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Avec le syndrome de compression prolongée est nécessaire. Syndrome de compression prolongée. Tableau clinique du syndrome de compression prolongée

1. Le syndrome de compression prolongée (SDS) est une sorte de traumatisme grave causé par une compression prolongée des tissus mous et caractérisé par la complexité de la pathogenèse, la difficulté du traitement et une mortalité élevée. Un synonyme de SDS est « toxicose traumatique » et dans la littérature étrangère « syndrome d'écrasement ».

2. Pathogenèse. Les principaux facteurs pathogéniques du SDS sont : la toxémie traumatique, qui se développe à la suite de la pénétration des produits de décomposition des cellules endommagées dans la circulation sanguine, déclenchant la coagulation sanguine intravasculaire ; perte de plasma à la suite d'un œdème sévère des membres blessés; irritation douloureuse conduisant à une désorganisation du processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central.

3. Classification du syndrome de compression prolongée(E.A. Nechaev et al., 1993).

Par type de compression :

1. Compression : a) par divers objets, sol, etc.

b) positionnel

2. Écrasement :

Par localisation

Compression:

1) têtes ;

3) abdomen ;

5) membres (segments de membres).

Par combinaison

FDS avec dommages :

1) les organes internes;

2) les os et les articulations ;

3) gros vaisseaux et nerfs;

Par gravité :

1. Syndrome de degré léger.

2. Gravité moyenne.

3. Degré sévère.

Par périodes de cours clinique

1. Période de compression

2. Période post-compression

a) tôt (1-3 jours)

b) intermédiaire (4-18 jours)

c) en retard (plus de 18 jours)

Lésions combinées

1. FDS + graver

2. FDS + gelures

3. FDS + dommages causés par les radiations

4. FDS + empoisonnement et autres combinaisons possibles

Selon les complications développées

FDS, compliqué :

1). Maladies des organes et systèmes corporels (infarctus du myocarde, pneumonie, œdème pulmonaire, embolie graisseuse, péritonite, névrite, les troubles mentaux et etc.);

2). Ischémie aiguë du membre blessé ;

3). Complications purulentes-septiques.

Cette classification permet de formuler un diagnostic prenant en compte la variété des formes de manifestation du SDS et d'assurer ainsi une continuité dans le diagnostic et le traitement de cette lésion.

4. Clinique. Manifestations cliniques du SDS à partir de la période d'évolution clinique de la maladie.

Pendant la période de compression la plupart des victimes restent conscientes, mais une dépression se développe souvent, qui se traduit par de la léthargie, de l'apathie ou de la somnolence. L'excitation est moins courante. Ces victimes crient, gesticulent, demandent de l'aide ou pleurent. Les plaintes sont causées par la douleur et une sensation de plénitude dans les parties du corps comprimées, la soif, l'essoufflement. Avec un traumatisme important, en particulier en cas de lésions des organes internes de la poitrine ou cavité abdominale, des fractures des os longs, des lésions des gros vaisseaux et des nerfs, des phénomènes de choc traumatique se développent.


Premier ou tôt la période post-compression, jusqu'à 72 heures après la libération de la victime de la compression, est caractérisée comme une période de changements locaux et d'intoxication endogène. A cette époque, les manifestations de choc traumatique prédominent dans la clinique de la maladie: prononcée syndrome douloureux, stress psycho-émotionnel, instabilité hémodynamique, hémoconcentration, créatininémie ; dans l'urine - protéinurie et cilindurie. Puis dans l'état du patient à la suite d'un traitement thérapeutique et traitement chirurgical un court intervalle de lumière se produit, après quoi l'état du patient s'aggrave et la période II de SDS se développe.

II ou intermédiaire la période dure de 4 à 18 jours. On l'appelle aussi la période d'insuffisance rénale aiguë. Pendant cette période, le gonflement des extrémités, libérées de la compression, augmente, des cloques et des hémorragies se forment sur la peau endommagée. L'hémoconcentration est remplacée par l'hémodilution, l'anémie augmente, la diurèse diminue fortement jusqu'à l'anurie. L'hyperkaliémie et l'hypercréatininémie atteignent les chiffres les plus élevés. La mortalité au cours de cette période peut atteindre 35%, malgré un traitement intensif.

III en retard ou récupération la période commence à partir de la 3ème semaine et se caractérise par la normalisation de la fonction rénale, la teneur en protéines et en électrolytes sanguins. Les complications infectieuses sont au premier plan. Le risque de développer une septicémie est élevé.

Certains auteurs classent les formes cliniques du développement du SDS, en fonction de la durée de compression du membre : légère - compression jusqu'à 4 heures ; moyen - jusqu'à 6 heures; lourd - jusqu'à 8 heures; extrêmement sévère - compression des deux membres, en particulier des membres inférieurs, pendant 8 heures ou plus.

je suis diplômé caractérisé par un léger œdème inductif des tissus mous. La peau est pâle, au bord de la lésion elle est légèrement bombée par rapport à la saine. Il n'y a aucun signe de troubles circulatoires.

II degré se manifeste par un œdème induratif modérément prononcé des tissus mous et leur tension. La peau est pâle, avec des zones de légère cyanose. Après 24 à 48 heures, des bulles à contenu jaune transparent peuvent se former et, une fois retirées, une surface rose pâle humide apparaît. Une augmentation de l'œdème dans les jours suivants indique une violation de la circulation veineuse et du drainage lymphatique.

III degré- œdème inductif prononcé et tension des tissus mous. La peau est cyanosée ou « marbrée ». La température de la peau est nettement réduite. Après 12 à 24 heures, des bulles à contenu hémorragique apparaissent. Une surface humide et rouge foncé se trouve sous l'épiderme. L'œdème inductif, la cyanose augmentent rapidement, ce qui indique des violations flagrantes de la microcirculation, une thrombose veineuse.

IV degré- L'œdème induratif est modérément exprimé, les tissus sont fortement tendus. La peau est bleu-violet, froide. Cloques épidermiques séparées avec contenu hémorragique. Après ablation de l'épiderme, on retrouve une surface sèche noire cyanosée. Dans les jours suivants, l'œdème n'augmente pratiquement pas, ce qui indique des troubles profonds de la microcirculation, une insuffisance du flux sanguin artériel et une thrombose généralisée des vaisseaux veineux.

5. Traitement. Les premiers secours doivent inclure l'immobilisation du membre blessé, le pansement, la prescription d'analgésiques et de sédatifs. La première Assistance médicale consiste à établir une thérapie par perfusion (quel que soit le niveau de pression artérielle), à ​​vérifier et à corriger l'immobilisation, à prolonger l'anesthésie et à mener une thérapie sédative selon les indications. Comme premier milieu de perfusion, il est souhaitable d'utiliser de la rhéopolyglucine, une solution de glucose à 5 %, une solution de bicarbonate de sodium à 4 %. Cependant, d'abord, la ponction et le cathétérisme de l'une des veines centrales sont effectués, le groupe sanguin et le facteur Rh sont déterminés. La thérapie par perfusion-transfusion avec un volume d'au moins 2000 ml par jour doit inclure du plasma frais congelé 500-700 ml, 5% de glucose avec vitamines C et groupe B jusqu'à 1000 ml, albumine 5% -10% - 200 ml, 4% solution de bicarbonate de sodium 400 ml, mélange glucose-novocaïne 400 ml. La composition des moyens de transfusion, le volume des perfusions est ajusté en fonction de la diurèse quotidienne, des données d'équilibre acido-basique, du degré d'intoxication, de l'aide chirurgicale réalisée. Comptabilisation stricte de la quantité d'urine excrétée, si nécessaire - cathétérisme de la vessie.

La plasmaphérèse est indiquée pour tous les patients présentant des signes évidents d'intoxication, une durée de compression supérieure à 4 heures, des modifications locales prononcées du membre blessé, quelle que soit la zone de compression.

Séances d'oxygénation hyperbare 1 à 2 fois par jour afin de réduire le degré d'hypoxie tissulaire.

Thérapie médicamenteuse comprend la stimulation de la diurèse en prescrivant du lasix jusqu'à 60 mg par jour et de l'aminophylline 2,4% - 10 ml; héparine 2,5 mille sous la peau de l'abdomen 4 fois par jour; carillons ou trental à des fins de désagrégation, retabolil 1,0 1 fois tous les 4 jours afin d'améliorer le métabolisme des protéines ; médicaments cardiovasculaires selon les indications; antibiotiques.

Le choix de la tactique chirurgicale est effectué en fonction de l'état et du degré d'ischémie du membre blessé.

En deuxième période- pendant la période d'insuffisance rénale aiguë, une restriction de l'apport hydrique est indiquée. La réalisation d'une hémodialyse est indiquée avec une diminution du débit urinaire à 600 ml par jour, quel que soit le niveau de toxines azotées dans le sang. Des indications d'urgence pour l'hémodialyse apparaissent avec une anurie, une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/l, un œdème pulmonaire et cérébral. En cas de saignement, l'hémodialyse est contre-indiquée. En cas de surhydratation sévère, une hémofiltration est indiquée pendant 4 à 5 heures avec un déficit hydrique allant jusqu'à 1 à 2 litres.

Le traitement par perfusion pendant la période d'interdialyse comprend principalement du plasma frais congelé, de l'albumine, une solution de bicarbonate de sodium à 4 % et une solution de glucose à 10 %. Son volume est de 1,2 à 1,5 litre par jour. En cas de saignement dû à l'urémie et à la coagulation intravasculaire disséminée, il est montré conduite d'urgence plasmaphérèse suivie d'une transfusion de 1000 ml de plasma fraîchement congelé en jet ou en gouttes rapides, pendant 30-40 minutes, la nomination d'inhibiteurs de protéase (trasilol, gordox, contrikal). Avec un traitement intensif approprié et opportun, l'insuffisance rénale aiguë est arrêtée au bout de 10 à 12 jours.

En troisième période la tâche de traiter les manifestations locales du SDS et les complications purulentes vient au premier plan. La prévention de la généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie nécessite une attention particulière. Les principes thérapeutiques des complications infectieuses de la DFS sont les mêmes que pour les autres maladies purulentes. Ainsi, la thérapie intensive de la DFS nécessite le travail combiné d'une équipe de médecins (chirurgiens, anesthésistes, thérapeutes, néphrologues), dont chacun à un certain stade devient le leader.

III. Effondrer- une affection douloureuse caractérisée par une baisse soudaine du tonus des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une diminution de l'apport sanguin aux organes les plus importants et un affaiblissement brutal de toutes les fonctions du corps. L'effondrement peut se développer dans les saignements aigus, les intoxications causées par les maladies septiques infectieuses, les intoxications, l'anesthésie, dans certaines maladies cardiaques, douleur sévère, ainsi que pendant l'opération ou pendant période postopératoire... Au cœur de l'effondrement se trouve une violation de l'activité des parties supérieures du système nerveux central, qui régule le tonus vasculaire. Cliniquement, le collapsus se manifeste par une pâleur soudaine, des vertiges, parfois une perte de conscience, un pouls fréquent de faible remplissage et de tension, une diminution de la pression artérielle, l'apparition de sueurs froides, une respiration superficielle, une diminution de la température corporelle, du tonus musculaire. Progressivement, ces signes disparaissent, l'activité cardiaque est rétablie. En cas de graves dommages au système nerveux central et au cœur, la mort peut survenir.

Traitement de l'effondrement consiste en l'utilisation urgente de fonds qui éliminent sa cause et tonifient l'activité du système nerveux central, du cœur et des vaisseaux sanguins.

IV. Évanouissement- perte de conscience soudaine, généralement de courte durée, accompagnée d'un affaiblissement de l'activité cardiaque et de la respiration avec développement d'une insuffisance aiguë de l'apport sanguin au cerveau. Dans l'écrasante majorité des cas, la cause de l'évanouissement est une insuffisance vasculaire aiguë (parésie vasculaire), qui s'est développée à la suite d'une perturbation temporaire du tonus vasculaire régulé par le système nerveux central. Cela conduit à l'expansion et au débordement du sang dans les petits vaisseaux, en particulier ceux innervés par le nerf cœliaque, et à une redistribution rapide du sang dans le corps. Une partie du sang s'accumule dans les organes abdominaux, la quantité de sang circulant diminue, une anémie du cerveau, des muscles squelettiques, de la peau, etc. se produit, le flux sanguin vers l'oreillette droite diminue, la pression artérielle et veineuse chute. Le système nerveux central, en tant que plus sensible aux troubles circulatoires, réagit plus tôt que tous les systèmes, entraînant un état d'évanouissement. Une baisse du tonus vasculaire avec le développement d'un évanouissement est observée avec un fort choc nerveux, un changement brutal de la position du corps de l'horizontale à la verticale, une perte de sang aiguë et importante, etc.

Les symptômes d'évanouissement sont une faiblesse générale, une sensation d'"évanouissement", une perte d'équilibre, un noircissement des yeux, des bourdonnements d'oreilles, des nausées, une pâleur mortelle, des sueurs froides, une perte de conscience, un pouls faible et rapide, une respiration superficielle. La durée de l'évanouissement est de quelques secondes à plusieurs minutes, parfois plus. Le traitement consiste à placer le patient en position horizontale avec la tête légèrement baissée et les jambes relevées, le dégagement des vêtements contraignants, l'inhalation d'ammoniaque et en lubrifier les tempes, la pulvérisation eau froide, en prenant du thé sucré, du café ou une administration parentérale de caféine et de camphre. Habituellement, ces activités sont suffisantes pour faire face à l'évanouissement.

30. Dommage fermé... Blessures fermées des tissus mous : ecchymoses, entorses, ruptures. Dommages fermés au cerveau, à la poitrine, à l'abdomen, aux organes rétropéritonéaux. Premiers secours.

PLAN D'EXAMEN D'UN PATIENT BLESSÉ

1. Plaintes de la victime.

2. Antécédents de traumatisme.

3. Histoire de la vie.

4. Méthodes d'examen physique :

Palpation;

Percussion;

Auscultation.

5. Méthodes de diagnostic spéciales rhéoencéphalographie, électroencéphalographie, examen aux rayons X, examen échographique, fr méthodes de recherche doscopique (fibrooesophagogastroduodénoscopie, sigmoïdoscopie, fibrocoloscopie, bronchoscopie, thoracoscopie, laparoscopie, cystoscopie), laparocentèse, ponction diagnostique de l'espace rachidien, cavité pleurale, péricarde, fornix vaginal postérieur, suspicion d'hématome, articulation.

6. Recherche en laboratoire.

Le syndrome d'écrasement prolongé est une maladie résultant d'une compression prolongée (plus de 6 heures) d'un membre avec un objet lourd. La compression positionnelle peut se produire avec la présence prolongée de la victime sur une surface dure dans une position. Le syndrome peut survenir chez les victimes présentant des dommages aux os, aux articulations et aux organes internes.

Il existe trois degrés de gravité : extrêmement léger (lors de la compression de petites parties du corps pendant 3 à 6 heures) ; gravité modérée (lors de la compression des membres supérieurs, une jambe inférieure ou deux jambes inférieures pendant 6 heures); lourd (en serrant les deux des membres inférieurs plus de 6 heures - 25-30% des victimes décèdent) ; lorsque deux membres inférieurs sont comprimés pendant 8 heures, la plupart des victimes meurent au cours des deux premiers jours.

Il convient de noter que, en tant que tel, l'écrasement des tissus ne se produit pas, mais il y a une violation de l'approvisionnement en sang en raison de la compression des vaisseaux. En conséquence, le tissu musculaire meurt et, au cours de sa décomposition, des substances toxiques se forment qui, lorsque le membre comprimé est relâché, se précipitent dans la circulation sanguine, provoquent d'abord un choc toxique, puis une violation des fonctions des organes vitaux - d'abord de tous, le foie et les reins souffrent (en particulier) - ils sont obstrués par des protéines musculaires mortes, une insuffisance rénale et la mort d'une personne surviennent à cause de l'accumulation de substances toxiques dans le corps, qui se forment pendant le travail des organes et des tissus, qui sont normalement éliminés par les reins.

En conséquence, il y a 3 périodes au cours du syndrome de compression à long terme.

La période précoce va du moment où la victime est libérée jusqu'à 24 à 48 heures. Elle se caractérise par le développement d'un état de choc. Immédiatement après la libération du membre, il est pâle, froid au toucher, les ongles sont bleus, il n'y a pas de pulsation sur les vaisseaux. Ensuite, il y a un œdème à croissance rapide, de consistance presque ligneuse. Des cloques apparaissent sur la peau, remplies d'un liquide trouble ou sanglant. La victime s'inquiète de la douleur intense dans le membre affecté.

Période intermédiaire 3 à 7 jours - une insuffisance rénale aiguë se développe en raison du blocage des tubules rénaux par les produits de désintégration des muscles morts. Il y a une élévation de la température corporelle jusqu'à 39 ° C, des douleurs dans la région lombaire, de l'apathie, des nausées, des vomissements. Si le patient ne meurt pas d'insuffisance rénale, la 3ème période commence.

La période tardive ou période de récupération est de 3 à 4 semaines. La fonction rénale est normalisée et les complications du membre affecté - diverses suppurations - apparaissent au premier plan.

La tâche principale des premiers secours pour la compression est l'organisation de mesures pour extraire le blessé de sous les poids qui lui sont tombés dessus. Il est nécessaire de libérer le membre blessé de sous l'objet qui l'a pressé dès que possible. Plus il est enfoncé longtemps, plus les tissus meurent.

Pour empêcher les produits toxiques de la décomposition des tissus de pénétrer dans le corps, il est nécessaire d'appliquer un garrot au-dessus du lieu de compression, de préférence avant de le relâcher. Ensuite, vous devez immobiliser le membre blessé en appliquant des attelles ou en utilisant des moyens improvisés - cela réduit la douleur et la quantité de produits toxiques qui pénètrent dans la circulation sanguine.

Les victimes développent souvent un état général grave au moment de la blessure - choc. Pour combattre le choc et l'éviter, la victime doit être chaudement couverte, vous pouvez lui donner un peu d'alcool ou de café chaud, du thé. Introduisez un narcotique pour soulager la douleur (morphine, omnopon - 1 ml d'une solution à 1%) et des médicaments pour le cœur pour maintenir la pression artérielle (cordiamine, caféine).

Le patient doit être emmené dans un endroit chaud et calme, une boisson chaude, bien enveloppée, tandis que le membre blessé, si possible, est recouvert d'un récipient de glace ou d'eau très froide.

La victime doit être immédiatement transportée à l'hôpital en position couchée.

En cas d'état général grave, la victime ne doit pas être évacuée - elle ne tolérera pas le transport. Dans ce cas, il est nécessaire d'appeler l'équipe médicale.

Syndrome de compression prolongée (SDS)- l'un des types de blessures les plus graves résultant de diverses catastrophes et catastrophes naturelles à la suite de blocages, de destructions de bâtiments, de glissements de terrain. On sait qu'après l'explosion atomique au-dessus de Nagasaki, environ 20 % des victimes avaient des Signes cliniques syndrome de compression prolongée ou d'écrasement. Le développement d'un syndrome similaire au syndrome de compression est observé après le retrait du garrot imposé depuis longtemps. Cette condition est appelée crash - un syndrome ou un syndrome de compression prolongée.

En lisant une grande quantité de littérature éducative, j'ai remarqué qu'un garrot ou une torsion (analogue d'un garrot) est mentionné partout. Je ne recommande toujours pas l'utilisation d'un garrot. C'est ce qu'écrit notre ambulancier paramédical Elena Bednarskaya, qui a une vaste expérience de travail; et comprend toutes les difficultés de travailler avec un garrot, pour une personne non préparée ou, pire encore, qui pense qu'elle est définitivement préparée, mais en fait - il suffit de lire les informations sur Internet.

Remarque « Sécurité de la vie. Territoire de la Russie ".

En raison du fait que les mauvais esprits n'attaquent et ne bombardent que les bâtiments résidentiels, les gens peuvent être sous les décombres. Si une personne est bloquée, le syndrome de compression prolongée est inévitable. Ce syndrome est considéré comme l'un des types de traumatismes les plus graves, il peut également se compliquer de fractures, de saignements, de TBI (traumatisme crânien) et d'autres « joies ». Signes d'un syndrome de compression prolongée : le membre lésé gonfle fortement, a un éclat atypique pour un sain, bleuté, froid au toucher, la peau peut se couvrir de cloques, avec des pincements prolongés la peau devient noire. Et si vous trouviez une personne dans les décombres ? En premier, montant minimal personnes qui peuvent fournir PMP (premiers secours) - deux. Pourquoi deux ?! L'algorithme de fourniture de PMP en cas de syndrome de compression prolongée consiste à travailler en binôme. L'algorithme lui-même est le suivant :

Les premiers secours sont prodigués sur place. L'élimination de la douleur, la réduction du stress psycho-émotionnel chez les victimes au centre de la catastrophe doivent être effectuées dès que possible, avant même qu'elles ne soient libérées du facteur de pression. Aux fins de l'anesthésie, une solution à 2% -1,0 de promedol est administrée, 50% - 2,0 analginum, sédatifs. En l'absence de signes de dommages aux organes abdominaux, faire boire 40 à 70 % d'alcool. La libération de la victime, si possible, commence par la tête et le corps. En même temps, ils luttent contre l'asphyxie (donner une position confortable, nettoyer la tige voies respiratoires, ventilation artificielle poumons). Des mesures sont prises pour arrêter l'hémorragie externe.

1. Ne soulevez pas brusquement l'objet, qui a causé la compression, nous en soulevons une partie et pansons rapidement le membre avec un bandage élastique, à savoir élastique, sinon pas du tout, seulement avec de la gaze, mais c'est bien pire, c'est-à-dire la tâche consiste à libérer le membre en plusieurs parties et, au moment de la libération, à panser rapidement. Pourquoi en est-il ainsi ? Lorsqu'elles sont pressées, une énorme quantité de toxines s'accumule dans les tissus endommagés, l'approvisionnement en sang est altéré, etc. Le sujet a été brutalement retiré : toutes ces toxines affluent dans les muscles, un choc se développe juste sous nos yeux, donc un pansement correct et rapide peut sauver la victime.

2.Froid sur le membre blessé, juste des bouteilles d'eau froide feront l'affaire;

3.Mettre un doux sous le membre(vêtements, couverture, etc.);

4. pendant le transport, nous examinons l'état de la victime ;

5. si le ventre est « mou », c'est-à-dire il n'y a aucun dommage aux organes internes, nous donnons à la victime une boisson chaude abondante avec l'ajout de bicarbonate de soude - cela sauvera ses reins. En quoi un ventre mou est-il différent d'un ventre « dur » ? Vous avez juste besoin de sentir l'estomac, s'il y a des blessures aux organes internes, alors l'estomac sera très dur.

L'expérience montre que certains peuvent être sauvés même après la compression de parties du corps pendant plusieurs jours, tandis que d'autres meurent en quelques heures.

Après la libération de la victime sous le blocage, il est nécessaire de déterminer le degré de perturbation de l'apport sanguin aux tissus, sur lequel l'exactitude des actions ultérieures à fournir soins médicaux... C'est facile à faire si vous connaissez les signes des quatre degrés d'ischémie.

Premier degré- une ischémie compensée, qui, malgré une compression prolongée, n'a pas entraîné d'altération de la circulation sanguine et du métabolisme dans le membre comprimé. Avec une telle ischémie, les mouvements actifs sont préservés, c'est-à-dire la victime peut bouger indépendamment les doigts et d'autres parties du membre pressé. Il existe une sensibilité tactile (toucher) et douloureuse. Nous appliquons des bandages élastiques.

Second degré- ischémie non compensée. Avec une telle ischémie, la sensibilité tactile et douloureuse n'est pas déterminée, il n'y a pas de mouvements actifs, mais les mouvements passifs sont libres, c'est-à-dire vous pouvez plier et redresser les doigts et d'autres parties du membre blessé avec de légers efforts de la main du soignant. La rigor mortis des muscles du membre comprimé est absente. Nous appliquons des bandages élastiques.

Troisième degré- l'ischémie est irréversible. La sensibilité tactile et la sensibilité à la douleur sont également absentes. Le symptôme principal apparaît - la perte des mouvements passifs, la rigidité cadavérique des muscles du membre comprimé est notée. Avec une telle ischémie, le garrot ne peut pas être retiré.

Quatrième degré- nécrose (nécrose) des muscles et autres tissus, qui se termine par la gangrène. Dans ce cas, le garrot ne doit pas non plus être retiré.

Une fois le problème du garrot résolu, il est nécessaire d'appliquer des pansements aseptiques sur les plaies existantes et d'immobiliser le membre à l'aide d'attelles standard ou de matériel improvisé. Si possible, couvrez le membre blessé avec des sacs de glace ou des coussins chauffants avec de l'eau froide, réchauffez la victime et donnez-lui une boisson alcaline. Après avoir prodigué les premiers soins, il est nécessaire de prendre toutes les mesures pour l'évacuation la plus rapide de la victime vers un hôpital. Il est préférable de le transporter allongé sur une civière, de préférence accompagné d'un travailleur médical.

RAPPELLES TOI! S'il n'a pas été possible de libérer les membres écrasés dans les 15 à 20 minutes, vous devez arrêter toute tentative de libération et attendre l'arrivée des services de secours.

RAPPELLES TOI! Avant l'arrivée des sauveteurs et des ambulances, les membres doivent être recouverts de sacs de glace ou de neige, des bandages serrés doivent être confectionnés (si disponibles) et de nombreuses boissons chaudes doivent être fournies.

VOUS NE DEVEZ EN AUCUN CAS !

Libérer les membres piégés

après 15-20 minutes après les avoir pressés

sans la participation des services de secours.

IMPOSSIBLE!

Relâchez le membre comprimé avant d'appliquer les harnais de protection

et l'administration de grandes quantités de liquide à la victime.

Membres chauds écrasés.

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TIR Blessures

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Le syndrome de compression prolongée (anurie traumatique, syndrome de Bywaters, rhabdomyolyse traumatique) est une pathologie associée à la restauration de la circulation sanguine dans des tissus qui en sont privés depuis longtemps. Le SDS se produit lorsque les victimes sont retirées des décombres, où elles tombent lors de tremblements de terre, de catastrophes d'origine humaine, d'attaques terroristes. Une variante de cette pathologie est un syndrome de compression positionnelle, qui survient dans les membres de personnes qui restent longtemps immobiles (coma, intoxication alcoolique). Dans ce cas, la compression des membres se produit sous le poids du corps du patient.

Le plus souvent, les gens souffrent du syndrome du crash dans les régions où se déroulent les hostilités, lors de tremblements de terre, d'accidents de voiture. V dernières années le terrorisme devient de plus en plus important en tant que cause des FDS, dans lesquels les explosions de bâtiments peuvent conduire les victimes à tomber sous les décombres.

Dans tous ces cas, à l'exception des accidents de voiture, des situations se présentent avec l'admission massive de victimes dans des établissements médicaux. Par conséquent, il est particulièrement important d'identifier rapidement le développement de la DFS et de commencer son traitement même au stade préhospitalier.

Types de syndrome de compression à long terme

Cette pathologie est classée selon plusieurs critères à la fois :

  • par type de compression, il est divisé en écrasement (lésion musculaire traumatique), compression directe et positionnelle;
  • par localisation - poitrine, abdomen, régions pelviennes, main, avant-bras, cuisse, bas de la jambe, pied dans diverses combinaisons ;
  • en combinaison avec des dommages à d'autres parties du corps :
    • les organes internes;
    • os, articulations;
    • gros vaisseaux, troncs nerveux ;
  • la présence de complications;
  • gravité;
  • combinaisons avec d'autres types de blessures:
    • brûlures ou gelures;
    • maladie des radiations;
    • empoisonnement, etc...

Que se passe-t-il dans le corps avec un syndrome de crash

La base de cette pathologie est la mort massive des cellules musculaires. Il y a plusieurs raisons à ce processus :

  • leur destruction directe par un facteur traumatique ;
  • arrêt de l'apport sanguin au muscle rétréci;
  • hypoxie cellulaire associée à un choc hémorragique, accompagnant souvent un traumatisme massif.

Tant que le muscle est comprimé, il n'y a pas de syndrome de crash. Il commence après que la partie serrée du corps est libérée de la pression externe. Dans ce cas, les vaisseaux sanguins transférés s'ouvrent et le sang, saturé des produits de désintégration des cellules musculaires, se précipite dans le courant dominant. Une fois qu'elle atteint les reins, la myoglobine (une protéine musculaire majeure) obstrue les tubules rénaux microscopiques, bloquant la production d'urine. Une nécrose tubulaire et une mort rénale se développent en quelques heures. Le résultat de ces processus est une insuffisance rénale.

L'évolution de la maladie dépend directement à la fois de la période de compression et du volume des tissus affectés. Ainsi, si l'avant-bras est comprimé pendant 2-3 heures, il n'y aura pas d'insuffisance rénale aiguë, bien qu'une diminution de la production d'urine soit toujours notée. Il n'y a pas non plus de phénomènes d'intoxication inévitables avec une compression plus longue. Ces patients guérissent presque toujours sans conséquences.

Une compression étendue, qui dure jusqu'à 6 heures, conduit à un syndrome de crash modéré. Dans ce cas, il existe des phénomènes vifs d'endotoxicose (intoxication) et d'insuffisance rénale pendant une semaine ou plus. Le pronostic dépend du moment des premiers secours et de la rapidité et du volume des soins intensifs ultérieurs.

Avec plus de 6 heures de compression, le SDS évolue sous une forme sévère. L'endotoxicose se développe rapidement, les reins sont complètement éteints. Sans hémodialyse et thérapie intensive puissante, une personne meurt inévitablement.

La symptomatologie du syndrome de crash dépend de la période de développement de la pathologie.

Au début (1 à 3 jours), il existe principalement des symptômes de choc : pâleur, faiblesse, tachycardie, hypotension artérielle. Le moment le plus dangereux de cette période est l'extraction directe de la victime des décombres. Dès que la circulation sanguine dans le membre affecté est rétablie, une grande quantité de potassium est libérée dans le sang, ce qui peut entraîner un arrêt cardiaque instantané. Mais même sans cela, dans les formes sévères de SDS, les phénomènes d'insuffisance rénale-hépatique et d'œdème pulmonaire, ainsi que les arythmies cardiaques, se développent dès le premier jour.

Pour la période précoce, les manifestations locales des membres affectés sont caractéristiques:

  • état de la peau - tendu (en raison d'un œdème interstitiel), pâle, bleuâtre, froid au toucher;
  • il y a des cloques sur la peau;
  • il n'y a pas de pouls dans les artères périphériques;
  • toutes les formes de sensibilité sont soit déprimées, soit absentes ;
  • la capacité de bouger activement le membre affecté est réduite ou absente.

Chez plus de la moitié des victimes, les os correspondants sont également diagnostiqués.

Dans la période intermédiaire (4-20 jours), l'intoxication et l'insuffisance rénale aiguë sont au premier plan. Dans un premier temps, l'état du patient se stabilise pendant une courte période, mais commence ensuite à se détériorer rapidement, des troubles de la conscience apparaissent, pouvant aller jusqu'à un étourdissement profond. L'urine devient brune, sa quantité tombe à zéro et cette condition peut durer jusqu'à 3 semaines. Avec une évolution favorable de la maladie, cette phase passe à la phase de polyurie, dans laquelle la quantité d'urine excrétée augmente fortement. C'est dans la période intermédiaire que les complications infectieuses ont tendance à se développer, qui ont tendance à se généraliser (se propager dans tout l'organisme), et un œdème pulmonaire peut également apparaître.

Si, au cours de la période intermédiaire, le patient n'est pas décédé, la troisième période commence - la dernière. Il dure de 3-4 semaines à plusieurs mois. À ce stade, les fonctions de tous les organes touchés - poumons, foie et, surtout, reins - sont progressivement normalisées.

Il est possible de suspecter le développement d'un syndrome de compression prolongée déjà sur les lieux. L'information sur une catastrophe naturelle, sur un long séjour d'une personne sous les décombres, nous fait supposer le développement possible du SDS en elle. Des données objectives permettent de diagnostiquer un syndrome de crash avec un degré de confiance assez élevé.

Dans des conditions de laboratoire, des informations sur l'hémoconcentration (coagulation du sang), les troubles électrolytiques, l'augmentation des taux de glucose, de créatinine, d'urée et de bilirubine peuvent être obtenues. Un test sanguin biochimique révèle une augmentation des transaminases hépatiques, une diminution de la concentration en protéines. Une analyse de l'état acido-basique du sang montre la présence d'une acidose.

Dans l'analyse de l'urine, au début, il n'y a pas de changements, mais ensuite l'urine acquiert une couleur brune, sa densité augmente, des protéines y apparaissent, le pH passe du côté acide. L'examen microscopique révèle un grand nombre de cylindres, d'érythrocytes, de leucocytes.

Les premiers secours pour le syndrome de compression à long terme dépendent de la personne qui les dispense, ainsi que de la disponibilité des forces impliquées et de la disponibilité du personnel qualifié. Une personne non formée ne peut pas faire grand-chose pour prévenir le développement de complications graves, tandis que les sauveteurs professionnels, par leurs actions, améliorent considérablement le pronostic du patient.

Tout d'abord, retiré par le dessous doit être déplacé dans un endroit sûr. Révélées lors d'un examen superficiel des plaies, les écorchures doivent être recouvertes de pansements aseptiques. En présence de saignement, des mesures doivent être prises pour l'arrêter le plus rapidement possible, les fractures sont immobilisées avec des pneus spéciaux ou des moyens improvisés. Si le début de la perfusion intraveineuse à ce stade n'est pas possible, le patient doit recevoir beaucoup de liquides. Ces mesures peuvent être exécutées par toute personne impliquée dans les travaux de sauvetage.

La question de l'imposition d'un garrot sur le membre blessé est actuellement en discussion. La pratique, cependant, montre l'effet de cette méthode lorsqu'elle est appliquée correctement. Il est conseillé d'appliquer un garrot avant même que la victime ne soit relâchée, le lieu d'application est au dessus du lieu de compression. Le garrot vous permet de prévenir l'effet de fortes doses de potassium, atteignant simultanément le muscle cardiaque et entraînant le développement d'un collapsus et d'arythmies cardiaques mortelles. Il est recommandé de ne le laisser longtemps que dans deux cas :

  • avec destruction complète du membre;
  • avec gangrène.

À l'étape suivante, l'aide est fournie par des personnes formées - secouristes, ambulanciers, infirmières. A ce stade, la victime doit être installée cathéter intraveineux(bien qu'il soit idéal de le faire avant d'être débarrassé des débris), avec laquelle l'infusion de solutions salines de substitution du sang sans potassium est lancée. Le traitement par perfusion doit être poursuivi le plus longtemps possible, il est conseillé de ne pas l'interrompre même lorsque la victime est évacuée vers un établissement médical. Un soulagement adéquat de la douleur est impératif. Si un spécialiste apporte son aide, il peut utiliser des analgésiques narcotiques (promedol), sinon, l'utilisation de n'importe quel analgésique comme la baralgine ou le kétorolac vaudra mieux que de refuser l'analgésie. A ce stade, vous pouvez couper les vêtements en cas de gonflement sévère du membre affecté.

En parallèle, les patients reçoivent par voie intraveineuse une solution de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose, du chlorure de calcium pour neutraliser l'excès de potassium, des glucocorticoïdes afin de stabiliser les membranes cellulaires.

Dans un hôpital, des mesures sont prises pour stimuler la fonction rénale - l'introduction de diurétiques parallèlement à la perfusion de solutions salines et de bicarbonate de sodium. Il est possible d'utiliser des méthodes de purification du sang et la préférence est donnée aux plus douces d'entre elles - hémosorption, plasmaphérèse. Ils doivent être utilisés avec précaution et uniquement en cas d'apparition manifeste d'œdème pulmonaire ou d'urémie.

L'antibiothérapie n'est utilisée qu'en cas de signes évidents infection de la plaie... La prophylaxie à l'héparine prévient le développement de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une complication particulièrement grave du SDS.

Le traitement chirurgical du syndrome de compression prolongée consiste en l'amputation d'un membre non viable. En cas d'œdème prononcé entraînant une compression des gros vaisseaux, une opération de fasciotomie associée à une immobilisation en plâtre est indiquée.

Complications

La principale complication du syndrome de crash est l'insuffisance rénale aiguë. C'est elle qui est la principale cause de décès dans cette pathologie.

L'œdème pulmonaire est une maladie potentiellement mortelle dans laquelle le tissu pulmonaire devient saturé de liquide provenant des vaisseaux sanguins. Dans le même temps, les échanges gazeux dans les alvéoles s'aggravent, l'hypoxie augmente.

Un choc hémorragique dû à une perte de sang massive est observé lorsque de gros vaisseaux sont endommagés. La situation est aggravée par le fait que dans la zone touchée, la capacité des tissus à résister aux effets néfastes des facteurs externes est fortement réduite.

Le syndrome de la CIVD se développe à la suite de saignements, ainsi qu'en raison de dommages directs aux vaisseaux sanguins par les produits de décomposition des tissus affectés. C'est la complication la plus sévère de la SSM avec un taux de mortalité élevé.

Des complications infectieuses et septiques accompagnent souvent le syndrome de crash. En raison de la viabilité réduite des tissus, la zone endommagée est facilement affectée par les micro-organismes, en particulier les anaérobies. Le résultat est des maladies graves qui aggravent l'évolution de la pathologie sous-jacente.

Avec un syndrome de crash, le moment du démarrage de l'assistance est important. Plus tôt la victime est sortie des décombres, plus le volume des mesures prises est important, plus elle aura de chances de survie.

Bozbei Gennady Andreevich, médecin ambulancier

Le syndrome de compression prolongée (synonymes : syndrome de crash, toxicose traumatique, traumatisme de compression, syndrome d'écrasement, syndrome de Bywaters) est un complexe de symptômes spécifiques qui surviennent à la suite de la libération de membres écrasés pendant une longue période. L'essence de la pathogenèse réside dans une forte augmentation de la circulation sanguine générale des éléments toxiques accumulés sous la zone comprimée en raison d'une insuffisance trophique.

Le mécanisme de développement du syndrome de compression prolongée

Le syndrome de compression prolongée se rencontre le plus souvent lors de guerres et de catastrophes naturelles, lorsque les populations, tombant sous les décombres des ouvrages techniques, doivent attendre longtemps le salut. Souvent, dans ces cas, certains membres sont écrasés par des structures séparées, ce qui détermine le développement du processus pathologique.

Le syndrome a été remarqué pour la première fois par des chirurgiens de terrain pendant la Première Guerre mondiale. Lorsque les jambes d'un officier qui attendait les secours depuis 24 heures ont été libérées, il est décédé en quelques minutes.

La pathogenèse du syndrome de compression prolongée est basée sur l'effet de compression sur les troncs nerveux et les vaisseaux sanguins du membre.

Le facteur principal dans l'initiation des processus pathologiques est fort la douleur, dans une tentative de défense contre laquelle le système nerveux central bloque une grande innervation dans le membre pressé.

L'étape suivante il y aura des événements ischémiques dans la zone en dessous de la zone d'impact de la compression. réserve nutriments déposés dans les muscles, finissent rapidement et le sang frais ne vient pas. De plus, en raison du manque de circulation sanguine, son épaississement augmente et, par conséquent, sa coagulabilité. Ce processus est appelé perte de plasma.

Réaction subséquente du corps sera le dépôt du volume total de sang circulant dans le corps, en raison de l'absence de besoin de la zone comprimée. Plus la zone de compression est élevée au centre du corps, plus le volume de sang s'accumule dans le foie et les autres organes qui servent à stocker des volumes de sang de réserve.

Soit dit en passant, le volume total de sang circulant chez un homme adulte diminue de 2 à 3 litres lorsqu'un membre thoracique est pressé plus haut articulation du coude et 3 à 5 litres - lors de la compression du membre pelvien au-dessus du genou.

Il convient de noter que principalement la partie liquide du sang est déposée - le plasma. La concentration des globules sanguins reste dans un état légèrement modifié, ce qui provoque également un épaississement du sang dans tout le corps. La perte totale de plasma est toujours tolérée par l'organisme à des moments plus difficiles que la perte de sang classique.

Un rôle important dans le développement du syndrome est joué par l'intoxication générale avec des produits métaboliques formés dans les tissus musculaires de la zone comprimée, c'est-à-dire toxémie... La stase veineuse sous l'effet de compression favorise l'accumulation de dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques des cellules musculaires. Lorsqu'un membre est libéré, cette masse toxique pénètre instantanément dans la circulation sanguine générale et déclenche des phénomènes toxémiques.

  • L'effet toxique le plus fort est exercé par une teneur accrue en potassium et en protéines musculaires - myoglobine, ce qui conduit à un blocage du système tubulaire rénal, et à l'avenir - insuffisance rénale aiguë.
  • De fortes concentrations de dioxyde de carbone provoquent une diminution du nombre d'érythrocytes libres capables de fixer l'oxygène, fournissant ainsi dysfonctionnement respiratoire du sang et acidose générale .
  • Les produits de décomposition, tels que les amines biogènes et les polypeptides vasoactifs, dont la concentration augmente dans la circulation sanguine générale, en raison de processus tissulaires nécrotiques au site de compression, provoquent processus auto-immuns actifs entraînant des manifestations allergiques sévères.
  • L'insuffisance rénale, l'acidose, les réactions auto-immunes, l'hypoxie tissulaire générale entraînent un déséquilibre de la paroi intestinale , augmentant ainsi sa perméabilité, et les dysfonctionnements de la barrière protectrice qui retiennent les effets pathologiques et toxiques de la microflore et des produits digestifs situés dans la lumière du tube intestinal.
  • Toxines intestinales et microflore , pénétrant librement dans le système porte du foie, dans provoquer le blocage de ses propriétés antitoxiques en supprimant les phagocytes mononucléaires - les cellules les plus actives qui absorbent les produits de décomposition toxiques.

Ainsi, l'intoxication générale du corps commence à atteindre ses limites, provoquant un état proche du coma suivi de la mort. La touche finale entraînant un arrêt cardiaque et une activité respiratoire en raison d'effets pathologiques sur le système central système nerveux, est une chute brutale pression artérielle en raison de l'apparition de facteurs vasopresseurs dans le plasma sanguin et de la mort massive des érythrocytes.

Le tableau clinique du syndrome de compression prolongée

La gravité du syndrome et les complications ultérieures dépendent des facteurs traumatiques associés obtenus au cours de la tragédie, ainsi que du moment de la compression, de sa profondeur et de la zone d'impact de la compression.

Il existe plusieurs formes de compression, selon le temps de son exposition.

  • Forme légère - compression pendant une période n'excédant pas 4 heures.
  • Forme moyenne - jusqu'à 6 heures.
  • Forme sévère - jusqu'à 8 heures.
  • Forme extrêmement sévère - plus de 8 heures sur un membre, jusqu'à 6 heures avec compression de deux membres ou jusqu'à 4 heures d'exposition à trois membres ou plus.

sévère et extrêmement formes sévères caractérisé par la mort subite lorsqu'il est relâché sans prendre mesures nécessaires au salut.

Dans d'autres cas, l'évolution ultérieure de l'état pathologique est classiquement divisée en trois périodes

Période initiale

  • Elle est causée par des modifications focales du lieu de compression et des tissus voisins.
  • De plus, des signes d'intoxication endogène commencent à se développer.
  • La durée de la période est de 2-3 jours après la libération.

En règle générale, pendant les premières heures, l'état de santé et le comportement des victimes ne sont pas préoccupants, à condition qu'il n'y ait pas de blessures graves concomitantes. Ensuite, les premières violations visibles commencent à apparaître dans le segment situé sous la zone de compression - la peau devient rugueuse au toucher, son élasticité est perdue. Une rougeur focale se forme dans le tissu sous-cutané, se transformant progressivement en une cyanose généralisée. En peu de temps, l'œdème segmentaire se développe, la pulsation des vaisseaux sanguins est faiblement palpable ou pas du tout détectée.

Parallèlement aux changements organiques, une instabilité émotionnelle commence à se développer, causée par un choc traumatique et une prise de conscience de la réalité. Souvent, dans ce contexte, il existe des signes d'insuffisance cardiaque aiguë et de syndrome douloureux général.

Courir étapes préliminaires syndrome thrombohémorragique.

  • Augmentation de la concentration de fibrinogène.
  • Immunité du plasma sanguin à l'héparine.

De plus, le nombre de globules blancs et le volume sanguin circulant total sont réduits - perte de plasma... La densité de l'urine augmente, du sang et des protéines y apparaissent.

Deuxième période intermédiaire

La durée de la période intermédiaire est de 3 à 12 jours, dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë.

  • Les poches augmentent segment de membre endommagé.
  • Apparaître sur la peau grandes formations en forme de cloquesà contenu transparent ou hémorragique.
  • Commence nécrose généralisée l'ensemble du membre blessé.

Dans le sang, le nombre d'érythrocytes diminue en raison de leur destruction massive, le flux quotidien d'urine diminue, jusqu'à son absence totale, et la quantité de potassium, d'azote résiduel et de créatinine augmente également. L'état général du patient se détériore fortement.

  • La température globale du corps augmente.
  • Les effets de la léthargie, de la somnolence et de la matité émotionnelle augmentent.
  • Ces symptômes surviennent dans un contexte général de vomissements et de soif constants.
  • La mortalité dans cette période, même en tenant compte des soins intensifs, est d'environ 35%.

Troisième période - reprise

Il commence environ un mois après l'élimination de la compression. Elle se caractérise par la restauration de l'activité rénale et de l'état psychologique du patient. Ce dernier dépend directement du pronostic de la préservation de la partie endommagée du membre, qui, en règle générale, est déjà connue à cette époque.

  • Les lésions infectieuses sur la peau et les tissus du segment affecté sont mises en évidence en raison de plaie ouverte, y compris chirurgicaux.
  • En fonction de la zone lésée et de l'état général de l'immunité du patient, une septicémie générale peut se développer avec des symptômes cliniques caractéristiques.
  • La douleur et l'enflure des segments affectés disparaissent généralement.
  • Quant aux anémies, à faible teneur en protéines dans le sang et, elles ont une résistance très prononcée et ont tendance à n'évoluer qu'au bout d'un mois de travail acharné de spécialistes.

Une immunité réduite et une activité bactéricide réduite du sang ne modifient pas son conditions pathologiques pendant plusieurs mois après la blessure.

Un trait caractéristique du syndrome de compression prolongée est une contamination étendue du sang par des bactéries telles que :

  • clostridies;
  • entérobactéries;
  • cocci anaérobies.

C'est-à-dire que ce sont des micro-organismes qui saturent abondamment le sol et pénètrent dans les plaies en raison de leur contamination abondante. Les mesures préventives contre la myonécrose clostridienne peuvent être effectuées pendant un mois ou plus, en raison d'une faiblesse générale forces de protection l'organisme et la résistance microbienne aux schémas thérapeutiques.

Quels premiers soins donner à une personne suspectée de syndrome de compression à long terme ?

Pour réduire les risques mortels dus à la pathogenèse complexe du syndrome de compression prolongée, il est nécessaire d'observer un certain nombre de mesures qui limitent ou empêchent le développement de processus pathologiques à l'avenir. Sur cette base, les premiers secours prodigués sur les lieux de l'accident jouent un rôle extrêmement important et sont effectués dans un certain ordre.

  • Tout d'abord avant de relâcher le membre il est impératif d'appliquer fermement un garrot dans la zone au-dessus du lieu de l'impact de compression... Cela permet d'obtenir une pénétration minimale dans le sang des éléments toxiques qui sont apparus dans le segment endommagé immédiatement après la libération.
  • Après cela, le membre est libéré et étroitement bandé, le garrot est retiré, une dose de choc de substances anesthésiques est injectée, généralement à action centrale. Souvent, à ces fins, un blocus de novocaïne de boîtier est utilisé au-dessus de la zone de compression.
  • Également sur les lieux effectuer un nettoyage mécanique des surfaces ouvertes des plaies, appliquez des pansements antiseptiques et déshydratants.
  • Pendant le processus d'évacuation, continuez administration d'analgésiques et de sédatifs, effectuer un traitement par perfusion en association avec des antibiotiques.
  • Le transport doit assurer immobilisation complète du patient, en particulier son membre blessé.

Schéma thérapeutique général et conséquences possibles du syndrome

Pendant la période de traitement hospitalier, des mesures thérapeutiques intensives antichoc et de purification du sang sont mises en œuvre. De grands volumes quotidiens d'agents de transfusion sont largement utilisés à ces fins - environ 2000 à 4000 ml de perfusions intraveineuses, dont les dosages sont régulés toutes les heures, en fonction des indicateurs de la diurèse quotidienne et de l'état de l'homéostasie. La base des soins intensifs transfusionnels est le plasma sanguin artificiel, la solution physiologique associée à un ensemble de sels nécessaires, ainsi que le glucose associé à une thérapie vitaminique et protéinique.

Il est impératif de stimuler la formation d'urine et de réduire la coagulation du sang, pour lesquels des diurétiques et des médicaments du groupe des héparines sont respectivement utilisés. Le volume d'urine excrétée doit être d'au moins 30 ml par heure, ce qui permet une purification physiologique supplémentaire du sang.

En tant que thérapie conservatrice, des médicaments qui maintiennent la fonctionnalité sont utilisés. du système cardio-vasculaire et le niveau des forces immunitaires du corps.

En l'absence d'effet thérapeutique approprié, ce qui est très fréquent avec les lésions étendues des membres, dans les 8 à 12 heures suivant l'imputation du schéma, un certain nombre de mesures complexes sont présentées visant à purifier le sang des toxines.

  • Plasmaphérèse.
  • Cytaphérèse.
  • Oxygénation hyperbare pour saturer les tissus en oxygène.

Si les mesures précédentes n'améliorent pas l'état et que le segment endommagé du membre subit des processus nécrotiques de plus en plus étendus et profonds, l'amputation du membre est indiquée avec des économies maximales dans les espaces de vie.

Souvent, la séparation de la zone endommagée est effectuée en cas de blessures supplémentaires massives sous la forme de fractures osseuses écrasées, ainsi que de ruptures et de déchirures de la masse musculaire. C'est-à-dire lorsqu'un spécialiste arrive à la conclusion que les tentatives de guérison thérapeutique ne conduiront pas à un pronostic favorable.

En règle générale, l'achèvement du stade intermédiaire de la pathogenèse du syndrome de compression prolongée symbolise un pronostic favorable dans les périodes de traitement ultérieures et la période post-hospitalière.(Aucune évaluation pour le moment)