Infecție anaerobă non-clostridială. Hepatita virală a infecției anaerobe în copilăria timpurie

Conținutul articolului

Acest tip de infecție a plăgii aparține celor mai severe complicații ale traumei de luptă - răni, degerături, arsuri etc. În literatura de specialitate este descrisă sub diferite denumiri: „gangrena gazoasă”, „gangrena anaerobă”, „flegmonul gazos” etc. .
În diferite perioade ale primului război mondial, infecția anaerobă a apărut la 2-15% dintre răniți. În timpul Marelui Război Patriotic, conform diferiților autori, acesta a apărut în aproximativ 0,5-2% dintre răniți (A. N. Berkutov, 1965; A. A. Vishnevsky și M. I. Shreiber, 1975 etc.).

Etiologie și patogenia infecției anaerobe

Clinica infecției anaerobe

În funcție de caracteristicile cursului clinic, se disting următoarele forme de infecție anaerobă:
1) fulgerător - la câteva ore după rănire;
2) progresează rapid - 1-2 zile după accidentare;
3) progresează încet - cu o perioadă lungă de incubație.
În funcție de natura procesului patologic, infecția anaerobă este împărțită în următoarele forme:
1) cu predominanță a gazului - formă gazoasă;
2) cu predominanță a edemului - edem malign;
3) forme mixte.
În funcție de adâncimea deteriorării țesuturilor, există:
1) profund - subfascial
2) forme superficiale - epifasciale.
Trebuie amintit faptul că infecția anaerobă nu continuă întotdeauna de la bun început cu o stare generală extrem de gravă a pacientului. Absolutizarea unor astfel de idei poate fi motivul diagnosticului tardiv. Doar observarea atentă a răniților va face posibilă recunoașterea în timp util, într-un context general favorabil, probabil singurul simptom caracteristică infecției anaerobe. De exemplu, o modificare a plăgii și a pielii din jur - umflarea mușchilor, umflarea, tensiunea țesuturilor, durerea de-a lungul nervilor și vaselor de sânge mari, pielea palidă, apariția petelor hemoragice etc. În alte cazuri, poate fi apariția durere în rană, plângeri legate de strângerea unui membru cu un bandaj, apariția anxietății sau a setei, febră.
Cunoașterea clinicii infecției anaerobe în toate manifestările sale, o examinare atentă a fiecărui rănit sunt o garanție a depistării precoce a infecției anaerobe.
Rănile împușcate cu multe țesuturi zdrobite și moarte pot sta la baza dezvoltării unei infecții putrefactive. Datorită faptului că unele manifestări ale infecției putrefactive sunt similare cu cele observate în gangrena gazoasă, este necesar să se cunoască semnele generale și distinctive ale acestor două tipuri de infecție a plăgii.
Agenții cauzali ai infecției putrefactive sunt B. coli, B. ruosuanes, B. putrificum, Streptococus fecalis, B. proteus vulgaris. B. eraphysematicus, Escherichia coli și multe alte microorganisme anaerobe și aerobe. Activitatea vitală a acestor microbi provoacă putrezirea putrefactivă a țesuturilor moarte și neviabile. Acest lucru este însoțit de procesele de fermentare putrefactivă, eliberarea exsudatului hemoragic și o cantitate mare de gaz fetid. Absorbția produselor de descompunere a proteinelor provoacă intoxicație, febră, frisoane, iar prezența gazelor în țesuturi sugerează o infecție anaerobă. Diagnostic diferentiat cu infecție anaerobă: cu o infecție putrefactivă, starea generală a rănitului nu suferă la fel de mult ca în cazul infecției anaerobe. În special, în ciuda temperaturii ridicate, a leucocitozei și a modificărilor numărului de sânge leucocitar, aspectul general al răniților lasă o impresie favorabilă: fața nu este scufundată, pielea nu diferă în paloare, aspectul este plin de viață și calm. Pulsul, deși accelerat, este de umplere și tensiune satisfăcătoare și, cel mai important, corespunde reacției de temperatură. Limba rănitului este umedă, poate fi ușor acoperită. Sentimente de sete, greață și vărsături nu sunt prezente. Cu alte cuvinte, intoxicația pronunțată nu este inerentă unei forme izolate, pure de infecție putrefactivă.
Modificările locale ale plăgii, precum și din partea membrului în ansamblu cu o infecție putrefactivă, au propriile lor caracteristici. Pentru rănile cu prezența putrezirii putrefactive, este caracteristic un miros ascuțit, rău, dulce-zaharat. În rană, se găsește un puroi fetid maroniu. Marginile plăgii sunt umflate, hiperemice, dureroase. Există întotdeauna zone de țesut mort în plagă, celuloza este saturată cu exsudat seros-purulent cu bule de gaz (un simptom al crepitusului) și, în același timp, mușchii sănătoși, bine furnizați, sunt întotdeauna păstrați la incizie. Deși edemul membrelor este pronunțat, acesta crește încet, nu malign. Nu există tulburări senzoriale în părțile distale ale membrului.

Prevenirea infecției anaerobe

Tratamentul infecției anaerobe

Capitolul 1. REVIZUIREA LITERATURII. INFECȚIA NECLOSTRIDIALĂ ANAEROBĂ POSTOPERATORIE A ȚESUTURILOR MOALE, ACTUALITATEA PROBLEMEI.

1.1 Incidența infecției țesuturilor moi anaerobe non-clostridiale postoperatorii.

1.2 Etiologia și patogeneza dezvoltării infecției anaerobe postoperatorii anaerobe neclostridiene ale țesuturilor moi.

1.3 Tabloul clinic și diagnosticul infecției anaerobe postoperatorii anaerobe neclostridiene ale țesuturilor moi.

1.4 Tratamentul infecției anaerobe postoperatorii non-clostridiale ale țesuturilor moi și criterii moderne de evaluare a radicalității intervențiilor chirurgicale.

Capitolul 2. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE.

2.1 Caracteristicile generale ale materialului.

2.2 Metode de cercetare. ...

2.2.1 Studii clinice și de laborator.

2.2.2 Cromatografie gaz-lichid.

2.2.3 Studii bacteriologice.

2.2.4 Studii imunologice.

2.2.5 Studii morfologice.

2.2.6 Studiul peroxidării lipidelor și modificării oxidative a proteinelor în infecția anaerobă anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi.

Capitolul 3. DIAGNOSTICUL ANAEROBULUI POSTOPERATOR

INFECȚIA NECLOSTRIDIALĂ A ȚESUTULUI MOLT. 74 3.1 Diagnosticul clinic.

3.2 Diagnosticul de laborator.

3.3 Motivele dezvoltării infecției țesuturilor moi anaerobe non-clostridiene postoperatorii. Clasificarea infecției țesuturilor moi anaerobe anaerobe neclostridiene

Capitolul 4. TRATAMENTUL INFECȚIEI NECLOSTRIDIALE ANAEROBICE POSTOPERATIVE ALE ȚESUTURILOR MOALE.

4.1 Managementul chirurgical al infecției anaerobe anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi.

4.2 Tratamentul medical al infecției țesuturilor moi anaerobe non-clostridiene postoperatorii. Algoritm pentru diagnosticul și tratamentul infecției anaerobe postoperatorii anaerobe neclostridiene ale țesuturilor moi.

Capitolul 5. DISCUȚIA REZULTATELOR CERCETĂRII ȘI TRATAMENTULUI.

5.1 Dinamica indicatorilor sistem imunitar cu infecție anaerobă anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi

5.2 Dinamica indicatorilor de intoxicație în infecția țesutului moale anaerob non-clostridial postoperator.

5.3 Dinamica indicatorilor de peroxidare a lipidelor și modificarea oxidativă a proteinelor în infecția anaerobă anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi.

5.4 Rezultate imediate și pe termen lung ale tratamentului infecției țesuturilor moi anaerobe non-clostridiene postoperatorii

Introducere disertațiepe tema „Chirurgie”, Morozov, Evgeniy Semenovich, rezumat

Urgența problemei. Tratamentul infecției chirurgicale rămâne o prioritate în operație. La începutul secolelor XX-XXI, s-a format o nouă disciplină clinică - infectologia chirurgicală, care a unit eforturile chirurgilor, anestezistilor - resuscitatori, microbiologi clinici și imunologi, epidemiologi pentru a rezolva problema infecțiilor severe în chirurgie.

Infecția anaerobă (AI) este una dintre cele mai severe boli și complicații din chirurgia modernă. AI se poate manifesta ca o boală independentă și ca o complicație a intervențiilor chirurgicale, a leziunilor traumatice, a înjunghierii și răni prin împușcare, administrare parenterală de medicamente.

În dezvoltarea AI, microorganismele anaerobe neclostridiene sunt de o mare importanță, a căror prezență în bolile purulente și complicațiile variază de la 40 la 82%, în funcție de localizarea și natura focarului leziunii.

Anaerobii neclostridiali sunt reprezentanți ai autoflorei umane normale și aparțin microorganismelor patogene condiționate, acțiunea cărora se manifestă în condiții care predispun la dezvoltarea infecției (intervenții chirurgicale, traume, diabet zaharat, boli inflamatorii căile respiratorii și cavitatea bucală, cavitate abdominalăși perineu, ischemie tisulară, diferite tipuri de imunosupresie, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, citostatice, afecțiune după splenectomie, leucopenie).

Microorganismele anaerobe neclostridiene (bacteroizi, peptococi, peptostreptococi, fuzobacterii etc.), precum și metaboliții toxici microbieni și tisulari, care au un efect dăunător asupra macroorganismului, provoacă tulburări severe ale organelor, ducând la dezvoltarea disfuncției organelor și a mai multor organe tulburări. În ciuda marilor progrese în tratamentul bolilor septice și a complicațiilor, rata mortalității prin AI este de 16-33%.

În plus față de mortalitatea ridicată și dizabilitatea cauzată de IA, nu se pot ignora pierderile economice semnificative pentru societate asociate cu costurile tratamentului de spitalizare pe termen lung și de reabilitare a acestor pacienți. Acest lucru poate fi judecat prin faptul că în SUA costurile suplimentare pentru tratamentul supurației postoperatorii se ridică la 9-10 miliarde de dolari.

În ultimele două decenii, străini și cercetători din țările CSI au arătat un mare interes pentru bolile și complicațiile cauzate de anaerobii non-clostridiali. În acest timp, au fost efectuate un număr mare de studii fundamentale, în care au fost studiate mecanismele etiologice și patogenetice ale dezvoltării AI. Conceptul de tratament complex al IA a fost dezvoltat și confirmat clinic, al cărui cap este diagnosticul precoce și tratamentul chirurgical de urgență, care constă în excizia completă a întregii viabilități necrotice și discutabile a țesuturilor, adică în radical intervenție chirurgicală, terapie intensivă menită să combată infecțiile și intoxicația endogenă. Un punct fundamental important în diagnosticul și interpretarea corectă a volumului de necrectomie primară efectuată în AI este decizia intraoperatorie cu privire la natura radicală a intervenției chirurgicale, altfel operația nu este radicală, ceea ce este un semn prognostic slab. Metodele existente de diagnostic intraoperator expres se bazează în principal pe o evaluare vizuală a stării țesuturilor moi în timpul și după necrectomie și depind de cunoștințele chirurgului operator al acestei patologii, ceea ce duce adesea la necesitatea necrectomiei multiple și la o agravare semnificativă a starea pacientului, precum și prelungirea timpului de tratament și o creștere a procentului de mortalitate.

Încă nu există practic criterii obiective pentru îndepărtarea completă a viabilității îndoielnice a țesuturilor afectate de un proces infecțios anaerob. Diagnosticul expres intraoperator (frotiuri - amprente, bacterioscopie, biopsie) a țesuturilor rămase după necrectomie în AI dă rezultate pozitive de cercetare la mai mult de 70% dintre pacienți, dar este rar efectuat. Metodele clasice de cercetare în IA, bacteriologice și morfologice, datorită duratei implementării lor (5-7 zile sau mai mult), nu aparțin metodelor exprese de diagnostic intraoperator.

Dezvoltarea în continuare a acestei probleme necesită noi abordări pentru a aborda problemele diagnosticului precoce al IA, o evaluare obiectivă a prevalenței procesului patologic, criterii pentru chirurgia radicală, dezvoltarea operațiilor reconstructive precoce piele-plastic și o evaluare adecvată a severității a stării pacientului.

O prevalență semnificativă a IA ca boală independentă și ca o complicație postoperatorie, precum și o mortalitate postoperatorie ridicată, în ciuda utilizării metode moderne tratamentul, necesită un studiu aprofundat și dezvoltarea în continuare a criteriilor pentru diagnosticarea precoce a infecției anaerobe postoperatorii non-clostridialpa a țesuturilor moi (PANIMT), radicalitatea intervențiilor chirurgicale, operații dermatologice reconstructive cu dermatoză.

Scopul studiului.

Îmbunătățirea rezultatelor tratamentului PANIMT prin dezvoltarea și implementarea de noi tehnologii și îmbunătățirea metodelor de diagnostic și tratament.

Obiective de cercetare.

1. Să studieze specia și compoziția cantitativă a microflorei și structura asociațiilor microbiene ale focalizării patologice în PANIMT și sensibilitatea tulpinilor izolate la medicamentele antimicrobiene.

2. Elaborarea unei metode pentru diagnosticarea precoce a PANIMT în clinică.

3. Elaborarea unei metode de evaluare a radicalității inciziilor avansate în timpul necrectomiei pentru flegmonul anaerob neclostridial anaerob al țesuturilor moi (PANFMT).

4. Evaluarea stării metabolismului oxidativ în PANIMT în conformitate cu datele privind peroxidarea lipidelor și modificarea oxidativă a proteinelor înainte și în timpul tratamentului.

5. Să studieze particularitățile modificărilor sistemului imunitar la pacienții cu PANIMT și corecția acestuia în timpul tratamentului.

6. Dezvoltarea unui dispozitiv pentru prevenirea tulburărilor circulatorii în lambourile pielii, fixarea și convergența marginilor plăgii după tipul de dermatensiune după deschiderea PANFMT.

7. Dezvoltarea și introducerea metodelor chirurgicale și fizico-chimice de debridare intraoperatorie a focarului inflamator în PANIMT, care asigură radicalitatea necrectomiei primare.

8. Să analizeze rezultatele imediate și pe termen lung ale operațiilor pielii-plastice în PANIMT și mortalitate.

Noutate științifică.

Se oferă evaluarea particularităților cursului clinic al PANIMT;

O clasificare de lucru a PANIMT a fost dezvoltată și implementată într-o clinică chirurgicală;

A fost dezvoltată o metodă eficientă pentru diagnosticarea precoce a PANIMT;

Sunt date caracteristicile morfologice și evaluarea radicalității inciziilor avansate și a necrectomiei în PANIMT;

Dezvoltat de schemă eficientă tratamentul complex al PANIMT într-o clinică chirurgicală;

Studierea stării imunologice la pacienții cu PANIMT și corectarea acesteia;

A fost introdus un dispozitiv cu un design original pentru fixarea marginilor plăgii și convergența acestora în funcție de tipul de dermatensiune în tratamentul PANIMT;

A introdus o nouă metodă de închidere a defectelor cutanate ale penisului și scrotului prin intermediul unui lambou inghinal al pielii;

A fost introdusă o nouă metodă de igienizare a tractului urinar pentru a preveni PANIMT;

Se oferă evaluarea eficienței operațiilor reconstructive precoce piele-plastic la pacienții cu defecte extinse ale țesuturilor moi în PANIMT;

Au fost studiate rezultatele funcționale și cosmetice ale operațiilor în perioada scurtă și lungă la PANIMT.

Semnificație practică.

A fost elaborată o clasificare de lucru a PANIMT într-o clinică chirurgicală;

Definit metode eficiente diagnosticarea precoce a PANIMT;

Sunt date caracteristicile morfologice și evaluarea radicalității inciziilor avansate și necrectomiei în PANIMT într-o clinică chirurgicală;

A fost dezvoltată o schemă complexă de tratament pentru PANIMT;

Au fost elaborate criterii pentru eficacitatea operațiilor reconstructive precoce de piele-plastic în PANIMT într-o clinică chirurgicală.

Principalele dispoziții pentru apărare.

Diagnosticul expres intraoperator al PANIMT (frotiuri-amprente, bacterioscopie, biopsie, cromatografie gazoasă) permite diagnosticarea unei complicații redutabile și evaluarea eficacității exciziei tuturor viabilității tisulare necrotice și discutabile, adică a radicalității intervenției chirurgicale primare (necrectomie radicală) ;

Schema dezvoltată de diagnostic și tratament complex al PANIMT permite scurtarea perioadei de tratament a pacienților, îmbunătățirea rezultatelor tratamentului și reducerea mortalității;

Cutanat regenerativ timpuriu Chirurgie Plastică cu dermatoza, acestea scurtează durata tratamentului, îmbunătățesc rezultatele funcționale și cosmetice și reduc mortalitatea;

Dispozitivul pentru fixarea marginilor plăgilor după deschiderea PANFMT vă permite să evitați necroza marginilor plăgii, să controlați eficient procesul plăgii și, după ce procesul inflamator dispare, să închideți defectul datorat dermatozei.

Implementarea muncii. Rezultatele diagnosticului și tratamentului PANIMT sunt utilizate în activitățile pedagogice ale departamentelor de boli chirurgicale nr. 1 și 2 din statul Karaganda. academie medicală, în activitățile de tratament ale Departamentului de Infecție Chirurgicală al Spitalului Clinic Regional, KOMLDO și spitalului orașului nr. 1 din Karaganda, spitalului orașului nr. 3 din Temirtau, spitalului orașului Zhezkazgan.

Aprobarea muncii. Materialele au fost raportate și discutate la:

1. Conferință științifico-practică „Complicații și noi tehnologii în chirurgie” (Lipetsk, 1997).

2. Conferința internațională „Noile tehnologii în chirurgie” (Novgorod, 1999).

3. Conferința internațională „Chirurgia 2000” (Moscova, 2000).

4. Conferința internațională „Perspective pentru dezvoltarea chirurgiei în mileniul III” (Astana, 2000).

5. VII și IX Congrese internaționale privind imunorehabilitarea „Al 7-9-lea congres internațional privind imunoreabilitarea” (SUA, 2001, Turcia, 2003).

6. Conferința internațională „Standarde de diagnostic și tratament în chirurgia purulentă” (Moscova, 2001).

7. III Congresul Asociației Chirurgilor. N.I. Pirogova (Moscova, 2001).

8. Conferința internațională „Noile tehnologii în medicină și farmacie” (Astana, 2001).

9. III și IV Conferințe internaționale ale oamenilor de știință din medicina din țările CSI (Al-Mata, 2001-2002).

10. Conferința internațională „Problema infecției în medicina clinică” (St. Petersburg, 2002).

11. Congresul internațional al chirurgilor „Noi tehnologii chirurgicale” (Petrozavodsk, 2002).

12. Conferința internațională „Probleme actuale ale chirurgiei moderne” (Moscova, 2002).

13. Conferința internațională " Abordări moderneștiință și practică în chirurgie "(Voronezh, 2002).

14. Conferința științifico-practică „Probleme de actualitate ale medicinei moderne” (Tașkent, 2002).

15. Conferința științifico-practică republicană „Probleme de ftiziopulmonologie și chirurgie toracică” (Karaganda, 2002).

16. III Conferința internațională „Ecologie, radiații, sănătate” (Semipalatinsk, 2002).

17. Congresul internațional chirurgical „Problemele actuale ale chirurgiei moderne” (Moscova, 2003).

18. Conferința internațională ruso-kazahă „Noile tehnologii ale secolului XXI în medicină” (Karaganda, 2003).

19. Conferință științifică și practică dedicată celei de-a 55-a aniversări a Spitalului Clinic Regional (Karaganda, 2003).

20. Întâlnirea Asociației Regionale a Chirurgilor din regiunea Karaganda (2003).

Volumul și structura operei. Disertația constă dintr-o introducere, cinci capitole, o concluzie, concluzii, recomandări practice și un index de literatură. Lucrarea este prezentată pe 246 de pagini de text computerizat, conține 45 de tabele, 39 de figuri. Indicele literaturii conține 358 de surse, dintre care 98 sunt străine.

Concluzia cercetării disertațieipe tema "Infecție anaerobă anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi"

1. Infecția anaerobă non-clostridială anaerobă a țesuturilor moi a fost confirmată bacteriologic la 90,6% dintre pacienți, iar 361 anaerobe obligatorii au fost izolate și microflora anaerobă aerobă și facultativă asociată a fost inoculată la toți pacienții, a căror compoziție a speciilor s-a modificat în timpul tratamentului. Tulpinile izolate de anaerobi obligați s-au distins prin sensibilitate ridicată la antibiotice: grupul carbapenemelor în 94-86%; cefalosparine - 85-69%; fluorochinolone - 70-56%; glicopeptide - 62%.

2. Metoda dezvoltată și implementată de diagnosticare expresă intraoperatorie a infecției postoperatorii anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi prin examinarea citologică a probelor de frotiuri, la 88,3% dintre pacienți confirmată diagnostic clinicși a făcut posibilă evaluarea radicalității inciziilor avansate în necrectomie. Examenul citologic expres al frotiurilor-amprentelor în zona sfârșitului inciziilor și fundul plăgii a făcut posibilă la 92,3% dintre pacienți evitarea prelungirii inciziilor și a non-crectomiilor repetate prin eliminarea semnelor de infecție în zona sfârșitului inciziilor.

3. Infecția anaerobă non-clostridiană postoperatorie a țesuturilor moi este însoțită de o creștere a conținutului plasmatic din sânge la pacienții cu dienă conjugată, malondialdehidă și, de asemenea, proteine ​​bazice oxidate. Utilizarea combinată a oxigenării hiperbarice, a iradierii cu laser intravascular, a descărcării electrice pulsate și a soluției saline ozonizate limitează activarea peroxidării lipidelor și nu provoacă o creștere a cataboliților de modificare oxidativă a proteinelor.

4. Infecție anaerobă non-clostridială anaerobă a țesuturilor moi, însoțită de imunodeficiență - suprimarea imunității celulare și umorale, scăderea numărului absolut și relativ de limfocite B, nivelul limfocitelor T, scăderea concentrației de imunoglobuline , disfuncție pronunțată a sistemului fagocitar. Includerea imuno-modulinei în tratamentul complex face posibilă eliminarea acestor tulburări în sistemul imunitar la o dată anterioară.

5. Salubrizarea intraoperatorie utilizând o descărcare electrică pulsată și soluții ozonizate împreună cu diagnostice citologice exprese au permis în grupul principal la 78,5% dintre pacienții cu infecție anaerobă postoperatorie să se limiteze la o singură non-crectomie radicală datorită salubrizării eficiente a focalizării, în timp ce în grupul de control, această cifră a fost de 47,2%.

6. În termen de 8-9 zile după ultima necrectomie, 86,3% dintre pacienți au suferit închiderea plastică a rănilor cu o suprafață de 412 până la 2582 cm2, și cu ajutorul dermatezei cu aparatul propus în 18,1%, suturi secundare la 57%, autodermoplastie la 19, 6%, transpunere lambou la 5,3%. În același timp, un rezultat funcțional și cosmetic bun a fost obținut la 91,7%. După necrectomie pentru flegmonul anaerob neclostridial non-clostridial al țesuturilor moi, au murit 26 de pacienți (8,5%). Principalele cauze ale decesului pacienților au fost septicemia, șocul septic și insuficiența multiplă a organelor. Mortalitatea în grupul principal a fost de 6,8% (14 pacienți), în grupul de control - 11,8% (12). Eu

1. Conceptul dezvoltat și dovedit clinic al tratamentului complex al infecției anaerobe anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi include următoarele: diagnostic precoce utilizând clinice, paraclinice și metode de laborator(frotiuri-amprente, bacterioscopie, biopsie expresă, cromatografie gaz-lichid și studii bacteriologice finale ale anaerobilor și studii patohistologice) cu intervenții chirurgicale de urgență (necrectomie radicală), terapie intensivă, luptă împotriva infecțiilor și intoxicației endogene.

2. Principala metodă de tratament pentru infecția anaerobă anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi ar trebui să fie excizia completă a viabilității țesuturilor afectate și discutabile. Soluția intraoperatorie la problema radicalității operației (frotiuri-amprente în zona sfârșitului inciziilor și fundul plăgii, bacterioscopie, biopsie expresă, cromatografie gaz-lichid) este fundamentală în prevenirea progresiei infecției, insuficiență multiplă a organelor și sepsis acut.

3. În tratamentul local al infecției anaerobe neclostridiene anaerobe a țesuturilor moi, trebuie utilizate pe scară largă metodele fizice și chimice de expunere la microflora, toxinele și metaboliții toxici - descărcare electrică pulsată, soluție salină ozonizată, spălare a suprafeței plăgii cu antiseptice, un dispozitiv pentru excluderea necrozei lambourilor cutanate cu răni extinse și pentru monitorizarea eficacității tratamentului procesului plăgii.

4. Având în vedere tendința procesului plăgii în infecția anaerobă anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi către un curs prelungit cu dezvoltarea sepsisului, în interior infecție spitalicească, epuizarea plăgii ar trebui să fie inclusă în complexul de tratament împreună cu o descărcare electrică pulsată și soluție salină ozonizată - imunomodulatori, plasmafereză discretă cu antibiotic, oxigenare hiperbară, iradiere cu laser intravascular, iradiere cu sânge ultraviolet, fitopreparări.

5. Principalii factori care contribuie la dezvoltarea infecției țesuturilor moi anaerobe anaerobe non-clostridiene sunt:

Boli chirurgicale acute neglijate;

Vătămarea și durata operației;

Drenaj inadecvat al locului infecției; ...

Hemostaza insuficientă;

Nivel greșit de amputare a membrelor în caz de gangrenă sau ischemie critică;

Lipsa sau insuficiența profilaxiei antibiotice perioperatorii;

Stări de imunodeficiență;

Boli concomitente severe și pacienți vârstnici.

6. Dispozitivul de fixare a marginilor plăgii după deschiderea flegmonului anaerob non-clostridial non-clostridial al țesuturilor moi vă permite să controlați eficient procesul plăgii și să închideți un defect mare din cauza dermatezei.

7. Operațiile dermatoplastice restaurative precoce cu dermatensiune la pacienții cu infecție anaerobă anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi scurtează durata tratamentului, îmbunătățesc rezultatele funcționale și cosmetice și reduc mortalitatea.

Lista literaturii folositeîn medicină, disertație în 2004, Morozov, Evgeniy Semenovich

1. Abasov B. Kh., Ashurov BM, Gadzhiev DG Igienizarea chirurgicală și medicațională a focarelor purulente-septice este o verigă esențială în tratamentul complex al sepsisului chirurgical // A doua conferință a întregii Uniuni „Sepsis chirurgical”. Tula, 1989. -. S. 74-75.

2. Abramchenko V.V. Antioxidanți și antihipoxidanți în obstetrică -SPb.: Dean, 2001.-S. 14-87.

3. Alexander J. W., Good R. R. Imunologie pentru chirurgi. Traducere din engleză. M., 1974.- 191 p.

4. Aleksandrovsky A. Ya. Mecanisme moleculare de dezvoltare a complicațiilor diabetice // Biochimie, 1998, T. 63, nr. 11, pp. 1470-1479.

5. Amiraslanov Yu.A., Mitish V.A. Chirurgia reconstructivă timpurie este o nouă etapă în dezvoltarea chirurgiei purulente. // Colecție de lucrări științifice. „Probleme de actualitate ale intervenției chirurgicale”. M., 1995.S. 184-187.

6. Amputarea leziunilor necrotice purulente ale extremităților inferioare / EA Bunakova, Sh. A. Erzhanova, ES Morozov și colab. // Materiale ale conferinței științifico-practice „Noile tehnologii în chirurgie. Infecție chirurgicală "Novgorod, 1999.-S. 139-140.

7. Gangrena anaerobă a scrotului și perineului / SV Lokhvitsky, ES Morozov, KK Naurzbaev și colab. // Colecție de rezumate. „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000.S. 197-198.

8. Infecția anaerobă a peretelui toracic / E. S. Morozov, Zh. K. Ismailov, K. K. Naurzbaev și colab. // Proceedings of the Third Congress of the Association of Surgeons. N.I. Pirogov. M., 2001 ,. S. 15-16s.

9. Infecția anaerobă a abdomenului / BA Begezhanov, ES Morozov, Zh. K. Ismailov și colab. // Proceedings of the III Congress of the Association of Surgeons. N.I. Pirogov. M., 2001.S. 29-30.

10. Infecția anaerobă la copii / A. N. Kotlyarov, I. A. Abushkin, M. 3. Imanov și colab. // Conferința. „Problema infecției în medicina clinică”. SPb., 2002 S. 171-172.

11. Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgie / A. L. Gushcha, A.

12. V. Nekrasov, V. A. Yudin, O. V. Petrov // Lucrările conferinței „Răni și infecția plăgii”, N4., 1986. 233 p.

13. Infecție anaerobă non-clostridială într-o clinică chirurgicală /

14. S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov-, Zh. K. Ismailov // Rezumate. raport "Standarde pentru diagnostic și tratament în chirurgia purulentă", M., 2001. S. 307-308.

15. Infecția anaerobă non-clostridială la dependenții de droguri / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, R. D. Paikidze // Materialele celui de-al treilea forum științific rus „Chirurgia 2001”. M., 2001.S. 213-215.

16. Infecție anaerobă-aerobă în apendicita acută / B. I. Mamich, I. V. Ulitovsky, E. I. Savich și alții // Chirurgie. 1998. - Nr. 1. - S. 26-29.

17. Flegmonul anaerob al trunchiului după apendectomie / VM Lobankov, SI Slizko, AM Pyatnitsky și alții // Proceedings of the Congress "Actual problems of modern surgery", M., 2003. 78 p.

18. Apsatarov E.A., Alimzhanov A.K., Nurgalieva B.U. Studiu bacteriologic al rănilor purulente tratate cu ozon // Materiale ale conferinței științifice și practice „Noi tehnologii în chirurgie. Infecție chirurgicală "Novgorod, 1999. S." 129-131.

19. Archakov AI, Makhosev IM Modificarea proteinelor cu oxigen activ și degradarea lor // Biochimie, 1989. Vol. 54. - numărul 2. - S. 179-186.

20. Drenajul prin aspirație în infecția anaerobă a țesuturilor moi non-clostridiale / A. A. Tsybin, V. S. Boyarintsev, A. Yu. Ermilov și colab. // Rezumate. raport „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”, Ternopl, 1989.-S. 60-61.

21. Akhmetova S. B. Efectul preparatelor de rășină de pin asupra proceselor de colonizare a microorganismelor oportuniste în tratamentul rănilor purulente și ulcere trofice: Rezumatul autorului: teză de candidat la științe medicale, Astana, 2000, 25 p.

22. Bakunova LN Tratamentul infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi folosind fluxuri de energie ridicată: Rezumat al autorului. insulta. Candidat la științe medicale, M., 1997, 25 p.

23. Balabolkin MM, Klebanova EM Rolul stresului oxidativ în patogeneza complicațiilor vasculare ale diabetului // Probleme de endocrinologie-2000. -№ 6.P. 18-21.

24. Balyabin A. Ä., Kocherovets V. I., Stolbovoy A.B. Infecții ale țesuturilor moi anaerobe neclostridiale // Arhive de patologie. 1983. Nr. 3. - S. 1218.

25. Bashirov A.B., Morozov E.S., Kusainov M.I. Probleme contemporane tratamentul peritonitei și infecției chirurgicale ”. Aktyubinsk, 1993, pp. 120-122.

26. Belov S. G., Tamm T. I., Datsenko A. B. Infecția anaerobă a rănilor. În carte: Teoria și practica tratamentului local al rănilor. Kiev, 1995.S. 351-377.

27. Belokurov Yu. N., Gramenitskiy AB Aplicarea oxigenării hiperbarice în infecția anaerobă non-clostridială. // Rezumate. raport

28. Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă. Ternopl, 1989.S. 8-9.

29. Belotskiy S. M., Karlov V. A., Krastin O. A. Imunologia generală a sepsisului // Buletinul Academiei de Științe Medicale din RSS, 1983. Nr. 8. - P. 39-41.

30. Bilenko MV Leziuni ischemice și de reperfuzie ale organelor (mecanisme moleculare, modalități de prevenire și tratament), Moscova: Medicină, 1989, 368 p.

31. Activitatea bioantioxidantă a 3,5-di-terț-butilpirocatecolului și efectul său asupra hipoxiei, inflamației, sindromul dureriiși arsuri / O.I.Shadyro, G.I.Shilov, V.A. Numărul Z.- S.153-157.

32. Blatun J1.A., Yakovlev V.P. Aspecte contemporane ale generalului și localului terapie antibacteriană infecție anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi // Rezumate. raport: „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”. Ternopil, 1989.S. 8-10.

33. Borisov M.A. Diagnosticul și tratamentul complex al bolilor purulente ale țesuturilor moi asociate cu infecția anaerobă non-clostridială. M., 1995: Rezumatul autorului. insulta. Cand. Miere. nauk, 28 p.

34. Brombin AI, Pashchina SN Sepsis anaerob, diabet zaharat și boli purulente-inflamatorii ale țesuturilor moi // Materiale ale celui de-al treilea forum științific rus "Chirurgie 2001", M., 2001, pp. 73-74.

35. Brondz BD Condiții genetice pentru funcționarea subclaselor de limfocite T și a receptorilor acestora / LUspekhi sovr. biologie, 1991. Nr. 9. - S. 858871.

36. Bulynin V. I., Glukhov A. A., Moshurov I. P. Tratamentul rănilor. Voronezh, 1998, 248 p.

37. Buyanov VM, Alekseev AA Limfologia endotoxicozei. M., 1990, 272 p.

38. Vasilyeva JI. S., Kuzmenko V. V., Malyshev V. V. Modificarea inflamației aseptice prin ionol antioxidant // Fiziologie patologică și terapie experimentală, 1993. Nr. 3. - P. 41-43.

39. Influența 6-metiluracilului asupra parametrilor sistemului de reglare a peroxidării lipidelor în timpul arderii termice / Yu. N. Taran, LN Shishkina, LS Evseenko, GV Kukushnik // Întrebări de chimie medicinală, 1995. Nr. 1.-S . 40-43.

40. Influența tratamentului cu aerosoli cu ultrasunete a rănilor asupra microflorei anaerobe a focarelor purulente ale regiunii maxilo-faciale / V. V. Shulakov, V. N. Tsarev, G. E. Tsybrov, V. S. Agapov // Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale, 1996. Nr. 8. - S. 22-25.

41. Chirurgie militară pe teren. Editat de P.G. Bryusov, E.A. Nechaev M., 1996, 413 p.

42. Volenko A.B. Perspective și posibilități de spălare preventivă a plăgilor chirurgicale cu jeturi de lichid pulsante sub presiune // Chirurgie, 1998. Nr. 4. -P.46-50.

43. Vorobiev A. A., Mironov A. A. Starea problemei infecțiilor cauzate de bacterii anaerobe care nu formează spori // Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale, 1996. Nr.> 2. - P.3-8.

44. Vorobiev AA, Mironov A. Yu., Pashkov EP Metode moderne de diagnostic de laborator a infecțiilor cauzate de bacterii anaerobe care nu formează spori // Diagnostici clinici de laborator. 1996. Nr. 1. -S. 14-16.

45. Gavrilov VB, Meshkorudnaya MI Determinarea spectrofotometrică a conținutului de hidroperoxizi lipidici în plasma sanguină // Lab. caz, 1983. -№3.-С. 33-35.

46. ​​Hasanov MM Tacticile diferențiate ale tratamentului chirurgical al bolilor necrotice purulente ale piciorului: Rezumatul autorului. insulta. Candidat la științe medicale, M., 2000, 27p.

47. Glukhov AA, Parkhisenko Yu. A., Moshurova IP Ozonoterapia în tratamentul infecției chirurgicale // Colecția de rezumate. „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000, S. 89-90.

48. Complicații purulente-septice și sângerări arosive de la marile vase la dependenți de droguri / SV Lokhvitskiy, ES Morozov, RD Pai-kidze și colab. // Materialele Congresului Internațional al Chirurgilor. Petrozavodsk, 2002, volumul I.-S. 285-286.

49. Gorizontov PD, Protasov TN Detoxifierea ca metodă de hemostază și rezistență. M., 1981, 397 p.

50. Infecție anaerobă spitalicească / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, G. A. Stepanenko și alții // Conferința. „Problema infecției în medicina clinică”. SPb., 2002.S. 186-187.

51. V.K. Gostishchev. Locul și posibilitățile necrotomiei în tratamentul rănilor infectate și purulente // Materiale ale conferinței All-Union „Tratamentul local al rănilor”. M., 1991, S. 17-18.

52. V.K. Gostishchev. Chirurgie purulentă operatorie. M., 1996, 415 p.

53. Gostishchev V.K., Afanasyev A.N. Standarde de măsuri terapeutice și diagnostice la pacienții cu osteoartropatie diabetică și leziuni necrotice purulente ale picioarelor // Tez. raport: „Standarde pentru diagnostic și tratament în chirurgia purulentă”. M., 2001, S. 107-112.

54. Gostishchev V.K., Oganesyan S.S. Aspecte etiologice și patogenetice ale infecției anaerobe neclostridiene // Tez. raport "Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă." Ternopil, 1989. S. 1113

55. Gostishchev V.K., Oganesyan S.S., Tarverdyan N.A. Influența ultrasunetelor de joasă frecvență asupra microflorei anaerobe non-clostridiale // Buletin de intervenții chirurgicale, 1987. Nr. 4. - P. 38-42.

56. VK Gostishchev, VV Omelyanovskiy. Modalități și posibilități de prevenire a complicațiilor infecțioase în chirurgie // Chirurgie, 1997. Nr. 8. - P.5-11.

57. Farmacopeea de Stat a URSS. M: Medicină, 1990, T. 2 -11.397 p.

58. Grabovetskiy D.E., Dumchev A.N. Infecție anaerobă care nu formează spori în chirurgie // Materiale ale conferinței științifico-practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale”. Semipalatinsk, 1991, pp. 38-39.

59. Grigorieva TG Caracteristici fiziopatologice ale lambourilor de piele obținute prin metoda dermatozei în experiment // Clinic. chirurgie, 1990. -Nr. 3. S. 40-42.

60. Gurevich K. Ya., Gubar LN, Sergeev ST Principiile de bază ale detoxifierii extracorporale în chirurgia militară de câmp // Military Medical Journal, 1991. - Nr. 7. - P. 7-11.

61. V.V. Darwin, V.K. Korzhenevsky, N.V. Klimova. Ozonoterapia regională într-un program de tratament cuprinzător pentru pacienții cu picior diabetic // Tez. raport: „Standarde pentru diagnostic și tratament în chirurgia purulentă”. M., 2001, S. 125-128.

62. Diagnosticul și tratamentul mediastinitei / V. L. Poluektov, A. G. Maly-khin, O. A. Chertishchev și alții // Materiale ale celui de-al treilea forum științific rus „Chirurgia 2001”. M., 2001, S. 257-259.

63. Diagnosticul și tratamentul formelor locale de chirurgie anaerobă non-| Infecție clostridială / I. G. Leschenko, P. I. Buchin, V. S. Novokshenov și alți 1 // Chirurgie, 1996. Nr. 1. - P. 73-74.

64. Extinderea țesutului dozat / Yu. A. Amiraslanov, AM Sve-tukhin, DS Sarkisov și alții // Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale. 1994. Nr. 6. - S. 4346.

65. Dubinina EE, Shugalei IV Modificarea oxidativă a proteinelor // Uspekhi sovrem, biology, 1993. T. 113, nr. 3. - S. 71-82.

66. Erzhanova Sh. A., Muravleva LE, Afanasyev AN Influența proceselor de peroxidare a lipidelor asupra patogeniei și progresiei diabetului an! hipopatii la pacienții cu insulină dependentă diabetul zaharat// Medicină și | ecologie, Karaganda, 1997. Nr. 4. -S. 41-44.

67. Ermolov A.S., Udovskiy E.E., Andreev V.G. Probleme ale tratamentului complex forme grele infecție chirurgicală // Materiale ale conferinței științifico-practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale”. Semipalatinsk, 1991, pp. 52-53.

68. Erofeev VV, Lirtsman IV, Polikarpov SV Terapie antibacteriană pentru complicații purulente-septice la pacienții din unitățile de terapie intensivă // Chirurgie, 1998. Nr. 12. - P.48-52. ■

69. Efimenko N. A. Probleme de infecție chirurgicală în forțele armate1 Federația Rusă// În colecție: Probleme reale de infecție în chirurgie, M., 1999.- S. 3-5.

70. Efimenko N. A., Chernehovskaya N. E. Ozonoterapia într-o clinică chirurgicală. M., 2001, 147 p.

71. Bunny A. Sh., Churilov LP Fundamentele patologiei generale. 4.2. Fundamentele patochimiei SPb., ELBI, 2000, 688 p.

72. Bunny A. Sh., Churilov LP Fundamentele patologiei generale. Partea 1, SPb., 1999, ELBI, 624 p.

73. Zvyagin AA, Slepnev S. Yu., Kurochkina AI Problema evaluării severității stării pacienților cu infecție chirurgicală - // Rezumate. raport: „Standarde pentru diagnostic și tratament la chirurgii purulenți”. M., 2001, S. 244-245.

74. Zvyagin AA, Smirnov VI Terapia intensivă a sepsisului și a infecției anaerobe severe neclostridiene // Colecția de lucrări științifice. „Probleme de actualitate ale intervenției chirurgicale”. M., 1995.S. 195-199.

75. Zenkov NK, Lankin V. 3., Menytsikova EV Stres oxidativ. Aspecte biochimice și fiziopatologice, M., Nauka, Interperiodica, 2001, 343 p.

76. Zenkov NK, Menshikova EB Metaboliții oxigenului activat în sistemele biologice // Uspekhi sovr. Biol., 1993. T. 113, nr. 3, -C. 286-296.

77. Izimbergenov NI, Akataev NA, Askangaliev K. Zh. Noi direcții în dezvoltarea tratamentului infecției chirurgicale II Materiale ale conferinței științifico-practice „Noile tehnologii în chirurgie. Infecție chirurgicală "Novgorod, 1999, pp. 93-94.

78. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și rezistenței osmotice a eritrocitelor la activarea proceselor de radicali liberi / EV Roitman, II Dementyeva, OA Azizova și colab. // Diagnostic clinic de laborator, 2001.-№3.-С. 42-43.

79. Imunocorecția la pacienții cu infecție chirurgicală / S. V. Lokhvitsky, K. B. Ospanova, E. S. Morozov și colab. // Materialele celui de-al VII-lea Congres internațional privind nmunorehabilitarea „Alergie, imunologie și rețeaua globală” SUA, 2001. С. 99-100.

80. Terapia intensivă a formelor severe de infecție anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi / V. N. Frantsuzov, N. A. Efimenko, A. E. Shestopalov // Surgery, 1999. No. 10. - P. 21-23.

81. Isaev A. F., Mukobenov S. Kh., Orlov D. A. Prima experiență a terapiei cu ozon în tratamentul complex al pyoinflamatorilor complicații postoperatorii// Lucrările Congresului. „Probleme reale ale chirurgiei moderne”. M., 2003. P. 94.

82. Iskakova SA Influența radiațiilor laser și UV asupra stării proceselor oxidative în eritrocitele din sânge. // Probleme actuale ale medicinei preventive. Sâmbătă Artă. tineri oameni de știință și specialiști. Karaganda, 1995. -S.118-119.

83. Ismailov Zh. K. Chirurgie plastică a rănilor purulente: Rezumat al autorului. insulta. Doctor în științe medicale, Almaty, 2001, 47 p.

84. Ismailov Zh. K., Beisenov KT, Morozov ES Închiderea plastică a defectelor țesuturilor moi în infecția anaerobă // Materiale ale celui de-al III-lea Forum științific rus "Chirurgie 2001". M., 2001, S. 160-162.

85. Ismailov Zh. K., Morozov E. S., Bidaibaev A. N. Chirurgia plastică a pielii în tratamentul rănilor purulente la pacienții cu diabet // Medical Journal of Kazakhstan. Almaty, 2000. - Nr. 3. - S. 17-18.

86. Diagnosticul Istratov VG al infecției chirurgicale anaerobe folosind cromatografia gazoasă și spectrometria de masă: Rezumatul autorului. insulta. Doctor în științe medicale, M., 1991, 28 p.

87. Istratov V.G., Mironov A.Yu., Rudneva V.G. Studiul mecanismelor patogenetice de intoxicație la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridială // Vestn. Academia Rusă de Științe Medicale, 1996. Nr. 2. - P. 41-43.

88. Rezultatele studiului de laborator clinic al infecției anaerobe neclostridiene într-o clinică chirurgicală / V. D. Fedorov, A. M. Svetukhin, V. P. Yakovlev // Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale. 1996. Nr. 2. - S.23-26.

89. Kayem R.I. Imagine morfologică a infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi în timpul tratamentului. rapoarte. "Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă." Ternopl, 1989.S. 25.

90. Kamaev MF Rana infectată și tratamentul acesteia, M., 1970, 159 p.

91. Kanshin H.H. Aspirarea închisă și tratamentul de spălare a proceselor supurative. M., 1993, 60 p.

92. Karpishchenko A.I., Elkin G.I. Metoda cromatografiei gaz-lichid în diagnosticul infecției chirurgicale generalizate // Klin, diagnostic de laborator. 2000. Nr. 9. - S. 11-13.

93. Echilibrul acido-bazic și gazele sanguine în infecția anaerobă severă a țesuturilor moi neclostridiene / A. JI. Tverskoy, N. V. Koganova, V. E. Malchenko și colab. // Plăgi și infecții ale plăgilor. Al 2-lea All-Union. conf. M., 1986. 243-244.

94. Kogan A.Kh. Mecanisme de radicali liberi ai oxigenului dependenți de fagocite în autoagresiune în patogeneza bolilor interne // Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale, 1999. - Nr. 2. - P. 3-10.

95. Kolesov A.P., Stolbovoy A.B., Kocherovets V.I. Infecția anaerobă în chirurgie. JL, 1989, 157p.

96. Kolker II, Borisova O.K. Aspecte microbiologice ale infecției anaerobe neclostridiene. În carte: Răni și infecția plăgii. Ed. M.I. Kuzin și B.M. Kostyuchenka. M., 1990.S. 162 - 166.

97. Kondratenko IV, Yarilin AA Încălcarea SDZ T2DM - căi dependente de activare a limfocitelor T în stările de imunodeficiență // Imunologie, 1998. - Nr. 1. - P. 48 - 52.

98. Controlul infecțiilor nosocomiale într-un spital chirurgical și antibioterapie / ES Morozov, GA Beisembaeva, AD Dzhanta-sova etc. // Colecție de rezumate: „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000, S. 220-221.

99. Korobeinikova RO Modificarea determinării produselor de peroxidare a lipidelor în reacție cu acid tiobarbituric // Lab. caz, 1989. Nr. 7.-P. 8-10.

100. Kostyuchenok BM, Kuleshov SE Principiile tratamentului chirurgical activ al infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi // Vestn. chirurgie, 1989. Nr. 7. - S. 102-106.

101. Kostyuchenok BM, Kuleshov S.E. Problema infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi // Rezumate. raport "Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă." Ternopl, 1989.S. 31-33.

102. Kocherovets V.L. Infecție anaerobă non-clostridială, principala formă etiologică a infecțiilor polimicrobiene în chirurgie: Rezumat al autorului. insulta. Doctor în științe medicale, M., 1990, 23 p.

103. Bergi Brief Keys to Bacteria // Ed. J. Hoult. A 8-a ed. Pe. din engleza -M.: Mir, 1980, 495 p.

104. Kuzin MI, Kostyuchenok BM Răni și infecția plăgii. M., 1990, 591s.

105. Kuleshov SE Posibilități de altoire a pielii în infecția anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi // Lucrările simpozionului "Grefarea pielii în chirurgia purulentă". M., 1990.S. 40-41.

106. Kuleshov SE Caracteristici ale tratamentului plăgilor extinse postoperatorii în infecția anaerobă non-clostridială // Materiale ale conferinței All-Union „Tratamentul local al plăgilor”. M., 1991, S. 159-161.

107. Kuleshov SE, Zharov EV Infecție anaerobă clostridială și neclostridială în chirurgie. M., 1993, 254 p.

108. Kulikova AN Tratamentul chirurgical al complicațiilor purulente și al leziunilor vasculare la pacienții cu dependență de opiu: autor. insulta. Candidat la științe medicale, Saratov, 2000, 23 p.

109. Lankin V.Z., Tihaze A.K., Belenkov Yu.N. Procese cu radicali liberi în bolile sistemului cardiovascular // Cardiologie-2000. - Nr. 7. - S. 48-58.

110. Levashov Yu.N., Oganesyan L.V. Analiza spațiului cromatografic gazos în diagnosticul infecției anaerobe neclostridiene // Rezumate. "Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă." Ternopil, 1989.S. 85-89.

111. Tratamentul infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi / S. A. Zhidkov, S. N. Shnitko, N. A. Abramov, Yu. V. Kuzmin // Materialele Congresului „Primul Congres Internațional al Chirurgilor din Belarus”, Vitebsk, 1-996, 520 s.

112. Tratamentul bolii Fournier / M. D. Khanevich, O. A. Samoilov, A. V. Nizovoy și alții // Rezumate ale Conferinței internaționale „Infecții chirurgicale: prevenire și tratament”. M., 2003.S. 36.

113. Tratamentul flegmonului progresiv extins / Yu. P. Atanov, IA Butivshchenko, SV Goryunov și alții // Chirurgie, nr. 2. 1998 .-- S. 35 - 38.

114. Tratamentul flegmonului difuz al gâtului / EA Tseimakh, VA Tulupov, Yu. Yu. Gurevich și colab. // Buletin de chirurgie, 2001. Volumul 160, nr. 2. - S. 35-38.

115. Leshchenko I. G., Novokshenov B.C. O nouă problemă în chirurgie este infecția anaerobă non-clostridială. Samara, 1993. - S. 5 - 31.

116. VV Lobyntsev, VA Loginov. Iradierea ultravioletă a sângelui cu flegm anaerob non-clostridial extins al țesuturilor moi //

117. Rezumate. raport: „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă” Ternopil, 1989. S. 37-38.

118. Lokhvitskiy S. V., Zhumabekova E. Y., Muravleva L. E. Starea oxidării radicalilor liberi la pacienții cu infecție chirurgicală // Oxidarea radicalilor liberi în experiment și clinică. Reprezentant. Sâmbătă științific. tr. Karaganda, 1989.S. 8-12.

119. Lokhvitskiy S. V., Ismailov Zh. K., Morozov E. S. Chirurgia unei plăgi purulente la picior // Chirurgie, 2001. Nr. 3. - pag. 34 - 35.

120. Lokhvitsky S. V., Morozov E. S. Infecție anaerobă non-clostridială după apendicectomie // Chirurgie, 2004. Nr. 9. - P. 41-43.

121. Lokhvitsky SV, Morozov ES, Stepanenko GA Infecție anaerobă postoperatorie non-clostridială // Analele chirurgiei, 2003. Nr. 4. -S. 59-63.

122. Lokhvitsky SV, Morozov SE, Stepanenko GA Infecție anaerobă non-clostridială după amputarea extremităților inferioare în gangrena diabetică și ischemică. // Jurnalul medical din Astana, 2004. № 1.-S. 51-53.

123. Lokhvitsky C.B., Morozov E.S., Abushakhmanov N.Kh. Mediastinita anaerobă non-clostridială // Proceedings of the 3rd Congress of the Association of Surgeons. N.I. Pirogov. M., 2001, S. 14-15.

124. Lokhvitsky C.B., Morozov E.S., Paikidze R.D. Complicațiile amputărilor membrelor inferioare la gangrena diabetică și ischemică // Tez. raport: „Standarde pentru diagnostic și tratament în chirurgia purulentă”. M., 2001, S. 305-307.

125. Lokhvitsky S.B., Morozov E.S., Stepanenko G.A. Flegmon anaerob injectabil // Proceduri de conferință. „Problema infecției în medicina clinică”. SPb, 2002.S. 187-188.

126. Lokhvitsky S.B., Morozov E.S., Stepaneiko G.A. Infecție anaerobă postoperatorie // Proceedings of the Congress "Probleme actuale ale chirurgiei moderne". M., 2003.S. 95.

127. Lokhvitsky C.B., Sheptunov Yu.M. Terapia endolimfatică pentru bolile inflamatorii purulente ale extremităților și bazinului // Chirurgie, 1984. -Nr. 11.-S. 129-132.

128. Lyskin GI Posibilități de oxigenare hiperbară în tratamentul infecției plăgii anaerobe // Chirurgie, 1992. Nr. 2. - S. 53-56.

129. Malafeeva E.V., Gramenitskiy A.B., Shevieva E.H. Microbiologia și imunologia infecției chirurgicale purulente cauzate de anaerobi neproliferanți // Vestn. Academia Rusă de Științe Medicale, 1996. Nr. 2. - S. 41-44.

130. Tratamentul local al focarelor infecției anaerobe / BM Datsenko, IM Pertsov, SG Belov și alții // Rezumate. rapoarte. „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”, Ternopil, 1989. S. 19-20.

131. Tratamentul medicamentos local al rănilor purulente / MI Kuzin, BM Kostyuchenok, BM Datsenko și alții // Method, recom., M., 1985, 18 p.

132. Metoda de identificare biochimică accelerată a anaerobilor care nu formează spori / V. I. Kocherovets, V. M. Dobrynin, I. 3. Kurbanova și colab. // Materiale ale congresului. „Primul Congres internațional al chirurgilor din Belarus”, Vitebsk, 1996, 549 p.

133. Liniile directoare pentru determinarea sensibilității microorganismelor la antibiotice prin difuzie în agar folosind discuri. Ministerul Sănătății al URSS, Moscova, 1983.

134. Metode de bacteriologie generală // Ed. F. Gerhardt. Pe. din engleza -M.: Mir, 1984.T 2.- S. 283-373.

135. Diagnosticul microbiologic al bolilor cauzate de bacterii anaerobe care nu formează spori / V. I. Kocherovets, A. A. Petrakov, T. R. Ponamareva și colab. // Method, recom. M., 1986, 33 p.

136. Mironov A. Yu., Pashkov EP Utilizarea cromatografiei gaz-lichid în bacteriologie anaerobă // Lab. caz, 1988. Nr. 3. - S. 3-9.

137. Mironov ALO Criterii pentru diagnosticul de laborator al infecției anaerobe neclostridiale // Colecția de lucrări științifice ale primei conferințe republicane a tinerilor oameni de știință din domeniul medical. Vilnius, 1989.S. 249-251.

138. Mishchurov NV, Dolnikov EM, Mishchurova NV. Tactica tratamentului infecției anaerobe non-clostridiene postoperatorii // Rezumate. „Probleme reale de combustiologie, resuscitare și medicină de urgență”. Chelyabinsk, 1996.S. 115-117.

139. Morozov ES Dermatizarea în chirurgia infecției anaerobe // „Eu-! dicina și ecologia ", 2003. Nr. 3. - S. 51-54.

140. Morozov ES Mortality in anaerobic infection // Medicine and Ecology, 2004. Nr. 1. - P. 49 - 52.

141. Morozov ES Rezultatele tratamentului infecției anaerobe // Materiale ale conferinței științifice și practice. „Probleme de actualitate ale medicinei moderne”. Tașkent, 2002. - S. 95.

142. Morozov E.S. Analiza mortalității în infecția anaerobă // Procedeele KOHipecca „Probleme actuale ale chirurgiei moderne”. M., 2003.S. 78.

143. Morozov E.S. Infecția anaerobă a țesuturilor moi după apendectomie // Colecția de lucrări științifice. „Abordări moderne ale științei și practicii în chirurgie”. Voronezh, 2002.S. 347-349.

144. Morozov E.S. Chirurgia plastică a pielii în tratamentul rănilor purulente // Materiale ale conferinței științifice și practice. „Probleme de actualitate ale medicinei moderne”. Tașkent, 2002.S. 95.

145. Ye.S. Morozov. Rezultatele tratamentului infecției anaerobe postoperatorii non-clostridiale ale țesuturilor moi // „Medicină și ecologie”, 2003.-Nr3.3.-С. 74-78.

146. Myshkina A.K., Osintsev E.Yu. Predicția evoluției procesului plăgii la pacienții cu infecție chirurgicală a țesuturilor moi // Materiale ale conferinței All-Union „Tratamentul local al plăgilor”. M., 1991, 225 p.

147. Naurzbaev K.K. Proprietăți de vindecare a rănilor de rășină de pin într-un polimer de drenaj: Rezumat al autorului. insulta. Candidat la științe medicale, Karaganda, 2002, 23 p.

148. Anaerobii non-clostridiali în infecțiile purulente sinergice / S. V. Lokhvitsky, V. A. Snopkova, E. V. Bysov și alții // În carte: Infecția non-clostridială anaerobă în chirurgie. Ternopil, 1989.S. 175-177.

149. Unele abordări etiopatogenetice ale terapiei și prevenirii infecției nosocomiale / Zh. K. Ismailov, S. B. Akhmetova, E. S. Morozov și alții // Buletinul Universității Medicale de Stat Kazah, Almaty, 2000. Nr. 9. - P. 75- 77.

150. Novikov P.D., Novikov D.K. Caracteristici comparative metode moderne de imunofenotipare a limfocitelor // Imunopatologie, alergologie și infectologie, 2000. №1. - S. 62-66.

151. Novozhilov A.A. Ozonoterapia în tratamentul complex al infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi: Rezumatul autorului. insulta. Candidat la științe medicale, M., 1998, 24 p.

152. Novokshenov B.C. Diagnosticul și chimioterapia formelor locale de infecție anaerobă non-clostridiană chirurgicală: Rezumatul autorului. dis. Candidat la științe medicale, M., 1992, 24 p.

153. Noi oportunități pentru tratamentul local al plăgilor complicate de infecția anaerobă / IM Pertsev, V. G; Tunko, V. E. Petrussenko, etc. // Materiale ale conferinței All-Union „Tratamentul local al plăgilor”. M., 1991, S. 95-96.

154. Noi tehnologii bazate pe utilizarea ozonului și a oxidului nitric în tratamentul local al rănilor purulente / V. K. Gostishchev, K. V. Lipatov, A. Yu. Emelyanov și colab. // Materiale ale Congresului internațional al chirurgilor. Petrozavodsk, 2002, volumul 2, pp. 286-288.

155. Noi abordări chirurgicale pentru flegmonul anaerob neclostridial al gâtului / Yu. P. Savchenko, VP Elozo, VG Slavinsky și alții // Materialele Congresului Internațional al Chirurgilor. Petrozavodsk, 2002, volumul II, pp. 301-302.

156. O nouă metodă de irigare a vezicii urinare / SK Kuderinov, SV Lokhvitskiy, ES Morozov și colab. // Proceedings of the Congress "Actual issues of modern surgery". M., 2003.S. 91.

157. Despre tratamentul sepsisului și al complicațiilor purulente-septice / M. A. Aliev, T. A. Popov, 3. K. Altynbaeva și colab. // Materialele XXII-ului Plenum al Consiliului Societății All-Union of Chirurgii. Almaty, 1990, 224 p.

158. Imunitate generală și locală la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi / E. V. Gutsu, E. S. Dikovskaya, OB Filikova și colab. // Tez. raport "Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă." Ternopil, 1989, p. 15-17.

159. Oganesyan O.S. Diagnosticul și tratamentul proceselor purulente cauzate de microflora anaerobă non-clostridială // Chirurgie. 1989. Nr. 6. -S.68-71.

160. Hovhannisyan S.S., Tarverdyan H.A. Participarea infecției anaerobe neclostridiale în procesele purulente ale țesuturilor moi. // Journal of Experimental and Clinical Medicine. 1987. T. XXVII. - S.66-69.

161. Ozonoterapia infecției chirurgicale / E. A. Apsatarov, S. A. Zha-malov, A. K. Alimzhanov și colab. // Materiale ale conferinței științifico-practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale” Semipalatinsk, 1991, pp. 16-17 ...

162. Modificarea oxidativă a proteinelor plasmatice din sânge la pacienți probleme mentale(depresie, depersonalizare) / EE Dubinina, MG Morozova, NV Leonova și colab. // Întrebări de chimie medicală, 2000. -T.46, Nr. 4.-P. 398-409.

163. Modificarea oxidativă a proteinelor plasmatice din sânge la pacienții cu afecțiuni critice / G.A. Ryabov, Yu.M. Azizov, S.I. Dorokhov și colab. // Anesteziologie și Reanimatologie, 2000. Nr. 2. - P.72-75.

164. Modificarea oxidativă a proteinelor serice umane. Metoda de determinare a acestuia / E. E. Dubinina, S. O. Burmistrov, D. A. Khodov și colab. // Întrebări de chimie medicală, 1995. Nr. 1. - P.24-26.

165. Metabolism oxidativ în complicațiile vasculare ale diabetului zaharat / Sh. A. Erzhanova, VB Molotov Luchatskiy, IM Sarafanova și colab. // Medicină și ecologie, 2000. - Nr. 2. - P. 97-101.

166. Okropidze G. G., Petrakov JI. A., Arutcheva A.A.Bacteremia anaerobă cu complicații purulente-septice la pacienții traumatologici și chirurgicali // Chirurgie. 1996. Nr. 1. - S. 70-72.

167. Determinarea numărului de limfocite T sensibile la teofilină și rezistente la teofilină prin metoda formării rozetelor // Tehnologie de laborator medical: Manual / Ed. A.I. Karnischenko. SPb., 1999. -T.2.-S. 301-302.

168. Organizarea examinării imunologice de masă a populației utilizând un set de micrometode: Metodă, recomand. / N. V. Kozachenko, K. A. Lebedev, K. B. Ospanova și alții Karaganda, 1987, 30 p.

169. Osipov G.A. Studiul spectrometric cromato-de masă al microorganismelor și al comunităților lor: Rezumatul autorului. dis. Doctor în științe biologice ,. M., 1995, 28 p.

170. Complicații ale amputării extremităților inferioare în gangrena ischemică și diabetică / SV Lokhvitsky, ES Morozov, EM Turgunov și colab. // Materialele celui de-al 3-lea Forum științific rus "Chirurgie 2001". M., 2001, S. 211-212.

171. Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul pacienților cu flegmon anaerob extins al țesuturilor moi / SV Goryunov, DV Romashov, IA Butivshchenko și colab. // Tez. raport: „Standarde pentru diagnostic și tratament în chirurgia purulentă”. M., 2001, S. 291-293.

172. Caracteristicile cursului clinic al flegmonului anaerob non-clostridial al țesuturilor moi / VM Bensman, VP Elozo, VM Krivorotenko și colab. // Tez. raport „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”, Ternopil, 1989. S.Z - 5.,

173. Ospanova K.B. Predicția și prevenirea complicațiilor postoperatorii // Colecția de rezumate. „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000, S. 257-258.

174. Ospanova K.B., Morozov E.S., Lokhvitsky C.B. Imunocorecția infecției chirurgicale // Materialele celui de-al III-lea Forum științific rus "Chirurgie 2001". M., 2001, S. 389-390.

175. Erori în tratamentul infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi / PG Bryusov, NL Krylov, VN Frantsuzov și colab. // Buletin de intervenție chirurgicală. 1992. v. 148, nr. 1. - S. 210-216.

176. Fundamentarea patogenetică a terapiei de detoxifiere la pacienții cu infecție chirurgicală purulentă / V. P. Sazhin, A. L. Avdonenko, A. V. Karavaev și alții // Rezumate. raport: „Standarde de diagnostic și tratament în chirurgia purulentă”, M., 2001, pp. 262-263.

177. Pashchina S.N., Brombin A.I. Sepsisul ca cauză a mortalității la pacienții diabetici cu picior // Colecția de rezumate. „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000, S. 557-558.

178. Operații primare-restaurative pentru răni purulente / AB Bashirov, ES Morozov, BA Begezhanov și colab. // Materiale ale conferinței științifice și practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale”. Semipalatinsk, 1991, pp. 22-23.

179. Peroxidarea lipidelor în inflamația aseptică și efectul flogoliticelor și al antioxidanților / E.JI. Pidemsky, G.A. Tulbovich,

180. A. F. Goleneva și colab. // Fiziologie patologică și terapie experimentală, 1990. -№1.- S. 19-21.

181. Peroxidarea lipidelor, sistemul de protecție anti-peroxid al plasmei sanguine și patologia ficatului și a inimii la adolescenții care abuzează de heroină / L.F. Panchenko, C.B. Pirozhkov, A.B. Nadezhdin și colab. // Întrebări de chimie medicinală, 1999. Nr. 6. - P. 501 - 505.,

182. Petrovich Yu. A., Gutkin DV Oxidarea radicalilor liberi și rolul său în patogeneza inflamației, ischemiei și stresului // Patol. fiziologie și experiment. terapie, 1986. Nr. 5. - S. 85-90.

183. Materiale plastice ale defectelor țesuturilor moi prin metoda de întindere dozată / Yu. A. Amiraslanov, DS Sarkisov, EG Kolokolchikova și colab. // Doctor. 1993. -Nr. 2. - S. 25-27.

184. Ponamareva O. A., Golovina L. L., Shcherbakova I. V. Metabolismul oxidativ și nivelul oxidului nitric în plasma sanguină a pacienților cu tuberculoză pulmonară pe fondul alcoolismului și al dependenței de droguri // Medicină și ecologie, 2003. Nr. 1. - P. 2527.

185. Ponomareva T.R., Malakhova V.A. Diagnosticul rapid al infecției anaerobe neclostridiene // Rezumate. „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”. Ternopil, 1989.S. 181-183.

186. Complicații postoperatorii purulente-septice după apendicectomie într-o clinică chirurgicală / ES Morozov, RD Paikidze, AE Alibekov și colab. // Proceedings of the Intern. Seminar rus-kazahstani. Karaganda, 2003.S. 84 - 86.

187. Utilizarea hipocloritului de sodiu și a iradierii cu sânge cu laser intravascular în tratamentul complex al pacienților chirurgicali de urgență / S.

188. B. Tarasenko, K. P. Pashkin, A. A. Kopeikin și colab. // Buletin de chirurgie, 2001. -Vol. 160, nr. 1.-S. 89-91.

189. Principiile diagnosticului și tratamentului infecției anaerobe postoperatorii în clinică / ES Morozov, RD Paikidze, DK Aubakirov și colab. // Materialele internaționale. Seminar rus-kazahstani. Karaganda, 2003. -S.82-84.

190. Modalități de a îmbunătăți diagnosticul și tratamentul para-pratitei anaerobe acute / A. M. Koplatadze, M. A. Egorkin, V. M. Protsenko și colab. // Proceedings of the Third Congress of the Association of Surgeons. N.I. Pirogov. M., 2001, S. 136137.

191. Rakhimov KD, Nurgozhina EO, Zhaugasheva SK Generarea superoxidanionilor la șobolani cu model de inflamație aseptică și pe fondul aplicării unguentelor de Calendula și Alchidin // Buletin farmaceutic, 1999.-Nr 9.- S. 17-19.

192. Rezultatele altoirii pielii în chirurgia purulentă / S. V. Lokhvitsky, Zh. K. Ismailov, E. S. Morozov și alții // Medical Journal of Astana, 2002. -№2. S.51-53.

193. Rezultatele tratamentului pacienților cu complicații chirurgicale ale diabetului zaharat în clinică / ES Morozov, RD Paikidze, AE Alibekov și colab. // Proceedings of the Intern. Seminar rus-kazahstani. Karaganda, 2003.S. 80-82.

194. Rezultatele tratamentului infecției anaerobe postoperatorii / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, R. D. Paikidze și alții // Materialele celei de-a III-a Conferințe a tuturor armatei. M., 2002.S. 102 - 103.

195. Rogachev VI Prevenirea antibacteriană a supurației plăgii în timpul amputării extremităților inferioare pentru gangrena genezei diabetice și aterosclerotice // Proceedings of the Congress "Actual problems of modern surgery" M., 2003. P. 79.

196. Rogov K.A.,! Brusina L.I., Ter-Asaturov G.P. 31.

197. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology, M., 2000, 720 p.

198. Romanov EI, Sutyrina OM, Shakhov AV Agenți cauzali ai supurației plăgii postoperatorii și flora microbiană a secției chirurgicale // Proceedings of the Congress "Actual issues of modern surgery", M., 2003. -P. 82.

199. Savchenko Yu.P., Elozo V.P., Slavinsky V.G. Caracteristici ale tratamentului chirurgical al flegmonului anaerob neclostridial al gâtului // Colecția de rezumate. „Probleme de actualitate ale chirurgiei moderne”. M., 2000, S. 299-300.

200. Sarsenova RT Corectarea încălcărilor peroxidării lipidelor și a protecției antioxidante la pacienții cu boli purulente acute ale plămânilor și pleurei: Rezumatul autorului. insulta. Candidat la științe medicale, Astana, 2000, 20 p.

201. Sachek M.G., Kosinets A.N., Adamenko G.P. Aspecte imunologice ale infecției chirurgicale. Vitebsk, 1994, 140 p.

202. Svetukhin A.M. Strategia și tactica tratamentului chirurgical complex al pacienților cu infecție chirurgicală purulentă // Rezumatele conferinței internaționale „Infecții chirurgicale: prevenire și tratament”. M., 2003.S. 33.

203. Svetukhin A.M., Matasov B.M., Istratov V.G. Evaluarea clinică și de laborator a evoluției procesului plăgii // Med. revista Rusiei, 1998. № 1-2. - S. 38-43.

204. Seyfulla R. "D., Borisova IG Problems of pharmacology of antioxidants // Pharmacology and toxicology, 1990. No. 6. - P. 3 - 23.

205. Aspecte moderne ale tratamentului rănilor purulente și bolilor chirurgicale purulente / A. M. Svetukhin, Yu. A. Amiraslanov, S. E. Kuleshov și colab. //

206. Materialele conferinței științifico-practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale”. Semipalatinsk, 1991, pp. 113-114.

207. Principii moderne antibioterapie pentru infecție chirurgicală. J1. A. Blatun, A. M. Svetukhin, S. E. Kuleshov și colab. // Materiale ale conferinței științifice și practice „Probleme actuale ale infecției chirurgicale” Semipalatinsk, 1991, pp. 26-27.

208. Starea modificării oxidative a proteinelor plasmatice din sânge în cancerul pulmonar cu celule non-mici / Bi V. Koikov, Jl. E. Muravleva, N. V. Kozachenko și colab. // Medicine and Ecology, 2002. No. 3-4. - S. 94 - 97.

209. Caracteristici clinice și morfologice comparative ale infecțiilor anaerobe în timp de pace / A. K. Ageev, A. A. Balyabin, L. A. Vyazemsky și colab. // Arhiva patologiei, 1984. vol. 46, nr. 1, p. 63- 65.

210. Moleculele medii și problema intoxicației endogene în condiții critice de etiologie diversă / A. S. Vladyka, E. R. Levitsky, L. P. Poddubnaya etc. // Anesthesiology and Reanimatology, 1987. Nr. 2. - P. 37 - 42

211. Pilonul A.B. Tratamentul pacienților în perioada timpurie a infecției chirurgicale: Rezumat al tezei. insulta. Doctor în științe medicale, Sankt Petersburg, 1994.44 p.

212. Pods VI, Gostishchev VK, Pods Yu. V. Infecție chirurgicală. M., 1991, 559 p.

213. Tankibaeva NU Oxidarea radicalilor liberi a proteinelor și lipidelor din sânge în procesele purulente acute în plămâni și pleură și pe fundalul diferitelor metode de corecție: Rezumat al tezei. insulta. Candidat la științe biologice, Almaty, 2001,24 p.

214. Timerbulatov V.M., Sakhautdinov V.G., Mekhtiev M.N. Terapia oxi-genică locală în tratamentul infecției anaerobe non-clostridiale a țesuturilor moi // Tez. rapoarte: „Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia purulentă”, Ternopl, 1989. S. 56-57.

215. Turgunov E.M. Prevenirea intraoperatorie a infecției rănilor spitalicești în chirurgia abdominală de urgență // Lucrările Congresului „Probleme reale ale chirurgiei moderne”. M., 2003.S. 98.

216. Feldman Yu. M., Makhaneva L. G., Shapiro A. V. Determinarea cantitativă a bacteriilor în materialele clinice // Lab. caz, 1984. Nr. 10. - S. 616-619.

217. Fenchin KM Vindecarea rănilor. Kiev, 1979, 167 p.

218. Flegmonul gâtului / V. A. Lysenko, V. M. Bobrov, V. N. Yarkin și alții // Materiale ale congresului internațional al chirurgilor. Petrozavodsk, 2002, T. II, pp. 292-294.

219. Frantsuzov V.N. Criterii pentru radicalitatea intervențiilor chirurgicale la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridială a țesuturilor moi: Avto-ref. insulta. Candidat la științe medicale, M., 2001, 21 p.

220. Khaitov RM, Pinegin BV Imunodiagnostic și imunoterapie a tulburărilor sistemului imunitar // Practician doctor, 1997. No. 9. - P. 5-13.

221. Khaitov RM, Pinegin BV, Istamov SV Imunologie de mediu, 1995, Moscova: Izd. VNIRO, 219 p.

222. Reabilitarea chirurgicală a pacienților cu infecție anaerobă / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, G. A. Stepanenko și alții // Rezumate. „III Conferința internațională. Ecologie, radiații, sănătate ". Semipalatinsk, 2002, 196 p. "

223. Infecțiile chirurgicale problema chirurgiei militare pe teren / EK Gumanenko, VF Lebedev, TN Suborova și colab. // Rezumate ale conferinței internaționale „Infecții chirurgicale: prevenire și tratament”. M., 2003, T. V, apendicele I. - p. 17.

224. Khryakov AS Aplicarea ultrasunetelor de joasă frecvență cu componente gazoase și analiza cromatografică a infecției anaerobe în tratamentul rănilor purulente: Rezumat al autorului. insulta. Cand. Miere. nauk., Omsk, 1991, 20 p.

225. Tsvelov Yu. V., Kocherovets VI, Kira EF Realizări și perspective în studiul infecției anaerobe non-clostridiale a organelor genitale feminine // Vestn. Academia Rusă de Științe Medicale, 1996. Nr. 2. - S. 34-37.

226. Chadaev AP, Zverev AA, Lgotina AV Complicații infecțioase post-injecție ale țesuturilor moi la toxicomani // Microbiologie clinică și chimioterapie antimicrobiană, 2003, V. 5, Anexa 1.-P.38.

227. Chalenko VV, Katushev F.Kh., Intoxicația endogenă în chirurgie // Chirurgie, 1990. Nr. 4. - S. 3-8.

228. Cheredeev AN, Gorlina NK, Kozlov IG Markeri SD în practica laboratoarelor de diagnostic clinic // Diagnostic de laborator clinic, 1999.-№ 6. - P. 25 -32.

229. Chernushenko EF, Kogosova LS Activitatea fagocitară a leucocitelor // Cercetări imunologice în clinică, Kiev, 1978. S. 21-22.

230. Chertov E.A., Zherebitsky A.B., Yusupov Yu.N. Deschiderea controlată a rănilor cu un aparat de fixare a firelor cutanate ca metodă de tratare a infecției anaerobe a extremităților inferioare // Buletin de intervenție chirurgicală, 1998. V. 157, nr. 2. - S. 66-68.

231. Sharonov BP, Govorova N. Yu., Lyzlova SN Proprietăți antioxidante și degradarea proteinelor serice din sânge de către speciile reactive de oxigen. (02 ", 0SG) generate de neutrofile stimulate // Biochimie, 1988. -T.53, numărul 5.-S. 816-824.

232. Shevchuk M.G., Goodz I.M. Infecție anaerobă non-clostridială în chirurgia abdominală // Chirurgie clinică, 1991. Nr. 1. - S. 46 - 49.

233. Sheptunov Yu.M., Afendulov S.A., Makarova V.P. Infecție anaerobă spitalicească: aspecte ale terapiei medicamentoase // Proceedings of the Congress. „Probleme reale ale chirurgiei moderne”. M., 2003.S. 83.

234. Shimkevich JI.JL, Istratov V.G. Utilizarea cromatografiei gaz-lichid pentru studiul infecției anaerobe neclostridiale într-o clinică chirurgicală // Laborator, 1985. Nr. 4. - S. 225-227.

235. Shub GM, Zyryanov VV, Lipsky VS Tehnologii moderne de diagnostic expres de laborator în microbiologie clinică // „Diagnostic clinic de laborator”. 2000. Nr. 9. S. 11-13.

236. Shurygin A.Ya., Myrinova M.Yu., Zlischeva E.I. Unii indicatori biochimici ai procesului plăgii sub acțiunea medicamentului CK (stimulent al lui Kuban) // Întrebări de chimie medicală, 1996. Vol. 42, numărul Z. - S. 227230.

237. Prelucrarea pulsului electric al țesuturilor este o nouă metodă de prevenire a complicațiilor plăgilor postoperatorii în chirurgia abdominală / SV Lokhvitskiy, EM Turgunov, IS Azizov și colab. // Vestn. chirurgie, 2001. - T 161, nr. 3.-S. 11-15.

238. Evaluarea epidemiologică a riscului de infecție nazocomială într-un spital chirurgical / SK Kuderinov, ES Morozov, L. Kh. Zhumakaeva și colab. // Procesele conferinței. „Problema infecției în medicina clinică”. SPb, 2002, S. 177-178.

239. Principiile etiopatogenetice ale tratamentului chirurgical al plăgilor purulente / A. M. Svetukhin, V. M. Matasov, V. G. Istratov și alții // „Primul Congres internațional al chirurgilor din Belarus”, Vitebsk, 1996. P. 300 - 302.

240. Efendiev MM Evaluarea eficacității tratamentului chirurgical activ al rănilor purulente: Rezumat al autorului. insulta. Doctor în științe medicale, M., 1996, 24 p.

241. Eficacitatea imipenemului (cilastatin) în terapia complexă a infecțiilor aerobe anaerobe severe ale oaselor și țesuturilor moi / S. V. Goryunov, D. V. Romashov, I. A. Butivshenko și colab. // Chirurgie, 2002. Nr. 7. - P. 50- 56.

242. Abel K., De Schmetzering N., Heterson J. Infecții anaerobe diagnostice rapide ale acizilor grași volativi ai analizei GC // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, p. 1039.

243. Altemeir W., Burke J., Pruitt B. și colab. Manual privind controlul infecției la pacientul chirurgical. A 2-a ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.

244. Altemeir W., Fullen W. Prevenirea și tratamentul gangrenei gazoase. // JAMA, 1971, nr. 6, p. 806-813.

245. Coci anaerobi de importanță clinică. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. Decembrie 1996; 97 (12): 1036-41.

246. Angelescu N. ctre. Infecția postoperatorie a peretelui abdominal cauzată de bacterii anaerobe // Rev. Chir. 1986, vol. 35, nr. 2, p. 101-06.265. (Tratamentul antibiotic al peritonitei) Chalfine A, Carlet J. Infecție. 1999 mar-apr; 27 (2): 136-47.

247. Antibiotice pentru abdomenul acut. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 noiembrie; 12 (11 Suppl): 121-6.

248. Profilaxia antimicrobiană în chirurgia colorectală: o revizuire sistematică a studiilor controlate randomizate. Cântecul F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 apr; 11 (2): 3 18-40.

249. Rezistența antimicrobiană în anaerobi. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Fr J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.

250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Infecțiile anaerobe în practica spitalicească // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.

251. Arabi Y. și colab. Infuluența preparatelor de bower și a antimicrobienelor pe microflora colonului / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, p. 555 -559.

252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d "application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, No. 52, p. 745 749.

253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Bacteriile anaerobe: rol în boală. Ediția a 3-a // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.

254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.

255. Barker F. și colab. Fascita nectorizantă a streptococelor: comparație între caracteristicile histologice și clinice. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, nr.3, p. 335 341, Bibliogr.: P. 341 (11 ref).

256. Bartlett J. Agenți antibacterieni anti anaerobi. // Lancet, 1982, Vol. 2, Nr. 8296, P. 478-481.

257. Bartlett J. Evoluții recente în gestionarea infecțiilor anaerobe. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol. 5, Nr. 2, p. 235 245.

258. Bartlett J.G. Factorii de virulență ai bacteriilor anaerobe // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, nr.1, p. 1-9.

259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Agenți antimicrobieni patogeni și relevanți // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Supliment.

260. Bittner J. Patogenitatea infecție bacterielor a peretelui abdominal cauzată de bacterii anaerobe // Rev. Chir., 1986, Vol. 35, nr. 2, p. 101-106.

261. Bowgard F., Elings V., Markison R. Noi utilizări ale fluorescenței în gestionarea chirurgicală a infecției necrotizante a țesuturilor moi // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, nr. 2, p. 281-284.

262. Brondz J., Olsen J.H. Chimiotaxonomie microbiană. Chimiotaxografie, electroforeză și tehnici relevante de profilare // J. Chrom., Biomed. Aplic. -1986, vol. 379, p. 367-411.

263. Brook J. Importanța bacteriilor anaerobe încapsulate în infecția mixtă. // J. Arh. Intern. Med., 1984, Vol. 4, p. 701-702.

264. Burbrik M. Antibiotice pentru sepsis intraabdominal. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, nr. 3, p. 327-334.

265. Carlier J. P., Sellier N. Identificarea gazului-maspectrom al hidroxiacizilor cu lanț scurt produs de speciile Fusobacterium și Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl., 1987, Vol. 420, nr. 1, p. 121-128.

266. Raport de caz: tratament multidisciplinar al unui pacient cu flegmona producătoare de gaze. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85-8. !

267. Crucea A., Cutright D., Larson W. Efectul agent antiseptic și pulsație cu jet pulsatoriu rana contaminată. // Milit. Med., 1972, Vol. 137, P. 145-147.

268. Modele actuale de susceptibilitate ale bacteriilor anaerbice. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. Februarie 1998; 1 (1): 66-74.

269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena și infecții conexe: clasificare, caracteristici clinice și etimologie, menegement și mortalitate: un raport de 88 de cazuri. // Brit. J. Surg. 1977, Vol. 64, nr.2, p. 104 112.

270. Dinarello C.A., Proprietățile biologice ale IL -1. // Euro. Cytokine Netw. -1994.- Nr.5.-P. 517-531.

271. Drucer D.B., Tavakkol A. Analiza cromatografică a endoproductelor evolutive ale bacteriilor gram pozitive. // Chem. Metode în sistematică bacteriană / Ed. de M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Presă.1985, p. 301-305.

272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Tratamentul infecțiilor anaerobe severe // Arh. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.

273. Finegold S. // Rev. infecta. Dis., 1990, Vol. 12, Supliment. 2, p. 223-230.

274. Finegold S. Bacteriile anaerobe în bolile umane. - New York. Acad. Presă., 1977.-P. 26-32.

275. Finegold S. Bacteriile anaerobe în bolile umane. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.

276. Finegold S. Infecții anaerobe // Surg. Clin. Nord. Amer. 1980. -Vol. 60, nr 2.-P. 49-64.

277. Finegold S. Infecții anaerobe. // Surg. Clin. Nord. Amer., 1980, Vol. 60, nr.2, p. 49-64; Bibliogr.: P. 63-64 (16 ref).

278. Finegold S. Creșterea rezistenței la anaerobi. // Inf. Surg., 1984, Nr. 5, Vol. 3, p. 332-38.

279. Finegold S. Majoritatea factorilor predispozanți la infecții anaerobe // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, nr. 2-3, p. 159-163.

280. Finegold S. Anaerobe patogene. // Arh. Intern. Med., 1982, Vol. 142, nr.11, p. 1988-1992.

281. Finegold S.M., Wexler H.M. Prezentați studii de terapie pentru infecțiile anaerobe. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 noiembrie; 14 (4): 757-88.303. (Gangrena lui Fournier) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 mai-iunie; (3): 21-5

282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Tratamentul infecțiilor necrotizante ale țesuturilor moi // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, nr. 6, p. 751-755 ".

283. Fry D. și colab. Importanța clinică a bacteriemiei Bacteroides. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol. 149, Nr. 2, p. 189-192; Bibliogr.: P. 192 (12 ref).

284. Gebicki J. M., Gebicki S. Inițierea peroxidării proteinelor și aminoacizilor prin radicali liberi // Radic liber. Biol. Și Med., 1990, 1 Suppl, -P.85.

285. Peritonită generalizată cu pneumoperitoneu cauzată de perforația spontană a piometrei fără malignitate: raportul unui caz / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. și colab. (B Aires). 1999; 59 Suppl 1: 47-54.

287. Goodfellow M., Minnikin D. Metode chimice în sistematica bacteriană (seria tehnică Society for Applied Bacteriology). Academic Press, Londra - Toronto - New Yorl ^ - San Francisco, 1985, p. 722-744.

288 Gorbach S., Thadepalli H. Izolarea infecțiilor umane cu Clostridium: evaluarea a 114 cazuri // J. ... Infecta. Dis., 1975, Vol. 131, Sappl., Mai, p. 81-85.

289. Görtz G., Harkoss B. M., Tung L. C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.

290. Gottschalk G. Metabolism bacterian, Berlin; Heidelberg: Springer Verl. 1979, S. 311.315. "Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobe și infecții anaerobe. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.

291. Gozal D. Fascita necrotizantă. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.

292. Cocci anaerobi gram-pozitivi. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77 (6): 1395-417.

293. Heggers S. Microbiologie pentru chirurgi. // Managementul infecției chirurgicale. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.

294. Heimbach D. și colab. Necroliza epidermică toxică: un pas înainte în tratament. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin // JAMA, 1987, Vol.257, No. 6, p. 2171-2174.

295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Concepții și rezultate chirurgicale în fascita necrozantă. Chirurg. 2001 februarie: 72 (2).: P. 168-173.

296. Heley R. și colab. Identificarea pacienților cu risc crescut de infecție chirurgicală a plăgii. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi. 121, nr. 3, p. 206-215: bibliogr.: P. 214 215 (18 ref).

297. Hill G., Ayers O. Sensibilitatea antimicrobiană a bacteriilor anaerobe izolate din infecțiile tractului genital feminin. // Antim. Agenții Chemother, 1984, vol. 27, nr. 3, p. 324-331.

298. Infecție polimicrobiană intraabdominală datorată anaerobilor rezistenți la antimicrobal) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Supliment 1: 97-101

299. Iorianni P., Oliver G.C. Infecții sinergice ale țesuturilor moi ale perineului. // Dis Colon - Rectum. - 1992 iulie, 35 (7): 640-4.

300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.

301. Krause R., Ulmann U. Identificarea bacteriilor anaerobe utilizând HPLC // Zdl. Bact.1987, A 256, S. 340-52.

302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Lincomicina profilactică în prevenirea infecției plăgii după apendicectomie: un stadiu dublu orb // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, p. 973 977. (

303. Levofloxacină și sparfloxacină: noi antibiotice chinolonice. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. Ianuarie 1998; 76 (1): 287-98.

304. Lindner M. // Biochimie și metabolizare nutriționale. 2-d Ed. // Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.

305. Abcese hepatice la vite de hrana pentru animale: o recenzie. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. Ianuarie 1998; 11 (1): 81 -120.

306. Mac Zennan J. Infecții anaerobe ale rănilor de război în Orientul Mijlociu. // Lancet, 1943, Vol. 145, Nr. 6256, p. 94 99.

307. Maslow J.N., Esposito A.L. Infecție mixtă aerobă și anaerobă a mușchiului scheletic la un consumator intravenos de droguri după injectarea cocainei // Clin infect -Dis. 1992, 14 mai (5): 1166.

308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von "acten" Erregern și neue Erreger. W. de Grunter Berlin (Vest); New York, 1983. S. 29-40.

309. Meyer R.D., Finegold S.M. Diagnosticul și repetiția infecțiilor anaerobe // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, nr. 9, p. 1178-1195.

310. Monobactame și carbapeneme pentru tratamentul infecțiilor intraabdominale. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 mar; 14 (1): 18-30.

311. Moore W., Holdeman L. Identificarea bacteriilor anaerobe. // Sunt. J. Clin. Nutr., 1972, Vol. 25, Nr. 12, p. 1306-1313.

312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Determinarea cromatografică gazoasă a compoziției acizilor grași a endotoxinei formează diferite bacterii // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, p. 27-35.

313. Nichols R. L., Smith J. W. Anaerobii din perspectivă chirurgicală // Clin-Infect Dis. - 1994, 18 mai, supl. 4: s. 280 - 6.

314. Niwa T. Profilarea metabolică cu GC MS - și aplicarea sa la medicina clinică // J. Chromatography, 1986, No. 379, P. 319 - 343.

315. Nord C.E. Microorganisme aerobe în ciuma gingivan // În: Lehner T. Și Cimasong. Ținutul de frontieră dintre cariile și boala parodontală. Academic Press. Londra - Toronto - Sydney / grune și Stratton - New York - San Francisco, 1980, p. 241-254.

316. Ohm Smith M. și colab. Apariția bacteriilor anaerobe rezistente la clindamicină izolate din culturi luate în urma terapiei cu clindamicină .// Antim. Agenți Chemother, 1986, Vol. 30, Nr. 1, p. 11-14.

317. Infecții ale pleurei: microbiologie și terapie antimicrobală. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39 (6): 495-501.

318. Schreiner A. Infecții ale pielii și ale țesuturilor moi cauzate de bakteria anaerobă. // Scand. J. Gastroent.1985 Vol. 1, nr.8, p.23-25.

319. Simmonns R. Infecții chirurgicale. // Wld. J. Surg., 1980, Vol. 4, P. 367368.

320. Stremmel W. Infecție anaerobă.Fortachr. Med., 1981, Vol. 99, Nr. 41, p. 1690-1693.

321. Taylor A.J. Aplicarea analizei gazelor cromatografice a capului la microbiologie medicală. B. Kolb (ed.). Cromatografie de gaz spațial aplicat capului. Londra etc., 1980, p. 140-154. ■ UM

322. Toxinele de la bacteriile anaerobe: specificitate și mecanisme moleculare de acțiune. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 iul-sept; 43 (3): 175-83.

323. Utilizarea testelor enzimatice în caracterizarea și identificarea cocilor gram-pozitivi aerobi și facultativ anaerbi. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 mar; 32 (3): 320-36.

324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (Vest); New York / 1984.

325. Wough D. Celulita necrotizantă // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, nr. 12, - P. 725-730.

Tot conținutul iLive este revizuit de experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de exact și de fapt posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Rețineți că numerele dintre paranteze (etc.) sunt linkuri care pot fi făcute clic către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, depășit sau altfel discutabil, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Infecția plăgii anaerobe atrage atenția chirurgilor, a specialiștilor în boli infecțioase, a microbiologilor și a altor specialiști. Acest lucru se datorează faptului că infecția anaerobă ocupă un loc special datorită severității excepționale a evoluției bolii, a mortalității ridicate (14-80%) și a cazurilor frecvente de invaliditate profundă a pacienților. Anaerobii și asociațiile lor cu aerobii ocupă în prezent unul dintre locurile de frunte în patologia infecțioasă a omului.

Infecția anaerobă se poate dezvolta ca urmare a traumei, intervențiilor chirurgicale, arsurilor, injecțiilor, precum și în cursul complicat al bolilor purulente acute și cronice ale țesuturilor moi și oaselor, boli vasculare pe fondul aterosclerozei, angioneuropatie diabetică. În funcție de motiv boală infecțioasă a țesuturilor moi, natura deteriorării și localizarea acesteia, microorganismele anaerobe se găsesc în 40-90% din cazuri. Deci, conform unor autori, frecvența excreției anaerobe în timpul bacteriemiei nu depășește 20%, iar cu flegmonul gâtului, infecția odontogenă, procesele purulente intra-abdominale, ajunge la 81-100%.

În mod tradițional, termenul „infecție anaerobă” s-a referit doar la infecțiile cauzate de Clostridia. Cu toate acestea, în condițiile moderne, acestea din urmă sunt implicate în procese infecțioase nu atât de des, doar în 5-12% din cazuri. Rolul principal este atribuit anaerobilor care nu formează spori. Ambele tipuri de agenți patogeni sunt uniți de faptul că efectul patologic asupra țesuturilor și organelor este realizat de aceștia în condiții de hipoxie generală sau locală utilizând calea metabolică anaerobă.

Cod ICD-10

A48.0 Gangrena gazoasă

Agenți cauzali ai infecției anaerobe

În general, agenții cauzali ai infecției anaerobe includ procese patologice cauzate de anaerobi obligați, care se dezvoltă și își exercită efectul patogen în condiții de anoxie (anaerobi stricți) sau la concentrații scăzute de oxigen (microaerofili). Cu toate acestea, există un grup mare, așa-numitele anaerobe facultative (streptococi, stafilococi, proteus, Escherichia coli etc.), care, căzând în condiții hipoxice, trec de la căile metabolice aerobice la cele anaerobe și sunt capabile să provoace dezvoltarea un proces infecțios clinic și patomorfologic similar cu anaerobul tipic.

Anaerobii sunt omniprezenți. Peste 400 de specii de bacterii anaerobe au fost izolate în tractul gastrointestinal uman, care este habitatul lor principal. Raportul dintre aerobi și anaerobi este de 1: 100.

Mai jos este o listă cu cele mai frecvente anaerobe, a căror participare la procesele patologice infecțioase din corpul uman a fost dovedită.

Clasificarea microbiologică a anaerobilor

• Bastoane gram-pozitive anaerobe
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Cocci gram-pozitivi anaerobi
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Lansete gram-negative anaerobe
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Cocci gram negativi anaerobi
  • Veillonella parvula

În majoritatea proceselor infecțioase patologice (92,8-98,0% din cazuri), anaerobii sunt depistați în asociere cu aerobii și, în primul rând, cu streptococi, stafilococi și bacterii din familia Enterobacteriaceae, bacterii gram-negative care nu fermentează.

Dintre numeroasele clasificări ale infecțiilor anaerobe în chirurgie, cele mai complete și adecvate nevoilor clinicienilor ar trebui considerate clasificarea propusă de A.P. Kolesov și colab. (1989).

Clasificarea infecției anaerobe în chirurgie

Pentru etiologia microbiană:

• clostridial;
• non-clostridial (peptostreptococic, peptococic, bacteroid, fuzobacterian etc.).

Prin natura microflorei:

• monoinfecție;
• polinfecție (cauzată de mai mulți anaerobi);
• mixt (anaerob-aerob).

Pe partea afectată a corpului:

• infecții ale țesuturilor moi;
• infecții ale organelor interne;
• infecții osoase;
• infecții ale cavităților seroase;
• infecții ale fluxului sanguin.

După prevalență:

• local, limitat;
• nelimitat, cu tendință de răspândire (regional);
• sistemice sau generalizate.

După sursa infecției:

• exogen;
• endogen.

Origine:

• dobândit de comunitate;
• nosocomial.

Din motive de apariție:

• traumatic;
• spontan;
• iatrogenă.

Majoritatea anaerobilor sunt locuitori naturali ai pielii și mucoaselor umane. Mai mult de 90% din toate infecțiile anaerobe sunt endogene. Infecțiile exogene includ numai gastroenterita clostridială, celulita posttraumatică clostridială și mionecroza, infecțiile după mușcături la om și animale, avortul septic și altele.

Infecția anaerobă endogenă se dezvoltă în cazul apariției anaerobilor oportuniste în locuri neobișnuite pentru habitatul lor. Pătrunderea anaerobilor în țesuturi și în fluxul sanguin are loc în timpul intervențiilor chirurgicale, cu leziuni, manipulări invazive, degradarea tumorilor, cu translocarea bacteriilor din intestin cu boli acute abdominală și sepsis.

Cu toate acestea, pentru dezvoltarea infecției, nu este suficient doar pentru a aduce bacteriile în locuri nenaturale ale existenței lor. Pentru introducerea florei anaerobe și dezvoltarea unui proces patologic infecțios, trebuie implicați factori suplimentari, care includ pierderi mari de sânge, ischemie tisulară locală, șoc, foamete, stres, suprasolicitare etc. Un rol important îl joacă bolile concomitente ( diabet zaharat, colagenoză, tumori maligneși altele), utilizarea pe termen lung a hormonilor și citostaticelor, imunodeficiențelor primare și secundare pe fondul infecției cu HIV și a altor boli infecțioase și autoimune cronice.

Unul dintre principalii factori în dezvoltarea infecțiilor anaerobe este scăderea presiunii parțiale a oxigenului în țesuturi, care apare atât ca urmare a cauzelor generale (șoc, pierderi de sânge etc.), cât și a hipoxiei țesutului local în condiții de flux insuficient de sânge arterial (boli vasculare ocluzive), prezența unui număr mare de țesuturi șocate, zdrobite, neviabile.

Terapia cu antibiotice irațională și inadecvată, care vizează în principal suprimarea florei aerobe antagoniste, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea fără obstacole a anaerobilor.

Bacteriile anaerobe au o serie de proprietăți care le permit să-și arate patogenitatea numai atunci când apar condiții favorabile. Infecțiile endogene apar atunci când echilibrul natural dintre apărările imune ale organismului și microorganismele virulente este perturbat. Infecția anaerobă exogenă, în special infecția clostridiană, este mai patogenă și clinic mai severă decât infecția cauzată de bacterii care nu formează spori.

Anaerobii au factori patogeni care contribuie la invazia țesuturilor, reproducerea și manifestarea proprietăților cauzatoare de boli. Acestea includ enzime, produse reziduale și dezintegrare bacteriană, antigeni ai peretelui celular etc.

Deci, bacteroizii, care trăiesc în principal în diferite părți ale tractului gastrointestinal, ale căilor respiratorii superioare și ale tractului urinar inferior, sunt capabili să producă factori care promovează aderența lor la endoteliu și îl deteriorează. Tulburări severe microhemocirculația este însoțită de o permeabilitate vasculară crescută, nămol eritrocitar, formarea microtrombului cu dezvoltarea vasculitei imunocomplexe, determinând cursul progresiv al procesului inflamator și generalizarea acestuia. Heparinaza anaerobă contribuie la apariția vasculitei, micro- și macrotromboflebitelor. Capsula anaerobilor este un factor care le crește brusc virulența și chiar le aduce pe primul loc în asociații. Secreția de neuraminidază, hialuronidază, fibrinolizină, superoxid dismutază de către bacteroizi datorită acțiunii lor citotoxice duce la distrugerea țesuturilor și la răspândirea infecției.

Bacteriile din genul Prevotella produc endotoxină, a cărei activitate depășește acțiunea lipopolizaharidelor bacteroidelor și produc, de asemenea, fosfolipaza A, care perturbă integritatea membranelor celulare epiteliale, ceea ce duce la moartea lor.

Patogeneza leziunilor cauzate de bacteriile din genul Fusobacterium se datorează capacității de a secreta leucocidină și fosfolipază A, care prezintă un efect citotoxic și facilitează invazia.

Cocii anaerobi gram-pozitivi locuiesc în mod normal în cavitatea bucală, colon, căile respiratorii superioare și vagin. Proprietățile lor virulente și patogene nu au fost suficient studiate, în ciuda faptului că sunt adesea detectate în timpul dezvoltării unor procese purulente-necrotice foarte severe de localizare diferită. Este posibil ca patogenitatea cocilor anaerobi să fie cauzată de prezența unei capsule, acțiunea lipopolizaharidelor, hialuronidazei și colagenazei.

Clostridia poate provoca infecții anaerobe atât exogene, cât și endogene.

Habitatul lor natural este solul și intestinul gros al oamenilor și animalelor. Principalul semn generic al clostridiei este sporularea, care le face rezistente la factorii de mediu nefavorabili.

În C. perfringens, au fost identificate cele mai comune microorganisme patogene, cel puțin 12 toxine-enzime și o enterotoxină, care determină proprietățile sale patogene:

• alfa-toxină (lecitinază) - prezintă efecte dermatonecrotante, hemolitice și letale.
• beta-toxină - provoacă necroză tisulară și are efect letal.
• sigma-toxină - prezintă activitate hemolitică.
• teta-toxina - are un efect dermatonecrotic, hemolitic și letal.
• e-Toxine - provoacă un efect letal și dermatonecrotizant.
• k-Toxina (colagenaza și gelatinaza) - distruge țesutul reticular al mușchilor și țesutul conjunctiv fibrele de colagen, are un efect necrozant și letal.
• lambda-toxină (proteinază) - descompune colagenul și gelatina denaturate ca fibrinolizina, provocând proprietăți necrotice.
• gamma și nu-Toxine - au un efect letal asupra animalelor de laborator.
• toxinele mu și v (hialuronidază și dezoxiribonuclează) - cresc permeabilitatea țesuturilor.

Infecția anaerobă este extrem de rară sub formă de monoinfecție (mai puțin de 1% din cazuri). Agenții patogeni anaerobi își arată patogenitatea în asociere cu alte bacterii. Simbioza anaerobilor între ei, precum și cu unele tipuri de anaerobi facultativi, în special cu streptococi, bacterii din familia Enterobacteriaceae, bacterii gram-negative care nu fermentează, face posibilă crearea unor legături asociative sinergice care le facilitează invazia și manifestarea proprietăților patogene.

Cum se manifestă infecția anaerobă a țesuturilor moi?

Manifestările clinice ale infecției anaerobe care apar cu participarea anaerobilor sunt determinate de ecologia agenților patogeni, metabolismul lor, factorii de patogenitate, care se realizează în condițiile unei scăderi a forțelor imunoprotectoare generale sau locale ale macroorganismului.

Infecția anaerobă, indiferent de localizarea focarului, are o serie de semne clinice foarte caracteristice. Acestea includ:

• ștergerea semnelor clasice locale de infecție cu predominanță a simptomelor de intoxicație generală;
• localizarea focarului infecției în habitatele anaerobe;
• miros neplăcut putrid de exudat, care este o consecință a oxidării anaerobe a proteinelor;
• predominanța proceselor de inflamație alterativă asupra exsudativului cu dezvoltarea necrozei țesuturilor;
• formarea gazelor cu dezvoltarea emfizemului și crepitului țesuturilor moi datorită formării produselor de metabolism anaerob al bacteriilor (hidrogen, azot, metan etc.), slab solubile în apă;
• exsudat seros-hemoragic, purulent-hemoragic și purulent cu o culoare maro, gri-maro a scurgerii și prezența unor picături mici de grăsime în acesta;
• colorarea neagră a rănilor și a cavităților;
• dezvoltarea infecției pe fondul utilizării prelungite a aminoglicozidelor.

Dacă un pacient are două sau mai multe dintre semnele descrise mai sus, probabilitatea ca o infecție anaerobă să participe la procesul patologic este foarte mare.

Procesele necrotice purulente care implică anaerobi pot fi împărțite condiționat în trei grupe clinice:

1. Procesul purulent este de natură locală, se desfășoară fără intoxicație pronunțată, se oprește rapid după tratamentul chirurgical sau chiar fără acesta, pacienții de obicei nu au nevoie de terapie suplimentară intensivă.
2. Cursul clinic al procesului infecțios practic nu diferă de procesele purulente obișnuite, se desfășoară favorabil, ca un flegmon obișnuit cu simptome de intoxicație moderat pronunțate.
3. Procesul purulent-necrotic se desfășoară violent, adesea malign; progresează, ocupând suprafețe mari de țesut moale; sepsisul sever și PON se dezvoltă rapid cu un prognostic nefavorabil al bolii.

Infecția anaerobă a țesuturilor moi se caracterizează prin eterogenitate și diversitate atât în ​​severitatea proceselor patologice pe care le cauzează, cât și în modificările patomorfologice care se dezvoltă în țesuturi cu participarea lor. Diverse anaerobe, precum și bacterii aerobe, pot provoca același tip de boală. În același timp, aceleași bacterii în condiții diferite pot provoca boli diferite. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, se pot distinge mai multe forme clinice și patomorfologice principale ale proceselor infecțioase cu participarea anaerobilor.

Diferite tipuri de anaerobi pot provoca atât procese purulente-necrotice superficiale, cât și profunde, cu dezvoltarea celulitei seroase și necrotice, fasciitei, miozitei și mionecrozei, leziuni combinate ale mai multor structuri ale țesuturilor moi și oaselor.

Infecția anaerobă clostridială este extrem de agresivă. În majoritatea cazurilor, boala este severă și rapidă, cu dezvoltarea rapidă a sepsisului. Infecția anaerobă clostridială se dezvoltă la pacienții cu diferite tipuri de leziuni ale țesuturilor moi și osoase în prezența anumitor afecțiuni, care includ contaminarea masivă a țesuturilor cu pământ, prezența zonelor moarte și sfărâmate în rană, lipsită de aportul de sânge la țesuturi, prezența corpurilor străine. Infecția anaerobă clostridială endogenă apare în paraproctita acută, după operații pe organele abdominale și extremitățile inferioare la pacienții cu boli vasculare obliterante și diabet zaharat. Mai puțin frecventă este infecția anaerobă care se dezvoltă ca urmare a mușcăturii unei persoane sau a animalelor, a injectării de droguri.

Infecția anaerobă clostridială apare în două forme patomorfologice principale: celulita și mionecroza.

Celulita clostridială (celulita crepitantă) se caracterizează prin dezvoltarea necrozei țesutului subcutanat sau intermuscular în zona plăgii. Se desfășoară relativ favorabil. Disecția largă în timp util a plăgii și excizia țesuturilor neviabile în cele mai multe cazuri oferă recuperare.

La pacienții cu diabet zaharat și boli obliterante ale vaselor extremităților inferioare, șansele unui rezultat favorabil al bolii sunt mai mici, deoarece sub formă de celulită, procesul infecțios are loc numai în primele etape, apoi țesutul purulent-necrotic. daunele trec rapid către structuri mai adânci (tendoane, mușchi, oase). O infecție anaerobă secundară gram-negativă este asociată cu implicarea întregului complex de țesuturi moi, articulații și structuri osoase în procesul purulent-necrotic. Se formează gangrena umedă a unui membru sau a segmentului său, în legătură cu care este adesea necesar să se recurgă la amputare.

Mionecroza clostridială (gangrena gazoasă) este cea mai severă formă de infecție anaerobă. Durată perioadă de incubație variază de la câteva ore la 3-4 zile. Există durere severă, explozivă, în rană, care este cel mai timpuriu simptom local. În același timp, statul rămâne fără modificări vizibile. Mai târziu, apare edemul progresiv. Rana devine uscată, apare o descărcare fetidă cu bule de gaz. Pielea devine de culoare bronz. Se formează rapid vezicule intradermice cu exsudat sero-hemoragic, focare de necroză umedă a pielii de culoare violet-cianotică și maro. Gazarea în țesuturi este un semn comun al infecției anaerobe.

În paralel cu simptomele locale, starea generală a pacientului se deteriorează, de asemenea. Pe fondul endotoxicozei masive, procesele de disfuncție a tuturor organelor și sistemelor sunt în creștere rapidă odată cu dezvoltarea sepsisului anaerob sever și a șocului septic, din care pacienții mor dacă asistența chirurgicală nu este acordată în totalitate la timp.

Un semn caracteristic al infecției este necroza musculară. Devin flascuri, plictisitoare, sângerează prost, nu se micșorează, capătă o culoare maro murdară și au consistența „cărnii fierte”. Odată cu progresul procesului, infecția anaerobă se răspândește rapid la alte grupe musculare, țesuturi adiacente cu dezvoltarea gangrenei gazoase.

O cauză rară a mionecrozei clostridiene este injecțiile preparate medicinale... Tratarea acestor pacienți este o provocare. Doar câțiva pacienți reușesc să-și salveze viața. Un astfel de caz este ilustrat de următorul istoric medical.

Celulita streptococică anaerobă și miozita apar ca urmare a diferitelor leziuni ale țesuturilor moi, operații chirurgicale și manipulări. Acestea sunt cauzate de anaerobe facultative gram-pozitive Streptococcus spp. și coci anaerobi (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Boala se caracterizează prin dezvoltarea în stadiile incipiente ale predominant seroase, și în etapele ulterioare ale celulitei necrozante sau miozitei și are ca rezultat simptome de intoxicație severă, adesea transformându-se în șoc septic. Simptomele locale ale infecției sunt șterse. Edemul tisular și hiperemia nu sunt exprimate, fluctuația nu este determinată. Gazarea este rară. Cu celulita necrotizantă, celuloza pare estompată, sângerează grav, de culoare gri și este abundent saturată cu exsudat seros și seros-purulent. Pielea este implicată în procesul inflamator pentru a doua oară: apar pete cianotice cu margini inegale, apar vezicule cu conținut seros. Mușchii afectați arată edematos, se contractă slab și sunt saturați cu exsudat seros, seros-purulent.

Datorită insuficienței semnelor clinice locale și a prevalenței simptomelor endotoxicozei severe, intervenția chirurgicală se efectuează adesea târziu. Tratamentul chirurgical în timp util al focarului inflamator cu terapie intensivă antibacteriană și detoxifiere întrerupe rapid cursul celulitei streptococice anaerobe sau miozitei.

Celulita necrotizantă sinergică este o boală severă, rapid progresivă a țesutului purulent-necrotic cauzată de infecția asociativă non-clostridială anaerobă și aerobii. Boala are loc prin distrugerea irepresionabilă a celulozei și implicarea secundară a țesuturilor adiacente (piele, fascia, mușchi) în procesul purulent-necrotic. Pielea este cel mai adesea implicată în procesul patologic. Apar pete confluente violet-cianotice fără margine clară, transformându-se mai târziu în necroză umedă cu ulcerație. Odată cu progresul bolii, în procesul infecțios sunt implicați numeroase matrice de diferite țesuturi și, în primul rând, mușchii, se dezvoltă gangrena non-clostridială.

Fascita necrotizantă este un proces sinergic anaerob-aerobic rapid progresiv purulent-necrotic cu afectare a fasciei superficiale a corpului. În plus față de infecția anaerobă non-clostridială, agenții cauzali ai bolii sunt adesea streptococi, stafilococi, enterobacterii și Pseudomonas aeruginosa, care sunt de obicei determinate în asociere între ele. În majoritatea cazurilor, țesutul subiacent, pielea, straturile superficiale ale mușchilor sunt implicate secundar în procesul inflamator. De obicei, fasciita necrozantă se dezvoltă după leziuni ale țesuturilor moi și intervenții chirurgicale. Semnele externe minime ale infecției nu corespund, de obicei, cu severitatea stării pacientului și cu acele distrugeri masive și răspândite ale țesuturilor care sunt detectate intraoperator. Diagnosticul tardiv și intervenția chirurgicală tardivă duc adesea la un rezultat fatal al bolii.

Sindromul Fournier (Fournier J., 1984) este una dintre soiurile infecției anaerobe. Se manifestă prin necroză progresivă a pielii și a țesuturilor adânci ale scrotului, cu implicarea rapidă a pielii perineului, a pubisului și a penisului în acest proces. Se formează adesea gangrena anaerobă umedă a țesutului perineal (gangrena lui Fournier). Boala se dezvoltă spontan sau ca urmare a unui traumatism minor, a paraproctitei acute sau a altor boli purulente ale perineului și are ca rezultat simptome severe de toxemie și șoc septic. Adesea se termină cu moartea bolnavilor.

Într-o situație clinică reală, în special în etapele ulterioare ale procesului infecțios, este destul de dificil să se facă distincția între formele clinice și morfologice descrise mai sus ale bolilor cauzate de anaerobi și asociațiile acestora. Adesea în timpul intervenției chirurgicale, mai multe structuri anatomice sunt afectate simultan sub formă de fasciocelulită necrozantă sau fasciomiitoză. Adesea, natura progresivă a bolii duce la dezvoltarea gangrenei non-clostridiale cu implicarea întregii grosimi a țesuturilor moi în procesul infecțios.

Un proces purulent-necrotic cauzat de anaerobi se poate răspândi în țesuturile moi din partea organelor interne ale cavităților abdominale și pleurale afectate de aceeași infecție. Unul dintre factorii care predispun la acest lucru este drenarea inadecvată a unui focus purulent profund, de exemplu, cu empiem pleural și peritonită, în dezvoltarea căreia anaerobii sunt implicați în aproape 100% din cazuri.

Infecția anaerobă se caracterizează printr-un debut violent. Simptomele endotoxicozei severe apar de obicei în evidență (febră mare, frisoane, tahicardie, tahipnee, lipsa poftei de mâncare, letargie etc.), care sunt adesea cu 1-2 zile înainte de apariția simptomelor locale ale bolii. În același timp, o parte a simptomelor clasice ale inflamației purulente (edem, hiperemie, durere etc.) cade sau rămâne ascunsă, ceea ce complică diagnosticul prehospitalar și uneori nosocomial în timp util al flegmonului anaerob și amână începutul tratamentului chirurgical. . Este caracteristic faptul că adesea pacienții înșiși, până la un anumit punct, nu își asociază „starea de rău” cu procesul inflamator local.

Într-un număr semnificativ de observații, în special în fasciocelulita necrotizantă anaerobă sau miozită, când numai hiperemia moderată sau edemul tisular predomină în simptomele locale în absența fluctuației, boala se desfășoară sub masca unei alte patologii. Acești pacienți sunt adesea spitalizați cu un diagnostic de erizipel, tromboflebită, insuficiență limfovenoasă, tromboză ileofemorală, tromboză venoasă profundă a piciorului, pneumonie etc., și uneori în secțiile non-chirurgicale ale spitalului. Diagnosticul tardiv al infecției severe a țesuturilor moi este fatal pentru mulți pacienți.

Cum este recunoscută infecția anaerobă?

Infecția anaerobă a țesuturilor moi se diferențiază de următoarele boli:

• leziuni purulente-necrotice ale țesuturilor moi de altă etiologie infecțioasă;
• diferite forme de erizipel (eritemato-buloase, buloase-hemoragice);
• hematoame ale țesuturilor moi cu simptome de intoxicație;
• dermatoze ale vezicii biliare, toxicodermie severă (eritem exudativ polimorf, sindrom Steven-Johnson, sindrom Lyell etc.);
• tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare, tromboză ileofemorală, sindrom Paget-Schrötter (tromboză vena subclavie);
• sindromul de zdrobire prelungită a țesuturilor în stadiile incipiente ale bolii (în stadiul de complicații purulente, se determină adăugarea infecției anaerobe, de regulă);
• degeraturi gradul II-IV;
• modificări gangreno-ischemice ale țesuturilor moi pe fondul bolilor trombobliterante acute și cronice ale arterelor extremităților.

Emfizemul infecțios al țesuturilor moi, care se dezvoltă ca urmare a activității vitale a anaerobilor, trebuie diferențiat de emfizemul unei alte etiologii asociate cu pneumotorax, pneumoperitoneu, perforarea organelor goale ale cavității abdominale în țesutul retroperitoneal, intervenții chirurgicale, spălare rănilor și cavităților cu o soluție de peroxid de hidrogen etc. țesuturilor moi le lipsesc de obicei semne locale și generale de infecție anaerobă.

Intensitatea răspândirii procesului necrotic purulent în timpul infecției anaerobe depinde de natura interacțiunii macro- și microorganismului, de capacitatea apărării imune de a rezista factorilor de agresiune bacteriană. O infecție anaerobă fulminantă se caracterizează prin faptul că în prima zi se dezvoltă un proces patologic larg răspândit, care afectează țesuturile pe o distanță lungă și însoțit de dezvoltarea de sepsis sever, MOF necorectat și șoc septic. Această variantă malignă a evoluției infecției duce la moartea a peste 90% dintre pacienți. În forma acută a bolii, astfel de tulburări în organism se dezvoltă în câteva zile. Infecția anaerobă subacută se caracterizează prin faptul că relația dintre macro și microorganism este mai echilibrată și, cu un tratament chirurgical complex început în timp util, boala are un rezultat mai favorabil.

Diagnosticul microbiologic al infecției anaerobe este extrem de important nu numai în legătură cu interesul științific, ci și necesar pentru nevoile practice. Până în prezent, tabloul clinic al bolii este principala metodă pentru diagnosticarea infecției anaerobe. Cu toate acestea, numai diagnosticul microbiologic cu identificarea agentului cauzal al infecției poate da cu siguranță un răspuns cu privire la participarea anaerobilor la procesul patologic. Între timp, răspunsul negativ al laboratorului bacteriologic nu respinge nicidecum posibilitatea participării anaerobilor la dezvoltarea bolii, deoarece, potrivit unor date, aproximativ 50% din anaerobi sunt necultivați.

Infecția anaerobă este diagnosticată cu metode moderne de indicare de înaltă precizie. Acestea includ în principal cromatografia gaz-lichid (GLC) și spectrometria de masă, pe baza înregistrării și determinării cantitative a metaboliților și a acizilor grași volatili. Datele acestor metode se corelează cu rezultatele diagnosticului bacteriologic în 72%. Sensibilitatea GLC este 91-97%, specificitatea 60-85%.

Alte metode promițătoare pentru izolarea agenților patogeni anaerobi, inclusiv din sânge, includ sistemele Lachema, Bactec, Isolator, colorarea galben acridină a medicamentelor pentru detectarea bacteriilor sau a antigenelor acestora în sânge, imunoelectroforeza, imunoanaliza enzimei și altele.

O sarcină importantă a bacteriologiei clinice în etapa actuală este extinderea cercetării privind compoziția speciilor de agenți patogeni cu identificarea tuturor speciilor implicate în dezvoltarea procesului plăgii, inclusiv infecția anaerobă.

Se crede că cele mai multe infecții ale țesuturilor moi și ale oaselor sunt de natură mixtă, polimicrobiană. Conform V.P. Yakovlev (1995), cu boli purulente extinse ale țesuturilor moi, anaerobii obligați se găsesc în 50% din cazuri, în combinație cu bacterii aerobe în 48%, în monocultură anaerobii sunt depistați doar în 1,3%.

Cu toate acestea, în practică, este dificil să se determine adevăratul raport al compoziției speciilor cu participarea microorganismelor facultative anaerobe, aerobe și anaerobe. Acest lucru se datorează în mare măsură dificultății de identificare a bacteriilor anaerobe din anumite motive obiective și subiective. Primele includ capriciositatea bacteriilor anaerobe, creșterea lentă a acestora, nevoia de echipamente speciale, medii extrem de hrănitoare cu aditivi specifici pentru cultivarea lor etc. Acestea din urmă includ costuri financiare și de timp semnificative, necesitatea respectării stricte a protocoalelor studii etape și multiple, precum și un deficit de specialiști calificați.

Cu toate acestea, pe lângă interesul academic, identificarea microflorei anaerobe are o mare importanță clinică atât în ​​determinarea etiologiei focarului purulent-necrotic primar și a sepsisului, cât și în construirea tactici de tratament inclusiv terapia cu antibiotice.

Mai jos sunt prezentate schemele standard pentru studierea microflorei unui focar purulent și a sângelui în prezența semnelor clinice ale infecției anaerobe, utilizate în laboratorul bacteriologic al clinicii noastre.

Fiecare studiu începe cu colorarea Gram a unei amprente de frotiu din țesuturile profunde ale focalizării purulente. Acest studiu este una dintre metodele de diagnosticare expresă. infecții ale rănilorși poate, într-o oră, să ofere un răspuns aproximativ despre natura microflorei prezente în focalizarea purulentă.

Mijloacele de protejare a microorganismelor de efectele toxice ale oxigenului sunt utilizate în mod necesar pentru care utilizează:

• microaerostat pentru cultivarea culturilor;
• pachete comerciale de generatoare de gaze (GasPak sau HiMedia) pentru anaerobioză;
• indicator de anaerobioză: însămânțarea P. aeruginosa pe citrat Simons în condiții anaerobe (P. aeruginosa nu folosește citrat, în timp ce culoarea mediului nu se schimbă).

Imediat după operație, frotiurile și biopsiile din secțiuni profunde ale plăgii prelevate dintr-un locus sunt livrate la laborator. Pentru livrarea probelor, se folosesc sisteme speciale de transport de mai multe tipuri.

Dacă se suspectează bacteriemia, sângele este inoculat în paralel în 2 sticle (câte 10 ml fiecare) cu medii comerciale pentru cercetarea microorganismelor aerobe și anaerobe.

Semănatul se efectuează cu bucle de plastic de unică folosință pentru mai multe suporturi:

1. pe agar de sânge Shedler proaspăt turnat cu adăugarea unui complex de vitamina K + hemin - pentru cultivare într-un microanaerostat. La însămânțarea inițială, un disc cu kanamicină este utilizat pentru a crea condiții elective (majoritatea anaerobilor sunt rezistenți în mod natural la aminoglicozide);
2. 5% agar de sânge pentru cultura aerobă;
3. pe mediul de îmbogățire pentru cultivare într-un microanaerostat (crește probabilitatea de eliberare a agenților patogeni, tioglicolic sau fier-sulfit în caz de suspiciune de infecție clostridială.

Microanaerostatul și o placă cu 5% agar de sânge sunt plasate într-un termostat și incubate la +37 C timp de 48-72 ore. Frotiurile livrate pe lamele sunt colorate conform Gram. Este recomandabil să luați mai multe frotiuri ale descărcării plăgii în timpul operației.

Deja cu microscopia, în mai multe cazuri, este posibil să se tragă o concluzie presupusă despre natura infecției, deoarece anumite tipuri de microorganisme anaerobe au o morfologie caracteristică.

Obținerea unei culturi pure confirmă diagnosticul infecției clostridiene.

După 48-72 de ore de incubație, coloniile crescute în condiții aerobe și anaerobe sunt comparate în funcție de morfologia lor și în funcție de rezultatele microscopiei.

Coloniile cultivate pe Shedler Agar sunt testate pentru toleranță la aer (mai multe colonii de fiecare tip). Acestea sunt placate în paralel cu sectoare pe două plăci: cu agar Shedler și 5% agar de sânge.

Coloniile cultivate în sectoarele respective în condiții aerobe și anaerobe sunt considerate indiferente la oxigen și examinate conform metodelor existente pentru bacteriile anaerobe facultative.

Coloniile cultivate numai în condiții anaerobe sunt considerate anaerobe obligatorii și sunt identificate luând în considerare:

• morfologia și dimensiunea coloniei;
• prezența sau absența hemolizei;
• prezența pigmentului;
• crescând în agar;
• activitatea catalazei;
• sensibilitate generică la antibiotice;
• morfologie celulară;
• caracteristicile biochimice ale tulpinii.

Identificarea microorganismelor este mult facilitată de utilizarea sistemelor de testare comerciale care conțin peste 20 de teste biochimice, care fac posibilă determinarea nu numai a genului, ci și a tipului de microorganism.

Micropreparările unor tipuri de anaerobi izolate în cultura pură sunt prezentate mai jos.

Detectarea și identificarea unui agent patogen anaerob din sânge este posibilă în cazuri rare, cum ar fi, de exemplu, o cultură de P. niger izolată din sângele unui pacient cu o imagine a sepsisului anaerob rănit sever pe fundalul flegmonului coapsa.

Uneori, asociațiile de microorganisme pot conține contaminanți care nu au un rol etiologic independent în procesul infecțios și inflamator. Izolarea acestor bacterii în monocultură sau în asocieri cu microorganisme patogene, în special atunci când se analizează biopsiile din secțiunile profunde ale plăgii, poate indica o rezistență nespecifică scăzută a organismului și, de regulă, este asociată cu un prognostic slab al bolii. Astfel de rezultate ale cercetării bacteriologice nu sunt neobișnuite la pacienții cu severitate debilitată, la pacienții cu diabet zaharat, cu stări de imunodeficiență pe fondul diferitelor boli acute și cronice.

În prezența unui focus purulent în țesuturile moi, oase sau articulații și o imagine clinică a infecției anaerobe (Clostridial sau non-Clostridial), frecvența generală a excreției anaerobe, conform datelor noastre, este de 32%. Frecvența detectării anaerobilor obligați în sânge în aceste boli este de 3,5%.

Cum se tratează infecția anaerobă?

Infecția anaerobă este tratată în principal prin metoda intervenției chirurgicale și a terapiei intensive complexe. Tratamentul chirurgical se bazează pe HOGO radical cu tratamentul repetat ulterior al unei plăgi extinse și închiderea acesteia utilizând metodele plastice disponibile.

Factorul de timp din organizație îngrijirea chirurgicală joacă un rol important, uneori decisiv. O întârziere în operație duce la răspândirea infecției pe suprafețe întinse, o agravare a stării pacientului și o creștere a riscului intervenției în sine. Natura progresivă constantă a evoluției infecției anaerobe este o indicație pentru tratamentul chirurgical de urgență sau urgent, care trebuie efectuat după o scurtă pregătire preoperatorie preliminară, care constă în eliminarea hipovolemiei și încălcări grave ale homeostaziei. La pacienții cu șoc septic, intervenția chirurgicală este posibilă numai după stabilizarea tensiunii arteriale și rezolvarea oligoanuriei.

Practica clinică a arătat că este necesar să se abandoneze așa-numitele incizii „de bandă”, larg acceptate în urmă cu câteva decenii și care nu sunt uitate de unii chirurgi, fără a efectua necrectomie. Această tactică duce la moartea pacienților în aproape 100% din cazuri.

În cursul tratamentului chirurgical, este necesară efectuarea unei disecții largi a țesuturilor afectate de infecție, cu incizii care ajung la nivelul zonelor vizuale neschimbate. Răspândirea infecției anaerobe se caracterizează prin agresivitate pronunțată, depășind diferite obstacole sub formă de fascia, aponevroze și alte structuri, ceea ce nu este tipic pentru infecțiile care apar fără participarea dominantă a anaerobilor. Modificările patomorfologice în focarul infecției pot fi extrem de eterogene: zonele de inflamație seroasă alternează cu focare de necroză tisulară superficială sau profundă. Acestea din urmă pot fi îndepărtate unele de altele la distanțe considerabile. În unele cazuri, modificările patologice maxime ale țesuturilor sunt detectate departe de poarta de intrare a infecției.

În legătură cu caracteristicile notate ale răspândirii în infecțiile anaerobe, ar trebui efectuată o revizuire aprofundată a focarului inflamator cu mobilizarea extinsă a lambourilor pielii grase și a pielii-fasciale, disecția fasciei și aponevroze cu revizuirea intermusculară, paravazală, perineurală. țesut, grupe musculare și fiecare mușchi separat. Revizuirea insuficientă a plăgii duce la o subestimare a prevalenței flegmonului, a volumului și a profunzimii afectării țesuturilor, ceea ce duce la un HOGO insuficient complet și la progresia inevitabilă a bolii odată cu dezvoltarea sepsisului.

Cu HOGO, este necesar să se îndepărteze toate țesuturile neviabile, indiferent de amploarea leziunii. Leziunile cutanate de culoare cianotică pal sau violet sunt deja private de aportul de sânge din cauza trombozei vasculare. Acestea trebuie îndepărtate într-un singur bloc cu țesutul gras subiacent. Toate zonele afectate de fascia, aponevroze, mușchi și țesut intermuscular sunt, de asemenea, supuse exciziei. În zonele adiacente cavităților seroase, trunchiurilor vasculare și nervoase mari, articulațiilor, în timpul necrectomiei, este necesar să se exercite o anumită reținere.

După HOHO radical, marginile și fundul plăgii ar trebui să fie țesut neschimbat vizual. Zona plăgii după operație poate ocupa de la 5 la 40% din suprafața corpului. Nu vă fie teamă de formarea unor suprafețe foarte mari ale plăgii, deoarece doar necrectomia completă este singura modalitate de a salva viața pacientului. Tratamentul chirurgical paliativ duce inevitabil la progresia flegmonului, sindromul de răspuns inflamator sistemic și la o deteriorare a prognosticului bolii.

Cu celulita streptococică anaerobă și miozita în stadiul inflamației seroase, intervenția chirurgicală ar trebui să fie mai restrânsă. O diluție largă a pielii și a lambourilor de grăsime, expunerea circulară a unui grup de mușchi afectați cu diluarea țesutului intermuscular este suficientă pentru a opri procesul cu o detoxifiere intensivă adecvată și o terapie antibacteriană țintită. Pentru celulita necrozantă și miozita, tactica chirurgicală este similară cu cele descrise mai sus.

Cu miozita clostridială, în funcție de volumul leziunii, se îndepărtează un mușchi, un grup sau mai multe grupuri musculare, zonele neviabile ale pielii, grăsimea subcutanată și fascia.

Dacă, în timpul revizuirii plăgii operaționale, se relevă o cantitate semnificativă de leziuni tisulare (gangrena sau posibilitatea acesteia din urmă) cu perspective nesemnificative de conservare a capacității funcționale a membrului, atunci în această situație, amputarea sau exarticularea membrului este indicat. La pacienții cu leziuni tisulare extinse la unul sau mai multe segmente ale membrului cu simptome de septicemie severă și PDI necorectat, atunci când perspectiva conservării membrului este plină de pierderea viața pacientului, precum și în cursul fulgerului infecției anaerobe.

Amputarea unui membru cu infecție anaerobă are propriile sale caracteristici. Se efectuează într-o manieră circulară, fără formarea lambourilor pielii-mușchilor, în țesuturile sănătoase. Pentru a obține un ciot de membru mai lung, A.P. Kolesov și colab. (1989) propun să producă amputarea la limita procesului patologic cu disecția și diluarea țesuturilor moi ale butucului. În toate cazurile, rana butucului nu este suturată, se desfășoară deschis cu o tamponadă slabă cu unguente solubile în apă sau soluții de iodofori. Grupul de pacienți care a suferit amputarea membrelor este cel mai sever. Mortalitatea postoperatorie, în ciuda terapiei intensive complexe în curs, rămâne ridicată - 52%.

Infecția anaerobă se caracterizează prin faptul că inflamația este prelungită cu o încetinire a schimbării fazei procesului plăgii. Faza de curățare a plăgii de necroză este prelungită dramatic. Dezvoltarea granulațiilor este întârziată din cauza polimorfismului proceselor care au loc în țesuturile moi, care este asociat cu tulburări microcirculatorii brute, infecție secundară a plăgii. Acest lucru este, de asemenea, asociat cu necesitatea unor tratamente chirurgicale repetate de focalizare purulentă-necrotică (Fig. 3.66.1), în care necroza secundară este îndepărtată, se deschid noi scurgeri și buzunare purulente, o debridare completă a plăgii folosind metode suplimentare de expunere (cavitație cu ultrasunete, tratament cu jet antiseptic pulsativ, ozonare etc.). Progresia procesului cu răspândirea infecției anaerobe la noi site-uri este o indicație pentru o re-HOGO urgentă. Respingerea necrectomiei în etape este posibilă numai după ameliorarea persistentă a procesului pioinflamator local și a fenomenelor SIRS.

Perioada imediată postoperatorie la pacienții cu infecție anaerobă severă are loc în unitatea de terapie intensivă, unde se efectuează terapie intensivă de detoxifiere, antibioterapie, tratamentul disfuncției organelor multiple, anestezie adecvată, hrănire parenterală și enterală, etc. procesul plăgii, finalizarea etapei tratamentului chirurgical repetat al unui focar purulent și, uneori, intervenții plastice, eliminarea persistentă clinică și de laborator a fenomenelor PON.

Terapia cu antibiotice este o verigă importantă în tratamentul pacienților cu boli precum infecția anaerobă. Având în vedere etiologia microbiană mixtă a procesului purulent-necrotic primar, în primul rând sunt prescrise medicamente cu un spectru larg de acțiune, inclusiv medicamente cu acțiune anti-anaerobă. Cele mai frecvent utilizate combinații de medicamente sunt: ​​cefalosporine de generație II-IV sau fluorochinolone în combinație cu metronidazol, dioxidină sau clindamicină, carbapeneme în monoterapie.

Controlul asupra dinamicii evoluției procesului plăgii și a sepsisului, monitorizarea microbiologică a descărcării din răni și alte medii biologice fac posibilă efectuarea unor ajustări în timp util la modificarea compoziției, dozajului și metodelor de administrare a antibioticelor. Deci, în timpul tratamentului sepsisului sever pe fondul infecției anaerobe, regimurile de terapie cu antibiotice se pot schimba de la 2 la 8 sau de mai multe ori. Indicațiile pentru anularea acestuia sunt ameliorarea persistentă a inflamației în focarele purulente primare și secundare, vindecarea rănilor după intervenția plastică, rezultatele negative ale hemoculturilor și absența febrei timp de câteva zile.

O componentă importantă a tratamentului chirurgical complex al pacienților cu infecție anaerobă este tratamentul plăgilor locale.

Utilizarea unuia sau a altui pansament este planificată în funcție de stadiul procesului plăgii, de modificările patomorfologice ale plăgii, de tipul microflorei, precum și de sensibilitatea acesteia la antibiotice și antiseptice.

În prima fază a procesului plăgii în cazul infecției anaerobe sau mixte, medicamentele la alegere sunt unguente pe bază hidrofilă cu efect antianaerob - dioxicol, streptonitol, nitacid, iodopiron, 5% unguente dioxidină etc. În prezență de floră gram-negativă în plagă, acestea sunt utilizate ca unguente pe bază hidrofilă și antiseptice - soluții 1% de iodofori, soluție 1% de dioxidină, soluții de miramistină, hipoclorit de sodiu etc.

V anul trecut folosim pe scară largă terapia modernă de absorbție a plăgilor cu absorbanți biologici activi de umflare cu acțiune multicomponentă asupra procesului plăgii, cum ar fi lizozorb, coladia-sorb, diotevină, anilodiotevină etc. Aceste medicamente provoacă un pronunțat antiinflamator, hemostatic, decongestionant, antimicrobian efectul asupra aproape tuturor tipurilor de floră bacteriană permite efectuarea necrolizei, transformarea descărcării plăgii într-un gel, sorb și îndepărtarea toxinelor, a produselor de degradare și a corpurilor microbiene în afara plăgii. Utilizarea absorbanților biologici activi de drenare permite oprirea procesului purulent-necrotic, inflamația în zona plăgii în stadiile incipiente și pregătirea acestuia pentru închiderea plasticului.

Formarea suprafețelor extinse ale plăgii rezultate din tratamentul chirurgical al unui focus purulent răspândit creează problema închiderii lor timpurii cu diferite tipuri de materiale plastice. Este necesară efectuarea unei intervenții chirurgicale plastice cât mai devreme posibil, în măsura în care starea rănii și pacientul o permit. Este practic posibil să se efectueze intervenții chirurgicale plastice nu mai devreme de sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni, care este asociată cu caracteristicile descrise mai sus ale evoluției procesului plăgii în infecția anaerobă.

Plastia timpurie a unei plăgi purulente este considerată unul dintre cele mai importante elemente ale tratamentului chirurgical complex al infecției anaerobe. Cea mai rapidă eliminare a defectelor extinse ale plăgii, prin care apare o pierdere masivă de proteine ​​și electroliți, contaminarea plăgii cu flora rezistentă la poliantibiotice spitalicești cu implicarea țesuturilor în procesul secundar purulent-necrotic, este o intervenție chirurgicală justificată patogenetic și necesară măsură care vizează tratarea septicemiei și prevenirea progresiei acesteia.

În primele etape ale materialelor plastice, este necesar să se utilizeze metode simple și cel mai puțin traumatice, care includ materiale plastice cu țesuturi locale, întinderea țesuturilor dozate, ADP, o combinație a acestor metode. Grefarea completă (cu un singur pas) a pielii poate fi efectuată la 77,6% dintre pacienți. La restul de 22,4% dintre pacienți, defectul plăgii poate fi închis doar în etape datorită particularităților cursului procesului plăgii și vastității acesteia.

Mortalitatea la grupul de pacienți care au suferit un complex de intervenții plastice este de aproape 3,5 ori mai mică decât la grupul de pacienți care nu au fost supuși unei intervenții chirurgicale plastice sau au fost efectuați la o dată ulterioară, 12,7% și respectiv 42,8%.

Mortalitatea postoperatorie totală în infecția anaerobă severă a țesuturilor moi, cu prevalența unui focus purulent-necrotic pe o suprafață mai mare de 500 cm 2 este de 26,7%.

Cunoașterea caracteristicilor clinice ale cursului permite unui chirurg practic în etapele incipiente să identifice o astfel de boală care pune viața în pericol ca infecție anaerobă și să planifice un complex de răspuns și măsuri terapeutice. Tratamentul chirurgical radical în timp util al unei focalizări purulente-necrotice extinse, necrectomie în etape repetate, altoirea precoce a pielii în combinație cu terapia intensivă multicomponentă și un tratament antibacterian adecvat pot reduce semnificativ mortalitatea și pot îmbunătăți rezultatele tratamentului.

Trimite-ți munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Documente similare

Bacteriile anaerobe (microflora în mediu anoxic) ca cauză a infecției anaerobe. Clasificarea infecțiilor anaerobe după etiologie, natura microflorei și sursa infecției. Caracteristicile simptomelor și tabloul clinic al bolii.

prezentare adăugată în 02.07.2013


Problema infecțiilor nosocomiale (infecții nosocomiale). Motivele creșterii incidenței infecțiilor nosocomiale. Caracteristici ale circulației microorganismelor oportuniste ca agenți cauzali ai infecțiilor oportuniste. Metode de diagnostic microbiologic pentru depistarea și profilaxia infecțiilor nosocomiale.

hârtie la termen, adăugată 24.06.2011


Esența și cauzele răspândirii, epidemiologia infecțiilor nosocomiale, caracteristicile bacteriilor gram-negative care nu fermentează ca agenți patogeni principali. Medii utilizate pentru cultivarea microorganismelor, metode de identificare a acestora.

hârtie de termen, adăugată 18.07.2014


Structura infecțiilor nosocomiale. Principalii agenți cauzali ai infecțiilor nosocomiale în secțiile de arsuri și chirurgia purulentă. Dezvăluindu-le din obiectele mediului extern. Metode de identificare a microorganismelor. Semnificația etiologică a agenților cauzali ai genurilor acinetobacter și pseudomonas.

teză, adăugată 17.04.2015


Caracteristicile generale ale agenților cauzali ai ciumei, tularemiei, borreliozei și rickettsiozelor. Principalele surse de infecții, mecanisme și căi de transmitere a acestora. Epidemiologia și patogeneza bolii Lyme. Caracteristicile generale ale epidemiei și febrei recidivante endemice.

prezentare adăugată 03/10/2019


Analiza factorilor care contribuie la creșterea infecțiilor nosocomiale în condiții moderne. Mecanismul artificial de transmitere a agenților infecțioși. Măsuri de reducere a prevalenței infecțiilor nosocomiale în spitalele obstetricale. Metode de sterilizare.

prezentare adăugată în 11/04/2013


Caracteristicile generale ale agenților cauzali ai infecțiilor intestinale. Semne clinice de dizenterie, salmoneloză, holeră. Factori de patogenitate și virulență. Surse de infecție, căi de transmitere, sezonalitate, diagnostic, tratament. Măsuri preventive de bază.

prelegere adăugată 29.03.2016


Agentul cauzal al infecției meningococice: epidemiologie, tablou clinic, patogenie, metode de diagnostic și prevenire. Agenți cauzali ai infecțiilor bacteriene ale sângelui. Agentul cauzal al ciumei: principalii purtători, metode de transmitere, metode de cercetare.

prezentare adăugată la 25.12.2011

Simptomele depind de locul infecției. Anaerobii sunt adesea însoțiți de prezența unor organisme aerobe. Diagnosticul este clinic, împreună cu colorarea gramului și a culturilor pentru identificarea culturilor anaerobe. Tratament cu antibiotice și drenaj chirurgical și debridare.

Sute de specii de anaerobi care nu formează spori fac parte din flora normală a pielii, cavitatea bucală, Tractul gastrointestinal și vaginul. Dacă aceste rapoarte sunt distruse (de exemplu, prin intervenții chirurgicale, alte traume, deficiențe de sânge sau necroză tisulară), unele dintre aceste soiuri pot provoca infecții cu morbiditate și mortalitate ridicate. Odată introduse în situl principal, organismele pot ajunge hematogen la locuri îndepărtate. Deoarece bacteriile aerobe și anaerobe sunt adesea prezente în același loc contaminat, sunt necesare proceduri adecvate de screening și cultură pentru a evita vizualizarea anaerobilor. Anaerobii pot fi o cauză majoră de infecție în cavitățile pleurale și plămâni; în regiunea intraabdominală, sfera ginecologică, sistemul nervos central, boli ale tractului respirator superior și ale pielii și cu bacteremie.

Cauzele infecțiilor anaerobe

Bacilii gram-negativi anaerobi majori includ bacteroizii fragilis, Prevotella melaninogenica și Fusobacterium spp.

Patogenia infecțiilor anaerobe

Infecțiile anaerobe pot fi caracterizate de obicei după cum urmează:

• Acestea tind să se manifeste ca acumulări localizate de puroi (abcese și flegmoni).
• Scăderea O 2 și potențialul redus de reducere a oxidării, care sunt predominante în țesuturile avasculare și necrotice, sunt critice pentru supraviețuirea lor,
• În cazul bacteriemiei, de obicei nu duce la coagulare intravasculară diseminată (DIC).

Unele bacterii anaerobe au factori virulenti distincti. Factorii de virulență ai B. fragilis sunt probabil oarecum exagerați datorită detectării frecvente a acestora în exemplarele clinice, în ciuda rarității lor relative în flora normală. Acest organism are o capsulă polizaharidică, care se pare că stimulează formarea unui focus purulent. Un model experimental de sepsis intraabdominal a arătat că B. fragilis poate provoca un abces pe cont propriu, în timp ce alte bactericide spp. este necesar un efect sinergic al unui alt organism. Un alt factor de virulență, o endotoxină puternică, a fost implicat în șocul septic asociat cu faringita severă Fusobacterium.

Morbiditatea și mortalitatea în sepsisul bacterian anaerob și mixt este la fel de mare ca în sepsisul cauzat de un singur microorganism aerob. Infecțiile anaerobe sunt adesea complicate de necroză tisulară profundă. Rata generală a mortalității pentru septicemia intraabdominală severă și pneumonia anaerobă mixtă este ridicată. B. fragilis are o rată ridicată a mortalității, în special în rândul persoanelor în vârstă și a pacienților cu cancer.

Simptome și semne ale infecțiilor anaerobe

Febra, frisoanele și dezvoltarea unor afecțiuni critice severe sunt frecvente la pacienți; incl. șoc toxic infecțios. DIC se poate dezvolta cu sepsisul Fusobacterium.

Pentru infecții specifice (și simptome) cauzate de organisme anaerobe mixte, vezi MANUAL și tabel. 189-3. Anaerobii sunt rare în infecțiile tractului urinar, artrita septică și endocardita infecțioasă.

Diagnosticul infecțiilor anaerobe

• Suspiciune clinică.
• Pata Gram și însămânțarea.

Criteriile clinice pentru prezența infecțiilor anaerobe includ:

• Infecție adiacentă suprafețelor mucoasei care au floră anaerobă.
• Ischemie, tumoare, traume penetrante, corp străin sau organ perforat intern.
• Gangrena răspânditoare care afectează pielea, țesutul subcutanat, fascia și mușchii.
• Miros urât de puroi sau țesut infectat.
• Formarea unui abces.
• Gaz în țesuturi.
• Tromboflebită septică.
• Lipsa răspunsului la antibiotice care nu au activitate anaerobă semnificativă.

Infecția anaerobă trebuie suspectată atunci când rana are un miros neplăcut sau când colorarea Gram a puroiului din locul infectat relevă bacterii pleomorfe mixte. Doar eșantioanele prelevate din locuri în mod normal sterile sunt utilizate pentru inoculare, deoarece alte organisme prezente pot fi ușor confundate cu agenții patogeni.

Colorația Gram și cultura aerobă trebuie obținute pentru toate probele. Petele Gram, în special în cazul infecției bacteroide și culturile pentru toate anaerobii pot fi fals negative. Testarea anaerobilor pentru sensibilitatea la antibiotice este dificilă și este posibil ca datele să nu fie disponibile> 1 săptămână după cultura inițială. Cu toate acestea, dacă specia este cunoscută, modelul de sensibilitate poate fi de obicei prevăzut. Prin urmare, multe laboratoare nu testează în mod obișnuit organismele anaerobe în ceea ce privește sensibilitatea.

Tratamentul infecțiilor anaerobe

• Drenaj și salubrizare
• Antibioticul este selectat în funcție de locul infecției

Când se stabilește o infecție, puroiul este drenat și țesutul, corpurile străine și țesutul necrotic lipsit de viabilitate sunt îndepărtate. Perforațiile organelor trebuie tratate prin închiderea sau drenarea plăgii. Dacă este posibil, alimentarea cu sânge trebuie restabilită. Tromboflebita septică poate necesita ligarea venelor împreună cu antibiotice.

Deoarece rezultatele studiilor asupra florei anaerobe pot să nu fie disponibile timp de 3-5 zile, se încep antibioticele. Antibioticele funcționează uneori chiar și atunci când mai multe specii bacteriene într-o infecție mixtă sunt rezistente la antibiotice, mai ales dacă debridarea și drenajul chirurgical sunt adecvate.

Infecțiile anaerobe orofaringiene pot să nu răspundă la penicilină și, prin urmare, necesită un medicament eficient împotriva anaerobilor rezistenți la penicilină (vezi mai jos). Infecțiile orofaringiene și abcesele pulmonare trebuie tratate cu clindamicină sau antibiotice β-lactamice cu inhibitori ai β-lactamazei, cum ar fi amoxicilină / clavulanat. Pentru pacienții alergici la penicilină, clindamicina sau metronidazolul (plus un medicament anti-aerob) este bun.

Infecțiile gastrointestinale sau infecțiile anaerobe pelvine feminine sunt susceptibile să conțină bacili gram negativi anaerobi, cum ar fi B.fragilis plus bacili facultativi gram negativi, cum ar fi Coira Escherichia, antibioticul trebuie să fie activ împotriva ambelor specii. Rezistența B. fragilis și a altor bacili gram-negativi obligatori la penicilină și cefalosporine din generațiile a III-a și a IV-a este diferită. Cu toate acestea, următoarele medicamente au o activitate excelentă împotriva B. fragilis și a eficacității in vitro: metronidazol, carbapeneme (de exemplu, imipenem / cilastatină, meropenem, ertapenem), inhibitor combinat, tigeciclină și moxiflocacină. Niciunui singur medicament nu trebuie să i se acorde preferință. Medicamentele care par a fi ceva mai puțin active împotriva B. fragilis in vitro sunt de obicei eficiente, inclusiv clindamicina, cefoxitina și cefotetanul. Toate, cu excepția clindamicinei și metronidazolului, pot fi utilizate ca monoterapie, deoarece aceste medicamente au, de asemenea, o activitate bună împotriva bacililor gram-negativi anaerobi facultativi.

Metronidazolul este activ împotriva B. fragilis rezistent la clindamicină, are o capacitate bactericidă anaerobă unică și de obicei nu este indicat pentru colita pseudomembranoasă asociată uneori cu clindamicina. Preocupările cu privire la mutagenitatea potențială a metronidazolului nu au fost confirmate clinic.

Deoarece sunt disponibile multe opțiuni pentru tratamentul infecțiilor anaerobe pelvine gastrointestinale sau feminine, nu se mai recomandă combinația unui aminoglicozid potențial nefrotoxic (pentru a viza bacilii gram negativi intestinali) și a unui antibiotic activ împotriva B. fragilis.

Prevenirea infecțiilor anaerobe

• Metronidazol plus gentamicină sau ciprofloxacină.

Înainte de operația colorectală selectată, pacienții trebuie să fie pregătiți pentru procedură, care se realizează prin următoarele:

• Laxativ.
• Clismă,
• Antibiotic.

Majoritatea chirurgilor administrează atât antibiotice orale, cât și parenterale. Pentru chirurgia colorectală de urgență, se utilizează numai antibiotice parenterale. Exemple de administrare orală sunt neomicină plus eritromicină sau neomicină plus metronidazol; aceste medicamente sunt administrate cu cel mult 18-24 de ore înainte de procedură. Exemple de parenteral preoperator sunt cefotetanul, cefoxitina sau cefazolin plus metronidazol. Antibioticele parenterale preoperatorii controlează bacteremia, reduc complicațiile supurative secundare sau metastatice și previn răspândirea infecției în jurul locului chirurgical.

Pentru pacienții cu alergie confirmată sau reacție adversă la β-lactame, se recomandă următoarele: clindamicină plus gentamicină, aztreonam sau ciprofloxacină; sau metronidazol plus gentamicină sau ciprofloxacină.