Modalități de transmitere a infecției: cum să vă protejați de boală? Căi de transmisie (artificiale, transmisibile, parenterale, aeriene, de contact, fecale-orale) Exemple de căi de transmisie


În general, este acceptat în epidemiologia hepatitei virale să se facă distincția între căile de transmisie „orizontale” și „verticale”. Calea „verticală” de transmitere a VHC (de la o mamă infectată la nou-născutul ei) este considerată în prezent mai puțin probabilă decât virusul hepatitei B. Într-adevăr, majoritatea copiilor născuți de mame infectate cu VHC au anticorpi materni împotriva VHC, care dispar după 6 până la 8 luni ... Când nou-născuții au fost examinați pentru detectarea ARN-ului VHC, a fost posibil să se demonstreze că probabilitatea de transmitere a virusului de la mamă la copil încă are loc (conform diferitelor surse, până la 5% din cazuri). Riscul de infecție crește semnificativ cu o concentrație ridicată a virusului în sânge și cu infecția concomitentă cu HIV, precum și cu traume la naștere și alăptare.

Marea majoritate a infecțiilor cu VHC apar printr-o cale de transmitere „orizontală” (de la individ la individ). În trecutul recent, cea mai comună metodă de infecție a fost post-transfuzia, adică prin transfuzie de sânge. Principalul grup de risc a inclus pacienții cu hemofilie, talasemie și alte boli ale sângelui. Dintre hemofili, proporția celor infectați cu VHC a fost foarte mare (până la 90%). Există cazuri cunoscute de infecție a grupurilor mari de femei însărcinate cu conflict Rh care au primit injectare intravenoasă imunoglobulina D.

Datorită standardelor acum stabilite pentru screeningul donatorilor, transfuziile de sânge, hemoconcentratele intravenoase și alte produse din sânge au devenit mai sigure. În prezent, cel mai mare și în continuă creștere grup cu risc crescut nu sunt persoanele cu hemofilie, ci dependenții de droguri care utilizează droguri intravenoase. Aceasta este așa-numita cale de infecție „injectabilă”. Transmiterea virusului are loc atunci când se utilizează o seringă sau un ac comun. Există momente în care medicamentul în sine este contaminat. Proporția dependenților de droguri infectați cu virusul este mare, dar fluctuează semnificativ în tari diferiteși ajunge la 50% în unele regiuni din Rusia. Factorii de risc suplimentari pentru acest grup sunt infecția HIV concomitentă și pasiunea pentru tatuaje.

O mică parte din cei infectați „prin injecție” sunt pacienți infectați centre medicale acolo unde nu se folosesc seringi de unică folosință și se încalcă regulile pentru sterilizarea instrumentelor medicale. Posibilitatea infecției în centrele de hemodializă și chiar în cabinetele stomatologice și ginecologice nu este complet exclusă dacă nu sunt îndeplinite toate cerințele de siguranță. O anumită importanță este infectarea personalului medical din cauza posibilității de accidentare accidentală în timpul procedurilor medicale.

În plus, există modalități mai puțin evidente de transmitere a virusului. De exemplu, în Japonia, unde infecția cu VHC este hiperendemică (detectarea anticorpilor la 20% din populație), principalul motiv pentru o prevalență atât de mare este utilizarea acelor nesterile în practică. Medicină tradițională(inclusiv acupunctura și tehnici similare). Astfel, atât medicina tradițională, cât și cea netradițională pot fi vinovați de infecția cu hepatita C a unei anumite proporții de pacienți și personal medical.

Este posibilă transmiterea sexuală a virusului. Probabilitatea de infecție cu transmitere sexuală este mare cu infecția HIV concomitentă, cu un număr mare de parteneri sexuali și, eventual, cu o durată lungă de căsătorie. La homosexuali care nu au luat intravenos medicamente sau medicamente, anticorpii împotriva VHC (markeri de infecție) sunt detectați în 1 - 18% din cazuri și, cu cât mai des, cu atât au existat mai multe în viața partenerilor sexuali chestionați.

În studiile dedicate modului de transmitere a VHC în gospodărie, markerii acestuia se găsesc la 0-11% dintre persoanele care au fost în contact cu pacienții cu hepatită C. Identificarea subtipurilor identice de VHC în familii confirmă probabilitatea scăzută a transmiterii sale domestice. . Cu toate acestea, la 40-50% dintre pacienții cu hepatită C, nu este posibil să se identifice niciun factor de risc parenteral, iar aceste cazuri sunt considerate hepatite C dobândite prin contact, în care infecția apare prin traume accidentale ale pielii. Deci, principalii factori de risc pentru infecția cu hepatită C.

Administrarea intravenoasă de medicamente și medicamente;

Transfuzie de sânge și produse din sânge;

Hemodializa;

Tatuaj;

Comportament sexual cu risc crescut de infecție;

Transplant de organe de la donatori HCV-pozitivi;

Nerespectarea standardelor sanitare și igienice din instituțiile medicale.

În condițiile moderne, când un vaccin nu există, iar tratamentul este costisitor și deseori ineficient, diagnosticul în timp util al VHC este esențial pentru limitarea și identificarea grupurilor de risc epidemiologic.

Tratamentul hepatitei C este una dintre cele mai dificile probleme moderne Medicină clinicăși, în plus, afectează aspecte sociale importante, deoarece consumă mult timp și costă. În fiecare an, în cadrul programelor de stat din toate țările dezvoltate, se cheltuiesc fonduri uriașe pentru a găsi modalități de creștere a eficienței și a dezvolta noi regimuri de terapie. Principalul și practic singurul cu adevărat medicament eficient Interferonul alfa 2b recombinant este utilizat în prezent pentru tratamentul hepatitei C.

Cu toate acestea, aplicația sa este asociată cu un număr mare de probleme:

Forma de administrare a injecției, care, cu cursuri lungi de tratament, creează un disconfort grav pentru pacient;

Costul ridicat al medicamentului;

Un procent mare de recidive ale bolii după întreruperea tratamentului;

Rezistenta la medicamente;

Efecte secundare pronunțate, în unele cazuri necesitând anularea acestuia.

Cel mai adesea printre efecte secundare au fost observate reacții pirogene, mialgii, cazuri de dezvoltare a alopeciei și afecțiuni depresive.

În plus față de alfa-interferon, ribavirina (și o serie de alte medicamente antivirale), corticosteroizi.

Deși principalul medicament pentru tratamentul hepatitei C este interferonul alfa, există mai multe regimuri pentru tratamentul hepatitei C:

Numai interferon alfa;

Interferon în combinație cu ribavirină;

Doar ribavirină - (1000 și 1200 mg / zi timp de 12 săptămâni);

Corticosteroizi în combinație cu ribavirină.

Conformitatea utilizării acestor scheme (cu excepția primei) este contestată și în prezent nu există un consens în această privință. Cu toate acestea, la unii pacienți, acest tratament „alternativ” dă un efect satisfăcător.

Se crede că cel mai eficient tratament cu alfa-interferon la pacienții cu niveluri inițial scăzute de ARN viral și modificări histopatologice moderate.

Următoarele opțiuni pentru terapia cu interferon alfa sunt considerate în prezent cele mai preferate:

3 UI de 3 ori pe săptămână pe tot parcursul anului;

6 UI de 3 ori pe săptămână - timp de 6 luni;

3 UI de 3 ori pe săptămână timp de 3 luni, apoi 6 UI de 3 ori pe săptămână în următoarele 6 luni.

În general, terapia cu interferon este absolut eficientă la 35% dintre pacienți, contribuie la dinamica pozitivă a parametrilor biochimici în 65% din cazuri și în 29% din cazuri produce un efect de susținere.

Eficacitatea tratamentului cu alfa-interferon pentru a obține cea mai rapidă remisiune a bolii este considerată dovedită. Efectul pe termen lung al interferonului alfa rămâne neclar. În ciuda faptului că 33 - 50% au un răspuns complet la terapia cu alfa-interferon, la 50% - 90% dintre pacienți, după întreruperea tratamentului, se observă o exacerbare repetată. Tratamentul cu interferon alfa la doze mici (3 - 5.000.000 U) este, în general, oarecum mai puțin eficient decât tratamentul la doze mai mari. Lipsa răspunsului la tratamentul cu alfa-interferon timp de 4-6 săptămâni indică ineficiența acestui medicament la pacient și continuarea ulterioară a tratamentului cu o creștere a dozei în aceste cazuri, de regulă, nu are sens.

Studiile au arătat că unii pacienți care „răspund” la tratamentul cu interferon nu răspund la tratamentul cu aciclovir sau cu steroizi.

Tratamentul cu ribavirină permite obținerea unor rezultate destul de bune, cu toate acestea, după întreruperea tratamentului, la majoritatea pacienților se observă reactivarea procesului infecțios.

Profilaxie

Mecanismele răspunsului imun în hepatita C nu sunt încă pe deplin clare. Experimentele pe animale au arătat că infecția cu hepatită transferată nu exclude infecția cu alte tulpini ale virusului C, care este unul dintre motivele lipsei unui vaccin pentru a preveni această infecție. În acest sens, principalele metode de prevenire a hepatitei C rămân un control strict al produselor din sânge și al tuturor produselor biologice utilizate în medicină, utilizarea instrumentelor medicale de unică folosință pentru procedurile invazive și activitățile educaționale active. Mod de viata

Ce trebuie să faceți, cum să trăiți dacă sunteți diagnosticat cu hepatită C? Da, aceasta este o boală infecțioasă periculoasă. Dar forma sa cronică pentru o perioadă foarte lungă de timp (15 - 25 de ani) are o evoluție ușoară, care practic nu afectează starea de sănătate. Deși unele schimbări vor trebui făcute în viața ta. În primul rând, să fie examinat periodic de un hepatolog și să urmeze toate recomandările sale. În al doilea rând, nu mai luați alcool și alte substanțe hepatotoxice. În al treilea rând, conduceți un stil de viață care vă economisește sănătatea: dormiți aproximativ 8 ore, evitați supraîncărcarea fizică și emoțională și, desigur, urmați o dietă care restricționează alimentele grase, prăjite și condimentate. În al patrulea rând, respectați măsurile de siguranță pentru a nu infecta oamenii din jurul vostru. Amintiți-vă: sângele și fluidele corpului (în principal secrețiile gonadelor) conțin un virus și pot infecta oamenii din jurul vostru. Bandați-vă rănile, nu lăsați sânge pe obiectele de uz casnic, practicați sexul „protejat”.

Pot femeile care sunt infectate cronic cu VHC să rămână însărcinate? Da, dacă hepatologul care te observă nu te deranjează. Uneori, cu un conținut foarte ridicat de virus în sânge, acesta poate pătrunde prin placentă și infecta fătul. Este recomandabil ca aceste femei să renunțe la nașterea naturală, înlocuind-o Cezariana, întrucât în ​​timpul nașterii naturale, este posibilă vătămarea pielii mamei și a copilului, al cărei rezultat poate deveni o infecție a nou-născutului. Probabil va trebui să renunțe alăptarea, deoarece este foarte rar, dar este totuși posibil să te infectezi cu bebelușul în timpul alăptării.

Dacă știrile despre boala ta te fac să fii foarte deprimat și simți că dezvolți depresie, caută ajutor la un psihiatru.

Virusul sindromului imunodeficienței dobândite

Introducere

Acum vreo două decenii, omenirea era încrezătoare că bolile infecțioase nu mai reprezintă o amenințare pentru lumea civilizată. Cu toate acestea, odată cu apariția sindromului imunodeficienței dobândite (SIDA) la începutul anilor 1980, această credință a fost în mare măsură zdruncinată. SIDA nu este o boală rară de care puțini oameni pot suferi accidental. Experții de vârf definesc acum SIDA ca o „criză globală de sănătate”, ca fiind prima epidemie cu adevărat la nivel mondial și fără precedent a unei boli infecțioase, care, după primul deceniu al epidemiei, nu este încă controlată de medicamente și fiecare persoană infectată moare din cauza ei.

SIDA până în 1991 a fost înregistrat în toate țările lumii, cu excepția Albaniei. În cea mai dezvoltată țară din lume - Statele Unite, deja la acel moment una din 100 - 200 de persoane este infectată, la fiecare 13 secunde un alt rezident al Statelor Unite se infectează și până la sfârșitul anului 1991 SIDA în această țară a devenit a treia țară cea mai fatală, depășind cancerul. Până în prezent, SIDA este obligat să admită că este o boală fatală în 100% din cazuri.

Primele persoane cu SIDA au fost identificate în 1981. În ultimul deceniu trecut, răspândirea virusului patogen a fost în principal în rândul anumitor grupuri ale populației, numite grupuri de risc. Aceștia sunt dependenți de droguri, prostituate, homosexuali, pacienți cu hemofilie congenitală (deoarece viața acestora din urmă depinde de administrarea sistematică a medicamentelor din sângele donatorului).

Cu toate acestea, până la sfârșitul primului deceniu al epidemiei, OMS acumulase materiale care să indice că SIDA a depășit aceste grupuri de risc. A intrat în populația principală a populației.

Din 1992, a început al doilea deceniu al pandemiei. Se așteaptă să fie substanțial mai greu decât primul. În Africa, de exemplu, în următorii 7-10 ani, 25% din fermele agricole vor rămâne fără forță de muncă din cauza dispariției numai din cauza SIDA.

SIDA este o boală devastatoare cauzată de un agent infecțios aparținând grupului de retrovirusuri. Epidemia înspăimântător de misterioasă abia începea, dar știința a răspuns instantaneu la aceasta. Timp de doi ani, din 1982 până în 1984, imaginea generală a bolii a fost clarificată. Agentul cauzal - virusul imunodeficienței umane (HIV - de la virusul imunodeficienței umane englezești) - a fost izolat, a fost dezvoltată o metodă de testare a sângelui care detectează prezența infecției și au fost stabilite ținte specifice ale virusului în organism.

Deși tabloul general al sindromului imunodeficienței dobândite și al bolilor asociate este deja clar, iar virusul imunodeficienței umane a fost identificat și investigat, originea sa rămâne un mister. Există dovezi serologice puternice că infecția a apărut pe coastele de vest și de est ale Statelor Unite la mijlocul anilor '70. În același timp, cazurile de boli legate de SIDA cunoscute în Africa centrală indică faptul că infecția de acolo ar fi putut apărea chiar mai devreme (50 - 70 de ani). Oricum ar fi, nu a fost încă posibil să se explice în mod satisfăcător de unde a apărut această infecție. Prin utilizarea metode moderne cultivând celulele, au fost găsite mai multe retrovirusuri umane și de maimuță. La fel ca și alți viruși ARN, sunt potențial mutabili; prin urmare, este destul de probabil să aibă astfel de modificări în spectrul gazdelor și virulența care ar putea explica apariția unui nou agent patogen. Există mai multe ipoteze:

Expunerea la un virus preexistent de factori de mediu nefavorabili;

Arme bacteriologice;

Mutația virusului datorată expunerii la radiații la depozitele de uraniu din patria presupusă a patogenului infecțios - Zambia și Zaire.

După prima explozie, cercetarea, deși oarecum mai lentă, a făcut progrese constante. Cu toate acestea, în anumite privințe, virusul a depășit știința. Până acum, de fapt, nu există vindecare sau prevenire a SIDA și, între timp, epidemia continuă să se răspândească. Încă nu există un răspuns la multe întrebări legate de această boală, dar și unele întrebări au fost rezolvate cu succes. Structura și ciclul de viață al virusului SIDA

Infecția cu virusul imunodeficienței umane, care provoacă SIDA, este multiformă. Inițial, acest virus se înmulțește de obicei intens, iar virionii liberi (particule virale) apar în lichid. Umplerea cavității capului și măduva spinării precum și în fluxul sanguin. Primul val de replicare a HIV poate fi însoțit de febră, erupții cutanate, simptome asemănătoare gripei și, uneori, tulburări neurologice. Apoi, timp de câteva săptămâni, cantitatea de virus care circulă în sânge și lichidul cefalorahidian este semnificativ redusă. Cu toate acestea, virusul este încă prezent în organism. Poate fi găsit nu numai în limfocitele T-4, care au fost inițial considerate singura sa țintă, ci și în alte celule ale sistemului imunitar, în celule sistem nervosși intestine, precum și, după toate probabilitățile, în unele celule ale măduvei spinării.

Aici are sens să dăruim scurta descriere sistemul corpului pe care îl incapacitează, adică sistemul imunitar. Asigură constanța compoziției proteinelor în corpul nostru și combate infecțiile și celulele maligne ale corpului.

Ca orice alt sistem, sistemul imunitar are propriile organe și celule. Organele ei sunt timusul (glanda timusului), Măduvă osoasă, splina, Ganglionii limfatici(uneori sunt numite incorect glandele limfatice), o acumulare de celule în faringe, intestinul subtire, rect. Celulele sistemului imunitar sunt macrofage tisulare, monocite și limfocite. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt împărțite în limfocite T (maturarea lor are loc în timus, de unde și numele lor) și limfocite B (celule care se maturizează în măduva osoasă).

Macrofagele au o varietate de funcții, cum ar fi consumul de bacterii, viruși și celule distruse. Limfocitele B produc imunoglobuline - anticorpi specifici împotriva bacteriilor, virale și a oricăror altor antigeni - compuși străini cu greutate moleculară mare. Macrofagele și limfocitele B oferă imunitate umorală (din umor latin - lichid).

Așa-numita imunitate celulară este asigurată de limfocitele T. Varietatea lor - T-killers (din engleză killer - killer) sunt capabile să distrugă celulele împotriva cărora s-au produs anticorpi sau să omoare celule străine.

Răspunsurile imune complexe și diverse sunt reglementate de încă două tipuri de limfocite T: ajutoarele T (ajutoare), desemnate și T 4, și supresorii T (opresori), denumiți altfel T 8. Primii stimulează reacțiile imunității celulare, acestea din urmă le inhibă. Drept urmare, neutralizarea și îndepărtarea proteinelor străine de către anticorpi, distrugerea bacteriilor și a virușilor care au pătruns în organism, precum și a celulelor maligne renăscute ale corpului, cu alte cuvinte, are loc dezvoltarea armonioasă a imunității.

În termeni generali, ciclul de viață al HIV este același cu cel al altor viruși din acest grup. Retrovirusurile și-au primit numele datorită faptului că în dezvoltarea lor există o etapă în care transferul de informații are loc în direcția opusă celei care este considerată normală, normală. Materialul genetic al celulelor este ADN-ul. În cursul exprimării genelor, ADN-ul este transcris mai întâi: se formează un ARNm care îl copieză, care servește apoi ca șablon pentru sinteza proteinelor. Materialul genetic al retrovirusurilor este ARN, iar pentru ca expresia genelor să apară, trebuie să apară o copie ADN a ARN-ului viral. Acest ADN asigură sinteza proteinelor virale în mod obișnuit.

Ciclul de viață al HIV începe cu faptul că o particulă virală se atașează la exteriorul celulei și își introduce miezul în interiorul acesteia. Miezul virionului conține două catene de ARN identice, precum și proteinele structurale și enzimele necesare în etapele ulterioare ale ciclului de viață. Enzima transcriptază inversă, care are mai multe activități enzimatice, efectuează etapele de transfer al informațiilor genetice ale virusului - sinteza ADN-ului. În prima etapă, sintetizează ADN monocatenar din ARN, apoi scindează-l pe acesta din urmă. Un al doilea fir este apoi sintetizat folosind primul ca șablon.

Informațiile genetice ale virusului, acum sub formă de ADN bicatenar, intră în nucleul celular. Cu ajutorul activității integrazei aceleiași enzime, acest ADN este încorporat în ADN-ul cromozomial. În această formă, ADN-ul viral, numit provirus, se va reproduce împreună cu propriile gene în timpul diviziunii celulare și va fi transmis generațiilor următoare.

A doua parte a ciclului de viață al HIV - producerea de noi virioni - apare sporadic și numai în unele celule infectate. Începe când așa-numitul. repetările terminale lungi (LTR, din engleza lungă repetare terminală; acestea sunt secvențe de nucleotide speciale la capetele genomului viral) inițiază transcrierea genelor virale; în timp ce enzimele aparținând celulei gazdă sintetizează ARN - copii ale provirusului.

Fiecare particulă virală este asamblată din mai multe copii ale a două molecule de proteine ​​diferite, al căror raport este de aproximativ 20: 1. Structura virionului este destul de simplă și constă din două cochilii: cea exterioară este sferică, iar cea interioară este în formă de glonț. Acesta din urmă conține două catene de ARN și enzime: transcriptază inversă, proteinază și integrază. Învelișul exterior conține proteine, ale căror molecule ies din membrană ca niște vârfuri. Fiecare coloană vertebrală este formată din două sau trei subunități identice, care la rândul lor sunt compuse din două componente legate, care sunt glicoproteine. O componentă, desemnată gp 120 (o glicoproteină cu o greutate moleculară de 120.000), iese deasupra suprafeței celulei, iar cealaltă, gp 41, este ca o tijă încorporată în membrană. Aceste complexe glicoproteice determină capacitatea HIV de a infecta celule noi.


Mai departe:

În bolile infecțioase, agentul patogen poate fi transmis într-unul sau în toate cele patru moduri.

Cu cât este mai mare numărul; moduri în care microorganismul - agentul cauzal al infecției poate fi transmis, cu atât mai dezvoltate sunt capacitățile sale de a se păstra ca specie. De obicei, una dintre metode este cea principală, iar restul sunt suplimentare, care sunt mult mai puțin frecvente.

Căi de transmitere a agentului patogen... Apariția și dezvoltarea IB se datorează transmiterii agentului patogen prin diferiți MP, în care căile de răspândire joacă un rol important. Modalitățile de transmitere (răspândire) ale unui agent infecțios este întregul complex de factori implicați în transmiterea unui agent infecțios în condiții specifice într-un spațiu specific.

Există cinci căi orizontale și una verticală de transmitere a agentului patogen:

Calea orizontală. Aceasta este cea mai comună metodă (clasică) de transmitere a agentului patogen, asociată cu eliberarea acestuia în mediul extern. Calea orizontală este caracteristică pentru marea majoritate a bolilor infecțioase, în timp ce factorii de mediu joacă un rol activ.

Furaje și apă- căi tipice de transmitere a infecțiilor nutriționale, în care animalul se infectează prin gură cu alimente sau apă și excretă agentul patogen în fecale și urină.

În aceste cazuri, infecția apare:

Prin alimentatoare;

Jgheaburi de apă;

Deșeuri sau sol infectat;

Hrăniți-vă cu pășunile, precum și atunci când dați lapte infectat sau produsele sale de procesare (cu tuberculoză, salmoneloză, bruceloză, febra aftoasă etc.);

Deșeuri de abator și bucătărie non-neutralizate (pentru pesta porcină, boala Aujeszky, antrax, salmoneloză etc.);

Când beți din surse naturale (cu leptospiroză, escherichioză, salmoneloză).

Calea aeriană transmiterea este caracteristică infecțiilor respiratorii sau aerogene, atunci când agentul patogen este transmis prin aer.

În acest caz, infecțiile aeriene rezultă din pătrunderea celor mai mici picături de mucus în căile respiratorii cu leziuni ale sistemului respirator (strănut, tuse, pufnit), de exemplu, cu pasteureloză, tuberculoză, varicelă, pleuropneumonie contagioasă, gripă, ornitoza.

În cazul infecțiilor cu praf din aer, agentul patogen este transmis prin inhalarea prafului contaminat (antrax, variolă, tuberculoză, micoze). Căile respiratorii sunt importante în ținerea aglomerată a animalelor în încăperi închise, cu ventilație insuficientă, umiditate ridicată, temperaturi scăzute (adesea întâlnite cu infecții la păsări, creșterea porcilor etc.).

Calea de transmisie caracterizată prin participarea vectorilor, în principal artropode care suge sânge (insecte sau căpușe). Boli infecțioase cunoscute care sunt transmise exclusiv pe o cale vectorială, așa-numita obligatorie-transmisibilă (encefalomielită infecțioasă, boala africană a calului, infecții cu arbovirus) și boli transmise atât de căile vehiculate, cât și de alte căi, transmisibile facultativ (anemie infecțioasă) , Pesta porcină africană, ulcer siberian).

Purtătorii agenților infecțioși pot fi, de asemenea, animale și persoane rezistente sau ușor susceptibile (cu antrax - câini, carnivore sălbatice, păsări de pradă; cu bruceloză - câini; cu boala Aujeszky - șobolani, șoareci; cu leptospiroză, listerioză, tularemie - rozătoare sălbatice) ) ...

Există două tipuri de transfer:

Biologic (specific) - când agentul patogen se înmulțește în purtător;

Mecanic - atunci când nu există o legătură biologică între agentul patogen și purtător. Agentul patogen este transferat la suprafața corpului unui animal sau persoană, de exemplu, pe îmbrăcăminte, încălțăminte de personal.

Mod de contact transmisia poate fi împărțită în două tipuri: transmisie prin contact direct (contact direct).

De exemplu:

Când este mușcat - rabie;

La împerechere - bruceloză sau campilobacterioză; atunci când suge mame - agalactie infecțioasă sau boala Aujeszky;

La contact - variola, febra aftoasă, trifitoza.

Cu astfel de infecții, influența mediului extern asupra mecanismului de transmisie este nesemnificativă; transmiterea prin contact mediocru (contact indirect).

În acest caz, agentul patogen este transmis prin articole de îngrijire, personal de service și alți factori.

Porțile infecției pe calea de contact sunt pielea și membranele mucoase ale ochilor, nasului, sistemului digestiv sau reproductiv.

Calea de transmisie a solului (unii cercetători nu o disting ca fiind una independentă, ci se referă la furaje și apă).

Agentul patogen se transmite prin sol (cu infecții ale solului și ale plăgilor); de obicei acestea sunt microorganisme spore care persistă foarte mult în mediul extern perioadă lungă de timp(agenți cauzali ai antraxului, emkara, edem malign, bradzot, tetanos, enterotoxemie infecțioasă și alte clostridioze).

Animalele se infectează în principal prin consumul de furaje contaminate cu spori (iarbă, fân, paie) sau băut din corpuri de apă murdare.

Calea verticală. Este transmiterea agentului patogen de la părinți la descendenți fără a-l lăsa în mediul extern.

Calea de transmisie verticală este implementată:

Prin intermediul aparatului genetic; placenta;

Transovarial; cu colostru sau lapte;

Cu leziuni ale canalului de naștere.

Factorii de transmisie. Condiție necesară dezvoltarea EP - transmiterea agentului patogen prin diferite obiecte infectate ale mediului extern (factori de transmisie).

Factori de transmitere - toate elementele mediului extern (natura animată și neînsuflețită) implicate în transmiterea agentului infecțios, dar nefiind habitatul lor natural.

Cadavrele animalelor, în special cele ucise de boli, ale căror agenți cauzali persistă mult timp în mediul extern (clostridioze, erizipel, tuberculoză, paratuberculoză etc.) reprezintă cel mai mare pericol. Prin urmare, curățarea și eliminarea în timp util și corectă a cadavrelor sunt atât de importante. În caz contrar, răspândirea agentului patogen poate fi facilitată.

Gunoiul de grajd este un factor important de transmitere în multe boli, când agentul patogen este excretat în urină și fecale (febra aftoasă, tuberculoza, colibaciloza, salmoneloza și multe altele).

Gunoiul de grajd de la animalele infecțioase trebuie decontaminat și, în unele cazuri, ars.

Materiile prime și produsele pentru animale, furajele, în absența unui control adecvat, pot deveni factor important transmiterea (febra aftoasă, pesta porcină, pesta porcină africană, antrax, boala Aujeszky).

Solul, spațiile, curțile de mers pe jos, zonele, pășunile infectate și căile de conducere a bovinelor pot servi și ca factori pentru transmiterea infecțiilor (clostridii, necrobacterioză, putregaiul copitelor).

Echipamentele și îngrijirea, instrumentele nedezinfectate pentru prelucrarea veterinară, containerele, transportul sunt esențiale în transmiterea agenților patogeni ai febrei aftoase, a variolei, a pestei porcine etc.

Răspândirea bolilor poate fi facilitată prin acumularea de animale în piețe (bazare), târguri, expoziții, hipodromuri, fabrici de procesare a cărnii, gări, porturi etc.

În concluzie, putem spune următoarele. Mecanismul de transmitere a agentului cauzal al infecțiilor este foarte divers.

Cu măsurile antiepizootice, este de o mare importanță să-l identificăm (metode, căi, factori) și să-l eliminăm ca unul dintre verigile PE - ruptura CE.

Organism susceptibil (a treia verigă din lanțul epizootic). Animalele susceptibile (VZ) sunt a treia verigă obligatorie din CE, care asigură continuitatea CE.

Sensibilitatea (opusul rezistenței sau rezistenței) este una dintre cele mai importante categorii epizootologice. Sensibilitatea unui organism este capacitatea unui animal de a se infecta și de a se îmbolnăvi de o boală infecțioasă.

Dar, din moment ce procesul epizootic afectează populația (turma), din punct de vedere epizootic, importanța nu este atât sensibilitatea individuală (a unui animal individual), cât susceptibilitatea populației sau susceptibilitatea grupului, care poate variază semnificativ în funcție de gradele variabile de susceptibilitate ale animalelor individuale.

De exemplu, speciile de animale corespunzătoare sunt aproape 100% sensibile la febra aftoasă, la bovina, la antrax, dar în majoritatea bolilor susceptibilitatea este mai mică și unele animale nu se îmbolnăvesc. Acest lucru se datorează eterogenității imune a populației.

Gradul de susceptibilitate în epizootologie este indicat de indicele de contagiozitate, care este exprimat în procente. Indicele 100 corespunde 100% susceptibilității animalelor.

Un indice ridicat de contagiozitate indică o susceptibilitate ridicată și invers (de exemplu, cu ciumă sau febra aftoasă, indicele de contagiozitate ajunge la 100%, cu listerioză - 20 ... 30%, cu rinotraheită infecțioasă variază foarte mult - de la 5 până la 95%, cu limbă albastră este de 50 ... 60%).

Structura imunologică a efectivului este raportul dintr-un grup (turmă, populație) din numărul de animale sensibile și nesensibile.

Sensibilitatea animalelor la anumite boli este influențată de mulți factori:

Vârstă;

Caracteristici fiziologice;

Hrănire;

Mod de operare;

Factorii mediului extern și intern;

Rezistență naturală nespecifică;

Imunitate emergentă;

Ca urmare a interacțiunii factorilor fiziologici, funcționali, nespecifici și specifici, se formează susceptibilitatea de grup sau imunitatea animalelor.

Acesta din urmă a primit un nume deloc corect - „imunitatea populației (sau turmei)”, care are o influență importantă asupra manifestării și cursului PE. Este cu atât mai puternică, cu atât mai completă și mai corectă sunt măsurile organizatorice și economice, veterinare și sanitare și speciale (specifice).

Focalizarea epizootică - în conformitate cu conceptele moderne, pot fi date următoarele definiții ale unui focar epizootic.

Focalizare epizootică (EO)- locul de interacțiune a tuturor celor trei verigi ale lanțului epizootic.

Focalizare epizootică- localizarea sursei agentului infecțios în rândul populației de animale pe teritoriul în care este posibil în prezent să-l transmită animalelor sensibile și să răspândească boala.

EO este o celulă elementară a EP, poate fi atribuită tuturor IB, indiferent de gradul lor de răspândire (sporadic, epizootic, panzootic). EO - poate fi diferit ca mărime, adică numărul de animale bolnave (de la o mică curte privată cu un animal bolnav până la un complex mare de animale cu pășuni și teritorii adiacente).

Importanța EO nu constă în dimensiunea sa, ci în faptul că acesta este locul în care a apărut și se poate răspândi „focul” IB-ului (cuvântul „vatră” provine din cuvântul turcesc „osag” - lumină) . Atâta timp cât focarul este activ, rămâne pericolul răspândirii SI.

Eliminarea EO constă în neutralizarea surselor de agent cauzal al infecției, dezinfectarea obiectelor din mediul extern și excluderea animalelor sensibile din CE.

Focurile epizootice sunt împărțite în patru grupe, în funcție de factorul de timp, de legătura cu zona și de un anumit tip de animal.

Tipuri de focare epizootice

Cu timpul: EO-urile proaspete sunt cele care au apărut recent datorită introducerii agentului patogen din exterior, cu o creștere a numărului de cazuri de infecție și boală la animale. Pericolul răspândirii bolii crește. EO amortizat - în care h

Numărul de cazuri de izolare a pacienților (atunci când se efectuează măsuri antiepizootice sau în mod natural) și pericolul răspândirii bolii.

Pe teren: EO staționar - în care focarele de boală se repetă sau se pot repeta la intervale diferite din cauza păstrării condițiilor pentru apariția lor (de exemplu, conservarea pe termen lung a agentului patogen antrax în sol sau prezența microportorilor în turmă pentru alte boli).

După specii de animale: EO natural - în care agentul cauzal al unei boli infecțioase circulă într-o anumită zonă printre animalele sălbatice care trăiesc permanent pe ea.

Particularitatea focalizării staționare este că în acest moment este posibil să nu existe IVI, deși agentul patogen rămâne în mediul extern (antrax, botulism etc.).

Această afecțiune nu este permanentă, deși poate continua destul de mult timp.

Apariția EO poate fi asociată atât cu un caz individual, cât și cu un focar al bolii. În același timp, termenul caz IB denotă o boală a unui animal, un focar IB caracterizează apariția aproape simultană a mai multor cazuri IB într-un punct (fermă).

Astfel, cazul și izbucnirea IB servesc drept caracteristici cantitative ale manifestării EP în EO.

În raportarea oficială veterinară (statistici veterinare) privind bolile infecțioase din Kazahstan (formularul „1-veterinar”), apar conceptele de „numărul de animale bolnave”, „numărul de puncte nefavorabile”.

În același timp, denumirile statistice sunt identice cu cele epizootice, deoarece numărul animalelor bolnave este egal cu numărul cazurilor de boală, iar numărul punctelor nefavorabile este egal cu numărul focarelor epizootice.

Articol disfuncțional (NP)- o unitate administrativ-teritorială (așezare sau unitate zootehnică), pe teritoriul căreia s-a găsit un focar epizootic.

O zonă a unui oraș sau a unui oraș întreg, sat, economie, fermă, departament, brigadă, fermă etc. poate fi declarată punct defect.

Limitele PN sunt stabilite în funcție de izolarea PN de alte puncte și de natura bolii care a apărut.

De exemplu: într-un sat mare, mai multe ferme sunt situate la o anumită distanță una de cealaltă.

Dacă boala febrei aftoase foarte contagioasă apare la una dintre ferme, întregul sat va fi considerat un NP, antrax - doar această fermă va fi declarată NP.

Întrebări de control

1. Ce este IVI?

2. Sursa agentului cauzal al infecției (prima verigă a lanțului epizootic)?

3. Sursa agentului cauzal al infecției (a doua verigă a lanțului epizootic)?

1.2 Intensitatea manifestării procesului epizootic

Factori care contribuie la intensitatea PE... Intensitatea manifestării (intensitatea) EP depinde de mulți factori. Printre acestea se numără:

Biologic (virulența agentului patogen, doza infecțioasă, gradul de susceptibilitate al animalelor, formele de manifestare a bolii etc.);

Naturale și geografice (prezența și densitatea vectorilor, anotimpul anului, prezența rezervoarelor naturale etc.);

Economice sau economice (densitatea animalelor, modul lor de funcționare, legăturile economice, starea zoohigienică a spațiilor, calitatea serviciilor veterinare etc.).

Gradul de manifestare a EP... Factorii enumerați determină gradul de manifestare a bolii - de la un singur caz la distrugerea în masă a animalelor. În epizootologie, intensitatea EP este caracterizată folosind următoarea scală:

Morbiditate sporadică, sporadică, cazuri sporadice (sporadicos greci - de la caz la caz, unic) - cel mai scăzut grad de intensitate a EP, caracterizat prin cazuri izolate de boală, între care nu este posibilă trasarea relației epizootice, adică a animalelor să vă îmbolnăviți, parcă, independent unul de celălalt (de exemplu, tetanos, rabie, febră catarală malignă etc.).

Epizootic (epi - peste, zoon - animal) - grad mediu intensitatea EP, caracterizată printr-o răspândire destul de largă a bolii cu tendința la creșterea numărului de cazuri de boală într-o anumită zonă; identifică, de regulă, o sursă și un mecanism comun de transmitere (cele mai multe boli infecțioase).

Panzooty (pan-all, zoon - animal) cel mai înalt grad de intensitate a EP, caracterizat printr-o răspândire neobișnuit de largă a bolii - în țări și continente întregi (de exemplu, febra aftoasă, pesta bovina, pleuropneumonia bovină contagioasă, ASF etc. .).

Trebuie menționate câteva dintre caracteristicile gradelor de intensitate ale PE. În multe cazuri, boala sporadică este doar un precursor al unui focar masiv al bolii (în perioada interepizootică).

Într-o epizootie, trebuie identificată o legătură epizootică între cazuri individuale. Principalii factori care caracterizează epizootia includ:

Factorul de masă este înfrângerea unui număr mare de animale;

Factorul de răspândire este tendința de a extinde aria (răspândirea) bolii;

Factorul de teritorialitate - acoperirea unui teritoriu extins; factorul timp este viteza de propagare.

Panzootia se caracterizează printr-o creștere rapidă și rapidă a morbidității asociată cu contagiozitatea extraordinară a unor IB.

Limitele dintre sporadice, epizootice și panzootice sunt condiționate și nu constante, ceea ce depinde de rata obișnuită a incidenței pentru o anumită regiune (fundal, incidență medie pe mai mulți ani), pericolul bolii, exotismul acesteia pentru țară și alți factori.

Enzootic... În epizootologie, un alt termen este folosit pentru a caracteriza EP - enzootic (enzootic), care nu are nimic de-a face cu intensitatea EP.

Enzootic sau enzootic(en - in, zoon - animal) - prezența (răspândirea) unei boli infecțioase într-o anumită zonă (fermă, punct). Enzootiile se pot manifesta ca sporadice și epizootice.

Întrebări de control

1. Gradul de manifestare a PE.

2. Ce este Enzootic sau Enzootic?

3. Care sunt principalii factori care caracterizează epizootia?

Există 5 căi principale de transmisie, care vor fi listate mai jos.

Calea artificială de transmitere a infecției este ...

O cale artificială de transmitere a infecției este o infecție artificială în care răspândirea unui agent infecțios are loc ca urmare a activității umane iatrogene. Un exemplu este infecția sau hepatita în timpul operațiilor sau hemoplasmotransfuzia.

Calea de transmisie transmisă de vectori este ...

Calea de transmitere a infecției este infecția prin insecte:

  • muște (boala Botkin, febră tifoidă, dizenterie, antrax),
  • păduchi (tifos),
  • ploșnițe (febră recidivantă),
  • purici (ciumă),
  • țânțar - anofel ().

Este necesar să distrugeți aceste insecte, să le țineți departe de locuințe și să preveniți muștele să intre în contact cu apă și alimente.

Calea parenterală de transmitere este ...

Calea parenterală de transmitere este un tip de mecanism de infecție artifactual în care agentul patogen intră direct în fluxul sanguin.

Transmiterea infecției în aer este ...

Transmiterea prin picurare în aer a infecției este o infecție prin aer, în care cele mai mici stropi și picături de salivă și mucus nazal, conținând agenți cauzali ai bolilor - infecție cu picături (durere în gât, difterie, tuse convulsivă, rujeolă, scarlatină). Când aceste stropi și picături se usucă, agenții patogeni rămân mult timp în praf (tuberculoză) - o infecție cu praf. Infecția are loc prin inhalarea agenților patogeni.

Calea de contact a transmisiei este ...

Calea de contact a transmiterii infecției este, așa cum sugerează și numele, răspândirea unui agent infecțios prin contact direct. Poate fi realizat prin mai multe mecanisme:

  • Contact cu o persoană bolnavă (variolă, varicelă, rujeolă, scarlatină, oreion, boala Botkin etc.). Prin urmare, este interzisă intrarea într-un apartament în care sunt pacienți.
  • Infecție de la purtători de bacili. În corpul unei persoane recuperate, agenții cauzali ai unor boli infecțioase (febra tifoidă, difteria, scarlatina) continuă să trăiască mult timp. Purtătorii bacilari pot fi, de asemenea, persoane care nu au avut această boală infecțioasă, dar care îi poartă agentul patogen, de exemplu, în timpul unei epidemii de difterie, până la 7% dintre școlarii sănătoși au bacili difterici în gât sau nas. Purtătorii bacilari sunt distribuitorii agenților patogeni.

Calea de transmisie fecal-orală este ...

Calea fecală-orală de transmitere a infecției este un mecanism de infecție în care agentul patogen intră în tractul gastro-intestinal. Infecționiștii disting trei mecanisme principale de transmitere a infecției:

  1. Prin externarea pacienților: fecale (febră tifoidă, dizenterie), urină (gonoree, scarlatină, febră tifoidă), salivă, mucus nazal. Infecția apare și atunci când agenții patogeni intră în gură, deci este imperativ să educăm copiii cu obiceiul de a se spăla bine pe mâini înainte de a mânca.
  2. Contactul cu obiecte pe care le-a atins un pacient infecțios (lenjerie, apă, mâncare, vase, jucării, cărți, mobilier, pereți ai camerei). Prin urmare, dezinfectarea se efectuează și se recomandă să utilizați numai propriile vase și lucruri.
  3. Agenții patogeni ai bolilor gastrointestinale (febra paratifoidă, febra tifoidă, dizenteria, boala Botkin) și tuberculoza pătrund în organism prin apă și lapte ne fierte, fructe și legume nespălate. Apa și laptele trebuie fierte, iar fructele și legumele trebuie udate cu apă clocotită sau curățate de coajă.

Fiecare boală infecțioasă are propria cale de transmitere a agentului patogen. A fost format în procesul de evoluție îndelungată și poate fi interpretat ca un mod prin care agentul patogen se mută de la un organism infectat la un organism susceptibil. Acesta este principalul mecanism de conservare a agentului patogen ca specie.

Distinge 3 faze de mișcare a agentului patogen de la un organism la altul:

  1. izolarea agentului patogen de la sursa infecției în mediul extern,
  2. prezența agentului patogen în mediul extern,
  3. introducerea agentului patogen într-un organism nou.

Mecanismul de transmitere a infecției se efectuează întotdeauna în conformitate cu acest principiu, dar în detaliile sale este divers, care este determinat de specificitatea localizării primare a agentului patogen. De exemplu, dacă agentul patogen se află în sânge, atunci mecanismul natural de transmitere al acestuia sunt insectele care suge sângele (rickettsioze, tularemie).

În conformitate cu localizarea primară a agentului patogen în corpul său, există 4 tipuri de mecanisme de transmisie:

  1. în aer
  2. fecal-oral
  3. transmisibil
  4. contact-gospodărie

Calea aeriană și a prafului

Acesta este cel mai comun și cale rapidă transmisie boli infecțioase... Multe infecții virale și bacteriene se transmit în acest fel. Când vorbești, țipi, plângi, strănut și tuși cu picături de mucus, se eliberează o cantitate imensă de agent patogen. În acest caz, agentul patogen este capabil să se disperseze pe distanțe de peste 2-3 metri în jurul pacientului, fiind în suspensie pentru o perioadă foarte lungă de timp și, datorită mișcării browniene și prezenței unei sarcini electrice, deplasându-se pe distanțe mari.

Infecția umană are loc prin inhalarea aerului cu picături de mucus care conțin agentul cauzal al bolii. Desigur, cea mai mare concentrație a agentului cauzal al bolii va fi în imediata apropiere a sursei de infecție. Dar dacă agentul patogen are o patogenitate pronunțată și corpul este extrem de sensibil, atunci adesea chiar și o concentrație mică de agent patogen în aer este suficientă pentru a prelua o infecție.
De exemplu, medicina este cunoscută pentru cazurile de transmitere virusurile rujeolei varicelă, gripa pe distanțe foarte mari, prin case de scări, conducte de ventilație și coridoare.

Multe organisme mor foarte repede în mediu ( rujeola, varicela si virusurile gripale), altele sunt rezistente și pot păstra proprietăți patogene în praf timp de câteva zile. Mecanismul de transmisie praf al agentului patogen este posibil atunci când difterie, scarlatină, salmoneloză, tuberculoză etc.

Transmiterea fecalo-orală sau alimentară

Cu această metodă, factorii de transmitere a agentului patogen sunt alimente, apă, mâini contaminate, muște, obiecte de uz casnic.

Această cale de transmitere este caracteristică transmiterii infecțiilor intestinale virale și bacteriene, de exemplu, pentru enterocolită stafilococică, shigeloză, salmoneloză, infecții cauzate de microbi oportunisti gram negativi (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, citrobacter), oarecum mai rar pentru poliomielită, tularemie, bruceloză, febra aftoasă.

Transmiterea agentului patogen cu alimente este posibilă atunci când scarlatină, difterie, hepatită A, yersinioză, gastroenterită cu rotavirus etc.
O persoană se poate infecta consumând carne și lapte de la animale bolnave care nu au fost suficient tratate termic.
Infecția copiilor apare cel mai adesea prin lapte și produse lactate (smântână, smântână, înghețată, smântână). Focarele de lapte se caracterizează printr-o creștere rapidă a morbidității, masei și înfrângerea grupurilor de copii.

Apa ca factor de transmisie joacă un rol important în infecție cu febră tifoidă, shigeloză, tularemie, leptospiroză, hepatită A, holeră. Agenții cauzali ai acestor boli intră în apă cu excrețiile oamenilor și animalelor, atunci când scurge canalizarea, spală canalizarea de pe suprafața pământului. Cele mai periculoase sunt corpurile de apă închise (lacuri puțin adânci, iazuri, fântâni).

Calea de transmisie contact-gospodărie

Această cale de transmisie se realizează prin comunicare directă sau prin obiecte de mediu contaminate.
Vă puteți infecta prin contact direct difterie, scarlatină, tuberculoză, sifilis, infecție cu herpes, scabie, helminți, erizipel.
Transmiterea agentului patogen prin obiecte de uz casnic (lenjerie, vase, jucării) se efectuează când shigeloză, helmintiază, tifos, scarlatină, tuberculoză, difterie.

Infecția copiilor apare adesea prin mâini. În acest caz, pacientul, contaminându-și mâinile cu fecale, poate infecta obiecte de mediu, de exemplu, vase, jucării, pixuri, pereții camerei. Copil sănătos contactul cu aceste obiecte infectează mâinile și infectează gura.

Agenții infecțioși intră adesea în sol și formează spori acolo. În această formă, ele rămân viabile mulți ani. Dacă sporii ajung pe suprafața plăgii sau în gură, apare o boală (tetanos, gangrenă gazoasă, botulism).

Calea de transmisie a transmisiei

Această cale este realizată de vectori vii, care sunt adesea gazde biologice ale agenților patogeni și, mai rar, purtători mecanici.

Operatori liveîmpărțit în 2 grupe:

1. Specific - artropode care suge sânge (purici, păduchi, țânțari, țânțari, căpușe). Acestea asigură transmiterea unei infecții strict definite, de exemplu purici - ciumă, păduchi - tifos, țânțari - malarie, căpușe - encefalită cu arbovirus. În corpul lor, agenții patogeni se înmulțesc sau trec printr-un ciclu de dezvoltare.

Infecția se transmite mușcând sau frecând conținutul unui purtător zdrobit în piele.

2. Nespecific - transmite agentul patogen în forma în care a fost primit.

De exemplu, muștele pe picioare și corp transportă agenți patogeni ai infecțiilor intestinale acute, virusul hepatitei A, febra tifoidă, paratifoidă.

Transmiterea transplacentară

Aceasta este calea de transmitere a agentului patogen prin placenta de la mamă la făt.
Transmiterea transplacentară este deosebit de importantă pentru infecții virale... Astfel, s-a dovedit posibilitatea transmiterii intrauterine a rubeolei, citomegaliei, rujeolei, varicelei, oreionului, virusului hepatitei B, enterovirusurilor.

Dintre infecțiile bacteriene, această cale de transmitere este posibilă cu infecții cu leptospiroză, stafilococ, streptococ.

Rezultatul infecției intrauterine a fătului depinde de momentul infecției gravidei. Dacă este infectat în primele trei luni de sarcină, embrionul poate muri (avort spontan) sau se poate naște un copil cu defecte de dezvoltare. După 3 luni de sarcină, este posibilă și moartea fetală intrauterină sau se va naște un copil cu semne de infecție congenitală.

Informațiile din carte au fost folosite: Boli infecțioase copii. V.F. Uchaikin, 2002., Moscova.

Subiectul 2.

Procesul epidemic... Mecanisme și modalități de transmitere a infecției. Măsuri anti-epidemice. Măsuri care vizează creșterea imunității populației față de agenții patogeni. Sistemul imunitar uman, imunitatea și tipurile sale. Factori nespecifici și specifici ai protecției umane. Regularități ale formării imunității în bolile infecțioase.

Fondatorul doctrinei procesului epidemic, Lev Vasilievich Gromashevsky, a dezvoltat pentru prima dată în detaliu teoria epidemiologiei generale, conceptul sursei infecției, mecanismul de transmitere și forțele motrice ale epidemiei.

Procesul epidemic- acesta este procesul de apariție și răspândire a condițiilor infecțioase specifice în rândul populației - de la transportul asimptomatic până la manifestarea bolilor cauzate de un agent patogen care circulă în colectiv.

Epidemiologia bolilor infecțioase este știința tiparelor de apariție și dezvoltare continuă a procesului epidemic și a metodelor de studiu a acestuia, dezvoltând și studiat continuu măsuri preventive și anti-epidemice, organizând punerea lor în practică pentru a preveni apariția bolilor infecțioase în rândul oamenilor. , încetarea acestor boli în caz de apariție și pentru eliminarea completă a anumitor infecții în anumite teritorii administrative și la scară globală.

Procesul epidemic determină continuitatea interacțiunii celor trei elemente ale sale:

1. Sursa infecției;

2. Mecanisme, căi și factori de transmitere;

3. Receptivitatea echipei.

Dezactivarea oricărui link duce la întreruperea procesului epidemic.

Focalizare epidemică localizarea sursei de infecție cu teritoriul său înconjurător în limitele în care principiul infecțios este capabil de a fi transmis de la acesta persoanelor din jurul său, adică este posibilă dezvoltarea procesului epidemic.

Sursa infecției un obiect viu sau abiotic, care este locul activității naturale a microbilor patogeni, din care oamenii sau animalele se infectează. Sursa infecției poate fi un corp uman (pacient sau purtător), un corp de animal și obiecte abiotice ale mediului.



· Antroponoze - infecții în care doar oamenii sunt sursa infecției.

· Zoonoze - infecții în care animalele bolnave sunt sursa infecției.

· Saproza ​​- infecții în care obiectele din mediu servesc ca sursă de infecție. (Legionella - în evaporatoarele aparatelor de aer condiționat sau în instalațiile de duș, Yersinia - pe legume putrezite în magazinele de legume). Microorganismele trebuie să se înmulțească pe obiecte de mediu pentru a oferi o doză infecțioasă suficientă, care trebuie să fie foarte mare, ca în toate cazurile cu microbi oportuniști.

Mecanisme, căi și factori de transmitere a infecției.

Include o schimbare secvențială de trei etape:

· Îndepărtarea agentului patogen din corpul sursei în mediu;

· Rămânerea agentului patogen în obiectele abiotice sau biotice ale mediului;

Introducerea (introducerea) agentului patogen într-un organism susceptibil

Există cinci tipuri principale de mecanisme de transmisie ale agentului patogen:

Aerian (aerogen)

Pin

Transmisie

Fecal-oral (alimentar)

Vertical (inclusiv transplacentar) (Gromashevsky)

Mecanism aerogen de transmitere a infecției- mecanismul de transmitere a infecției, în care agenții patogeni sunt localizați în membrana mucoasă tractului respirator, de unde intră în aer (atunci când tuse, strănut etc.), rămân în el sub forma unui aerosol și sunt introduse în corpul uman prin inhalarea aerului contaminat.

Mecanismul de contact al transmiterii infecției- mecanismul de transmitere a infecției, în care agenții patogeni sunt localizați pe piele și apendicele acesteia, pe membrana mucoasă a ochilor, cavitatea bucală, organele genitale, pe suprafața rănilor, provin de la acestea la suprafața diferitelor obiecte și pe contactul cu o persoană susceptibilă (uneori prin contact direct cu sursa de infecție) este introdus în corpul său.

Mecanismul transmisiv al transmiterii infecției(numit și „contact cu sângele”) - un mecanism de transmisie în care se află agentul infecțios sistem circulator iar limfa, se transmite prin mușcături de purtători specifici și nespecifici: mușcătura unui artropod care suge sângele (insectă sau căpușă).

Mecanismul de transmitere fecal-oral- mecanismul de transmitere a infecției, în care localizarea agentului cauzal al infecției în principal în intestin determină excreția acestuia din organismul infectat cu fecale (fecale, urină) sau vărsături. Pătrunderea într-un organism susceptibil are loc prin gură, în principal prin ingestia de apă sau alimente contaminate, după care este localizată din nou în tractul digestiv al noului organism.

Calea de transmisie verticală- în care agentul patogen este transmis de la mamă la făt în timpul sarcinii și al nașterii.

Tipuri de transmitere verticală a bolilor umane:

Tip de Reprezentanții agenților patogeni
Germinativ (prin celulele germinale): de la concepție până la apariția circulației sângelui la făt (se termină la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni). Virusul rubeolei, citomegalovirusul, Mycoplasma hominis
Hematogen-transplacentar: din momentul apariției circulației sângelui la făt până la sfârșitul lunii a 4-a. (bariera placentară este cu 2 straturi, doar virușii o pot depăși. Virusuri rubeolice, oreion, VHB, VHC, HDV, varicela, CMV
Hematogen-transplacentar (perioada fetală): începe din luna a 5-a. Dezvoltarea intrauterină (bariera placentară cu un singur strat poate fi depășită de viruși, bacterii, protozoare), intrarea AT a femeii gravide prin placentă este caracteristică Rubeola, varicela, rujeola, CMV, HSV tip 2, Toxoplasma, HBV, HCV, HDV, Listeria monocytogenes, Brucella, Mycoplasma hominis
Ascendent (prin vagin și colul uterin HSV tip 2, stafilococi, streptococi grup B, Mycoplasma hominis, Escherichia coli, Candida
Intranatal (în timpul travaliului) Gonococ, treponema pallidum, CMV, HSV tip 2, E. coli, stafilococi, streptococi din grupul B, candida, Mycoplasma hominis

Dezvoltarea medicinei, noile tehnologii de tratament, desfășurarea unei rețele de unități de îngrijire a sănătății a dus la formarea unui nou mecanism artificial pentru transmiterea infecției. artificial, care este asociat cu proceduri medicale, în primul rând invazive, terapeutice și diagnostice.

Calea de transmisie- o formă de implementare a mecanismului de transmitere a infecției de la sursa sa la o persoană susceptibilă (animal) cu participarea obiectelor de mediu.

Factorii de transmisie elemente de externe medii (obiecte de natură neînsuflețită) care participă la transmiterea agentului patogen de la sursă la animale susceptibile, dar nu fiind habitatul natural al agentului patogen.