Dezvoltarea suprainfecției este posibilă cu utilizarea. Complicații ale terapiei cu antibiotice. Consecințele posibile ale administrării de antibiotice

Superinfecție - (superinfecție) - reinfecție cu o nouă boală infecțioasă în condițiile unei boli infecțioase incomplete cauzate de un alt microorganism, de obicei rezistent la un medicament care a fost utilizat pentru tratarea infecției primare. Agentul cauzal al unei noi infecții poate fi unul dintre acele microorganisme care sunt în mod normal locuitori inofensivi ai corpului uman, dar devin patogeni atunci când alte microorganisme sunt îndepărtate ca urmare a administrării substanțelor medicamentoase; sau poate fi un agent patogen primar rezistent;

Găsit în 52 de întrebări:

Cursul antibioticelor NU trebuie întrerupt! Injectați cel puțin 7 zile !!!, altfel se poate dezvolta suprainfectie sau rezistență la ABP.

Dozajul și dacă este scris să beți timp de 7 zile înseamnă că ar trebui să fie așa, chiar dacă toate simptomele bolii au dispărut, deoarece se poate dezvolta suprainfectie care este apoi dificil de rezolvat. Un antibiotic bun Sumamed trebuie băut timp de trei zile la 500 mg. Dacă respirația șuierătoare rămâne, atunci Ascoril ...

Tulpini de virus care vor necesita tratarea altor medicamente. De exemplu, co-infecția unei persoane cu două tulpini diferite de virus HIV poate duce la formarea unei tulpini rezistente la terapie antiretrovirală... De asemenea, sa demonstrat că infecția combinată reduce eficacitatea generală a răspunsului imun.

V medicament suprainfectie sunt numite infecţie după o altă infecție, mai ales în cazul infecției cu rezistență microorganisme... Conform lui Dorland's Illustrated Medical Dictionary, suprainfectie- o afecțiune cauzată de creșterea rapidă a bacteriilor de un alt tip decât bacteriile primare.

Colegiat YouTube

1 / 2

Hepatita virală (A, B, C, D, E) - cauze, simptome, diagnostic, tratament și patologie

HIV și SEXUL. Factori de risc, prevenire

Subtitrări

Deci, hepatita, care înseamnă inflamația ficatului, este cel mai frecvent cauzată de viruși. Aceste viruși tind să infecteze celulele hepatice, nu? Și când ajung în interior și infectează celulele, le determină să secrete proteine ​​ciudate și anormale prin moleculele lor de clasă 1 MHC și, în același timp, există aceste celule imune care se infiltrează în ficat și încearcă să determine ce se întâmplă, astfel încât celulele T CD8 + recunosc aceste proteine ​​anormale ca un semnal că celulele sunt deja destul de prăjite, iar hepatocitele suferă apoi liza citotoxică a celulelor T și apoptoza. Hepatocitele supuse apoptozei sunt uneori numite corpuri ale lui Kaunsilman, prezentate pe specimenul histologic aici, iar acest lucru apare de obicei în tracturi portalși lobulii hepatici. Această distrugere citotoxică a hepatocitelor este principalul mecanism din spatele inflamației hepatice și a afectării hepatice ulterioare în hepatita virală! Pe măsură ce hepatita progresează, vom vedea mai multe simptome clasice asociate cu sistemul imunitar care se pregătește să atace, cum ar fi febră, stare generală de rău și greață. În plus, pacienții pot avea hepatomegalie atunci când ficatul este supra-mărit din cauza inflamației, ceea ce poate provoca și unele dureri, nu? Pe măsură ce ficatul se deteriorează din ce în ce mai mult, cantitatea de transaminaze din sânge va crește. Acest lucru se datorează faptului că ficatul conține aceste enzime, astfel încât acestea să își poată face treaba de a descompune diferiți aminoacizi. De obicei, aminotransferaza serică sau cantitatea din sânge este destul de scăzută, dar atunci când hepatocitele sunt deteriorate încep să intre în sânge, deci o creștere atât a cantității de alaninotransferază sau ALT, cât și a aspartatului aminotransferazei sau AST și, deși ambele sunt crescute, ALT va predomina peste AST în hepatita virală și va fi, de asemenea, ultima enzimă hepatică care va reveni la normal. De asemenea, nivelurile crescute de limfocite atipice sunt frecvente în hepatita virală, cunoscută sub numele de limfocitoză atipică. Limfocitele sunt de obicei definite ca uriașe, foarte mari, datorită stimulării cu antigene, în acest caz antigenele hepatitei virale. De obicei, pacienții dezvoltă icter, cu un amestec de bilirubină conjugată și neconjugată. Bilirubina conjugată este eliberată atunci când conductele biliare sunt deteriorate sau distruse, atunci când hepatocitele mor, deoarece aceste hepatocite fac parte din pereții lor. La fel cum hepatocitele mor, pierzi capacitatea de a conjuga bilirubina și de a o face solubilă în apă și ajungi să acumulezi bilirubină neconjugată în același mod. Și întrucât atât bilirubina conjugată, cât și cea neconjugată se acumulează în sânge, o parte din bilirubina conjugată solubilă în apă este filtrată de rinichi în urină, dându-i o culoare închisă. O alta simptom frecvent- o creștere a urobilinogenului în urină, urobilinogenul se formează atunci când bilirubina este restaurată în intestin, microflora intestinală, de obicei, cea mai mare parte este reabsorbită și transportată înapoi în ficat pentru a fi transformată din nou în bilirubină sau bilă. Dar dacă celulele hepatice nu funcționează, urobilinogenul este redirecționat către rinichi și eliminat, deci în cele din urmă există o mulțime de urobilinogen în urină. Dacă simptomele persistă sau virusul durează mai mult de 6 luni, hepatita virala de la hepatita „acută” la „cronică”. În acest stadiu, inflamația se dezvoltă în principal în tractul portal și, dacă inflamația și fibroza continuă, considerăm acest lucru un semn destul de rău, deoarece boala poate evolua către ciroză postnecrotică. Există cinci tipuri cunoscute de hepatită virală care au calități ușor diferite și distincte. Hepatita A se răspândește prin consumul de alimente sau apă contaminate, cu alte cuvinte traseu fecal-oral, și este adesea cumpărat de călători. Virusul hepatitei A sau, pe scurt, HAV, este cel mai adesea acut și practic nu există hepatită cronică A. Dacă vorbim despre un marker serologic, HAV-IgM înseamnă prezența unei infecții active, atunci când HAV-IgG sunt anticorpi de protecție și indică că se recuperează după hepatita A sau vaccinări anterioare. Virusul hepatitei E este foarte asemănător cu HAV, cu același mecanism de transmisie, oral-fecal și cea mai frecventă transmisie prin fructe de mare puțin gătite sau apă contaminată. De asemenea, el nu are curs cronic, și anticorpii HEV-IgM ne spun despre prezența infecției active și a anticorpilor de protecție HEV-IgG și un semnal de recuperare, cum ar fi HAV. Deși merită menționate două mari diferențe, (1) doar HAV-urile pot fi imunizate și (2) infecția cu HEV poate fi foarte periculoasă pentru femeile însărcinate și poate duce la insuficiență hepatică acută, uneori numită hepatită fulminantă. Bine, următorul pe listă este virusul hepatitei C, acest tip este transmis de sânge, deci poate fi transmis în timpul nașterii, administrare intravenoasă droguri sau sex neprotejat. VHC devine de obicei cronic. Există mai multe teste pe care le folosim pentru a diagnostica VHC, dintre care unul este prin imunoanaliză enzimatică. În acest caz, căutăm HCV- Anticorpi IgG... Dacă este prezent, acest lucru nu confirmă neapărat o infecție acută, cronică sau chiar rezolvată, deoarece aceștia nu sunt considerați anticorpi de protecție ca în cazul HAV și HEV. Pentru o confirmare mai specifică, se poate utiliza un imunoblot recombinant pentru confirmarea VHC. Această metodă este mai specifică, dar mai puțin sensibilă decât imunoanaliza. Din punct de vedere clinic, un imunoblot recombinant nu oferă multe informații utile și, în plus, necesită cercetări suplimentare dacă rezultatul este pozitiv. După cum sa menționat, standardul de aur în diagnosticul VHC este testul prezenței ARN VHC utilizând PCR sau reacție în lanț a polimerazei, această metodă poate detecta virusul pe stadiu timpuriu , până la 1-2 săptămâni după infecție. În esență, determină nivelul de ARN viral din sânge, care indică nivelul virusului care circulă în sânge. Dacă nivelul virusului începe să scadă, știm că pacientul a început să se refacă. Dacă ARN rămâne același, pacientul are mai multe șanse să dezvolte VHC cronic. Bine, acum la hepatita B, VHB și VHC se transmit prin sânge, adică prin aceleași proceduri, cum ar fi nașterea, sexul neprotejat și altele. Pe de altă parte, VHB devine cronic în numai 20% din cazuri, deși acest lucru depinde și de vârsta persoanei infectate. De exemplu, copiii sub 6 ani sunt mai predispuși la cronicizare, aproximativ 50%, iar procentul crește cu cât copilul este mai mic. Se știe, de asemenea, că VHB cronic este asociat cu dezvoltarea cancerului hepatic și toate aceste caracteristici fac din testarea VHB și VHB un subiect foarte important de înțeles. Și, ca și în cazul hepatitei C, putem folosi o varietate de metode de diagnostic, cum ar fi PCR, pentru a căuta markeri specifici, în special antigeni HBV. Și prezența sau absența fiecăruia dintre ele la diferite perioade de timp ne poate spune multe. Bine, markerul cheie al virusului hepatitei B este antigenul de suprafață al VHB și va fi ca un supravilan în istorie, iar acest ticălos trăiește pe suprafața virusului aici și îl putem numi HBsAg, care înseamnă suprafața hepatitei B antigen. Un alt marker este antigenul nuclear. înseamnă că acest antigen se află în mijlocul virusului, HBcAg. Gândiți-vă la ei ca la un ajutor opțional care lucrează în fabrica ticălosului. În cele din urmă, există un alt antigen numit e-Antigen, care este secretat de celula infectată și este un marker al infecției active. Este ca produsele secundare din fabrică și, împreună cu ADN-ul viral, ne spun că are loc replicarea și infecția. Ei bine, chiar la începutul bolii, în faza acută, antigenul de suprafață al supravilanului nostru va fi neapărat prezent și va fi detectat, iar fabrica sa va produce atât ADN viral, cât și antigen E. În acest moment, sistemul imunitar produce IgM împotriva antigenelor nucleare, împotriva ajutoarelor, deci gândiți-vă la ele ca la principalele forțe de apărare care se opun antigenului nuclear. Acești anticorpi se ridică la antigenul nuclear și le dau cu adevărat o lovitură, dar pentru a învinge cu adevărat acest ticălos, acest virus, trebuie să ajungeți la supravilan, nu? Antigen de suprafață. Prin urmare, avem nevoie de un supererou pentru această sarcină. În această poveste, IgG în lupta împotriva antigenelor de suprafață este super-eroul nostru. În acest stadiu, corpul intră în această perioadă ciudată, numită fereastră, când nici supravilanul, nici super-eroul nu pot fi detectați, deoarece ambii sunt prea încet și acest lucru poate dura de la câteva săptămâni până la câteva luni, parcă un război continuă, dar noi nu știm care parte este avantajul. Singurul lucru pe care îl putem determina în această etapă este IgM pentru antigenul nuclear, ofițerii de poliție. În acest stadiu, se pot întâmpla două lucruri, dacă apare super-eroul, anticorpi IgG la antigenul de suprafață, atunci totul este în regulă și asta înseamnă că suntem mântuiți, victoria este a noastră. O altă posibilitate este că supravilanul câștigă și antigenul de suprafață este găsit din nou, apoi ADN-ul VHB și antigenul E vor fi prezenți, deoarece se replică din nou, iar fabrica este pornită și funcționează din nou. Principalul punct este că IgG la antigenul de suprafață va fi absent, super-eroul nostru. Indiferent de cine câștigă, IgM (poliția) va fi transformat în IgG după 6 luni, dar acest lucru nu înseamnă că corpul este protejat. Deci, este important să rețineți că avem nevoie de super-eroul IgG pentru a câștiga, dar putem avea IgG nuclear și putem pierde. Dacă bătălia se pierde, corpul se transformă în hepatită virală cronică, care este detectabilă după 6 luni. Fiind cronic, corpul poate părea mai mult sau mai puțin sănătos și va detecta mai des prezența unui antigen de suprafață, a unui antigen nuclear și a absenței ADN-ului sau a antigenului E, în esență, că supravilanul este aici, el pur și simplu nu se reproduce , iar în acest stadiu persoana este contagioasă, dar riscul este mai mic. Într-o altă variantă, organismul este extrem de contaminat, ceea ce înseamnă că toate forțele malefice sunt active împreună cu apărarea copleșită. Această etapă crește șansele de ciroză postnecrotică și carcinom hepatocelular. O modalitate de a ocoli acest scenariu este vaccinarea, care evită aceste etape și furnizează imediat anticorpi IgG supereroi la antigenul de suprafață. Bine, nu în ultimul rând, și poate mai puțin important, nu știu. În orice caz, virusul hepatitei D este special prin faptul că are nevoie de VHB, ceea ce înseamnă că poate infecta organismul doar dacă are deja VHB. Dacă infecția apare în același timp, se numește coinfecție, dacă infecția apare mai târziu, este o superinfecție, care este considerată a fi mai severă decât coinfecția. Dacă IgM sau IgG sunt prezente, aceasta indică o fază activă a infecției, deci în acest caz IgG nu sunt anticorpi de protecție. Și aceasta este o prezentare foarte scurtă a hepatitei virale.

Suprainfecția fagilor lambda

Când o celulă se află într-o stare lizogenă sub influența uneia fag lambda, un alt fag lambda care infectează o celulă nu poate intra în stadiul ciclului litic pentru reproducerea sa. Faza de injectare a ADN-ului fagic sau ARN se desfășoară în mod normal, dar transcrierea și translația ADN-ului nou nu au loc. Astfel, o celulă infectată cu un fag lambda este imună la alți fagi lambda. Acest lucru se datorează faptului că celula din faza lizogenă produce în mod constant proteina cI-represor, într-o cantitate care depășește nevoia de oprire a unui fag. Cantități excesive de represor se leagă de ADN-ul altor fagi și împiedică transcrierea acestuia.

Ce este superinfecția? Cum se manifestă starea patologicăși cum ar trebui tratat? Vom răspunde la aceste și la alte întrebări de mai jos.

Informatii de baza

Ce este superinfecția? În virologie, acest termen este folosit pentru a se referi la procesul prin care o celulă infectată, în timp, devine co-infectată cu o altă tulpină sau alt virus. Cu alte cuvinte, suprainfecția este o infecție care urmează unei alte infecții, inclusiv infecția cu microorganisme rezistente. Astfel, această afecțiune este cauzată de o creștere bruscă a bacteriilor de alt tip decât cele primare.

Boala endogenă

Dezvoltarea suprainfecției după administrarea de antibiotice este cauzată de multiplicarea instantanee a bacteriilor oportuniste sau apatogene. Acest lucru se întâmplă pe fondul microflorei normale suprimate de medicamente tuberculostatice, antibiotice și medicamente sulfa.

O astfel de suprainfecție poate afecta urinar, respirator, tractul biliar, mucoase, organe ORL și piele. În plus, provoacă adesea abcese cerebrale și meningită.

Un caz particular al acestei patologii este reacția Jarisch-Herxheimer sau reacția de bacterioliză. De obicei, această boală apare din cauza unei cantități mari de endotoxină, care este eliberată ca urmare a morții în masă a microbilor datorită tratamentului intensiv cu antibiotice.

Superinfecție exogenă

Care este motivul acestei reinfecții? Suprainfecția rezultată din re-infecție poate fi cauzată de același agent patogen care anterior a condus persoana la dezvoltarea infecției primare, dar cu o sensibilitate diferită la antibiotice sau bacterii noi.

Cel mai adesea, bolile exogene apar din cauza intrării virusului în organism prin căile respiratorii. După cum știți, o persoană sănătoasă are o membrană mucoasă sinusuri paranazale nasul și plămânii sunt acoperite cu un strat protector. Dar după o răceală obișnuită sau gripă, aceasta poate fi întreruptă. Drept urmare, oamenii contractă foarte des sinuzită, sinuzită bacteriană, pneumonie sau durere în gât.

Trebuie remarcat în special faptul că suprainfecția bacteriană exogenă, spre deosebire de endogenă, poate fi transmisă cu ușurință prin picături aeriene.

Cine este afectat?

Superinfecția este un proces patologic care afectează persoanele cu imunitate imatură sau redusă. Acești pacienți includ:

• femeile însărcinate;
• oamenii mai în vârstă;
• copii;
• pacienții cu diabet zaharat;
• persoanele cu boli cardiovasculare, precum și cele pe dializă;
• obezi în diferite grade.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că infecțiile exogene îi afectează cel mai adesea pe cei cărora li se diagnostichează astfel de boli. tractului respirator cum ar fi astmul bronșic, boala pulmonară obstructivă cronică. Apropo, fumătorii înrăiți sunt, de asemenea, expuși riscului.

Superinfecție: simptome

Această boală este întotdeauna secundară. Potrivit experților, aceasta poate apărea numai pe fondul unei boli primare.

Apariția sa este indicată de semne precum:

• durere de cap;
• respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație;
• febră și frisoane;
• tuse;
• dureri intestinale sau toracice;
• sindromul durerii, care se manifestă la apăsarea arcurilor superciliare sau a sinusurilor maxilare;
• scurgerea din nas este verzuie-gălbuie.

Trebuie remarcat imediat că toate simptomele de suprainfecție de mai sus apar la scurt timp sau direct pe fondul terapiei cu succes a bolii primare. Dacă apar astfel de semne, trebuie să consultați imediat un medic.

Superinfecție: tratament

Pentru a trata suprainfecția, trebuie să cunoașteți exact diagnosticul. Pentru a face acest lucru, trebuie să contactați un specialist cu experiență. Auto-medicația pentru o astfel de boală este contraindicată, deoarece cu o terapie necorespunzătoare poate fi complicată.

În niciun caz nu trebuie să luați antibiotice pentru suprainfecție fără prescripția medicului. În acest caz, ar trebui să vă clătiți gâtul cu soluție salină de trei ori pe zi. Această procedură reduce riscul de a dezvolta boala cu 40%.

De asemenea, se recomandă lubrifierea mucoasei nazale cu măsline, susan sau orice alt ulei vegetal. Astfel de măsuri vor înmuia membrana mucoasă și, de asemenea, o vor face mai puțin susceptibilă la viruși și la tot felul de microbi.

Prevenirea bolilor

Datorită faptului că apariția suprainfecției este direct legată de sistemul imunitar uman, cea mai sigură cale spre o sănătate bună este creșterea forțe de protecție organism.

După cum știți, imunitatea este cu două straturi. Primul strat este specific. O luăm împreună cu genele părinților noștri. În ceea ce privește al doilea - nespecific, acesta este produs independent de-a lungul vieții. Apropo, virușii mută constant, iar corpul uman este forțat să respingă în mod regulat atacurile lor. Prin urmare, din când în când își reconstruiește sistemul complex de apărare și este de datoria noastră să-l ajutăm în acest sens.

Întărirea sistem imunitar- nu este dificil. Trebuie doar să urmați cele mai simple reguli. Acest lucru trebuie făcut în mod regulat pe tot parcursul vieții.

• O modalitate bună de a vă spori imunitatea este prin fitness, sport sau dans.
• Sejur zilnic pe aer proaspatîmbunătățește, de asemenea, bunăstarea unei persoane. În același timp, doar ieșirea la balcon sau privirea pe fereastră nu este suficientă. Pentru a îmbunătăți funcționarea sistemului imunitar, ar trebui să vă mișcați activ și să dați corpului o anumită sarcină.
• Întărire. Primul este gradualitatea. Pași duri, cum ar fi dușul apă rece s-ar putea să nu-ți vindece corpul, ci să provoace o răceală. Ca o întărire, puteți utiliza duș rece și cald... Dar, în acest caz, ar trebui să începeți cu mici diferențe de temperatură.

• Alimentația și consumul adecvat de alimente naturale bogate în antioxidanți și vitamine pot contribui, de asemenea, la creșterea imunității. O persoană predispusă la dezvoltarea suprainfecției ar trebui să includă adesea fructe și produse lactate în dieta lor. Apropo, acestea din urmă populează bine tractul gastro-intestinal cu bacterii benefice, ceea ce permite pacientului să se simtă mult mai bine.
• Dacă simți că te îmbolnăvești, atunci folosește imunomodulatoare. Cu toate acestea, nici nu merită să îl folosiți în mod constant. Sarcina lor este de a susține temporar apărarea corpului. După cum știți, sistemul imunitar este întărit de trandafir sălbatic, Eleutherococcus, ginseng și viță de vie magnolie chineză. Înainte de a lua aceste medicamente, ar trebui să citiți cu siguranță instrucțiunile, deoarece acestea au contraindicații.
• Pentru a preveni dezvoltarea suprainfecției, ar trebui să vă spălați mâinile mai des cu apă și săpun, mai ales în timpul sezonului „viral”.

Să rezumăm

Potrivit experților, cel mai mult cel mai bun remediu a întări sistemul imunitar este relaxarea și buna dispoziție. S-a dovedit științific că persoanele care lucrează fără vacanță și sunt copleșite emoțional sunt mai susceptibile la diferite boli decât altele.

Termenul " disbioză»Introdus peste 50 de ani de A. Nissle. Acestea sunt variații cantitative sau calitative ale microflorei umane normale, însoțite de reproducerea mai mult sau mai puțin masivă a unor microorganisme, în principal din numărul agenților patogeni oportunisti, care anterior erau absenți în ea sau erau în cantități nesemnificative.

La scurt timp după începerea utilizării pe scară largă a penicilinei, s-a observat că numirea sa promovează adesea reproducerea în răni purulente sau organe interne pacienți cu microorganisme rezistente la penicilină precum Proteus, Pseudomonas aeruginosa și unele ciuperci. Disbacterioza de obicei nu apare imediat, dar după epuizarea apărării pacientului ca urmare a infecției primare.

Dismicoză - aceasta este o formă specială de disbioză, în care sunt observate diferite modificări ale florei fungice, în special cu reproducerea diferitelor ciuperci din genul Candida, geotrichs și aspergillus.

Suprainfecție - dezvoltarea pe fondul unui proces infecțios primar încă incomplet al unei noi infecții cauzată fie de reproducerea excesivă în organism a unor microorganisme oportuniste care nu prezentau anterior un efect patogen, fie de introducerea lor secundară din exterior. O astfel de reproducere masivă a microbilor în corpul pacientului este facilitată de o scădere a rezistenței sale sub influența unei infecții primare. În locul termenului „superinfecție” din literatura medicală, există un nou nume - infecții „oportuniste”, care este puțin probabil să aibă succes și adecvat.

Prin suprimarea dezvoltării bacteriilor sensibile, care alcătuiesc cea mai mare parte a microflorei normale a corpului uman, CTP-urile contribuie simultan la această multiplicare a microbilor altor specii care sunt rezistente la acțiunea medicamentului utilizat. Prin urmare, atunci când se tratează pacienții, este necesar să se ia în considerare efectul negativ al CTP asupra microflorei normale, care se află pe suprafața membranelor mucoase ale canalului digestiv, a căilor respiratorii superioare, urogenitale și a altor organe. Microflora normală are adesea un efect protector antagonist activ, fiind unul dintre factorii imunității naturale.

Disbacterioza, în special în corpul unui pacient slăbit, și cu atât mai mult cu o multiplicare masivă a microorganismelor oportuniste, poate duce la apariția de noi sindroame patologice (superinfecții), uneori mai severe decât boala de bază. Cu toate acestea, semnificația practică a disbiozei este subestimată în multe cazuri.

Slăbirea efectului antagonist al microflorei normale, care inhibă reproducerea microorganismelor oportuniste și patogene, are un efect foarte negativ asupra rezistenței pacienților la infecție.Într-adevăr, multe bacterii saprofite obișnuite, de exemplu, Escherichia și unii coci, produc diverse substanțe antibiotice (colicine, acizi etc.), împiedicând deseori multiplicarea unui număr de microorganisme. Astfel, diplococul și streptococul, care locuiesc constant în căile respiratorii superioare, împiedică dezvoltarea bacilului difteric, a stafilococului patogen, a ciupercilor și a altor microorganisme.

Ca urmare a acțiunii CTP, stafilococul patogen, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ciupercile din genul Candida etc., înmulțesc cel mai adesea acest antibiotic. Dimpotrivă, polimixinele și acidul nalidixic (nevigramona) au un efect negativ asupra Escherichia și a altor bacterii gram-negative intestinale și tetraciclinele, cloramfenicolul, streptomicina și alte aminoglicozide, ampicilina și alte CTP-uri cu un spectru larg de acțiune bacterii pozitive și gram-negative la această reproducere, ... Utilizarea combinată a mai multor CTP-uri poate duce la schimbări mai dramatice în microflora normală.

Un rol semnificativ în dezvoltarea disbiozelor și a suprainfecțiilor îl au modificările cauzate de infecția inițială, starea barierelor țesuturilor, deteriorarea integrității membranelor mucoase care rezultă din utilizarea prelungită a multor CTP, precum și slăbirea corpului reactivitate, tulburări endocrine (în special Diabet), diverse boli însoțitoare, în primul rând cronice, și alți factori. Dezvoltarea disbiozei, la rândul său, poate provoca în continuare sau îmbunătăți încălcarea deja existentă a integrității membranelor mucoase, slăbind și mai mult funcțiile de barieră ale capacului epitelial al intestinelor și ale altor organe, crescând permeabilitatea acestora la microorganisme.

Stimularea dezvoltării unor microorganisme oportuniste de către anumite CTP-uri, aparent, poate avea, de asemenea, o anumită importanță. Penicilina, de exemplu, poate promova multiplicarea Pseudomonas aeruginosa și a stafilococului patogen rezistent; tetracicline - ciuperci din genul Candida și stafilococ rezistent la antibiotice etc.

Deoarece multe CTP sunt administrate pe cale orală, iar unele dintre ele sunt apoi excretate în bilă, astfel de substanțe se găsesc în concentrații deosebit de mari în intestine, unde microflora normală este întotdeauna conținută în cantități mari. Prin urmare, fenomenele de disbioză intestinală sunt observate mai des și într-un grad mai accentuat decât disbioza altor organe. Cu chimioterapie prelungită, în special cu utilizarea unor cantități semnificative de CTP cu spectru larg, toate (sau o parte semnificativă) din Escherichia, bacilul acidofil și alte saprofite pot dispărea din intestine; diplococul și streptococul saprofit dispar din căile respiratorii superioare; din vagin - bastoane vaginale etc. Aerosoli medicamente antibacteriene poate provoca leziuni secundare plămânilor, adesea micoză. În cursul chimioterapiei, se dezvoltă uneori uretrita secundară, cauzată de proteus rezistent, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia, ciuperci și alte microorganisme. Cea mai periculoasă în acest sens este utilizarea pe termen lung a CTP (de obicei mai mult de 10-15 zile), în special cu un spectru larg de acțiune.

Observațiile lui A.B. Agentul cauzal, sub masca unui antibiotic, a deplasat rapid Escherichia nepatogenă, sensibilă la acțiunea medicamentului utilizat. Unii cercetători au efectuat observații similare cu salmonella. Materialele observaționale indică faptul că, în cazul chimioterapiei, unele boli infecțioase posibilitatea unei reproduceri similare a microorganismelor patogene și oportuniste rezistente la medicamentele injectate este destul de reală.

Disbacterioza și superinfecția sunt strâns legate de fenomenele de hipo- și avitaminoză. Disbacterioza cauzată de CTP poate duce la diferite tulburări metabolice în organism, în principal la un dezechilibru de vitamine, în special riboflavină, Acid nicotinicși alte vitamine, în special într-o formă ascuțită la pacienții infecțioși și mai ales în tratamentul medicamentelor cu un spectru larg de acțiune. Îmbogățirea corpului pacientului cu vitamine, în special grupa B, întârzie adesea dezvoltarea disbiozei. Se știe, de asemenea, că diareea care apare la pacienți în timpul unui curs de chimioterapie se oprește adesea ca urmare a administrării de vitamine B și niacină.

L. L. Gromashevskaya (1960) a remarcat faptul că cloramfenicolul contribuie la dezvoltarea deficitului de piridoxină, cianocobalamină și alte vitamine. Tetraciclinele, ca și alte antibiotice cu spectru larg, determină în mod rapid dezvoltarea hipovitaminozei. Deficiențele de vitamine cauzate de CTP (precum și infecția inițială și alte motive), la rândul lor, conduc la diverse încălcări ale integrității membranelor mucoase, facilitând astfel introducerea ulterioară a microorganismelor oportuniste în țesuturi. Lipsa, de exemplu, a vitaminelor din grupa B sau vicasol duce la diferite modificări ale sistem digestivși alte organe, care facilitează introducerea de ciuperci și bacterii oportuniste.

Modificările echilibrului vitaminic cauzate de chimioterapie se explică într-o anumită măsură prin moartea unei părți semnificative a bacteriilor care sintetizează vitaminele, de obicei la un număr semnificativ care trăiește în intestinele unei persoane sănătoase. În același timp, microorganismele predominant saprofite care consumă în mod activ vitamine (diverse bacterii purtătoare de spori, ciuperci etc.) se înmulțesc adesea în organism, ceea ce agravează și mai mult hipovitaminoza și apoi disbioza, în special în intestine.

Practica clinica confirmă faptul că, ca urmare a utilizării diferitelor CTP în corpul pacientului, apar deseori procese complexe și corelate, care duc la reproducerea masivă a diferiților ciuperci, stafilococ patogen, Pseudomonas aeruginosa și a altor microorganisme oportuniste. Acest lucru, la rândul său, duce la dezvoltarea infecțiilor secundare cauzate de aceste microorganisme: enterocolită severă, procese septice, diferite forme de candidoză, boli stafilococice, Pseudomonas aeruginosa și alte infecții, adesea considerate incorect ca toxicoză secundară sau procese neinfecțioase.

Disbioza intestinală apare adesea sub forma diferitelor fenomene dispeptice, în special diaree persistentă pentru o lungă perioadă de timp. Astfel de fenomene secundare, care se dezvoltă, de exemplu, cu tratamentul pe termen lung al dizenteriei și colienteritei, nu sunt întotdeauna diagnosticate corect și sunt adesea considerate greșit ca o tranziție a procesului infecțios inițial într-o formă cronică. În astfel de cazuri, antibioticele cu spectru larg continuă să fie utilizate adesea, ceea ce agravează și mai mult disbioza și tulburările intestinale. Ca urmare, uneori se dezvoltă colită ulcerativă severă. Nu întâmplător această boală a fost întâlnită recent mult mai des decât înainte.

Cazurile sunt observate în mod repetat atunci când, ca urmare a tratamentului rațional insuficient al pacienților cu dizenterie acută, când sunt prescrise doze mari de tetracicline, cloramfenicol, streptomicină sau monomicină, apare uneori sterilizarea aproape completă a intestinelor, însoțită de diaree persistentă. În acest caz, agentul patogen primar (Shigella, Salmonella etc.) din corpul pacientului nu mai este de obicei detectat și numai microorganisme patogene condiționate sunt eliberate din intestine.

Pentru a proteja microflora normală a pacientului, în special cea intestinală, mulți cercetători recomandă utilizarea în timpul terapiei cu antibiotice a multivitamine (în primul rând din grupa B), drojdie, precum și colibacterină, bifidumbacterină, bificol și alte medicamente antagoniste. Trebuie subliniat faptul că, în cursul chimioterapiei, nu ar trebui prescrise medicamente antagoniste de la bacterii vii, deoarece antagoniștii conținuți în acestea sunt extrem de sensibili la majoritatea CTP-urilor, în special la un spectru larg de acțiune. Acestea trebuie prescrise numai la sfârșitul cursului de chimioterapie și vitamine - din prima zi de tratament. Există, de asemenea, un efect pozitiv al lactozei, care reduce numărul de proteine ​​care nu se descompun și alte bacterii lacto-negative din intestine și, în același timp, crește reacția acidă, care stimulează dezvoltarea reprezentanților microflorei intestinale normale care fermentează acest lucru. glucide.

Diverse suprainfecții ( diferite forme candidoză, Pseudomonas aeruginosa, proteine ​​etc.) sunt adesea rezultatul chimioterapiei prelungite și au adesea o origine endogenă, determinată în principal nu de virulența și toxigenicitatea agentului patogen, ci de slăbirea corpului pacientului și dispariția acestuia microflora protectoare normală. Diverșii factori care contribuie la dezvoltarea suprainfecțiilor sunt de obicei strâns legați, întărindu-se reciproc, astfel încât este adesea dificil să se stabilească care dintre ele este primar. Dar toate provoacă o slăbire a rezistenței macroorganismului.

Un rol important îl joacă infecția inițială, motiv pentru care se prescrie CTP, precum și boli precum tuberculoza, tumori maligne, în special în stadiul de cașexie, diverse complicații inflamatorii postoperatorii etc.

Vârsta pacientului are o anumită importanță. Cel mai adesea, candidoza și alte superinfecții se dezvoltă la sugari și copii prematuri. Acest lucru se datorează imperfecțiunii multor mecanisme de protecție în aceste grupe de vârstă, ceea ce crește susceptibilitatea la infecții și le face cursul mai greu. La persoanele în vârstă, suprainfecțiile sunt, de asemenea, observate mai des, ceea ce este asociat cu o slăbire a mecanismelor de protecție. Diferite tulburări metabolice sunt, de asemenea, importante în aceste grupe de vârstă.

Diversi factori care slăbesc rezistența organismului contribuie, de asemenea, la dezvoltarea suprainfecțiilor. Aceasta este o tulburare metabolică, în special carbohidrați (diabet), grăsimi (obezitate) și în special vitamina. Unii autori consideră candidoză ca fiind una dintre manifestari clinice tulburări metabolice profunde, intensificate ca urmare a multiplicării ciupercilor asemănătoare drojdiilor și a bacteriilor oportuniste. M. Finlend (1970) subliniază că utilizarea pe scară largă a hormonilor corticosteroizi, precum și a imunosupresoarelor, a dus, de asemenea, la o creștere a incidenței micozelor și a suprainfecțiilor bacteriene.

CTP promovează dezvoltarea disbiozelor și a suprainfecțiilor cu orice metodă de administrare, dar mai ales cu aplicație topică pe membranele mucoase (sub formă de unguente, praf, irigare, spălare sau clătire etc.), aerosoli, supozitoare și bile rectale și vaginale etc., utilizarea lor parenterală este mai puțin periculoasă, dar nu mai mult de 5-7 zile .

Chimioterapia combinată contribuie deseori la dezvoltarea disbiozelor și a suprainfecțiilor. Subestimarea necesității de a prescrie biostimulanți, medicamente imune, terapie generală de întărire, multivitamine și alți agenți care cresc rezistența organismului în chimioterapie are, de asemenea, un efect negativ. Acest lucru este deosebit de important în cazurile de eficacitate insuficientă a CTP, mai ales observată adesea la pacienții debilitați care sunt mai susceptibili la diferite infecții.

Sensibilizarea prealabilă a corpului, în special la ciuperci Candida, stafilococi și alte bacterii, adesea găsite pe membranele mucoase, precum și alergii la medicamente, poate avea o importanță cunoscută în dezvoltarea suprainfecțiilor în timpul unui curs de chimioterapie.

Există câteva indicații despre posibilitatea stimulării unor viruși CTP. Deci, AF Bilibin (1963) consideră că un rol important în creșterea incidenței infecțiilor virale este utilizarea pe scară largă a antibioticelor care promovează activarea virușilor care erau anterior într-o stare latentă, care este asociată cu suprimarea dezvoltării a diferitelor bacterii.

Un exemplu de superinfecții asociate cu utilizarea pe scară largă a antibioticelor este serrazoza - o boală cauzată de bacilul „miraculos” (Serracia marcescoos), care a fost mult timp considerat ca saprofite tipice. Prin urmare, în 1942-1943. culturile vii ale acestui baston au fost utilizate pentru tratamentul infecțiilor chirurgicale purulente, a rănilor purulente etc. (BI Kurochkin, 1943). Cu toate acestea, pentru anul trecut cazuri de procese purulente-inflamatorii și septice severe cauzate de zimțări, care sunt de obicei infecții nosocomiale... Aceste boli sunt adesea dificil de tratat cu chimioterapie.