Perioada medie de incubație pentru holeră. Totul despre holeră și tratamentul ei. Focar de holeră: măsuri preventive

Holera este o infecție acută antroponotică fecal-oral cauzată de Vibrio cholerae, care apare cu simptome de diaree apoasă, vărsături cu posibilă dezvoltare a șocului de deshidratare. Datorită evoluției sale severe și a posibilității de răspândire rapidă a epidemiei și a pandemiei, holera, conform Regulamentului Internațional de Sănătate, este clasificată ca o infecție deosebit de periculoasă. Din cele mai vechi timpuri, pandemiile de holeră au cauzat mari pierderi de vieți omenești. Există șapte pandemii de holeră cunoscute. Ultimul a început în 1961.

Particularitatea sa este schimbarea agentului patogen de la adevărata holeră clasică la Vibrio El Tor, caracterizată printr-o evoluție relativ benignă a bolii cu o frecvență ridicată a transportului vibrionului. În prezent, bolile de holeră sunt înregistrate în zeci de țări din lumea a treia, de unde această infecție este importată anual în țările mai dezvoltate economic, inclusiv Rusia.

Etiologie

Agentul cauzal al holerei, Vibrio cholerae, este reprezentat de două biovaruri: biovarul holerei în sine și El Tor. Ambele biovaruri sunt similare ca proprietăți morfologice și tinctoriale, sunt foarte mobile datorită prezenței unui flagel, nu formează spori, sunt gram-negative și sunt cultivate în medii nutritive alcaline. După proprietățile lor antigenice, agenții patogeni ai holerei aparțin serogrupului 01. În ultimii ani, s-a dovedit că vibrionii 0139 au capacitatea de a secreta o exotoxină identică cu biovarurile cunoscute de vibrioni de holeră și de a provoca o boală similară clinic, așa-numita holera Bengal.

Patogeneza

Vibrio cholerae intră în corpul uman prin gură cu apă sau alimente. Ei trebuie să depășească bariera gastrică. Acest lucru apare adesea pe stomacul gol, în perioada de repaus a activității secretorii a stomacului, când se bea multă apă, ceea ce reduce reacția acidă a sucului gastric, sau la persoanele care suferă de achilie și boli cronice stomac cu funcție de formare a acidului redusă. Persoanele care suferă de alcoolism și care fac rezecție gastrică sunt mai des și mai grav bolnave. Vibrionii holeric, depășind bariera gastrică, se înmulțesc intens în intestinul subțire. Ele formează o exotoxină și așa-numitul factor de permeabilitate. Toxinele holerice cresc dramatic permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor celulare ale intestinului subțire. Ca urmare a vărsăturilor și a diareei frecvente, pacientul pierde o cantitate mare de lichid, plasmă izotonă, electroliți, în principal potasiu și bicarbonați într-o perioadă scurtă. Odată cu pierderea de electroliți, deshidratarea ar trebui să fie considerată o verigă principală în patogeneza holerei. Sângele se îngroașă, hemodinamica și funcția rinichilor sunt afectate și apar convulsii. Acidoza și hipokaliemia joacă un rol principal în geneza convulsiilor. Patogenia holerei este aceeași atunci când o persoană este infectată atât cu vibrionul holeric clasic, cât și cu vibrionul El Tor. Clinica. Tabloul clinic diferă în mare diversitate - de la cele mai ușoare manifestări de enterită până la cele mai severe forme, care apar cu deshidratare severă și se termină cu moartea în ziua 1-2 a bolii. Perioada de incubație variază de la câteva ore la 5 zile, mai des - 2-3 zile. Debutul bolii este de obicei acut. Formele ușoare au uneori un debut gradual. Boala începe de obicei cu diaree, care apare brusc, adesea noaptea sau dimineața. Majoritatea pacienților au inițial scaune apoase, mai rar scaune fecale, iar apoi capătă un caracter tipic holerei – seamănă cu apa de orez. În unele cazuri, cu o evoluție ușoară a bolii, scaunul este fecal. Ocazional există un amestec de mucus și uneori sânge. Frecvența scaunului în prima zi de boală este de 3 până la 10 ori, iar în unele cazuri nu poate fi numărată Deshidratarea se poate dezvolta după mai multe mișcări intestinale. În primele ore ale bolii apar dureri și contracții convulsive la nivelul gambei și a mușchilor masticatori. în curs de dezvoltare slabiciune musculara, adesea însoțită de amețeli și leșin. La majoritatea pacienților cu holeră, scaunele moale sunt urmate de vărsături repetate și abundente. La unii pacienți, poate preceda diareea Uneori se observă vărsături fără tulburări de scaun. Vărsăturile pot fi inițial amestecate cu alimente și bilă, apoi devin apoase și seamănă, de asemenea, cu apa de orez. Vărsăturile în holeră sunt abundente, frecvente și izbucnesc ca o fântână. Cu vărsături, pacienții pierd o cantitate semnificativă de electroliți, în special clor. În aproape jumătate din cazuri, durerile abdominale sunt dureroase în natură, nu intense. Abdomenul bolnavilor de holeră este adesea retras. Ca urmare a pierderii unor cantități mari de lichid și săruri, se dezvoltă rapid afectarea secundară severă a sistemului cardio-vascular, rinichi. Diareea și vărsăturile se opresc, apar simptomele de deshidratare: scăderea turgenței pielii, cianoză, piele uscată și mucoase, răgușeală, chiar afonie, convulsii, dificultăți de respirație, tulburări hemodinamice, anurie, hipotermie, care provoacă tulburări de circulație periferică. În același timp, la majoritatea pacienților temperatura rectală este crescută. La debutul bolii, unii pacienți au o febră scăzută, iar unii oameni au o temperatură febrilă. Se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale sistolice și venoase și creșterea frecvenței cardiace. Odată cu creșterea deshidratării, hipopotasemie, acidoză și îngroșare a sângelui, se dezvoltă șoc hipovolemic și insuficiență respiratorie și poate apărea insuficiență renală. În funcție de gradul de deshidratare, se disting forme clinice: ușoare, moderate, severe și foarte severe (algice). Forma ușoară se caracterizează prin deshidratare de grad I (pierdere de lichide de până la 3% din greutatea corporală). Holera de severitate moderată se caracterizează prin deshidratare de gradul doi (pierdere de lichide de până la 4-6% din greutatea corporală), un debut acut cu apariția scaunelor moale și adăugarea precoce a vărsăturilor repetate cu conținut abundent apos, fără greață anterioară. Unii pacienți au crampe la nivelul mușchilor gambei și mai rar la mâini și picioare. Forma severă de holeră se caracterizează prin deshidratare de gradul II (pierdere de lichide de până la 7-9% din greutatea corporală), debut acut și dezvoltarea tuturor simptomelor de deshidratare în primele 10-12 ore ale bolii. Slăbiciunea crește rapid, se dezvoltă setea, cianoza pielii și crampele musculare ale membrelor. Trăsăturile feței devin mai clare. În forma algică a holerei, se observă deshidratarea de gradul al patrulea (pierderea de lichide de până la 10% din greutatea corporală sau mai mult), simptomele de deshidratare sunt pronunțate, vocea este tăcută, pielea, adunată în pliuri, nu îndreptați-vă, trăsăturile feței sunt ascuțite, globii oculari scufundate, „mâini de spălătorie”, tensiunea arterială scade și apoi nu este detectată deloc nici măcar în arterele mari. Zgomotele inimii sunt înfundate, respirația este rapidă și superficială, cianoza este pronunțată, convulsiile devin mai frecvente și mai răspândite, iar sughițurile dureroase apar ca urmare a convulsiilor diafragmei. Temperatura corpului scade la 35-34,5 °C. Diureza scade brusc sau lipsește (anurie holeric), diareea și vărsăturile se opresc, pacientul își pierde cunoștința și se dezvoltă comă holeră. Cele mai severe variante clinice ale bolii includ forma fulminantă și holera uscată. Transportul cu vibrio prezintă un mare pericol epidemiologic. În focarele de holeră El Tor, raportul dintre purtătorii de vibrio și formele manifeste de holeră variază de la 10:1 la 100:1. Studiile clinice, histomorfologice și imunologice au indicat prezența unui proces infecțios activ cu un curs subclinic la purtătorii de bacterii. Schimbări sânge periferic la holeră bolnavii cu deshidratare de gradul 1 sunt exprimați nesemnificativ. Odată cu gradul II, are loc o scădere a numărului de globule roșii și a nivelului hemoglobinei, care este evident cauzată de redistribuirea lichidului și afluxul acestuia în patul vascular datorită creșterii VSH-ului progresiv, în special cu gradul II de deshidratare. Cu deshidratarea de gradul I, leucocitoza și leucopenia sunt înregistrate cu frecvență egală; în gradele II-III, 50% dintre pacienți prezintă leucocitoză neutrofilă, care se normalizează în perioada de convalescență și este înlocuită cu limfocitoză. Cu gradele II, III și IV de deshidratare, conținutul de eritrocite și hemoglobină, în ciuda îngroșării sângelui (densitatea relativă a plasmei crește la 1028-1035), nu crește, ceea ce se datorează probabil reținerii eritrocitelor în depozitul și distrugerea lor ulterioară. În același timp, numărul de leucocite crește din cauza granulocitelor neutrofile, în special a elementelor tinere (celule de bandă). Studiile de laborator confirmă natura decompensată a gradului IV de deshidratare. Densitatea relativă a plasmei ajunge la 1032-1040 sau mai mult, hematocritul crește la 65-70/l, iar vâscozitatea sângelui la 10-20 unități. Volumul plasmei circulante scade, pH-ul sângelui arterial scade la 7,2, se dezvoltă deficit semnificativ de electroliți, acidoză metabolică severă și hipoxie. Ca urmare a deteriorării microcirculației, apare o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui (accelerarea fazelor I și II de coagulare a sângelui cu creșterea fibrinolizei și trombocitopeniei). Modificările urinei sunt caracteristice pentru cele mai severe grade de deshidratare și se exprimă în principal în apariția proteinuriei, eritrocitelor, leucocitelor și jeturilor hialine. Există o scădere a funcției de concentrare a rinichilor la 1010 și mai jos. Pentru diagnosticarea rapidă a holerei, se poate folosi metoda serologică fluorescentă. Studiile serologice sunt utilizate în principal pentru diagnosticul retrospectiv. Din metode de laborator Principalul lucru este o examinare bacteriologică a scaunului și a vărsăturilor înainte ca pacientul să ia antibiotice.

Epidemiologie

Sursa de infecție este un pacient cu boală manifestă sau asimptomatică. Cei mai activi excretori de vibrioni sunt pacienții cu boală severă, care excretă până la 10 litri de fecale pe zi, din care fiecare mililitru conține până la 109 vibrioni. În același timp, pacienții cu holeră asimptomatică și latentă, în absența unui diagnostic în timp util, eliberează agentul patogen în mediul extern. perioadă lungă de timp. Se presupune existența unor purtători de vibrio cronici, uneori de-a lungul vieții. Mecanismul infecției cu holeră este fecal-oral. Căi de transmitere: apă, nutriție, contact și gospodărie. Calea navigabilă este esențială pentru răspândirea rapidă a epidemiei și a pandemiei de holeră. Mai mult, nu numai apa potabilă, ci și utilizarea ei pentru nevoile casnice (spălarea legumelor, fructelor etc.) poate duce la infecția cu holeră. Un factor de rezervă temporară pentru agentul patogen poate fi peștele, creveții și crustaceele, care sunt capabile să acumuleze și să păstreze vibrionii holeric. Cei mai susceptibili la holeră sunt persoanele imunodeprimate, persoanele cu hipo- și aclorhidrie. Boala transferată lasă imunitate pe termen lung. Bolile recurente sunt rare. Cât despre toată lumea infectii intestinale, holera se caracterizează printr-o sezonalitate vară-toamnă.

Clinica

Perioada de incubație variază de la câteva ore până la 5 zile, cu o medie de 2 zile. Există forme tipice și atipice de holeră. Holera tipică este clasificată în ușoară, moderată și severă.

Forma atipică poate apărea ca holeră ștearsă, „uscata” și fulminantă. Forma tipică de holeră se dezvoltă acut - apar scaune moale, apoase, fără tenesmus și dureri abdominale, dar cu zgomot și senzație de plenitudine în intestine.

Temperatura corpului este normală, uneori este posibilă febră scăzută. La examinare, se evidențiază uscăciunea limbii și a membranelor mucoase.

Abdomenul este nedureros, se detectează zgomot de-a lungul intestinelor. Diareea dureaza 1-2 zile si daca evolutia este favorabila are loc recuperarea.

Pe măsură ce boala progresează, frecvența scaunelor poate crește de până la 20 de ori pe zi. Scaunul este apos în natură, în cazuri tipice arată ca apa de orez.

Există, de asemenea, scaune apoase complet transparente sau ușor pătate de bilă. Adăugarea de vărsături repetate „a țâșnit” agravează în mod semnificativ starea pacientului.

Volumul fiecărei porțiuni de scaun patologic și vărsături este în medie de 250-300 ml și variază puțin de la evacuare la evacuare. Se dezvoltă deshidratarea și demineralizarea corpului pacientului.

Există 4 grade de deshidratare: Deshidratare gradul I - pierdere de lichide în cantitate de 1-3% din greutatea corporală. Starea pacienților în această perioadă suferă puțin.

Principala plângere este setea. Deshidratarea gradului II - pierderea a 4-6% din greutatea corporală se caracterizează printr-o scădere moderată a volumului plasmei circulante.

Acest lucru este însoțit de sete crescută, slăbiciune, membrane mucoase uscate, tahicardie și o tendință de scădere a tensiunii arteriale sistolice și diureză. Deshidratarea de gradul trei se caracterizează printr-o pierdere de 7-9% din greutatea corporală.

În același timp, volumul plasmei circulante și al lichidului intercelular scade semnificativ, fluxul sanguin renal este întrerupt și apar tulburări metabolice: acidoză cu acumulare de acid lactic. Apar crampe ale mușchilor gambei, picioarelor și mâinilor, turgența pielii este redusă, tahicardie, răgușeală, cianoză.

Din cauza deshidratării severe, trăsăturile feței devin ascuțite, ochii devin scufundați, se observă „simptomul ochelarilor întunecați”, „se estompează holerica”, iar încrețirea pielii mâinilor determină simptomul „mâinilor de spălătorie”. Hipotensiunea arterială, hipokaliemia, acidoza, oliguria, caracteristice deshidratării stadiului III, pot fi ameliorate cu o terapie adecvată.

În absența acestuia, gradul IV de deshidratare (pierderea a mai mult de 10% din greutatea corporală) duce la dezvoltarea șocului de deshidratare profundă. Temperatura corpului scade sub normal (algidă holeră), dispneea crește, apar afonie, hipotensiune arterială severă, anurie și fibrilații musculare.

Se dezvoltă acidoză metabolică decompensată și semne de hipoxie tisulară severă. Acestea din urmă includ tulburări de conștiență la unii pacienți, până la comă cerebralăși paralizia centrului respirator, ducând la asfixie.

Doar terapia de urgență prespitalicească și spitalicească poate salva pacientul. Este posibilă o dezvoltare și mai rapidă a deshidratării.

În cazurile în care șocul de deshidratare se dezvoltă în câteva ore (o zi), forma bolii se numește fulminantă. Holera uscată apare fără diaree și vărsături, dar cu semne de dezvoltare rapidă a șocului de deshidratare - o scădere bruscă tensiune arteriala, dezvoltarea tahipneei, dificultăți de respirație, afonie, anurie, convulsii.

La copii, holera are adesea un curs rapid progresiv cu dezvoltarea deshidratării decompensate, anurie și semne de encefalopatie.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat. Holera se diferențiază de gastroenterita acută cauzată de salmonella, Shigella Sonne, rotavirusuri, precum și gastroenterita neinfecțioasă, otrăvirea cu ciuperci (ciupercă) și unele pesticide. Diagnosticul diferențial între holeră și gastroenterita de etiologia salmonelei prezintă mari dificultăți. Acest lucru se datorează faptului că deshidratarea este tipică pentru ambele boli și doar gradul de deshidratare are semnificație diagnostică. Cu salmoneloza ajunge rar la gradele III și IV.

În plus, pacienții cu salmoneloză prezintă simptome de intoxicație ( durere de cap, febră cu frisoane, greață) preced vărsăturile și diareea sau apar concomitent cu acestea. Holera începe cel mai adesea cu diaree, urmată de vărsături și dezvoltarea rapidă a deshidratării. În cazul salmonelozei, scaunele necolorate sunt rar observate, scaunele sunt de obicei mai puțin frecvente decât în ​​cazul holerei și există un amestec de mucus în scaun. Sigmoidoscopia la pacienții cu salmoneloză evidențiază modificări focale ale mucoasei (hemoragii punctuale, eroziuni), în timp ce în holeră, modificările catarale ale mucoasei colonului sunt difuze.

Sindromul hepatolienal este adesea observat la pacienții cu salmoneloză. Datorită particularităților cursului holerei El Tor, este necesară diferențierea acesteia de dizenteria acută, cauzată în special de Shigella Sonne. Dizenteria se caracterizează prin scaun slab amestecat cu mucus și sânge, tenesmus, dureri abdominale, frisoane și creșterea temperaturii corpului. În timpul sigmoidoscopiei, se determină diverse forme proctosigmoidita.

Simptomele severe de deshidratare și afectarea funcției renale nu sunt tipice. Cele mai mari dificultăţi pentru diagnostic diferentiat cu holeră reprezintă cazuri de gastroenterită cu rotavirus. Ambele boli încep cu diaree și vărsături, dar spre deosebire de holeră, cu gastroenterita cu rotavirus, durerile abdominale sunt mai intense, defecația este însoțită de zgomot puternic, scaunul este abundent, spumos, de culoare galben strălucitor, cu miros înțepător. Simptome importante de diagnostic diferențial sunt granularitatea, hiperemia și umflarea membranei mucoase a palatului moale, care sunt detectate la aproape toți pacienții.

Fenomenele de deshidratare caracteristice holerei sunt extrem de rar observate la pacientii cu gastroenterita cu rotavirus. În timp ce pacienții cu holeră prezintă adesea tahicardie la debutul bolii, gastroenterita cu rotavirus se caracterizează prin bradicardie. Cel mai probabil mecanism de infecție prin aer este gastroenterita cu rotavirus, evidențiată prin concentrarea bolilor în imediata apropiere a surselor de infecție. Intoxicația cu ciuperci (ciupercă) provoacă o imagine similară cu o formă foarte severă de holeră, dar se caracterizează prin dureri abdominale severe și dezvoltarea icterului.

Datele anamnestice și absența indicațiilor unei legături cu sursa de infecție a holerei ne permit să ne îndoim de diagnosticul holerei și apoi să-l respingem. Diagnosticul primelor cazuri de holeră este de o importanță deosebită, deoarece înregistrarea oficială a holerei presupune, pe lângă măsuri medicale, introducerea unor măsuri restrictive în acest teritoriu. Astfel, cu orice combinație de date clinice și epidemiologice diagnostic final Primele cazuri de holeră trebuie confirmate prin izolarea agentului patogen de la pacienți. În același timp, cu o epidemie deja dezvoltată, cea mai ușoară boală intestinală ar trebui privită ca suspectă pentru holeră, iar pacientul trebuie să fie supus unei spitalizări provizorii.

Abordarea specificată și tacticile de diagnosticare în timpul unui focar epidemiologic de holeră sunt implementate prin identificarea activă a pacienților în timpul internării din ușă în uşă (uşă în uşă) şi provizoriu.

Prevenirea

Cazurile de holeră la tropice (în special în Africa) obligă vizitatorii să respecte cu strictețe măsurile personale de prevenire a holerei și a altor infecții intestinale (tifoid, paratifoid, dizenteria bacilară, poliomielita etc.). Infecția cu infecții intestinale are loc prin mâini murdare, alimente, muște și apă. Manifestările clinice ale holerei la unii indivizi sunt foarte minore sau inexistente. Prin urmare, infecția poate apărea adesea de la indivizi practic „sănătoși”. La pacienții cu holeră moderată, există o pierdere mare de lichid prin fecale și vărsături (deshidratare), convulsii și pierderea conștienței. Prevenirea holerei ar trebui efectuată cu strictețe în țările în care au existat cazuri masive de această boală (Indonezia, Malaezia, Filipine, Birmania, Thailanda, India, Pakistan, Afganistan, Iran, țări africane din zona tropicală etc.), întrucât ameliorarea teritoriului nu poate fi realizată în perioade scurte de timp, iar pericolul infectării holerei rămâne ceva timp după izbucnirile epidemiei. Nivelul sanitar și igienic al țărilor din zona tropicală nu este întotdeauna la nivelul cerut, iar controlul asupra calității apei și produselor, curățenia restaurantelor, barurilor și magazinelor este nesigur. Prin urmare, cei care ajung la tropice trebuie să se bazeze pe ei înșiși și să creeze acasă condiții care să împiedice infecțiile intestinale să infecteze familia (curațenia bucătăriei, a vaselor și a alimentelor, fierberea apei de băut, eliminarea muștelor, igiena personală). Cei care călătoresc în țări cu o situație epidemiologică nefavorabilă, precum și cei care trăiesc în acestea, sunt vaccinați împotriva holerei. Dacă este necesar, vaccinarea se repetă. Măsurile de prevenire a holerei și a altor infecții intestinale sunt importante atât pentru menținerea sănătății personale, cât și pentru prevenirea importului lor în țara de reședință.

Diagnosticare

Totalitatea datelor clinice și epidemiologice este esențială pentru diagnostic. În condițiile unui posibil import de holeră, în fiecare caz „suspect” clinic (diaree apoasă fără febră și dureri abdominale), trebuie efectuat un examen de laborator cu spitalizare provizorie. În diagnosticul de laborator, este posibilă examinarea bacterioscopică a fecalelor și a vărsăturilor, care are o valoare aproximativă. Metoda decisivă este izolarea agentului patogen prin inocularea fecalelor în apă peptonă alcalină 1%, agar Hottinger și alte medii. Un răspuns în prezența vibrionului poate fi obținut după 18-24 de ore (un răspuns negativ după 36 de ore). Dintre metodele de diagnostic expres: RIF, ELISA etc.

Tratament

Toți pacienții cu holeră sau suspectați de a avea holeră sunt supuși spitalizării obligatorii. Urgent masura terapeutica este de a completa deficiența de apă și electroliți folosind soluții de rehidratare orală. În prezența vărsăturilor, precum și la pacienții cu boală severă, soluțiile poliionice sunt administrate intravenos.

Principiul de bază al tratării bolnavilor de holeră este rehidratarea imediată la primul contact cu pacientul la domiciliu, într-o ambulanță și într-un spital. Pentru cazurile ușoare până la moderate, trebuie efectuată rehidratare orală.

Comitetul de experți OMS recomandă următoarea compoziție pentru rehidratare orală: clorură de sodiu - 3,5 g, bicarbonat de sodiu - 2,5 g, clorură de potasiu - 1,5 g, glucoză - 20 g, apă fiartă - 1 l. În Rusia, această soluție este mai des numită „Oralit”.

Adaosul de glucoză favorizează absorbția de sodiu și apă în intestine. OMS recomandă utilizarea unei soluții standard de glucoză-ser fiziologic pentru rehidratarea orală pentru multe infecții intestinale acute, indiferent de etiologia și vârsta pacienților.

Experții OMS au propus și o altă soluție de rehidratare, în care bicarbonatul este înlocuit cu un citrat de sodiu mai stabil („re-hidron”). În Rusia, a fost dezvoltat un medicament numit citroglucosolan, care este identic cu soluția salină de glucoză a OMS.

Dacă este imposibil să contabilizați cu exactitate pierderile de lichide cu vărsături și fecale, se recomandă copiilor să bea 50-150 ml de soluție salină de glucoză după fiecare mișcare intestinală (la o rată de 1 linguriță - 1 lingură de desert pe 1 minut), adulti 200-250 ml (1 lingura in 1 minut). Alături de soluția salină de glucoză, se recomandă un volum suplimentar de apă simplă fiartă, ceai, decoct de măceș și alte lichide.

Pacienții, și în special copiii, cu defecare frecvente într-o situație nefavorabilă de holeră trebuie examinați la fiecare 12 ore sau zilnic, din cauza posibilei progresii rapide a bolii. În situațiile în care observarea este imposibilă, este indicată spitalizarea provizorie.

Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care în primele 6 ore administrare orală lichidul este ineficient, apare deshidratarea. Adesea, acestor pacienți ar trebui să li se administreze imediat soluții electrolitice intravenoase, începând din etapa prespitalicească.

Calculul soluțiilor necesare pentru rehidratare la copii depinde de greutatea corporală a copilului și de gradul de deshidratare. La adulți, lichidul de rehidratare orală este calculat pe baza pierderii de lichid în scaun.

Rehidratarea orală este continuată până când diareea dispare complet. În caz de holeră severă și în prezența vărsăturilor, se administrează intravenos soluții poliionice: trisol, disol, acesol, quartasol, lactasol.

Mai des decât altele, se utilizează trisol (soluția Phillips nr. 1), care conține clorură de sodiu 5 g, bicarbonat de sodiu 4 g, clorură de potasiu 1 g la 1 litru de apă dublu distilată apirogenă (5-4-1). Dacă acestea lipsesc, soluția Ringer este folosită mai întâi.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Holera este o boală acută care rezultă din reproducerea Vibrio cholerae în lumenul intestinului subțire. Caracterizat prin dezvoltarea diareei apoase, pierderea rapidă și masivă de lichid extracelular și electroliți, apariția acidozei, șoc hipovolemic (deshidratare) și acut insuficiență renală. Se referă la infecții de carantină, capabile de răspândire a epidemiei.

Etiologie. Agent patogen - Vibrio cholerae- sunt tije scurte curbate (1,5–3 µm lungime și 0,2–0,6 µm lățime), având un cordon situat polar, ceea ce determină mobilitatea lor pronunțată. Nu formează spori sau capsule. Este situat paralel, într-o lovitură seamănă cu un banc de pești. Gram-negativ, ușor de colorat cu coloranți anilină. Aerobe crește la temperaturi de la 10 la 40 o C (optim 37 o C). Crește bine în medii nutritive alcaline (pH de la 7,6 la 9,2). De exemplu, în apă peptonă alcalină 1%, după 6 ore, se observă o creștere abundentă a vibrioșilor, în timp ce alți microbi din grupa intestinală nu prezintă aproape nicio creștere. Vibrionii sunt foarte sensibili la acizi. Ele lichefiază gelatina și formează indolul. Descompune zaharoza, maltoza, glucoza, manoza, manitolul, lactoza in acizi (fara gaz); nu schimba arabinoza. În prezent, holera este diferențiată, cauzată de biotipul adevărat sau clasic Vibrio cholerae classicași holera El Tor, cauzată de biotip Vibrio cholerae El Tor. La începutul anului 1993, au existat rapoarte de focare de holeră în Asia de Sud-Est cauzate de vibrionii unui serogrup necunoscut anterior, denumit O139 (Bengala).

În prezent, o parte semnificativă a izolatelor El Tor și-au pierdut proprietățile hemolitice și se diferențiază doar prin capacitatea lor de a aglutina eritrocitele și rezistența la polimixină. Bacteriile din grupa O139 sunt, de asemenea, rezistente la polimixină și nu prezintă activitate hemolitică.

În funcție de structura antigenică a Vibrio cholerae, se disting antigenele H termostabili 0 și termolabili (flagelați). Pe baza structurii antigenelor O, au fost identificate până acum 139 de serogrupuri. Agenții cauzali ai holerei clasice și ai holerei El Tor sunt combinați în serogrupul O1 (izolat din vibrioni asemănător holerei și paracholeric) și, în ciuda diferențelor biochimice existente, tiparea cu antiser O1 este obligatorie atunci când se testează holeră. Se știe că O-antigenul O1 al grupului Vibrio cholerae este eterogen și include componente A, B și C, diferite combinații ale cărora sunt caracteristice pentru serovarele Ogawa (AB), Inaba (AC) și Gikoshima (ABC). Aceste proprietăți sunt utilizate ca marker epidemiologic pentru a diferenția focarele după agent patogen, deși vibrionii diferitelor serovari pot fi izolați de la un pacient. Bacteriile din serogrupul O139 nu sunt aglutinate de O1 specifică speciei și serurile Ogawa, Inaba și Gikoshima specifice tipului. Datorită faptului că vibrionii asemănător holerei nu sunt nici aglutinați de serul O1, ei sunt desemnați ca neaglutinanți sau NAG-vibrioni.

Vibrios cholerae prezintă mulți factori de patogenitate care asigură colonizarea lor a epiteliului intestinului subțire: flageli (oferă motilitate), mucinaza (subțiază mucusul și facilitează ajungerea la suprafața epiteliului), neuraminidaza (determină capacitatea de a forma toxine). Vibrionii holeric produc endo- și exotoxine. Endotoxina este o polizaharidă termostabilă, similară ca structură și activitate cu endotoxinele altor bacterii gram-negative. Prezintă proprietăți imunogene, inducând sinteza anticorpilor vibriocizi. Exotoxina (colerogenul) este o proteină termolabilă, rezistentă la acțiunea enzimelor proteolitice, crește conținutul intracelular de cAMP și provoacă o eliberare masivă de electroliți și lichid din celulele glandelor Luberkühn în lumenul intestinal. Toxina nu își poate realiza efectul asupra altor celule.

Bacteriile din serogrupul O139 produc și ele o exotoxină cu proprietăți similare, dar în cantități mai mici. Manifestările clinice ale holerei O139 sunt determinate doar de acțiunea exotoxinei - coleragenul - și de aceea sunt tipice holerei. O epidemie majoră de holeră în Bangladesh și Thailanda în 1993, cauzată de bacteriile serogrupului O139 (Bengal), a avut o rată a letalității de până la 5%. Este prezisă posibilitatea unei noi (a opta) pandemie de holeră asociată cu acest agent patogen.

Variantele toxice (conținând gena toxinei holerice) ale serogrupurilor Vibrio cholerae O1 și O139 provoacă holera, care este predispusă la răspândirea epidemiei pe scară largă. Variantele non-toxigenice (care nu conțin gena toxinei holerice) ale Vibrio cholerae O1 și ale altor serogrupuri pot provoca boli sporadice (single) sau de grup (cu o sursă comună de infecție), care nu sunt predispuse la răspândirea epidemiei pe scară largă.

Vibrio cholerae moare rapid sub influența diverșilor dezinfectanți. Sensibil la antibiotice din grupa tetraciclinelor, fluorochinolone și cloramfenicol.

Epidemiologie. Singura sursă de Vibrio cholerae sunt oamenii. Cea mai intensă răspândire a infecției se observă în jurul pacienților cu holeră severă, care suferă de diaree severă și vărsături repetate. În stadiul acut al bolii, un bolnav de holeră secretă până la 10 5 –10 7 vibrioni în 1 ml de fecale lichide. Un anumit pericol epidemiologic îl prezintă purtătorii de vibrio, pacienți cu formă ușoară (ștersă), care alcătuiesc principalul grup de persoane infectate, care adesea nu caută ajutor medical, ci comunică îndeaproape cu oamenii sănătoși.

Holera se caracterizează prin fecal-oral mecanism de transmitere a infecției. Apariția majorității epidemilor este în mod clar legată de factorul apă, dar răspândirea bolii în condiții casnice este facilitată și de contaminarea directă a alimentelor cu fecale infectate. Holera se răspândește mai ușor decât alte infecții intestinale. Acest lucru este facilitat de eliberarea precoce masivă a agentului patogen cu fecale și vărsături, care sunt inodore și incolore, drept urmare dezgustul natural și dorința de a curăța rapid obiectele contaminate dispar în cei din jur. Ca urmare, sunt create condiții pentru ca Vibrio holera să intre în mâncare și apă. Un nivel sanitar scăzut este principala condiție pentru infectarea cu holeră, în special în timpul războaielor, dezastrelor naturale și catastrofelor, când condițiile sanitare și igienice de cazare, activități de producție, alimentare cu apă și alimentație a oamenilor se deteriorează brusc, iar activitatea mecanismelor și rutelor. de transmitere a infecţiilor intestinale creşte. Dimensiunea unui focar de epidemie este determinată de amploarea utilizării surselor de apă infectate, precum și de gradul de contaminare a acestora cu deversările de ape uzate. Epidemii deosebit de mari sunt observate atunci când apă nedezinfectată este furnizată populației printr-un sistem de alimentare cu apă și în timpul accidentelor în rețea ca urmare a căderilor de presiune și a aspirației apelor subterane în conducte. Nu pot fi excluse epidemiile casnice (de contact) și cele alimentare. În mediul extern, în special pe Produse alimentare, vibrionii supraviețuiesc 2–5 zile pe roșii și pepeni verzi în lumina soarelui, vibrionii mor după 8 ore Infecția este posibilă și prin pești, raci, creveți, stridii prinși în apele poluate și netratate corespunzător. tratament termic. Vibrionii supraviețuiesc foarte mult timp în rezervoare deschise în care curg apele de canalizare, de baie și de spălătorie și când apa se încălzește la mai mult de 17 o C.

În timpul celei de-a șaptea pandemii de holeră din 1961 până în 1989. OMS a primit rapoarte din 117 țări cu 1.713.057 de cazuri de holeră. În URSS din 1965 până în 1989. 11 republici au raportat 10.733 de cazuri de holeră. Incidența holerei a fost observată și în anii următori.

În prezent, cea mai frecventă holeră este cauzată de Vibrio El Tor. Caracteristicile sale sunt posibilitatea de a transporta vibrio pe termen lung și o frecvență ridicată a formelor șterse ale bolii, precum și o mai mare stabilitate a agentului patogen în mediul extern în comparație cu varianta biologică clasică a vibrionului cholerae. Dacă cu holera clasică numărul purtătorilor de vibrio sănătoși a fost de aproximativ 20% din numărul total de pacienți, atunci cu holera El Tor este de 50%. În țările endemice, holera afectează predominant copiii din grupa de vârstă 1-5 ani. Cu toate acestea, atunci când boala se răspândește în zone anterior libere, incidența este similară la adulți și la copii. Un număr mic de persoane în vârstă care au avut holeră dezvoltă o stare de transport cronic al agentului patogen în vezica biliară.

Susceptibilitatea la holeră la om este mare, cu toate acestea, caracteristicile individuale ale unui individ, cum ar fi aclorhidria relativă sau absolută, joacă, de asemenea, un rol important în susceptibilitate și infecție. După ce suferiți de o boală, cu un curs favorabil al procesului infecțios, imunitatea se dezvoltă în corpul celor care s-au recuperat din boală. Este de scurtă durată - cazuri repetate de holeră se observă după 3-6 luni. Cauzele epidemilor anuale de holeră din delta Gangelor, focarele sale periodice în alte regiuni din Asia și America Latină, precum și pandemiile globale care apar din când în când sunt încă necunoscute.

Patogeneza. Poarta de intrare către infecție este tractul digestiv. Vibrionii holeric mor adesea în stomac din cauza prezenței acidului clorhidric (clorhidric) acolo. Boala se dezvoltă numai atunci când depășesc bariera gastrică și ajung în intestinul subțire, unde încep să se înmulțească intens și să secrete exotoxină. În experimente pe voluntari, s-a stabilit că doar doze uriașe de vibrio holeric (10 11 celule microbiene) au provocat boli la indivizi, iar după neutralizarea prealabilă a acidului clorhidric din stomac, boala ar putea fi cauzată după introducerea a 10 6 vibrioni. (adică doză de 100.000 de ori mai mică).

Apariția sindromului holeric este asociată cu prezența a două substanțe în vibrio: 1) enterotoxina proteică - coleragen (exotoxină) și 2) neuraminidază. Colerogenul se leagă de un receptor specific de enterocite - gangliozid C 1 M 1. Neuraminidaza, care descompune reziduurile acide ale acidului acetilneuraminic, formează un receptor specific de la gangliozide, sporind astfel efectul colerogenilor. Complexul receptor specific pentru coleragen activează sistemul de adenil-ciclază, care, cu participarea și prin efectul stimulator al prostaglandinelor, crește formarea de adenozin monofosfat ciclic (AMP). AMP reglează, printr-o pompă de ioni, secreția de apă și electroliți din celulă în lumenul intestinal. Ca urmare a activării acestui mecanism, membrana mucoasă a intestinului subțire începe să secrete o cantitate imensă de sodiu, potasiu, bicarbonat, clor și lichid izotonic, pe care colonul nu are timp să le absoarbă. Începe diareea abundentă cu lichid izotonic electrolitic.

Nu este posibilă detectarea modificărilor morfologice grosolane ale celulelor epiteliale la pacienții cu holeră (prin biopsie). Nu a fost posibilă detectarea toxinei holerice nici în limfă, nici în sângele vaselor care se extind din intestinul subțire. În această privință, nu există dovezi că toxina la om afectează alte organe decât intestinul subțire. Secretat intestinul subtire lichidul se caracterizează printr-un conținut scăzut de proteine ​​(aproximativ 1 g la 1 l), conține următoarele cantități de electroliți: sodiu - 120 ± 9 mmol/l, potasiu - 19 ± 9, bicarbonat - 47 ± 10, cloruri - 95 ± 95 ± 9 mmol/l. Pierderea de lichid ajunge la 1 litru într-o oră. Ca urmare, apare o scădere a volumului plasmatic cu o scădere a cantității de sânge circulant și îngroșarea acestuia. Există o mișcare a lichidului din spațiul interstițial în spațiul intravascular, care nu poate compensa pierderea continuă a părții lichide fără proteine ​​din sânge. În acest sens, apare rapid hipovolemia, îngroșarea sângelui, iar tulburările hemodinamice se dezvoltă cu tulburări de microcirculație, care duc la șoc de deshidratare și insuficiență renală acută. Acidoza care se dezvoltă în timpul șocului este intensificată de deficitul de alcali. Concentrația de bicarbonat în fecale este de două ori mai mare decât conținutul său din plasma sanguină. Are loc o pierdere progresivă de potasiu, a cărui concentrație în fecale este de 3-5 ori mai mare decât cea din plasma sanguină.

Ca urmare mecanism complex Efectul endo și exotoxinei asupra ciclurilor metabolice din organism reduce generarea de energie și, ca urmare, scade temperatura corpului. În geneza convulsiilor, acidoza cu acumulare de acid lactic (Maleev V.V., 1975) și hipokaliemia au o importanță principală. O scădere a temperaturii corpului determină contracții ritmice reflexe ale mușchilor scheletici care generează căldură (Labori A., 1970).

Dacă se administrează intravenos o cantitate suficientă de electroliți și lichide pierdute, atunci toate tulburările dispar rapid. Tratamentul necorespunzător sau lipsa acestuia duce la dezvoltarea insuficienței renale acute și a hipokaliemiei. Acesta din urmă, la rândul său, poate provoca atonie intestinală, hipotensiune arterială, aritmie și modificări ale miocardului. Incetarea funcției excretorii renale duce la azotemie. Circulația sanguină afectată în vasele cerebrale, acidoza și uremia provoacă perturbarea funcțiilor sistemului nervos central și a conștiinței pacientului (somnolență, stupoare, comă).

Simptome și curs.Perioadă incubație variază de la câteva ore până la 5 zile (de obicei 2-3 zile). În funcție de severitatea manifestărilor clinice, ele disting între șterse, ușoare, moderate, severe și foarte forma severa, determinat de gradul de deshidratare. V.I Pokrovsky distinge următoarele grade de deshidratare: gradul I, când pacienții pierd un volum de lichid egal cu 1-3% din greutatea corporală (forme șterse și ușoare), gradul II - pierderile ajung la 4-6% (forma moderată). Gradul III - 7–9% (severă) și gradul IV de deshidratare cu o pierdere de peste 9% corespunde unui curs foarte sever de holeră. În prezent, deshidratarea de gradul I apare la 50–60% dintre pacienți, II la 20–25%, III la 8–10%, IV la 8–10%.

La forme sterse holera se poate întâmpla o singură dată scaun liber când pacienţii se simt bine şi nu sunt deshidrataţi. În cazuri mai grave boala debuteaza acut, fara febra sau fenomene prodromale. Primele semne clinice sunt nevoia bruscă de a face nevoile și trecerea scaunelor moale sau, inițial, apoase. Ulterior, aceste îndemnuri imperative se repetă, nu sunt însoțite de durere. Scaunul este eliminat cu ușurință, intervalele dintre evacuarea intestinală sunt reduse, iar volumul mișcărilor intestinale crește de fiecare dată. Mișcările intestinale arată ca "apa de orez": translucid, de culoare alb tulbure, uneori cu fulgi cenușii plutitori, inodor sau cu miros de apă dulce. Pacientul remarcă huruit și disconfortîn regiunea ombilicală. La pacienții cu o formă ușoară de holeră, defecarea se repetă de cel mult 3-5 ori pe zi, sănătatea lor generală rămâne satisfăcătoare și există senzații minore de slăbiciune, sete și gură uscată. Durata bolii este limitată la 1-2 zile.

La severitate moderată(deshidratare de gradul II) boala progresează, diareea este însoțită de vărsături, crescând în frecvență. Vărsăturile au același aspect "apa de orez", precum și mișcările intestinale. Este tipic ca vărsăturile să nu fie însoțite de nicio tensiune sau greață. Odată cu adăugarea de vărsături, deshidratarea - exicoza - progresează rapid. Setea devine dureroasă, limba devine uscată "acoperire cu creta", pielea și membranele mucoase ale ochilor și orofaringelui devin palide, turgența pielii scade, iar cantitatea de urină scade până când apare anuria. Scaunele sunt de până la 10 ori pe zi, copioase, iar volumul nu scade, ci crește. Apar crampe simple ale mușchilor gambei, mâinilor, picioarelor, mușchilor masticatori, cianoză instabilă a buzelor și degetelor și răgușeală a vocii. Se dezvoltă tahicardie moderată, hipotensiune arterială, oligurie și hipokaliemie. Boala în această formă durează 4-5 zile.

Forma severă holera (gradul III de deshidratare) se caracterizează prin semne pronunțate de exicoză din cauza scaunelor foarte abundente (până la 1–1,5 litri pe intestin), care devine astfel încă din primele ore ale bolii, și aceleași vărsături abundente și repetate. Pacienții sunt deranjați de spasme dureroase ale mușchilor membrelor și ale mușchilor abdominali, care, pe măsură ce boala progresează, trec de la clonice rare la frecvente și chiar lasă loc spasmelor tonice. Vocea este slabă, subțire, adesea abia audibilă. Turgența pielii scade, pielea pliată nu se îndreaptă mult timp. Pielea mâinilor și picioarelor devine șifonată - „mâna spălătorului”. Fața capătă aspectul caracteristic holerei: trăsături faciale ascuțite, ochi înfundați, cianoză a buzelor, auriculelor, lobilor urechilor și nasului. Palparea abdomenului dezvăluie transfuzie de lichid prin intestine, zgomot crescut și sunet de stropire a lichidului. Palparea este nedureroasă. Ficatul și splina nu sunt mărite. Apare tahipneea, tahicardia crește la 110–120 bătăi/min. Pulsul este slab umplut („thready”), zgomotele inimii sunt înăbușite, tensiunea arterială scade progresiv sub 90 mm Hg. Artă. mai întâi maxim, apoi minim și puls. Temperatura corpului este normală, urinarea scade și în curând se oprește. Îngroșarea sângelui este moderată. Indicatorii densității relative a plasmei, indicele hematocritului și vâscozitatea sângelui sunt la limita superioară a normalului sau moderat crescut. Hipokaliemie pronunțată a plasmei și eritrocitelor, hipocloremie, hipernatremie compensatorie moderată a plasmei și eritrocitelor.

Forma foarte severa holera (denumită anterior algidă) se caracterizează prin dezvoltarea bruscă și rapidă a bolii, începând cu mișcări masive continue și vărsături abundente. După 3–12 ore, pacientul dezvoltă o stare severă de algidă, care se caracterizează prin scăderea temperaturii corpului la 34–35,5 o C, deshidratare extremă (pacienții pierd până la 12% din greutatea corporală - deshidratare de gradul IV), scurtare. de respirație, anurie și tulburări hemodinamice de tip șoc hipovolemic. În momentul în care pacienții sunt internați în spital, aceștia dezvoltă pareze ale mușchilor stomacului și intestinelor, ca urmare a cărora pacienții încetează să vărsă (înlocuit cu sughiț convulsiv) și diaree (anus căscat, flux liber). "apa intestinala" din anus cu presiune usoara pe peretele abdominal anterior). Diareea și vărsăturile apar din nou în timpul sau după rehidratare. Pacienții sunt în stare de prostrație, somnolența se transformă în stupoare, apoi în comă. Tulburarea de conștiință coincide în timp cu tulburarea de respirație - de la tipuri de respirație superficiale frecvente până la tipuri patologice (Cheyne-Stokes, Biota). Culoarea pielii la astfel de pacienți capătă o nuanță cenușie (cianoză totală), „ochelari întunecați în jurul ochilor”, ochi scufundați, sclere plictisitoare, privire neclintită, fără voce. Pielea este rece și moale la atingere, corpul este înghesuit (postură "luptător" sau "gladiator" ca urmare a convulsiilor tonice generale). Abdomenul este retractat; Crampele se intensifică dureros chiar și cu o ușoară palpare a abdomenului, ceea ce provoacă îngrijorare pacienților. Se observă o hemoconcentrație pronunțată - leucocitoză (până la 20 10 9 / l), densitatea relativă a plasmei sanguine ajunge la 1,035–1,050, indicele hematocritului este de 0,65–0,7 l/l. Nivelul de potasiu, sodiu și clor este redus semnificativ (hipokaliemie până la 2,5 mmol/l), acidoză metabolică decompensată. Formele severe se observă mai des la începutul și la apogeul epidemiei. La sfârșitul focarului și în perioada interepidemică predomină formele ușoare și șterse, care nu se pot distinge de diareea de alte etiologii.

La copiii sub 3 ani, holera este cea mai severă. Copiii sunt mai puțin sensibili la deshidratare. În plus, se confruntă cu leziuni secundare ale sistemului nervos central: se observă adinamie, convulsii clonice, convulsii, tulburări de conștiență până la dezvoltarea comei. La copii, este dificil să se determine gradul inițial de deshidratare. Ei nu se pot baza pe densitatea relativă a plasmei din cauza volumului extracelular relativ mare de lichid. Prin urmare, este recomandabil să cântăriți copiii în momentul internării pentru a determina cel mai fiabil gradul de deshidratare al acestora. Tabloul clinic al holerei la copii are unele caracteristici: creșteri frecvente ale temperaturii corpului, apatie mai pronunțată, adinamie și tendință la convulsii epileptiforme din cauza dezvoltării rapide a hipokaliemiei. Durata bolii variază de la 3 la 10 zile, manifestările sale ulterioare depind de adecvarea tratamentului de înlocuire cu electroliți. Odată cu înlocuirea de urgență a pierderilor de lichide și electroliți, normalizarea funcțiilor fiziologice are loc destul de repede, iar decesele sunt rare. Principalele cauze de deces în caz de tratament inadecvat al pacienților sunt șocul hipovolemic, acidoza metabolică și uremia ca urmare a necrozei tubulare acute.

Când pacienții se află în zone cu temperaturi ridicate (Afganistan, Daghestan etc.), care contribuie la pierderea semnificativă de lichid și electroliți prin transpirație, precum și în condiții de consum redus de apă din cauza deteriorarii sau otrăvirii rezervelor de apă, ca și în cazul altor cauze similare ale deshidratării umane, holera apare cel mai grav datorită dezvoltării unui mecanism mixt de deshidratare, rezultat dintr-o combinație de deshidratare extracelulară (izotonă), caracteristică holerei, cu deshidratarea intracelulară (hipertonică). În aceste cazuri, frecvența scaunului nu corespunde întotdeauna cu severitatea bolii. Semnele clinice de deshidratare se dezvoltă cu câteva mișcări intestinale și adesea un grad semnificativ de deshidratare se dezvoltă într-un timp scurt, amenințând viața pacientului.

O evoluție severă a bolii este, de asemenea, observată în holera care apare la un pacient cu boala tifoid-paratifoidă. Apariția diareei intense în ziua a 10-18 de boală este periculoasă pentru pacient din cauza amenințării sângerării intestinale și a perforației ulcerelor în ileon și cecum, cu dezvoltarea ulterioară a peritonitei purulente.

Apariția holerei la indivizii cu diferite tipuri de malnutriție și echilibru lichidian negativ duce la dezvoltarea unei boli, ale cărei caracteristici sunt frecvența mai mică a scaunului și volumele moderate în comparație cu cursul obișnuit de monoinfecție, precum și o cantitate moderată de vărsături, accelerarea procesului de hipovolemie (șoc!), azotemie (anurie). !), hipokaliemie, hipoclorhidrie, și alte tulburări severe ale echilibrului electrolitic, acidoză.

Pentru pierderea de sânge, cauzate de diverse leziuni chirurgicale, pacienții cu holeră se confruntă cu o îngroșare accelerată a sângelui, o scădere a fluxului sanguin central, circulația capilară afectată, apariția insuficienței renale și azotemie ulterioară, precum și acidoză. Din punct de vedere clinic, aceste procese se caracterizează printr-o scădere progresivă a tensiunii arteriale, încetarea urinarii, paloarea severă a pielii și a mucoaselor, sete mare și toate simptomele de deshidratare, urmate de o tulburare a conștienței și un tip patologic de respirație.

Diagnostic și diagnostic diferențial.În timpul unui focar epidemic, diagnosticul de holeră în prezența manifestărilor caracteristice ale bolii nu prezintă dificultăți și poate fi făcut doar pe baza simptomelor clinice. Diagnosticul primelor cazuri de holeră într-o zonă în care nu existase înainte trebuie confirmat bacteriologic. În localitățile în care au fost deja înregistrate cazuri de holeră, pacienții cu holeră și boli gastrointestinale acute ar trebui să fie identificați activ în toate etapele îngrijirii. îngrijire medicală, precum și prin vizite din ușă în ușă ale lucrătorilor medicali și comisarilor sanitari. Dacă este identificat un pacient cu o boală gastro-intestinală, se iau măsuri urgente de spitalizare.

Metoda de bază diagnostic de laborator holera - examen bacteriologicîn scopul izolării agentului patogen. Metode serologice au o valoare auxiliară și pot fi utilizate în principal pentru diagnosticul retrospectiv. Pentru examinarea bacteriologică se iau fecale și vărsături. Dacă este imposibilă livrarea materialului la laborator în primele 3 ore după colectare, se folosesc medii de conservare (apă peptonă alcalină etc.). Materialul este colectat în vase individuale, spălate din soluții dezinfectante, în fundul cărora se așează un vas mai mic sau foi de hârtie pergament, dezinfectate prin fierbere. Secrețiile (10–20 ml) sunt colectate folosind linguri metalice dezinfectate în borcane de sticlă sterile sau eprubete, închise cu un dop strâns. La pacienții cu gastroenterită, materialul poate fi prelevat din rect folosind un cateter de cauciuc. Pentru colectarea activă a materialului, se folosesc tampoane și tuburi de bumbac rectale.

La examinarea convalescenților și a persoanelor sănătoase care au fost în contact cu surse de infecție, se administrează mai întâi un laxativ salin (20-30 g sulfat de magneziu). La expediere, materialul este plasat într-un container metalic și transportat într-un vehicul special cu o persoană însoțitoare. Fiecare probă este prevăzută cu o etichetă care indică numele și prenumele pacientului, numele probei, locul și ora recoltării, diagnosticul dorit și numele persoanei care a preluat materialul. În laborator, materialul este inoculat pe medii nutritive lichide și solide pentru a izola și a identifica o cultură pură. Un răspuns pozitiv este dat după 12-36 de ore, un răspuns negativ după 12-24 de ore.

În laboratoare speciale, culturile de serogrupuri Vibrio cholerae O1 și O139 sunt studiate pentru toxicitate folosind sondarea moleculară sau reacția în lanț a polimerazei (PCR) pentru prezența genei toxinei holerice (gena vct) și se determină producția de toxină holeră la animalele de experiment.

Când o cultură de vibrio cholerae este izolată de la un pacient sau purtător de vibrio, care nu este aglutinat de serurile holerice (O1 și O139), se dă un răspuns despre izolarea serogrupurilor vibrio cholerae „nu O1” și nu „O139” (cel așa-numitele NAG-vibrioni).

Pentru diagnosticul accelerat al bolii se folosesc metode imunoluminiscente, de imobilizare și RNGA.

Reacția de imobilizare este specifică și permite ca primul semnal de răspuns să fie dat în 15-20 de minute de la începerea studiului. Dacă rezultatul este negativ, este necesar să se efectueze același studiu cu serogrupul O139 de ser holeric, care este diluat 1:5.

RNGA cu diagnosticul enterotoxic holeric eritrocitar este destinat determinării în serul sanguin al bolnavilor de holeră, purtători de vibrio și anticorpi vaccinați cu toxoid holeric care neutralizează toxina holerica. Anticorpii de neutralizare a toxinelor apar in a 5-6-a zi de boala, ajungand la maxim in a 14-21-a zi de la debutul bolii. Titrul de diagnostic este considerat a fi 1:160. Această reacție poate detecta, de asemenea, anticorpi de neutralizare a toxinelor în serul sanguin al pacienților și al purtătorilor de Vibrio a căror infecție este cauzată de serogrupul O139 de Vibrio cholerae. La diagnosticul clinic nevoile holerei diferenţiaţi din forme gastrointestinale de salmoneloză, dizenterie acută Sonne, gastroenterită acută cauzată de Proteus, Escherichia coli enteropatogenă, toxiinfecție alimentară stafilococică, gastroenterita cu rotavirus. Holera apare fără dezvoltarea gastritei și enteritei și poate fi clasificată doar condiționat ca un grup de gastroenterite infecțioase. Principala diferență este că în cazul holerei nu există o creștere a temperaturii corpului și nicio durere abdominală. Este important să clarificăm ordinea în care apar vărsăturile și diareea. Pentru toate gastroenteritele acute bacteriene și gastritele toxiceÎn primul rând, apar vărsături, apoi câteva ore mai târziu - diaree. Pentru holeră Dimpotrivă, apare mai întâi diareea, apoi vărsăturile (fără alte semne de gastrită). Holera se caracterizează printr-o pierdere de lichid prin fecale și vărsături, care într-un timp foarte scurt (ore) atinge un volum care practic nu se găsește în diareea de alte etiologii - în cazurile severe, volumul de lichid pierdut poate depăși greutatea corporală a pacientului cu holeră.

Tratament. Principiile de bază ale terapiei la bolnavii de holeră sunt: ​​a) restabilirea volumului sanguin circulant; b) refacerea compoziției electrolitice a țesuturilor; c) impact asupra agentului patogen. Tratamentul trebuie să înceapă în primele ore de la debutul bolii. În caz de hipovolemie severă, rehidratarea imediată trebuie efectuată prin administrare intravasculară de soluții izotonice poliionice. Tratamentul pentru bolnavii de holeră include rehidratare primară(refacerea apei și a sărurilor pierdute înainte de tratament) și rehidratare compensatorie corectiva(corectarea pierderilor continue de apă și electroliți). Rehidratarea este considerată o măsură de resuscitare. Pacienții cu holeră severă care necesită îngrijiri de urgență sunt trimiși imediat la departamentul de rehidratare sau secția de urgență, ocolind departamentul de urgență. În primele 5 minute, este necesar să se determine pulsul și frecvența respirației pacientului, tensiunea arterială, greutatea corporală, să se ia sânge pentru a determina densitatea relativă a plasmei sanguine, hematocritul, conținutul de electroliți, gradul de acidoză și apoi începe injecția cu jet. de soluție salină.

Pentru tratament se folosesc diverse soluții poliionice. Cea mai testată soluție este "Trisol"(soluția 5, 4, 1 sau soluția nr. 1). Pentru prepararea soluției se ia apă bidistilată apirogenă, la 1 litru din care se adaugă 5 g clorură de sodiu, 4 g bicarbonat de sodiu și 1 g clorură de potasiu. Soluția este considerată în prezent mai eficientă "Kvartasol" conţinând 4,75 g clorură de sodiu, 1,5 g clorură de potasiu, 2,6 g acetat de sodiu şi 1 g bicarbonat de sodiu la 1 litru de apă. Puteți folosi o soluție "Acesol"- pentru 1 litru de apă apirogenă 5 g clorură de sodiu, 2 g acetat de sodiu, 1 g clorură de potasiu; soluţie "Khlosol"- pentru 1 litru de apă apirogenă 4,75 g clorură de sodiu, 3,6 g acetat de sodiu și 1,5 g clorură de potasiu și soluție " lactosol", care conține la 1 litru de apă apirogenă 6,1 g clorură de sodiu, 3,4 g lactat de sodiu, 0,3 g bicarbonat de sodiu, 0,3 g clorură de potasiu, 0,16 g clorură de calciu și 0,1 g clorură de magneziu. Recomandat de Organizația Mondială a Sănătății „Soluția OMS”- pentru 1 litru de apă apirogenă 4 g clorură de sodiu, 1 g clorură de potasiu, 5,4 g lactat de sodiu și 8 g glucoză.

Soluţiile poliionice se administrează intravenos, preîncălzite la 38–40 o C, cu o viteză de 40–48 ml/min pentru deshidratare de gradul II în forme severe şi foarte severe (deshidratare de gradul III–IV), se începe introducerea soluţiilor; cu o viteză de 80–120 ml/min. Volumul rehidratării este determinat de pierderea inițială de lichid, calculată după gradul de deshidratare și greutatea corporală, simptomele clinice și dinamica principalilor indicatori clinici care caracterizează hemodinamica. Rehidratarea primară se efectuează în 1-1,5 ore. După administrarea a 2 litri de soluție, administrarea ulterioară se efectuează mai lent, reducând treptat viteza la 10 ml/min. După 20-30 de minute, volumul și viteza de administrare a soluțiilor sunt corectate folosind rezultatele de laborator obținute de urgență ale densității relative a plasmei și ale hematocritului pacientului:

Formula Phillipps:V= 4x1000xPх (X-1.024),

Unde: V este deficitul de lichid determinat în ml,

P – greutatea corporală a pacientului în kg

X – densitatea relativă a plasmei pacientului

4 – coeficient pentru densitatea plasmatică a pacientului până la 1.040; când densitatea plasmei este peste 1,041, acest coeficient este 8.

formula lui Cohen:V= 4 (sau 5)xPx(Htb –HtN),

unde: V este deficitul de lichid determinat în ml,

P – greutatea corporală a pacientului

Htb – hematocritul pacientului

HtN – hematocritul este normal

4 este coeficientul pentru o diferență de hematocrit de până la 15 și 5 pentru o diferență mai mare de 15.

Pentru a administra lichid la viteza necesară, uneori este necesar să folosiți două sau mai multe sisteme simultan pentru o singură transfuzie de lichid și să injectați soluții în venele brațelor și picioarelor. Dacă sunt disponibile condiții și abilități adecvate, pacientului i se administrează un cavacateter sau se efectuează cateterizarea altor vene. Dacă puncția venoasă nu este posibilă, se efectuează venesecția. Administrarea solutiilor este decisiva in tratamentul pacientilor grav bolnavi. Medicamente cardiace în această perioadă nereprezentatși introducerea de amine presoare (adrenalină, mesaton etc.) contraindicat. De regulă, la 15-25 de minute după începerea administrării soluțiilor, pulsul și tensiunea arterială ale pacientului încep să fie determinate, iar după 30-45 de minute, dispneea dispare, cianoza scade, buzele devin mai calde și vocea. apare. După 4-6 ore, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. Începe să bea singur. Până în acest moment, volumul de lichid administrat este de obicei de 6-10 litri. La administrarea prelungită a soluției de Trisol, se pot dezvolta alcaloză metabolică și hiperkaliemie. Dacă este necesar să se continue terapia cu perfuzie, aceasta trebuie efectuată cu soluții de „Quartasol”, „Chlosol” sau „Acesol”. Pacienților li se prescriu orotat de potasiu sau panangin, 1-2 comprimate de 3 ori pe zi, soluții 10% de acetat de sodiu sau citrat, 1 lingură de 3 ori pe zi.

Pentru a menține starea atinsă, pierderile continue de apă și electroliți sunt corectate. Trebuie să administrați aceeași cantitate de soluții pe care pacientul le pierde prin fecale, vărsături, urină și, în plus, țineți cont de faptul că un adult pierde 1-1,5 litri de lichid pe zi prin respirație și prin piele. Pentru a face acest lucru, organizați colectarea și măsurarea tuturor secrețiilor. Pe parcursul unei zile este necesar să se administreze până la 10-15 litri de soluție sau mai mult și peste 3-5 zile de tratament - până la 20-60 litri. Pentru a monitoriza progresul tratamentului, densitatea relativă a plasmei este determinată sistematic și înregistrată pe diagrama de terapie intensivă; indicatorul hematocritului, severitatea acidozei etc.

Dacă apar reacții pirogene (frisoane, creșterea temperaturii corpului), nu întrerupeți administrarea soluției. La soluție se adaugă o soluție 1% de difenhidramină (1–2 ml) sau pipolfen. Pentru reacții severe, se prescrie prednisolon (30-60 mg/zi).

Terapia cu soluție izotonică de clorură de sodiu nu poate fi efectuată, deoarece nu compensează deficiența de potasiu și bicarbonat de sodiu și poate duce la plasmă hiperosmotică cu deshidratare secundară a celulelor. Este o greșeală să se administreze cantități mari de soluție de glucoză 5%, care nu numai că nu elimină deficitul de electroliți, ci, dimpotrivă, reduce concentrația acestora în plasmă. Transfuziile de sânge și înlocuitori de sânge, de asemenea, nu sunt indicate. Utilizarea soluțiilor coloidale pentru terapia de rehidratare este inacceptabilă.

Pacienții cu holeră care nu vărsă ar trebui să primească terapie de rehidratare orală sub formă de băut Glucosalan sau Oralit cu următoarea compoziție: clorură de sodiu - 3,5 g, bicarbonat de sodiu - 2,5 g, clorură de potasiu - 1,5 g, glucoză - 20 g per 1 l bând apă. Soluția de rehidratare orală (SRO) este foarte ușor de preparat și este destul de eficientă în tratarea pacienților de orice vârstă. Glucoza îmbunătățește absorbția electroliților în intestine. Este recomandabil să pregătiți în prealabil cantități cântărite de săruri și glucoză. Acestea trebuie dizolvate în apă la o temperatură de 40-42*C imediat înainte de a fi administrate pacientului.

În teren se poate folosi rehidratarea orală cu o soluție de zahăr-salină, pentru care la 1 litru de apă fiartă se adaugă 2 lingurițe de sare de masă și 8 lingurițe de zahăr. Volumul total de soluții saline de glucoză pentru rehidratare orală trebuie să fie de 1,5 ori mai mare decât cantitatea de apă pierdută prin vărsături, mișcări intestinale și transpirație (până la 5-10% din greutatea corporală).

La copiii cu vârsta sub 2 ani, rehidratarea se realizează prin perfuzie prin picurare și continuă timp de 6-8 ore, iar în prima oră se administrează doar 40% din volumul de lichid necesar rehidratării. La copiii mici, compensarea pierderilor poate fi asigurată prin perfuzarea soluției cu ajutorul sondei nazogastrice.

Copiilor cu diaree moderată li se poate administra o soluție de băut care conține 4 lingurițe de zahăr, 3/4 linguriță de sare de masă și 1 linguriță de bicarbonat de sodiu cu suc de ananas sau portocale la 1 litru de apă. În caz de vărsături, soluția se administrează mai des și în porții mici.

Terapia apă-sare se oprește după apariția scaunelor fecale în absența vărsăturilor și a predominării cantității de urină asupra cantității de fecale în ultimele 6-12 ore.

Antibioticele, fiind un remediu suplimentar, scurtează durata manifestărilor clinice ale holerei și accelerează clearance-ul vibrionilor. Atribui tetraciclină 0,3–0,5 g la fiecare 6 ore timp de 3–5 zile sau doxiciclina 300 mg o dată. Pentru copiii cu vârsta peste 8 ani, tetraciclina este prescrisă în doză zilnică de 50 mg/kg timp de 3 zile. Eficacitatea doxiciclinei în tratamentul holerei la copii nu a fost evaluată. În absența tetraciclinelor sau dacă acestea sunt intolerante, se poate efectua tratamentul trimetoprim cu sulfametaxazol(co-trimoxazol) 160 și 800 mg de două ori pe zi timp de 3 zile sau furazolidonă 0,1 g la fiecare 6 ore timp de 3-5 zile. Copiii sunt prescrise trimetoprim-sulfometaxazol 8 și 40 mg/kg greutate corporală de 2 ori pe zi timp de 3 zile sau furazolidonă în doză zilnică de 5 mg/kg în 4 prize divizate timp de 3 zile. Promițătoare pentru tratamentul holerei fluorochinolone. Există date (FromSeasCetal, 1996) privind eficacitatea ridicată a ciprofloxacinei (1,0 g o dată sau 250 mg pe zi timp de 3 zile) și a norfloxacinei (0,4 g de 2 ori pe zi timp de 3 zile). Aceste antibiotice nu sunt recomandate copiilor pentru tratarea holerei. Purtătorii de vibrio primesc un curs de cinci zile de terapie cu antibiotice. Ținând cont de experiența pozitivă a medicilor militari americani care au folosit streptomicina orală în Vietnam pentru excreția prin vibrații persistente, putem recomanda în aceste cazuri administrarea orală de kanamicină 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 5 zile.

Pentru a corecta biocenoza intestinală, pacienților cu holeră, deja în perioada acută a bolii, li se prescriu medicamente din microorganisme din familia Saccharomyces (enterol) 0,25 g de 2 ori pe zi timp de 5 zile. În a 6-a zi de bacterioterapie, se utilizează unul dintre medicamente, care include reprezentanți ai microflorei intestinale obligatorii: bifidumbacterin, lactobacterin, colibacterin.

Nu este necesară o dietă specială pentru bolnavii de holeră. Cei care au avut holeră severă în perioada de convalescență sunt sfătuiți să consume alimente care conțin săruri de potasiu (caise uscate, roșii, cartofi).

Pacienții care au avut holeră, precum și purtători de vibrio, sunt externați din spital după recuperarea clinică și trei examinări bacteriologice negative ale scaunului. Examinați scaunul la 24-36 de ore după terminarea terapiei cu antibiotice timp de 3 zile consecutiv. Bila (porțiunile B și C) este examinată o dată. Pentru lucrătorii din industria alimentară, alimentarea cu apă, instituțiile pentru copii și medicale, scaunul este examinat de cinci ori (peste cinci zile) și bila o dată.

Prognoza cu un tratament oportun și adecvat, este de obicei favorabil. În condiții ideale, cu rehidratare promptă și adecvată cu soluții izotonice poliionice, rata mortalității este zero, iar consecințele grave sunt rare. Cu toate acestea, experiența arată că la începutul focarelor epidemice, rata mortalității poate ajunge la 60% ca urmare a lipsei de soluții apirogene pentru administrarea intravenoasă în zonele îndepărtate și a dificultăților de organizare. tratament de urgențăîn prezenţa unui număr mare de pacienţi.

Prevenirea și măsurile în focar. Un set de măsuri preventive este efectuat în conformitate cu documentele oficiale.

Organizarea măsurilor preventive prevede alocarea de spații și scheme pentru desfășurarea acestora, crearea unei baze materiale și tehnice pentru acestea și furnizarea de instruire specială pentru lucrătorii medicali. Se implementează un set de măsuri sanitare și igienice pentru protejarea surselor de alimentare cu apă, eliminarea și dezinfectarea apelor reziduale și controlul sanitar și igienic al alimentării și alimentării cu apă. Dacă există o amenințare de răspândire a holerei, pacienții cu boli gastrointestinale acute sunt identificați în mod activ cu spitalizare obligatorie în secțiile de farmacie și un test unic pentru holeră. Persoanele care sosesc din focare de holeră fără un certificat de observare în focar sunt supuse unei observații de cinci zile cu un singur test de holeră. Controlul asupra protecției surselor de apă și dezinfectării apei este întărit. Muștele sunt controlate.

Principalele măsuri antiepidemice de localizare și eliminare a focarului de holeră: a) măsuri restrictive și de carantină; b) identificarea și izolarea persoanelor în contact cu pacienții, purtători de vibrioni, precum și cu obiectele din mediu contaminate; d) tratamentul pacienţilor cu holeră şi purtători de vibrioni; d) tratament preventiv; f) dezinfecţia curentă şi finală.

Pentru persoanele care au suferit de holeră sau purtători de vibrioni se stabilește observatie la dispensar timp de 1 an. Cei aflați în observație la dispensar nu au voie să lucreze în legătură cu prepararea alimentelor și alimentarea cu apă și sunt examinați sistematic pentru transportul vibrionilor. Pe parcursul primei luni se examinează o dată la 10 zile, în următoarele 5 luni - o dată pe lună și în următoarele 6 luni - o dată la 3 luni. Măsurile preventive și sanitare și igienice în zonele populate se realizează în termen de un an de la eliminarea holerei.

Pentru prevenirea specifică se folosesc vaccinul holeric si toxoidul holeric. Vaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemiei. Se injectează sub piele un vaccin care conține 8-10 vibrioni la 1 ml, prima dată 1 ml, a doua oară (după 7-10 zile) 1,5 ml. Copiilor de 2-5 ani li se administrează 0,3 și 0,5 ml, 5-10 ani - 0,5 și 0,7 ml, 10-15 ani - 0,7-1 ml, respectiv. Toxoidul colerogen se administrează o dată pe an. Revaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemice nu mai devreme de 3 luni după imunizarea primară. Medicamentul se administrează strict sub piele, sub unghiul scapulei. Adulților li se administrează 0,5 ml de medicament (pentru revaccinare, de asemenea, 0,5 ml). Copiilor cu vârsta cuprinsă între 7 și 10 ani li se administrează 0,1 și, respectiv, 0,2 ml, 11-14 ani - 0,2 și 0,4 ml, 15-17 ani - 0,3 și 0,5 ml. Certificatul international de vaccinare impotriva holerei este valabil 6 luni de la vaccinare sau revaccinare.

În țările dezvoltate (Europa, SUA, Australia) holera este extrem de rară, dar în alte regiuni ale lumii (multe țări din Asia, Africa, America de Sud) este încă destul de comună.

Cauze

Holera se poate contracta prin alimente sau bauturi care contin bacterii. Holera se poate răspândi foarte repede, mai ales în zonele fără rezerve de apă curată și sisteme de canalizare adecvate. Holera se transmite rar de la o persoană la alta.

Simptomele holerei

În unele cazuri, holera nu prezintă deloc niciun simptom al bolii și aproximativ 90% dintre pacienți experimentează în continuare disconfort ușor sau moderat.

Principalele simptome includ scaune moale (diaree), care de cele mai multe ori apare brusc. Simptomele bolii includ, de asemenea, vărsături și crampe la picioare. Deoarece diareea face ca o persoană să piardă mult lichid, aceasta se poate simți însetată, obosită și amețită.

Aproximativ una din 20 de persoane cu holeră suferă de o formă severă a bolii, care este acută, ducând la deshidratare și șoc. Holera severă fără un tratament adecvat poate fi fatală în câteva ore.

Ce poti face

Dacă bănuiți o boală, trebuie să solicitați imediat ajutor medical.

Ce poate face un doctor?

Tratamentul constă în primul rând în refacerea cantității de lichid și săruri pierdute de organism din cauza diareei. O soluție specială preparată de săruri și zahăr, consumate în cantități mari, poate elimina deshidratarea. Această soluție, dezvoltată de Organizația Mondială a Sănătății, este folosită pentru tratarea holerei în întreaga lume. Amestecuri similare, precum Gastrolit, pot fi achiziționate de la farmacie. Persoanele cu boală severă pot avea nevoie de lichid suplimentar prin injecție.

În cazurile severe ale bolii, se pot prescrie și antibiotice pentru a reduce simptomele diareei și pentru a scurta cursul bolii.

Prevenirea holerei

Dacă călătoriți într-o țară sau regiune a Rusiei în care riscul de infecție cu holeră este destul de mare, trebuie să luați următoarele măsuri:

  • Bea doar apă fiartă.
  • Sifonele ambalate în sticle sau cutii sunt de obicei sigure, atâta timp cât nu adăugați gheață.
  • Mănâncă numai alimente proaspăt preparate și bine tratate termic (cele care sunt bine gătite, prăjite, coapte etc.).
  • Curata mereu fructele si legumele.
  • Nu mâncați nimic care arată pește, crud sau subprocesat, inclusiv fructe de mare.

Dacă sunt respectate aceste precauții, riscul de a contracta holeră este foarte scăzut. Cu toate acestea, pentru orice eventualitate, se recomandă să luați cu dvs medicamente, permițându-vă să pregătiți o soluție pentru a restabili cantitatea de lichid din organism (pentru rehidratare orală).

Există pentru prevenirea holerei. Cu toate acestea, imunitatea față de vaccin este temporară și nu de lungă durată. Prin urmare, chiar dacă ați fost vaccinat, trebuie să respectați întotdeauna regulile de igienă, deoarece Vaccinul nu va oferi o protecție completă împotriva holerei. Consultați-vă cu medicul dumneavoastră despre necesitatea vaccinărilor dacă plecați în vacanță sau într-o călătorie de afaceri. Nicio țară nu cere vaccinarea împotriva holerei ca condiție de intrare.

Tratament holera este în principal patogenetică, având ca scop restabilirea echilibrului apă-sare perturbat în corpul pacientului. Terapia de rehidratare este echivalentă cu măsurile de resuscitare și se efectuează într-un volum corespunzător pierderii de apă și săruri. Pacienților li se injectează intravenos cu un flux (ulterior prin picurare) de soluție salină nr. 1 (5:4:1), care conține 5 g de clorură de sodiu, 4 g de bicarbonat de sodiu () și 1 g de clorură la 1 litru de distilat. sau, mai bine, apă apirogenă dublu distilată.

Cantitatea de soluție salină administrată, în funcție de gradul de deshidratare al organismului și de starea pacientului, variază de la 10 la 20-30 de litri sau mai mult pe cură de tratament (3-4 zile).

Dacă este necesar (hiperkaliemie), utilizați soluția nr. 2 (6:4), care conține 6 g clorură de sodiu și 4 g bicarbonat de sodiu. Aceste solutii se administreaza in cazurile de holera severa si moderata. Pentru formele ușoare ale bolii, soluțiile de apă-sare sunt prescrise oral.

Antibioticele - oletetrina, cloramfenicol - sunt utilizate pe scară largă în combinație cu agenți patogenetici. Tetraciclina se prescrie sub formă de tablete a câte 300.000 de unități de 4 ori pe zi timp de 5 zile; cloramfenicol - 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 5 zile.

Prevenirea. Măsurile sanitare generale sunt importante: protecția surselor de alimentare cu apă, pregătirea, depozitarea și vânzarea în unitățile de alimentație publică, controlul muștelor, îndepărtarea și neutralizarea apelor uzate și a gunoiului, insuflarea abilităților sanitare în populație. Un rol decisiv revine măsurilor de protecție sanitară a teritoriului URSS de importul holerei din străinătate și răspândirea acesteia (vezi).

Când apar boli de holeră, este necesară depistarea precoce și izolarea pacienților. În focarele de holeră se efectuează periodic vizite din uşă în uşă pentru identificarea şi internarea imediată în spitale izolate special create a tuturor persoanelor care suferă de afecţiuni gastro-intestinale. Pacienții cu un diagnostic stabilit de holeră sunt transferați la un spital de holeră. Persoanele care au intrat în contact cu un bolnav de holeră sunt, de asemenea, izolate în încăperi speciale (izolatoare), în care se efectuează un examen bacteriologic și prevenirea urgentelor antibiotice. În spitalele speciale se respectă regimul antiepidemic necesar.

Persoanele care călătoresc în afara focarului sunt trimise mai întâi la un observator pentru o perioadă de maximum perioadă incubație(5 zile), în cazul în care este necesară o singură examinare bacteriologică (vezi Observație).

Conform indicațiilor epidemice, se utilizează vaccinul holeric. Se administreaza incepand cu varsta de 2 ani, de doua ori subcutanat cu un interval de 7-10 zile. Adulți - 1,0 ml pentru prima vaccinare și 1,5 ml pentru a doua, copii 2-5 ani - 0,3 ml și, respectiv, 0,5 ml, 5-10 ani - 0,5 ml și 0,7 ml, 10 -15 ani - 0,7 ml și 1,0 ml. efectuate după 6 luni. la doza primei vaccinări.

Locuitorii din țările dezvoltate au uitat de mult ce este holera, unde nivelul de trai este destul de ridicat, prevenirea holerei în cazul unui risc de epidemie se realizează rapid, iar calitatea asistenței medicale este la nivelul corespunzător.

Cu toate acestea, nu totul este atât de roz la scară globală. Europa nu se teme de izbucnirea bolii în ea însăși, dar îi este frică (și nu nerezonabil) de mișcarea sa din țările exotice. De aceea este important să cunoaștem cauzele holerei, principalele sale manifestări și regulile de comportament într-o astfel de situație.

Ciuma, holera și antrax sunt considerate boli de mult uitate care au provocat epidemii teribile. Victimele lor s-au numărat la zeci de mii. Dacă ciuma și antraxul au fost recent extrem de rare, în cazuri izolate, atunci de la holeră în fiecare an suferă de la 3 până la 5 milioane de oameni și mor până la 150 de mii.

Holera este o boală infecțioasă periculoasă care afectează mucoasele intestinului subțire. Agentul cauzal al holerei este Vibrio cholerae, Vibrio cholerae.

Patogenia holerei este determinată de structura microorganismului patogen, care are următoarele caracteristici:

  • Prezența unui flagel care asigură motilitatea bacteriei;
  • intenție în mișcarea către nutrienți;
  • eliberează o exotoxină - un colerogen care activează reacții chimiceîn intestine. Conduce la diaree cu deshidratare extremă;
  • enzimele eliberate în timpul activității vitale distrug integritatea stratului mucos și permit bacteriilor să intre în stratul muscular al intestinului;
  • Vibrionul holeric are pili - un fel de ventuze care îl ajută să se așeze pe pereții intestinali, să se înmulțească și să se colonizeze.

Agentul cauzal al holerei, care intră în corpul uman, depășește bariera gastrică și intră în intestinul subtire. Aici este activat, eliberând toxine care declanșează dezvoltarea simptomelor holerei.

Trebuie remarcat faptul că agentul cauzal al bolii nu formează spori sau capsule. Dar, în ciuda lipsei funcțiilor de protecție, este destul de stabil în mediul extern. Poate rămâne activ în apă de gheață și râu până la o lună și în apa de mare. În fecalele unei persoane bolnave - până la 3 zile, în sol - până la 3 luni.

in orice caz temperaturi mari(la fierberea sau prelucrarea legumelor si fructelor cu apa clocotita, acestea mor instantaneu), uscarea, expunerea la soare, tratamentul cu antiseptice si solutii dezinfectante duce la moartea vibrionului.

Căile de infectare

Ca holera boală infecțioasă, ameninta pe toti locuitorii pamantului. Până în 1817, a „trăit” doar în India, dar apoi s-a răspândit dincolo de granițele sale. Acum este înregistrată în 90 de țări din întreaga lume.

Condițiile insalubre în care trăiesc oamenii în țările din America Latină, Africa și Asia de Sud-Est provoacă focare de boală în fiecare an.

Exista riscul de a contracta boala in randul turistilor care prefera vacanta in Republica Dominicana, Cuba, Haiti si Martinica.

Cataclismele sociale, cutremurele și alte dezastre naturale care îi lasă pe oameni fără apă potabilă de calitate devin cauza bolii. Ultima epidemie de holeră a fost înregistrată în 2010, când au fost peste 200 de mii de cazuri.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător. Mecanismul de transmitere este exclusiv fecal-oral. Fecalele în această perioadă nu au un miros sau o culoare anume, așa că pot trece neobservate. Aeropurtat boala nu se transmite.

Căi de transmisie:

  • Prin apa contaminată în care intră apa uzată. Într-o astfel de apă, concentrația agentului patogen este foarte mare, este periculos să spălați cu ea, să o folosiți pentru gătit sau să beți;
  • infecția de contact casnic apare prin obiecte;
  • alimente - prin fructe de mare, alge, produse lactate, fructe si legume, peste si carne care nu au fost supuse tratamentului termic. Bacteriile de pe aceste produse pot proveni fie de la sursă, fie pot fi transportate de muște.

Factorii de risc pentru dezvoltarea infecției cu holeră includ:

  • Utilizarea apei din rezervoare contaminate cu canalizare. Acest „lichid” nu poate fi folosit pentru nevoi de igienă sau gospodărie;
  • fructe de mare care nu au fost suficient gătite (în special crustacee și alge marine);
  • să călătorească în țări din „lumea a treia” în care nivelul de trai este scăzut și regulile SanPiN nu sunt respectate;
  • tabere de refugiați în care nu există condiții de bază de viață (canal, apă potabilă);
    operațiuni militare și epicentre ale dezastrelor naturale sau sociale.

Persoanele cu boli de organe sunt, de asemenea, expuse riscului sistem digestiv (aciditate scăzută suc gastric sau cu tulburări în funcționarea organului care produce acid clorhidric).

Tabloul clinic

Simptomele holerei sunt de obicei moderate ca severitate, cu o dezvoltare medie a patologiei. Perioada de incubație poate dura fie câteva ore (cu forma fulminantă), fie 3-5 zile. În acest timp, vibrionul colonizează intestinele și își începe activitatea de viață.

Semnele holerei sunt următoarele:

  • Începe brusc dimineața sau seara impulsuri frecvente la mișcarea intestinală;
  • indicatorii de temperatură rămân în limite normale sau nu cresc semnificativ;
  • apoi vine vărsături țâșnitoare fără durere sau greață;
  • există zgomot și disconfort în abdomenul inferior și în zona buricului;
  • scaunul este frecvent, la început doar lichid, apoi capătă consistența și aspectul apei de orez, fără miros deosebit sau cu o ușoară aromă de pește sau cartofi;
  • pierderea poftei de mâncare, slăbiciune musculară și sete puternică constantă;
  • creșterea ritmului cardiac din cauza scăderii tensiunii arteriale;
  • piele uscată și mucoase în gură. În unele cazuri, pielea poate căpăta o nuanță albăstruie.

Odată cu dezvoltarea ulterioară fără tratament adecvat, scaunul devine și mai frecvent, din cauza deshidratării, apar crampe la nivelul mușchilor picioarelor și brațelor, iar cantitatea de urină excretată scade până când aceasta este complet absentă. Vocea devine răgușită. Scaunele moale sunt observate de la câteva ore până la 1-2 zile - cu ajutorul în timp util și cu o terapie adecvată.

Clinica de holeră va diferi în funcție de severitatea patologiei.

Un grad ușor este scenariul cel mai favorabil pentru evoluția bolii, care se încheie cu o recuperare completă fără consecințe pentru organism. Simptomele sunt după cum urmează:

  • Slăbiciune generală, sete și gură uscată;
  • diaree de până la 10 ori pe zi;
  • poate apărea fără vărsături sau cu manifestări rare;
  • pierderi de lichide de până la 3% din greutatea corporală la adulți și până la 2% la copii.

Toate aceste simptome dispar în două-trei zile.

Există o versiune conform căreia, cu aportul frecvent și regulat de lichide în această perioadă, vindecarea este posibilă chiar și fără a lua medicamente.

Severitatea moderată se caracterizează prin următoarele manifestări clinice:

  • Debutul este rapid, scaune moale de până la 20 de ori pe zi;
  • vărsături frecvente, fără greață sau disconfort;
  • organul (intestinele) nu este dureros;
  • slăbiciune generală, sete constantă, provocate de al doilea grad de deshidratare, crampe ale muschilor gambei.

Forma severă se caracterizează printr-o frecvență a scaunului de peste 20 de ori pe intestin, vărsături incontrolabile și al treilea grad de deshidratare (pierderea de lichide de peste 10% din greutatea corporală totală, critică pentru corpul uman).

Toate celelalte simptome sunt foarte pronunțate și cresc în timp. Dacă asistența nu este acordată în timp util, în 60% din cazuri boala se termină cu deces.

Holera la copii este observată cel mai adesea între 3 și 5 ani și este severă. Copiii mai mari, în special cei care au fost vaccinați, se îmbolnăvesc mai rar și într-o formă ușoară. La nou-născuți, majoritatea cazurilor sunt fatale.

Notă: Copiii ale căror mame au suferit de holeră au o imunitate puternică la boală și chiar și în copilărie, dacă se îmbolnăvesc, este într-o formă ușoară, cu o recuperare completă, fără complicații.

Forma algică a holerei (sau mai bine zis, perioada de patologie) este cea mai dificilă perioadă, în care se notează mortalitatea.

Diagnostic și tratament

Dacă nu există epidemie sau chiar la începutul ei, când sunt identificate cazuri izolate de infecții intestinale, diagnosticul se pune pe etape.

O anamneză este colectată pe baza plângerilor și simptomelor pacientului. Cercul contactelor sale din ultimele zile este dezvăluit. Acest lucru face posibilă observarea persoanelor care sunt bolnave, fie purtători, fie potențiali pacienți.

În continuare, se efectuează diagnosticul de laborator al holerei - examinarea vărsăturilor și fecalelor. Materialul este colectat imediat înainte de analiză. Dacă cercetările necesare nu pot fi efectuate în decurs de 3 ore, materialul este plasat într-un mediu alcalin. Adesea, este posibil să se identifice agentul patogen în 36 de ore, iar în laboratoare specializate – în 5 ore, ceea ce este foarte important pentru tratament.

Ca metodă auxiliară, un test serologic este utilizat pentru a detecta anticorpii în sânge.

Tratamentul pentru holeră include:

  • Ameliorează simptomele prin rehidratare. Cu blânde şi grad mediu severitate - oral, pentru moderat și sever - intravenos;
  • restabilirea echilibrului apă-mineral prin administrare intravenoasă medicamente adecvate;
  • prescrierea de medicamente coleretice - antibiotice cu spectru îngust (care acționează în mod specific asupra Vibrio cholerae), dar uneori sunt prescrise medicamente antibacteriene cu spectru larg. Terapia se efectuează timp de cel puțin 5 zile.

Când începe îmbunătățirea și o persoană poate mânca, experții nu recomandă aderarea la nicio dietă specială. Mâncărurile nu trebuie să fie prea grase, condimentate sau sărate. Mesele sunt fracționate și frecvente, dar în porții mici. Nu există restricții speciale pentru produse.

Acțiuni preventive

Prevenirea holerei se realizează în țările în care există riscul unui focar epidemic sau au fost raportate cazuri de boală. Astfel de măsuri pot fi împărțite în planificate și de urgență.

  1. Direct în locul în care este detectată boala, este interzis să înoți în apă deschisă sau să bei apă crudă. Apa se dezinfectează cu reactivi speciali.
  2. Pacienții sunt izolați strict până la recuperarea completă.
  3. Persoanele care au avut contact cu pacientul sunt monitorizate. De asemenea, sunt examinați pentru infecție în cinci zile.
  4. Este obligatoriu să vă spălați pe mâini cu săpun și alte antiseptice, să manipulați vase și alimente apa fierbinteși, dacă este posibil, dezinfectanți.

În țările europene, în scop preventiv, persoanele care se întorc din țările în care au fost raportate cazuri de holeră în timpul șederii sunt monitorizate timp de 5 zile.

Vaccinarea împotriva holerei este o măsură preventivă specifică. Cercetările moderne au demonstrat că vaccinurile injectabile ar trebui utilizate numai în caz de urgență. Conform indicatorilor epidemiologici, nu mai devreme de 3 luni mai târziu, revaccinarea poate fi efectuată, oferind protecție sută la sută împotriva bolii.

Dar utilizarea vaccinurilor orale, dintre care există trei tipuri, este mai justificată. Sunt recomandate celor care plănuiesc să viziteze regiuni potențial periculoase. Dar acest lucru trebuie făcut în avans (aproximativ 10-14 zile înainte de călătoria planificată).

Dezavantajul unei astfel de vaccinări este că protejează împotriva bolii pentru o perioadă scurtă de timp - de la câteva luni la șase luni, nu mai mult.

Complicațiile holerei, mai ales dacă tratamentul a fost început la momentul nepotrivit sau a fost efectuat folosind metode inadecvate, pot fi după cum urmează:

  • Cu imunitate slabă și prezența bolilor concomitente, se pot dezvolta abcese și flegmon;
  • sepsisul a devenit recent extrem de rar, dar încă apare în țările cu standarde de viață scăzute;
  • cu patologie severă și deshidratare de gradul al patrulea, se poate dezvolta șocul de deshidratare - albăstrirea anumitor zone ale pielii, scăderea temperaturii corpului, pierderea vocii, tahicardie și scăderea tensiunii arteriale la niveluri critice;
  • tulburări în funcționarea creierului și, ca urmare, comă.

Nu trebuie să credem că holera este undeva departe și nu cu noi. După cum a arătat ultima epidemie din 2010, un astfel de dezastru poate depăși o persoană în orice țară din lume.