maladie HP. Indications et méthodes de recherche pour les patients atteints d'Helicobacter pylori. A quoi ressemble Helicobacter pylori ?

ÉPIDÉMIOLOGIE, DIAGNOSTIC ET MÉTHODES DE TRAITEMENT

Le rôle étiologique des bactéries dans le développement des ulcères gastroduodénaux est suggéré depuis longtemps. En 1893, ils ont commencé à parler de la découverte de spirochètes dans l'estomac des animaux, et dans les années 1940, ces micro-organismes ont été trouvés dans l'estomac de personnes souffrant d'ulcère gastroduodénal ou de cancer de cet organe.

Ce n'est qu'en 1983 que la présence d'une relation pathogénique entre l'infection bactérienne et l'ulcère gastroduodénal a été confirmée.

Les chercheurs australiens Robin Warren et Barry Marshall ont signalé la présence de bactéries en forme de spirale, qu'ils ont ensuite obtenues dans un milieu de culture, chez des patients atteints de gastrite chronique et d'ulcère gastroduodénal. Initialement, on croyait que ces bactéries appartenaient au genre Campylobacter, mais plus tard, elles ont été attribuées à un nouveau genre distinct. Depuis 1989, ce micro-organisme est appelé Helicobacter pylor (HP) dans le monde entier.

BIOLOGIE DU MICRO-ORGANISME

HP est une bactérie microaérophile à Gram négatif de forme courbe ou spirale avec de nombreux flagelles. On le trouve dans les profondeurs des fosses gastriques et à la surface des cellules épithéliales, principalement sous la couche protectrice de mucus qui tapisse la muqueuse gastrique. Malgré cet environnement inhabituel, il n'y a pas de concurrence pour Hp d'autres micro-organismes.

Le pH de l'habitat Нр est approximativement égal à 7, la concentration en oxygène est faible et le contenu nutriments assez pour la vie du microbe.

VIRULENCE

Aujourd'hui, on connaît plusieurs facteurs de virulence qui permettent à Hp de coloniser puis de persister dans l'organisme de l'hôte :

Forme en spirale et présence de flagelles

La présence d'enzymes d'adaptation

Adhésivité

Suppression système immunitaire.

Forme en spirale et présence de flagelles

La forme en spirale de Нр est bien adaptée au mouvement dans la couche visqueuse de mucus gastrique, ce qui permet au micro-organisme de coloniser complètement la membrane muqueuse. De plus, la présence de flagelles enrobés permet de se déplacer rapidement à la fois dans le suc gastrique et dans le mucus.

Enzymes d'adaptation

HP produit des enzymes - uréase et catalase. L'uréase contenue dans le suc gastrique catalyse l'urée en dioxyde de carbone (CO2) et en ion ammonium (NH4 +), ce qui neutralise davantage le pH de l'environnement immédiat du microbe et protège HP des action bactéricide acide chlorhydrique de l'estomac. Ainsi, le micro-organisme, conservé dans le suc gastrique, pénètre dans la couche protectrice de mucus à la surface de l'épithélium gastrique.

La libération de catalase, et peut-être aussi de superoxyde dismuthosmutase, permet à Hp de supprimer la réponse immunitaire de l'hôte. Ces enzymes catalysent la conversion des composés oxygénés bactéricides libérés par les neutrophiles activés à la suite d'une infection en substances inoffensives telles que l'oxygène et l'eau.

Adhésivité

La capacité de HP à se fixer aux composants oligosaccharidiques de phospholipides et de glycoprotéines spécifiques sur les membranes des cellules épithéliales gastriques détermine sa colonisation sélective de ces cellules sécrétant du mucus. Dans certains cas, l'adhésion conduit à la formation d'une structure caractéristique appelée « socle ». Dans les endroits où les membranes des cellules bactériennes sont adjacentes, on observe une destruction des microvillosités et une rupture des composants du cytosquelette. D'autres récepteurs possibles de liaison à Hp sont des composants de la matrice extracellulaire tels que la laminine, la fibronectine et divers types de collagène.

On pense que seule une très petite fraction des micro-organismes (moins de 10 %) présents dans l'estomac sont dans un état lié à un moment donné. Il n'y a pas de point de vue unique concernant le besoin d'adhérence Нр, et si l'adhérence n'est pas un préalable colonisation de la muqueuse gastrique, alors elle peut apparemment être considérée comme une étape extrêmement importante dans le développement de la maladie.

Suppression du système immunitaire

HP stimule le système immunitaire de l'hôte pour produire des anticorps systémiques. Cependant, comme le montrent les résultats de la recherche, les micro-organismes sont capables de supprimer les réponses immunitaires cellulaires.

La défense de l'organisme contre l'infection est assurée par les phagocytes, qui sont capables de capturer et de digérer substances étrangères y compris les bactéries. Dans des conditions normales, les phagocytes ne peuvent pas traverser la muqueuse gastrique, mais si cela se produit néanmoins, les hémagglutinines à la surface des cellules HP peuvent inhiber le processus d'adhésion ou de phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires. De plus, l'ammoniac produit par HP est capable d'endommager les membranes phagocytaires. Comme déjà noté, l'activité de la catalase Hp lui permet d'éviter les effets destructeurs des neutrophiles.

Les lipopolysaccharides (LPS) agissent comme une barrière hydrophile associée à la surface des cellules bactériennes. Le LPS HP a été formé au cours de l'évolution pour protéger contre une réponse immunitaire hyperactive, ce qui permet au micro-organisme de survivre dans l'estomac. Les LPS Hp prélevés sur des patients ulcéreux sont capables de stimuler la sécrétion de pepsinogène, entraînant un excès de pepsine, facteur de risque de développement de l'ulcère gastroduodénal.

Pathogénicité

Il existe plusieurs mécanismes par lesquels Нр provoque le développement de la maladie:

Toxines et enzymes toxiques

Stimuler l'inflammation

Modification de la physiologie de l'estomac

Toxines et enzymes toxiques

Cytotoxines

Environ 65% des souches Hp produisent de la cytotoxine vacuolisante (Vac A), qui favorise la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales, ce qui conduit à leur mort. Presque tous les patients atteints d'ulcères duodénaux sont infectés par la souche HP formant Bac A. L'activité cytotoxique est plus élevée dans les micro-organismes qui ont été obtenus à partir de patients atteints d'ulcères duodénaux, par rapport à ceux qui ont été prélevés sur des personnes sans ulcère gastroduodénal. Les souches Hp formant Vac A produisent également une protéine associée à la cytotoxine (CagA). Des anticorps anti-TsagA ont été trouvés dans le sérum de presque tous les patients atteints de carcinome et d'ulcère gastrique.

Uréaza

En plus du facteur de virulence, l'activité de l'uréase peut être associée aux effets toxiques de l'ammoniac produit. À des concentrations élevées, l'ammoniac provoque une vacuolisation des cellules épithéliales, similaire à celle observée lors d'une exposition à la toxine vacuolisante Hp.

Phospholipases A2 et C

Les membranes des cellules de l'épithélium gastrique sont composées de deux couches de phospholipides. En raison de l'action des phospholipases A2 et C, produites par Hp, des modifications in vitro y sont observées.

Les phospholipases des bactériolysats convertissent la surface hydrophobe de la biocouche de phospholipides en un état hydrophile « humide ». Ainsi, du fait de l'action de ces enzymes bactériennes, l'intégrité des membranes des cellules épithéliales et leur résistance aux dommages, par exemple à l'acide chlorhydrique gastrique, est perturbée.

Les phospholipases peuvent également interférer avec la fonction protectrice du mucus gastrique. L'hydrophobie et la viscosité du mucus dépendent également de la teneur en phospholipides qu'il contient. En présence de Hp, le mucus devient moins hydrophobe, tandis que sa viscosité diminue. Ces changements peuvent conduire au fait qu'une grande quantité d'ions hydrogène pénètre dans la membrane muqueuse à partir de la lumière de l'estomac, ce qui provoque ses dommages.

Stimuler l'inflammation

La réaction inflammatoire qui se produit dans le corps de l'hôte en réponse à l'introduction de Hp elle-même contribue à la perturbation de l'intégrité de l'épithélium gastrique. Les protéines chimiotactiques libérées par Hp attirent un grand nombre de neutrophiles, de lymphe et de monocytes. Ainsi, la présence d'un grand nombre de neutrophiles dans l'épithélium de l'estomac est typique d'une infection à HP. Les cellules mononucléées sécrètent des interleukines, des facteurs de nécrose tumorale et des radicaux superoxydes. Les interleukines et les facteurs de nécrose tumorale empêchent les cellules mononucléées de s'éloigner du site de la réaction inflammatoire. De plus, ils déclenchent la formation de radicaux superoxydes, qui sont ensuite convertis en d'autres métabolites intermédiaires actifs de l'oxygène qui sont toxiques à la fois pour l'Hp et les cellules des muqueuses.

D'autres médiateurs inflammatoires associés à l'infection à HP semblent être la phospholipase A2 et le facteur d'activation plaquettaire (PAF). La phospholipase A2 est impliquée dans la dégradation des phospholipides dans les membranes cellulaires de l'organisme hôte, ce qui conduit à la formation de composés qui provoquent la chimiotaxie des cellules inflammatoires et perturbent la perméabilité membranaire. Le PAF peut également provoquer de graves modifications pathologiques, en particulier une ulcération gastrique, et des précurseurs du PAF sont trouvés dans l'échantillon de biopsie de l'estomac chez les patients atteints d'ulcères duodénaux Hp-positifs.

Modification de la physiologie de l'estomac

Gastrine - hormone peptidique sécrétée par les cellules G antrales. Une augmentation des taux sériques de gastrine chez les patients atteints d'ulcères duodénaux Hp-positifs entraîne une augmentation de la sécrétion acide soit par une augmentation directe de la production de cellules pariétales, soit par une augmentation du nombre de cellules pariétales.

Une augmentation de la libération de gastrine par l'antre à la suite d'une infection par HP se produit pour les raisons suivantes :

L'ammoniac, formé sous l'influence de l'uréase Hp, augmente le pH de la couche muqueuse de l'épithélium gastrique, interférant ainsi avec le mécanisme physiologique de retour d'information entre la sécrétion de gastrine et d'acide chlorhydrique gastrique.

· L'inflammation muqueuse chez les personnes infectées par Hp peut stimuler la sécrétion de gastrine.

· La somatostatine, sécrétée par les cellules D de l'antre, inhibe la synthèse et la sécrétion de gastrine par les cellules G. Des études menées avec la participation d'individus infectés par Hp ont révélé une diminution de la concentration de somatostatine antrale.

La teneur en pepsinogène dans le sang est également augmentée chez les patients Hp-positifs atteints d'ulcères duodénaux. Le pepsinogène est produit par les cellules acidogènes de la membrane muqueuse du fond de l'estomac et est sécrété à la fois dans sa lumière et dans le sang. Pour la formation d'une enzyme protéolytique - la pepsine - l'activation de son précurseur dans le contenu acide de l'estomac est nécessaire. Une augmentation des taux sériques de pepsinogène I est facteur important le risque de développer des ulcères duodénaux, cela se produit chez 30 à 50% des patients.

Épidémiologie

L'infection à Hp survient généralement pendant l'enfance et, si elle n'est pas traitée, persiste indéfiniment dans le corps. L'incidence de l'infection à Hp chez les enfants de 2 à 8 ans dans les pays en développement est de 10 % par an et atteint presque 100 % à l'âge adulte. Dans les pays développés, la prévalence de Hp augmente également avec l'âge, mais l'infection chez les enfants est relativement faible.

En plus de l'âge, le statut socio-économique est un facteur épidémiologique important de l'Hp. En général, plus le statut socio-économique de la population est bas, plus le risque d'infection est élevé. On suppose que la prédominance de la population infantile dans la société est le seul facteur de risque significatif, tandis que la disponibilité d'eau potable et la conformité normes sanitaires sont également importants dans la prévention de l'infection à Hp.

Sur la base des résultats de plusieurs études, les experts ont conclu que le facteur professionnel influence la prévalence de l'Hp. Les travailleurs des abattoirs (contact avec des animaux infectés) et les gastro-entérologues se sont avérés être des groupes à haut risque.

2.6. Voies de transmission

Le réservoir naturel de HP est principalement l'homme, mais l'infection se retrouve également chez les chats domestiques, les singes non humains et les porcs. Il existe deux voies de transmission possibles : fécale-orale et, dans une moindre mesure, orale-orale.

Voie fécale-orale

· Par l'eau potable contaminée (HP peut survivre jusqu'à 2 semaines dans l'eau froide de la mer et des rivières).

· Lorsque vous mangez des légumes crus irrigués avec des eaux usées non traitées.

Voie orale-orale

· Il existe des preuves d'un taux de survie élevé de Hp sur la plaque et la salive.

· À la suite de l'ingestion de vomi; HP est capable de persister quelque temps dans le suc gastrique.

· Moins fréquent - avec des endoscopes et des pinces à biopsie insuffisamment désinfectés (transmission iatrogène).

Réinfection

La récurrence des ulcères duodénaux après le traitement d'éradication de l'Hp est souvent associée à une réinfection (réinfection).

D'après les résultats des études de fréquence de réinfection au cours de la première année après le traitement approprié (les patients ont été réexaminés tous les 12 mois), il ressort qu'elle varie de 0 à 35 %. Le taux de réinfection annuel a tendance à diminuer à 3 % et moins après la première année.

Les chiffres plus élevés de la fréquence de réinfection au cours de la première année, cités par plusieurs chercheurs, s'expliquent par le fait qu'ils ont observé une fausse réinfection, c'est-à-dire une exacerbation de l'« ancienne » infection. Une fausse réinfection peut être observée :

Lorsque, après la thérapie d'éradication, un petit nombre de micro-organismes restent, mais ne sont pas détectés lors de l'examen de contrôle.

Suite au maintien de HP dans d'autres départements tube digestif(par exemple, sur la plaque, dans la salive ou les selles), ce qui conduit à une auto-infection de l'estomac.

MALADIES ASSOCIEES A HELICOBACTER PYLORI

Hp se trouve chez les individus avec les conditions suivantes:

Ulcère peptique (ulcère peptique; ulcère)

Gastrite

Dyspepsie non ulcéreuse (DNA)

· Cancer de l'estomac

Il n'existe actuellement aucune preuve convaincante d'une relation causale entre l'Hp et le développement de l'œsophagite par reflux, ainsi que des ulcères induits par l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Ulcère peptique

90 à 100 % des personnes atteintes d'ulcères duodénaux sont infectées par Hp.

L'ulcération duodénale chez les individus Hp-négatifs est généralement le résultat des AINS ou une manifestation du syndrome de Zollinger-Ellison.

En cas d'ulcère gastrique, l'infection à Hp est proche de 85%. La prise d'AINS est un autre facteur étiologique important de l'ulcère gastrique. La prévalence de l'infection à Hp devient encore plus élevée si l'on ne prend en compte qu'un sous-groupe de personnes atteintes d'ulcère gastrique qui refusent de prendre des AINS. .

La preuve la plus convaincante du rôle de Hp dans la pathogenèse de l'ulcère gastroduodénal est la dynamique positive au cours de la maladie après le traitement d'éradication. La prise de médicaments antisécrétoires guérit rapidement et efficacement les ulcères, mais immédiatement après la fin de leur prise, une rechute est observée.

Les résultats de nombreuses études confirment qu'après la guérison réussie d'un ulcère duodénal au cours des 12 premiers mois, une rechute est observée chez environ 80% des individus, et après 1-2 ans après la fin du traitement, elle atteint 100%.

Après le traitement d'éradication, une rechute survient chez pas plus de 10 % des personnes dans l'année suivant la fin du traitement

Gastrite

Le plus souvent, l'exacerbation de la gastrite chronique est associée à Hp.

En réponse à l'introduction de Hp, les neutrophiles migrent dans les espaces intraépithéliaux et interstitiels, et les lymphocytes, y compris les plasmocytes, y pénètrent également. Dans une biopsie obtenue lors d'une exacerbation de gastrite, lorsque des neutrophiles sont trouvés en quantités importantes, Hp est invariablement détecté. Cette forme de gastrite est plus souvent localisée dans l'antre et se distingue par l'évolution la plus maligne. Dans les cas graves, le corps de l'estomac peut également être impliqué.

Dyspepsie non ulcéreuse (DNA)

Le NUD est défini comme une sensation récurrente d'inconfort épigastrique, souvent associée à une prise alimentaire sans présence de signes morphologiques d'ulcère gastroduodénal.

Selon les statistiques, la NSA souffre de 20 à 30% de la population mondiale.

Le rôle étiologique de l'Hp dans le NUD reste incertain, les données existantes à ce sujet sont ambiguës. Les résultats de nombreuses études indiquent une fréquence plus élevée de détection de l'Hp chez les personnes atteintes de NUD par rapport à celles qui n'en ont pas. Cependant, la fiabilité des résultats de la plupart de ces études est fortement mise en doute en raison du nombre insuffisant de sujets dans les groupes témoins.

Cancer de l'estomac

Il existe une forte corrélation entre l'infection à Hp et le développement d'une gastrite chronique. Dans la gastrite chronique, on observe une atrophie gastrique et une métaplasie intestinale, qui est un état précancéreux. Cependant, la détection de Hp dans les échantillons de biopsie de cancer gastrique est très problématique en raison de l'atrophie sévère de l'estomac et de la métaplasie intestinale, dans laquelle il est impossible de maintenir la population du micro-organisme.

Cependant, des études épidémiologiques ont montré que la prévalence de Hp est souvent plus élevée dans les régions à forte prévalence de cancer de l'estomac.

D'après les résultats d'études prospectives, il s'ensuit que les personnes atteintes d'une infection sérologiquement prouvée ont un risque significativement plus élevé de développer un cancer de l'estomac.

De plus, des études sérologiques ont révélé une infection antérieure à Hp chez un grand nombre de patients atteints de cancer gastrique. En raison de la présence d'un lien probable entre l'infection à Hp et le développement du cancer de l'estomac en 1994, les experts de l'OMS ont placé ce micro-organisme dans la 1ère classe des cancérogènes (classe des cancérogènes fiables).

QUESTIONS DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

DIAGNOSTIQUE

Les tests de diagnostic visant à détecter Hp sont résumés dans le tableau 3.1.

Il existe deux types de tests, invasifs et non invasifs. Pour confirmer le succès du traitement d'éradication, ces études doivent être réalisées au plus tôt la cinquième semaine après son achèvement.

Tests invasifs

Toutes ces études nécessitent une gastroscopie avec biopsie gastrique, et il existe trois méthodes pour détecter Hp :

Culturel

Histologique

Test d'uréase rapide

Méthode culturelle

La présence d'une seule bactérie dans une biopsie entraîne la croissance de plusieurs colonies, ce qui permet d'établir un diagnostic précis. Les cultures bactériennes sont incubées dans un milieu microaérobie à une température de 370 C pendant 10 jours après quoi une identification microscopique ou biochimique des espèces de bactéries cultivées est réalisée.

Méthode histologique

Un examen histologique permettra d'établir un diagnostic précis, notamment en association avec une méthode de culture ou un test rapide d'uréase.

Il convient de garder à l'esprit que les résultats de la recherche dépendent de l'expérience du spécialiste qui les conduit. La spécificité de l'examen histologique dépend de la présence d'autres types de bactéries dans l'échantillon de biopsie et du nombre de bactéries Hp.

La pièce de biopsie est fixée dans du formol. Lors de l'utilisation, par exemple, de colorants contenant de l'argent, en particulier le colorant Wartin-Starry, les tissus et le micro-organisme sont colorés de manière sélective, ce qui facilite l'identification. Dans le cas de l'examen microscopique d'une biopsie, plusieurs champs de vision sont habituellement visualisés. Tester avec plus d'un médicament augmente la sensibilité du test.

Test rapide d'uréase

Utilisé comme méthode de dépistage lors de l'examen endoscopique, le test à l'uréase permet d'obtenir un résultat en une heure.

Lorsque la biopsie est incubée pendant 24 heures, la sensibilité du test augmente.

La biopsie gastrique est incubée dans un milieu gélosé contenant de l'urée. Si Hp est présent dans l'échantillon de biopsie, son uréase convertit l'urée en ammoniac, ce qui modifie le pH du milieu et, par conséquent, la couleur de l'indicateur. Le système de test CLOtest™ (Campylobacter-like Organism test, Delta West Ltd) permet de réaliser le test d'uréase.

Tests non invasifs

Il existe 2 types de méthodes non invasives pour détecter un micro-organisme :

Détection d'anticorps dans les fluides biologiques

Test d'uréase

DÉTECTION D'ANTICORPS CONTRE Hp

Les anticorps produits en réponse à l'infection à Hp peuvent être trouvés dans le sérum et le plasma, la salive et l'urine.

Cette méthode est la plus informative pour déterminer l'infection par un micro-organisme lors de la réalisation de grandes études épidémiologiques. Une application clinique Ce test est limité par le fait qu'il ne permet pas de différencier le fait d'infection dans l'anamnèse de la présence d'Hp à l'heure actuelle.

Il y a plusieurs modifications de ce test, à savoir - ELISA(méthode immuno-enzymatique), réactions de fixation du complément, hémagglutination bactérienne et passive, ainsi que méthode d'immunotransfert.

Les baleines sérologiques commerciales comprennent Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) et Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distributeur de Diagnostic Products Corporation).

TEST D'UREASE

La présence d'une infection à Hp dans l'estomac est déterminée par l'activité d'une uréase bactérienne spécifique. Le patient reçoit par voie orale une solution contenant de l'urée marquée au 13C ou au 14C. En présence de Hp, l'enzyme décompose l'urée, ce qui fait que l'air expiré contient du CO2 avec un isotope de carbone marqué (13C ou 14C), dont le niveau est déterminé par spectroscopie de masse ou à l'aide d'un compteur à scintillation, respectivement.

Tableau 3.1 Comparaison de la valeur diagnostique des tests de détection de Hp

Méthode Avantages Inconvénients Application

Culture Biopsie Précision de l'identification La sensibilité aux antibiotiques peut être déterminée in vitro Nécessité de tests répétés Coût élevé Nécessité de milieux spéciaux qui prennent beaucoup de temps pour obtenir le résultat Antibiotiques la dernière génération ou IPP peut conduire à des résultats faussement négatifs Diagnostic Observation du dispensaire après le traitement d'éradication

Biopsie histologique Disponibilité "Gold standard" Nécessité de tests répétés Coût élevé Nécessité de milieux spéciaux qui mettent beaucoup de temps à obtenir un résultat La prise d'antibiotiques de dernière génération ou IPP peut conduire à des résultats faussement négatifs Diagnostic Evaluation de l'état de l'estomac muqueuse Suivi du dispensaire après traitement d'éradication

IPP - inhibiteurs de la pompe à protons

Régimes utilisés pour éradiquer HP

ÉTALON-OR

Le «gold standard» dans l'éradication de l'Hp était auparavant considéré comme une combinaison de sous-citrate de bismuth colloïdal (par exemple, De-Nol), prescrit pendant 4 semaines, avec médicaments antibactériens(amoxicilline et métronidazole ou tétracycline) administrés au cours des deux premières semaines de traitement. Ce schéma a montré une grande efficacité en termes d'élimination de Hp, mais il ne peut pas être considéré comme idéal en raison de la fréquence élevée de développement Effets secondaires et un régime médicamenteux complexe, qui peut conduire à un refus du traitement par le patient.

SCHÉMA À DEUX COMPOSANTS

Lors de la recherche de schémas thérapeutiques optimaux ( haute efficacité avec une faible incidence d'effets secondaires et une facilité d'administration), des schémas thérapeutiques à deux composants ont été étudiés. Les résultats obtenus avec l'association d'oméprazole et d'amoxicilline étaient très controversés. Les taux d'éradication de Hp allaient de 0 à 92 % (moyenne 60 %). Cependant, parmi les experts, l'opinion a augmenté selon laquelle l'oméprazole en association avec l'amoxicilline ne donne pas haute fréquenceéradication des bactéries.

D'autres schémas thérapeutiques à deux composants sont la combinaison de PILORID avec la clarithromycine et la combinaison d'oméprazole avec la clarithromycine.

· L'association de PILORID avec la clarithromycine a montré une efficacité dans 82 à 96% des cas, ce qui est comparable à l'efficacité des schémas thérapeutiques à trois composants.

· L'association de l'oméprazole et de la clarithromycine a montré une efficacité significativement plus faible (66 % en moyenne).

DIAGRAMME EN TROIS PIÈCES

Récemment, il y a une tendance en Europe à utiliser des traitements plus courts visant à éradiquer Hp. L'étude MATCH-1 a comparé cinq schémas thérapeutiques différents associant l'oméprazole à deux antibiotiques, montrant une efficacité de 79 % à 96 %. Ces schémas thérapeutiques ont été enregistrés dans certains pays européens et dans d'autres parties du monde.

Revue de littérature

Voici les schémas thérapeutiques les plus largement utilisés pour l'élimination de l'Hp. Il convient de noter qu'en plus des différences de doses et de durée de traitement, les études présentent des différences de population, différentes techniques de diagnostic(types et nombre de tests effectués), ainsi que les différentes méthodes d'analyse utilisées pour calculer le niveau d'élimination.

Monothérapie

Clarithromycine 1000 - 2000 14 11 - 54 34

TOS * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicilline 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

TCE ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Oméprazole 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazole 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidine 300 28 - 56 0 - 4 1

* KSV - sous-citrate de bismuth colloïdal ; ** SSB- sous-salicylate de bismuth

Circuit à deux composants

Médicament Dose quotidienne (mg) Durée (jours) Taux d'éradication (%) Données généralisées (%)

Oméprazole + Clarithromycine 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidine + Clarithromycine 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Métronidazole + Amoxicilline 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

SWR + métronidazole 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 9168

Oméprazole + amoxicilline 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidine + amoxicilline 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Schéma à trois composants

Médicament Dose quotidienne (mg) Durée (jours) Taux d'éradication (%) Données généralisées (%)

Oméprazole + Clarithromycine + Métronidazole 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

SWR * + métronidazole + tétracycline 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Oméprazole + métronidazole + Amoxicilline 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidine + métronidazole + Amoxicilline 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

SWR + métronidazole + Amoxicilline 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

SWR + tinidazole + amoxicilline 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Programme d'une semaine en trois parties

oméprazole + amoxicilline + clarithromycine 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Oméprazole + métronidazole + clarithromycine 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

SWR + métronidazole + tétracycline 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Oméprazole + métronidazole + amoxicilline 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

CWS + Oméprazole + clarithromycine 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Oméprazole + Tinidazole + Clarithromycine 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Quelle est l'efficacité de l'association Pylorid + clarithromycine ?

Dose quotidienne du médicament (mg) durée (jours) Taux d'éradication (%) Données généralisées (%)

PILORID + clarithromycine 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Quelle est l'efficacité de l'association de Pylorid avec d'autres antibiotiques ?

Dose quotidienne du médicament (mg) durée (jours) Taux d'éradication (%)

Pylori + clarithromycine + amoxicilline 800 1000 -1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloride + tétracycline + métronidazole 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pylorid + clarithromycine + métronidazole 800 500 1000 7 86

INFLUENCE SUR LE PROCESSUS VÉGÉTAL

Étant donné que la plupart des publications sont consacrées à l'Hp, il convient de rappeler que la thérapie d'éradication doit viser non seulement à détruire l'agent pathogène, mais également à guérir l'ulcère et à soulager les symptômes qui y sont associés. Par conséquent, il est recommandé de poursuivre le traitement antisécrétoire pendant 4 semaines pour les ulcères duodénaux et pendant 8 semaines pour les ulcères gastriques.

La thérapie d'éradication idéale peut être considérée comme une thérapie qui répond aux exigences suivantes :

Niveau constamment élevé d'éradication de Hp

Mode de réception simple (commodité)

Faible incidence d'effets secondaires

Économie

· Influence minimale des souches résistantes sur la fréquence d'éradication. · Effet efficace sur le processus ulcératif.

On pense que la thérapie d'éradication déplacera les cures courtes ou longues de médicaments antisécrétoires de la position de la thérapie préférée chez la plupart des patients atteints d'ulcère gastroduodénal. Les médecins acquièrent de l'expérience dans l'utilisation de la thérapie d'éradication ; de plus en plus souvent, le traitement est prescrit de manière empirique (sans confirmation en laboratoire du diagnostic). Le besoin de médicaments qui non seulement ont une activité élevée par rapport à Hp, mais qui sont également pratiques à prendre, soulagent rapidement les symptômes, tout en ayant des effets secondaires mineurs, augmente rapidement.

Il ne fait aucun doute que PILORID prendra toute sa place dans le traitement des maladies gastro-intestinales associées à l'infection à Hp.

Souvent, les pathologies gastro-intestinales sont provoquées par une infection à Helicobacter pylori. La maladie s'accompagne de nausées, de douleurs dans la région épigastrique, de brûlures d'estomac et de complications dangereuses sous forme d'ulcère gastroduodénal, de gastrite et de néoplasmes malins. Dès les premiers symptômes de l'hélicobactériose, il est recommandé de consulter un médecin qui vous prescrira un traitement, un régime alimentaire et des recommandations prophylactiques.

Comment et pourquoi la pathologie survient-elle?

Helicobacter pylori n'est activé que dans un organisme affaibli avec une immunité réduite.

L'infection à Helicobacter pylori se développe à la suite de l'entrée de la bactérie Helicobacter pylori dans le tractus gastro-intestinal (GIT). En pénétrant dans le corps, le microbe s'introduit dans les couches muqueuses de l'estomac et se développe. Pour survivre dans l'environnement acide de l'organe, le micro-organisme est recouvert d'un film protecteur et sécrète une enzyme - l'uréase, qui neutralise l'acide chlorhydrique. Au cours du processus d'activité vitale, il produit des toxines, à cause desquelles les muqueuses de l'estomac et du duodénum sont irritées et une inflammation se produit. Les voies d'infection, en tant que causes, sont les suivantes:

• non-respect de l'hygiène personnelle;
• contact avec la salive d'une personne malade;
• l'utilisation d'ustensiles et d'articles qui n'ont pas été désinfectés ;
• l'entassement des gens, parmi lesquels il y a un malade;
• l'utilisation d'eau et d'aliments contaminés par Helicobacter.

Une cause indirecte de la maladie avec l'infection à H. pylori peut être le tabagisme et la consommation d'alcool. Les poisons contenus dans l'alcool et la nicotine affaiblissent les propriétés protectrices de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, perturbent la sécrétion des sécrétions, ce qui facilite l'activité vitale du micro-organisme et favorise sa reproduction.

Symptômes : comment se manifeste la maladie ?

La maladie n'est pas toujours aiguë et ne se fait pas sentir longtemps. Sous l'influence de facteurs défavorables, la bactérie est activée et les signes suivants d'infection à Helicobacter pylori apparaissent :

• nausées ou vomissements;
• douleur et sensation de brûlure dans la région épigastrique;
• brûlures d'estomac;
• une sensation de lourdeur dans l'estomac même après avoir mangé une quantité modérée de nourriture;
• gazage excessif;
• tabouret bouleversé;
• goût aigre ou amer dans la bouche;
• détérioration générale.

Quelles sont les complications ?

L'infection hélicobactérienne peut entraîner des conséquences sous la forme des maladies suivantes:

• Gastrite. Sous l'influence des toxines du microbe, les membranes de l'estomac sont irritées, ce qui provoque un processus inflammatoire. Cette maladie peut entraîner une anémie, une altération de la sécrétion et un dysfonctionnement des organes muqueux.
• Ulcère peptique. Elle se caractérise par une diminution de la production de mucus protecteur et du taux de prostaglandines, ainsi que par la suppression de la formation de nouvelles cellules de l'épithélium gastrique due aux toxines Helicobacterium. Un ulcère de l'estomac est dangereux en raison de la perforation, de l'hémorragie interne et de la mort.
• Duodénite. Elle survient en raison de la localisation de bactéries dans le duodénum et provoque une perforation traversante des parois de l'organe, une pancréatite, une perturbation du foie et voies biliaires, saignement.
• Adénocarcinome. Une formation maligne apparaît en raison de la libération de toxines par Helicobacter, dont la composition est similaire à celle des cancérogènes. À cause de cela, une gastrite atrophique se produit, dans laquelle les cellules de l'estomac renaissent en cellules cancéreuses.

Comment se fait le diagnostic ?

Mesures diagnostiques réalisée par un gastro-entérologue. Le médecin découvre la nature de la douleur, s'intéresse au régime alimentaire du patient, palpe et sonde la région épigastrique. Une infection provoquée par la bactérie Helicobacter présente des signes similaires d'autres maladies gastro-intestinales. Par conséquent, le médecin prescrit des examens pour que le patient les subisse, y compris les procédures de diagnostic suivantes:

• analyse des selles pour le sang occulte;
• test sanguin - général et pour déterminer la présence de bactéries Helicobacter;
• test d'uréase;
• endoscopie;
• réaction en chaîne par polymérase pour la détection d'anticorps d'un micro-organisme;
• radiographie de contraste du tube digestif;
• et le duodénum ;
• tomodensitométrie.

Traitement : quelles méthodes sont efficaces ?

Thérapie médicamenteuse

Le schéma thérapeutique de l'infection associée à Hp est élaboré par un médecin. L'automédication est dangereuse. La bactérie est détruite avec une antibiothérapie. La maladie à Helicobacter pylori est guérie par les médicaments suivants énumérés dans le tableau :

Diète

En combinaison avec la prise de médicaments, il est recommandé. Il est strictement interdit de consommer de l'alcool, ainsi que des aliments frits, gras, marinés riches en conservateurs, assaisonnements chauds et épices. Il est recommandé de manger de petits repas 5 à 6 fois par jour. Les aliments doivent être pris sous forme râpée ou en purée. Ce qui est autorisé et interdit pour l'infection à Helicobacter pylori est indiqué dans le tableau.

Grâce aux méthodes de recherche endoscopique, le traitement des pathologies d'organes système digestif devient plus efficace. Pour étudier les modifications pathologiques des muqueuses de l'estomac, ainsi que du duodénum, ​​des types distincts de gastroscopie sont utilisés, ce qui est nécessaire non seulement pour choisir le bon schéma thérapeutique, mais également pour prélever du matériel pour la biopsie. La procédure est effectuée avec un appareil spécial appelé gastroscope.

Variétés de recherche

Tous les types de gastroscopie sont basés sur un effet optique spécial qui transfère des images à partir d'un appareil situé à distance qui permet au médecin d'examiner la surface interne des organes. Grâce à cette conception du gastroscope avec un système à fibre optique et la capacité de réfracter le faisceau lumineux, l'effet de réflexion totale est obtenu. Cela vous permet d'obtenir une image non déformée de l'intérieur de l'organe examiné.

Conseil : Étant donné que le tuyau du gastroscope pénètre dans l'estomac par la bouche pour le test, il y a un certain inconfort associé à la procédure. N'ayez pas peur de l'inspection, le tube de l'appareil est fin et n'interfère pas avec la respiration. La condition principale est d'effectuer la procédure à jeun et de se détendre avec une respiration calme.

Caractéristiques de la technique

Le terme FGDS est appelé fibrogastroduodénoscopie. La procédure est méthode efficace examens permettant de diagnostiquer de nombreux autres types de maladies du tractus gastro-intestinal, dont l'oncologie. La fibrogastroduodénoscopie est souvent appelée fibrogastroscopie, mais les méthodes ne sont pas tout à fait identiques.

• Pour le FGDS, le cabinet du médecin est équipé d'un complexe spécial avec un moniteur et un fibroscope, qui permet d'examiner la surface et l'état de la muqueuse gastrique. La présence d'une caméra mobile ouvre la possibilité d'examiner le duodénum.
• Au cours de la fibrogastroscopie, le médecin a la possibilité d'examiner uniquement l'intérieur de l'œsophage, la surface de l'estomac, ses parois et la couche épithéliale. L'étude est prescrite s'il est nécessaire d'obtenir un grattage des cellules des parois de l'estomac, il s'agit d'un test de présence de bactéries Helicobacter.

Important : comme toute manipulation médicale, la gastroscopie présente un certain nombre de contre-indications, dont le médecin tient compte lors de la prescription de l'intervention. La manipulation n'entraîne aucune conséquence particulière, à l'exception de sensations désagréables dans la gorge.

Méthodes de diagnostic combinées

Test Helicobacter pylori

L'infection par ce microbe est souvent appelée la cause de l'ulcère gastroduodénal. La présence d'Helicobacter pylori provoque également une gastrite et un cancer de l'estomac. Le site de reproduction bactérien est l'environnement acide de l'estomac. Grâce à la technique de gastroscopie, il est devenu possible d'effectuer des tests HP avec une vue d'ensemble du tractus gastro-intestinal pour sélectionner un site approprié pour la biopsie.

Une méthode unique permet de détecter le fait de l'activité uréase d'un microbe qui émet du dioxyde de carbone lors de la dégradation de l'urée. Un échantillon de biopsie est prélevé lors de la gastroscopie. Par la couleur du matériau sélectionné, placé dans un environnement spécial, le nombre de bactéries qui l'habitent est jugé. Un test rapide peut donner les résultats suivants :

• trois avantages (la première heure de l'étude) - signes d'infection importante;
• deux avantages (après 2-3 heures) - un signe d'infection modérée;
• un plus un jour plus tard indique une infection faible.

La méthode garantit un résultat rapide sans frais supplémentaires et une formation spéciale de spécialistes. mais montant minimal les bactéries présentes dans la biopsie et les saignements gastriques réduisent la précision du résultat.

Gastroscopie avec examen OBD

Le FGS est souvent associé à un examen du BDS (grande papille duodénale), dont l'emplacement est la partie descendante du duodénum. La tâche principale de cette petite structure est de réguler le flux de la bile et du liquide pancréatique, pour empêcher le contenu intestinal de pénétrer dans les canaux. L'utilisation d'appareils modernes garantit une grande précision de l'étude avec la possibilité de visualiser une image agrandie sur l'écran du moniteur. L'examen du BDS augmente le temps de gastroscopie de quelques minutes, la manipulation n'est pas douloureuse, mais très désagréable.

Chromoscopie en endoscopie

La méthode est utilisée pour déterminer au cours du FGDS les zones présentant des signes de dégénérescence de la couche épithéliale de la membrane muqueuse, accompagnées d'ulcérations et d'apparition de néoplasmes. Pour le diagnostic, la membrane muqueuse est irriguée avec des colorants sans danger pour l'homme, qui colorent des zones sélectionnées de l'épithélium avec une couleur contrastante. L'étude augmente l'efficacité du diagnostic des maladies oncologiques du système digestif, le test de couleur devient un complément indispensable aux résultats de la biopsie et de l'histologie, mais augmente la durée de la procédure.

Conseil : si on vous a prescrit une fibrogastroduodénoscopie, il ne faut pas négliger les conseils de préparation à l'examen. De simples recommandations du médecin réduiront les symptômes d'inconfort d'une procédure désagréable et ses résultats ne feront aucun doute. Votre tâche est de respirer profondément par la bouche, de ne pas avaler, de maintenir une humeur positive.