

Днес белодробната емболия се счита за усложнение на някои соматични заболявания, следоперативни и следродилни състояния. Смъртността от това тежко усложнение е много висока и се нарежда на трето място сред най -често срещаните чести причинисмъртоносен изход сред населението, отстъпвайки първите две позиции на сърдечно -съдови и онкологични патологии.

Понастоящем случаите на белодробна емболия са зачестили в следните случаи:

• на фона на тежка патология;
• в резултат на сложна хирургична интервенция;
• след контузията.

Белодробната емболия е патология с изключително тежко протичане, голям брой хетерогенни симптоми, висок риск от смърт на пациента, а също и с трудна навременна диагноза. Данните от аутопсията (следсмъртна аутопсия) показват, че белодробната емболия не е диагностицирана своевременно при 50-80% от хората, починали по тази причина. Тъй като белодробната емболия протича бързо, става ясно значението на бързата и правилна диагноза и в резултат на това адекватно лечение, което може да спаси живота на човек. Ако белодробната емболия не е диагностицирана, смъртността поради липса на адекватна терапия е около 40-50% от пациентите. Смъртността при пациенти с белодробна емболия, получаващи адекватно лечение навреме, е само 10%.
Причини за развитието на белодробна емболия

Честата причина за всички варианти и видове белодробна емболия е образуването на кръвни съсиреци в съдове с различно местоположение и големина. Такива кръвни съсиреци впоследствие се откъсват и се вкарват в белодробните артерии, блокирайки ги и спирайки притока на кръв извън това място.

Най -честото заболяване, водещо до ПЕ, е дълбока венозна тромбоза в краката. Венозната тромбоза на краката е доста често срещана и липсата на адекватно лечение и правилна диагноза на това патологично състояние значително увеличава риска от развитие на ПЕ. Така ПЕ се развива при 40-50% от пациентите с тромбоза на бедрените вени. Всяка хирургична интервенция може да бъде усложнена и от развитието на ПЕ.

Рискови фактори за развитие на белодробна емболия PE и дълбока венозна тромбоза на краката се развиват с максимална честота при наличието на следните предразполагащи фактори:

• възраст над 50 години;
• ниска физическа активност;
• хирургични интервенции;
• онкологични заболявания;
• сърдечна недостатъчност, включително инфаркт;
• флеберизма;
• раждане с усложнения;
• травматично нараняване;
• приемане на хормонални контрацептиви;
• наднормено тегло;
• еритремия;
• системен лупус еритематозус;
• генетични патологии (дефицит на антитромбин III, протеини С и S и др.).

Класификация на белодробната емболия Тромбоемболията на белодробните артерии има много варианти на протичане, прояви, тежест на симптомите и др. Следователно класификацията на тази патология се извършва въз основа на различни фактори:

• мястото на запушване на плавателния съд;
• размерът на блокирания съд;
• обемът на белодробните артерии, чието кръвоснабдяване е преустановено в резултат на емболия;
• хода на патологично състояние;
• най -изразените симптоми.

Съвременната класификация на белодробната емболия включва всички горепосочени показатели, които определят нейната тежест, както и принципите и тактиката на необходимата терапия. На първо място, ходът на ПЕ може да бъде остър, хроничен и рецидивиращ. Според обема на засегнатите съдове, PE се подразделя на масивни и не масивни.

Класификацията на белодробната емболия, в зависимост от локализацията на тромба, се основава на нивото на засегнатите артерии и съдържа три основни типа:1. Емболия на нивото на сегментните артерии.

2. Емболия на нивото на лобарната и междинните артерии.

3. Емболия на нивото на основните белодробни артерии и белодробния ствол.

Разделянето на белодробната емболия е широко разпространено, в зависимост от нивото на локализация в опростена форма, в блокиране на малки или големи клони на белодробната артерия.

Също така, в зависимост от локализацията на тромба, страните на лезията се разграничават:

• дясно;
• наляво;
• от двете страни.

В зависимост от характеристиките на клиниката (симптоми), белодробната тромбоемболия се разделя на три вида:I. Инфаркт пневмония- е тромбоемболия на малки клони на белодробната артерия. Проявява се с недостиг на въздух, влошен в изправено положение, кръвохрачене, висока сърдечна честота и гръдна болка.

II. Остър cor pulmonale- е тромбоемболия на големи клони на белодробната артерия. Проявява се със задух, ниско

налягане

Кардиогенен шок, ангина болка.

III. Немотивиран задух- е повтаряща се белодробна емболия на малки клони. Проявява се със задух, симптоми на хронично белодробно сърдечно заболяване.

Тежест на белодробната емболия

Белодробната емболия често се причинява от запушване на няколко съда (пълни или частични) и различни размерии локализация. Такава множествена лезия води до появата на необходимост от оценка на функционалното състояние.

За цялостна оценка на тежестта на нарушенията на кръвообращението в дихателните органи в резултат на тромбоемболия, те прибягват до определяне на степента на белодробни перфузионни нарушения. Крайният индикатор за увреждане е дефицитът на перфузия, изчислен като процент, или ангиографският индекс, изразен в точки. Дефицитът на перфузия отразява процента на съдовете в белите дробове, които са лишени от кръвоснабдяване в резултат на тромбоемболия. Ангиографският индекс също дава оценка на броя на кръвоносните съдове, останали без кръвоснабдяване. Зависимостта на тежестта на белодробната емболия от дефицита на перфузия и ангиографския индекс е представена в таблицата.

Тежестта на белодробната емболия също зависи от размера на нарушенията в нормалния кръвен поток (хемодинамика).

Следните се използват като индикатори, отразяващи тежестта на нарушенията на кръвния поток:

• налягане в дясната камера;
• налягане в белодробната артерия.

Степента на нарушено кръвоснабдяване на белите дробове с белодробна тромбоемболия
артерии Степента на нарушение на кръвния поток в зависимост от стойностите на камерното налягане в сърцето и белодробния ствол са представени в таблицата.

Симптоми на различни видове белодробна тромбоемболия Клиничната картина на белодробната емболия е много разнообразна, тъй като се определя от тежестта на заболяването, скоростта на развитие на необратими промени в белите дробове, както и признаци на основното заболяване, довело до развитието на това усложнение.

Признаци, общи за всички варианти на белодробна емболия (задължително):

• задух, който се развива внезапно, по неизвестна причина;
• увеличаване на броя на сърдечните удари над 100 на минута;
• бледност на кожата със сив оттенък;
• болка, локализирана в различни части на гръдния кош;
• нарушение на чревната подвижност;
• дразнене на перитонеума (напрегната коремна стена, болка при опипване на корема);
• рязко кръвоснабдяване на вените на шията и слънчевия сплит с изпъкналост, пулсация на аортата;
• сърдечен шум;
• силно ниско кръвно налягане.

Тези признаци винаги се откриват при белодробна емболия, но никой от тях не е специфичен.

Могат да се развият следните симптоми (по избор):

• хемоптиза;
• треска;
• болка в гърдите;
• течност в гръдна кухина;
• припадък;
• повръщане;
• кома;
• конвулсивна активност.

Характеристики на симптомите на белодробна емболия Нека разгледаме характеристиките на тези симптоми (задължителни и незадължителни) по -подробно. Задухът се развива внезапно, без никакви предварителни признаци и няма очевидни причини за появата на тревожен симптом. Задухът се появява при вдъхновение, звучи тихо, с шумолеща сянка и присъства постоянно. В допълнение към задух, белодробната емболия постоянно е придружена от увеличаване на сърдечната честота от 100 удара в минута и повече. Кръвното налягане рязко спада, а степента на намаляване е обратно пропорционална на тежестта на заболяването. Тоест, колкото по -ниско е кръвното налягане, толкова по -масивни са патологичните промени, причинени от белодробна емболия.

Болезнените усещания се характеризират със значителен полиморфизъм и зависят от тежестта на тромбоемболизма, обема на засегнатите съдове и степента на общите патологични нарушения в организма. Например, запушването на багажника на белодробната артерия при ПЕ ще доведе до развитие на болка зад гръдната кост, които са остри, разкъсващи характер. Такава проява на синдром на болка се определя от компресия на нервите в стената на запушен съд. Друг вариант на болка при белодробна емболия е подобен на ангина пекторис, когато притискаща, дифузна болка се развива в областта на сърцето, която може да се излъчва към ръката, лопатката и т.н. С развитието на усложнение на ПЕ под формата на белодробен инфаркт болката се локализира в целия гръден кош и се увеличава с движение (кихане, кашлица, дълбоко дишане). По -рядко болката с тромбоемболия се локализира вдясно под ребрата, в областта на черния дроб.

Недостатъчността на кръвообращението, която се развива с тромбоемболия, може да провокира развитието на болезнено хълцане, чревна пареза, напрежение в предната коремна стена, както и издуване на големи повърхностни вени на системното кръвообращение (шията, краката и т.н.). Кожата придобива бледо оцветяване и може да се развие сив или пепеляв оттенък, по -рядко се присъединяват сини устни (главно с масивна белодробна емболия).

В някои случаи можете да чуете сърдечен шум в систолата, както и да разкриете галопираща аритмия. С развитието на белодробен инфаркт, като усложнение на ПЕ, хемоптизата може да се появи при около 1/3 - 1/2 от пациентите, в комбинация с остра болка в гърдите и висока температура... Температурата продължава от няколко дни до една и половина седмици.

Тежка степен на белодробна емболия (масивна) е придружена от нарушения на мозъчното кръвообращение със симптоми на централна генеза - припадък, замаяност, гърчове, хълцане или кома.

В някои случаи симптомите на остра бъбречна недостатъчност се добавят към нарушенията, причинени от белодробна емболия.

Описаните по -горе симптоми не са специфични конкретно за белодробна емболия, следователно, за да се постави правилна диагноза, е важно да се събере цялата медицинска история, като се обърне специално внимание на наличието на патологии, водещи до съдова тромбоза. Белодробната емболия обаче е задължително придружена от развитие на задух, увеличаване на сърдечната честота (тахикардия), повишено дишане и гръдна болка. Ако тези четири симптома липсват, тогава лицето няма белодробна емболия. Всички други симптоми трябва да се разглеждат заедно, като се има предвид наличието на дълбока венозна тромбоза или предшестващ инфаркт, което трябва да постави лекаря и близките на пациента в позиция на бдителност по отношение на високия риск от развитие на белодробна емболия.

Усложнения на белодробната емболия

Това заболяване може да бъде усложнено от различни патологични състояния. Развитието на всяко усложнение е определящо в по -нататъшното развитие на болестта, качеството и продължителността на живота на човек.

Основните усложнения на белодробната емболия са следните:

• белодробен инфаркт;
• парадоксална емболия на съдовете на големия кръг;
• хронично повишаване на налягането в белодробните съдове.

Трябва да се помни, че навременното и адекватно лечение ще намали риска от усложнения.

Белодробната емболия причинява сериозни патологични промени, водещи до увреждане и сериозни нарушения във функционирането на органите и системите.

Основните патологии, които се развиват в резултат на белодробна емболия:

• белодробен инфаркт;
• плеврит;
• пневмония;
• белодробен абсцес;
• емпиема;
• пневмоторакс;
• остра бъбречна недостатъчност.

Запушването на големи белодробни съдове (сегментарни и лобарни) в резултат на развитието на ПЕ често води до белодробен инфаркт. Средно белодробен инфаркт се развива в рамките на 2-3 дни от момента, в който съдът е блокиран от тромб.

Белодробният инфаркт усложнява ПЕ, когато се комбинират няколко фактора:

• запушване на съда от тромб;
• намаляване на кръвоснабдяването на белодробната област поради намаляване на това в бронхиалното дърво;
• нарушение на нормалното преминаване на въздушния поток през бронхите;
• наличието на сърдечно -съдова патология (сърдечна недостатъчност, митрална стеноза);
• наличието на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Типичните симптоми на това усложнение на белодробната емболия са следните:

• остра болка в гърдите;
• хемоптиза;
• диспнея;
• хрупкав звук при дишане (крепитат);
• мокри хрипове върху засегнатата област на белия дроб;
• треска.

Болката и крепитусът се развиват в резултат на изпотяване на течността от белите дробове и тези явления стават по -изразени при извършване на движения (кашлица, дълбок дъхили издишайте). Течността постепенно се разтваря, докато болката и крепитусът намаляват. Възможно е обаче да се развие различна ситуация: продължителното присъствие на течност в гръдната кухина води до възпаление на диафрагмата и след това се присъединява остра болка в корема.

Плевритът (възпаление на плеврата) е усложнение на белодробния инфаркт, което се причинява от изпотяване на патологична течност от засегнатата област на органа. Количеството изпотена течност обикновено е малко, но достатъчно, за да включи плеврата във възпалителния процес.

В белия дроб в зоната на инфаркта засегнатата тъкан претърпява разпадане с образуването на абсцес (абсцес), който еволюира в голяма кухина (кухина) или плеврален емпием. Такъв абсцес може да се отвори и съдържанието му, състоящо се от продуктите на разпадане на тъканите, да влезе в плевралната кухина или в лумена на бронха, чрез което се отстранява навън. Ако белодробната емболия е предшествана от хронична инфекция на бронхите или белите дробове, площта на лезията поради сърдечен удар ще бъде по -голяма.

Пневмоторакс, плеврален емпием или абсцес са редки след белодробен инфаркт, причинен от РЕ.

Патогенеза на белодробна емболия

Цялата съвкупност от процеси, протичащи, когато съд е блокиран от тромб, посоката на тяхното развитие, както и възможните резултати, включително усложнения, се наричат

патогенеза

Нека разгледаме по -подробно патогенезата на белодробната емболия.

Запушването на белодробните кръвоносни съдове води до развитие на различни дихателни нарушения и патология на кръвообращението. Спирането на кръвоснабдяването на белодробната област възниква поради запушване на съда. В резултат на запушване от тромб, кръвта не може да премине извън тази част на съда. Следователно всички бели дробове, които остават без кръвоснабдяване, образуват така нареченото „мъртво пространство“. Цялата област на "мъртвото пространство" на белия дроб се срутва и просветът на съответните бронхи се стеснява значително. Принудителната дисфункция с нарушение на нормалното хранене на дихателните органи се влошава от намаляване на синтеза на специално вещество - повърхностноактивно вещество, което поддържа алвеолите на белия дроб в неразрушаващо се състояние. Нарушаване на вентилацията, храненето и малко количество повърхностно активно вещество - всички тези фактори са ключови за развитието на белодробна ателектаза, която може да се формира напълно в рамките на 1-2 дни след белодробна емболия.

Запушването на белодробната артерия също значително намалява площта на нормалните, активно функциониращи съдове. Освен това малките кръвни съсиреци запушват малки съдове, а големите - големи клони на белодробната артерия. Това явление води до повишаване на работното налягане в малкия кръг, както и до развитие на сърдечна недостатъчност от типа cor pulmonale.

Често ефектите на рефлексните и неврохуморалните регулаторни механизми се добавят към преките последици от съдовата оклузия. Целият комплекс от фактори заедно водят до развитие на тежки сърдечно -съдови нарушения, които не отговарят на обема на засегнатите съдове. Тези рефлексни и хуморални механизми на саморегулация включват преди всичко рязко вазоконстрикция под въздействието на биологично активни вещества (серотонин, тромбоксан, хистамин).

Образуването на тромби във вените на краката се развива въз основа на наличието на три основни фактора, обединени в комплекс, наречен триада Вирхов.

Триадата Вирхов включва:

• участък от повредената вътрешна стена на съда;
• намаляване на скоростта на притока на кръв във вените;
• синдром на повишено съсирване на кръвта.

Тези компоненти водят до излишно образованиекръвни съсиреци, които могат да доведат до белодробна емболия. Най -опасни са кръвни съсиреци, които са слабо прикрепени към съдовата стена, тоест плаващи.

Достатъчно "свежи" кръвни съсиреци в белодробните съдове могат да бъдат разтворени и с малко усилия. Такова разтваряне на тромб (лизис), като правило, започва от момента на фиксирането му в съд с запушване на последния и този процес протича в рамките на една и половина до две седмици. Тъй като кръвният съсирек се разтваря и нормалното кръвоснабдяване на белодробната област се възстановява, органът се възстановява. Тоест, пълно възстановяване е възможно с възстановяване на функциите на дихателния орган след отложената белодробна емболия.

Повтаряща се белодробна емболия - запушване на малки клони на белодробната артерия.
Ход, причини, симптоми, диагностика, усложнения

За съжаление белодробната емболия може да се повтори няколко пъти през живота. Такива повтарящи се епизоди на това патологично състояние се наричат ​​повтарящи се белодробни емболии. 10-30% от пациентите, които вече са страдали от тази патология, са податливи на повтаряща се белодробна емболия. Обикновено един човек може да изпита различен брой епизоди на ПЕ, вариращи от 2 до 20. Голям брой епизоди на ПЕ обикновено са представени от запушване на малки клони на белодробната артерия. По този начин повтарящата се форма на белодробна емболия е морфологично блокиране на точно малките клони на белодробната артерия. Тези множество епизоди на запушване на малки съдове обикновено водят до емболизиране на големи клони на белодробната артерия, което води до масивна белодробна емболия.

Развитието на рецидивираща ПЕ се насърчава от наличието на хронични заболявания на сърдечно -съдовата и дихателната системи, както и онкологични патологии и хирургични интервенции върху коремните органи. Повтарящата се ПЕ обикновено няма ясни клинични признаци, което причинява изтрития му ход. Следователно това състояние рядко се диагностицира правилно, тъй като в повечето случаи неизразените признаци се бъркат със симптоми на други заболявания. По този начин повтарящата се белодробна емболия е трудна за диагностициране.

Най -често повтарящата се белодробна емболия се маскира под редица други заболявания. Обикновено тази патология се изразява в следните състояния:

• повтаряща се пневмония, произтичаща от неизвестна причина;
• плеврит, който продължава няколко дни;
• припадък;
• сърдечно -съдов колапс;
• пристъпи на астма;
• повишена сърдечна честота;
• затруднено дишане;
• треска, която не се отстранява от антибактериални лекарства;
• сърдечна недостатъчност при липса на хронично сърдечно или белодробно заболяване.

Повтарящата се белодробна емболия води до следните усложнения:

• пневмосклероза (заместване на белодробната тъкан със съединителна тъкан);
• белодробен емфизем;
• повишено налягане в белодробната циркулация (белодробна хипертония);
• сърдечна недостатъчност.

Повтарящата се белодробна емболия е опасна, тъй като следващият епизод може да премине с внезапна смърт.

Диагнозата на белодробната емболия е доста трудна. За да се подозира това конкретно заболяване, трябва да се има предвид възможността за неговото развитие. Затова винаги трябва да обръщате внимание на рисковите фактори, предразполагащи към развитието на ПЕ. Подробният разпит на пациента е жизненоважна необходимост, тъй като индикацията за наличието на инфаркт, операция или тромбоза ще помогне да се определи правилно причината за ПЕ и зоната, от която е донесен тромбът, блокирал белодробния съд.

Всички други изследвания, провеждани за откриване или изключване на ЛЕ, са разделени в две категории:

• задължителни, които се предписват на всички пациенти с предполагаема диагноза ПЕ за потвърждаване (ЕКГ, рентгенова снимка, ехокардиография, белодробна сцинтиграфия, ултразвук на вените на краката);
• допълнителни, които се извършват при необходимост (ангиопулмонография, илеокаваграфия, налягане във вентрикулите, предсърдията и белодробната артерия).

Нека разгледаме стойността и информационното съдържание на различните диагностични методи за откриване на белодробна емболия.

Сред лабораторните показатели с PE се променят стойностите на следното:

• повишаване на концентрацията на билирубин;
• увеличаване на общия брой левкоцити (левкоцитоза);
• увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR);
• повишаване на концентрацията на продуктите на разграждане на фибриноген в кръвната плазма (главно D-димери).

При диагностицирането на тромбоемболия е необходимо да се вземе предвид развитието на различни рентгенови синдроми, отразяващи съдови лезии на определено ниво. Честотата на някои рентгенологични признаци в зависимост от различните нива на белодробна съдова обструкция при ПЕ е представена в таблицата.

По този начин рентгеновите промени са доста редки и не са строго специфични, тоест характерни за PE. Следователно рентгеновото изследване при диагностицирането на ПЕ не позволява правилна диагноза, но може да помогне да се разграничи болестта от други патологии, които имат същите симптоми (например лобарна пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аортна аневризма).

Информативен метод за диагностициране на белодробна емболия е електрокардиограма и промените върху нея отразяват тежестта на заболяването. Комбинацията от специфичен модел на ЕКГ с анамнеза за заболяването прави възможно диагностицирането на ПЕ с висока точност.

Ехокардиографията ще помогне да се определи точното местоположение в сърцето, формата, размерът и обемът на тромба, причинил PE.

Методът на перфузионна белодробна сцинтиграфия разкрива голям набор от диагностични критерии, поради което това изследване може да се използва като скринингов тест за откриване на ПЕ. Сцинтиграфията ви позволява да получите "картина" на съдовете на белите дробове, които имат ясно разграничени области на нарушения на кръвообращението, но точното местоположение на запушването на артерията не може да бъде определено. За съжаление, сцинтиграфията има относително висока диагностична стойност само за потвърждаване на ПЕ, причинено от запушване на големи клони на белодробната артерия. PE, свързан със запушване на малки клони на белодробната артерия, не се открива чрез сцинтиграфия.

За да се диагностицира РЕ с по-висока точност, е необходимо да се сравнят данните от няколко метода на изследване, например резултатите от сцинтиграфия и рентген, както и да се вземат предвид анамнестичните данни, показващи наличието или отсъствието на тромботични заболявания.

Най -надеждният, специфичен и чувствителен метод за диагностициране на белодробна емболия е ангиографията. Визуално на ангиограмата се разкрива празен съд, който се изразява в рязко прекъсване в хода на артерията.

Спешна помощ за белодробна емболия

Ако се открие белодробна емболия, трябва да се окаже спешна помощ, която се състои в извършване на мерки за реанимация.

Комплексът от мерки за спешна помощ включва следните мерки:

• почивка на легло;
• поставяне на катетър в централната вена, през който се прилагат лекарства и се измерва венозното налягане;
• въвеждане на хепарин до 10 000 IU интравенозно;
• кислородна маска или въвеждане на кислород през катетър в носа;
• постоянно въвеждане на допамин, реополиглюкин и антибиотици във вената, ако е необходимо.

Мерките за реанимация са насочени към възстановяване на кръвоснабдяването на белите дробове, предотвратяване развитието на сепсис и образуването на хронична белодробна хипертония.

Лечение на белодробна емболия Тромболитична терапия на РЕСлед като на пациента с белодробна емболия е оказана първа помощ, е необходимо да се продължи лечението, насочено към пълна резорбция на тромба и предотвратяване на рецидив. За тази цел се използва хирургично лечение или тромболитична терапия, въз основа на използването на следните лекарства:

• хепарин;
• Фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тъканен плазминогенен активатор.

Всички горепосочени лекарства са в състояние да разтварят кръвни съсиреци и да предотвратят образуването на нови. В този случай хепаринът се прилага интравенозно в продължение на 7-10 дни, като се наблюдават параметрите на кръвосъсирването (APTT). Активираното частично тромбопластиново време (APTT) трябва да варира в рамките на 37 - 70 секунди на фона на инжекции с хепарин. Преди анулирането на хепарин (3-7 дни) те започват да приемат варфарин (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоза и др.) В таблетки, като следят показателите за коагулация на кръвта, като например протромбиново време (PT) или международно нормализирано съотношение (INR). Приемът на варфарин продължава една година след епизода на ПЕ, като се уверите, че INR е 2-3, а PT е 40-70%.

Стрептокиназата и урокиназата се прилагат интравенозно през деня, средно веднъж месечно. Тъканният плазминогенен активатор също се прилага интравенозно, като еднократна доза се прилага в продължение на няколко часа.

Тромболитичната терапия не трябва да се провежда след операция, както и при наличие на потенциално опасни с кървене заболявания (например пептична язва). Като цяло трябва да се помни, че тромболитичните лекарства увеличават риска от кървене.

Хирургично лечение на белодробна емболияХирургичното лечение на РЕ се извършва, когато са засегнати повече от половината от белите дробове. Лечението е следното: с помощта на специална техника тромбът се отстранява от съда, за да се премахне препятствието по пътя на кръвния поток. Трудно хирургическа интервенциятой е показан само в случай на запушване на големи клони или ствол на белодробната артерия, тъй като е необходимо да се възстанови притока на кръв по почти цялата област на белите дробове.

Превенция на белодробна емболия

Тъй като ПЕ има склонност към рецидивиращо протичане, е много важно да се предприемат специални превантивни мерки, които ще помогнат за предотвратяване на повторение на страховита и тежка патология.

Профилактиката на PE се извършва при хора с висок риск от развитие на патология.

Препоръчително е да се извърши профилактика на ПЕ при следните категории хора:

• над 40 години;
• претърпял инфаркт или инсулт;
• наднормено тегло;
• операции на коремните органи, малкия таз, краката и гърдите;
• епизод на дълбока венозна тромбоза на краката или ПЕ в миналото.

Превантивните мерки включват следните необходими действия:

• Ултразвук на вените на краката;
• стегнато превръзка на краката;
• компресиране на вените на подбедрицата със специални маншети;
• редовно инжектиране на хепарин под кожата, фраксипарин или реополиглукин във вена;
• лигиране на големи вени в краката;
• имплантиране на специални кава филтри с различни модификации (например Mobin-Uddin, Greenfield, "лале на Гюнтер", "пясъчен часовник" и др.).

Филтърът kava е доста труден за инсталиране, но правилното поставяне надеждно предотвратява развитието на PE. Неправилно поставеният кава филтър ще увеличи риска от образуване на кръвни съсиреци и последващо развитие на ПЕ. Следователно операцията по инсталиране на кава филтър трябва да се извършва само от квалифициран специалист в добре оборудвано медицинско заведение.

По този начин белодробната емболия е много сериозно патологично състояние, което може да доведе до смърт или увреждане. Поради тежестта на заболяването е необходимо, ако има най -малко съмнение за PE, да се консултирате с лекар или да извикате линейка в случай на тежко състояние. Ако е прехвърлен епизод на белодробна емболия или има рискови фактори, трябва да се повиши бдителността към тази патология. Винаги имайте предвид, че е по -лесно да се предотврати болестта, отколкото да се лекува, така че не пренебрегвайте превантивните мерки.

ВНИМАНИЕ! Информацията, публикувана на нашия уебсайт, е за справка или популярна и се предоставя на широк кръг читатели за обсъждане. Предписването на лекарства трябва да се извършва само от квалифициран специалист въз основа на медицинската история и резултатите от диагностиката.

Белодробна емболия (РЕ) - животозастрашаващо състояние, при което има запушване на белодробната артерия или нейните клони

емболия- парче

Което обикновено се образува във вените на таза или долните крайници.

Някои факти за белодробната емболия:

• PE не е независимо заболяване - това е усложнение на венозна тромбоза (най -често на долния крайник, но като цяло фрагмент от тромб може да навлезе в белодробната артерия от всяка вена).
• PE е третата най -честа причина за смърт (на второ място след инсулт и коронарна болест на сърцето).
• В Съединените щати всяка година се отчитат приблизително 650 000 случая на белодробна емболия и 350 000 свързани смъртни случая.
• Тази патология е на 1-2 място сред всички причини за смърт при възрастни хора.
• Разпространението на белодробна емболия в света е 1 случай на 1000 души годишно.
• 70% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са диагностицирани навреме.
• Около 32% от пациентите с белодробна емболия умират.
• 10% от пациентите умират в рамките на първия час след началото на това състояние.
• С навременното лечение смъртността от белодробна емболия е значително намалена - до 8%.

Характеристики на структурата на кръвоносната система

В човешкото тяло има два кръга на кръвообращението -

големи и малки :

1. Голям кръг на кръвообращениетозапочва с най -голямата артерия в тялото - аортата. Той пренася артериална кислородна кръв от лявата камера на сърцето до органите. По цялата дължина на аортата отделя клони, а в долната част е разделена на две илиачни артерии, които доставят кръв към тазовата област и краката. Кръвта, бедна на кислород и наситена с въглероден диоксид (венозна кръв), се събира от органите във венозните съдове, които, постепенно се присъединяват, образуват горната (събира кръв от горната част на тялото) и долната (събира кръвта от долната част на тялото) ) кухи вени. Те се вливат в дясното предсърдие.
2. Малък кръг на кръвообращениетозапочва от дясната камера, която получава кръв от дясното предсърдие. Белодробната артерия се отклонява от нея - тя пренася венозна кръв към белите дробове. В белодробните алвеоли венозната кръв отделя въглероден диоксид, насища се с кислород и се превръща в артериална. Връща се в лявото предсърдие през четирите белодробни вени, които се вливат в него. След това кръвта от атриума влиза в лявата камера и в системното кръвообращение.

   Обикновено във вените постоянно се образуват микротромби, но те бързо се унищожават. Има деликатен динамичен баланс. Ако се наруши, тромбът започва да расте по венозната стена. С течение на времето той става по -свободен, по -мобилен. Фрагмент от него се откъсва и започва да мигрира с кръвния поток.

   При тромбоемболия на белодробната артерия, отделеният фрагмент от тромба първо достига дясното предсърдие по долната куха вена, след което влиза от него в дясната камера, а оттам в белодробната артерия. В зависимост от диаметъра емболът запушва или самата артерия, или един от нейните клони (по -голям или по -малък).

Причини за белодробна емболия

Има много причини за белодробна емболия, но всички те водят до едно от трите разстройства (или всички наведнъж):

• застой на кръв във вените- колкото по -бавно тече, толкова по -голяма е вероятността от образуване на кръвен съсирек;
• повишено съсирване на кръвта;
• възпаление на венозната стена- също допринася за образуването на кръвни съсиреци.

Няма една единствена причина, която да има 100% вероятност да доведе до белодробна емболия.

Но има много фактори, всеки от които увеличава вероятността от това състояние:

Какво се случва в тялото с белодробна емболия? Поради появата на пречка за притока на кръв, налягането в белодробната артерия се повишава. Понякога може да се увеличи много силно - в резултат на това натоварването на дясната камера на сърцето се увеличава рязко, развива се остра сърдечна недостатъчност... Това може да доведе до смърт на пациента.

Дясната камера се разширява, а лявата не получава достатъчно кръв. Поради това кръвното налягане спада. Вероятността от тежки усложнения е голяма. Колкото по -голям е съдът, блокиран от ембола, толкова по -изразени са тези нарушения.

При РЕ притокът на кръв към белите дробове се нарушава, така че цялото тяло започва да изпитва кислороден глад. Честотата и дълбочината на дишане се увеличават рефлекторно и луменът на бронхите се стеснява.

Симптоми на белодробна емболия Лекарите често наричат ​​белодробната емболия „великият маскиращ“. Няма симптоми, които недвусмислено да показват това състояние. Всички прояви на ПЕ, които могат да бъдат открити по време на прегледа на пациента, често се откриват при други заболявания. Тежестта на симптомите не винаги съответства на тежестта на лезията. Например, при запушване на голям клон на белодробната артерия, пациентът може да бъде обезпокоен само от лек задух, а ако емболия навлезе в малък съд - силна болкав гърдите.

Основните симптоми на PE:

• диспнея;
• болка в гърдите, която се усилва при дълбоко вдишване;
• кашлица, по време на която храчките с кръв могат да преминат (ако има кръвоизлив в белия дроб);
• понижаване на кръвното налягане (в тежки случаи - под 90 и 40 mm Hg);
• бърз (100 удара в минута) слаб пулс;
• студена лепкава пот;
• бледност, сив тон на кожата;
• повишаване на телесната температура до 38 ° C;
• загуба на съзнание;
• цианоза на кожата.

В леки случаи изобщо няма симптоми или има леко повишаване на температурата, кашлица и лек задух.

Ако на пациент с белодробна емболия не се осигури спешна помощ здравеопазване, тогава смъртта може да дойде.

Симптомите на ПЕ могат силно да наподобяват инфаркт на миокарда, пневмония. В някои случаи, ако не е открита тромбоемболия, се развива хронична тромбоемболична белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната артерия). Проявява се под формата на задух при физически натоварвания, слабост, умора.

Възможни усложнения при ПЕ:

• сърдечен арест и внезапна смърт;
• белодробен инфаркт с последващо развитие на възпалителния процес (пневмония);
• плеврит (възпаление на плеврата - филм от съединителна тъкан, който покрива белите дробове и облицова вътрешността на гръдния кош);
• рецидив - тромбоемболия може да се появи отново, а рискът от смърт на пациента също е висок.

Как да се определи вероятността от белодробна емболия преди изследването? Тромбоемболията обикновено няма ясна видима причина. Симптомите, които се появяват при PE, могат да се появят при много други състояния. Следователно пациентите не винаги се диагностицират навреме и започват лечение.

В момента са разработени специални скали за оценка на вероятността от ПЕ при пациент.

Женевска скала (преработена):

Тълкуване на резултатите :

• 11 точки или повече- висока вероятност за PE;
• 4-10 точки- средна вероятност;
• 3 точки или по -малко- ниска вероятност.

Канадски мащаб :

Тълкуване на резултатите по тристепенна схема :

• 7 точки или повече- висока вероятност за PE;
• 2-6 точки- средна вероятност;
• 0-1 точки- ниска вероятност.

Тълкуване на резултата с помощта на двустепенна система :

• 4 точки или повече- висока вероятност;
• до 4 точки- ниска вероятност.

Диагностика на белодробна емболия

Изследвания, които се използват за диагностициране на белодробна емболия :

Лечение Пациент с белодробна емболия трябва незабавно да бъде приет в интензивното отделение (интензивно отделение). По време на целия период на лечение е необходимо стриктно спазване на почивката в леглото, за да се предотвратят усложнения.
Медикаментозно лечение на белодробна емболия

Дейности при масивна белодробна емболия

• Сърдечна недостатъчност... Извършете кардиопулмонална реанимация(непряк масаж на сърцето, изкуствена вентилация, дефибрилация).
• Хипоксия(ниско съдържание на кислород в организма) в резултат на дихателна недостатъчност. Извършва се кислородна терапия - пациентът вдишва газова смес, обогатена с кислород (40% -70%). Той се доставя чрез маска или чрез катетър, поставен в носа.
• Тежък дихателен дистрес и тежка хипоксия... Извършва се изкуствена вентилация на белите дробове.
• Хипотония (понижаване на кръвното налягане)... Пациентът се инжектира интравенозно през капкомер с различни физиологични разтвори. Те използват лекарства, които причиняват стесняване на лумена на кръвоносните съдове и повишаване на кръвното налягане: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургично лечение на белодробна емболия

Показания за хирургично лечение на белодробна емболия :

• масивна тромбоемболия;
• влошаване на състоянието на пациента, въпреки продължаващото консервативно лечение;
• тромбоемболия на самата белодробна артерия или нейните големи клони;
• рязко ограничаване на притока на кръв към белите дробове, придружено от нарушение на общото кръвообращение;
• хронична повтаряща се белодробна емболия;
• рязко намаляване на кръвното налягане;

Видове операции при белодробна емболия :

• Емболектомия- отстраняване на ембола. Тази операция се извършва в повечето случаи с остра белодробна емболия.
• Тромбендартеректомия- отстраняване на вътрешната стена на артерията с прикрепена към нея плака. Използва се при хронична белодробна емболия.

Операцията за тромбоемболия на белодробната артерия е доста сложна. Тялото на пациента се охлажда до 28 ° C. Хирургът отваря гърдите на пациента, разрязва му гръдната кост по дължина и получава достъп до белодробната артерия. След свързване на кардиопулмоналната байпасна система артерията се отваря и емболът се отстранява.

Често при белодробна емболия дясната камера и трикуспидалната клапа се разтягат в резултат на повишено налягане в белодробната артерия. В този случай хирургът допълнително извършва сърдечна операция - пластика на трикуспидалната клапа.

Инсталиране на cava филтър

Кава филтър- Това е специална мрежа, която е инсталирана в лумена на долната куха вена. Откъснатите фрагменти от кръвни съсиреци не могат да преминат през него, да достигнат до сърцето и белодробната артерия. По този начин филтърът kava е мярка за предотвратяване на PE.

Инсталирането на кава филтър може да се извърши, когато белодробната емболия вече е настъпила, или предварително. Това е ендоваскуларна интервенция - не е необходимо да правите разрез в кожата, за да я извършите. Лекарят прави пункция в кожата и вкарва специален катетър югуларна вена(в шията), субклавиалната вена (в ключицата) или по -голямата подкожна вена (в бедрото).

Обикновено интервенцията се извършва под лека анестезия, докато пациентът не изпитва болка и дискомфорт. Инсталирането на kava филтър отнема около час. Хирургът прокарва катетър през вените и след като достигне желаното място, вкарва мрежа в лумена на вената, която веднага се изправя и фиксира. След това катетърът се отстранява. Не се поставят шевове на мястото на интервенцията. На пациента се предписва почивка на легло за 1-2 дни.

Профилактика

Превенцията на белодробна емболия зависи от състоянието на пациента :

Каква е прогнозата?

1. 24% от пациентите с белодробна емболия умират в рамките на една година.
2. 30% от пациентите, при които белодробна емболия не е открита и не е извършена своевременно лечениеумират в рамките на една година.
3. При повторна тромбоемболия 45% от пациентите умират.
4. Основните причини за смъртта през първите две седмици след началото на ПЕ са усложнения от сърдечно -съдовата система и пневмония.

Облекчение и радост след планирана операция, извършена от най -добрите специалисти на най -високо ниво, може за миг да се превърне в бедствие. Пациентът, който се възстановяваше и правеше най -смелите планове за бъдещето, внезапно почина. На скърбените роднини лекарите, използвайки непознатата дума „ТЕЛА“, обясниха нагледно, че се е отделил кръвен съсирек и е затворил белодробната артерия.

Следоперативното състояние не е единствената причина за белодробна емболия.

Кръвните съсиреци, образувани в кръвообращението и за момента, прикрепени към стените на кръвоносните съдове, могат по всяко време да се отделят и да попречат на притока на кръв в белодробния ствол и клоните на белодробната артерия, както и в други венозни и артериални съдоветялото, запазвайки риска от развитие на ситуация, която наричаме тромбоемболия.

Белодробната емболия или РЕ е внезапно усложнение на остра венозна тромбоза на дълбоки и повърхностни вени, които събират кръв от различни органи на човешкото тяло. По -често патологичният процес, който създава условия за повишено образуване на тромби, засяга венозните съдове на долните крайници. Въпреки това, в повечето случаи емболията ще се прояви преди появата на симптомите на тромбоза, винаги е внезапно начало.

Не само дългосрочните хронични процеси, но и временните затруднения, изпитвани от кръвоносната система в различни периоди от живота (травма, операция, бременност и раждане ...), предразполагат към запушване на белодробния ствол (или клоните на ПА).

Някои хора възприемат белодробната емболия като винаги фатално заболяване. Това е наистина животозастрашаващо състояние, но не винаги протича по един и същи начин, като има три възможности за курса:

• Светкавичен (свръхостър) тромбоемболизъм - не се замисля, пациентът може да отиде в друг свят за 10 минути;
• Остра форма - освобождавания за спешно тромболитично лечение до един ден;
• Подостър (повтарящ се) PE - лек клинични проявленияи постепенното развитие на процеса (белодробен инфаркт).

В допълнение, основните симптоми на ПЕ (тежък задух, внезапно начало, синя кожа, гръдна болка, тахикардия, спад на кръвното налягане) не винаги са изразени. Често пациентите просто отбелязват болка в дясното подребрие поради венозна конгестия и разтягане на чернодробната капсула, мозъчни разстройства, причинени от понижаване на кръвното налягане и развитие на хипоксия, бъбречен синдром, и кашлица и хемоптиза, характерни за РЕ, могат да бъдат забавени и се появяват само след няколко дни (подостър курс). Но повишаване на телесната температура може да се наблюдава от първите часове на заболяването.

Предвид непостоянството на клиничните прояви, различните варианти на протичане и форми на тежест, както и особената тенденция на това заболяване да се маскира като друга патология, ПЕ изисква по -подробно разглеждане (характерни за него симптоми и синдроми). Въпреки това, преди да се заеме с изучаването на това опасно заболяване, всеки човек, който няма медицинско образование, но е станал свидетел на развитието на белодробна емболия, трябва да знае и помни, че първата и спешна помощ за пациента е да се обади на медицински екип.

Видео: медицинска анимация на механизмите TELA

Кога трябва да се страхувате от емболия?

Сериозно съдова лезия, която често (50%) става причина за смъртта на пациента - белодробна емболия, заема една трета от всички тромбози и емболии. Женското население на планетата е застрашено от болестта 2 пъти по -често (бременност, приемане на хормонални контрацептиви) от мъжете, теглото и възрастта на човек, начинът на живот, както и навиците и хранителните зависимости са от немаловажно значение.

Белодробната тромбоемболия винаги изисква спешна помощ(медицинска!) и спешна хоспитализация - не може да има надежда за „може би“ в случай на белодробна емболизация. Кръвта, която спира в някаква част на белия дроб, създава „мъртва зона“, оставяйки без кръвоснабдяване, и следователно, без хранене, дихателната система, която бързо започва да изпитва страдание - белите дробове се сриват, бронхите се стесняват.

Основният ембологичен материал и виновникът на PE е тромботична маса, която се е откъснала от мястото на образуване и е започнала да „ходи“ в кръвния поток. Причината за РЕ и всички други тромбоемболии се счита за състояния, които създават условия за повишено образуване на кръвни съсиреци, но самата емболия е тяхното усложнение. В тази връзка причините за прекомерното образуване на кръвни съсиреци и развитието на тромбоза трябва да се търсят преди всичко в патологията, която възниква с увреждане на съдовите стени, със забавяне на притока на кръв през кръвния поток (конгестивна недостатъчност ), с нарушено съсирване на кръвта (хиперкоагулация):

1. Болести на съдовете на краката (заличаваща се атеросклероза, тромбоангиит, разширени вени на долните крайници) - венозна конгестия, много благоприятна за образуването на кръвни съсиреци, по -често от други (до 80%) допринася за развитието на тромбоемболия;
2. Артериална хипертония;
3. Захарен диабет (всичко може да се очаква от това заболяване);
4. Сърдечни заболявания (дефекти, ендокардит, аритмии);
5. Повишен вискозитет на кръвта (полицитемия, множествен миелом, сърповидно -клетъчна анемия);
6. Онкологична патология;
7. Компресиране на съдовия сноп от тумора;
8. Големи кавернозни хемангиоми (застой на кръв в тях);
9. Нарушения в хемостатичната система (повишена концентрация на фибриноген по време на бременност и след раждане, хиперкоагулация като защитна реакция при фрактури, дислокации, натъртвания на меките тъкани, изгаряния и др.);
10. Хирургични операции (особено съдови и гинекологични);
11. Почивка в леглото след операция или други състояния, изискващи продължителна почивка (принудителното хоризонтално положение забавя притока на кръв и предразполага към образуването на кръвни съсиреци);
12. Токсични вещества, произвеждани в организма (холестерол - LDL фракция, микробни токсини, имунни комплекси), или идващи отвън (включително компоненти на тютюнев дим);
13. Инфекции;
14. Йонизиращо лъчение;

Лъвският дял от доставчиците на кръвни съсиреци за белодробната артерия са венозните съдове на краката.Застой във вените на долните крайници, нарушение на структурната структура на съдовите стени, удебеляване на кръвта провокира натрупването на червени кръвни клетки на определени места (бъдещ червен кръвен съсирек) и превръща съдовете на краката във фабрика което произвежда съсиреци, които са ненужни и много опасни за организма, които създават риск от отделяне и запушване на белодробната артерия. Междувременно тези процеси не винаги се дължат на някаква сериозна патология: начин на живот, професионална дейност, лоши навици (тютюнопушене!), бременност, използване на орални контрацептиви - тези фактори играят важна роля в развитието на опасна патология.

Колкото по -възрастен е човек, толкова повече "перспективи" има, за да получи TELA. Това се дължи на увеличаване на честотата на патологичните състояния със стареене на тялото (кръвоносната система страда на първо място) при хора, които са преминали 50-60-годишната граница. Например, фрактура на шийката на бедрената кост, която много често следва старостта, за една десета от жертвите завършва с масивна тромбоемболия. При хора след 50 -годишна възраст всякакви наранявания, състояния след операцията винаги са изпълнени с усложнения под формата на тромбоемболия (според статистиката повече от 20% от жертвите имат такъв риск).

Откъде идва кръвен съсирек?

Най -често PE се разглежда в резултат на емболия с тромботични маси, дошли от други места. На първо място, източникът на масивна LA тромбоемболия, която в повечето случаи става причина за смърт, се вижда в развитието на тромботичния процес:

Следователно е ясно, че наличието в "арсенала" на пациента на ембологична венозна тромбоза на краката, тромбофлебит и друга патология, придружена от образуването на тромботични маси, създава риск от развитие на такова страхотно усложнение като тромбоемболия и става негова причина когато съсирекът се откъсне от мястото на прикрепване и започне да мигрира, тоест ще се превърне в потенциална „запушалка на съда“ (емболия).

В други (доста редки) случаи самата белодробна артерия може да стане място на кръвни съсиреци - тогава те говорят за развитието на първична тромбоза. Той произхожда директно от клоните на белодробната артерия, но не се ограничава до малка площ, а се стреми да улови главния ствол, образувайки симптомите на белодробното сърце. Локалната тромбоза на LA може да бъде причинена от промени в съдовите стени с възпалителен, атеросклеротичен, дистрофичен характер, настъпващи в тази зона.

Ами ако изчезне от само себе си?

Тромботичните маси, блокиращи движението на кръвта в белодробния съд, могат да провокират активно образуване на кръвни съсиреци около ембола. Колко бързо ще се оформи този обект и какво ще бъде неговото поведение, зависи от съотношението на коагулационните фактори и фибринолитичната система, т.е. процесът може да следва един от двата пътя:

1. С преобладаването на активността на коагулационните фактори, емболът ще има тенденция да "израства" здраво до ендотела. Междувременно не може да се каже, че този процес винаги е необратим. В други случаи са възможни резорбция (намаляване на обема на тромба) и възстановяване на кръвния поток (реканализация). Ако такова събитие се случи, то може да се очаква след 2-3 седмици от началото на заболяването.
2. Напротив, високата активност на фибринолизата ще насърчи най -бързото разтваряне на тромба и пълното освобождаване на лумена на съда за преминаване на кръвта.

Разбира се, тежестта на патологичния процес и неговият резултат ще зависят от това колко големи са емболите и колко са пристигнали в белодробната артерия. Малка емболизираща частица, заседнала някъде в малък клон на PA, може да не даде никакви специални симптоми и може да не промени значително състоянието на пациента. Друго нещо е голяма плътна формация, която затваря голям съд и изключва значителна част от артериалното легло от кръвообращението, най -вероятно ще предизвика развитието на бурна клинична картина и може да причини смърт на пациента. Тези фактори са в основата на класификацията на белодробната емболия по клинични прояви, където различавам:

• Немасивна (или незначителна) тромбоемболия - не повече от 30% от обема на артериалното легло се провалят, симптомите могат да отсъстват, въпреки че при изключване на 25% вече се забелязват хемодинамични нарушения (умерена хипертония в ЛА);
• По -изразено (субмасивно) запушване със спиране от 25 до 50% от обема - тогава симптомите на дясно -вентрикуларна недостатъчност вече са ясно проследени;
• Масивен РЕ - повече от половината (50 - 75%) от лумена не участва в кръвообращението, последвано от рязко намаляване на сърдечния дебит, системна артериална хипотония и развитие на шок.

От 10 до 70% (според различни автори) белодробната емболия е придружена от белодробен инфаркт. Това се случва в случаите, когато са засегнати лобарните и сегментните клони. Развитието на инфаркт най -вероятно ще отнеме около 3 дни, а окончателното проектиране на този процес ще се осъществи след около седмица.

Какво може да се очаква от белодробен инфаркт е трудно да се каже предварително:

1. При малки инфаркти са възможни лизис и обратно развитие;
2. Присъединяването на инфекция заплашва развитието на пневмония (инфаркт-пневмония);
3. Ако самият ембол се окаже заразен, тогава възпалението може да премине в зоната на запушване и да се развие абсцес, който рано или късно ще пробие в плеврата;
4. Обширният белодробен инфаркт е в състояние да създаде условия за образуване на кухини;
5. В редки случаи белодробният инфаркт е последван от усложнение като пневмоторакс.

Някои пациенти, които са имали белодробен инфаркт, развиват специфична имунологична реакция, подобна на синдрома на Dressler, който често усложнява миокардния инфаркт. В такива случаи честата повтаряща се пневмония е много плашеща за пациентите, тъй като погрешно се възприема от тях като рецидив на белодробна емболия.

Скривайки се зад маската

Можете да опитате да подредите различни симптоми в един ред, но това не означава, че всички те ще присъстват еднакво при един пациент:

• Тахикардия (пулсът зависи от формата и протичането на заболяването - от 100 удара / мин до тежка тахикардия);
• Болков синдром. Интензивността на болката, като нейното разпространение и продължителност, варира значително: от дискомфорт до разкъсване на непоносима болка зад гръдната кост, показваща емболия в багажника или пронизваща болка, разпространяваща се в гръдния кош и наподобяваща миокарден инфаркт. В други случаи, когато само малки клони на белодробната артерия са затворени, болката може да бъде прикрита, например, от разстройство на стомашно -чревния тракт или да отсъства напълно. Продължителността на синдрома на болката варира от минути до часове;
• Дихателно разстройство (от задух до задух), мокро хрипове;
• Кашлица, хемоптиза (по -късни симптоми, характерни за стадия на белодробен инфаркт);
• Телесната температура се повишава веднага (в първите часове) след оклузия и придружава заболяването от 2 дни до 2 седмици;
• Цианозата е симптом, който често придружава масивни и субмасивни форми. Цветът на кожата може да бъде блед, да има пепеляв оттенък или да достигне чугунен цвят (лице, шия);
• Възможно е понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс и колкото по -ниско е кръвното налягане, толкова по -масивна е лезията;
• Припадък, развитие на гърчове и кома е възможно;
• Рязко пълнене с кръв и подуване на вените на шията, положителен венозен пулс - симптоми, характерни за синдрома на "остро белодробно сърце", се откриват при тежка ПЕ.

Симптомите на ПЕ, в зависимост от дълбочината на хемодинамичните смущения и страданието на кръвния поток, могат да имат различна степен на тежест и да се развият в синдроми, които могат да присъстват при пациент самостоятелно или в насипно състояние.

Най -често наблюдаваният синдром на остра дихателна недостатъчност (ARF),като правило започва без предупреждение с дишане с различна степен на тежест. В зависимост от формата на ПЕ, нарушение на дихателната дейност може да бъде не толкова задух, колкото просто липса на въздух. При емболия на малки клони на белодробната артерия епизод на немотивирана диспнея може да приключи за няколко минути.

Шумното дишане не е типично за PE и по -често се отбелязва "тих задух". В други случаи има рядко, прекъсващо дишане, което може да показва началото на цереброваскуларни нарушения.

Сърдечно -съдови синдроми,които се характеризират с наличието на симптоми на различна недостатъчност: коронарна, цереброваскуларна, системна съдова или „остро белодробно сърце“. Тази група включва: синдром на остра съдова недостатъчност (спад на кръвното налягане, колапс), циркулационен шок, който обикновено се развива с масивна ПЕ и се проявява с тежка артериална хипоксия.

Коремен синдроммного прилича остро заболяванегорен стомашно -чревен тракт:

1. Рязко увеличение на черния дроб;
2. Силна болка "някъде в черния дроб" (под дясното ребро);
3. Оригване, хълцане, повръщане;
4. Подуване на корема.

Церебрален синдромвъзниква на фона на остра циркулаторна недостатъчност в съдовете на мозъка. Запушването на притока на кръв (и в тежка форма - мозъчен оток) определя образуването на фокални преходни или мозъчни нарушения. При възрастни пациенти ПЕ може да дебютира с припадък, което може да подведе лекаря и да повдигне въпроса: какъв е първичният синдром?

Остър белодробен сърдечен синдром.Поради буйното си проявление този синдром може да бъде разпознат още в първите минути на заболяването. Трудно изчисляване на пулса, незабавно посиняване на горната част на тялото (лице, шия, ръце и друга кожа, обикновено скрита под дрехите), подути вени на врата - признаци, които не оставят съмнение относно сложността на ситуацията.

При една пета от пациентите първоначално ПЕ успешно „пробва” маската на острата коронарна недостатъчност, която между другото впоследствие (в повечето случаи) я усложнява или „прикрива” под друга, вече много разпространена и внезапно сърдечно заболяване - инфаркт на миокарда.

Изброявайки всички признаци на ПЕ, неминуемо може да се стигне до извода, че всички те не са специфични, поради което основните трябва да се разграничат от тях: внезапност, задух, тахикардия, гръдна болка.

Колко се измерва на кого ...

Клиничните прояви, възникващи в хода на патологичния процес, определят тежестта на състоянието на пациента, което от своя страна формира основата на клиничната класификация на PE. По този начин има три форми на тежест на състоянието на пациента с белодробна емболия:

1. Тежка формахарактеризиращ се с максимална тежест и маса на клиничните прояви. По правило тежката форма има свръх остър ход, поради което много бързо (за 10 минути), от загуба на съзнание и конвулсии, човек може да доведе до състояние на клинична смърт;
2. Умерена формасъвпада с острия ход на процеса и не се характеризира с такава драма като светкавична форма, но в същото време изисква максимална концентрация при предоставянето на спешна помощ. Фактът, че човек е претърпял катастрофа, може да бъде предизвикан от редица симптоми: комбинация от задух с тахипнея, ускорен пулс, некритично (все още) понижение на кръвното налягане, силна болка в гърдите и десния хипохондрий, цианоза (цианоза) на устните и крилата на носа на фона на обща бледност на лицата.
3. Лека формабелодробна тромбоемболия с рецидивиращ ход се различава по -малко бързо развитие на събитията. Емболията, засягаща малки клони, се проявява бавно, създава прилика с друга хронична патология, така че повтарящ се вариант може да бъде сбъркан с всичко (обостряне на бронхопулмонални заболявания, хронична сърдечна недостатъчност). Не трябва обаче да се забравя, че леката ПЕ може да бъде прелюдия към тежка форма с фулминантно протичане, поради което лечението трябва да бъде своевременно и адекватно.

Диаграма: процент на тромбоемболия, недиагностицирани случаи, асимптоматични форми и смъртни случаи

Често от пациенти, претърпели белодробна емболия, можете да чуете, че „са открили хронична тромбоемболия“. Най-вероятно пациентите означават лека форма на заболяването с рецидивиращ ход, която се характеризира с появата на периодични пристъпи на задух със замаяност, краткотрайна болка в гърдите и умерена тахикардия (обикновено до 100 удара / мин. ). В редки случаи е възможна краткотрайна загуба на съзнание. По правило пациентите с тази форма на белодробна емболия получават препоръки още в началото й: до края на живота си те трябва да бъдат под наблюдението на лекар и постоянно да приемат тромболитично лечение. В допълнение, от самата повтаряща се форма могат да се очакват различни лоши неща: белодробната тъкан се заменя със съединителна тъкан (пневмосклероза), налягането в белодробния кръг (белодробна хипертония) се увеличава, белодробният емфизем и сърдечната недостатъчност се развиват.

Първата стъпка е да направите спешно повикване

Основната задача на роднини или други хора, попаднали случайно до пациента, е да могат бързо и разумно да обяснят същността на обаждането, така че диспечерът в другия край на линията да разбере: времето е малко. Пациентът просто трябва да бъде легнал, като леко повдигне края на главата, но не се опитва да смени дрехите си или да го съживи, използвайки методи, които са далеч от медицината.

Какво се е случило - лекарят, пристигнал при спешното обаждане на екипа на линейката, ще се опита да го разбере, след като проведе първоначалната диагноза, която включва:

• Анамнеза: внезапност на клинични прояви и наличие на рискови фактори (възраст, хронична сърдечно -съдова и бронхопулмонална патология, злокачествени новообразувания, флеботромбоза на долните крайници, травма, следоперативно състояние, продължителна почивка на легло и др.);
• Преглед: цветът на кожата (бледо със сивкав оттенък), естеството на дишането (задух), измерване на пулса (ускорено) и кръвното налягане (ниско);
• Аускултация - акцент и раздвояване на II тон над белодробната артерия, някои пациенти имат III тон (патологична дясна камера), шум от плеврално триене;
• ЕКГ - остро претоварване на дясното сърце, десен блок на клона.

Спешна помощ се предоставя от медицински екип.Разбира се, по-добре е, ако се окаже специализиран, в противен случай (светкавична и остра версия на TELA) линейната бригада ще трябва да извика по-оборудвана „помощ“. Алгоритъмът на нейните действия зависи от формата на заболяването и състоянието на пациента, но е недвусмислен - никой, освен квалифицирани здравни работници, не трябва (и няма право):

1. Да спра синдром на болкас употребата на наркотични и други мощни лекарства (и с белодробна емболия това е необходимо);
2. Въведете антикоагуланти, хормонални и антиаритмични лекарства.

В допълнение, при белодробна тромбоемболия вероятността от клинична смърт не е изключена, поради което мерките за реанимация трябва да бъдат не само навременни, но и ефективни.

След извършване на необходимите мерки (анестезия, отстраняване от състоянието на шок, облекчаване на пристъп на остра дихателна недостатъчност), пациентът е откаран в болница. И само на носилка, дори и да е имало значителен напредък в състоянието му. След като са информирали с помощта на наличните средства за комуникация (уоки -токи, телефон), че пациент със съмнение за белодробна емболия е на път, лекарите на линейката вече няма да губят време, за да го регистрират в спешното отделение - пациентът, легнал на количката , ще продължи директно към отделението, където лекарите ще го чакат, готови незабавно да започнат да спасяват животи.

Кръвен тест, рентгенови лъчи и други ...

Условията на болницата, разбира се, позволяват по -широки диагностични мерки. На пациента се правят бързи изследвания (пълна кръвна картина, коагулограма). Много е добре, ако лабораторната служба на лечебно заведение има възможност да определи нивото на D -димер - доста информативен лабораторен тест, предписан за диагностика на тромбоза и тромбоемболия.

Инструменталната диагностика на белодробна емболия включва:

Разбира се, само добре оборудвани специализирани клиники могат да си позволят да избират най-оптималните методи за изследване, останалите използват тези, които имат (ЕКГ, R-графика), но това не дава основание да се мисли, че пациентът ще остане без помощ . Ако е необходимо, той спешно ще бъде преместен в специализирана болница.

Лечение без забавяне

Лекарят, освен че спасява живота на човек, страдащ от белодробна емболия, си поставя друга важна задача - да възстанови съдовото легло колкото е възможно повече. Разбира се, много е трудно да се направи „както беше“, но ескулапите не губят надежда.

Лечението на белодробна емболия в болницата започва незабавно, но умишлено, като се стреми да подобри състоянието на пациента възможно най -рано, защото от това зависят по -нататъшни перспективи.

Първо място сред мерки за лечениепринадлежи към тромболитичната терапия- на пациента се предписват фибринолитични средства: стрептокиназа, тъканен плазминогенен активатор, урокиназа, стрептаза, както и директни (хепарин, фраксипарин) и непреки антикоагуланти (фенилин, варфарин). В допълнение към основното лечение се провежда поддържаща и симптоматична терапия (сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, спазмолитици, витамини).

Ако причината за емблогенна тромбоза е разширени вени на долните крайници, тогава, за предотвратяване на повтарящи се епизоди, е препоръчително да се извърши перкутанна имплантация на чадър филтър в долната куха вена.

Що се отнася до хирургичното лечение - тромбектомия, известна като операция Тренделенбург и извършена с масивни запушвания на белодробния ствол и основните клони на белодробната артерия, то е свързано с определени трудности. Първо, трябва да мине малко време от началото на заболяването до момента на операцията, второ, интервенцията се извършва в условия на изкуствена циркулация, и трето, ясно е, че такива методи на лечение изискват не само уменията на лекари, но и добро оборудване на клиниката.

Междувременно, надявайки се на лечение, пациентите и техните близки трябва да знаят, че 1 и 2 степен на тежест дават добри шансове за живот, но масивна емболия с тежко протичане, за съжаление, често се превръща в причина за смъртта, ако не се извърши в своевременно (!) тромболитично и хирургично лечение.

Пациентите, преживели белодробна емболия, получават препоръки при изписване от болницата. То - доживотно тромболитично лечение, избрано на индивидуална основа.Хирургичната профилактика се състои в поставяне на скоби, филтри, налагане на U-образни конци върху долната куха вена и др.

Пациентите, които вече са изложени на риск (съдови заболявания на краката, друга съдова патология, сърдечни заболявания, нарушения на кръвоспиращата система), като правило, вече знаят за възможни усложненияосновни заболявания, следователно те преминават необходимия преглед и превантивно лечение.

Обикновено бременните жени също се вслушват в съветите на лекар, въпреки че извън това състояние и приемащи орални контрацептиви, те не винаги вземат предвид страничните ефекти на лекарствата.

Отделна група се състои от хора, които, без да се оплакват от лошо здраве, но имат наднормено тегло, на възраст над 50 години, дългогодишен опит с тютюнопушенето, продължават да водят обичайния си начин на живот и смятат, че не са в опасност, не искат да чуят нищо за ПЕ, не приемат препоръки, не дават Изградете лоши навици, те не са на диета ....

Не можем да дадем един универсален съвет за всички хора, които се страхуват от белодробна тромбоемболия. Трябва ли да нося компресивен трикотаж? Трябва ли да приемам антикоагуланти и тромболитици? Трябва ли да инсталирате kava филтри? Всички тези проблеми трябва да бъдат решени, като се започне от основната патология, която може да причини повишено образуване на тромби и отделяне на съсиреци. Бих искал всеки читател да си помисли сам: "Имам ли някакви предпоставки за това опасно усложнение?" И отидох на лекар ...

Видео: лекция по TELA

Стъпка 1: Платете консултацията чрез формуляра → Стъпка 2: след плащането задайте въпроса си във формата по -долу ↓ Стъпка 3:Можете допълнително да благодарите на специалиста с още едно плащане за произволна сума

Белодробната емболия е опасен рецидив, който може да причини внезапна смърт на човек. Това е запушване на артериалното легло от тромб. Според официалните данни болестта засяга няколко милиона души по света всяка година, до една четвърт от които умират. В допълнение, това тримесечие представлява само 30% от всички жертви на тромбоемболия. Тъй като в останалите 70%болестта просто не е открита и диагнозата е открита едва след смъртта.

Причини за възникване

Появата на белодробна емболия се провокира от образуването на така наречените емболи. Това са съсиреци от малки фрагменти от костен мозък, капчици мазнини, частици от катетри, туморни клетки, бактерии. Те могат да достигнат критичен размер и да запушат леглото на белодробната артерия.

Тромбоемболи най -често се образуват във вените на таза или краката, както и в дясното предсърдие, вентрикула на сърдечния мускул или във венозната система на ръцете. Първо, те са прикрепени към стените на съдовете. Но с течение на времето основата на съсирека, измита от кръв, става по -тънка. След това се прекъсва и се включва в движението заедно с притока на кръв.

Заболяването е много по -податливо на жените от мъжете: те го имат 2 пъти по -често. В допълнение, лекарите отбелязват два възрастови пика, когато рискът от белодробна емболия е особено висок: след 50 и след 60 години. Колко дълго живеят хората след рецидив, зависи преди всичко от неговата интензивност и общо здравословно състояние. И също така относно това дали атаките ще се повторят в бъдеще.

Рисковата група хора, податливи на запушване на белодробната артерия от кръвен съсирек, включва хора, които имат следните здравословни проблеми:

• затлъстяване;
• флеберизма;
• тромбофлебит;
• парализа и дълъг период на неподвижен начин на живот;
• онкологични заболявания;
• травма на големи тръбни кости;
• кървене;
• повишено съсирване на кръвта.

По този начин основните причини за белодробна емболия са стареенето и увреждането на кръвоносните съдове, свързани с развитието на други патологии.

Белодробната емболия също е по -честа при хора с втора кръвна група. Рядко, но рецидиви все още се наблюдават при малки деца. Той е свързан с развитието на пъпния сепсис. По принцип младите и здрави хора на възраст 20-40 години не са много податливи на болести.

В зависимост от степента на запушване на белодробната артерия могат да се разграничат следните форми на тромбоемболия:

• малък - тромбоемболия на малки клони на белодробната артерия;
• субмасивен - запушване на единия лоб на белодробната артерия;
• масивна - засегнати са 2 или повече артерии;
• остър фатален, който от своя страна може да бъде разделен според това колко процента белодробното легло е изпълнено със съсирек: до 25, до 50, до 75 и до 100%.

Белодробната тромбоемболия също се различава по естеството на развитие и рецидиви:

1. Най -остро е внезапно запушване на артерия в белите дробове, нейните основни клони и багажника. В този случай възниква пристъп на хипоксия, дишането се забавя или спира. Без значение на колко години е пациентът, най -често подобен рецидив е фатален.
2. Подостър - Поредица от рецидиви, които продължават няколко седмици. Големи и средни кръвоносни съдове са запушени. Продължителният характер на заболяването води до множество инфаркти в белите дробове.
3. Хронична белодробна тромбоемболия - редовни рецидиви, свързани с запушване на малки и средни разклонения на кръвоносните съдове.

Развитието на белодробна емболия може да бъде представено по следния алгоритъм:

• запушване - запушване на дихателните пътища.
• повишено налягане в белодробната артерия.
• запушването и запушването на дихателните пътища нарушават газообменните процеси.
• появата на недостиг на кислород.
• формирането на ежедневни пътища за предаване на слабо наситена кръв.
• увеличаване на натоварването на лявата камера и неговата исхемия.
• намаляване на сърдечния индекс и кръвното налягане.
• повишаване на белодробното артериално налягане до 5 kPa.
• влошаване на процеса на коронарна циркулация в сърдечния мускул.
• исхемията води до белодробен оток.

До една четвърт от пациентите, след тромбоемболия, страдат от белодробен инфаркт. Това зависи главно от васкуларизацията - способността на белодробната тъкан да регенерира капилярите. Колкото по -бързо протича този процес, толкова по -малка е вероятността от инфаркт - смърт на миокарда на сърцето поради остра липса на кръв.

Признаци на заболяването

Симптомите на белодробна емболия могат или не могат да се появят изобщо. Липсата на каквито и да е признаци на предстояща болест се нарича „мълчалива“ емболия. Това обаче не е гаранция за безболезнен рецидив.

Какви симптоми са характерни за белодробната емболия:

• тахикардия и сърцебиене;
• болка в областта на гърдите;
• диспнея;
• кашлица с кръв;
• повишена телесна температура;
• хрипове;
• синкав цвят на кожата;
• кашлица;
• рязък спад на кръвното налягане.

Най -честата външна реакция на тялото към запушване

белодробен тромб

- тахикардия, задух и гръдна болка. В допълнение, симптомите могат да бъдат сложни.

В зависимост от това колко и какви признаци на заболяването се наблюдават при пациента, се разграничават следните синдроми:

1. Белодробно -плеврален синдром е характерен за малка или субмасивна тромбоемболия, когато малки клони или един лоб на артерия в белите дробове са запушени. Симптомите обаче се ограничават до кашлица, задух и лека болка в гърдите.
2. Сърдечният синдром се проявява с масивна белодробна тромбоемболия. В допълнение към тахикардия и гръдна болка се наблюдават симптоми като артериална хипотония и колапс, припадък и сърдечен импулс. Също така, цервикалните вени могат да се подуят и пулсът да се ускори.
3. Белодробната емболия при възрастните хора може да бъде придружена от церебрален синдром. Пациентът страда от остър дефицит на кислород, гърчове и загуба на съзнание.

Последици от рецидив:

• смърт;
• инфаркт или възпаление на белия дроб;
• плеврит;
• повтарящи се пристъпи, развитието на болестта в хронична форма;
• остра хипоксия.

Превенция Понякога кръвен съсирек се счупва, удря стените на артерията и запушва малките клони на съдовете на белите дробове

Основният принцип за предотвратяване на белодробна емболия е да се изследват всички хора, изложени на риск от развитие на тази патология. Необходимо е да се надгражда категорията на потенциалните пациенти при избора на средства за предотвратяване на запушване на белодробната артерия от тромб.

Най -простото нещо, което може да се препоръча като превантивна мярка, е ранното ставане и туризъм... Ако пациентът е лежащ пациент, може да се предпишат и специални упражнения върху педални устройства.

Трябва да се помни, че белодробната тромбоемболия започва с съдовете на периферната кръвоносна система в долните крайници. Ако до вечерта краката ви са пълни, много се уморите, това е сериозен повод за размисъл.

За да спасите краката си, си струва:

1. Опитайте се да сте по -малко на крака. Включване, намаляване или промяна на стила на домашната работа: доколкото е възможно, правете го, докато седите и делегирайте някои отговорности на домакинството.
2. Откажете се от токчета в полза на удобни обувки по размер.
3. Откажете се от пушенето. Белодробната тромбоемболия се развива при пушачи 3 пъти по -често.
4. Не вземайте парна баня.
5. Не повдигайте тежки предмети.
6. Пиенето на достатъчно количество чиста вода - това стимулира обновяването на кръвната плазма.
7. Упражнявайте сутрин, за да стимулирате кръвообращението.

Ако симптомите са тежки и податливи на заболяване, лекарите могат да препоръчат лекарства за предотвратяване на белодробна емболия. А именно:

• инжекции с хепарин;
• интравенозно приложение на разтвор на реополиглюкин;
• инсталиране на филтри или щипки върху белодробните артерии.

Диагностика на заболяването Диагностиката се извършва с помощта на ултразвук

Белодробната емболия е една от най -трудните за диагностика патологии, която често може да обърка дори опитни специалисти. Показанията за предразположение към болестта могат да помогнат на лекаря да направи правилната присъда.

Повтарянето на белодробната тромбоемболия, въпреки симптомите, лесно се бърка с инфаркт на миокарда или пристъп на пневмония. Следователно правилната диагноза е първото условие, гарантиращо успешно лечение.

На първо място, лекарят комуникира с пациента, за да създаде житейска и здравна история. Оплакванията от задух, болки в гърдите, умора и слабост, кашлица с кръв в комбинация с наследственост, наличие на тумори, използването на хормонални лекарства трябва да предупреждават лекаря.

Първоначалният преглед на пациента включва физически преглед. Определен цвят на кожата, подуване, задръстване и изтръпване в белите дробове, сърдечни шумове могат да показват белодробна тромбоемболия.

Основното инструментални методидиагностика:

1. Електрокардиограма показва аномалии в дясната камера, причинени от исхемия. Но ЕКГ демонстрира ясна патология само в 20% от случаите. Тоест дори отрицателните резултати не могат да се нарекат надеждно точни. Тромбоемболията на малки клони на белодробната артерия практически не се поддава на такава диагноза.
2. Рентгенографията ви позволява да направите снимка на белодробна тромбоемболия. Но, точно както ЕКГ, това е възможно само ако патологията се развие в масивна форма. Колкото по -голяма е зоната на блокиране, толкова по -забележима е тя по време на диагностиката.
3. Компютърната томография има по -голям шанс за надежден резултат. Особено, ако пациент с белодробна тромбоемболия се подозира за сърдечен удар.
4. Перфузионната сцинтиграфия е един от най -точните диагностични методи. Обикновено се използва в комбинация с рентген. Ако резултатът е положителен, се предписва лечение на белодробна емболия.

За да се създаде обективна картина на заболяването, се използва селективна ангиография, която също помага да се установи местоположението на съсирека.

Признаци, по които се определя белодробната тромбоемболия:

• изображение на тромб;
• дефекти при пълнене вътре в съдовете;
• запушвания в кръвоносните съдове и тяхната деформация, разширяване;
• асиметрия на пълнене на артериите;
• удължаване на кръвоносните съдове.

Този диагностичен метод е доста чувствителен и лесно се понася дори от тежки пациенти.

Белодробната тромбоемболия също се диагностицира с помощта на такива съвременни техники като:

• спирала CT сканиранебели дробове;
• ангиопулмонография;
• цветно доплерово изследване на кръвния поток в гърдите.

Как се лекува болестта?

Лечението на белодробна тромбоемболия си поставя две основни задачи: спасяване на живот и регенериране на съдовото легло, което е претърпяло запушване.

Спешната помощ за белодробна емболия е списък от мерки, необходими за спасяване на човек, който има неочакван рецидив извън болницата. Включва следните предписания:

• осигуряване на почивка в леглото.
• инжекция с упойка, обикновено лекарите предписват фентанил, разтвор на дроперидол, омнопон, промедол или лексир за такива случаи. Но преди въвеждането на лекарството, трябва да се консултирате с Вашия лекар поне по телефона.
• еднократно приложение на 10-15 хиляди единици хепарин.
• въвеждане на реополюглюкин.
• антиаритмична и дихателна терапия.
• мерки за реанимация в случай на клинична смърт.

Спешната помощ при тромбоемболия на белодробната артерия е доста сложен набор от мерки, така че е много желателно тя да бъде предоставена от професионален лекар.

Как се лекува белодробната емболия? Ако диагнозата е поставена своевременно, лекарят може да предотврати появата на рецидив. Продължителното лечение на белодробна тромбоемболия включва следните стъпки:

• отстраняване на съсирек от съд в белите дробове;
• предотвратяване на апазиционна тромбоза;
• уголемяване на съединителя на колатералната белодробна артерия;
• разширяване на капилярите;
• предотвратяване на заболявания на дихателната и кръвоносната система.

Основното фармакологично лекарствопри лечението на белодробна тромбоемболия е хепарин. Може да се използва като инжекция или орално. Дозата хепарин зависи от тежестта на заболяването и свойствата на кръвта. По -специално способността му да коагулира.

Белодробната тромбоемболия включва и използването на антикоагуланти. Те забавят процеса на съсирване на кръвта. Това от своя страна предотвратява образуването на нови емболи. Често тази техника е достатъчна за излекуване на незначителна форма на белодробна съдова патология.

Антикоагулантите не влияят по никакъв начин на по -старите образувания: съсиреците могат да се разтварят само от себе си и дори след определен период от време.

Често се използва кислородна терапия. Белодробната тромбоемболия включва изкуствено насищане на тялото с кислород.

Белодробната тромбоемболия в масивна форма се лекува с тромболитична терапия. Тя се основава на въвеждането на специални лекарства в кръвта, които допринасят за бързото разтваряне на кръвни съсиреци. Такава намеса е необходима, когато има голяма вероятност от остър рецидив.

Емболектомията е инвазивно отстраняване на кръвни съсиреци от съдовете в белите дробове. Това затваря стволовете на основните клони на артерията. Това е доста рискована техника. Използването му е оправдано, ако белодробната тромбоемболия е достигнала масивна форма и заплашва с остър рецидив.

„Чадърът“ се вкарва в кухата вена и „разтваря“ тънки куки, с които е прикрепен към стените на съда. Оказва се някаква мрежа. Кръвта преминава спокойно през нея, докато плътен съсирек попада в "капан", след което се отстранява.

Белодробната тромбоемболия е доста непредсказуема патология. Това може да бъде избегнато само като се прибегне до най -често срещания метод за превенция: здравословен начинживот.