Retinopatia prematurității: există vreo șansă de a avea o viziune bună? Cauzele dezvoltării retinopatiei prematurității și tratamentul acesteia Retinopatia stadiul 4a după rezultatele vitrectomiei

Medicina modernă a învățat să aibă grijă de copiii care cântăresc 500 g. Nașterea prematură nu trece neobservată: bebelușii prematuri sunt adesea diagnosticați cu o varietate de patologii, inclusiv probleme de vedere semnificative, în special retinopatia.

Ce este retinopatia

Una dintre cele mai boli frecvente bebelușii prematuri sunt retinopatia bebelușilor prematuri - o patologie asociată cu dezvoltarea afectată a retinei. Al treilea trimestru de sarcină este extrem de important pentru formarea corectă a acestui organ și, în cele din urmă, se maturizează doar până în a patra lună din viața bebelușului.

Pentru prima dată, retinopatia prematurității a fost diagnosticată în 1942. Apoi, boala a primit un nume diferit - fibroplazie retrolentală. De atunci, boala a fost studiată cu atenție, dar medicii încă nu își pot da seama de ce în unele cazuri apare regresia spontană, în timp ce în altele apar forme severe de retinopatie.

Formarea vaselor de sânge în retină începe la 16 săptămâni de gestație și se termină la 36-40 de săptămâni.

Dacă se naște un copil inaintea timpului, există un mare risc ca retina ochilor săi să fie subdezvoltată, adică să nu existe vase necesare în ea. În același timp, retinopatia nu apare imediat: timp de aproximativ o lună după naștere, corpul va încerca să se refacă. Cu toate acestea, vasele formate de acesta pot fi prea fragile, iar ruperea pereților lor duce la hemoragii și detașare de retină.

Conform statisticilor, retinopatia prematurității îl depășește pe unul din cinci copii născuți prematur. Mai mult, 8% dintre copii suferă de forme severe ale bolii.

Clasificarea patologiei

În funcție de gravitatea bolii, se disting 5 etape ale dezvoltării retinopatiei.

1. Etapa I: tulburări vasculare sunt încă minime, dar la margine apare o linie albă subțire care separă retina formată în mod normal și zona fără vase.
2. Etapa II: o înălțime (ax sau creastă) se formează în locul liniei albe, cu toate acestea, procesul se poate inversa spontan, iar vederea va fi restabilită fără nici o consecință.
3. Etapa III: vasele formate în creastă încep să crească spre interior și să crească în corpul vitros al globului ocular. În acest stadiu se decide problema operației și, de multe ori, trebuie efectuată în regim de urgență, deoarece în etapa următoare a bolii apar modificări ireversibile în ochi.
4. Etapa IV: procesul de detașare a retinei începe ca urmare a degenerării cristalinului ochiului și a cicatricilor țesuturilor. Dacă operația nu este efectuată urgent, pacientul este în pericol de orbire.
5. Etapa V: detașarea completă a retinei și pierderea vederii.

Primele 3 etape sunt considerate faza activă a bolii, în timp ce ultimele 2 sunt cicatriciale. Dacă patologia este diagnosticată și luată la timp măsurile necesare la tratament, progresia acestuia se oprește, iar retinopatia merge la stadiul de regresie.

În 60-80% din cazuri la copiii sub un an, apare dezvoltarea spontană inversă a bolii, care se termină prin regresie completă sau parțială. În același timp, la 55-60% dintre sugari, vederea este complet restabilită: în timpul examinării fundului, nu se găsesc modificări.

Dacă boala continuă în conformitate cu scenariul clasic, „debutul” său cade în a 4-a săptămână de viață și vederea se deteriorează treptat, trecând prin toate cele 5 etape. De regulă, pragul III, la care se prescrie de obicei intervenția chirurgicală, începe la vârsta de 3-4 luni. Faptul că boala curge spontan în stadiul de regresie devine cunoscut cu șase luni. Dacă acest lucru nu s-a întâmplat și tratamentul nu a fost început la timp, până la vârsta de un an, patologia se scurge în faze cicatriciale.

În 25% din cazuri, retinopatia prematură se dezvoltă atipic. Există următoarele forme de retinopatie atipică de prematuritate:

• „Pre-plus” - boală - o stare de activitate vasculară crescută care precedă revărsarea în „plus” - boală;
• „Plus” - boală - un curs complicat și accelerat al fazei active a retinopatiei;
• retinopatia agresivă posterioară a prematurității este forma cea mai periculoasă și rapid progresivă cu prognostic slab.

Conform statisticilor, cu retinopatie posterioară agresivă a prematurității, probabilitatea de a păstra vederea după operație nu depășește 45%.

Cauzele apariției

Pentru o lungă perioadă de timp, medicii au fost convinși că retinopatia prematură apare în stadiul de asistență medicală din cauza concentrațiilor ridicate de oxigen din incubatoare. Procesele metabolice din retină apar ca urmare a descompunerii glucozei - glicolizei. Sub influența excesului de oxigen, acest proces este inhibat, în urma căruia retina este înlocuită de țesut cicatricial și conjunctiv.

Cea mai mare incidență a retinopatiei prematurității se observă în țările cu medicamente dezvoltate. Tehnologiile avansate fac posibilă oferirea unei șanse de viață copiilor născuți cu mult timp înainte, dar nu toți reușesc să-și păstreze viziunea.

Astăzi, oamenii de știință au descoperit că excesul de oxigen este departe de a fi singura cauză a retinopatiei. Această boală poate fi declanșată de următorii factori:

• infecții intrauterine;
• mama are patologii severe și boli inflamatorii cronice;
• complicații ale sarcinii și nașterii: hipoxie, hemoragie, sângerări în timpul nașterii etc .;
• predispozitie genetica;
• patologia dezvoltării fetale;
• expunerea la lumină pe retina imatură.

Copiii născuți prematur sunt influențați de mai mulți factori simultan: mulți dintre ei au patologii de dezvoltare sau infecții intrauterine, hipoxia apare adesea în timpul nașterii și organele insuficient formate, inclusiv retina ochilor, nu fac decât să agraveze situația.

De asemenea, contează în ce condiții se vor dezvolta organele vizuale la un nou-născut. Vasele retiniene trebuie formate in utero, in absenta luminii si a oxigenului. Sub influența aerului, a soarelui, a iluminatului artificial și a altor factori, vasele de sânge se formează într-un mod complet diferit decât ar fi în condiții naturale: cresc fragile și fragile, ceea ce duce la probleme de vedere.

Pe baza acestui fapt, principalul grup de risc este:

• Sugarii născuți mult mai devreme decât data scadenței (până la 32 de săptămâni de gestație);
• având o greutate prea mică la naștere (mai puțin de 1,5 kg);
• copii cu tulburări de dezvoltare ale sistemului circulator, respirator și nervos;
• bebelușii care au fost supuși ventilației artificiale mai mult de 3 zile și au primit oxigenoterapie mai mult de o lună.

Părinții copiilor cu risc ar trebui să fie foarte atenți la starea de sănătate a bebelușilor și să se consulte cu specialiștii la timp, chiar și în absența simptomelor alarmante vizibile.

Simptome și semne

A pune diagnosticul final numai un medic poate, totuși, părinții atenți să poată recunoaște simptomele retinopatiei emergente în timp și să apeleze la specialiști pentru o examinare. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că vederea se formează treptat, deci nu ar trebui să considerați hipermetropia infantilă obișnuită ca o patologie. De asemenea, nu trebuie să solicitați nou-născutului abilitatea de a urmări obiecte sau să cădeați în panică, observând una mică, care în cele din urmă va trece de la sine.

Trebuie să începeți să vă faceți griji în următoarele cazuri:

1. Copilul aduce jucării prea aproape de ochi.
2. Copilul nu observă oamenii care sunt la un metru și mai departe de el.
3. Bebelușul nu vede obiecte mari situate în depărtare.
4. Dintr-o dată există un strabism, care nu a fost acolo înainte.
5. Copilul încearcă să vadă totul cu un singur ochi.
6. Unul din ochii bebelușului clipește constant.
7. Copilul este calm cu privire la închiderea forțată a unui ochi, dar protestează atunci când celălalt este acoperit.

Dacă boala nu este detectată la timp, odată cu progresia acesteia, simptomele se vor agrava. Odată cu dezvoltarea retinopatiei la etapele cicatriciale, va fi imposibil să nu observăm deteriorarea vederii.

Semne de retinopatie de prematuritate, în funcție de stadiul bolii - tabel

Diagnosticul bolii

Numai un oftalmolog poate identifica retinopatia copiilor prematuri. Când este examinat, un medicament care dilată pupilele (atropina) este instilat în ochi, pleoapele sunt fixate cu dilatatoare speciale pentru copii, după care diagnosticul se efectuează cu ajutorul unui aparat de oftalmoscopie binoculară. În unele cazuri, pot fi necesare cercetări suplimentare:

• electroretinografie;
• examinarea cu ultrasunete a ochilor;
• înregistrarea potențialelor evocate vizual.

Copiii prematuri trebuie diagnosticați la fiecare 2 săptămâni, începând cu vârsta de patru săptămâni - până când medicul este sigur că toate vasele de sânge s-au format corect. Când se detectează retinopatia, examinările se efectuează la intervale stricte:

• în fiecare săptămână cu o formă activă a bolii;
• la fiecare 3 zile în caz de boală „plus” și formă posterioară agresivă;
• la fiecare 6-12 luni cu regresia bolii - până la 18 ani (pentru a exclude complicațiile retinopatiei în adolescență);
• la fiecare 12 luni dacă există o recidivă a bolii.

Important! Este destul de dificil să recunoaștem retinopatia în etapele inițiale, prin urmare, este recomandat copiilor prematuri care sunt expuși riscului să fie supuși unor examinări preventive periodice de către specialiști.

Aderarea strictă la momentul examinării vă permite să identificați în timp util deteriorarea stării și să preveniți dezvoltarea activă a bolii, ceea ce salvează adesea vederea pacienților tineri.

Tratament

Primele 2 etape ale retinopatiei de prematuritate nu necesită tratament: este necesară doar monitorizarea regulată de către un oftalmolog. În majoritatea cazurilor, boala regresează singură, dar dacă intră în a treia etapă, copilul are nevoie de ajutorul medicilor. Terapia se poate face în trei moduri.

1. Conservator - utilizarea de medicamente antioxidante, angioprotectoare, corticosteroide și vitamine.
2. Chirurgical - corectarea stării printr-o operație.
3. O alternativă este magnetoterapia transcraniană, care este puțin studiată până în prezent.

Prima și ultima metodă sunt rareori folosite în practica medicală. Cel mai adesea, pacientul este trimis la operație.În a treia etapă a retinopatiei, se efectuează coagularea criochirurgicală sau cu laser a retinei. Esența criocoagulării constă în înghețarea cu azot lichid a acelei părți a retinei în care vasele nu s-au format. În același timp, formarea țesutului cicatricial se oprește, boala regresează. De obicei, procedura se efectuează sub anestezie, care este asociată cu riscul de tulburări respiratorii și cardiace, prin urmare, oftalmologii preferă coagularea cu laser - o metodă nedureroasă cu minim efecte secundare, în urma căreia se creează o cicatrice în zona problemă a retinei, care previne proliferarea vaselor de sânge.

Dacă boala a trecut în faza cicatricială și a atins stadiul IV, se efectuează umplerea sclero - alinierea mecanică a retinei cu locul de detașare. În cazul unei operații de succes, vederea este îmbunătățită semnificativ. Dacă metoda se dovedește a fi ineficientă, se efectuează o vitrectomie, în timpul căreia se îndepărtează țesutul cicatricial, corpul vitros sau părțile sale și, dacă este necesar, cristalinul ochiului. În cazurile severe, poate fi necesară o a doua etapă. intervenție chirurgicală precum și mai departe coagulare cu laser.

Dacă coagularea cu laser sau criochirurgie a fost efectuată în decurs de 1-2 zile de la diagnostic, eficiența operației ajunge la 50-80%. Viteza intervenției chirurgicale este, de asemenea, importantă în cazul vitrectomiei: cu cât se efectuează mai devreme procedura, cu atât este mai mare probabilitatea de a păstra vederea.

Toate operațiunile sunt eficiente numai în primul an din viața unui copil.În viitor, implementarea lor este puțin probabil să contribuie la îmbunătățirea acuității vizuale și la crearea condițiilor pentru creșterea normală a ochilor.

Posibile complicații și consecințe la copii

După operație, chiar dacă a fost posibil să se păstreze aproape complet vederea, există posibilitatea unor complicații. În procesul de creștere și dezvoltare a unui copil, acesta poate forma:

• miopie;
• astigmatism;
• strabism;
• glaucom;
• dezlipire de retina;
• distrofia ochiului.

Profilaxie

Pentru a preveni apariția complicațiilor, este necesar să nu ratați examinările oftalmologice și, dacă sunt detectate cele mai mici modificări, să faceți un tratament adecvat.

Prevenirea dezvoltării primare a bolii este similară:

• examinări în timp util de către un oftalmolog;
• o atenție deosebită la sănătatea ochilor copiilor prematuri;
• un stil de viață sănătos pentru mamă în timpul sarcinii.

Dacă, după nașterea unui copil, este nevoie de oxigenoterapie, este necesar să se monitorizeze saturația de oxigen a hemoglobinei în sânge și să nu se depășească concentrația permisă.

Cauze, factori de risc și terapia bolii - video

Retinopatia prematură este o boală gravă și frecventă. În ciuda procentului mare de copii care se recuperează spontan, boala trebuie controlată strict. Sănătatea ochilor bebelușilor născuți prematur depinde în mare măsură de viteza reacției părinților: cu cât reușesc mai repede să recunoască patologia, cu cât tratamentul va fi mai eficient, cu atât copilul va avea mai multe șanse să obțină o viziune completă.

Nașterea prematură crește riscul de afectare a vederii la sugari din cauza subdezvoltării vasculare a retinei. Această boală se manifestă cu cât este mai puternică, cu atât este mai mică greutatea nou-născutului. Uneori în procesul de creștere se observă recuperarea spontană, în alte cazuri retinopatia duce la o încălcare a transparenței corpului vitros, miopiei, strabismului, cataractei sau glaucomului. Desprinderea de retină poate fi o complicație.

În mod normal, maturarea completă a vasculaturii din interiorul ochiului se încheie până în a patruzecea săptămână de sarcină. Cu cât un copil se naște mai devreme, cu atât mai puține arterele și venele funcționează în retină.

Copiii prematuri sunt așezați în incubatoare, unde are loc o terapie intensivă cu oxigen și sunt prescrise substanțe care activează respirația pulmonară. Și pentru ca procesele metabolice din stratul retinian să aibă loc fără perturbări, producerea de energie în celule trebuie efectuată în condiții anaerobe, adică fără participarea oxigenului.

Prin urmare, odată cu dezvoltarea retinopatiei, suferă nu numai procesul de formare a vaselor noi, ci și modificările patologice în cele existente. Ramurile imature cresc în corpul vitros, ducând la hemoragii, la formarea cordoanelor țesutului conjunctiv și la detașarea retinei.

Copiii cu risc

Factorii agravanți care duc la retinopatie neonatală includ:

• foamete de oxigen în timpul sarcinii;
• infecții intrauterine, sepsis;
• insuficiență pulmonară;
• leziuni la naștere,
• deficit de hemoglobină și eritrocite.

Cel mai mare număr de diagnostice ale bolii se remarcă la copiii prematuri născuți înainte de 34 de săptămâni de gestație.

Cu o greutate de până la 1 kg, semnele de retinopatie sunt diagnosticate la 75% dintre sugari. Prin urmare, succesul neonatologilor în îngrijirea copiilor cu greutate mică la naștere duce la o creștere a cazurilor de vedere scăzută în această categorie.

Clasificarea bolii

Retinopatia se găsește în diferite părți ale retinei, iar progresia acesteia trece prin anumite etape. Prin urmare, pentru comoditatea clasificării și formulării diagnosticului, au fost identificate mai multe forme ale bolii.

Prin localizare și prevalență

Zonele retinei în care nu există o rețea vasculară pot fi:

• de pe disc nervul optic până la centrul locului (macula),
• de la centrul discului optic la marginea zimțată,
• semiluna a regiunii temporale.

Pentru a determina răspândirea leziunii, retina este împărțită în 12 segmente asemănătoare unui cadran de ceas. Intensitatea retinopatiei este evaluată de numărul de zone cu insuficiență a aportului de sânge.

După gradul de progresie

Faza activă a procesului este înlocuită de regresie, apoi de cicatrici. Se împarte în următoarele etape:

1. Formarea liniei de separare între zonele sănătoase și cele vasculare.
2. Creșterea vaselor de sânge de-a lungul liniei de separare și înălțimea sa deasupra țesuturilor.
3. Penetrarea vaselor de sânge și a țesutului conjunctiv în corpul vitros.
4. Desprinderea retinei cu sau fără deteriorarea zonei maculare.
5. Desprinderea completă a ochiurilor.

În stadiile 1 și 2, recuperarea este posibilă fără tratament, în stadiul 3, vasele sunt cauterizate cu fascicule laser, iar după 4 și 5 devine probabil dezvoltarea orbirii. Există, de asemenea, o formă rapidă cu un curs malign.

Complicații și consecințe ale retinopatiei

Procesul activ durează până la șase luni. Dacă nu există regresie a bolii, atunci locul leziunii este cicatrizat cu formarea unor astfel de complicații:

• dimensiunea mică a globului ocular (microphthalmos);
• miopie (slăbiciune a vederii la distanță);
• strabism;
• detașarea retinei;
• modificări fibrotice în corpul vitros;
• cataractă;
• atrofia ochiului;
• (glaucom).

Simptome la nou-născuți

În ciuda modificărilor grave ale retinei în retinopatie, nu există manifestări externe ale bolii la copii. Prin urmare, pentru a nu pierde dezvoltarea acestei boli, se recomandă o examinare de către un oftalmolog pentru toți, fără excepție, copiii născuți înainte de data cerută, nu mai târziu de o lună. Înainte de această perioadă, nu există modificări ale fundului. Frecvența de urmărire recomandată pentru suspiciunea de retinopatie:

• de două ori pe lună cu vascularizație insuficientă,
• o dată pe săptămână pentru simptome de retinopatie,
• la fiecare 3 zile în cazuri severe.

Metode de diagnostic

Principala modalitate de detectare a bolii este dilatarea pupilei și examinarea fundului. Pentru a clarifica diagnosticul și stadiul retinopatiei, sunt utilizate următoarele metode instrumentale:

• Ecografia globului ocular ajută la identificarea modificărilor în afara retinei;
• studiul potențialelor vizuale prin înregistrarea impulsurilor de răspuns la un stimul luminos;
• electroretinografie;
• tomografie cu coerență optică pentru semne de detașare a retinei;
• transiluminarea cu o sursă de lumină transmisă pentru a exclude o tumoare.

Uită-te la videoclipul despre retinopatie la copiii prematuri:

Tratamentul retinopatiei nou-născuților

Alegerea unei tehnici de terapie depinde de stadiul procesului patologic. În primele două etape, tratamentul nu este indicat, copilul este monitorizat de un pediatru și un oftalmolog. Etapa 3 folosește cauterizarea cu laser sau azot lichid a zonei în care nu există o rețea vasculară. Această procedură oprește progresia retinopatiei la 65-95% dintre pacienți.

Coagulare cu laser sau criocoagulare

Ambele metode încep cu instilarea picăturilor pentru a dilata complet pupila. Copilul este înfășurat strâns, sedativele sunt injectate intravenos, iar ochiul este amorțit local cu anestezice. Apoi oftalmologul conectează unitatea laser (crio) și efectuează coagulare sau compresie cu azot lichid din zona afectată. După 10 zile, se evaluează eficacitatea acestui tratament. Dacă procesul nu este oprit, atunci copilul poate fi sfătuit să repete sesiunea.

Complicațiile sunt astfel de condiții:

• arsuri,
• inflamația irisului,

Operațiuni

Poate fi necesară o intervenție chirurgicală dacă retina este detașată. Cu o mică zonă afectată, se folosește umplutura: din exterior, retina este trasă în sus cu un „plasture” până când aderă complet la locul de detașare. După un tratament de succes la pacienți, chiar și în stadiul 5, se poate realiza restaurarea vederii.

Dacă această metodă nu poate fi utilizată, atunci se efectuează vitrectomia - pentru a îndepărta corpul vitros. Poate fi realizat cu sau fără îndepărtarea obiectivului.

Retinopatia de fond apare la adulți și copii. Poate fi cu modificări vasculare ale retinei, în special la copiii sub un an. Dacă nu începeți tratamentul în timp util, vă puteți pierde vederea.

27-03-2012, 06:28

Descriere

Dacă vascularizația normală a retinei este afectată la un copil prematur, apare retinopatia vasoproliferativă (retinopatia bebelușilor prematuri). Tabloul clinic al bolii variază și depinde de locația, lungimea și stadiul procesului.

Fibroplazie retrolentală (denumirea veche, aplicabilă numai pentru etapele terminale ale retinopatiei, în care țesutul fibrovascular grosier asociat strâns cu retina detașată este dezvăluit în spatele lentilei).

H35.1 Preretinopatie.

Retinopatia prematură se dezvoltă exclusiv la sugarii prematuri, iar frecvența acesteia în populație variază. Cu cât un copil este mai puțin matur până la naștere, cu atât apare mai des boala, ajungând la 88-95% la copiii cu o greutate cuprinsă între 500 și 1000 g (Fig. 31-1).

• Frecvența și severitatea retinopatiei în țări, regiuni și orașe individuale depinde nu numai de numărul copiilor foarte prematuri care au supraviețuit, ci și de condițiile de îngrijire și de sarcina lor somatică. În această privință, datele privind frecvența sa în diferite categorii de sugari prematuri variază foarte mult. În special, în grupul de risc, boala se dezvoltă în 25-37,4% din cazuri. În același timp, formele severe cu insuficiență vizuală semnificativă apar la 17-50% dintre pacienți.
• Incidența retinopatiei și a formelor sale severe este mai mare în țările dezvoltate, unde, datorită îmbunătățirii condițiilor de alăptare, supraviețuiesc un număr mare de bebeluși profund prematuri și neviabili anterior. În aceste țări, retinopatia este principala cauză de orbire la copii, cu o frecvență de până la 75%.

Prevenirea bolii constă în primul rând în prevenirea prematurității și în îmbunătățirea condițiilor pentru prematuritatea care alăptează la copii. Acest lucru se datorează faptului că, pe lângă gradul de imaturitate al copilului în momentul nașterii premature, un complex de factori numiți factori de risc afectează dezvoltarea retinopatiei și severitatea acesteia.

Factori de risc subdivizate în endogene și exogene.

• Endogen factorii de risc reflectă starea copilului, homeostazia acestuia (sindrom de detresă respiratorie, defecte cardiace, tulburări posthipoxice ale sistemului nervos central, infecții concomitente, hiperglicemie etc.).
• Exogen factori de risc: natura și condițiile de asistență medicală - durata șederii copilului în ventilația artificială a plămânilor, natura terapiei cu oxigen (anulare bruscă și / sau fluctuații semnificative ale regimului de utilizare a surfactanului, corectarea adecvată a tulburărilor de oxidare a peroxidului lipidic etc.) .

În plus față de profilaxie, inclusiv corectarea factorilor de mai sus, există o profilaxie a progresiei bolii către stadiile terminale, care constă în utilizarea diferitelor metode de coagulare a retinei avasculare și medicație.

Pentru identificarea retinopatiei, este necesar să se organizeze examinări preventive ale tuturor sugarilor prematuri din grupul de risc. Având în vedere că la copiii cu același grad de prematuritate, riscul dezvoltării acestuia fluctuează și depinde de un set de factori, criteriile de selectare a copiilor pentru examinare în tari diferite iar regiunile variază. În ceea ce privește condițiile medii din țara noastră, toți copiii prematuri cu o greutate corporală mai mică de 1500 g la momentul nașterii și mai puțin de 32 de săptămâni de gestație, precum și copiii mai maturi (33-35 săptămâni, cu corp greutate> 1500 g) cu boli infecțioase și inflamatorii, sunt supuse examinării, leziuni hipoxico-hemoragice ale sistemului nervos central, tulburări respiratorii și alți factori de risc pentru această boală.

• Examinarea inițială trebuie efectuată începând cu 4-8 săptămâni după nașterea copilului (momentul apariției bolii este de 32-34 săptămâni după concepție).
• Tacticile de urmărire depind de rezultatele examinării inițiale: în absența semnelor de retinopatie și prezența doar a zonelor avasculare, examinarea de urmărire trebuie efectuată după 2 săptămâni și copilul trebuie observat până la vascularizația retiniană sau la sfârșitul perioadei de risc de a dezvolta boala (până la 16 săptămâni după naștere).
• La identificare Etapele I-II(vezi mai jos) examinarea trebuie efectuată săptămânal și, dacă există suspiciunea unui curs malign (retinopatie a zonei I premature, formă fulminantă, boală „plus”) la fiecare 2-3 zile.

Cursul de retinopatie al prematurității este împărțit în faze active și regresive (cicatriciale).

Faza activă este o perioadă de creștere a vasoproliferării retiniene patologice. Conform clasificare internațională(1984), este subdivizat în funcție de etapele procesului, localizarea și lungimea acestuia.

Etape

• Etapa 0 - prezența zonelor avasculare ale retinei, există un potențial pentru dezvoltarea bolii.
• Etapa I - „linie de demarcație” la limita retinei vasculare și avasculare.
• Etapa II - „arbore sau creastă” în locul liniei de demarcație.

Etapele I și II ale retinopatiei active ale prematurității reflectă localizarea procesului patologic intraretinal. Modificările din aceste etape pot regresa spontan fără modificări reziduale pronunțate.

• Stadiul III - proliferare fibrovasculară extraretinală care emană din regiunea arborelui și se extinde la CT.
• Etapa IV - detașarea parțială a retinei cu tracțiune exudativă. Această etapă este împărțită în subetape: IVa - fără implicarea zonei maculare în proces; IVb - implicarea maculei în proces.
• Desprinderea totală a retinei din stadiul V, de obicei în formă de pâlnie, subdivizată într-o desprindere cu un profil de pâlnie larg, îngust și închis.

Lungime. Etapele I-III ale retinopatiei active ale prematurității sunt, de asemenea, clasificate, dar după lungime, măsurată prin numărul de meridiane orare (de la 1 la 12) și după localizare.

Localizare... În funcție de localizarea procesului (adică de-a lungul graniței dintre retina vascularizată și avasculară), se disting trei zone.

• Zona I - un cerc convențional cu un centru la punctul de intrare al vaselor pe discul optic și o rază egală cu dublul distanței de la disc la macula.
• Zona II - un inel situat la periferia zonei 1, cu o margine exterioară care se desfășoară de-a lungul unei linii dentate în segmentul nazal.
• Zona III - o semilună pe periferia temporală, spre exterior din zona II.

Localizarea procesului corespunde gradului de imaturitate retiniană în momentul nașterii premature, procesul este situat cu cât este mai aproape de polul posterior al ochiului, cu atât este mai mare gradul de prematuritate al copilului.

Durată faza activă variază foarte mult. Se termină cu regresie spontană sau indusă sau cu fază de cicatrizare cu modificări reziduale în fundul de severitate variabilă.

Forma fulgerului... Forma fulminantă sau malignă a retinopatiei active a prematurității se deosebește în special. Leziunile cu această formă sunt localizate, de regulă, în zona I. Se caracterizează printr-un debut precoce, o evoluție rapidă și un prognostic slab.

Retinopatia regresivă (cicatricială) a prematurității este o afecțiune relativ stabilă. Nu există o clasificare unificată a acestei faze. Propunem următoarea clasificare, reflectând gradul tulburărilor reziduale după procesul activ transferat și prognosticul funcțional.

• Gradul I - modificări vasculare minime (anomalii ale cursului și ramificării vaselor de sânge) și intraretinale în periferia fundului, practic care nu afectează funcțiile vizuale.
• Gradul II - modificări vitreoretinale la periferia fundului cu ectopie și / sau deformare a maculei și întreruperea cursului marilor vase ale retinei (deplasarea fasciculului vascular, schimbarea unghiului de descărcare vasculară etc.) .
• Gradul III - deformare brută a discului optic și a fasciculului vascular cu ectopie maculară de tracțiune pronunțată asociată cu prezența țesutului fibrovascular rezidual în afara retinei.
• Gradul IV - „semiluna a retinei” cu o proeminență în CT și fixare anterioară ecuatorului, disfuncție brută.
• Gradul V - detașarea totală a retinei de tracțiune în formă de pâlnie de tip deschis, semideschis sau închis cu diferite grade de severitate a proliferării haloide anterioare.

Retinopatia prematurității este o boală multifactorială, a cărei patogenie rămâne în mare parte neclară. Dezvoltarea sa se bazează pe imaturitate, lipsa de formare a ochiului și a retinei în momentul nașterii. Retina fătului este avasculară până la 16 săptămâni. În acest moment, creșterea vaselor de sânge începe de pe discul optic către periferie. În același timp, are loc formarea retinei. Angiogeneza retiniană este finalizată până la naștere.

• În perioada de creștere inițială a vaselor de pe discul optic, o acumulare de celule fusiforme apare peripapilară în stratul de fibre nervoase, care, eventual, acționează ca celule progenitoare ale endoteliului vascular. Această presupunere este susținută de coincidența localizării și sincronizării formării celulelor fusiforme cu formarea și creșterea vaselor retiniene. Se discută rolul celulelor mezenchimale și al astrocitelor în cursul angiogenezei: se știe, de exemplu, că astrocitele in vitro pot induce formarea unor structuri asemănătoare capilarelor din endoteliu.
• În procentul de vasculogeneză, celulele fusiforme migrează către periferie prin spațiile retiniene formate de neuroglia Mülleriană.
• Procesul de vasculogeneză normală în retină este reglementat de un număr de citokine. Cei mai studiați dintre aceștia sunt factorul de creștere endotelial vascular (VEGF), factorul de creștere asemănător insulinei (IGF) și factorul de creștere a fibroblastelor (FGF).

Până la nașterea prematură, o parte semnificativă a retinei rămâne avasculară. Cu această boală, creșterea normală a vaselor de sânge încetinește sau se oprește complet și începe vasoproliferarea patologică, care formează o imagine caracteristică a retinopatiei active a prematurității.

Factorul provocator al dezvoltării sale este o încălcare a reglării creșterii vasculare datorită acțiunii diverse motive... Cele mai semnificative sunt considerate a fi fluctuații accentuate ale presiunii parțiale de 02 / C02 în sânge, asociate atât cu starea somatică generală a copilului, cât și cu o încălcare a sistemului de dozare exogen O2.

Indiferent de data nașterii, retinopatia se dezvoltă la 31-35 de săptămâni după concepție și trece prin două etape în dezvoltarea sa:

• Faza I - stoparea creșterii normale și obliterarea parțială a vaselor de sânge;
• Faza II - vasoproliferare patologică.

Se discută o predispoziție genetică la dezvoltarea retinopatiei de prematuritate, după cum se indică prin diferențele în frecvența și severitatea acesteia la copiii din diferite grupuri etnice, precum și prin prezența bolilor determinate genetic cu manifestari clinice(vitreoretinopatie exudativă familială, boala Norrie).

Unul dintre mecanismele patogenezei bolii este acțiunea radicalilor liberi asupra structurilor de membrană ale retinei și ale vaselor sale. Capacitatea redusă a copiilor prematuri de a rezista la radicalii liberi duce la peroxidarea intensă a membranelor plasmatice și la deteriorarea celulelor, ceea ce, la rândul său, duce la formarea de conexiuni masive intercelulare, perturbarea migrației normale a celulelor.

Există, de asemenea, dovezi ale participării factorilor imunopatologici la dezvoltarea acestei boli.

În fundul bebelușilor prematuri (în mod normal), există întotdeauna zone avasculare de-a lungul periferiei retinei, iar lungimea lor este cu atât mai mare, cu cât vârsta gestațională a copilului este mai mică în momentul nașterii. Prezența zonelor avasculare nu este o boală, este doar o dovadă a incompletitudinii vasculogenezei și, în consecință, a posibilității de a dezvolta retinopatie de prematuritate în viitor.

Manifestările clinice ale bolii variază și depind de stadiul procesului.

Retinopatie fulminantă de prematuritate, boală malignă sau „plus”. Caracteristica progresiei rapide a bolii este caracteristică. Procesul implică de obicei polul posterior al ochiului. Vasele retiniene sunt dilatate brusc și complicate, formând arcade vasculare puternice la periferie. Hemoragiile de localizare variate și reacțiile exudative pronunțate sunt caracteristice. Această formă este însoțită de rigiditatea pupilei, neovascularizarea irisului, exsudație în CT, ceea ce face foarte dificilă examinarea detaliată a fundului (Fig. 31-9, 31-10).

Faza activă durează în medie 3-6 luni și se încheie cu regresie spontană spontană în primele două etape ale bolii sau fază cicatrizantă cu diferite grade de severitate a modificărilor reziduale ale fundului (până la detașarea totală a retinei).

Faza regresivă... Faza regresivă se caracterizează prin tulburări vasculare, retiniene și vitreale. Modificări vasculare: vascularizație incompletă a retinei la periferie, prezența ramificării anormale a vaselor, formarea arcadelor, șunturi arteriovenoase, telangiectazii etc. În regiunea polului posterior, deplasarea marilor vase, tortuozitatea lor, o schimbarea (scăderea) unghiului de ieșire vasculară în timpul ramificării, etc. retina însăși: redistribuirea pigmentului, zonele de atrofie retiniană, formarea membranelor pre-, sub- și intraretinale, rupturile retiniene și subțierea. În cazurile severe, se dezvoltă deformarea de tracțiune a discului optic, ectopia și deformarea maculei, se formează pliuri de seceră și detașare de retină (Fig. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

În etapele terminale ale retinopatiei cicatriciale de prematuritate, există și modificări de la segmentul anterior al ochiului: deformări pupilare, opacități secundare ale cristalinului, deplasarea înainte a diafragmei iridolenticulare, ceea ce duce la formarea unei camere anterioare mici, contacte a irisului și a lentilei cu corneea, opacificarea secundară ulterioară a corneei și frecventă ...

Retinopatia prematură, în special etapele III-IV, este însoțită de o întârziere sau oprire a creșterii ochiului - un simptom al microftalmului. Modificări frecvente însoțitoare - miopie și diferite forme strabism (paretic prietenos, secundar).

Pentru diagnosticarea precoce a bolii, este necesar să se organizeze corect examinări preventive ale copiilor cu risc.

Diagnosticul se bazează pe identificarea unui tablou clinic caracteristic.

Nevoie diagnostic diferentiatîn perioada activă a bolii apare:

• cu un curs rapid de retinopatie cu exudație severă și o componentă hemoragică - cu retinoblastom și uveită congenitală;
• în prezența edemului și hipertensiunii corneene - cu glaucom congenital;
• în prezența modificărilor din partea laterală a polului posterior al ochiului (inclusiv hemoragii) - cu disc nervos optic congestiv și hemoragii ale nou-născuților.

Diagnosticul diferențial trebuie să ia în considerare istoricul caracteristic (prezența sau absența prematurității profunde), procesul bilateral, suficient de simetric în faza activă a bolii, manifestările clinice tipice.

În diagnosticul diferențial cu retinoblastom, este necesară o examinare ecografică amănunțită și diafanoscopică.

Cele mai mari dificultăți sunt cauzate de interpretarea corectă a modificărilor oculare în retinopatia cicatricială (regresivă) a prematurității cu detectarea tardivă a procesului, lipsa datelor privind starea ochilor în perioada activă a bolii. Cele mai frecvente diagnostice greșite în aceste cazuri sunt CT persistentă primară, toxocariază, uveită, retinoschizis, boala Norrie, vitreoretinopatie familială exudativă.

OD - retinopatie activă a prematurității, zona II.

OD - etapa I, meridianele de la ora 12.

OS - etapa II, meridianele de la ora 5.

Scopul tratamentului- prevenirea progresiei bolii și minimizarea modificărilor reziduale în retinopatia regresivă a prematurității.

Spitalizarea este indicată:

• dacă este necesar să se efectueze intervenții laser, criochirurgicale sau chirurgicale sub anestezie;
• pentru o examinare aprofundată sub anestezie;
• pentru forțat tratament medicamentos forme severe și complicate de retinopatie activă și cicatricială de prematuritate (rare).

În perioada activă a bolii, cu natura sa progresivă și după tratamentul profilactic de coagulare, în unele cazuri, este indicată terapia cu oxigen dozată.

În perioada regresivă - măsuri care vizează dezvoltarea vederii (tratament pleoptic), precum și diverse proceduri fizioterapeutice (magnetoforeză, electroforeză, infrasunete) și stimulatoare (stimulare electrică transcutanată a nervului optic) conform indicațiilor.

Nu există date fiabile despre eficacitatea tratamentului medicamentos în progresia retinopatiei active a prematurității. Tratamentul simptomatic este prezentat pentru componenta exudativă-hemoragică severă sau hipertensiune arterială.

Tratamentul chirurgical se efectuează:

• pentru a preveni progresia fazei active a bolii către stadiile terminale;
• cu un scop de reabilitare în etapele terminale, în etapa activității reziduale sau a perioadei cicatriciale;
• cu un scop de conservare a organelor.

Coagularea retinei avasculare- singura metodă general acceptată de prevenire a progresiei retinopatiei prematurității către stadiile terminale și, în consecință, o metodă de păstrare a vederii utile.

Cu ineficiența coagulării preventive și progresia bolii la stadiile IV-V, este necesar să se efectueze o vitrectomie izolată sau lentvitrectomie. Este posibil să se utilizeze operații de „presiune locală sau circulară a sclerei, precum și combinația lor cu vitrectomia. Tacticile tratamentului depind de severitatea procesului și de eficacitate - atât de severitatea procesului, cât și de momentul operației și variază de la 35 la 80%. Doar jumătate dintre cei operați cu succes au o îmbunătățire sau un aspect al vederii.

In conexiune cu frecventa inalta tulburări concomitente ale sistemului nervos central, este necesară o consultare cu un neuropatolog.

După operație, este nevoie de îngrijire individuală a pacientului și de observarea unui oftalmolog timp de 2-4 săptămâni.

Toți copiii care au suferit retinopatie prematură, indiferent de gravitatea și rezultatul bolii, au nevoie pe termen lung observare dispensar... Datorită prezenței concomitente a ametropiei și a tulburărilor oculomotorii, riscul de complicații pe termen lung (perioade de până la 15-20 de ani), nu numai cu rezultate severe de retinopatie, ci și cu regresie spontană cu indicatori funcționali ridicați, durata din perioada de observare este de 15-20 de ani, dacă este necesar - pe viață.

Toți sugarii prematuri care cântăresc mai puțin de 2000 g la momentul nașterii și mai puțin de 35 de săptămâni de gestație, în special în prezența sarcinii somatice, trebuie examinați de un oftalmolog special instruit în termen de 4-8 săptămâni după naștere și observați până la riscul dezvoltarea a trecut de boli. Intervalele și durata de observare sunt determinate de oftalmolog.

Copiii prematuri, pe lângă retinopatie, dezvoltă adesea miopie și alte erori de refracție, precum și diverse tulburări oculomotorii. Prin urmare (chiar și în absența plângerilor), un copil prematur ar trebui examinat de un oftalmolog la 6 ani. 12 și 18 luni.

Prognosticul depinde de severitatea bolii și de spectrul tulburărilor concomitente ale organului vederii și ale sistemului nervos central.

Acuitatea vizuală depinde de severitatea modificărilor reziduale ale fundului, de prezența anizometropiei și ametropiei, a tulburărilor oculomotorii și a stării părților superioare ale analizorului vizual.

În ciuda progreselor înregistrate în diagnostic și tratament, retinopatia prematură este una dintre primele dintre orbirea copiilor din toate țările dezvoltate (SUA, Japonia, Uniunea Europeană), unde un sistem de alăptare a copiilor foarte prematuri cu o greutate la naștere de 500-1000 g a fost stabilit.

Retinopatia copiilor prematuri (din latină retina - retină, din patosul grecesc - suferință, boală) este un diagnostic care este stabilit de un oftalmolog atunci când examinează un nou-născut prematur. Inițial, patologia a fost numită fibroplazie retrolentală, apoi a fost redenumită retinopatie de prematuritate.

Retinopatia se dezvoltă la copiii prematuri din cauza unei încălcări a formării retinei ochiului. Cu cât copilul s-a născut mai devreme și cu cât greutatea sa corporală este mai mică, cu atât este mai mare riscul apariției bolii. Cel mai mare risc de a dezvolta retinopatie a ochilor este la sugarii prematuri cu greutatea mai mică de 2 kg, născuți la 34 săptămâni de gestație și mai devreme.

Boala apare la copiii prematuri în fiecare al cincilea caz. Forme severe retinopatiile apar doar la 8% dintre copii.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei constă într-o încălcare a formării vaselor retiniene: formarea de vase noi este suspendată, iar cele deja formate cresc în corpul vitros.

Cauzele bolii

Boala este cauzată de modificări ale compoziției gazelor din sânge care apar în timpul alăptării unui copil prematur, precum și în prezența factorilor dăunători. Retinopatia prematură este predispusă la:

• alăptarea unui copil prematur (oxigenoterapie; ventilație artificială plămâni);
• hipoxie fetală în perioada intrauterină;
• sindrom de detresă respiratorie;
• infecții intrauterine;
• complicații ale sarcinii (preeclampsie, eclampsie);
• leziuni la naștere;
• complicații septice;
• anemie;
• expunerea excesivă la lumină la un organ vizual imatur.

Clasificare

Retinopatia este clasificată pe perioade (faze), etape, grade.

• Perioada activă durează până la șase luni, este predispusă la regresie independentă (vindecare).
• Perioada regresivă sau cicatricială - se dezvoltă după o perioadă activă, caracterizată prin formarea de cicatrici cu încălcări ulterioare ale anatomiei ochiului.

Clasificare internațională pe etape:

1. Etapa I - formarea unei benzi albicioase care împarte zona normală și zona afectată.
2. Etapa II - se formează un arbore la locul benzii de separare. Este posibilă îmbunătățirea spontană.
3. Etapa III - încep modificările cicatriciale, vasele cresc în vitros. Există riscul detașării retinei din cauza tensiunii rezultate.
4. Etapa IV - retina începe să se exfolieze mai întâi la periferie, apoi în regiunea centrală.
5. Etapa V - detașarea completă a retinei.

Gradul modificărilor cicatriciale:

1. Gradul 1 - modificări minime ale retinei. Funcțiile vizuale sunt păstrate, sunt posibile afectări minore.
2. Gradul 2 - deplasarea părții centrale a retinei în combinație cu modificări degenerative în zonele periferice.
3. 3 grade - există o deplasare și o deteriorare a punctului de intrare al nervului optic în retină. Modificările degenerative afectează zonele centrale ale retinei.
4. 4 grade - cicatrici brute ale retinei, o scădere semnificativă a funcțiilor vizuale.
5. Gradul 5 - dezlipire de retină, orbire.

1 și 2 grade de retinopatie a prematurității pot regresa spontan, adică pot dispărea complet fără consecințe asupra funcțiilor vizuale.

Evoluția bolii poate fi treptată - în etape. Sau poate fi fulgerător. Acest curs de retinopatie se numește plus-boală.

Simptomele bolii

Este destul de dificil să detectați în mod independent simptomele retinopatiei la nou-născuți. Primele trei etape pot fi detectate numai printr-un examen oftalmologic. Simptomele explicite apar în etapele ulterioare.

Există mai multe semne comportamentale indirecte care permit suspectarea unei patologii:

• Nou-născutul examinează obiectele cu un singur ochi.
• Fixarea privirii asupra obiectelor este ruptă.
• Copilul nu vede oameni și obiecte aflate la mică distanță.
• Copilul aduce jucării foarte aproape de organul vederii.
• Copilul permite închiderea unui ochi, iar când celălalt este închis, acesta interferează.

În stadiul cicatricii, apar manifestări externe: strabism, pupila devine gri și reacționează slab la lumină.

Diagnostic

Examinarea unui copil prematur pentru retinopatie începe la 3-4 săptămâni după naștere. Dacă nu există semne ale bolii, atunci se efectuează examinări repetate la fiecare 2 săptămâni. Dacă există semne ale evoluției obișnuite a bolii, atunci în fiecare săptămână. Dacă este diagnosticată boala plus, atunci copilul este examinat la fiecare 2 zile.

Metode de diagnostic de bază:

1. Examinarea fundului prin oftalmoscopie indirectă.
2. Ecografie globii oculariîn etapele ulterioare ale retinopatiei.
3. OCT pentru suspectarea detașării retinei și pentru a determina întinderea.

Pentru a diagnostica alte boli oculare ale unui copil prematur, pot fi utilizate metode suplimentare de examinare (electroretinografie, diafanoscopie, studiu VEP).

Cum este tratată retinopatia prematurității?

Recomandările clinice ale medicilor pentru tratamentul retinopatiei de prematuritate diferă. Unii cred că tratamentul chirurgical este necesar în toate etapele bolii, iar unii cred că operația se efectuează numai în a treia etapă și ulterioare.

A doua abordare este mai populară. În etapele inițiale, numiți terapie medicamentoasă, iar în caz de ineficiență și progresie a retinopatiei, se efectuează o intervenție chirurgicală. Tratamentul chirurgical este eficient numai în primul an de viață al copilului. Mai târziu, probabilitatea de a menține vederea se reduce rapid.

Problema operațiunii în fiecare caz este decisă individual.

Urmăriți un videoclip despre identificarea retinopatiei prematurității și tratament modern această boală.

Tratament conservator

În tratamentul retinopatiei de prematuritate etapele inițiale sunt prescrise grupuri de medicamente:

1. Antioxidanți: picaturi de ochi„Emoxipin”, vitamine în tablete „Acid ascorbic”, „Vitamina E”.
2. Glucocorticosteroizi în forme locale: „Hidrocortizon”, „Dexametazonă”.
3. Blocante vasculare: Avastin, Lucentis.
4. Hemostatic pregătirea vasculară: „Dicinon”.

Fizioterapie

Eficacitatea metodelor fizioterapeutice este observată în timpul perioadei de regresie a bolii. Aplica:

• electroforeza cu medicamente;
• magnetostimulare;
• electrostimulare.

Intervenție chirurgicală

În tratamentul retinopatiei prematurității, se efectuează mai multe tipuri de operații. Esența tratamentului chirurgical este de a influența zonele modificate ale retinei, prevenind astfel progresia bolii. Operațiuni:

• coagulare cu laser;
• criocoagulare;
• umplerea circulară a sclerei (umplerea extrasclerală);
• vitrectomie.

Cu coagularea cu laser, efectul asupra retinei se datorează fasciculului laser. Acest tip de operație este mai ușor decât criocoagularea, nedureros, mai puțin probabil să provoace complicații postoperatorii... În timpul criocoagulării, se efectuează înghețarea cu frig (azot lichid).

În stadiul cicatricial, se efectuează o umplere sclerală, în care se aplică un „plasture” în locul detașării retinei. Acest lucru permite retinei să se fixeze în poziție.

Dacă această operație este ineficientă, se efectuează excizia corpului vitros și a țesutului cicatricial (vitrectomie). Aceste două tipuri de operații vizează reducerea tensiunii retiniene, care previne progresia detașării.

Complicații și prognostic

Cu oportun și tratament corect prognosticul poate fi considerat favorabil: este posibilă păstrarea funcțiilor vizuale ale organului vizual al copilului.

Odată cu începerea tratamentului târziu, precum și cu un curs fulminant de retinopatie, prognosticul se înrăutățește: funcțiile vizuale sunt afectate semnificativ. Cu detașarea retinei, este posibilă pierderea completă a vederii.

LA posibile complicații include:

• erori de refracție (miopie, astigmatism);
• cataractă;
• glaucom;
• strabism;
• dezinserție retiniană;
• modificări distrofice în organul optic.

Profilaxie

LA măsuri preventive poate fi atribuit:

• Prevenirea naștere prematură(observarea unui obstetrician-ginecolog, tratament în timp util patologii ale sarcinii, terapie de conservare).
• Alăptarea corectă a unui copil născut prematur.
• Examinarea regulată a ochilor unui copil prematur.
• Tactici de tratament competente care previn progresia și reapariția după operație.

Toți copiii prematuri sunt supuși unei observații atente și unei game complete de examinări. Deoarece organele și sistemele bebelușului prematur nu au avut timp să se formeze, este necesar să se creeze condiții de alăptare cât mai aproape de perioada prenatală.

Leziunea vasoproliferativă a retinei cauzată de imaturitatea structurilor ochiului la copiii născuți prematur. Retinopatia prematură se caracterizează printr-o încălcare a vasculogenezei normale și de multe ori regresează spontan; în alte cazuri, este însoțit de opacitatea corpului vitros, miopie, astigmatism, strabism, cataractă, glaucom, detașare retiniană de tracțiune. Retinopatia este diagnosticată în timpul examinării unui copil prematur de către un oftalmolog pediatric folosind oftalmoscopie, ultrasunete oculare, electroretinografie, EP vizuale. Tratamentul retinopatiei de prematuritate poate include coagularea crio- sau laser a retinei, vitrectomia, umplerea sclero.

Informații generale

Cauzele retinopatiei prematurității

Vasculogeneza normală (creșterea vasculară) a retinei la făt începe la 16 săptămâni de dezvoltare intrauterină și se încheie cu 40 de săptămâni de gestație. Astfel, cu cât vârsta gestațională a copilului este mai mică, cu atât sunt mai multe zone avasculare în retina sa. Cel mai sensibil la apariția retinopatiei la copiii prematuri născuți din nașterea prematură înainte de a 34-a săptămână de gestație cu o greutate corporală mai mică de 2000 g.

Dezvoltarea vaselor retiniene este reglementată de diverși mediatori - factori de creștere, dintre care cei mai semnificativi și studiați sunt factorul de creștere endotelial vascular, factorul de creștere a fibroblastelor și factorul asemănător insulinei. Disregularea angiogenezei normale și dezvoltarea retinopatiei la sugarii prematuri este facilitată de condițiile care determină o modificare a presiunii parțiale a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge. Faptul este că procesele metabolice din retină se desfășoară prin glicoliză, adică prin descompunerea glucozei, care are loc fără participarea oxigenului. Prin urmare, șederea prelungită a copilului în ventilația mecanică, oxigenoterapia, fluctuațiile prescripției surfactanților etc., contribuie la dezvoltarea retinopatiei de prematuritate.

Factorii de risc suplimentari care afectează apariția retinopatiei prematurității sunt hipoxia fetală, infecțiile intrauterine, sindromul tulburărilor respiratorii, traumatismul la naștere intracranian, sepsis, anemie neonatală etc. În mod normal, angiogeneza retiniană se desfășoară intrauterin în absența expunerii la lumină.

Patogeneza retinopatiei prematurității este asociată atât cu o încălcare a formării de noi vase retiniene, cât și cu o modificare a tractului vascular deja format. Odată cu retinopatia prematură, formarea vaselor în zonele avasculare ale periferiei retinei se oprește, iar vasele nou formate încep să crească în corpul vitros, ceea ce duce în continuare la hemoragii, la o nouă formare a țesutului glial, la tensiune și la retina tractională. detaşare.

Clasificarea retinopatiei prematurității

Clasificarea retinopatiei prematurității, acceptată în practica mondială, distinge fazele active și cicatriciale (regresive) pe parcursul evoluției bolii. Faza activă a retinopatiei prematurii, în funcție de localizarea și severitatea modificărilor vasculare, este împărțită în 5 etape:

• Etapa I- formarea unei linii de demarcație - o margine îngustă care separă partea vasculară (vasculară) a retinei de avasculară (avasculară).
• Etapa II- formarea unei linii de demarcație a elevației în loc - un arbore de delimitare (creastă). Vasele cresc în arbore și pot forma zone mici de neovascularizare.
• Etapa a III-a- proliferarea fibrovasculară extraretinală apare în zona arborelui. Țesutul conjunctiv și vasele de sânge cresc pe suprafața retinei și pătrund în corpul vitros.
• Etapa IV- corespunde detașării parțiale a retinei datorită mecanismului de exudare-tracțiune. Această etapă a retinopatiei prematurității se subdivizează în subetape: IVa - fără detașare maculară și IVb - cu implicarea zonei maculare în detașare.
• Etapa V- detașarea totală a retinei în formă de pâlnie (cu un profil de pâlnie îngust, larg sau închis).

În 70-80% din cazurile de stadiile I și II ale retinopatiei prematurității regresează spontan, lăsând minim modificări reziduale pe fundus. Stadiul III este „prag” și servește ca bază pentru coagularea preventivă a retinei. Stadiile IV și V ale retinopatiei prematurității sunt considerate ca fiind terminale datorită unui prognostic slab în raport cu funcțiile vizuale.

În majoritatea cazurilor, cu retinopatie de prematuritate, există o dezvoltare secvențială, etapă cu etapă, a modificărilor, cu toate acestea, este posibilă o variantă fulminantă (boala „plus”), caracterizată printr-un curs malign, rapid.

Durata etapei active a retinopatiei prematurii este de 3-6 luni. Dacă în acest timp nu a existat o regresie spontană a modificărilor, faza cicatricii începe cu dezvoltarea fenomenelor reziduale. În acest stadiu, copilul poate dezvolta microftalmie, miopie, strabism și ambliopie, detașare tardivă a retinei, fibroză vitroasă, cataractă complicată, glaucom secundar și subatrofie a globului ocular.

Datele oftalmologice obiective sunt singurele manifestări ale retinopatiei prematurității, în special în faza sa activă, prin urmare, în același timp, pot fi considerate ca simptome ale bolii.

Diagnosticul retinopatiei prematurității

Pentru a detecta retinopatia, toți copiii prematuri sunt supuși examinării de către un oftalmolog pediatru la 3-4 săptămâni după naștere. În mai mult vârstă fragedă semnele retinopatiei prematurității nu sunt încă manifestate, totuși, un examen oftalmologic poate releva o altă patologie congenitală a ochilor: glaucom, cataractă, uveită, retinoblastom.

Tacticile ulterioare implică observarea dinamică a unui copil prematur de către un oftalmolog la fiecare 2 săptămâni (cu vascularizație retiniană incompletă) sau săptămânal (la primele semne de retinopatie), sau o dată la 2-3 zile (cu boala „plus”). Examinările copiilor prematuri se efectuează în prezența unui neonatolog și a unui anestezist-resuscitator.

Principala metodă de detectare a retinopatiei prematurității este oftalmoscopia indirectă, efectuată după dilatarea preliminară a pupilei (midriaza). Cu ajutorul ultrasunetelor ochiului, semnele extraretinale ale retinopatiei prematurității în stadiile III-IV sunt, de asemenea, relevate. În scopul diagnosticului diferențial al retinopatiei prematurității și patologiei nervului optic (anomalii de dezvoltare sau atrofie a nervului optic), se efectuează un studiu al EP vizuale, electroretinografia copilului. Pentru a exclude retinoblastomul, ultrasunetele și diafanoscopia sunt informative.

Pentru a evalua gradul de detașare a retinei, se propune utilizarea tomografiei cu coerență optică.

Tratamentul retinopatiei de prematuritate

În stadiul I-II al retinopatiei prematurii, tratamentul nu este indicat. În stadiul III, pentru a preveni progresia retinopatiei de prematuritate către stadiile terminale, se efectuează coagulare laser profilactică sau criocoagulare a zonei retinale avasculară (nu mai târziu de 72 de ore de la momentul detectării proliferării extraretinale).

Eficacitatea tratamentului profilactic de coagulare pentru retinopatia prematură este de 60-98%. Complicațiile locale ale procedurilor chirurgicale includ