Teste online

• Test de dependență de droguri (întrebări: 12)

  Fie că este vorba de medicamente eliberate pe bază de rețetă, de droguri ilegale sau de medicamente fără prescripție medicală, dacă devii dependent, viața ta începe la vale și îi tragi pe cei care te iubesc cu tine ...

Endocardita infecțioasă

Ce este endocardita infecțioasă -

Endocardita infecțioasă (IE) este o inflamație polipoză-ulcerativă infecțioasă a endocardului, însoțită de formarea de vegetații pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea lor, disfuncționalitate și formarea insuficienței valvulare. Cel mai adesea, microorganismele patogene afectează supapele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boli cardiace reumatice, modificări degenerative ale supapelor, MVP, supape artificiale. Aceasta este așa-numita endocardită infecțioasă secundară. În alte cazuri, o infecție a endocardului se dezvoltă pe fundalul valvelor neschimbate (endocardită infecțioasă primară).

În ultimii ani, incidența EI primar a crescut la 41-54% din toate cazurile de boală. Există, de asemenea, cursul acut și subacut Infecție endocardită... Cursul prelungit al endocarditei, care era destul de frecvent în trecut, este acum foarte rar. Cel mai adesea, sunt afectate valvele mitrale și aortice, mai rar - tricuspid și valvular artera pulmonara... Înfrângerea endocardului inimii drepte este cea mai tipică pentru persoanele dependente de droguri injectabile. Incidența anuală a endocarditei infecțioase este de 38 de cazuri la 100 mii din populație și, mai des, persoanele în vârstă de muncă (20-50 de ani) se îmbolnăvesc.

În ultimul deceniu, mulți autori au remarcat o creștere a incidenței IE, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a echipamentelor medicale invazive, intervenții chirurgicale mai frecvente pe inimă, o creștere a dependenței de droguri și a numărului de persoane cu stări de imunodeficiență. . Mortalitatea în IE rămâne la nivelul de 40-60%, ajungând la 80% la persoanele în vârstă și senile. Aceste date evidențiază dificultățile în diagnosticul în timp util și tratamentul eficient al bolii.

Ce provoacă / Cauzele endocarditei infecțioase:

Endocardita infecțioasă este o boală polietiologică. În prezent, mai mult de 128 de microorganisme sunt cunoscute ca agenți cauzali ai bolii. Agenții patogeni frecvenți ai IE includ stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative și anaerobe și ciuperci. În țările UE, stafilococii sunt izolați la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - la 30-35%, enterococii - la 18-22%, streptococii verzi - la 17-20%. Mulți autori americani și canadieni indică predominanța stafilococilor, streptococilor și a bacteriilor gram-negative în peisajul microbian al bolii.

Studiile efectuate în anii 90 în treizeci de spitale din SUA au arătat următorul raport de agenți patogeni IE: stafilococ. aureus - 56%, str. viridans - 31%, stafilococ. epidermidă - 13%, enterococi și alte bacterii - 5,6% din cazuri. Potrivit autorilor autohtoni, proporția stafilococilor este de 45-56%, streptococi 13-25%, enterococi 0,5-20%, bacterii anaerobe 12%, bacterii gram-negative 3-8%, ciuperci 2-3% din hemoculturi pozitive .

Tipul de agent patogen determină în mare măsură letalitatea din IE. Dacă în anii 50-60, streptococul verde a predominat, atunci în ultimele decenii ale secolului al XX-lea, epidermul și Staphylococcus aureus au devenit principalii agenți cauzali ai endocarditei infecțioase, care sunt izolați la 75-80% dintre pacienții cu hemocultură pozitivă. Mortalitatea în IE cauzată de Staphylococcus aureus este de 60-80%.

În ultimele decenii, printre agenții patogeni ai IE, proporția de bacterii gram-negative din grupul HASEK (4-21%) și ciuperci (până la 4-7%) a crescut. Agenții cauzali sunt adesea ciuperci asemănătoare cu drojdiile (genul Candida, Aspergillus), care au un tropism pronunțat pentru endocard. Mortalitatea în IE fungică ajunge la 90-100%, iar în IE cauzată de microflora gram-negativă - până la 47-82%.
În anii 80-90, numărul cazurilor de IE cauzate de microflora anaerobă (8-12%) a crescut. Endocardita anaerobă se caracterizează printr-o activitate ridicată a procesului infecțios, rezistență la terapie antibacteriană, creșterea mortalității spitalicești (până la 46-65%). Caracteristicile cursului endocarditei anaerobe includ formarea frecventă (41-65%) de tromboflebită, tromboembolism în vasele plămânilor, inimii și creierului.

Reprezentanții genurilor Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus sunt de importanță primară printre agenții cauzali ai IE.

OPȚIUNI ETIOLOGICE ALE ENDOCARDITEI

Stafilococi

În ultimul deceniu, cel mai frecvent IE cauzat de Staphylococcus aureus (Staph. Aureus). Se deosebește semnificativ de alte variante etiologice prin trăsăturile sale clinice caracteristice: are, de regulă, un curs sever cu o activitate ridicată a procesului și febră agitată cu transpirații abundente, cu apariția mai multor focare de infecție metastatică; în cea mai mare parte nosocomială (apare în timpul unei spitalizări cu infecție a cateterelor vasculare, șunturi arteriovenoase și fistule); se dezvoltă adesea perforația valvei, urmată de insuficiența cardiacă; erupția cutanată hemoragică este extinsă, adesea există necroză și supurație a erupției cutanate; de obicei leziuni cerebrale (embolie a arterei cerebrale, abcese cerebrale, meningoencefalită); splina este rareori palpată datorită consistenței sale moi și a creșterii ușoare, cu toate acestea, se observă deseori infarctele septice ale splinei și rupturile acesteia; endocardita se dezvoltă atât pe defecte cardiace deteriorate (reumatice, aterosclerotice, congenitale ale inimii), cât și pe supape intacte, supape artificiale, iar endocardita supapei artificiale este de obicei cauzată de stafilococi negativi coagulazici; mai des endocardita din jumătatea stângă a inimii se dezvoltă cu aceeași frecvență de afectare a valvelor mitrale și aortice; evoluția severă a bolii cu temperatură corporală ridicată, frisoane, intoxicație severă, distrugerea rapidă a aparatului valvei cardiace (se observă în principal endocardită pneumococică acută, mai rar - subacută); deteriorarea mai frecventă a valvei aortice în comparație cu alte valve cardiace; prezența unui sezon de vegetație mare pe valva afectată (acest simptom este diagnosticat utilizând o examinare cu ultrasunete a inimii); o creștere a frecvenței tulpinilor pneumococice rezistente la antibioterapie; dezvoltarea frecventă a focarelor purulente (abcese ale creierului, miocard, empiem pleural); mortalitate ridicată (30-40%).

Streptococi

Există câteva caracteristici clinice ale endocarditei infecțioase cauzate de diferite tipuri de streptococ. Pentru endocardita datorată Str. viridaris, se caracterizează prin: debut lent, gradual; dezvoltarea endocarditei în principal pe valvele modificate anterior; frecvența ridicată a dezvoltării patologiei imunocomplexe (nefrită, vasculită, artrită, miocardită); letalitatea este de aproximativ 10%.

Anumite caracteristici sunt, de asemenea, inerente endocarditei cauzate de Str. boyis: prezență frecventă la pacienții cu patologie anterioară a tractului gastro-intestinal (cancer de stomac sau de colon, ulcer stomacal sau duodenal, polipoză intestinală); dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților; raritatea complicațiilor tromboembolice; mortalitate ridicată (27%). Pentru endocardita datorată Str. piogene, caracterizate prin intoxicație severă, temperatură corporală ridicată, afecțiuni cutanate pustulare în perioada premergătoare dezvoltării endocarditei, afectarea rapidă a valvelor cardiace (cel mai adesea mitrale), mortalitate ridicată (18-20%).

Endocardita cauzată de streptococul β-hemolitic se dezvoltă adesea la pacienții care suferă de diabetul zaharat, alcoolism cronic și care au orice boală cardiacă anterioară (de exemplu, boală reumatică a inimii). Această variantă etiologică a endocarditei se caracterizează printr-un curs sever, complicații tromboembolice (acestea sunt observate la aproape 1/2 din pacienți). Mortalitatea ajunge la 11-13%.

Există câteva caracteristici clinice ale endocarditei Str. agalactiae este un reprezentant al streptococilor din grupa B. Acest microorganism face parte din microflora normală a cavității bucale, a tractului urogenital și gastro-intestinal. Influențat de Str. agalactiae în corpul pacientului, sinteza fibrinolizinei este perturbată, se formează vegetație mare și se dezvoltă embolie sistemică. În plus, manifestările musculo-scheletice septice (artrită, miozită, osteomielită) sunt extrem de caracteristice. O combinație de endocardită cauzată de Str. agalactiae, cu neoplasme maligne ale colonului.

Microorganisme din grupul NASEC

Microorganismele din grupul NASEC, care sunt reprezentative ale florei normale a orofaringelui și ale căilor respiratorii, provoacă endocardită subacută a supapelor naturale modificate anterior și endocardită a valvelor protetice (în acest caz, endocardita se dezvoltă mai des la 1 an după protezare). Endocardita naturală a valvei cauzată de microorganismele NASEC se caracterizează prin vegetație mare și embolie sistemică frecventă. Microorganismele din acest grup cresc lent pe medii speciale și hemocultura trebuie incubată timp de 3 săptămâni. O trăsătură caracteristică a endocarditei cauzate de Haemophilus spp. Este dezvoltarea bolii la femeile cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, cu o localizare predominantă a procesului pe valva mitrală.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa este una dintre florele gram-negative care cauzează cel mai adesea endocardită. În acest caz, sunt implicate valvele intacte și modificate anterior atât ale jumătății stângi cât și a celei drepte a inimii. Cursul endocarditei este sever, cu distrugerea pronunțată a valvelor și dezvoltarea insuficienței cardiace. „Poarta de intrare” a infecției este tractul urogenital, rănile infectate și arsurile. Endocardita Pseudomonas aeruginosa este foarte dificil de tratat datorită rezistenței ridicate a agentului patogen la terapia cu antibiotice. Pseudomonas aeruginosa cauzează adesea endocardită infecțioasă la consumatorii de droguri intravenoase, iar valva tricuspidă este afectată.

Brucella

Endocardita brucelozei este rară la persoanele care au fost în contact cu animale de fermă cu bruceloză. În această variantă de endocardită, valva aortică sau tricuspidă este mai des afectată, se poate dezvolta anevrismul sinusului Valsalva, sunt adesea observate încălcări ale conducerii atrioventriculare și pericardul este adesea implicat. Într-o analiză generală a sângelui periferic, se constată de obicei leucopenia.

Meningococi

Endocardita meningococică este acum foarte rară. De obicei, se dezvoltă pe fundalul unei meningite clinice și, de regulă, afectează valva mitrală care nu a fost deteriorată înainte. Caracteristici ale endocarditei meningococice: temperatură corporală ridicată, artralgie, erupție cutanată hemoragică, vegetație mare pe valva afectată, miocardită exudativă hemoragică.

Salmonella

Endocardita Salmonella este o variantă rară a endocarditei infecțioase; valvele mitrale și aortice deteriorate anterior sunt afectate de dezvoltarea rapidă a distrugerii lor și de formarea frecventă a cheagurilor de sânge în atrii. Salmonella afectează, de asemenea, endoteliul vascular (endarterita) odată cu dezvoltarea anevrismelor.

Endocardita fungică

De obicei, se dezvoltă la persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală pe inimă și pe vasele mari, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos și la pacienții cu infecție fungică. Stările de imunodeficiență ale diferitelor etiologii, în special datorate terapiei citostatice, infecției cu HIV, contribuie la dezvoltarea endocarditei fungice. Este dificil de diagnosticat endocardita fungică, deoarece hemoculturile nu sunt întotdeauna pozitive, în special cu endocardita Aspergillus (hemoculturile sunt pozitive cu endocardita Aspergillus la 10-12% dintre pacienți, cu candidoză - în 70-80% din cazuri) și este necesară utilizarea unei tehnici speciale de cultură.

Caracteristicile clinice tipice ale endocarditei fungice sunt: ​​tromboembolismul în arterele mari (cerebral, coronarian, gastrointestinal, membrele inferioare), iar tromboembolismul este adesea prima manifestare clinică a bolii; semne de corioretinită sau endoftalmită (detectate prin examen oftalmoscopic); simptome ale infecției fungice a membranelor mucoase ale cavității bucale, esofagului, căilor urinare, organelor genitale; dimensiuni mari de vegetație pe valve care ating un diametru de 2 cm sau mai mult (simptomul este determinat de ecocardiografie), cu endocardită Aspergillus vegetația poate fi localizată nu pe valve, ci parietal, prin urmare, acestea pot să nu fie detectate prin ultrasunete; afectarea predominantă a valvei aortice (valva aortică este afectată în 44% din cazuri, valva mitrală - în 26%, valva tricuspidă - în 7% din cazuri), totuși, în străzile cu valve protetice, deteriorarea aortei valva este observată de 4 ori mai des comparativ cu valva mitrală; formarea abceselor miocardice (la mai mult de 60% dintre pacienți, în special cu endocardită aspergilă); evoluție severă și mortalitate ridicată (peste 50%).

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul endocarditei infecțioase:

Patogeneza IE este destul de complexă și nu este pe deplin înțeleasă. O diagramă schematică a patogeniei IE poate fi reprezentată după cum urmează: defecte congenitale, dobândite ale valvelor cardiace, o creștere a vitezei și apariția turbulenței în fluxul sanguin transvalvular deteriorarea mecanică endoteliul valvelor depunerea trombocitelor și fibrinei pe zonele deteriorate ale endocardului formarea endocarditei cronice neinfecțioase cu vegetații trombotice bacteriemie tranzitorie pe fondul scăderii reactivității organismului aderarea și colonizarea bacteriilor patogene în vegetațiile fibrin-trombocite inflamația endocardului , formarea vegetației microbiene cu CI, distrugerea sistemelor valvulare embolice, leziuni trombohemoragice, imunocomplexe ale organelor și țesuturilor interne (Figura 1).

Pe măsură ce se disting mecanismele inițiale ale patogeniei, leziunile endocardice, bacteremia, aderența, reproducerea, colonizarea bacteriilor patogene pe valve. Rolul principal în dezvoltarea IE aparține distrugerii endocardului, bacteriemiei. Studiile experimentale indică faptul că cateterizarea cardiacă timp de câteva minute face ca endocardul să devină sensibil la agresiunea microbiană timp de multe zile.

Datele microscopiei electronice au făcut posibilă urmărirea secvenței de formare a procesului patologic. S-a constatat că sub influența regurgitării fluxului sanguin, forma și structura endoteliocitelor se modifică, permeabilitatea intercelulară crește și apare descuamarea endoteliului. Porii se formează între celulele endoteliale prin care pătrund limfocitele și macrofagele. O creștere a dimensiunii porilor, o scădere a proprietăților atrombogene ale endocardului, îmbunătățește aderența bacteriilor. La locul detașării celulelor modificate distrofic, există o formare intensă de tromb. Endocardul este acoperit cu trombocite activate, „cusute” cu fibre de fibrină.

Deteriorarea, deendotelializarea endocardului sporește aderența bacteriilor, formarea unui strat de acoperire a trombocitelor, fibrină. Se creează o „zonă de agranulocitoză locală” inaccesibilă fagocitelor, care asigură supraviețuirea și reproducerea microorganismelor patogene. În procesul de colonizare bacteriană continuă, se formează o creștere a matricei trombocitare-fibrină, se formează trombi microbieni, se produce vegetație, deteriorarea și distrugerea valvei.

Figura 1. Diagrama patogenezei IE.

Factorii care sporesc aderența bacteriilor la endocard pot fi împărțiți aproximativ în local și general. Compoziția locală include modificări congenitale și dobândite ale valvelor, o încălcare a hemodinamicii intracardiace. Malformațiile congenitale cresc riscul ca bacteriemia să se transforme în IE cu până la 92%. Condițiile predispozante pentru debutul bolii sunt create de valve mecanice, biologice artificiale. Factorii obișnuiți includ încălcări ale rezistenței corpului, modificări pronunțate ale imunității care se dezvoltă în timpul terapiei imunosupresoare la dependenți de droguri, alcoolici, persoane în vârstă și pacienți cu modificări ale sistemului HLA-histocompatibilitate.

Formarea IE are loc pe fondul bacteriemiei, al leziunilor endocardice și al scăderii rezistenței corpului. Bacteremia joacă un rol principal. Sursele bacteriemiei pot fi focare de infecție cronică, cercetări și manipulări medicale invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie, intervenții chirurgicale), amigdalectomie, adenoidectomie, disecție și drenaj a țesuturilor infectate, proceduri dentare.

Dezvoltarea IE depinde de masivitatea, frecvența, specificitatea speciei bacteriemiei. Riscul de a dezvolta boala este deosebit de mare cu bacteriemii repetate „minime” sau „masive” datorate intervenției chirurgicale. Bacteremie stafilococică. aureus este un factor de risc de 100% pentru IE datorită aderenței crescute și legării peptidoglicanului endocardului acestor bacterii. Virulență semnificativ mai scăzută la stafilococul epidermic și streptococii. Probabilitatea de a dezvolta IE cu bacteriemie pneumococică este de aproximativ 30%.

Există anumite tipare în localizarea infecției, din cauza încălcării hemodinamicii intracardiace în timpul formării unui defect. Astfel de formațiuni anatomice în caz de insuficiență valvulară sunt suprafața VM din partea atriului stâng, suprafața AK din partea aortei, coardă. Odată cu nedeschiderea septului interventricular, endocardul ventriculului drept în zona defectului este mai des afectat.

Bacteremia persistentă stimulează sistemul imunitar, declanșând mecanismele imunopatologice ale inflamației. Modificările imunității în IE se manifestă prin hipofuncția limfocitelor T, hiperfuncția limfocitelor B, producția policlonală de autoanticorpi. Mecanismele de activare a complementului sunt încălcate, se formează complexe imune circulante. În studiile moderne, se confirmă un rol patogenetic semnificativ al creșterii concentrației CIC cu depunerea în organele țintă. O creștere a concentrației interleukinelor 1, 6, 8 și a factorului de necroză tumorală merită o atenție fără îndoială, a cărei activitate proinflamatorie, împreună cu inducerea unui răspuns de fază acută, este implicată în dezvoltarea manifestărilor sistemice ale IE.

Tromboembolismul contribuie la generalizarea procesului infecțios, la formarea atacurilor de cord și la necroza organelor. La 52-67% dintre pacienții cu IE cu leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii, se dezvoltă tromboembolism pulmonar. Obstrucția vasculară este însoțită de tulburări umorale rezultate din eliberarea substanțelor biologic active din agregatele plachetare într-un tromb (tromboxan, histamină, serotonină).

În embolia pulmonară, spațiile „moarte” se formează în plămâni (mai multe segmente sau un lob) care nu sunt perfuzate de sânge venos mixt. Manevrarea sângelui venos mixt în plămâni crește semnificativ. O scădere a gradientului de tensiune al dioxidului de carbon între sângele venos și arterial mixt, o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sângele arterial provoacă hipoxemie arterială.
O creștere a rezistenței pulmonare vasculare totale la fluxul sanguin este unul dintre principalele mecanisme de formare a hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu IE. Modificările hemodinamicii și reologiei sângelui determină o perfuzie inadecvată a zonelor vasculare, o tulburare a schimbului de gaze. O scădere a livrării de oxigen în țesutul pulmonar, acumularea de metaboliți tisulari și produse toxice ale proceselor anaerobe sunt cauza dezvoltării infarctului pulmonar.

În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu IE, se disting mai multe mecanisme patogenetice: formarea insuficienței valvei, deteriorarea septică a miocardului, pericardului, modificări ale hemodinamicii, tulburări de ritm, conducere, retenție de lichide asociate cu insuficienta renala. O verigă importantă în patogeneza IC este creșterea postîncărcării cu o creștere prelungită a rezistenței vasculare periferice. Vasoconstricția menține presiunea arterială sistemică și optimizează debitul cardiac redus.

Insuficiența VM determină dilatare, hipertrofie a inimii stângi, presiune crescută în vasele circulației pulmonare, decompensare în tipul ventricular stâng, hipertrofie a ventriculului drept, insuficiență cardiacă într-un cerc mare. Deteriorarea valvei aortice contribuie la dezvoltarea supraîncărcării diastolice a hipertrofiei ventriculare stângi, dilatarea ventriculului stâng al eșecului relativ al VM („mitralizarea defectului”), hipertrofie, dilatarea atriului stâng cu stagnarea sângelui în pulmonar circulație, decompensare în tipul hipertrofiei ventriculare stângi, dilatarea secțiunilor ventriculare drepte. Insuficiența severă a valvei tricuspidiene determină dilatație, hipertrofie atrială dreaptă, dilatație, hipertrofie ventriculară dreaptă datorită volumului crescut de sânge care intră în cavitatea sa din atriul drept, stază venoasă în circulația sistemică.
Cu IE, microcirculația și proprietățile reologice ale schimbării sângelui. Apare coagularea intravasculară a sângelui, care parcurge patru etape în dezvoltarea sa. Prima etapă de hipercoagulare și hiperfibrinoliză compensatorie începe în organul afectat, substanțele active de coagulare sunt eliberate din celule, iar activarea coagulării se răspândește în sânge. A doua etapă a creșterii coagulopatiei de consum și a activității fibrinolitice inconsistente se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, a concentrației de fibrinogen în sânge. A treia etapă de defibrinogenare și fibrinoliză totală, dar nu permanentă (defibrinogenare-fibrinolitică) corespunde sindromului complet de coagulare intravasculară diseminată (DIC). Al patrulea este stadiul trombozei reziduale și al ocluziilor.

Cauzele tulburărilor de microcirculație sunt microtromboza, remodelarea microvasculară. Schimbarea geometriei vaselor începe ca un proces adaptiv care încalcă hemodinamica, o creștere a activității țesutului, a factorilor umorali. Ulterior, remodelarea vasculară contribuie la progresia tulburărilor circulatorii. Modificările microcirculației sunt cauzate de agregarea crescută a trombocitelor, eritrocitelor. Cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă pe fundalul edemului perivascular, apar agregarea eritrocitelor, eritrostază locală, fragmentarea fluxului sanguin.

Un rol special este atribuit activității crescute a hemostazei plasmatice. Valoarea hiperfibrinogenemiei, ca factor independent în reducerea proprietăților reologice ale sângelui și progresia IE, este confirmată în studiile clinice și experimentale. Formarea microtrombilor are o mare importanță în încălcarea microhemodinamicii. Modificările hemoreologice determină o scădere a proprietăților de perfuzie a sângelui, cresc tulburările hemodinamice la periferie. Hipoxia tisulară crește, metabolismul aerob este activat. Hipoxia tisulară în insuficiența cardiacă cronică reduce contractilitatea miocardică, crește pre- și post-încărcare.

În timpul IE, se disting mai multe faze patogenetice: infecțio-toxice (septice), imuno-inflamatorii, distrofice. Prima fază se caracterizează prin bacteremie tranzitorie cu aderența bacteriilor patogene la endoteliu, formarea de vegetații microbnotrombotice. A doua fază se manifestă prin patologia multiplă a organelor (endovasculită, miocardită, pericardită, hepatită, nefrită, glomerulonefrită difuză).

Sub influența toxinelor endogene, organele și sistemele se descompensă, metabolismul este deranjat, iar corpul ca întreg biologic se dezintegrează. În timpul fazei distrofice, se formează modificări severe, ireversibile în organele interne.
Aceste faze patogenetice sunt tipice pentru toate formele și variantele clinice și morfologice ale evoluției bolii. Cu toate acestea, patogeneza IE secundară are unele particularități. Bolile congenitale ale inimii cresc sarcina funcțională a sistemului cardiovascular și a supapelor, iar endoteliul este deteriorat. Funcția organelor bogate în țesut reticuloendotelial este supusă inhibării. Rezistența nespecifică a organismului scade. Bacteremia tranzitorie determină formarea unui focar infecțios primar.

Pe fondul unei scăderi a rezistenței globale, se formează un proces inflamator cronic. Se dezvoltă sensibilizarea organismului cu antigeni bacterieni. Miocardul este deteriorat de anticorpii cardiaci. În timpul bacteriemiei, bacteriile din focarele infecției cronice aderă la valvele modificate. O concentrare septică secundară se formează în inimă, care stă la baza dezvoltării IE secundar.

Endocardita infecțioasă cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii se dezvoltă după deteriorarea TC de către un cateter subclavian, cu sunet cardiac, poziție prelungită a cateterului Swan-Ganz și injecții intravenoase frecvente. Utilizarea pe scară largă a cateterismului vascular în scopul terapiei intensive prin perfuzie crește numărul de cazuri de tromboflebită, tromboză, infecție, urmată de dezvoltarea sepsisului.

Trebuie remarcat faptul că 30% din cateterele de vene subclaviene ajung în cavitatea atriului drept al inimii și rănesc pliantele TC. Instalarea de electrozi endocardici pentru stimulare în unele cazuri este cauza unei leziuni infecțioase a TC. Motivul dezvoltării IE în camerele drepte ale inimii pot fi gloanțele, fragmente de alte cochilii de foc care sunt în inimă pentru o lungă perioadă de timp.

IE secundar cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii se dezvoltă adesea cu un defect al septului interventricular, ductus arterios brevetat (22%). Dezvoltarea IE este cauzată de deteriorarea endocardului prin regurgitarea fluxului sanguin. Cu mici defecte mari ale septului interventricular, un flux subțire de sânge rănește prospectul septal al TC. În cazul canalului arterial brevetat, suprafața endocardică a trunchiului pulmonar în zona defectului este rănită. Astfel, în ultimele decenii, cel mai mult motiv comun dezvoltarea IE primar este sesis, dependență de droguri intravenoase și defecte cardiace congenitale secundare.

Pentru dezvoltarea IE la dependenții de droguri, este tipică afectarea endocardică cu injecții intravenoase frecvente. În timpul injecțiilor cu medicamente auto-fabricate, bulele de aer afectează endocardul tricuspid în 100% din cazuri. Endocardul este rănit, apare rugozitatea acestuia. Zonele deteriorate servesc ca loc de aderență, agregare plachetară, urmată de formarea cheagurilor de sânge. Încălcarea asepsiei contribuie la dezvoltarea bacteriemiei, infecția zonelor deteriorate ale endocardului cu Staphylococcus aureus (70-80%). Motivul pentru tropismul său către endocardul TC la dependenții de droguri nu este pe deplin clar.

Modificările imunității, rezistența nespecifică sunt mecanismele cheie ale patogeniei acestei forme a bolii. Conform studiului stării imune la pacienții cu IE cu leziuni ale camerelor inimii drepte, s-au descoperit o scădere a ajutoarelor T, o creștere a supresoarelor T și o scădere a activității celulelor ucigașe naturale. Aceste modificări sunt cauzate de suprimarea reactivității sistemului imunitar din cauza epuizării rezervelor funcționale. A fost înregistrată o creștere a concentrației de TNF, o citokină care joacă un rol cheie în dezvoltarea reacțiilor imuninflamatoare ale corpului.

Printre numeroasele efecte ale TNF, se atrage atenția asupra efectului său asupra colagenului supapelor 1, 3, 4 tipuri, reprezentând 50-70% din masa sa. Factorul de necroză tumorală inhibă transcripția genei colagenului, reducând astfel sinteza acestuia din urmă de către fibroblaste. În plus, TNF stimulează producția de colagenază, care este implicată în degradarea colagenului valvular. Fragmentele de colagen denaturate induc producerea de mediatori inflamatori de către macrofage, induc și mențin procesul inflamator.

Numărul dependenților de droguri și al pacienților la care sunt utilizate cateterele vasculare pentru o perioadă lungă de timp este mare. Cu toate acestea, nu toată lumea dezvoltă IE. În acest sens, au fost studiate aspectele genetice ale predispoziției. Conform studiului fenotipului HLA (pentru antigenii loci A, B), cei mai probabili markeri ai predispoziției genetice la IE cu afectarea camerelor inimii drepte sunt antigenul sistemului HLA B35, haplotipul A2-B35.
Baza structurală pentru modificările reactivității sistemului imunitar la pacienți este o încălcare a organizării spațiale a complexului: receptorul celulelor T - peptidă imunogenă - proteina principalului complex de histocompatibilitate. În dezvoltarea bolii, este importantă combinarea determinării genetice a unui defect al sistemului imunitar cu modificarea antigenelor de histocompatibilitate de către agenți infecțioși, substanțe chimice (medicamente, antibiotice) și alți factori.

Dezvoltarea IE a unei proteze valvulare se datorează multor motive: traumatizarea endocardului în timpul intervenției chirurgicale, bacteremie, scăderea rezistenței corpului, modificări ale imunității. La protezarea valvelor artificiale apare infecția, care este determinată proprietăți fizice, compoziția chimică a valvei implantabile, aderența bacteriilor la materialul de sutură. Aderența crescută a stafilococilor la suturile intracardiace determină compoziția agenților cauzali ai IEPC timpuriu (stafilococ epidermid, stafilococ auriu).

În 50% din cazurile de IEPC timpuriu, sursa bacteriemiei este o plagă postoperatorie. Bacteremia tranzitorie, care apare în timpul infecțiilor intercurente (36%), a procedurilor dentare (24%), a operațiilor (12%), a studiilor urologice (8%), are o importanță cheie în patogeneza IEPC târziu. Surse suplimentare de infecție sunt sistemele arteriale, intravenoase, catetere uretrale, plasturi cardiaci, tuburi endotraheale.

Infecția începe cu depozite trombotice abacteriene, care apoi se infectează cu bacteremie tranzitorie. Încărcările hemodinamice mari sunt motivul dezvoltării IE a unei valve artificiale în poziție mitrală. Inflamația începe de la manșeta protezei, inelul fibros. Mai mult, se formează abcese inelare, inelare, se formează fistule paraprostetice și se rupe protezele.

Astfel, dezvoltarea endocarditei infecțioase este cauzată de imunodeficiență, daune primare sau secundare ale endocardului și bacteremie. Evoluția ulterioară a bolii este mediată de un complex de mecanisme patogenetice care se formează ca urmare a leziunilor vasculare sistemice, a tromboembolismelor multiple, a reacțiilor imunocomplexe, a modificărilor hemodinamicii centrale și intracardiace și a tulburărilor sistemului de coagulare a sângelui.

Simptomele endocarditei infecțioase:

CLASIFICARE

V clasificare internațională bolile celei de-a 10-a revizuiri (1995) disting:

133,0. Endocardită infecțioasă acută și subacută:

• bacterian,
• infecțios fără specificații detaliate,
• curgere lentă,
• malign,
• septic,
• ulcerativ.

Pentru a desemna un agent infecțios, se utilizează un cod suplimentar (B 95-96) al listei agenților bacterieni și a altor agenți infecțioși. Aceste rubrici nu sunt utilizate în codificarea primară a bolii. Acestea sunt destinate a fi utilizate ca coduri suplimentare atunci când este oportun să se identifice agentul cauzal al bolilor clasificate la alte rubrici.

• В 95. Streptococii și stafilococii ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte:
• B 95.0. Streptococi din grupa A ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 95.1. Streptococi din grupa B ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 95.2. Streptococi din grupa D ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 95.3. Streptococcus pneumoniae ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 95.4. Alți streptococi ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 95,5. Streptococi nespecificați ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 95.6. Staphylococcus aureus ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 95,7. Alți stafilococi ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 95,8. Stafilococi nespecificați ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 96. Alți agenți bacterieni ca cauză a bolilor clasificate în altă parte:
• B 96.0. Mycoplasma pneumoniae ca fiind cauza bolilor clasificate în alte părți ale organismului asemănător pleurei-pneumoniei.
• B 96.1. K l ebsiella pneumoniae ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 96.2. ; Escherichi; coli; ca cauză a bolilor clasificate la alte capitole.
• B 96.3. Haemophilus influenzae ca fiind cauza bolilor clasificate la alte capitole.
• B 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) ca fiind cauza bolilor clasificate la alte capitole.
• B 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.
• B 96,6. ; Bacil; fragilis; ca cauză a bolilor clasificate la alte capitole.
• B 96,7. Clostridium perfringens ca fiind cauza bolilor clasificate la alte capitole.
• B 96,8. Alți agenți bacterieni specificați ca fiind cauza bolilor clasificate în altă parte.

În clasificarea V.P. Tyurin (2001) oferă definiții ale variantelor acute, subacute, cronice recurente (prelungite) ale IE în conformitate cu criteriile etiologice și temporale. Caracteristicile cursului acut și subacut se bazează pe activitatea ridicată a procesului infecțios și inflamator, severitatea tabloului clinic și gradul de virulență al microorganismelor. Au fost elaborate criterii pentru recuperare, recidivă, IE repetate.

IE acută (septică) - o leziune inflamatorie a endocardului care durează până la 2 luni, cauzată de microorganisme extrem de virulente, care apare cu manifestări pronunțate infecțio-toxice (septice), formarea frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune care nu au timp să se dezvolte din cauza tranzitoriei bolii. IE acută este o complicație a sepsisului.

IE subacut este o formă specială de sepsis care durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac, care provoacă septicemie recurentă, embolie, modificări crescânde ale sistemului imunitar, ducând la apariția nefritei, vasculitei, sinovitei, poliserozitei . Această variantă a bolii apare cu un agent patogen cu virulență scăzută (enterococ, stafilococ epidermic, hemofil), anumite raporturi de patogenitate a agentului patogen și reactivitatea organismului, precum și cu o terapie antibacteriană insuficient de eficientă.

IE prelungită (recurentă cronică) este o variantă etiologică a endocarditei subacute. Este cauzat de streptococ verde sau tulpini similare de streptococ. Se caracterizează printr-un curs prelungit (mai mult de 6 luni), absența metastazelor purulente, predominarea manifestărilor imunopatologice datorită înfrângerii CIC.

Pacientul trebuie considerat recuperat la un an de la finalizarea tratamentului pentru IE, dacă în această perioadă s-a menținut temperatura corporală normală, VSH, agentul patogen nu a fost eliberat din sânge. Recidivele bolii sunt clasificate în timpuriu (în termen de 2-3 luni după tratament) și târziu (de la 3 la 12 luni). IE repetată este dezvoltarea bolii la un an sau mai mult după terminarea tratamentului sau izolarea unui alt agent patogen din sânge în decurs de până la un an.

Formele speciale de IE sunt: ​​IE a unei proteze valvulare, IE la dependenții de droguri, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, IE la pacienții cu un organ întreg transplantat, IE la pacienții cu hemodializă programată, IE nosocomial, IE la persoanele în vârstă și senile .

Cursul clinic modern al EI se caracterizează prin: prevalența formelor acute de endocardită; o creștere a numărului de variante atipice ale evoluției bolii cu simptome clinice șterse; predominanța manifestărilor imunopatologice (vasculită, miocardită, glomerulonefrită), venind uneori în prim plan în tabloul clinic al bolii. Majoritatea cercetătorilor neagă existența unei forme speciale cronice (prelungite, recurente) de endocardită infecțioasă, deoarece recidivele bolii sunt doar rezultatul tratamentului inadecvat al pacienților cu IE subacută.

Tabloul clinic al IE se caracterizează printr-o mare varietate de simptome. În plus față de manifestările clinice tipice, endocardita poate continua atipic, sub masca altor boli cauzate de leziuni ale organelor imunopatologice sau complicații tromboembolice: glomerulonefrită, infarct renal, vasculită hemoragică, angina pectorală sau infarct miocardic, infarct pulmonar, accident cerebrovascular acut, insuficiență cardiacă . Febra și intoxicația sunt cele mai timpurii și mai persistente simptome ale endocarditei infecțioase, care se observă la aproape toți pacienții. Natura creșterii temperaturii corpului poate fi foarte diversă. Cu endocardita subacută, boala începe adesea, ca și cum ar fi, treptat, cu febră slabă, stare generală de rău, dureri de cap, slăbiciune generală, oboseală rapidă, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Febra de grad scăzut este însoțită de frisoane și transpirație.

În această perioadă, plângerile cardiace sunt absente, cu excepția tahicardiei sinusale persistente, care este adesea asociată incorect cu temperatura corporală crescută. Febra în sine și simptomele însoțitoare ale intoxicației sunt adesea privite ca o manifestare a intoxicației tuberculoase, amigdalită cronică, bronșită cronică, infectie virala... După câteva săptămâni (până la 4-8 săptămâni), se formează un tablou clinic mai mult sau mai puțin tipic. Se stabilește un tip neregulat, de remitere a febrei (mai rar agitat sau persistent). Temperatura corpului crește de obicei la 38-390C și este însoțită de frisoane severe. Uneori creșterile de temperatură sunt înlocuite de perioade scurte de scădere a acesteia până la numere subfebrile sau normale.

Se eliberează o transpirație abundentă, lipicioasă, cu miros neplăcut. Simptomele cardiace apar de obicei mai târziu, cu formarea bolilor cardiace aortice sau mitrale și / sau dezvoltarea miocarditei. Pe fondul intoxicației în creștere și al creșterii temperaturii corpului, pot apărea următoarele simptome și progresează treptat: dificultăți de respirație cu puțin exercițiu sau în repaus; durere în regiunea inimii, adesea pe termen lung, de intensitate moderată; în cazuri mai rare, durerea devine acută și seamănă cu un atac de angină pectorală; tahicardie sinusală persistentă, indiferent de gradul de creștere a temperaturii corpului. Mai târziu, poate apărea o imagine clinică detaliată a insuficienței ventriculare stângi.

Endocardita infecțioasă, care este o boală de organe multiple, poate manifesta simptome cauzate de deteriorarea nu numai a inimii, ci și a altor organe și sisteme. În acest sens, următoarele simptome pot ieși în evidență: umflături sub ochi, sânge în urină, dureri de cap, durere în regiunea lombară, tulburări urinare (simptome de glomerulonefrită sau infarct renal); dureri de cap intense, amețeli, greață, vărsături, simptome neurologice cerebrale și focale (cerebrovasculită sau tromboembolism al vaselor cerebrale cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic); durere ascuțită în hipocondrul stâng (infarct de splină); erupții cutanate precum vasculita hemoragică; manifestări clinice ale pneumoniei de infarct; pierderea bruscă a vederii; dureri articulare.

Polimorfismul tabloului clinic al IE este determinat de leziuni multiple de organ. Cursul modern al bolii se caracterizează prin dezvoltarea multor complicații care formează patologia organelor de conducere. Complicațiile frecvente ale IE sunt: ​​din inimă - miocardită, pericardită, abcese, tulburări de ritm și conducere; rinichi - infarct miocardic, glomerulonefrita difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, acut insuficiență renală; plămâni - embolie pulmonară, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară; ficat - hepatită, abces, ciroză; splina - splenomegalie, infarct, abces; sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningită, meningoencefalită, abcese cerebrale; vase - vasculită, embolie, anevrism, tromboză. Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt: ​​șoc septic, sindrom de detresă respiratorie, insuficiență multiplă de organe, insuficiență cardiacă acută, embolie în creier, inimă.

Comparativ cu mijlocul secolului al XX-lea, numărul studiilor de fezabilitate a crescut în ultimele decenii. Aparent, acest lucru se datorează unei creșteri semnificative a formelor primare de endocardită septică (până la 50-75%). Dacă au fost observate studii de fezabilitate anterioare la 25-31% dintre pacienți, acum este la 75-85%. Embolia și atacurile de cord ale organelor interne sunt determinate la 35% dintre pacienți, complicații embolice multiple la 38%.

Structura studiului de fezabilitate în cursul actual al IE este următoarea: infarct de splină - 41% din cazuri, embolie cerebrală - 35%, embolie la nivelul membrelor - 25%, embolie în arterele coronare - 15,5%, infarct pulmonar - 8,5%, embolie în retina arterei - 2,8%. În 2-8,5% din cazurile de IE se dezvoltă infarctele miocardice embologenice, care în anii 50-60 au fost detectate în 0,8-1%. Originea lor se datorează pătrunderii particulelor trombotice din CF și a suprapunerilor de valve calcificate în arterele coronare.

În ultimele decenii, studiile de fezabilitate ale arterelor cerebrale au început să fie observate mult mai des (22%) decât în ​​anii 50-60 (8-11%). În anii 80-90, incidența complicațiilor cerebrale la pacienții cu IE a fost de 6,7-41%, printre care infarctele cerebrale (24-64,6%), hematoamele intracerebrale (5,6-32%), anevrismele micotice intracraniene (17-24%) , meningită (1-14%), abcese (2,8%), hemoragii subarahnoidiene și arterită (4-7,6%). Rata mortalității pacienților cu IE cu complicații cerebrale ajunge la 39-74%.

Dezvoltarea studiilor de fezabilitate este influențată de tipul de bacterii, de localizarea focalizării infecțioase asupra valvelor cardiace, de dimensiunea, forma și gradul de mobilitate a CF. Complicațiile embolice sunt mai des diagnosticate cu stafilococ (65%), oarecum mai rar cu streptococ (34,8%), enterococ IE (33%). În comparație cu mijlocul secolului al XX-lea, numărul atacurilor de cord și al abceselor splinei a crescut. În stadiul actual, ponderea lor în patologia splinei este de 12-46%, respectiv 6%. Mai des, ischemice (55%), mai rar - hemoragice (45%) infarctul splinei, embolia arterei renale se dezvoltă la 9-17% dintre pacienți. Numărul de embolie pulmonară a crescut semnificativ, ceea ce este detectat în 44-56% din cazurile de IE la dependenții de droguri. De regulă, acestea sunt embolii pulmonare multiple cu embolie pulmonară, complicate în 12-27% din cazuri de pneumonie de infarct și abcese pulmonare. Complicațiile pulmonare-pleurale se dezvoltă la 75% dintre pacienții cu IE.

În prezent, glomerulonefrita, care este una dintre complicațiile imune ale IE, este mai puțin frecventă (40-56%). Această complicație este diagnosticată clinic la 8-32% dintre pacienți. Mult mai des patologia renală se manifestă prin sindrom urinar moderat (până la 67-78%). Sindromul nefrotic și insuficiența renală acută sunt rare. Splenomegalia este înregistrată în 21-67,5% din cazuri. Miocardita în cursul modern al PIE este diagnosticată de clinicieni la 23-54% dintre pacienți, iar de patologi - la 86%.

Răspândirea unor noi forme clinice ale bolii (IE a protezei valvulare, IE la dependenții de droguri) este cauzată de creșterea numărului de intervenții chirurgicale cardiace, de o epidemie de dependență de droguri intravenoase și de imunodeficiență. Incidența IE la dependenții de droguri este de 2-6% pe an, ceea ce depășește semnificativ incidența IE la populația generală. Acest grup de pacienți cu IE se caracterizează printr-o leziune predominantă a MC, valva pulmonară, endocardul atriului drept și al ventriculului.

Izolarea într-o formă specială de IE la dependenții de droguri este cauzată de o serie de caracteristici: tabloul clinic atipic, afectarea pulmonară ca urmare a PE, severitatea manifestărilor septice, dezvoltarea precoce a sepsisului și insuficiența multiplă a organelor, rezistența la ABT.
Cel mai frecvent agent cauzal al IE în camerele drepte ale inimii este Staphylococcus aureus, în care rezistența la AB apare la 90% dintre pacienți în decurs de 1-2 săptămâni. Mulți autori consideră Staphylococcus aureus un agent cauzal specific al IE la dependenții de droguri. Importanța concentrării asupra factorului etiologic se datorează ratei ridicate a mortalității la acest grup de pacienți - 70-80%.

Motivele dezvoltării IE cu o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii pot fi cateterizarea pe termen lung a venelor, diagnosticare intracardică și manipulări terapeutice (cateterizare cardiacă, utilizare prelungită a cateterului Svan-Ganz etc.). Șunturile de hemodializă sunt infectate mai des (57-61%), catetere intravenoase(21%) și cateterele Svan-Ganz (18%), mai rar - catetere ale venelor subclaviene și jugulare (10%), arterei pulmonare (8-8,5%).

Cursul clinic al IE al camerelor drepte ale inimii este foarte nespecific, ceea ce duce la erori frecvente și dificultăți în diagnostic. Cel mai tipic debut al bolii este cu dezvoltarea de focare infecțioase pulmonare multiple. Manifestarea cu „febră de origine necunoscută”, care este simptom caracteristicși apare la 90-95% dintre pacienți. Apariția frisoanelor este însoțită de transpirații abundente fără a îmbunătăți bunăstarea pacienților. Aproximativ o treime dintre pacienți au petechii și erupții cutanate hemoragice. Modificările hemodinamicii centrale cu distrugerea MC sunt mai puțin pronunțate decât cu afectarea valvelor mitrale și aortice, prin urmare HF III-IV FC se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii. Embolia pulmonară este adesea complicată de pneumonie de infarct, abcese pulmonare și pneumotorax bilateral.

După tratamentul chirurgical al defectelor cardiace congenitale și dobândite, se dezvoltă IEPC (11-18%). Termenul IEPC caracterizează reacția generalizată a corpului și implică modificări inflamatorii în endocard. Această formă de IE este o variantă a sepsisului angiogen cu un focus primar într-o valvă protetică. Riscul de a dezvolta IE în primul an după implantarea unei valve artificiale este de 2-4%, crescut semnificativ la pacienții vârstnici. Mortalitatea în această formă de IE este de 23-80%.

Incidența IE este semnificativ mai mare la protezele AV, care se datorează duratei operației, sarcinilor hemodinamice ridicate și fluxului de sânge turbulent pe valva artificială. În momentul apariției, se disting un IEPC timpuriu (în termen de 60 de zile după operație) și târziu (mai târziu de 60 de zile). Împărțirea în IE timpurie și tardivă este cauzată de particularitățile datelor microbiologice, clinice și diagnostice, de evoluția și prognosticul bolii.

În ultimii 20-30 de ani, etiologia IEPC s-a schimbat semnificativ. Principalii agenți cauzali ai formei considerate de IE sunt epidermul și Staphylococcus aureus. Microflora patogenă condiționată, aerobii gram-negativi, streptococii și ciupercile devin din ce în ce mai importante. Compoziția speciilor lor este similară cu IE a supapelor native. Cu toate acestea, numărul de hemoculturi pozitive este mai mare: microflora gram-negativă - 20%, ciuperci - 10-12%, streptococi - 5-10%, difteroizi - 8-10%, alte bacterii - 5-10%.

Mortalitatea în IEPC cauzată de stafilococ. aureus este de 86-90%, iar în IE cauzat de stafilococ. epidermidă - 52-60%. Endocardita infecțioasă a protezei valvulare, cauzată de bacterii gram-negative, apare în 2-4,6% din cazuri. Aerobii gram-negativi sunt secretați în 20% din cazuri de IEPC timpuriu și în 10% din cazuri de IEPC târziu. Spectrul bacteriilor gram-negative este destul de larg: specia Hemophilus, Ech. coli, specii Klehsiella, specii Proteus, specii Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infecția este în mare măsură determinată de proprietățile fizice și compoziția chimică a valvei implantate, capacitatea bacteriilor de a adera la materialul de sutură. Infecția poate începe cu depuneri trombotice abacteriene în bacteriemie tranzitorie. Datorită aderenței stafilococilor la suturile intracardiace, se dezvoltă IEPC precoce postoperator. Surse suplimentare de infecție perioperatorie sunt sistemele arteriale, cateterele intravenoase și uretrale, patch-urile cardiace și tuburile endotraheale. Când se implantează o proteză, miocardul devine mai susceptibil la infecție. Inflamația începe de la manșeta valvei artificiale și este localizată în inelul fibros.

Mai mult, se formează abcese inelare și (sau) inelare, care determină formarea de fistule paraprostetice, desprinderea protezei. Poziția aortică este mai probabil să fie afectată de această complicație. Această localizare se caracterizează prin răspândirea abcesului inelului fibros la miocard, implicarea în procesul patologic al căilor conductoare ale inimii. Cea mai mare frecvență a IE a unei valve bioprotetice se observă în poziția mitrală, care este mult mai dificil de tratat conservator și chirurgical. În 13-40% din cazurile IEPC, pe proteză se formează trombi, care sunt surse de studiu de fezabilitate.

Un simptom comun al IEPC este febra, care apare la 95-97% dintre pacienți. Insuficiența cardiacă cauzată de miocardită infectio-toxică și fistule paravalvulare se formează la marea majoritate a pacienților cu IEPC timpuriu și doar la o treime dintre pacienții cu IEPC târziu. Șocul septic apare la 33% dintre pacienții cu IEPC timpuriu și la 10% cu IEPC târziu. Încălcările conducerii atrioventriculare sunt înregistrate pe ECG în 15-20% din cazurile precoce și în 5-10% din IEPC târziu. Splenomegalia este observată la 26% dintre pacienții cu IEPC timpuriu și la 44% cu IEPC târziu. Frecvența studiului de fezabilitate este de 10-32%. Studiile de fezabilitate sunt cele mai tipice pentru cursul IEPC cauzat de ciuperci. Cu IEPC timpuriu, frecvența studiilor de fezabilitate este de 10-11%, iar târziu - 23-28%.

Cursul clinic al IEPC depinde de mulți factori: tipul de agent patogen, vârsta pacientului, eficacitatea terapiei cu antibiotice. Cu un agent patogen extrem de virulent (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativă), predomină un curs acut cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute și multiple a organelor, studiu de fezabilitate. Cu un agent patogen ușor virulent, se desfășoară imaginea clasică a „sepsis lenta”, care este mai tipică pentru IEPC târziu.

Comparativ cu mijlocul secolului al XX-lea, principalii agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus și epidermalis. În structura agenților patogeni, proporția de bacterii gram-negative, anaerobe și ciuperci a crescut, care în majoritatea cazurilor sunt rezistente la terapia antibacteriană. Acest lucru a contribuit la creșterea numărului de IE acută primară odată cu apariția complicațiilor tromboembolice multiple.

Inspecţie

În cursul clasic al IE, o examinare generală relevă numeroase simptome nespecifice: paloarea pielii cu o nuanță galben-cenușie (culoarea „cafea cu lapte”) se explică prin anemie caracteristică endocarditei, iar tonusul icteric al pielii se datorează implicarea ficatului în procesul patologic și hemoliza eritrocitelor; pierderea în greutate se dezvoltă foarte repede, în câteva săptămâni; modificări ale falangelor terminale ale degetelor sub formă de „tobe” și unghii precum „ochelari de ceas”, care sunt detectate în timpul unui curs lung al bolii (aproximativ 2-3 luni); simptome periferice datorate vasculitei sau emboliei. Erupție hemoragică petechială pe pielea suprafeței anterioare superioare cufăr iar pe picioare, de dimensiuni mici, nu devin palide când sunt apăsate, nedureroase la palpare). În timp, petechiile devin maronii și dispar. Uneori hemoragiile petechiale sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare - petele lui Lukin sau pe membranele mucoase ale cavității bucale. În centrul micilor hemoragii din conjunctivă și mucoase, există o zonă caracteristică de albire. Petele lui Roth sunt mici hemoragii la nivelul retinei, asemănătoare petelor lui Lukin, în centru având și o zonă de albire, care se relevă în timpul unei examinări speciale a fundului.

Hemoragiile liniare sub unghii (nodulii lui Osler) sunt formațiuni dureroase, roșiatice, tensionate de mărimea unui bob de mazăre, situate în piele și țesutul subcutanat pe palme, degete și tălpi. Nodulii Osler sunt infiltrate inflamatorii mici cauzate de trombovasculită sau embolie în vasele mici. Apărând în piele sau în țesutul subcutanat, acestea dispar rapid. Test pozitiv al lui Rumpel-Leede-Konchalovsky, care indică o fragilitate crescută a microvaselelor, care poate fi adesea asociată cu afectarea secundară a peretelui vascular în vasculită și / sau trombocitopatie (funcția scăzută a trombocitelor).

Testul se efectuează după cum urmează: o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale este aplicată pe umăr și se creează o presiune constantă de 100 mm Hg. Artă. După 5 minute, evaluați rezultatele probei. În absența încălcărilor hemostazei vasculare-trombocitare sub manșetă, apar doar un număr mic de hemoragii petechiale (punctate) (mai puțin de 10 petechii în zona delimitată de un cerc cu un diametru de 5 cm). Cu o creștere a permeabilității vasculare sau a trombocitopeniei, numărul de petechii din această zonă depășește 10 (test pozitiv). Semne de insuficiență cardiacă, care se dezvoltă ca urmare a formării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspidiene și miocarditei: poziția ortopneei, cianoza, respirația șuierătoare congestivă umedă în plămâni, edemul picioarelor, umflarea venelor cervicale, hepatomegalie. ;
Alte manifestări externe ale bolii cauzate de leziuni imune ale organelor interne, tromboembolism, precum și dezvoltarea focarelor septice în organele interne: afectarea conștiinței, paralizie, pareză și alte simptome neurologice cerebrale și focale, care sunt semne ale complicațiilor cerebrale (cerebrale) infarct, care se dezvoltă ca urmare a tromboembolismului vaselor cerebrale, hematoame intracerebrale, abces cerebral, meningită); semne de embolie pulmonară (PE), adesea detectate cu afectarea valvei tricuspidiene (mai ales deseori la dependenții de droguri) - dificultăți de respirație, dispnee, dureri toracice, cianoză; semne de tromboembolism și leziuni septice ale splinei - splenomegalie, durere în hipocondrul stâng; semne obiective de artrită asimetrică acută a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor.

Palparea, percuția inimii

Conducerea în tabloul clinic al endocarditei infecțioase, alături de febră și simptome de intoxicație, sunt manifestări cardiace ale bolii cauzate de formarea bolilor de inimă, miocardită și (uneori) deteriorarea vaselor coronare (embolie, vasculită). În cursul acut al endocarditei infecțioase, se produce o ruptură bruscă a filamentelor tendinoase ale valvelor mitrale sau tricuspidiene, insuficiența acută a ventriculului stâng sau a ventriculului drept. Mai des, există o leziune a valvei aortice (la 55-65% dintre pacienți), mai rar insuficiența valvei mitrale (la 15-40% dintre pacienți). Leziunea combinată a valvei aortice și mitrale este detectată în 13% din cazuri. Insuficiența valvei tricuspidiene izolate în general nu este atât de frecventă (în 1-5% din cazuri), deși această localizare a leziunii predomină la dependenții de droguri (la 45-50% dintre pacienți).

Datele de palpare și percuție ale inimii sunt determinate de localizarea leziunii infecțioase (valve aortice, mitrale, tricuspidiene), precum și de prezența unei patologii concomitente, împotriva căreia s-a dezvoltat endocardita infecțioasă. În majoritatea cazurilor, există semne de mărire a VS și hipertrofia acesteia: deplasarea la stânga a impulsului apical și marginea stângă a matității relative a inimii, impulsul apical difuz și crescut.

Auscultarea inimii

Semnele auscultatorii ale unei boli cardiace în curs de dezvoltare încep de obicei să apară după 2-3 luni ale unei perioade febrile. Odată cu înfrângerea valvei aortice, sunetele de inimă I și II încep să slăbească treptat. În spațiul intercostal II din dreapta sternului, precum și în punctul lui Botkin, apare un murmur diastolic liniștit, care începe imediat după tonul II. Murmurul are un caracter decrescendo și se efectuează până la vârful inimii. Odată cu înfrângerea valvei mitrale, are loc o slăbire treptată a sunetului cardiac I și apare un apetit sistolic dur în vârf, care se efectuează în regiunea axilară stângă. Înfrângerea valvei tricuspidiene se caracterizează prin apariția unui suflat sistolic de insuficiență tricuspidă, al cărui maxim este localizat în spațiul intercostal V din stânga sternului. Simptomul Rivero-Corvallo este adesea găsit.

Pulsul arterial, TA

Este important să comparați întotdeauna datele auscultatorii cu studiul proprietăților. pulsul arterialși modificări ale tensiunii arteriale. Odată cu formarea insuficienței aortice, apariția unui suflat diastolic este, de obicei, asociată cu modificări ale pulsului de tip celular, altus și magnus, precum și cu o scădere a tensiunii arteriale diastolice și o tendință de creștere a sângelui sistolic. presiune. Cu insuficiența mitrală, există o tendință slab exprimată la scăderea tensiunii arteriale sistolice și a pulsului.

Organele abdominale

Splenomegalia este unul dintre semnele frecvente ale endocarditei infecțioase, care este detectată în toate cazurile bolii. Splenomegalia este asociată cu infecții generalizate, abcese și infarcturi splenice.

OPȚIUNI DE DEBIT MODERN

Endocardita infecțioasă acută

Tabloul clinic al bolii are propriile sale caracteristici atunci când diferite opțiuni curenți. Clinica OIE se caracterizează printr-un curs sever, sindroame și simptome clinice pronunțate. Manifestările activității ridicate a procesului infecțios, completate de simptome ale IC, vin în prim plan; III - IV; FC, numeroase complicații, hepatosplenomegalie, hemodinamica centrală afectată. Cu OIE, manifestările complicațiilor sunt cele mai pronunțate, care se datorează celei mai mari activități de sepsis și severității insuficienței cardiace. Frecvența apariției principalelor simptome, sindroame, complicații ale AIE este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Simptome, sindroame, complicații ale EI acută

La pacienții cu AIE, tabloul clinic este dominat de intoxicație, febră, complicații septice (pneumonie, hepatită, splenomegalie, meningită), leziuni ale pielii și ale mucoasei. Complicațiile purulente (abcese ale plămânilor, splinei) sunt combinate cu numeroase leziuni ale organelor viscerale. O manifestare clinică importantă a OIE este studiul de fezabilitate, din care se manifestă adesea boala. Hepatosplenomegalia este înregistrată la mai mult de o treime din pacienți. Splenomegalia este o caracteristică persistentă a OIE. Este detectat la 85-98% dintre pacienții decedați. Infarctele splinei și abcesele se găsesc în 23,6% și respectiv 10,5% din cazuri. Pneumonia septică este observată la 21-43% dintre pacienții cu AIE cu leziuni ale camerelor stângi ale inimii și la 66,7% dintre pacienții cu AIE cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii.

Afectarea rinichilor se manifestă prin nefrită acută cu sindrom urinar ușor. Destul de des se dezvoltă infarctul renal (30-60%). Embolia arterelor renale se manifestă prin dureri ascuțite în regiunile lombare, epigastrice, greață, hematurie brută, creșterea tensiunii arteriale. Cu OIE, se dezvoltă adesea hepatită infectio-toxică (30-40%), manifestată prin îngălbenirea pielii, sclera, hepatomegalie, o creștere a concentrației de bilirubină, transaminaze din sânge. Sindromul DIC cu tromboză vasculară, formarea de ulcere acute în stomac, bulb duodenal, sângerări gastro-intestinale apare în 45,8% din cazuri.

Conform studiilor de laborator, se constată fenomene pronunțate de intoxicație. Se remarcă leucocitoză cu schimbare a înjunghierii, granularitatea toxică a neutrofilelor, VSH semnificativ accelerată (45-60 mm / h), anemie hipocromă severă.

O creștere a concentrației de proteine ​​de fază acută ( proteina C-reactiva, seromucoid, acizi sialici, fibrinogen), CEC, imunoglobuline, o scădere a numărului de limfocite T și B, disproteinemie, o creștere a indicatorilor de intoxicație a sângelui (indicele de intoxicație leucocitară de 2,5-5 ori, indicele nuclear de 3-4 ori , indicele de inflamație de 3-6 ori).

Endocardită infecțioasă subacută

Simptomele generale ale acestei variante de IE sunt o creștere a temperaturii corpului (79-95%) cu frisoane și transpirații torențiale. Febra prelungită persistentă sau recurentă asemănătoare undelor de tip nedeterminat și frisoane sunt tipice (68-74%).

Fluctuațiile zilnice ale temperaturii corpului depășesc adesea 1 0 C. Încetarea rapidă a febrei după un scurt curs de ABT mărturisește în favoarea PIE. La pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă cronică, glomerulonefrită, sindrom nefrotic, temperatura corpului rămâne normală. Apariția principalelor semne ale PIE este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4. Simptome, sindroame, complicații ale PIE

Diagnosticul endocarditei infecțioase:

DIAGNOSTIC INSTRUMENTAL DE LABORATOR

Analize de sânge clinice și biochimice

Analizele relevă o triadă caracteristică de simptome: anemie, leucocitoză și o creștere a VSH. Anemia, mai des de tip normocrom, este detectată aproximativ la pacienți, în special cu endocardită infecțioasă primară. Anemia se datorează opresiunii măduvă osoasă... O creștere a VSH, în unele cazuri ajungând la 50-70 mm / h, se găsește la aproape toți pacienții cu endocardită infecțioasă. Leucocitoza cu o deplasare a numărului de sânge leucocitar spre stânga este, de asemenea, foarte caracteristică endocarditei infecțioase. Hiperleucocitoza severă indică de obicei adăugarea de complicații purulente-septice.

La unii pacienți, numărul de leucocite poate fi normal și, în cazuri rare, este posibilă leucopenia. În analiza biochimică a sângelui, se determină disproteinemia pronunțată, datorită scăderii albuminei și creșterii conținutului de g-globuline și parțial g2-globuline. Aspectul proteinei C-reactive, creșterea conținutului de probe de fibrinogen, seromucoide și sedimentare pozitive (formol, sublimat) sunt, de asemenea, caracteristice. La jumătate dintre pacienții cu endocardită infecțioasă subacută, se constată factor reumatoid, la 70-75% dintre pacienți - titruri crescute ale CEC, niveluri ridicate ale componentelor complementului C3 și C4.

Hemoculturi pentru sterilitate

Rezultatele unui test de sânge microbiologic sunt decisive în confirmarea diagnosticului de endocardită infecțioasă și în alegerea unei terapii antibiotice adecvate. Pentru a obține rezultate fiabile, în primul rând, este necesară o prelevare corectă a sângelui, ceea ce implică respectarea următoarelor principii: prelevarea de sânge trebuie efectuată înainte de începerea tratamentului cu antibiotice sau după retragerea pe termen scurt a antibioticelor; prelevarea de sânge se efectuează în conformitate cu regulile de asepsie și antiseptice numai prin puncția unei vene sau a unei artere și utilizând sisteme speciale; proba de sânge obținută trebuie dusă imediat la laborator. Tehnica de prelevare a sângelui.

Când luați sânge pentru examinare microbiologică, în primul rând, trebuie evitată contaminarea cu flora obișnuită a pielii. În acest scop: în zona puncției vasului, câmpul este tratat de două ori cu o soluție de iod antiseptic (2%), alcool 70% sau alt antiseptic); tratamentul pielii se efectuează printr-o mișcare circulară de la centru la periferie; vena de la locul puncției trebuie palpată numai cu mănuși sterile; este necesar să se evite contactul repetat cu acul pielii; pentru prelevarea de sânge, se utilizează seringi sterile cu un volum de 10-20 ml sau dispozitive speciale (flacoane de vid); 5-10 ml de sânge venos se iau dintr-o venă în 2 sticle cu mediu nutritiv și se trimit imediat la laborator. În IE acută, când tratamentul cu antibiotice trebuie început imediat, sângele se ia de trei ori cu un interval de 30 de minute. În cazul IE subacut, prelevarea de sânge se efectuează de trei ori în 24 de ore. Dacă creșterea florei nu se obține în 48-72 de ore, se recomandă să se semene încă de 2-3 ori.

Electrocardiografie

Modificările ECG în endocardita infecțioasă sunt nespecifice. Când apare miocardita (difuză sau focală), pot fi detectate semne de blocare AV, aplatizare sau inversare a undei T, depresia segmentului RS-T. Tromboembolismul în arterele coronare este însoțit de semne ECG caracteristice ale IM (val patologic Q, modificări ale segmentului RS-T)).

Ecocardiografie

Examinarea ecocardiografică a aparatului valvular în endocardita infecțioasă are o mare importanță practică, deoarece, în multe cazuri, permite dezvăluirea semnelor directe ale acestei boli - vegetația pe valve, dacă dimensiunile lor depășesc 2-3 mm. În acest caz, cercetarea M-modală este mai informativă (aproximativ 70-80%). Dispunând de o rezoluție mai mare, detectează vibrațiile sistolice de amplitudine mică și frecvență înaltă asociate cu deteriorarea pliantelor supapei. Vegetațiile se găsesc sub forma unei multitudini de ecouri suplimentare, ca și cum ar „estompa” imaginea cuspizilor supapei în mișcare (cuspizii „shaggy”). Ecocardiografia bidimensională permite nu numai vizualizarea vegetației, ci și evaluarea formei, dimensiunii și mobilității acestora. Vegetația mobilă are de obicei o formă oarecum alungită. La un capăt, acestea sunt atașate la supape, iar celălalt capăt se mișcă liber cu fluxul de sânge, ca și cum ar fi independent de mișcarea supapelor în sine.

Atunci când valva tricuspidă a vegetației este deteriorată, aceasta plutește în cavitatea RV (în sistolă), apoi apare în cavitatea RV (în diastolă). Vegetația staționară este o îngroșare mică pe cuspizii supapelor, care sunt relativ ferm conectate cu ele și repetă complet mișcările cuspizilor. Una dintre complicațiile grave ale endocarditei infecțioase este ruperea filamentelor tendinoase ale valvei mitrale, care determină mișcarea patologică a prospectului corespunzător. Ruptura corzilor valvei posterioare sau anterioare este însoțită de oscilații haotice de amplitudine mare ale valvelor și prolapsul lor sistolic în cavitatea LA. Cu ecocardiografia bidimensională, este uneori posibilă vizualizarea coardelor rupte care se mișcă liber în cavitatea VS.

În diagnosticul stadiilor incipiente ale IE, ecocardiografia transesofagiană (TEE) devine din ce în ce mai importantă, ceea ce are avantaje semnificative față de ecocardiografia transtoracică (TTEchoCG). În primul rând, traductorul cu ultrasunete este adiacent la suprafața posterioară a atriului stâng, sunt separați doar de peretele esofagian și de pericard, care nu atenuează semnalul ultrasunete. Absența obstrucțiilor acustice permite vizualizarea optimă a tuturor structurilor inimii, în special a atriilor, bulbului aortic, a valvelor atrioventriculare și aortice, a septelor atriale și interventriculare. În al doilea rând, pentru TEE, senzori cu mai mulți frecventa inalta(5-7 MHz), ceea ce face posibilă evaluarea structurilor morfologice cu dimensiuni de până la 1-2 mm. În al treilea rând, s-au dezvoltat senzori transesofagieni multi-plan care permit schimbarea planului de scanare fără schimbarea poziției sale, oferind o imagine de înaltă calitate a structurilor cardiace de interes, abcese mici și CF.

În majoritatea cazurilor (94%), TEE poate fi utilizat pentru a vizualiza semnele cardiace cu ultrasunete ale IEPC. Sensibilitatea și specificitatea TTE în detectarea semnelor cardiace ale IEPC au fost de 84%, respectiv 90%, iar TEE a fost de 93,4% și 96,3%. Cele mai semnificative semne sunt: ​​CF (92,5%), fistule paraprostetice (94%), revărsat pericardic (89%), tromboză (81%), ruptura protezei valvulare (69%), abcese miocardice (68%).

Cu ajutorul TEE, este posibil să se identifice semnele unei IE supape naturale etapele inițiale dezvoltarea bolii. Acest lucru face posibilă efectuarea ABT în timp util sau să se limiteze la o intervenție chirurgicală care economisește valvele. Numai cu ajutorul TEE este posibil să se efectueze o monitorizare intraoperatorie adecvată, observare în perioada postoperatorie timpurie. Ecocardiografia transesofagiană permite evaluarea mai bună a funcționării valvelor cardiace artificiale, diagnosticarea dezvoltării IEPC precoce. Monitorizarea postoperatorie efectuată de TEE joacă un rol decisiv în diagnosticul IEPC precoce.

Eficiența ridicată a metodei a contribuit la răspândirea utilizării TEE la pacienții cu EI. Dacă în 1989 raportul ecocardiografiei transesofagiene și transtoracice a corespuns cu 1/13, atunci în 1990 - deja 1/8, iar în 2001 - 1/2. TEE este cel care, în majoritatea cazurilor, dezvăluie IE atunci când alte studii instrumentale nu pot determina semnele sale. Modificările morfologice și hemodinamice detectate cu ajutorul său ajută la concretizarea calendarului și a indicațiilor pentru operație.

În legătură cu dezvoltarea unor sisteme de diagnostic fundamental noi, moduri de examinare cu ultrasunete, posibilitățile ecocardiografiei s-au extins semnificativ. Calitatea vizualizării structurilor intracardiace, cantitatea de informații primite a crescut de mai multe ori. Combinația de ecocardiografie transtoracică și transesofagiană utilizând un traductor multi-plan permite detectarea semnelor IE în 90-100% din cazuri.
Conform unui studiu efectuat pe 250 de pacienți cu IE, am dezvoltat criterii de diagnostic cu ultrasunete pentru IE a supapelor naturale, artificiale, care sunt clasificate în principale, suplimentare în ceea ce privește sensibilitatea și specificitatea. Compoziția criteriilor cu ultrasunete pentru IE a supapelor naturale este prezentată în Tabelul 9.

Tabelul 9. Criteriile de diagnostic cu ultrasunete ale IEEC

Principalele criterii ale IEJC includ: vegetație microbiană, regurgitare severă pe valvele afectate. Semne suplimentare incluse: abcese cardiace, leziuni septice ale organelor interne, avulsie cordală, perforații, ruptura cuspizilor valvulari, revărsat în cavitatea pericardică.

Aprobarea criteriilor la pacienți a arătat că stabilirea unui diagnostic fiabil al IEJC este posibilă dacă sunt identificate cel puțin 1 criteriu principal și 2 suplimentare sau 2 principale în prezența unui tablou clinic caracteristic: dinamica auscultatorie a murmururilor cardiace, febră, frisoane, greutate pierdere, transpirații abundente, artromialgie, petechii însoțite de o creștere a LII, VSH accelerată, anemie hipocromă, leucocitoză cu deplasare spre stânga sau limfopenie severă. Sensibilitatea și specificitatea semnelor diagnostice pentru determinarea IEEC au fost de 77%, respectiv 93%.

Principalele criterii pentru IE a unei proteze valvulare au inclus: vegetația microbiană situată pe o valvă artificială sau paravalvular, un abces cardiac și semne de „rupere” a protezei. Criteriile suplimentare includ: fistula paraprostetică, insuficiență severă pe fistule paraprostetice, tromboză valvulară protetică, revărsat pericardic, leziune septică a organelor interne (Tabelul 10).

Tabelul 10. Criterii de diagnostic cu ultrasunete pentru IEPC

Aprobarea criteriilor a arătat că stabilirea unui diagnostic fiabil al IEPC este posibilă dacă sunt identificate cel puțin 1 criteriu principal și 2 criterii suplimentare sau 2 criterii principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Când s-au identificat primele semne principale sau cel puțin 3 semne suplimentare, inima a fost monitorizată dinamic folosind ecocardiografia transesofagiană pentru a determina diagnosticul, tabloul clinic și rezultatele testelor de sânge bacteriologice au fost analizate. Această abordare a făcut posibilă evitarea diagnosticării false a IEPC. În general, sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei pentru verificarea IE a unei valve protetice au fost de 85% și 94%.

Conform rezultatelor studiului, ecocardiografia transesofagiană sa dovedit a fi cea mai sensibilă (95%) și metodă specifică (100%) de diagnostic cu ultrasunete a semnelor cardiace ale bolii. Ecografia organelor interne a fost o metodă sensibilă (88%) și specifică (94%) pentru diagnosticarea semnelor extracardiace ale bolii. Datorită acestui fapt, în diagnosticul precoce al IE, este recomandabil să se utilizeze TEE, examinarea cu ultrasunete a ficatului, rinichilor, splinei în dinamică.

După analiza datelor ecografice a mai mult de 250 de pacienți cu IE, am clasificat semnele ecografice cardiace, extracardiace ale bolii, ținând cont de sensibilitatea, specificitatea acestora pentru criteriile diagnostice principale și suplimentare. Principalele criterii ecografice ale IE includ: vegetație microbiană (100%, 100%), abces cardiac (72,4%, 100%), insuficiență severă pe valve, fistule paraprostetice (74%, 100%), semne de „detașare” a proteza valvulară (100%, 100%). Criteriile ecografice suplimentare pentru IE au inclus: revărsat pericardic (71%, 77%), avulsie cordală, perforație și rupere a pliantelor valvulare (51%, 59%), tromboză valvulară protetică (21,6%, 72%), fistule paraprostetice (20,4%) , 69%), leziuni septice ale organelor abdominale (86%, 91%).

La testarea criteriilor de diagnostic, sensibilitatea și specificitatea acestora au fost de 93% și 98% atunci când au fost detectate cel puțin 1 criteriu principal și 2 criterii suplimentare cu ultrasunete sau 2 principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Diagnosticul IE a fost considerat cel mai probabil atunci când au fost detectate cel puțin 3 criterii suplimentare cu ultrasunete sau doar 1 principal. În astfel de cazuri, este necesară o hemocultură pozitivă de 2 sau mai multe probe de sânge pentru a confirma diagnosticul.

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul IE se bazează pe identificarea mai multor semne conducătoare: febră peste 38 0 C; formarea relativ rapidă a insuficienței valvelor aortice, mitrale sau tricuspidiene; prezența leziunilor imune concomitente (glomerulonefrită, miocardită, nodulii Osler, hemoragii, pete Lukin); identificarea ecocardiografică a vegetației pe cuspizii valvei sau semne ale unei "noi" boli de inimă; rezultă hemocultură pozitivă pentru sterilitate; anemie, leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut; mărirea splinei.

Valoarea de diagnosticare a fiecăruia dintre semnele enumerate nu este aceeași. Prin urmare, pentru diagnosticul corect și în timp util al endocarditei infecțioase, este necesar să se analizeze întregul tablou clinic al bolii, datele anamnestice, rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale. La mijlocul secolului trecut, semnele clasice ale IE erau considerate o triadă de simptome: febră, anemie, zgomot. În prezent în practica clinică utilizați criteriile Duke IE, reflectând capacitățile de diagnostic actuale ale acestei boli (Tabelul 11). Diagnosticul este considerat fiabil dacă sunt prezente 2 criterii mari sau 1 criterii mari și 3 mici sau 5 criterii mici.

Tabelul 11. Criteriile Duke pentru diagnosticul endocarditei infecțioase

Studiile efectuate pentru a determina eficacitatea acestor criterii au permis verificarea IE în 62-81% din cazuri în prezența unei hemoculturi pozitive. În cazul rezultatelor negative ale hemoculturilor, sensibilitatea, specificitatea criteriilor DUKE au scăzut la 10,4 și respectiv 16,4%. Pentru a verifica IE cu un agent patogen neidentificat, profesorul V.P. Tyurin (1998) a îmbunătățit criteriile DUKE. Criteriile DUKE mari îmbunătățite includ:

1. Hemocultură pozitivă din 2 probe de sânge separate (indiferent de tipul agentului patogen) prelevate la intervale de 12 ore; sau în toate cele 3; sau în majoritatea probelor de 4 sau mai multe hemoculturi prelevate la intervale de una sau mai multe ore;

2. Semne ecocardiografice (CF, abces sau disfuncție a protezei valvulare, insuficiență).

Criteriile rafinate DUKE mici au inclus:

Diagnosticul IE este fiabil atunci când se determină 2 criterii mari, 1 mare și 3 mici sau 5 mici. În criteriile îmbunătățite, primul semn mare este izolarea multiplă a agentului patogen indiferent de tipul acestuia (primul mare este combinat cu al cincilea criteriu mic DU KE). În plus, a fost introdus un mic criteriu - splenomegalie. A șasea caracteristică de diagnostic minor (caracteristici ecocardiografice care nu îndeplinesc criteriile mari DU KE) a fost înlocuită de anemie, a cărei apariție și semnificație este mult mai mare. Utilizarea acestor criterii face posibilă stabilirea unui diagnostic fiabil la 53% dintre pacienții cu rezultate negative ale unui test de sânge bacteriologic.

Pentru a dezvolta criterii de diagnostic pentru IE, am efectuat o analiză de sensibilitate a peste 300 de semne ale bolii. Analiza sensibilității, specificității semnelor clinice, de laborator și instrumentale a făcut posibilă selectarea celor mai informative dintre acestea (Tabelul 12).

Tabelul 12. Semne clinice de endocardită infecțioasă

Cele mai specifice semne clinice ale IE au fost o creștere a temperaturii corpului peste 38 ° C (64% și respectiv 100%), dinamica murmurului cardiac (100%, 98%). Au fost oarecum inferiori lor în ceea ce privește specificitatea: frisoane (91%), petechii (81%), simptomul lui Lukin (79%), artromialgie (73%), scădere în greutate (67%), transpirații abundente (64%), Simptomul lui Osler (62%). Modificări ale limitelor inimii (54%), semne de insuficiență cardiacă (51%), febră (41%), tahicardie (35%), febră peste 39 0 C (41%), febră până la 38 0 C ( 27%) nu au fost foarte specifice. Indicatori de sensibilitate, specificitate a semnelor instrumentale și de laborator ale IE în tabelul 13.

Tabelul 13. Semne instrumentale, de laborator

De remarcat este sensibilitatea ridicată, specificitatea semnelor instrumentale, hemocultura pozitivă prezentată de stafilococ. aureus, stafilococ. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta -gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, sandida albicans și ciuperci din genul Aspergillus (88,8%, 100%), anemie hipocromă (91%, 92%), până la 40 mm / h (65%, 78%), LII crește de la 3 la 6 convenționale. unități (62%, 82%), leucocitoză cu deplasare spre stânga (89%, 66%), limfopenie (75%, 61%). Prin amploarea indicatorilor de sensibilitate și specificitate, au fost selectate 4 criterii principale și 11 criterii de diagnostic suplimentare pentru IE (Tabelul 14).

Tabelul 14. Criterii de diagnostic pentru endocardita infecțioasă

Aprobarea criteriilor de diagnostic a arătat că, cu o hemocultură pozitivă, identificarea a 2-3 criterii principale sau 2 criterii principale și mai multe criterii suplimentare face posibilă stabilirea unui diagnostic fiabil în 96% din cazuri. Cu o hemocultură negativă, acest indicator nu a depășit 78%. A fost efectuată analiza tabloului clinic, studii de laborator la pacienții cu IE. Se atrage atenția asupra schimbării indicatorilor clasei funcționale a IC, momentul formării defectelor, dinamica murmurului cardiac, severitatea febrei, frisoanelor, transpirației, pierderea în greutate, creșterea dimensiunii ficatului și splinei , leziuni renale septice, sindroame articulare, embolice. Modificările calitative și cantitative ale trăsăturilor au corespuns celor trei grade de activitate IE (Tabelul 15).

Tabelul 15. Criterii clinice pentru activitatea endocarditei infecțioase

Notă: +++ - semnificativă, ++ pronunțată, + - moderată, + - - inconsistentă.

Principalele criterii de laborator pentru activitatea IE au inclus 8 indicatori care reflectă severitatea inflamației, intoxicației și modificărilor sistemului imunitar. Criteriile suplimentare au inclus 9 semne care caracterizează starea funcțională a ficatului, rinichilor, severitatea tulburărilor metabolismului proteinelor, modificări ale sistemului de coagulare a sângelui (Tabelul 16).

Se atrage atenția asupra dinamicii modificărilor parametrilor hemoglobinei, eritrocitelor, leucocitelor, limfocitelor din sânge, a ratei de sedimentare a eritrocitelor, indicelui de intoxicație leucocitară, CEC, imunoglobulinelor, care au fost incluse în principalele criterii de activitate a bolii. Criteriile suplimentare de activitate au inclus ALT, AST, creatinină, proteine ​​din sânge, fibrinogen, trombocite și indicele de protrombină. În general, modificările semnelor clinice, datelor de laborator și studiilor imunologice au corespuns celor trei grade de activitate.

Tabelul 16. Criterii de activitate de laborator

Notă: + + + - semnificativ, + + - pronunțat, + - moderat.

Activitate ridicată (Gradul III) caracterizat prin al treilea, al patrulea FC al insuficienței cardiace, dinamica rapidă a murmurului cardiac și formarea rapidă a defectelor cardiace, o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C, transpirații abundente, frisoane, sindrom articular, embolie frecventă, o scădere semnificativă a greutatea corporală, hepatosplenomegalie și leziuni frecvente la rinichi. Există hiperleucocitoză (peste 16 * 10 9 / l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă severă (hemoglobină mai mică de 80 g / l, eritrocite mai puțin de 3 * 10 12 / l), o scădere a numărului de trombocite (mai puțin de 100 * 10 3 / l), accelerație SEA (peste 40 mm / h), creștere semnificativă a LII (peste 6 unități convenționale), CEC (peste 140 de unități optice), imunoglobuline A, M, G.

Cu un test de sânge biochimic, o creștere a concentrației de AST (peste 100 mmol / l), ALT (peste 100 mmol / l), creatinină (mai mult de 2 mg /%), globulină (mai mult de 60%), o scădere în concentrația de proteine ​​totale (mai puțin de 60 g / l) și albumină (mai puțin de 40%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, se înregistrează o scădere a indicelui de protrombină (mai puțin de 60%), o creștere a concentrației de fibrinogen (peste 7 g / l).

Activitate moderată (gradul II) caracterizată prin dezvoltarea frecventă a celui de-al doilea FC al CHF, dinamica lentă a murmururilor cardiace și formarea de defecte cardiace, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 0 C. Transpirația, frisoanele, sindromul articular, embolia și afectarea rinichilor nu sunt pronunțate brusc. Se pronunță o scădere a greutății corporale, o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.

La cercetări de laborator leucocitoză din sânge (de la 9 la 16 * 10 9 / l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă (hemoglobină 80-100 g / l, eritrocite 3-3,7 * 10 12 / l), o scădere a numărului de trombocite la 100-180 * 10 3 / l, accelerație SEA până la 20-40 mm / h, o creștere pronunțată a LII (2-6 unități convenționale), CEC (90-140 unități optice), imunoglobuline A, M, G.

Conform studiilor biochimice, o creștere a concentrației de AST până la 50-100 mmol / L, ALT până la 40-100 mmol / L, creatinină până la 1-2 mg /%, globulină până la 40-60%, o scăderea proteinelor totale (până la 60-80 g / l), a albuminei (până la 40-60%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, sunt caracteristice o scădere a indicelui de protrombină (până la 60-90%), o creștere a concentrației de fibrinogen (până la 4-7 g / l).

Activitate minimă (Gradul I) caracterizată prin temperatură subfebrilă (până la 38 0 C), primul FC al insuficienței cardiace, dinamica foarte lentă a murmururilor cardiace, formarea lentă a defectelor cardiace. Transpirația, frisoanele, sindromul articular sunt instabile. Este posibil să nu existe embolie, mărirea ficatului și splinei, semne de afectare a rinichilor. Pierderea în greutate este de obicei moderată.

Există leucocitoză (mai puțin de 9 * 10 9 / l) sau leucopenie moderată, anemie hipocromă de severitate ușoară (hemoglobină mai mare de 100 g / l, eritrocite mai mare de 3,7 * 10 12 / l), o ușoară scădere a numărului de trombocite (nu mai puțin de 180 * 10 3 / l), ESR accelerat (mai puțin de 20 mm / h), creștere moderată a LII (mai puțin de 2 unități convenționale), CEC (mai puțin de 90 de unități optice), imunoglobuline A, M, G .

O ușoară modificare a concentrației de AST (mai puțin de 50 mmol / L), ALT (mai puțin de 40 mmol / L), creatinină (mai puțin de 1 mg /%), globulină (mai puțin de 40%), proteine ​​totale (mai mult de 80 g / L) și albumina (mai mult de 60%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, este posibilă o creștere a indicelui de protrombină (mai mult de 90%), o scădere a concentrației de fibrinogen (mai puțin de 4 g / l).

În prezent, au fost elaborate criterii de diagnostic pentru IE subacut. Acestea au inclus clinice (principale: febră peste 38 ° C, zgomot de regurgitare, splenomegalie, vasculită; suplimentare: glomerulonefrita, manifestări ale sindromului tromboembolic) și paraclinice (ecocardiografice: VM, distrugerea semnificativă a valvelor, regurgitare crescută; laborator: hemocultură pozitivă peste 30 de ani mm / h, anemie normo- sau hipocromă) semne.

Identificarea a două criterii principale, dintre care unul este un murmur de regurgitare asupra inimii cu unul suplimentar, permite diagnosticarea IE fără utilizarea unor criterii paraclinice. La stabilirea a două criterii principale cu un criteriu suplimentar și cel puțin două paraclinice, diagnosticul este fiabil. IE posibil este o combinație de semne de bază și suplimentare, fără zgomotul de insuficiență, semne ecocardiografice ale bolii.

Pentru confirmarea IE, complicând evoluția bolilor cardiace congenitale, febră de etiologie necunoscută, modificări ale caracteristicilor auscultatorii ale murmururilor sau sunetelor cardiace în dinamică, modificări ale culorii pielii (paloare, icter, petechii), o creștere a dimensiunii inimii , splina, tahicardie crescândă, dificultăți de respirație sunt luate în considerare. Semnele insuficienței cardiace care nu sunt oprite prin aportul de glicozide cardiace, tulburări de ritm și conducere, modificări ale funcției hepatice și renale, definilamină pozitivă, sublimat, timol, teste sialice, hipergamaglobulinemie nu sunt de mică importanță.

În ultimele decenii, s-au răspândit forme clinice speciale ale bolii: IE la dependenții de droguri, IE la proteze valvulare, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, IE la pacienții cu hemodializă programată, IE la pacienții cu transplant. IE la dependenții de droguri se caracterizează prin înfrângerea MC intact cu formarea insuficienței sale (98,5%) și a CF (100%); curs acut pe fondul sepsisului (90%), manifestări clinice polisindromice.

Sindroamele principale sunt: ​​infecțio-toxice (92%), tromboembolice (76%) cu formare de PE (72%), pneumonie de infarct abcesiv (65%), coagulare intravasculară diseminată (75%), insuficiență cardiacă acută și organe multiple (45%)). Cursul IEPC se caracterizează prin: leziuni frecvente (66%) ale protezei AV cu formarea de CF și tromboză (96%), dezvoltarea fistulelor paraprostetice (91%), ruptura valvei (45%). În 80-100% din cazuri, se formează abcese ale miocardului și (sau) inel fibros, se formează embolii multiple, atacuri de cord și abcese ale organelor.

IEPC precoce se caracterizează printr-un curs acut și un tablou clinic viu, decompensare rapidă a insuficienței cardiace și dezvoltarea complicațiilor fatale. Este important semne diagnostice sunt murmur protodiastolic și sistolic în timpul formării fistulelor paraprostetice, murmur sistolic în cazul unui defect al septului interventricular, aorto-dreapta și fistula aorto-pulmonară. Pentru IEPC târziu, un curs subacut și o clinică „ștearsă”, compensarea pe termen lung a IC este caracteristică.

Diagnosticul IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat este foarte dificil, deoarece boala are un curs subacut. Detectarea MT (82-90%) atașată la electrodul sondei este de o importanță decisivă. IE la pacienții cu hemodializă programată (1,7-5%) se caracterizează printr-un tablou clinic „neclar”, manifestări ale insuficienței renale cronice (pericardită uremică, miocardită, leziuni valemice uremice). Pentru diagnosticul acestei forme de boală, este important să se determine CF pe MC, hemocultură pozitivă, semne de leziuni septice ale ficatului, splină.

Dacă se suspectează endocardită la pacienți după transplant de organe, trebuie avut în vedere faptul că EI fungică primară se dezvoltă în primele 30 de zile (după transplantul de inimă - în 8%, rinichi - în 6%, ficat - în 2%). Se caracterizează printr-un curs acut, o imagine clinică vie a sepsisului, dezvoltarea insuficienței cardiace acute, insuficiență multiplă a organelor, studii multiple de fezabilitate. Determinarea semnelor de deteriorare a valvei (VM, regurgitare, separare cordală, perforare și / sau rupere a pliantelor valvulare), modificări septice în splină, ficat și rinichi este de o importanță majoră.

ALGORITME DIAGNOSTICE

În diagnosticul IEEC, se recomandă utilizarea TTE polipozițională în modurile B și M-mod, duplex, scanare triplex cu o combinație de mod B cu studiu DTI, mod B cu IV- și CD-Doppler. În diagnosticul IEPC, TTEchoCG și TEECG sunt utilizate secvențial. Pentru a identifica fistulele paraprostetice, evaluați regurgitația, scanarea triplex este mai informativă: modul B și M cu modul Doppler color, modul B cu undă puls, Doppler cu undă constantă. Algoritmul pentru examinarea pacienților în ambulatoriu, la internarea în spital, este prezentat în tabele.

Tratamentul endocarditei infecțioase:

Programul modern de tratament combinat pentru IE include terapie antibacteriană, patogenetică și simptomatică, hemocorecție extracorporală și chirurgie cardiacă, dacă este indicat. În fiecare caz, tratamentul este selectat individual. Este necesar să se ia în considerare tipul de agent patogen, severitatea stării pacientului, faza de dezvoltare și varianta cursului IE, cantitatea de măsuri de tratament în etapele anterioare.

Terapia antibacteriană a pacienților cu IE se desfășoară într-un spital în conformitate cu principiile de bază: tratamentul trebuie să fie etiotrop, vizând agentul cauzal al bolii; pentru tratament, trebuie utilizate numai medicamente antibacteriene care au acțiune bactericidă; Terapia IE trebuie să fie continuă și pe termen lung: cu infecție streptococică - cel puțin 4 săptămâni; cu infecție stafilococică - cel puțin 6 săptămâni; cu flora gram-negativă - cel puțin 8 săptămâni; tratamentul trebuie să includă crearea unei concentrații mari de antibiotice în patul vascular și vegetație (de preferință picurare intravenoasă de antibiotice).

Criteriile pentru oprirea tratamentului cu antibiotice trebuie considerate o combinație a mai multor efecte: normalizarea completă a temperaturii corpului; normalizarea parametrilor de laborator (dispariția leucocitozei, neutrofilie, anemie, o tendință clară spre o scădere a VSH); rezultatele negative ale unui test de sânge bacterian; dispariția manifestărilor clinice ale activității bolii. Cu o creștere a semnelor de reacții imunopatologice (glomerulonefrită, artrită, miocardită, vasculită), se recomandă utilizarea: glucocorticoizi (prednisolon nu mai mult de 15-20 mg pe zi); agenți antiplachetari; plasma hiperimună; imunoglobulină umană; plasmafereza. Cu ineficiența tratamentului conservator în decurs de 3-4 săptămâni, este indicată o intervenție chirurgicală cardiacă.

În ciuda creării în ultimii ani a unui număr mare de medicamente antibiotice și chimioterapice extrem de eficiente, tratamentul IE rămâne o sarcină extrem de dificilă. Acest lucru se datorează creșterii frecvenței semănării tulpinilor extrem de virulente ale agenților patogeni (stafilococ, Pseudomonas aeruginosa, microorganisme gram-negative din grupul HASEK) rezistente la terapia cu antibiotice, o scădere a rezistenței imunologice a majorității pacienților, o creștere a numărului de pacienți vârstnici și senili și alte motive. Efectul terapiei cu antibiotice este determinat în mare măsură de cât de mult este suficientă concentrația de antibiotice create în sânge pentru a afecta agentul patogen situat profund în focarul inflamației (vegetație) și înconjurat de un cheag „protector” de trombină-fibrină.

În tratamentul IE se utilizează antibiotice cu acțiune bactericidă: inhibitori ai sintezei peretelui celular bacterian - B-lactame (peniciline, cefalosporine, carbopeneme); inhibitori ai sintezei proteinelor (aminoglicozide, rifampicină); inhibitori ai sintezei acidului nucleic (fluorochinolonele). Tabelul 23 prezintă schemele de antibiotice în funcție de agentul patogen și sensibilitatea acestuia.

Tabelul 23. Regimuri de terapie cu antibiotice (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004)

Terapia patogenetică, simptomatică a IE este tratamentul medicamentos al sindroamelor patologice principale folosind medicamente antiinflamatoare nespecifice, medicamente cu efect inotrop pozitiv, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, agenți antiplachetari, anticoagulanți. Efectul lor complex vizează oprirea intoxicației, reacții imune complexe, compensarea insuficienței cardiace, tratarea complicațiilor și corectarea tulburărilor din sistemul hemostatic.

Cu diferite variante ale evoluției bolii în tabloul clinic, anumite sindroame vin în prim plan. IE acută corespunde unui sindrom infecțio-toxic pronunțat, studiu de fezabilitate, IE subacut - sindrom de insuficiență cardiacă, studii de fezabilitate multiple, atacuri de cord, modificări autoimune. Pentru o versiune prelungită a IE, sindromul HF, caracteristicele sunt deteriorarea complexului imun al organelor interne. Aceste caracteristici determină conținutul și tactica terapiei.

Pentru tratamentul sindromului infectio-toxic, terapia prin perfuzie se efectuează luând în considerare severitatea stării pacientului, funcția excretorie renală. Soluțiile (soluție salină, 5%, 10% soluție de glucoză, poliglucină, electroliți), diuretice sunt administrate într-o cantitate astfel încât cantitatea zilnică de urină să depășească volumul lichidului injectat cu 300-400 ml. Medicamentele antipiretice sunt prescrise la o temperatură corporală peste 38 0 C. Se utilizează doze terapeutice medii medicamente, în IE acută și subacută cu manifestări severe ale sindromului - maximul.

Pentru a reduce intoxicația, pacienților cu IE stafilococ i se prescrie plasmă de donator antistafilococ în conformitate cu schema general acceptată. Durata terapiei este determinată de momentul eliminării sindromului sau de o scădere semnificativă a manifestărilor sale. Criteriile pentru un tratament eficient sunt: ​​scăderea temperaturii corpului la normal, eliminarea frisoanelor, reducerea transpirației, slăbiciune, stare generală de rău, normalizarea indicatorilor de laborator ai activității IE.

Atunci când se tratează IC, trebuie avut în vedere faptul că la pacienții cu IE, acest sindrom se dezvoltă ca urmare a miocarditei infecțio-toxice, a insuficienței valvelor cardiace și a scăderii semnificative a contractilității miocardice. Prin urmare, este necesar să se efectueze simultan stimulare inotropă a miocardului, reducerea postului și preîncărcarea inimii, afectarea inflamației, procesele autoimune în miocard.

Pentru a atinge aceste obiective, sunt prescrise glicozide cardiace. Pentru stabilizarea membranei celulare, se utilizează inflamația corectă, afectarea autoimună a miocardiocitelor, prednisolonul (80-120 mg / zi, parenteral). În cazul unei creșteri a instabilității electrice a miocardului, o creștere a simptomelor insuficienței cardiace, se utilizează medicamente cu efect inotrop pozitiv (dopamină, dopamină). Pentru descărcarea inimii - diuretice (buclă, tiazidă), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril), vasodilatatori periferici (nitrați, hidralazină).

La pacienții cu FC I-II FC conform NYHA, cel mai mare efect terapeutic a fost atins din utilizarea combinată a diureticelor tiazidice cu inhibitori ai ECA în doze mici. Regimul de tratament pentru insuficiența cardiacă FC III a inclus un diuretic, un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Dacă persistă semne de insuficiență cardiacă, este prescris suplimentar un vasodilatator periferic. În tratamentul pacienților cu HF IV FC, se utilizează diuretice de ansă și tiazidice, un inhibitor ECA în doze terapeutice medii sub controlul tensiunii arteriale. Când tensiunea arterială este sub 90 și 70 mm. rt. Artă. nu este recomandabil să utilizați o combinație a medicamentelor de mai sus. Pentru stabilizarea tensiunii arteriale, se administrează prednisolon intravenos (70-100 mg), soluție de albumină, se efectuează o terapie de perfuzie adecvată. În caz de efect insuficient, se efectuează stimularea temporară inotropă a miocardului cu dopamină (dopamină). Cu o scădere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng, se utilizează neoton (2 g, de 4-5 ori).

Diureticele sunt prescrise individual, sub controlul concentrației de potasiu, magneziu, sodiu în plasma sanguină. În tratamentul FC I-II al IC, se utilizează diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă), CH III-IV FC - o combinație de buclă (furosemidă, lasix) și tiazidă (hidroclorotiazidă). Selectați o doză de medicament care vă permite să obțineți diureză adecvată. Anticoagulantele sunt prescrise pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată. Este necesară monitorizarea dinamică a parametrilor sistemelor de coagulare și fibrinolitice, a debitului de urină și a greutății corporale.

În cazul terapiei eficiente, semnele clinice de stagnare în circulația mică și mare (oboseală, dificultăți de respirație, edem periferic) scad. Tratamentul continuă până la severitatea sau dispariția semnelor de insuficiență cardiacă. Cu toate acestea, tratamentul conservator al insuficienței cardiace terminale este ineficient în majoritatea cazurilor din cauza modificărilor semnificative ale hemodinamicii. În astfel de cazuri, este indicat tratamentul chirurgical. Tratamentul cu AHF constă într-o urgență terapie medicamentoasă, care include utilizarea de dopamină (dopamină), saluretice (furosemid, lasix), glicozide cardiace (digoxină), prednisolon (90-180 mg), aminofilină, droperidol, inhalări de oxigen umidificat printr-o mască.

Coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă adesea în faza septică a IE acută, subacută. Pentru corectarea tulburărilor de hemostază, se utilizează agenți antiplachetari (pentoxifilină 400-700 mg / zi, ticlopidină 500 mg / zi, indobufen 500-600 mg / zi, dipiridamol 300-400 mg / zi), heparină (100-400 U / kg corp greutate pe zi), plasmă donatoare proaspătă congelată (8-12 ml / kg de greutate corporală pe zi).

Efectuați controlul de laborator asupra indicatorilor sistemului de coagulare a sângelui. Dacă semnele clinice și de laborator ale hipercoagulării persistă, doze suplimentare de plasmă donatoare proaspăt congelată (8-10 ml / kg greutate corporală pe zi), heparină (100-150 U / kg greutate corporală pe zi), reopoliglucină (400- 800 ml / zi) sunt prescrise ... Criteriile pentru un tratament eficient sunt: ​​dispariția completă sau scăderea semnificativă a parametrilor clinici și de laborator ai coagulării intravasculare, normo - sau hipocoagulare moderată.

La pacienții cu OIE, activitatea sistemului de proteoliză crește. Activarea sistemului kininei contribuie la menținerea procesului inflamator. Pentru a bloca eliberarea de proteaze și kinine, se utilizează contrakal (1000 U / kg / zi). Odată cu dezvoltarea sindromului DIC, doza zilnică de medicament poate fi crescută la 300.000 - 500.000 UI. Inhibitorii enzimei proteolitice se administrează zilnic. Anulat după eliminarea sindromului de intoxicație, normalizarea temperaturii corpului.

În tabloul clinic al pacienților cu PIE, complicațiile autoimune vin în prim plan. Într-o astfel de situație, se pune întrebarea cu privire la utilizarea Codului civil. Utilizarea HA permite menținerea stabilității membranelor miocardiocitare, prevenirea deteriorării celulare nespecifice de către endotoxine și enzime proteolitice, blocarea permeabilității lizozomilor și eliberarea hidrolazelor acide și asigurarea unui efect supresiv în fiecare etapă a răspunsului imun. Utilizarea GC în etapa de pregătire preoperatorie contribuie la obținerea unor rezultate bune în tratamentul chirurgical al AIE.

În același timp, utilizarea necontrolată a GC în PIE activează procesul infecțios (9,5%), crește numărul de decese și studii de fezabilitate de 1,5-2 ori și provoacă progresia insuficienței cardiace; reduce activitatea neutrofilelor, monocitelor și activitatea fagocitară a leucocitelor; suprimă reacțiile imunologice celulare. Utilizarea de doze mici de prednisolon la 120 de pacienți cu PIE cu miocardită, glomerulonefrită, sindrom urinar sever și nefrotoxic a cauzat o evoluție severă a bolii în 31% din cazuri.

Dozele mici de prednisolon (20-30 mg / zi) sunt prescrise pacienților cu PIE cu poliserozită, glomerulonefrită, miocardită, vasculită hemoragică. Unii autori au observat un efect pozitiv din utilizarea GC pentru PIE cu titruri ridicate de factor reumatoid (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Criteriile pentru o terapie eficientă sunt: ​​scăderea sau eliminarea completă a semnelor unui sindrom infecțio-toxic, insuficiență cardiacă, dinamică pozitivă a complicațiilor (o scădere a numărului de tromboembolisme, manifestări de leziuni organice septice, imunocomplexe), o scădere a activitatea reacțiilor în fază acută, normalizarea indicatorilor sistemului de coagulare a sângelui, semnele clinice și de laborator activitatea IE.

Analiza motivelor rezultatelor nesatisfăcătoare ale tratamentului conservator al pacienților cu IE a relevat că cea mai mare influență asupra rezultatului bolii o exercită: timpul diagnosticului (mai mult de 8 săptămâni) și numirea tratamentului cu antibiotice (mai mult de 4 săptămâni), insuficiență multiplă a organelor, FC HF III-IV, focare multiple de distrugere pulmonară, afectare cardiacă bilaterală, CF multiplă, mare și foarte mobilă, compoziția speciilor de microflora (Staphylococcus aureus, ciuperci, bacterii gram-negative, Escherichia coli), distrugerea rapidă (în decurs de 1-2 săptămâni) a valvelor cardiace. Esența tratamentului chirurgical al IE este igienizarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de antibiotice raționale... Dacă este necesar, se efectuează proteze ale supapei afectate. Cele mai bune rezultate sunt observate la pacienții operați în stadiile incipiente ale IE cu rezerve miocardice conservate.

În prezent, principalele indicații pentru tratamentul chirurgical sunt: ​​perforația sau ruperea pliantelor valvulare cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute; tromboembolism arterial (intervenția chirurgicală este indicată după primul episod de tromboembolism, deoarece riscul de tromboembolism repetat este destul de ridicat - aproximativ 54%); abcese ale miocardului, inel fibros valvular, deoarece tratamentul conservator este inutil și moartea este inevitabilă; endocardita fungică, care este fatală în 100% din cazuri dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală în timp util; endocardita infecțioasă a unei proteze valvulare, cauzată de o floră deosebit de virulentă (mortalitate cu terapie conservatoare continuată - 35-55%); ineficiența terapiei etiotropice în decurs de 3-4 săptămâni (persistența febrei, distrugerea progresivă a valvei și insuficiența cardiacă).

Profilaxia IE trebuie efectuată la persoanele cu risc crescut de a dezvolta boala. Tabelul 24 oferă o listă a afecțiunilor patologice în care procedurile medicale însoțite de bacteremie (extracția dinților, îndepărtarea calculului dentar, amigdalectomie, bronhoscopie, cistoscopie, adenomectomie, operații pe tractul biliar și intestine) duc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei.

Tabelul 24. Riscul dezvoltării IE (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004)

Bacteremia care apare la pacienții cu condițiile patologice enumerate este însoțită mai ales de dezvoltarea unei inflamații infecțioase a endocardului. Ca profilaxie a endocarditei, se utilizează cursuri scurte de terapie cu antibiotice, ale căror scheme aproximative sunt prezentate în Tabelul 25.

Tabelul 25. Prevenirea IE (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004)

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai grave și imprevizibile boli a sistemului cardio-vascular... Fără tratament, IE acută este fatală în decurs de 4-6 săptămâni, subacută - în decurs de 4-6 luni. Pe fondul terapiei antibiotice adecvate, mortalitatea ajunge la 30-40%, iar la pacienții cu proteze valvulare infectate - 70-80%.

În condițiile moderne IE este în mare parte o problemă chirurgicală. Cu toate acestea, pentru a o rezolva, este necesar să se integreze medici de diferite specialități: cardiologi, chirurgi cardiaci, microbiologi clinici, specialiști în diagnosticarea radiațiilor, anesteziști, resuscitatori. Realizarea unui efect terapeutic pozitiv este imposibilă fără respectarea instalațiilor moderne de terapie etiotropă și patogenetică. Cheia unui tratament de succes este diagnosticarea în timp util, terapia preoperatorie eficientă și intervenția chirurgicală timpurie. Cu toate acestea, în fiecare caz, este necesară o abordare individuală, bazată pe o evaluare echilibrată a severității pacientului, a efectului tratamentului conservator și a riscului de apariție a complicațiilor fatale.

Cu ce ​​doctori trebuie să contactați dacă aveți endocardită infecțioasă:

Cardiolog

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre endocardita infecțioasă, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, evoluția bolii și dieta după aceasta? Sau aveți nevoie de o inspecție? Poti stabiliți o programare la medic- clinică Eurolaborator mereu la dispoziția dumneavoastră! Cei mai buni medici vă vor examina, vor studia semne exterioareși vă va ajuta să identificați boala prin simptomele acesteia, să vă sfătuiască și să ofere asistența necesară și să diagnosticați. poți și tu sunați la un medic acasă... Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va selecta o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat la toate serviciile clinicii de pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior orice cercetare, asigurați-vă că luați rezultatele pentru o consultație cu medicul dumneavoastră. Dacă cercetarea nu a fost efectuată, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau împreună cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fiți foarte atenți la starea generală de sănătate. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Există multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în cele din urmă se dovedește că, din păcate, este prea târziu pentru a le trata. Fiecare boală are propriile sale semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptome ale bolii... Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. să fie examinat de un medic pentru a preveni nu numai boala cumplita dar și menține minte sănătoasăîn corp și corpul în ansamblu.

Dacă doriți să puneți o întrebare medicului, utilizați secțiunea consultației online, poate veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. acolo și citiți sfaturi de auto-îngrijire... Dacă sunteți interesat de recenziile clinicilor și medicilor, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi actualizat în mod constant cu cele mai recente știri și informații actualizate de pe site, care vor fi trimise automat la adresa dvs. de e-mail.

Endocardita este o inflamație a căptușelii interioare a inimii. Mușchiul inimii în sine constă din mai multe straturi, pereți, vase și fiecare dintre aceste elemente îndeplinește funcții vitale. Înfrângerea endocardului duce la perturbări în starea de netezime și elasticitate a camerelor interne ale inimii.

Chiar și defectele microscopice ale muncii inimii duc adesea la moarte și aici vorbim despre înfrângerea unui întreg strat de țesut conjunctiv, fără de care munca eficientă a mușchiului inimii este imposibilă.

Endocardita se manifestă rar singură - mai des este o consecință a unei alte boli, chiar mai semnificative. Doar endocardita bacteriană, care este cauzată de streptococ, se formează singură.

Cauzele endocarditei

Cauzele endocarditei bacteriene

Cauzele endocarditei se împart în două mari categorii bazate pe mai mulți factori:

1. Endocardită primară.
2. Endocardită secundară.

Boli primul grup cauzată de flora microbiologică. Culmea popularității este streptococul - un dușman foarte subestimat și periculos al sănătății umane. Cauzele bolii sunt, de asemenea, gonococii, care pot fi și cauza unor boli precum sifilisul, meningococii, E. coli.

Se formează alte vegetații, procese inflamatorii periculoase în țesutul conjunctiv. Procesul are loc în valvele inimii, apropiindu-se periculos de mușchiul principal al unei persoane. O caracteristică periculoasă a endocarditei este capacitatea de a muta vegetația către orice organe ale corpului cu flux de sânge.

Motivul poate fi intervenție chirurgicalăîn organul afectat de infecție. Când se îndepărtează dinții, șansa de a trece o infecție bacteriană este de 18-85%. La îndepărtarea amigdalelor - șansa infecției streptococice este sub 100%.

Tipurile de endocardită sunt numeroase, ceea ce complică serios diagnosticul.

Clasificarea endocarditei

Endocardita infecțioasă (aka septică sau bacteriană) - se dezvoltă sub influența microflorei patogene.

Endocardită septică acută

Endocardita bacteriană acută este o complicație a sepsisului general. Această versiune a bolii diferă puțin de forma subacută, cu excepția faptului că apare sub influența unei afecțiuni septice acute sau a unei intervenții chirurgicale asupra vaselor și cavităților inimii sau a leziunilor severe.

Cursul mai acut al acestui tip de endocardită o face periculoasă. Cel mai adesea, pacientul merge imediat la ambulatoriu și se supune unui ciclu de examinări în decurs de o săptămână.

Complexitatea tratamentului este relativ scăzută, dar diagnosticul precoce al bolii este prea important.

Endocardită bacteriană subacută

Endocardita infecțioasă subacută este un proces sistematic care aparține categoriei infecțioase și inflamatorii. Imunitatea este afectată, valvele cardiace sunt afectate.

Cel mai adesea, ambele supape sunt afectate, dar există fluxuri numai în ortal sau numai în supapele mitrale. Boala se dezvoltă lent. Absența unui focus purulent afectează capacitatea de a diagnostica și detecta boala într-un stadiu incipient.

Cel mai popular agent patogen este streptococul verde, care reprezintă 80% din cazurile de boli. Mai rar, cauza bolii este Escherichia coli sau Proteus.

Tromboendocardita neinfecțioasă

Intoxicația și slăbirea generală a corpului pot fi motivele dezvoltării acestui tip de endocardită.

Endocardită reumatică

Reumatismul poate fi cauza endocarditei, care duce în continuare la apariția defectelor cardiace. Procesul inflamator se extinde la țesutul conjunctiv al valvelor, corzile tendinoase și endocardul parietal.

Endocardita reumatică este clasificată în patru tipuri distincte de boală:

• Verucos acut- o astfel de endocardită se caracterizează prin deteriorarea țesutului endotelial din straturile profunde. Denumirea de "negi" provine din formațiunile caracteristice gri-maronii (tuberculi negii). Dacă nu sunt tratate, creșterile cresc și se combină în clustere - endocardită acută de polipoză.
• Verucos recurent- la fel ca endocardita verucoasă acută, pe valvele deja afectate de scleroză apar doar formațiuni.
• Simplu (difuz)- există doar umflături ale țesuturilor fără deteriorarea profundă a endoteliului (valvulita lui Talalaev). Tratamentul trebuie să înceapă cât mai curând posibil, deoarece la debutul bolii există o mare probabilitate de a restabili structura normală a endocardului. În cazurile avansate, se transformă într-un tip fibroplastic de endocardită.
• Fibroplastic- este o consecință a oricăreia dintre formele de endocardită de mai sus. Dacă boala se transformă în această formă, atunci pacientul este amenințat cu complicații grave și modificări patologice persistente în endocard.

Endocardita lui Leffer

Boala duce la îngroșarea sau îngustarea camerelor inimii. Foarte des, miocardul este, de asemenea, afectat de procesul inflamator, care duce la insuficiență cardiacă.

Etape ale bolii:

1. Acut (necrotic)- inflamația se răspândește în ventricul și în partea superioară a mușchiului inimii. Se formează focare întregi de celule moarte, care apar chiar în vasele organelor interne și ale pielii. Această etapă durează aproximativ 1-1,5 luni.
2. Trombotic- este afectat endocardul ventriculului stâng, o parte a fibrelor musculare hipertrofiate, restul, dimpotrivă, atrofiază. Se dezvoltă scleroza.
3. Fibroză- îngustarea camerelor și cicatrizarea corzilor tendinoase contribuie la dezvoltarea bolilor de inimă. Modificările patologice afectează nu numai endocardul, ci și vasele din apropiere.

Endocardita la copii

Este rar. În 85% din cazuri, este vorba de endocardită infecțioasă. Simptomele includ toxicoza acută, leziuni endocardice severe și obstrucție vasculară.

Procesul inflamator afectează întreaga căptușeală interioară a inimii. În general, imaginea este similară cu simptomele adulților, dar datorită faptului că corpul copiilor nu a fost încă format, totul este mai haotic.

Simptome

Simptomele endocarditei se bazează întotdeauna pe cauza bolii. Primul mesager al endocarditei este febra. Poate fi confuz și haotic - temperatura crește, apoi temperatura scade, nu vezi cauze externe schimbările de temperatură și nu știu dacă să luptăm pentru scăderea sau creșterea acesteia.

Cu sifilis și tuberculoză, apariția endocarditei nu se manifestă prin febră, iar temperatura este puțin probabil să provoace anxietate - de obicei crește doar la 37,5 grade.

Un simptom izbitor este schimbarea culorii pielii într-o nuanță „cafea cu lapte”, dar mai rar nuanța poate fi palidă sau pământească. Astfel de schimbări îi sperie suficient de mult pe oameni pentru a merge la cabinetul medicului.

Este cel mai probabil ca simptomele să apară la numai o săptămână sau două după infecție, dar tulpini puternice de infecție pot determina dezvoltarea bolii mai repede și mai severă. Primele semne pot semăna cu gripa obișnuită sau cu SRAS - febră mare, slăbiciune, frisoane.

Simptomele endocarditei pot fi similare cu cele ale otrăvirii sângelui. Dacă agenții patogeni se acumulează pe valvele inimii, apare inflamația. Cauza infecției cu agenți patogeni poate fi otita medie purulentă, sinuzita, cistita, salpingo-ooforita.

Sunt posibile următoarele simptome ale endocarditei:

• febră;
• transpirație, mai ales noaptea;
• pierdere în greutate;
• dureri musculare sau articulare;
• atacuri de tuse severă;
• dispnee;
• hemoragii sub unghii și piele (pete - petechii), pe mucoase, fundus;
• Bucăți dureroase pe vârfurile degetelor (nodulii lui Osler)
• iritatii ale pielii.

Pe lângă semnele de sepsis, boala se caracterizează prin intoxicație severă cu dureri de cap, mărirea splinei și a ficatului. Testele de sânge relevă leucocitoză, anemie și creșterea VSH. Se poate observa embolia bacteriană a diferitelor organe cu formarea de metastaze purulente.

Sunetele inimii sunt înăbușite, se adaugă noi murmure ale inimii, începe aritmia. Dacă infecția nu este eliminată la timp, atunci endocardita capătă caracteristicile insuficienței cardiace acute.

Rețineți că febra, greața, durerile musculare și alte simptome pot să nu fie prezente. Cu toate acestea, nu este dificil de diagnosticat boala - se folosește un test de sânge, deoarece agenții infecțioși se găsesc în sângele arterial.

Diagnostic

Este dificil de identificat endocardita, deoarece boala poate începe în diferite moduri. Principalele criterii sunt: ​​febră cu frisoane, rezultatele examinării bacteriologice care confirmă infecția și defecte valvulare constatate la ecocardiografie (ultrasunete ale inimii).

O electrocardiogramă (ECG) vă permite să stabiliți semne de proliferare ventriculară și tulburări de conducere, care pot apărea deja la primele etape dezvoltarea endocarditei.

Analizele de sânge pot diferenția diferitele tipuri de endocardită una de alta.

Tratament

Tratamentul endocarditei are două direcții - medical și chirurgical... Chirurgia este destul de periculoasă, dar în cazurile în care tratamentul medicamentos nu funcționează, se poate dezvolta insuficiența cardiacă, iar metoda chirurgicală este singura modalitate de a salva viața pacientului.

În timpul tratamentului, nivelul microorganismelor din sânge și starea inimii sunt monitorizate constant folosind ECG și ecocardiografie.

La endocardită subacută prescrie medicamente cu sare de sodiu a benzilpenicilinei în doze mari sau cefalosporine în combinație cu gentamicină. Antibioticele se administrează în principal intravenos. În cazuri extreme, se utilizează proteze ale valvei cardiace deteriorate.

Tratamentul antibacterian

În tratamentul endocarditei, în primul rând, se acordă atenție tratamentului patologiei principale - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tehnica utilizării medicamentelor antibacteriene s-a dovedit a fi excelentă. În majoritatea cazurilor, acestea sunt utilizate. Antibioticele sunt selectate în funcție de rezultatul hemoculturilor pe microflora, pentru a da o lovitură exactă infecției, reducând în același timp efectul toxic asupra organismului.

De regulă, pacientul este internat în spital pentru a-și monitoriza starea și a administra antibiotice printr-o picurare intravenoasă. Pacientul prelevează în mod constant probe de sânge, în conformitate cu rezultatele analizei, progresul în tratament va fi clar vizibil. Apoi, vă puteți întoarce acasă și puteți lua singur medicamentele antibacteriene prescrise de medicul dumneavoastră. Penicilina și gentamicina sunt frecvent utilizate. Discutați din timp cu medicul dumneavoastră dacă sunteți alergic la aceste medicamente. Vancomicina este utilizată ca analog.

Un efect semnificativ se obține printr-o combinație de medicamente, ceea ce complică procedura de selecție. Opțiunile clasice sunt ampicilina și sulbactamul, precum și vancomicina și ciprofloxacina.

70% din succesul în tratamentul antibacterian al endocarditei este luat de medicamente care stimulează sistemul imunitar.

Interventie chirurgicala

Endocardita poate afecta grav inima. Tratamentul chirurgical al endocarditei se bazează pe excizia și îndepărtarea zonei afectate. Aproximativ 20% dintre pacienții cu endocardită pot avea nevoie de tratament chirurgical. Operațiile sunt recomandate în cazuri:

• Simptomele și / sau rezultatele testelor indică apariția insuficienței cardiace (o afecțiune gravă în care inima nu poate satisface nevoile corpului).
• Mult timp, în ciuda tratamentului cu medicamente antibacteriene și antifungice, persistă febra mare și febra.
• Pacientul are o valvă cardiacă artificială.

Există trei proceduri chirurgicale principale pentru tratamentul endocarditei:

• repararea unei valve cardiace deteriorate;
• înlocuirea valvelor cardiace deteriorate cu proteze;
• îndepărtarea oricăror abcese care se pot forma în mușchiul inimii.

Operația este oferită numai pacienților cu un curs sever al bolii. Din păcate, chiar și în cazul unei operații de succes, fiecare al zecelea pacient moare în timpul sau la un timp după operație. Dacă este posibil, supapele proprii sunt păstrate prin chirurgie plastică. În cazurile în care supapa este deformată prea mult, trebuie schimbată cu una artificială.

O operațiune reușită transferă o persoană către observația ambulatorie cu o colecție constantă de teste și examene. În următoarele 6 luni, o persoană este supusă unui examen lunar - aceasta este o zonă foarte periculoasă de reapariție a infecției. O inspecție suplimentară se efectuează în mod necesar de două ori pe an.

Prin urmare, este foarte important să nu începeți tratamentul pentru endocardită. Cu un tratament adecvat și în timp util, complicațiile pot fi evitate cu totul.

Tratamentul endocarditei se bazează pe obiectivul principal - necesitatea de a restabili sau a elimina complet țesuturile care au suferit procese inflamatorii.

Complicații

Endocardita poate duce la deteriorarea valvei cardiace, tulburări de conducere și insuficiență cardiacă.

Neoplasmele care apar cu endocardita se pot rupe și circula cu fluxul sanguin în tot corpul. Acest lucru poate duce la blocarea vaselor de sânge și la moartea organelor.

Prognoza

Prognosticul endocarditei este adesea grav. Vindecarea completă se realizează numai cu o recunoaștere cât mai timpurie a bolii și un tratament eficient selectat cu precizie. Antibioticele cu spectru larg sunt excelente pentru îmbunătățirea șanselor de vindecare rapidă.

Niciun medic nu poate fi garantat pentru a preveni o posibilă recidivă a bolii, care se poate dezvolta în termen de patru săptămâni după oprirea terapiei.

Pe termen lung, șansele de întoarcere a endocarditei sunt mari, deci trebuie să vă supuneți în permanență examinărilor medicale și să identificați boala în stadiul incipient.

Prevenirea

Prevenirea endocarditei implică monitorizarea sănătății dumneavoastră. Este foarte important să tratați totul în timp util. boli infecțioaseși să prevină cursul lor cronic.

Nu ezitați niciodată să spuneți medicului dumneavoastră dacă observați că instrumentele sunt manipulate neglijent. Ar trebui să vă intereseze sterilitatea instrumentelor utilizate, mai ales atunci când vizitați medicul dentist.

Persoanele cu valve cardiace artificiale și boli ale mușchiului cardiac ar trebui monitorizate în mod sistematic de către un medic, deoarece această categorie de pacienți este expusă riscului.

Versiune: Manualul bolilor MedElement

Endocardită infecțioasă acută și subacută (I33.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Infecție endocardită(IE) este o inflamație polipoidă-ulcerativă infecțioasă a endocardului Endocard - căptușeala interioară a inimii, căptușind cavitatea acesteia și formând pliante de supapă
însoțită de formarea vegetației Vegetația - un element morfologic secundar al erupției cutanate sub formă de proliferare papilomatoasă inegală a epidermei și a dermului papilar
pe supape sau structuri subvalvulare, distrugerea lor, disfuncționalitate și formarea insuficienței valvulare.

IE secundar apare cel mai des. În această formă, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boli cardiace reumatice, modificări degenerative ale valvelor, prolaps Prolaps - deplasarea în jos a unui organ sau țesut din poziția sa normală; cauza acestei deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
supapă mitrală, supape artificiale.

IE primar caracterizată prin dezvoltarea unei leziuni infecțioase a endocardului pe fondul valvelor neschimbate.

Cel mai adesea, sunt afectate valvele mitrale și aortice, mai rar valva tricuspidă și pulmonară. Înfrângerea endocardului inimii drepte este cea mai tipică pentru consumatorii de droguri injectabile.

IE acută (septică)- aceasta este o leziune inflamatorie a endocardului care durează până la 2 luni, cauzată de microorganisme extrem de virulente, care apare cu manifestări pronunțate infecțio-toxice (septice), formarea frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune care nu au timp să se dezvolte din cauza bolii tranzitorii.

IE subacut- o formă specială de sepsis Sepsisul este o afecțiune patologică cauzată de intrarea continuă sau periodică în sânge a microorganismelor din focul inflamației purulente, caracterizată prin discrepanța dintre tulburările generale severe și modificările locale și adesea formarea de noi focare de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi .
durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac, care provoacă septicemie recurentă, embolie, modificări crescânde ale sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritelor Nefrită - inflamație a rinichilor
, vasculită Vasculită (sin. Angiită) - inflamație a pereților vaselor de sânge
, sinovită Sinovita este o inflamație a membranei sinoviale (stratul interior al capsulei articulare sau al canalului osteo-fibros) care nu se extinde la restul țesuturilor și elementelor articulației
, poliserozit Poliserozita - inflamația membranelor seroase a mai multor cavități ale corpului (pleură, peritoneu, pericard, uneori articulații); mai frecventă în colagenozele mari și tuberculoza
.

Clasificare

Clasificare modernă propusă de Societatea Europeană de Cardiologie

În funcție de localizarea infecției și de prezența / absența materialului intracardiac:

1. IE pe partea stângă a supapei native.

2. IE pe partea stângă a valvei protetice (EPC):
- EPA timpuriu (< 1 года после операции на клапане);
- EPI târziu (> 1 an după intervenția chirurgicală a valvei).

3. IE dreapta.

4. IE asociat dispozitivului (stimulator cardiac permanent sau cardioverter-defibrilator).

În funcție de metoda de infecție:

1. IE asociat cu îngrijirea medicală:
- nosocomial - Semnele / simptomele IE apar la mai mult de 48 de ore după internare;

Nonosocomiale - manifestările IE au apărut la mai puțin de 48 de ore după internarea pacientului care a primit asistenta medicala(care locuiesc într-o casă de îngrijire medicală sau tratament de lungă durată, care beneficiază de terapie intensivă cu 90 de zile înainte de debutul IE, cămin de îngrijire medicală sau terapie intravenoasă, hemodializă, chimioterapie intravenoasă cu 30 de zile înainte de debutul IE).
2. IE în afara spitalului - manifestările IE au apărut la mai puțin de 48 de ore de la spitalizarea unui pacient care nu îndeplinea criteriile pentru IE nosocomială.
3. IE asociată cu consumul de droguri intravenoase.

IE activ(criterii de activitate de proces):

IE cu febră prelungită și hemocultură pozitivă sau
- morfologie inflamatorie activă constatată în timpul intervenției chirurgicale sau
- un pacient care primește antibioterapie sau
- constatări histopatologice ale IE activ.

Returnabil:
- recidiva (episoade repetate de IE cauzate de același microorganism< 6 месяцев после начального эпизода);
- reinfecție (infecție cu microorganisme diferite sau episod repetat de IE cauzat de același microorganism> 6 luni după episodul inițial).

Anterior, se distingeau forme acute și subacute ale IE. Acum nu se recomandă utilizarea unei astfel de terminologii, deoarece odată cu prescripția timpurie a terapiei cu antibiotice, diferențele în cursul IE acut și subacut sunt adesea estompate.

În practică, ei folosesc adesea următoarele Clasificare IE:

Forma clinică și morfologică:
- endocardită infecțioasă primară - apărută pe valvele cardiace intacte;
- endocardita infecțioasă secundară - care apare pe fondul patologiei existente a valvelor cardiace ca urmare a unei leziuni reumatice anterioare, aterosclerotice sau a unei endocardite infecțioase anterioare.

După factor etiologic:
- streptococic;
- stafilococic;
- enterococic etc.

În cursul bolii:
- IE acută - durata mai mică de 2 luni;
- IE subacut - durata mai mare de 2 luni;
- IE prelungit - este folosit extrem de rar în sensul IE subacut cu manifestare scăzută.

Forme speciale de IE:
- IE nosocomial;
- IE a valvei protetice;
- IE la persoanele cu dispozitive intracardiace implantate: stimulator cardiac și cardioverter-defibrilator;
- IE la persoanele cu organe transplantate;
- IE în rândul dependenților de droguri;
- IE la persoanele în vârstă și senile.

Etiologie și patogenie

Endocardita infecțioasă (IE) este o boală polietiologică. În prezent sunt cunoscute peste 128 de microorganisme patogene ale procesului patologic.

Agenți cauzali comuni ai IE:
- stafilococi;
- streptococi;
- bacterii gram-negative și anaerobe;
- ciuperci.
În țările UE, stafilococii sunt izolați la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - la 30-35%, enterococii - la 18-22%, streptococii verzi - la 17-20%.
Nu este întotdeauna posibil să se izoleze agentul patogen din sângele pacienților cu IE și, în multe cazuri, adevăratul agent cauzal al bolii rămâne necunoscut. În 50-55% din cazuri în perioada acută și în 80-85% din cazuri în perioada subacută hemoculturile sunt sterile. Acest lucru se poate datora terapiei cu antibiotice care precede prelevarea de sânge, echipamentului bacteriologic imperfect pentru inoculare, prezenței bacteriilor în sânge care necesită utilizarea unor medii speciale (anaerobi, sateliți și tulpini de streptococi cu proprietăți modificate - tiol- sau dependente de vitamina B6, L-forme de bacterii, brucella). Sunt necesare metode speciale pentru a izola virușii, rickettsia, chlamydia și ciupercile.

Toate variantele de IE sunt însoțite de formarea de vegetații, care sunt localizate cel mai adesea pe cuspizele valvei și mai rar pe endocardul ventriculilor sau atriul stâng, precum și pe arterele pulmonare sau alte.
În endocardita primară, pliantele supapei sunt adesea subțiri, marginea liberă a supapelor este adesea îngroșată din cauza tulburărilor hemodinamice sau a infiltrării inflamatorii. Vegetația liber roșu-gri este situată de-a lungul marginii libere a supapelor, membrana interioară a părții ascendente a aortei.

În cazul endocarditei secundare, când procesul infecțios afectează o supapă deja modificată, vegetațiile proaspete sunt situate pe valvele modificate fibros sau calcificate, este posibilă separarea cordului.

Există trei faze în patogeneza IE:
- toxic infectios;
- imunoinflamatoare (generalizarea imună a procesului);
- distrofice (cu modificări distrofice ale organelor interne).

Cu IE, agentul patogen este localizat și se înmulțește pe valvele inimii, ajungând acolo din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei tranzitorii sau persistente. Bacteremia tranzitorie apare adesea în diferite infecții și în timpul procedurilor traumatice, inclusiv studii invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie etc.), intervenții chirurgicale (amigdalectomie, adenoidectomie, manipulări chirurgicale în cavitatea bucală).
După traumatisme ale țesuturilor cavității bucale, streptococii virulenți sunt cel mai adesea detectați în sânge. „Poarta de intrare” a infecției în majoritatea cazurilor este cavitatea bucală, infecția odontogenă intră în fluxul sanguin după extracția dinților, extracția rădăcinii dentare și alte manipulări în cavitatea bucală. De obicei, bacteremia tranzitorie nu duce la depunerea de bacterii pe endocardul valvelor intacte, cu toate acestea, în anumite condiții, apare fixarea bacteriilor la valvă și endocardul parietal.

Pe fondul reactivității modificate a întregului organism și a aparatului valvular, sub influența factorilor etiologici, apare valvulita interstițială Valvulita - inflamația țesuturilor care formează valvele inimii; detectat clinic numai după formarea unui defect al valvei afectate
, endocardită non-bacteriană. Mai mult, odată cu adăugarea unei infecții, se dezvoltă o leziune infecțioasă a valvelor cu bacteremie și complicații tromboembolice.

Invazia microorganismelor și apariția endocarditei apar predominant în locuri cu gradient de presiune ridicat, regurgitare valvulară și îngustarea comunicațiilor intercavitare. În acest sens, IE este mai des observată cu defecte ale inimii stângi, deoarece tensiunea arterială din ele este de 5 ori mai mare decât în ​​inima dreaptă.

Epidemiologie

Recent, a existat o creștere a incidenței endocarditei infecțioase primare (IE) la 41-54% din toate cazurile de boală.
Incidența anuală a IE este de 38 de cazuri la 100 mii populație. Persoanele cu vârste cuprinse între 20 și 50 de ani se îmbolnăvesc mai des. Bărbații se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât femeile.
Infecția afectează valva aortică în 28-45%, valva mitrală în 5-36%, ambele valve în 35% din cazuri. Valva aortică este cea mai susceptibilă la influențe hemodinamice intense și la scăderi de presiune, prin urmare, de-a lungul marginilor pliantelor, în zona comisurilor Comisură (aderență) - un cordon fibros format între suprafețele adiacente ale organelor ca urmare a rănirii sau inflamației
, există microtraumatisme (microbii, distrugere endotelială).
La bărbați predomină înfrângerea valvei aortice, la femei - a valvei mitrale.
Endocardita inimii drepte este mai puțin frecventă (leziuni ale valvei tricuspidiene - până la 6%, valvul pulmonar - mai puțin de 1%), cel mai adesea este detectată la persoanele dependente de droguri injectabile, precum și la pacienții după operația cardiacă și în cazurile de utilizare prelungită a cateterelor vasculare.

Factori și grupuri de risc

Grup cu risc ridicat:
- persoane cu proteze valvulare, inclusiv bioproteze și omogrefe;
- persoanele care au avut IE (inclusiv cele care au dezvoltat IE fără boli cardiace anterioare);
- pacienți cu malformații congenitale complexe de tip „albastru” (tetradă Fallot, transpunere a vaselor mari, ventricul unic al inimii etc.);
- pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de bypass între circulația mare și cea pulmonară (pentru a elimina hipoxia) cu defecte de tip „albastru”.

Grup de risc moderat:
- alte defecte congenitale ale inimii (excluzând defectul septul atrial, la care riscul IE este minim);
- defecte dobândite de natură reumatică și de altă natură (chiar și după tratament chirurgical);
- cardiomiopatie hipertropica;
- prolapsul valvei mitrale cu regurgitare.

Tablou clinic

Simptome, desigur

Principalele manifestări clinice ale endocarditei infecțioase (IE) sunt împărțite în mod convențional în:
- asociat cu prezența inflamației septice cu manifestări caracteristice ale unui proces infecțio-inflamator și imunopatologic;
- din cauza complicațiilor embolice - abcese „tranzitorii” ale diferitelor organe cu o clinică caracteristică leziunii unui anumit organ;

Crizele cardiace (ca o consecință a trombozei vasculare) cu dezvoltare, în funcție de localizarea leziunii clinicii corespunzătoare;
- boală cardiacă progresivă cu insuficiență valvulară, tulburări de ritm și conducere și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Trebuie remarcat faptul că EI nu se manifestă întotdeauna cu simptome clinice ale procesului infecțios, prin urmare, primele plângeri ale pacienților pot fi cauzate de complicații tromboembolice cu o clinică caracteristică în funcție de organul afectat.

Simptome frecvente ale IE:
- febră;
- frisoane;
- transpirație;
- slăbiciune și stare de rău;
- anorexie Anorexia - un sindrom care constă în lipsa poftei de mâncare, foamea sau refuzul deliberat de a mânca
, pierdere în greutate.

Cel mai frecvent simptom al IE este febra (subfebrilă până la agitată Febra hectică - febră caracterizată prin creșteri foarte mari (3-5 °) și scăderi rapide ale temperaturii corpului, repetate de 2-3 ori pe zi
), care se observă la 85-90% dintre pacienți. Pe fondul temperaturii corpului subfebril, pot exista creșteri de 1-2 săptămâni la 39-40 o C. În unele cazuri, chiar și cu un curs sever de IE, febra poate fi absentă, de exemplu, cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene masive , cu insuficiență cardiacă congestivă, cu insuficiență renală severă, la vârstnici și senili.

Plângerile specifice, în funcție de localizarea leziunii, se alătură celor generale cu leziuni cardiace, apariția complicațiilor embolice sau tromboembolice.

Piele la pacienții cu IE, acestea sunt palide și au o nuanță specifică de gri pal sau galben-pământos. Culoarea pielii depinde de severitatea anemiei, de prezența și severitatea hepatitei infectio-toxice, a insuficienței renale.
Adesea, pe piele apar erupții cutanate, care sunt destul de eterogene și sunt o manifestare a vasculitei hemoragice hiperergice sau a complicațiilor trombotice și embolice. Erupția hemoragică este localizată pe extremitățile superioare și inferioare, pe față, pe mucoase și are mai des un caracter simetric.
Erupțiile petechiale cu diametrul de până la 1-2 mm devin palide și dispar după 3-4 zile. În cazul unei infecții, erupțiile hemoragice capătă un caracter necrotic cu cicatrici ulterioare.
Pacienții au erupții hemoragice sub unghii (hemoragii maroniu-roșiatic sub formă de dungi).
În IE severă, pete roșii-violete sau vânătăi cu un diametru de până la 5 mm apar adesea pe palme și tălpi ( Spoturile lui Janeway).
Dacă procesul nu se limitează la vasculita vaselor mici și se observă infiltrarea celulară perivasculară, apar noduli dureroși caracteristici pe palme, degete, tălpi și sub unghii culoare roșiatică până la 1,5 cm ( Nodulii lui Osler). Cu un curs favorabil al bolii, acestea dispar după câteva zile (uneori ore); cu un curs complicat - este posibilă supurația.

Destul de des observat deteriorarea articulațiilor(până la 50% din cazuri). Pacienții au artralgie Artralgia este durere la una sau mai multe articulații.
fără creșterea și deformarea semnificativă a articulațiilor. Datorită periostitei Periostită - inflamație a periostului (căptușeala osului, constând din țesut conjunctiv fibros dens)
, hemoragiile și embolia vaselor periostului dezvoltă dureri osoase. În unele cazuri, durerile osoase și articulare pot fi prima și singura plângere în IE.

Insuficienta cardiaca poate fi inflamator cu dezvoltarea miocarditei și pericarditei (tulburări de ritm și conducere, insuficiență cardiacă). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, principalul simptom al IE este deteriorarea valvei:
- valva aortică cu dezvoltarea insuficienței sale - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricuspidă - 1-5% (în 46% din cazuri se observă la dependenții de droguri care utilizează forme de injecție de injectare de droguri);
- implicarea simultană a mai multor valve în proces (leziunea combinată a valvei aortice și mitrale este observată în 13% din cazuri).

Leziunea valvei aortice
Presiunea pulsului ridicată (o diferență semnificativă între presiunea sistolică și diastolică se realizează prin scăderea presiunii diastolice) este prima simptom clinic, permițând suspectarea dezvoltării insuficienței valvei aortice.
Tabloul auscultator este caracterizat de un suflat diastolic care apare la începutul diastolei.
Adesea, deteriorarea valvei aortice este complicată de un abces al rădăcinii aortice, care este însoțit de o încălcare a conducției AV, semne de pericardită, ischemie miocardică (compresia arterei coronare). Ischemia miocardică în IE apare destul de des și este cauzată nu numai de compresia arterelor coronare, ci și de coronarită Coronarita - inflamația arterelor coronare ale inimii
, scăderea fluxului sanguin ca urmare a insuficienței valvei aortice sau a complicațiilor tromboembolice. Posibilă dezvoltare a insuficienței cardiace acute ca urmare a insuficienței fluxului sanguin coronarian, a insuficienței valvulare sau a fistulizării abcesului.

Semnele specifice ale IE pot fi absente odată cu dezvoltarea endocarditei parietale, care se observă mai des la pacienții vârstnici și senili, precum și pe fondul unei boli concomitente severe (tumori cu metastaze și intoxicație severă, accident cerebrovascular, uremie Uremia este o afecțiune patologică cauzată de o întârziere în sânge a toxinelor azotate, acidoză și tulburări ale electrolitului, apei și echilibrului osmotic în insuficiența renală; manifestat de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arterială
si etc.). În astfel de cazuri, diagnosticul IE este adesea o constatare ecocardiografică.

Afectarea plămânilor cu IE, de regulă, apare cu deteriorarea aparatului valvular al inimii drepte și este cauzată de dezvoltarea infarctului repetat-pneumonie, infarct pulmonar (manifestat clinic prin pleurezie Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavitatea toracică)
, hemoptizie, dezvoltarea edemului pulmonar). Pentru IE, multilocuzitatea focarelor inflamatorii din plămâni cu grade diferite de rezoluție este destul de specifică.

Afectarea rinichilor observat la aproape toți pacienții cu IE. Leziunile sunt de altă natură, cel mai adesea se dezvoltă nefrită focală și difuză, care poate duce la amiloidoză Amiloidoza este o încălcare a metabolismului proteinelor, însoțită de formarea și depunerea în țesuturi a unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid. Conduce la atrofie parenchimatoasă, scleroză și insuficiență funcțională a organelor
rinichi. Nefrita difuză are o evoluție severă, de obicei cu dezvoltarea insuficienței renale, care determină în mare măsură prognosticul bolii. Complicații precum tromboembolismul arterei renale cu infarct ulterior sau abces renal contribuie, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței renale.

Afecțiunea splinei apare la 40-50% dintre pacienții cu IE. Cele mai frecvente tipuri de afectare a splinei sunt splenita mezenchimală septică, dezvoltarea unui abces sau infarct splenic, urmată de fibroză. Cu embolie Embolie - blocarea unui vas de sânge de către o embolă (un substrat care circulă în sânge care nu se găsește în mod normal)
arterele splenice (4,3% din cazuri) pacienții prezintă dureri în hipocondrul stâng, o examinare obiectivă relevă un zgomot de frecare peritoneal în zona de proiecție a splinei și prezența transudatului Transudatul este un fluid sărac în proteine ​​care se acumulează în crăpăturile țesuturilor și în cavitățile corpului cu edem
în sinusul pleural stâng. Cu un abces al splinei (0,9% din cazuri), febra persistentă este tipică în cazul terapiei antibiotice adecvate.

Afectarea ficatului cu IE se caracterizează prin dezvoltarea hepatitei, a infarctului sau a abcesului hepatic cu corespunzătoare manifestari clinice... Posibilă hepatomegalie Hepatomegalia este o mărire semnificativă a ficatului.
din cauza insuficienței cardiace.

Afectarea ochilor cu IE apare doar în 2-3% din cazuri. Poate fi foarte severă și poate duce la orbire parțială sau completă ca urmare a ocluziei Ocluzia este o încălcare a permeabilității unor formațiuni goale din corp (sânge și vase limfatice, spații subarahnoidiene și cisterne), datorită închiderii persistente a lumenului lor în orice zonă.
artere retiniene, edem și nevrită nervul optic... Simptomele caracteristice IE sunt descrise:
- Semnul Lukin-Liebman- petechii Petechiae - o pată a pielii sau a membranei mucoase cu un diametru de 1-2 mm, cauzată de hemoragia capilară
cu un centru alb pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare;
- Pete Roth- Pete rotunjite albe de 1-2 mm ca mărime pe fund (rezultatul infarctelor retiniene).

Deteriorarea sistemului nervos central se poate dezvolta ca urmare a afectării toxice infecțioase (encefalită sau meningită, vasculită imună) sau complicații ale IE (atacuri de cord, hematoame, abcese cerebrale). Este posibilă dezvoltarea psihozelor infecțioase cu agitație psihomotorie, halucinații și delir.

Diagnostic

Criterii de diagnostic pentru endocardita infecțioasă(modificat de J.Li, aprobat de American Heart Association al Universității Duke în 2005)

Endocardită infecțioasă credibilă(IE)

Semne patologice:
- microorganisme identificate în timpul examinării bacteriologice sau histologice a vegetației, a embolilor sau a probelor din abcese intracardiace sau
- modificări patologice: vegetație sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au relevat endocardită activă.

Pentru un diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus.

Criterii clinice:

Două criterii mari;

Un criteriu mare și trei mici;

Cinci criterii mici.

Posibil IE:

Un criteriu mare și unul mic;

Trei mici criterii.

IE exclus:

Un diagnostic alternativ incontestabil care explică simptomele bolii sau

Dispariția simptomelor endocarditei infecțioase cu tratament antibiotic în mai puțin de 4 zile sau

Absența dovezilor patologice ale endocarditei infecțioase la intervenția chirurgicală sau a autopsiei cu antibioterapie pentru mai puțin de 4 zile sau

Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerată mai sus.

Criterii clinice pentru IE

Criterii mari

1. Hemocultură pozitivă: agenți patogeni tipici pentru IE, izolați din două probe de sânge separate (streptococi verzi, Streptococcus bovis sau grupul HASEK: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingaplohyllus kingaoc, sau comunitatea-dobândită) în absența unui focus primar sau a agenților patogeni în concordanță cu IE, izolați din hemocultură dacă sunt îndeplinite următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive ale probelor de sânge prelevate cu un interval de cel puțin 12 ore sau trei rezultate pozitive din trei , sau majoritatea rezultate pozitive din patru sau mai multe probe de sânge (intervalul dintre prima și ultima probă ar trebui să fie de cel puțin 1 oră) sau o singură detectare a Coxiella burnetii sau un titru IgG la acest microorganism> 1: 800.

2. Dovezi ale afectării endocardice: date pozitive de ecocardiografie transtoracică (transesofagiană în prezența valvelor protetice la pacienții cu posibil IE conform criteriilor clinice sau când sunt detectate complicații sub forma unui abces paravalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structuri de susținere, sau material implantat, sau un abces, sau o nouă disfuncție a protezei supapei, sau insuficiență valvulară recent formată (creșterea sau modificarea murmurului cardiac existent nu este luată în considerare).

Criterii mici

1. Predispoziție: condiții cardiace predispozante sau frecvente injectare intravenoasă(inclusiv dependența de droguri și abuzul de substanțe).

2. Temperatura corpului de 38 ° C și peste.

3. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcturi pulmonare septice, anevrisme micotice Anevrism micotic (anevrism septic) - un anevrism care se dezvoltă ca urmare a emboliei bacteriene a vaselor proprii a arterelor sau a trombarteritei (tromboflebită) în bolile septice
, hemoragii intracerebrale, hemoragii pe pliul tranzitoriu al conjunctivei și afectarea lui Janevier Petele Janevier - pete mici eritematoase nedureroase pe palme și tălpi
.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii lui Osler Nodulii Osler sunt focare dureroase de indurație a pielii și a țesutului subcutanat de o culoare roșiatică de până la 1,5 cm, care sunt infiltrate inflamatorii cauzate de deteriorarea vaselor mici
, Pete Roth Petele Roth - hemoragii retiniene cu un centru alb de 1-2 mm în fund (rezultatul infarctelor retiniene)
și factorul reumatoid.

5. Dovezi microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește un criteriu larg (excluzând culturile unice pozitive de coagulază-stafilococi, de obicei Stafilococ epidermid și microorganisme care nu sunt cauza IE), sau confirmarea serologică a infecției active datorită unui potențial agent patogen de IE (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella).

Metode instrumentale de cercetare

1. Electrocardiografie. Modificările IE sunt nespecifice. Când apare miocardita (difuză sau focală), este posibil să se identifice semne de blocare AV, aplatizare sau inversare a undei T, depresie a segmentului RS-T. Tromboembolismul în arterele coronare este însoțit de semne ECG caracteristice ale infarctului miocardic (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T etc.).

2.Ecocardiografie a aparatului de supapă în IE are o mare importanță practică, deoarece în multe cazuri poate dezvălui semne directe ale bolii - vegetație pe supape, dacă dimensiunile lor depășesc 2-3 mm. Există trei tipuri de vegetație: sesilă, tulpină, filamentoasă.

Principalele criterii pentru IE în ecocardiografie: vegetație microbiană, insuficiență severă Regurgitația este mișcarea conținutului unui organ gol într-o direcție opusă fiziologiei ca urmare a contracției mușchilor săi.
pe supapele afectate.
Semne suplimentare: abcese cardiace, leziuni septice ale organelor interne, avulsie cordală, perforații Perforarea este apariția unui defect prin peretele unui organ gol.
, ruptura cuspizilor valvulare, revărsat în cavitatea pericardică.

Principalele criterii pentru IE a unei proteze valvulare în timpul ecocardiografiei sunt: ​​vegetația microbiană situată pe o valvă artificială sau paravalvular, abces cardiac și semne de „rupere” a protezei.
Criterii suplimentare: fistula paraprostetică, insuficiență severă pe fistule paraprostetice, tromboză valvulară protetică, revărsat pericardic, leziune septică a organelor interne.

Dacă rezultatul ecocardiografiei transtoracice este îndoielnic sau negativ, precum și în prezența semnelor clinice, trebuie efectuată o ecocardiogramă transesofagiană, care, în cazul unui rezultat negativ, se repetă după 2-7 zile. Un rezultat negativ repetat este motivul excluderii diagnosticului IE.

3. Radiografie. Pe radiografiile organelor toracice cu leziuni ale inimii drepte, modificările caracteristice sunt relevate sub formă de focare infiltrative multiple în plămâni rezultate din complicații embolice. Particularitatea acestor infiltrate în IE este gradul diferit de rezoluție a acestora.

Diagnostic de laborator

Semănatul sângelui... Pentru detectarea bacteriemiei, se recomandă ca cel puțin de trei ori o colecție separată de sânge venos să fie luată într-o cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Dacă pacientul a primit un curs scurt de antibiotice, cultura trebuie făcută la 3 zile după oprirea antibioticelor. Cu utilizarea prelungită a antibioticelor, hemocultura poate fi negativă timp de 6-7 zile sau mai mult. După identificarea agentului patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Metoda de testare a sângelui microbiologică

Este necesar să se ia 3 sau mai multe probe de sânge la un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Pentru fiecare analiză, sângele este prelevat în 2 recipiente: cu mediu nutritiv aerob și anaerob. La adulți, sângele este luat într-o cantitate de 5-10 ml, iar la copii - 1-5 ml în fiecare miercuri. Concentrațiile minime inhibitorii (CMI) trebuie stabilite pentru antibioticul ales.

Metode serologice și PCR PCR - reacție în lanț a polimerazei
-cercetare sunt eficiente în diagnosticarea endocarditei infecțioase cauzate de Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii și Tropheryma greu de cultivat.

Analiza generală a sângelui:
- anemie normocitică normocromă (cu IE subacut);
- leucocitoză sau leucopenie moderată, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga;
- trombocitopenie (în 20% din cazuri);
- creșterea ESR VSH - viteza de sedimentare a eritrocitelor (indicele sanguin nespecific de laborator, care reflectă raportul fracțiunilor de proteine ​​plasmatice)
peste 30 mm / h.

Chimia sângelui:
- disproteinemie cu creșterea nivelului de γ-globuline;
- proteine ​​C reactive crescute;
- creatinină (controlul funcției renale);

La 35-50% dintre pacienții cu IE subacută, factorul reumatoid este detectat în serul sanguin.

Analiza generală a urinei:
- hematurie Hematuria este prezența sângelui sau a celulelor roșii din sânge în urină.
;
- proteinurie de severitate variabilă;
- eritrocitele se aruncă în sindromul nefritic.

Diagnostic diferentiat

În stadiile incipiente ale endocarditei infecțioase (IE), aceasta trebuie diferențiată de o listă extinsă de boli și sindroame. Cele mai importante dintre ele sunt:
- febră de etiologie necunoscută;
- poliartrita reumatoidă cu manifestări sistemice;
- febră reumatică acută;
- lupus eritematos sistemic;
- poliarterită nodoză;
- aortoarterita nespecifică;
- sindromul antifosfolipidic;
- boli infecțioase care apar cu febră, erupții cutanate și splenomegalie (formă generalizată de salmoneloză, bruceloză);
- neoplasme maligne (limfoame non-Hodgkin, limfogranulomatoză);
- septicemie.

Artrita reumatoidă sistemică (RA) ocupă un loc important printre bolile țesutului conjunctiv cu care este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al IE.
Artrita reumatoidă se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor erozive și distructive ale articulațiilor și a endocarditei reumatoide (50-60%).
IE subacut se caracterizează prin patologie imună complexă, afectarea sistemului musculo-scheletic (23-60%), manifestată prin artralgie, artrită, tendinite, entezopatii, discită a coloanei lombare.
La majoritatea pacienților cu RA cu insuficiență valvulară aortică și mitrală, boala are un curs clinic asimptomatic și relativ favorabil. În 40-50% din cazuri, evoluția clinică a RA se caracterizează prin febră agitată, leziuni ale valvei și tulburări ale ritmului și conducerii inimii.
Manifestări sistemice specifice ale RA care nu apar în IE: alveolită fibroasă, limfadenopatie, tiroidită autoimună, sindrom Raynaud, noduri reumatoide, sindrom Sjogren.

Lupus eritematos sistemic(LES) în manifestările sale clinice și de laborator prezintă asemănări semnificative cu IE, ceea ce complică diagnosticul diferențial. Febra, poliserozita, miocardita, vasculita și glomerulonefrita apar cu aceeași frecvență.
Odată cu formarea (30-45%) de endocardită trombotică neinfecțioasă, apar dificultăți în interpretarea imaginii ultrasunete a leziunilor valvulare. Cu toate acestea, cu IE, pneumonia distructivă se dezvoltă mai des și cu LES - leziuni vasculare ale plămânilor sub formă de pulmonită.
LES este confirmat de absența distrugerii pronunțate a supapelor și regurgitare, prezența hemoculturii negative și un efect pozitiv din utilizarea prednisolonului și citostatice.

Aortoarterita nespecifică(Boala Takayasu) continuă cu formarea insuficienței valvei aortice datorită dilatației aortice. În acest sens, pot apărea anumite dificultăți în diagnosticul diferențial cu IE. Boala Takayasu este adesea caracterizată prin parestezii tranzitorii. Există claudicație intermitentă la femei tinere, sufluri vasculare, asimetrie sau lipsă de puls (mai des în zona arterelor ulnare, radiale și carotide), diferențe ale tensiunii arteriale la extremități. Verificarea aortoarteritei necesită date de la scanarea cu ultrasunete a vaselor de sânge, angiografia de contrast.

Pielonefrita cronicăîn stadiul acut (în special la vârstnici) are un tablou clinic caracteristic (febră cu frisoane, anemie, VSH accelerată, uneori bacteriemie), similar cu IE cu afectare renală. Pe de altă parte, pacienții cu pielonefrită pot dezvolta IE cauzată de microflora, care este cea mai frecventă în infecțiile tractului urinar (Escherichia coli, Proteus, enterococi).

Neoplasme maligne, în special la vârstnici, este dificil de diferențiat de IE. Cu tumori de colon și pancreas, hipernefrom, se observă adesea febră mare. Persoanele în vârstă au adesea un suflat sistolic dur de insuficiență mitrală, care este o consecință a bolii cardiace ischemice cronice. De asemenea, se aude adesea un murmur protodiastolic de regurgitare aortică a genezei aterosclerotice. În prezența unei tumori la astfel de pacienți, se detectează anemie și VSH accelerată. În astfel de situații, este necesară excluderea tumorii înainte de stabilirea diagnosticului de IE. Trebuie avut în vedere faptul că la pacienții vârstnici și senili este posibilă o combinație de IE și o tumoră.
Neoplasmele maligne, cum ar fi limfoamele și limfogranulomatoza, încep cu febră agitată, frisoane, transpirații abundente și pierderea în greutate.
Clinica limfoamelor non-Hodgkin se caracterizează prin aceeași limfadenopatie frecventă ca toate noduli limfatici, și grupurile lor individuale. Primele simptome sunt creșterea unuia (50%) sau a două (15%) grupuri de ganglioni limfatici, limfadenopatie generalizată (12%), semne de intoxicație (86-94%). Analizele de sânge relevă: leucocitoză (8-11%) și / sau leucopenie (12-20%), limfocitoză (18-22%), VSH crescută (13,5-32%).
Diagnosticul este verificat pe baza datelor examenului histologic al ganglionilor limfatici.

Complicații

Complicații frecvente Infecție endocardită:
- din partea inimii: miocardită, pericardită, abcese, tulburări de ritm și conducere;
- din partea rinichilor: infarct, glomerulonefrita difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, insuficiență renală acută;
- din partea plămânilor - embolie pulmonară PE - tromboembolismul arterei pulmonare (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau ale pelvisului)
, infarct, pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară;
- din ficat - hepatită, abces, ciroză;
- din partea splinei - splenomegalie, infarct, abces;
- din partea sistemului nervos - accident cerebrovascular acut, meningită, meningoencefalită, abcese cerebrale;
- pe partea vasculară - vasculită, embolie, anevrism, tromboză.

Complicații fatale ale endocarditei infecțioase:
- șoc septic;
- sindromul de detresă respiratorie;
- insuficiență multiplă a organelor;
- insuficiență cardiacă acută;
- embolie în creier, inimă.

Tratament în străinătate

A urmat tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Piatra principală a tratamentului pentru endocardita infecțioasă (IE) este terapie antibacteriană, cu o durată de cel puțin 4-6 săptămâni.
Antibioticele nu trebuie administrate înainte de testul inițial de sânge pentru cultură. Numărarea zilelor cu durata recomandată a tratamentului cu antibiotice trebuie efectuată din prima zi când testul bacteriologic al sângelui va da un rezultat negativ.
În timp ce agentul cauzal este necunoscut, se utilizează regimuri de terapie empirică. Dacă este necesară începerea urgentă a terapiei empirice înainte de obținerea rezultatelor studiilor bacteriologice, este recomandabil să se concentreze asupra severității evoluției bolii și a situațiilor epidemiologice care sunt asociate cu agenții patogeni tipici.

În IE acută, utilizarea empirică a oxacilinei cu gentamicină este justificată. Pentru IE subacut, trebuie administrată ampicilină sau benzilpenicilină cu gentamicină.

Alegerea unui regim de antibiotice pentru tratarea IE cauzat de enterococ sau streptococ rezistent la penicilină

* - pentru enterococi rezistenți, se poate utiliza oxazolidinonă, dar numai după consultarea unei clinici specializate

Alegerea unui regim de antibiotice pentru tratamentul IE streptococic cu leziuni ale valvelor proprii sau protetice

* - în special pentru pacienții cu alergie la penicilină;
** - alternativă - netilmicină 2-3 mg / kg / zi o dată pe zi (concentrație maximă mai mică de 16 mg / l)

Alegerea unui regim de antibiotice pentru tratamentul IE cauzat de stafilococ

Notă

ZS- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONTRA- stafilococ negativ coagulazic (dacă este sensibil la oxacilină, atunci gentamicina este înlocuită cu oxacilină)
1 - se referă atât la o reacție de tip imediat, cât și la o hipersensibilitate de tip întârziat
2 - sau analogii săi
3 - cu excepția toxicomanilor „intravenoși”, pentru care este suficient un curs de 2 săptămâni
4 - administrarea intravenoasă a fiecărei doze timp de cel puțin 60 de minute
5 - durata totală a tratamentului pentru pacienții care au primit anterior oxacilină trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni, nu se efectuează un al doilea curs de terapie cu gentamicină
6 - dacă sensibilitatea la gentamicină este dovedită in vitro, atunci se adaugă cu S. aureus pentru cursul complet al terapiei și cu CONS - numai în primele 2 săptămâni. Dacă microorganismul este rezistent la toate aminoglicozidele, atunci se folosesc fluorochinolone în locul gentamicinei.

Terapia antimicrobiană a IE cu hemocultură negativă sau dacă există indicații pentru inițierea urgentă a terapiei până la clarificarea tipului de microorganism

* - se poate adăuga aminopenicilină

Înainte de a opri tratamentul cu antibiotice, efectuați:

Ecocardiografie transtoracică pentru a evalua starea inimii în momentul încheierii tratamentului;
- examinarea dentară și igienizarea tuturor surselor active de infecție odontogenă;
- îndepărtarea tuturor cateterelor intravenoase;
- predarea pacientului regulile pentru prevenirea reapariției IE și respectarea unei igiene bucale atente, informarea acestuia despre simptomele bolii care necesită asistență medicală urgentă;
- un program de reabilitare pentru toxicomanii.

Medicamente imunotrope... În plus față de antibiotice în tratamentul IE, sunt utilizați agenți care afectează sistemul imunitar și protecția anti-infecțioasă:
- complexe de imunoglobuline (imunoglobulină umană normală - octagam, endobulină S / D);
- glucocorticoizi (pentru situații de urgență: șoc bacterian, reacții alergice la antibiotice, precum și pentru manifestări imune: glomerulonefrită severă, vasculită). Prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și este anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de sfârșitul tratamentului cu antibiotice.

Anticoagulante. La pacienții cu IE care au luat în mod regulat anticoagulante indirecte înainte de boală, aceste medicamente trebuie înlocuite cu heparină. Se recomandă întreruperea utilizării anticoagulantelor la pacienții cu IE stafilococică a protezei în caz de embolie în vasele sistemului nervos central în primele 2 săptămâni de tratament cu antibiotice.

Condiții care necesită luarea în considerare a problemei tratamentului chirurgical pentru IE:

Insuficienta cardiaca;

Fung IE;

IE cauzată de bacterii rezistente la antibiotice; IE stânga cauzată de bacterii gram-negative;

Bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice;

Unul sau mai multe episoade embolice în primele 2 săptămâni de tratament cu antibiotice;

Semne EchoCG de distrugere a valvei - perforare, ruptură, fistulă sau abces paravalvular mare; alte indicații - mare, mai mare de 10 mm, vegetație pe prospectul valvei mitrale anterioare, conservarea vegetației după un episod de embolie și o creștere a dimensiunii vegetației în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate;

IE a protezei.

Esența intervenției chirurgicale pentru IE este igienizarea camerelor cardiace și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de o terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, se efectuează proteze ale supapei afectate. Cele mai bune rezultate sunt observate la pacienții operați în stadiile incipiente ale IE cu rezerve miocardice conservate.

Endocardită infecțioasă transferată anterior;
- vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical;

Boli cu risc mediu de IE:
- boală cardiacă valvulară dobândită;
- defecte cardiace congenitale de tip „necianotic”;
- prolapsul valvei mitrale cu insuficiență severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica.

Bronhoscopie cu endoscop rigid;

Dilatarea esofagului sau scleroterapia varicelor esofagului;

Intervenții chirurgicale sau manipulări pentru obstrucția tractului biliar;
- litotricie;
- cistoscopie (pentru infecția tractului urinar);

Biopsia tractului urinar sau a prostatei;

Rezecția transuretrală a prostatei;

Intervenții asupra uretrei (inclusiv buget);
- proceduri dentare, însoțite de riscul de deteriorare a mucoasei bucale sau a gingiilor;

Amigdalectomie, adenoidectomie;

Operații ginecologice și naștere în prezența unei infecții.

Regimuri de profilaxie a antibioticelor

Intervenții în cavitatea bucală, căile respiratorii, esofag:
- fără alergie la penicilină: amoxicilină 2 g (copii - 50 mg / kg) pe cale orală cu 1 oră înainte de intervenție;
- nu există posibilitatea de ingestie: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg / kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție;
- alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii - 20 mg / kg) sau azitromicină / claritromicină 500 mg (copii - 15 mg / kg) cu 1 oră înainte de intervenție;

Intervenții asupra tractului genito-urinar sau gastro-intestinal:
1. În absența alergiei la penicilină:
- grupuri cu risc ridicat: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicină 1,5 mg / kg intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție, după 6 ore - amoxicilină sau ampicilină 1 g pe cale orală;
- grupuri cu risc mediu: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg / kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție sau amoxicilină 2 g (copii - 50 mg / kg) oral cu 1 oră înainte de intervenție.
2. Dacă sunteți alergic la penicilină:
- grupuri cu risc ridicat: vancomicină 1 g (copii - 20 mg / kg) cu 1-2 ore înainte de intervenție + gentamicină 1,5 mg / kg intravenos sau intramuscular;
- grupuri de risc mediu: numai vancomicină 1 g (copii - 20 mg / kg) cu 1-2 ore înainte de intervenție.

informație

Surse și literatură

1. Diagnosticul și tratamentul bolilor interne: Ruk. pentru medici / ed. Komarova F.I., Moscova: Medicină, 1996
   1. „Endocardită infecțioasă” EE Gogin, VP Tyurin - p. 300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Endocardita infecțioasă: curs modern, diagnostic și tratament, Penza: PGIUV, 2001
3. Shevchenko Yu.L. Tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase, Sankt Petersburg: Nauka, 1995
4. "Liniile directoare privind prevenirea, diagnosticarea și tratamentul endocarditei infecțioase. Rezumat executiv" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J 2004; 25 (Ediția 3)
5. "Liniile directoare privind prevenirea, diagnosticarea și tratamentul endocarditei infectante. Text integral" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J, 2004
6. „Caracteristicile endocarditei infecțioase moderne” Gurevich MA, Tazina S.Ya., „Revista medicală rusă”, nr. 8, 1999
7. "Caracteristicile cursului modern de endocardită infecțioasă" Gurevich MA, "Medicină clinică", nr. 6, 1997
8. "Tratamentul modern al endocarditei infecțioase" Beloborodov VB, "Revista medicală rusă", nr. 10, 1999
9. „Endocardita infecțioasă modernă” (partea 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., „Medicină clinică”, nr. 1, 2000

Atenţie!

• Automedicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu ar trebui să înlocuiască o consultație personală cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți afecțiuni sau simptome medicale care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozarea acestora trebuie discutate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul potrivit și dozajul acestuia, ținând cont de boală și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” sunt exclusiv informații și resurse de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie utilizate pentru modificări neautorizate ale prescripției medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru orice daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Endocardită infecțioasă, acută și subacută- este o boală care se desfășoară acut sau subacut în funcție de tipul de sepsis, caracterizată prin modificări inflamatorii sau distructive ale aparatului valvular al inimii, endocardul parietal, endoteliul vaselor mari, circulația agentului patogen în sânge, deteriorarea organelor toxice, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, prezența complicațiilor tromboembolice.

Cauza acestei boli sunt agenții patogeni precum streptococii, stafilococii, enterococii.

Pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, este necesar să aveți bacteremie, traume endocardice și slăbirea rezistenței corpului. Este necesară intrarea masivă în fluxul sanguin al agentului patogen și virulența acestuia, dar condiții insuficiente pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase. Într-o situație normală, microorganismul din patul vascular nu poate fi fixat pe endoteliu, deoarece este mai des absorbit de fagocite. Dar dacă agentul patogen este capturat „în rețeaua” unui tromb parietal, ale cărui structuri îl protejează de fagocite, atunci agentul patogen se înmulțește la locul de fixare. Implantarea agentului patogen este mai des în locuri cu flux sanguin lent, endoteliu deteriorat și endocard, unde se creează condiții favorabile pentru fixarea unei colonii de microorganisme în fluxul sanguin inaccesibile distrugerii.

Endocardita infecțioasă acută apare ca o complicație a sepsisului, caracterizată prin dezvoltarea rapidă a distrugerii valvulare și o durată de cel mult A-5 săptămâni. Cursul subacut este mai frecvent (durează mai mult de 6 săptămâni). Un simptom caracteristic este febra asemănătoare valurilor, există o stare subfebrilă ridicată, supozitoare de temperatură pe un fond de temperatură normală sau subfebrilă. Piele precum cafeaua cu lapte. Afectarea endocardică se manifestă prin dezvoltarea unor defecte mitrale și aortice. Înfrângerea plămânilor cu endocardită infecțioasă se manifestă prin dificultăți de respirație, hipertensiune pulmonară, hemoptizie. Mărirea ficatului este asociată cu reacția mezenchimului organului la procesul septic. Afectarea rinichilor se manifestă sub formă de glomerulonefrită, nefropatie toxică infecțioasă, infarct renal, amiloidoză. Deteriorarea sistemului nervos central este asociată cu dezvoltarea meningitei, meningoencefalitei, hemoragiilor parenchimatoase sau subarahnoidiene. Deteriorarea organelor vizuale se manifestă prin dezvoltarea bruscă a emboliei vasculare retiniene cu orbire parțială sau completă, dezvoltarea uveitei.

Diagnostic

Pe baza reclamațiilor, clinicii, datelor de laborator. Într-un test general de sânge - anemie, leucocitoză sau leucopenie, o creștere a VSH, într-un test de sânge biochimic - o scădere a albuminei, o creștere a globulinelor, o creștere a proteinei C reactive, fibrinogen. Hemocultură pozitivă pentru agenții patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă. Ecocardiografia vă permite să identificați semnul morfologic al endocarditei infecțioase - vegetație, să evaluați gradul și dinamica regurgitării valvulare, să diagnosticați abcesele valvei etc.

Diagnostic diferentiat

Cu reumatism, boli difuze ale țesutului conjunctiv, febră de origine necunoscută.

Endocardită infecțioasă subacută

Endocardita infecțioasă subacută (PIE) în cele mai multe cazuri este diagnosticată într-un tablou clinic detaliat. Din momentul în care apar primele simptome clinice până când se pune diagnosticul, durează adesea 2-3 luni. 25% din toate cazurile de PIE sunt diagnosticate în timpul operației cardiace sau al autopsiei.

Clinica PIE. În cazurile clasice, febra cu frisoane și transpirația crescută este pe primul loc. O creștere a temperaturii corpului de la subfebrilă la agitată apare la 68-100% dintre pacienți. Adesea, febra are un caracter ondulant, care este asociat fie cu o infecție respiratorie, fie cu o exacerbare a unei infecții focale cronice. EIE stafilococic se caracterizează prin febră, frisoane care durează săptămâni, transpirație abundentă. La unii pacienți cu PIE, temperatura corpului crește doar la anumite ore ale zilei. În același timp, este normal când PIE este combinat cu glomerulonefrita, insuficiență renală, decompensare cardiacă severă, în special la vârstnici. În astfel de cazuri, este recomandabil să măsurați temperatura la fiecare 3 ore timp de 3-4 zile și să nu prescrieți antibiotice.

Transpirația poate fi atât generală, cât și locală (cap, gât, jumătatea frontală a corpului etc.). Apare atunci când temperatura scade și nu îmbunătățește bunăstarea. În cazul septicemiei streptococice, frisoanele sunt observate în 59% din cazuri. În majoritatea cazurilor, este imposibil să se identifice poarta de intrare a infecției cu PIE. Astfel, febra, frisoanele, transpirația crescută sunt o triadă caracteristică a sepsisului subacut.

Din fenomenele de intoxicație, pierderea poftei de mâncare și performanță, se remarcă slăbiciunea generală, pierderea în greutate, cefaleea, artralgia, mialgia. La unii pacienți, primul simptom al bolii este embolia în vasele circulației sistemice. Embolia în vasele creierului este interpretată ca o leziune aterosclerotică la vârstnici, ceea ce complică diagnosticul în timp util. În timpul observației staționare, astfel de persoane constată o creștere a temperaturii, anemie, o creștere a VSH până la 40-60 mm / oră. O astfel de clinică este observată cu sepsis streptococic.

La debutul bolii, simptome precum dificultăți de respirație, tahicardie, aritmie și cardialgie sunt rareori diagnosticate. La aproximativ 70% dintre pacienții cu PIE, pielea este palidă, cu o nuanță gălbuie („cafea cu lapte”). Petechiae se găsesc pe suprafețele laterale ale corpului, brațelor și picioarelor. Destul de rar, există un simptom pozitiv Lukin-Liebman. Nodulii lui Osler sunt localizați pe palme sub formă de mici noduli roșii dureroși. Erupția hemoragică apare cu sepsis stafilococic subacut. Dezvoltarea necrozei este posibilă cu hemoragii la nivelul pielii. Modificările mai sus menționate ale pielii se datorează vasculitei imune și perivasculitei. Mono- și oligoartrita articulațiilor mari, mialgia și artralgia sunt diagnosticate la 75% dintre pacienți. În ultimele decenii, clinica pentru PIE primară sa schimbat, iar leziunile cutanate devin mai puțin frecvente.

Simptomul patognomonic al PIE este un suflu cardiac, care apare în legătură cu deteriorarea valvelor cu dezvoltarea regurgitației aortice. Murmurul diastolic are o valoare de diagnostic, care se aude mai bine în poziție șezută cu trunchiul înclinat înainte sau spre stânga. Odată cu distrugerea treptată a pliantelor valvei aortice, intensitatea murmurului diastolic de-a lungul marginii stângi a sternului crește, iar al doilea ton deasupra aortei devine mai slab. Există o scădere a tensiunii arteriale diastolice la 50-60 mm Hg. Artă. cu o diferență semnificativă în presiunea pulsului. Pulsul devine ridicat, rapid, puternic (altus, celer, magnus) - pulsul lui Corrigan. Marginile inimii sunt deplasate spre stânga și în jos. Insuficiența valvei aortice se poate forma în decurs de 1-2 luni.

Mult mai rar, cu PIE primară, valva mitrală sau tricuspidă este afectată. Prezența și creșterea intensității murmurului sistolic la vârful inimii cu o slăbire a primului ton mărturie înfrângerea valvei mitrale. Datorită insuficienței mitrale, cavitatea ventriculului stâng (VS) și a atriului se măresc ulterior. Înfrângerea valvei tricuspidiene cu insuficiență este diagnosticată la dependenții de droguri. O creștere a murmurului sistolic deasupra procesului xifoid al sternului, care se intensifică la înălțimea inspirației, are o importanță diagnostică, este mai bună pe partea dreaptă (simptom Rivero-Corvalo). Adesea, insuficiența tricuspidă este combinată cu un curs recurent de tromboembolism al ramurilor mici și mijlocii ale arterei pulmonare. Cu PIE secundar, inflamația bacteriană a valvelor se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace reumatice sau congenitale. Deoarece încălcând hemodinamica intracardiacă au loc procese distructive, atunci în timpul observării dinamice intensitatea murmurelor crește sau apare un nou suflu valvular. Uneori se aude un fel de zgomot muzical - „scârțâit de pasăre”. Aspectul său se datorează perforației pliantelor supapei, în timp ce se poate dezvolta insuficiență cardiacă acută ventriculară stângă. Un proces purulent-metastatic de la supape poate merge la miocard și pericard cu dezvoltarea miopericarditei. O creștere a decompensării cronice cardiace, a aritmiilor, a blocajului cardiac, a murmurului de frecare pericardic etc., mărturisește deteriorarea miocardului și a pericardului.

Un sindrom PIE important este complicațiile tromboembolice și purulente-metastatice. Metastazele purulente intră în splină (58,3%), creier (23%), plămâni (7,7%). Sunt descrise cazurile de embolie a măduvei spinării cu paraplegie, vasele coronare ale inimii cu dezvoltarea infarctului miocardic și artera retiniană centrală cu orbire la un ochi. În caz de embolie, splina este mărită moderat; la palpare pe partea dreaptă, este moale și sensibilă. Durerea ascuțită se observă cu perisplenită sau infarct splenic. Mărirea și deteriorarea splinei este diagnosticată folosind metode precum tomografia computerizată, examinarea cu ultrasunete, scanarea.

Pe locul al doilea după înfrângerea splinei - afectarea rinichilor. Hematurie brută cu proteinurie și dureri de spate ascuțite caracteristice tromboembolismului și microinfarctului renal. În unele cazuri, IE primar începe ca glomerulonefrita difuză („mască renală PIE”). Se caracterizează prin microhematurie, proteinurie și creșterea tensiunii arteriale. O mare importanță în glomerulonefrita este inflamația imunocomplexă cu depunerea depozitelor imune pe membrana bazală. Afectarea rinichilor cu PIE agravează prognosticul din cauza riscului de a dezvolta insuficiență renală cronică.

Modificările sângelui depind de severitatea procesului septic. IE acută se caracterizează prin anemie hipocromă rapid progresivă, cu o creștere a VSH până la 50-70 mm / h, care se dezvoltă în decurs de 1-2 săptămâni. Anemia hipo- sau normocromă este diagnosticată la jumătate dintre pacienții cu PIE, cu o scădere a nivelului de hemoglobină care apare în câteva luni. Cu decompensarea inimii, nu există o creștere a VSH. Numărul de celule albe din sânge variază de la leucopenie la leucocitoză. Leucocitoza semnificativă indică prezența complicațiilor purulente (pneumonie de abces, atacuri de cord, embolie). În IE acută, leucocitoza atinge 20-10 până la al nouălea grad / l cu o deplasare spre stânga (până la 20-30 neutrofile înjunghiate).

Dintre metodele auxiliare de diagnostic, studiul urinei, în care se găsesc proteinurie, cilindrurie și hematurie, are o anumită importanță. În sânge există disproteinemie cu o scădere a nivelului de albumină, o creștere a alfa-2 și a gamma globulinelor până la 30-40%. PIE se caracterizează prin hipercoagulare a sângelui cu o creștere a nivelului de fibrinogen și proteină C. Când electrocardiografia relevă aritmie extrasistolică, fibrilație atrială și flutter, diferite tulburări de conducere la persoanele cu miopericardită.

Alte știri

Endocardita infecțioasă se caracterizează prin deteriorarea căptușelii interioare și a supapelor inimii, mecanismul valvei aortice. Pe fondul bolii, insuficiența cardiacă, embolia sistemului circulator și bolile altor sisteme și organe interne se dezvoltă rapid. Patologia se referă la o formă severă în care este posibil un rezultat letal.

Caracteristici generale, tipuri și forme

O natură infecțioasă este o inflamație a endocardului (mucoasa interioară). Apare pe fondul infecției cu agenți patogeni ai diferiților agenți. Cel mai adesea, patologia apare la bărbați, caracteristica legată de vârstă pentru infecție nu este tipică. Perioada de incubație depinde direct de tipul de agent patogen, prin urmare, poate varia de la câteva zile la luni. De asemenea, acest proces este influențat de starea sistemului imunitar al unei persoane infectate - cu cât imunitatea este mai puternică, cu atât bacteriile nu se manifestă mai mult timp.

Agenții patogeni intră în endocard prin lichidul sanguin. Inițial, acestea sunt localizate în camera inimii și cavitatea, atașându-se la cuspizii valvei. Apoi cresc, formând colonii întregi. Acest proces de vegetație duce la deformarea supapelor, la formarea suprafețelor noduloase și a ulcerelor care conțin suprapuneri trombotice. Cu deteriorări semnificative, sistemul de supape încetează să se închidă, din cauza căruia se dezvoltă tulburări hemodinamice, ducând la insuficiență cardiacă.

Principalul pericol constă în ruperea pliantelor supapei, bucăți din care pot fi transportate de-a lungul cercurilor mici și mari ale circulației sângelui. Și acest lucru provoacă leziuni ischemice nu numai inimii, ci și creierului și altor organe interne. Ischemia, la rândul ei, duce la tulburări neurologice, paralizie, pareză etc.

Clasificarea după tipul de severitate a endocarditei infecțioase:

• Cursul septic acut se dezvoltă foarte repede. Uneori sunt suficiente câteva ore. Complicațiile se dezvoltă la fel de repede, ceea ce este periculos pentru viața umană. Dacă agentul patogen are un nivel ridicat de virulență, atunci pătrunde chiar și în țesuturile organelor din apropiere. Principalele bacterii sunt stafilococii.
• Cursul subacut se caracterizează printr-o dezvoltare lentă. Poate dura câteva săptămâni și, uneori, luni, de la ziua infecției până la apariția primelor simptome. Țesuturile din jur nu sunt afectate, bacteria nu prezintă agresivitate. Cel mai frecvent agent cauzal este streptococul și Stafilococul auriu.
• Curs prelungit.

Forme ale bolii:

• forma primară este înfrângerea endocarditei pentru prima dată;
• formă secundară - dezvoltarea bolii are loc din cauza prezenței bolilor sistemului cardiovascular;
• formă protetică - implantul se infectează (valva artificială).

Alte clasificări ale endocarditei infecțioase:

• boala poate fi activă, vindecată și recidivantă;
• diagnosticul poate fi probabil sau sigur;
• tip de agent patogen - instalat sau nedetectat.

Endocardita infecțioasă, care apare în inima dreaptă, se dezvoltă cel mai adesea la dependenții de droguri, deoarece bacteriile pielii intră în sânge.

Cauze

Până în prezent, incidența endocarditei virale și bacteriene a crescut semnificativ. Acest lucru se datorează a două motive principale: în primul rând, numărul persoanelor dependente de droguri a crescut și, în al doilea rând, virușii și bacteriile mută în timp, adaptându-se la orice condiții. Agenții patogeni devin din ce în ce mai rezistenți la agenții antibacterieni și antivirali.

Principalii agenți patogeni gram-pozitivi:

• Staphylococcus aureus;
• enterococ;
• streptococ;
• candida;
• coxiella.

Nu numai agenții patogeni menționați mai sus pot deveni agenți cauzali ai endocarditei infecțioase. Se pare că orice bacterie poate fi cauza. Acestea pot fi agenți patogeni gram-negativi, ciuperci, bacterii atipice.

Bacteriile încep să se înmulțească activ numai în condițiile unui mediu favorabil, care apare în astfel de cazuri:

• deteriorarea gingiilor și a mucoasei bucale (acasă sau stomatologie);
• bronhoscopie - instrumentarea dură deteriorează suprafețele;
• intervenție chirurgicală sau măsuri de diagnostic care se efectuează pe organele urinare;
• deteriorarea sistemului genito-urinar al femeilor și bărbaților în timpul operației și cercetării:
• amigdalectomie sau adenoidectomie;
• manipularea tractului biliar;
• litotricie;
• chirurgie ginecologică.

Grupuri cu risc:

• persoanele care au suferit deja de un tip bacterian de endocardită;
• pacienții care au fost supuși implantării sistemului de valve: cel mai adesea, infecția apare atunci când se utilizează materiale mecanice și biologice;
• persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite, adesea în prezența tulburărilor în ventriculii cardiaci și aorta;
• prezența prolapsului valvei mitrale;
• cardiomiopatie hipertropica;
• ischemia vaselor de sânge și a inimii;
• prezența stimulatoarelor cardiace și a defibrilatoarelor;
• atacuri reumatice;
• defecte atriale și interventriculare în septuri.

Simptome endocardite infecțioase

Principalul simptom al bolii este o afecțiune febrilă. Temperatura crește treptat.

Următoarele semne sunt, de asemenea, observate:

• slăbiciune generală;
• oboseală;
• senzație de frisoane;
• transpirații nocturne;
• pierdere în greutate;
• dureri articulare și dureri de spate.

Formele cronice endocardită virală aveți următoarele simptome:

• schimbarea tenului (paloare);
• temperatură ridicată (până la 38 de grade);
• respirație rapidă și bătăi ale inimii;
• puncte de sânge în ochi;
• dezvoltarea conjunctivitei;
• formațiuni dermatologice în tot corpul;
• întunecarea unghiilor;
• dacă boala nu este tratată mult timp, atunci falangele digitale sunt modificate - devin groase.

Un curs lung al bolii poate duce la următoarele simptome:

• mărirea organelor interne (în principal splina);
• umflarea membrelor.

Endocardita bacteriană dreaptă caracterizat de:

• proces inflamator al pereților vaselor de sânge;
• febră;
• dureri în piept;
• expectorație sângeroasă;
• edem pulmonar.

Diagnostic

Măsurile de diagnostic pentru endocardita infecțioasă vizează identificarea cauzei principale a patologiei și a agentului patogen în sine. De asemenea, este important să efectuați terapie simptomatică. Prin urmare, sunt utilizate următoarele metode de sondaj:

• Diagnostic de laborator presupune colectarea analizelor de sânge, uneori urină. Se identifică bacteriile, se determină tipul lor.
• Diagnosticul instrumental și hardware examinează inima, sistemul circulator și, dacă este necesar, alte organe interne. Este posibil să se determine cauza dezvoltării patologiei și gradul de deteriorare a agenților patogeni, pe baza căruia este prescrisă o terapie adecvată.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratament medicamentos

Primul pas este eliminarea agentului patogen. Pentru aceasta, se utilizează medicamente antivirale, antibiotice sau medicamente antifungice. Terapia medicamentoasă se efectuează imediat după identificarea agentului patogen.

Se utilizează următoarele grupuri de medicamente:

• pentru orice tip de stafilococ, se utilizează următoarele medicamente antibacteriene: "Ceftriaxona", "Benzilpenicilina", "Gentamicina", "Vancomicina", "Amoxicilina", "Ampicilina", "Cefazolina", "Linezolid", "Imipenem", " Oxacilină ";
• cu enterococi: „Ampicilină”, „Benzilpenicilină”, „Gentamicină”;
• cu pneumococi: Levofloxacină, Cefotaximă, Linezolid;
• cu bacterii NASEC: „Ampicilină”, „Gentamicină”, „Ceftriaxonă”;
• cu Pseudomonas aeruginosa - numai "Ceftazidime";
• cu infecție fungică: "Flucitozină", ​​"Meropenem", "Amikacin", "Amfotericină B".

Durata terapiei medicamentoase este de la 2 săptămâni la 2 luni, în funcție de amploarea leziunii. Dozajul este prescris exclusiv de către medicul curant, luând în considerare caracteristicile individuale ale evoluției bolii și ale corpului.

De asemenea, este necesar să scăpați de temperatura corpului ridicată, să reduceți nivelul ESR și alte substanțe din sânge, să neutralizați simptomele și, de asemenea, să preveniți creșterea și răspândirea în continuare a agentului patogen. Prin urmare, se utilizează următoarea terapie complexă:

• pentru eliminarea proceselor inflamatorii se utilizează medicamente cu glucocorticosteroizi, în principal „Prednisolon”;
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
• medicamente diuretice;
• un grup de glicozide;
• blocante beta și adrenergice;
• agenți antiplachetari;
• antagoniști ai aldosteronului.

Aceste medicamente au un efect benefic asupra sistemului cardiovascular, îmbunătățind funcționalitatea acestuia, reducând stresul, prevenind formarea cheagurilor de sânge.

Tratamente chirurgicale

Intervenția chirurgicală este utilizată numai în cazuri extreme, când tratamentul medical nu are sens, precum și în prezența complicațiilor. Principalele indicații pentru intervenția chirurgicală pentru endocardita infecțioasă:

• dezvoltarea insuficienței cardiace, care nu este tratată cu medicamente;
• acumulări purulente în endocard;
• prezența unei supape mecanice;
• un număr excesiv de colonii ale agentului patogen.

Astăzi, cele mai frecvent utilizate tehnici de reabilitare ale chirurgiei. De exemplu, o toracotomie, în care pieptul este deschis, iar inima este conectată la echipamente de pompare care îndeplinesc funcția de circulație artificială. Igienizarea se efectuează în următoarele moduri:

• îndepărtarea mecanică a coloniilor agentului patogen și a zonelor afectate ale inimii;
• tratamentul antiseptic al unor părți ale inimii într-un mod chimic;
• igienizarea cu ultrasunete a țesuturilor și organelor care sunt inaccesibile pentru îndepărtare.

Dacă supapele afectate au fost îndepărtate, medicul trebuie să le înlocuiască cu organe artificiale. Dar această procedură se face separat de toracotomie.

Intervenția chirurgicală nu garantează eliminarea completă a agentului patogen, prin urmare, terapia medicamentoasă este utilizată în orice caz.

Prognostic, posibile complicații

Chiar și cu un tratament adecvat și o recuperare completă, pacientul poate dezvolta complicații după un timp. Experții avertizează întotdeauna cu privire la posibilele modificări ale stării de sănătate. Principalele complicații după endocardita infecțioasă sunt următoarele:

Insuficiență cardiacă cronică

Este considerată o patologie gravă în care inima nu este capabilă să pompeze cantitatea necesară de sânge. Acest lucru se datorează unei încălcări a țesutului muscular al inimii și al supapelor sale. În cazul insuficienței cardiace, circulația sângelui este afectată, ceea ce duce la scăderea nivelului de oxigen din sânge. Această complicație poate fi tratată prin intervenție chirurgicală. Medicii înlocuiesc valva cardiacă afectată cu un implant artificial. Dacă a fost posibil să scapi de endocardita bacteriană în timp util, atunci gradul de complicație va scădea.

Artera blocată cu cheaguri de sânge (tromboembolism)

O astfel de complicație poate duce la moartea pacientului. Pe pereții supapelor se formează cheaguri de sânge. Ele pot fi mobile sau în evoluție. Riscul de pătrundere în sânge este foarte mare. Dacă tromboembolismul se dezvoltă în partea dreaptă a ventriculului, atunci când se deplasează, trombul intră în cercurile mici de circulație a sângelui. Blocajul are loc în sistemul vascular al plămânilor, ceea ce perturbă schimbul de oxigen. Dacă dezvoltarea unui cheag de sânge are loc în partea stângă a ventriculului cardiac, atunci blocajul poate apărea în diferite părți ale corpului. Astfel de mișcări ale unui cheag de sânge prin sistemul circulator pun viața în pericol, o persoană moare fără asistență medicală urgentă.

Vasele din ventriculul stâng care sunt cele mai susceptibile la înfundarea cu trombi sunt:

• valva arterială splină;
• arterele creierului;
• vase pentru membre;
• arterele intestinale;
• vase oculare.

Pentru a detecta tromboembolismul, specialiștii prescriu o ecocardiogramă. Cheagurile de sânge sunt îndepărtate sau prevenite.

Proces lung de infecție

După ce suferiți endocardită infecțioasă, bacteriile continuă să se dezvolte în inimă. Microorganismele devin cauzele complicațiilor. Circulația prelungită a virușilor poate deteriora organele și țesuturile interne. Pacientul se simte rău, slab, suferă de febră, durere în cap și mușchi. Tratamentul este costisitor și consumă mult timp.

În acest caz, astfel de încălcări apar:

• infarct de splină și inimă;
• abcese pulmonare, hipertensiune, edem și pneumonie;
• hepatită;
• pericardită și chiar abcese cardiace;
• meningită și chisturi;
• tromboflebită, anevrisme, vasculită și tromboză în sistemul circulator;
• insuficienta cardiaca.

Prevenirea

Endocardita infecțioasă nu se transmite în niciun fel, astfel încât riscul de infecție este zero. Pentru a evita apariția acestei boli, trebuie să respectați următoarele sfaturi:

• încercați să nu vă răciți prea mult;
• nu purtați „pe picioare” boli infecțioase;
• conduce un stil de viață activ;
• a o face pentru sport;
• excludeți alcoolul și fumatul;
• urmați dieta corectă;
• excludeți contactele cu pacienții cu infecții virale respiratorii acute;
• în prezența patologiilor infecțioase ale oricărui organ, solicitați ajutorul unui specialist;
• faceți măsuri de diagnosticare și operații în clinici cu o bună reputație, acest lucru va reduce riscul de infecție în timpul procedurii;
• scapă de boli ale sistemului cardiovascular;
• vizitați mai des medicii.

Părerea medicilor despre endocardită - video

Cum se dezvoltă endocardita infecțioasă, care sunt simptomele și cauzele acesteia, ce tratamente se utilizează? Vedeți videoclipul nostru despre acest lucru și multe altele:

Imunitatea slăbită contribuie, de asemenea, la dezvoltarea endocarditei infecțioase. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze starea sistemului imunitar - să se consume mai multe vitamine naturale, să se îmbogățească corpul cu minerale și oligoelemente. La primele semne ale bolii, trebuie să contactați clinica.