Stratifikacija tveganja. Stratifikacija tveganja pri kardiovaskularni kirurgiji. II. Poškodbe ciljnih organov

Ta lestvica temelji na slavnem Framinghamovem modelu in se uporablja za oceno skupnega desetletnega kardiovaskularnega tveganja ter vpliva na taktiko zdravljenja in izbiro določenih zdravil. Nasprotno pa ne kaže le na tveganje smrti zaradi srčno -žilnih bolezni žilne bolezni... Skupna stratifikacija tveganja določa možnost pojava katerega koli srčno -žilnega dogodka: pojav nove bolezni in smrt zaradi katerega koli srčnega vzroka v naslednjih 10 letih. Oceno tveganja je mogoče izvesti šele po popolnem pregledu. Hkrati ustreza nizko tveganje-manj kot 15%, povprečno 15-20%, visoko 20-30% in zelo visoko več kot 30%.
V večini primerov ta lestvica potrebuje čas in medicinske vire. Zato je delovno mesto namenjeno bolj medicinskemu osebju in študentom medicine.

Merila za stratifikacijo tveganja

Opomba: * pri diagnozi MS se uporabljajo merila, navedena v tej tabeli v pododdelku "Presnovni sindrom".

Stratifikacija tveganja pri hipertenzivnih bolnikih *

Opomba:
* Natančnost določanja splošnega kardiovaskularnega tveganja je neposredno odvisna od tega, kako popoln je klinični, instrumentalni in biokemični pregled bolnika. Brez podatkov o ultrazvoku srca in ožilja za diagnosticiranje LVH in odebelitve stene (ali plaka) karotidnih arterij je mogoče do 50% bolnikov s hipertenzijo pomotoma opredeliti kot nizko ali srednje tveganje namesto visoko ali zelo visoko;
** dodaj. - dodatno tveganje

Kratice in razlaga izrazov:
BP - arterijski tlak: zgornji - sistolični (SBP) in spodnji - diastolični (DBP).
impulz BP = SBP - DBP (običajno 60 mm Hg in manj).
DLP - dislipoproteinemija: vsaka motnja v presnovi maščob v telesu.
TC, skupni holesterol. Njegovo povečanje najpogosteje razlagajo kot DLP v majhnih mestih.
LDL holesterol - lipoproteinski holesterol nizke gostote, aterogeni holesterol, "slab holesterol". Povečanje tega kazalnika je trenutno najbolj povezano s povečanjem tveganja in se najpogosteje ocenjuje. LDL holesterol se odlaga v stenah arterij in tvori plake. Druge vrste holesterola se v posodah praktično ne odlagajo.
HDL holesterol - lipoproteinski holesterol visoke gostote, neaterogeni holesterol, "dober holesterol". Ne samo, da se ne odlaga v stenah krvnih žil, ampak tudi upočasni prodor LDL holesterola v žilno steno. Zmanjšanje le -te skupaj s povečanjem holesterola LDL poveča tveganje.
TG - trigliceridi. Lahko se odlagajo v žilni steni, kot je LDL holesterol.
Plazemska glukoza - rezultat krvnega testa za glukozo ("sladkor") "prst".
IGT - oslabljena toleranca za glukozo. Stanje, ko je koncentracija glukoze v krvi na tešče normalna, po obroku / obremenitvi z glukozo pa se poveča.
KVB - bolezni srca in ožilja.
AO - trebušna debelost.
OT - obseg pasu.
SD - sladkorna bolezen.
MS - presnovni sindrom (ali "kvartet smrti") - zvišana glukoza + zvišan krvni tlak + oslabljena presnova lipidov + trebušna debelost.
LVH - hipertrofija levega prekata. Zgostitev sten levega prekata je skoraj vedno neugoden dejavnik.
Znak Sokolov -Lyon (vsota S v V1 in razmerje R v V5 do R v V6), pa tudi Cornellov izdelek (vsota R v AVL in S v V3, pomnožena s trajanjem QRS) - se izračunajo na EKG.
Ultrazvok - ultrazvočni pregled.
Ehokardiografija je pravilno ime za ultrazvok srca.
LVMI - indeks miokardne mase levega prekataTIM je debelina arterij intima-media. Na splošno je to debelina notranje plasti arterij. Večji kot je aterosklerotični plak, večji je.
Hitrost širjenja impulznega vala se meri z ustrezno napravo.
Indeks gležnja / ramena - razmerje med obsegom gležnja in obsegom nadlakti.
GFR je hitrost glomerularne filtracije. Tisti. kako hitro ledvice pretvorijo krvno plazmo v urin.
Formula MDRD (mg / dl / 1,72 kvadratnih metrov) (Ni namenjena otrokom, mlajšim od 18 let in starejšim nad 70 let, pa tudi za oceno zdravih ledvic):

CHF - kronično srčno popuščanje.
RF - dejavniki tveganja so navedeni v ustreznem naslovu.
POM - poškodba ciljnega organa. Disfunkcija posameznih organov zaradi arterijske hipertenzije.
Klinična stanja, povezana z ACS, se pojavijo, ko POM postanejo ločena bolezen.
AH - arterijska hipertenzija.
Dodatno tveganje pomeni, da bo pri kateri koli različici dejavnikov tveganja, poškodbi ciljnih organov in s tem povezanih kliničnih stanjih tveganje za srčno -žilni dogodek večje od povprečja v populaciji.

Za oceno tveganja za KVB obstajata dve lestvici - lestvica, ki temelji na rezultatih Framinghamove študije, ki omogoča izračun 10 -letnega tveganja za velike koronarne dogodke (smrt zaradi koronarne bolezni srca, miokardni infarkt brez smrtnega izida) in lestvica SCORE ( Sistematična ocena koronarnega tveganja), ki omogoča ugotavljanje 10 -letnega tveganja za srčno -žilne dogodke s smrtnim izidom. Lestvica SCORE je zasnovana za določitev strategije primarno preprečevanje med bolniki evropskega prebivalstva. Upošteva tveganje ne le koronarne srčne bolezni, temveč vse srčno-žilne dogodke, ob upoštevanju koronarnih in nekaronarnih dejavnikov tveganja.

Za oceno tveganja za razvoj KVB je najbolj optimalno uporabiti lestvico SCORE, ki je podana v evropskih smernicah za preprečevanje KVB.

SCORE Sistem za oceno tveganja

Vsi ti kazalniki tega sistema so bili izračunani na podlagi podatkov 12 evropskih epidemioloških študij. Sistem predstavljata dve tabeli za izračun tveganja v državah z nizko in visoko stopnjo tveganja. Poleg barvne delitve glede na stopnjo tveganja vsaka celica grafa vsebuje številko za natančnejšo količinsko oceno tveganja. Kazalnik tveganja je verjetnost smrti zaradi katerega koli KVB v naslednjih 10 letih bolnikovega življenja. Število 5% ali več je sprejeto kot visoko tveganje.

Prednostne skupine bolnikov za preprečevanje KVB (evropske smernice 2003):

1. Bolniki z manifestacijami koronarne, periferne ali možganske ateroskleroze.
2. Bolniki brez simptomov srčno -žilne bolezni, vendar z velikim tveganjem za nastanek usodnih žilnih dogodkov zaradi:
   • kombinacija več dejavnikov tveganja (verjetnost razvoja smrtnih žilnih dogodkov v naslednjih 10 letih je ≥ 5%)
   • Znatno izraziti posamezni dejavniki tveganja (skupni holesterol ≥ 8 mmol / l, holesterol LDL ≥ 6 mmol / l)
   • BP ≥ 180/110 mm Hg. Umetnost.
   • diabetes mellitus tipa 2 ali tipa 1 z mikroalbuminurijo.
3. Bližnji sorodniki bolnikov z zgodnji razvoj CVD.

Spodaj so barvne tabele za izračun tveganja za KVB. Upoštevajo bolnikov spol, starost, raven celotnega holesterola, krvni tlak, kajenje. V zeleni barvi opazimo nizko tveganje, temno rjavo - visoko (tabela 3).

Tabela 3. Tabela 10-letnega smrtnega tveganja za KVB (Evropsko kardiološko društvo, 2003 (12 evropskih kohort, vključno z Rusijo))

Treba je opozoriti, da je tveganje za KVB, ki ga izračuna SCORE, podceniti, če:

• Pregled starejšega bolnika
• Predklinična ateroskleroza
• Neugodna dednost
• Znižanje HDL holesterola, zvišanje TG, CRP, apoB / Lp (a)
• Debelost in telesna neaktivnost.

Merila za določanje resnosti tveganja za KVB

: prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja v kombinaciji z ishemično boleznijo srca (miokardni infarkt, nestabilna angina pektoris, stabilna angina pektoris, podvrženi prehodu koronarne arterije ali transluminalna koronarna angioplastika, dokumentirana klinično pomembna ishemija miokarda). Visoko tveganje vključuje tudi prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja v kombinaciji z enakovrednimi boleznimi glede na tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni: periferno aterosklerozo spodnjih okončin, aortno anevrizmo, aterosklerozo karotidnih arterij (prehodni ishemični napad ali kap zaradi poškodbe karotidnih arterij ali zožitev lumena karotidne arterije> 50%), diabetes mellitus. Tveganje za razvoj hude koronarne arterijske bolezni v 10 letih je> 20%.

: prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja. Tveganje za razvoj hude koronarne arterijske bolezni v 10 letih je 10-20%.

prisotnost dveh ali več dejavnikov tveganja. Tveganje za razvoj hude koronarne arterijske bolezni v 10 letih<10%.

: 0-1 dejavnik tveganja. Ocena tveganja za koronarno arterijsko bolezen v tej skupini ni potrebna.

Glavni dejavniki tveganja, ki vplivajo na ciljno raven LDL-C, so (NCEP ATP III):

• Kajenje cigaret
• Hipertenzija (krvni tlak več kot 140/90 mm Hg) ali antihipertenzivno zdravljenje
• Nizek holesterol HDL (<40 мг/дл)
• Družinska anamneza zgodnjega razvoja ishemične bolezni srca (1 stopnja odnosa; do 55 let pri moških, do 65 let pri ženskah)
• Starost (moški nad 45 let, ženske nad 55 let)

Treba je opozoriti, da so tako imenovani novi lipidni in nelipidni dejavniki tveganja trenutno splošno priznani:

• Trigliceridi
• Ostanki lipoproteinov
• Lipoprotein (a)
• Majhni delci LDL
• Podtipi HDL
• Apolipoproteini: B in A-I
• Razmerje: LDL holesterol / HDL holesterol

• Homocistein
• Trombogeni / antitrombogeni dejavniki (trombociti in faktorji koagulacije, fibrinogen, aktivirani faktor VII, inhibitor aktivacije plazminogena-1, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrandov faktor, faktor V Leiden, protein C, antitrombin III)
• Vnetni dejavniki
• Povečana glukoza na tešče

Raven holesterola, holesterola LDL, holesterola HDL lahko uporabimo tudi za ugotavljanje tveganja za KVB (tabela 4).

Tabela 4. Določanje tveganja za KVB na podlagi lipidnega profila holesterola LDL (mmol / l)

Slika 8. Taktika vodenja bolnikov brez kliničnih manifestacij koronarne arterijske bolezni in drugih KVB na podlagi izračuna kategorije tveganja


Zato je treba v vsakem primeru izračunati tveganje za določenega bolnika. V skladu s tem je treba razviti priporočila in taktiko zdravljenja ob upoštevanju tveganja, saj ta pristop zmanjšuje verjetnost KVB in njihovih zapletov.

Bibliografija

1. EVROPSKE SMERNICE ZA PREVENCIJO KVB Tretja skupna delovna skupina evropskih društev za preprečevanje bolezni srca in ožilja v klinični praksi, 2003
2. NCEP ATPIII: JAMA, 16. maj 2001, 285 (19), str. 2486-97

© S. Zh. Urazalina, 2012 UDK 616.1-02]: 005

S. Zh. Urazalina *

STRATIFIKACIJA KARDIOVASKULARNEGA TVEGANJA, TRENUTNO STANJE TEŽAVE

Zvezni državni zavod Ruski kardiološki raziskovalni in proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije, Moskva

* Urazalina Saule Zhaksylykovna, kand. med. znanosti, doktorand. E-taD: [email protected]

Napovedovanje na podlagi računovodstva in ocene tveganja je osrednjega pomena pri preprečevanju bolezni srca in ožilja (KVB), vključno z akutnimi srčno -žilnimi dogodki (miokardni infarkt - MI, možganska kap in nenadna srčna smrt - SCD), ki ostajajo glavni vzrok obolevnosti in umrljivosti v razvitih državah . Najnovejše evropske študije kažejo, da je do 7% vseh smrti oseb, starih od 1 do 35 let, povezanih s SCD, ta številka je bistveno višja kot v prejšnjih študijah.

Hkrati je pri sistematizaciji seznama in razvrstitvi sistema tveganja za KVB pri domačih in tujih avtorjih nekaj neskladnosti.

Kardiovaskularni dejavniki tveganja, njihov prispevek k obsegu tveganja

Dejavnik tveganja je značilna in bistvena značilnost posameznika in njegovega okolja, ki določa povečanje verjetnosti pojava, razvoja in neugodnega izida pri osebi katere koli bolezni.

Upoštevajte, da ločen dejavnik tveganja določa le enega od različnih vzrokov za razvoj bolezni in se tako razlikuje od povzročitelja. V zvezi s KVB dejavnik tveganja določa povečanje verjetnosti KVB ali zapleten potek (akutni srčno -žilni dogodek) obstoječe bolezni.

Na podlagi zgornje opredelitve so najbolj očitne dihotomije dejavnikov tveganja:

♦ notranji (značilnosti organizma in osebnosti) in zunanji (habitat in življenjski slog) dejavniki;

♦ preprosti in zapleteni (sestavljeni) dejavniki;

♦ dejavniki tveganja za obolevnost in umrljivost;

♦ pomembni in nepomembni (primarni in sekundarni), torej dejavniki, ki neposredno vplivajo na tveganje za razvoj bolezni, in sekundarni dejavniki, ki modulirajo vrednosti primarnega;

♦ spremenljivi in ​​nespremenljivi, torej dejavniki, na katere je mogoče vplivati ​​(življenjski slog), in tisti, ki jih ni mogoče spremeniti (spol, starost, genetika). Nadaljnja razvrstitev notranjih dejavnikov

tveganje za KVB vodi v dodelitev biokemičnih, fizioloških, psiholoških (zlasti živcev -

organizacijo) in posamezne (spol in starost, socialni itd.) dejavniki. Zunanji dejavniki tveganja so razdeljeni v dve veliki skupini - značilnosti človekovega življenjskega sloga (prehrana, način delovanja) in habitat (okoljski in družbeni dejavniki).

V praksi imajo bolniki pogosto dva ali tri ali več hkrati delujočih dejavnikov tveganja, od katerih je večina med seboj povezana. Vloga vsakega od teh dejavnikov je lahko zanemarljiva, vendar pa zaradi njihovega skupnega vpliva drug na drugega obstaja veliko tveganje za razvoj KVB. V zvezi s tem je zelo pomembna ocena splošnega kardiovaskularnega tveganja (CVR), katere stopnja je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti spremljajočih dejavnikov tveganja, poškodb ciljnih organov in s tem povezanih kliničnih stanj. Trenutno obstaja več kot 200 takih dejavnikov.

Analiza razpoložljive literature kaže, da se je v tuji praksi poleg zgoraj navedenega razvila še dodatna klasifikacija dejavnikov tveganja za KVB, ki pomeni njihovo delitev na tradicionalne (torej splošno priznane, konvencionalne) in nove (nove). Do danes je bilo za izboljšanje obstoječih sistemov stratifikacije predlaganih več kot 100 novih dejavnikov tveganja, vendar soglasne konference v letih 1998 in 2002 zaradi pomanjkanja prepričljive baze dokazov za napoved razvoja niso priporočile nobenega od novih dejavnikov. zapletov. Zato se bomo pri nadaljnjem upoštevanju dejavnikov tveganja za KVB držali navedene razdelitve.

Tradicionalni dejavniki tveganja

Analiza razpoložljivih del domačih in tujih avtorjev nam omogoča, da ugotovimo pomembna odstopanja pri pripisovanju nekaterih dejavnikov KVS tradicionalnim. Tako številni dejavniki, ki so za tuje raziskovalce že postali tradicionalni, v ruski literaturi še niso dobili priznanja. Kljub temu je analiza presečišč seznamov dejavnikov, ki so jih predlagali različni avtorji, omogočila izločitev naslednjega seznama tradicionalnih dejavnikov tveganja za KVB (predstavljenih v skladu z zgoraj obravnavano klasifikacijo). I. Notranji dejavniki tveganja 1. Fiziološki ♦ Povečan indeks telesne mase (ITM) in debelost. Spremljevalne bolezni,

zlasti srčno -žilne bolezni se praviloma razvijejo pri debelih bolnikih v mladosti. Ta dejavnik je povezan s 44% primerov sladkorne bolezni in s 23% koronarne bolezni srca (CHD). V Rusiji je ta dejavnik najpogostejši; v študiji so ga opazili pri 35,3% anketiranih.

♦ Povečana raven krvni pritisk(BP), arterijska hipertenzija (AH). AH je odkrit pri 25-30% odrasle populacije industrializiranih držav in je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja. Kot rezultat študije je bil povišan krvni tlak v Rusiji opažen pri 12,7% anketiranih. Hipertenzija v različnih starostnih skupinah v veliki meri določa kardiovaskularno obolevnost in umrljivost. Med hipertenzijo z višjo stopnjo krvnega tlaka se zmanjšuje delež ljudi z nizkim tveganjem smrti (manj kot 5%) zaradi bolezni srca in ožilja, povečuje pa se delež ljudi z visokim tveganjem smrti, ki presega 5%. Povišan sistolični krvni tlak je povezan z 51% možganskih kapi (cerebrovaskularne bolezni) in 45% smrti zaradi bolezni koronarnih arterij.

♦ Sočasne bolezni, vnetja in okužbe (diabetes, odpornost proti insulinu, revmatoidni artritis, asimptomatska poškodba ciljnih organov). Bolniki s sladkorno boleznijo imajo v primerjavi s tistimi brez sladkorne bolezni večkrat (2-8-krat) povečano tveganje za srčno-žilne dogodke v prihodnosti. 75% vseh smrti zaradi koronarne arterijske bolezni je pri bolnikih povezanih s sladkorno boleznijo. Že obstoječa KVB ali ledvična bolezen (hipertrofija prekatov, odebelitev stene karotidne arterije, plak, povečana togost arterij, mikroalbuminurija ali proteinurija itd.) So merila za razvrstitev ljudi med visoko in zelo visoko tveganje.

2. Biokemični

♦ Hiperholesterolemija. Na svetovni ravni je tretjina primerov koronarne bolezni srca povezana z visokimi koncentracijami celotnega holesterola (TC) v krvi, kar povečuje tudi tveganje za KVB, možgansko kap in druge žilne bolezni. Hiperholesterolemijo najdemo pri 4,4% tistih, ki so bili pregledani med kliničnim pregledom v Rusiji.

♦ Hiperglikemija. Visoka koncentracija glukoze v krvi je povezana z vsemi smrtnimi primeri zaradi sladkorne bolezni, 22% smrti zaradi bolezni koronarnih arterij in 16% smrti zaradi možganske kapi. Hiperglikemijo najdemo pri 1,6% tistih, ki so bili pregledani med kliničnim pregledom v Rusiji.

♦ Kršitve spektra lipoproteinov (LP), dislipidemija, hiperhomocisteinemija. Ta faktor je izražen v nizki ravni LP z visoko gostoto (HDL), visoki ravni LP z nizko gostoto (LDL) in trigliceridov - TG (apolipoprotein A - apoA in apolipoprotein B - apoB). Nizka raven HDL označuje nizko stopnjo presnove holesterola (CS) na ravni celične membrane, spreminja transmembranski potencial in povečuje celični primanjkljaj energije. Na splošno je povečanje HDL za 1 mg / dL povezano z 2-3-odstotnim zmanjšanjem tveganja za celotno KVB. Dislipidemija ima primarno vlogo pri razvoju ateroskleroze in s tem povezanih KVB. Ti dejavniki tveganja so trenutno sporni in številni raziskovalci jih uvrščajo med nove.

3. Prilagojeno

Za skupino posameznih dejavnikov je značilna njihova nespremenljivost, to je nezmožnost spreminjanja vrednosti njihovih kazalnikov.

♦ Spol. Pri moških je tveganje za KVB večje.

♦ Starost. Tveganje za obolevnost in umrljivost zaradi KVB se povečuje s starostjo.

♦ Družinska in individualna anamneza, na primer družinska anamneza zgodnje koronarne ateroskleroze.

♦ Genetska nagnjenost. Genetski dejavniki lahko določijo skoraj vse druge notranje dejavnike tveganja.

II. Zunanji dejavniki tveganja

1. Življenjski slog

♦ Kajenje tobaka, vključno s pasivnim kajenjem. IHD je povezana s 35-40% vseh smrti, povezanih s kajenjem. Še 8% smrti je povezanih s pasivnim kajenjem. Prevalenca tega dejavnika tveganja v Rusiji je 25,3%.

♦ Prehranski dejavniki. Prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob vodi v zvišanje ravni holesterola. Nezadostno uživanje sadja in zelenjave je po nekaterih ocenah lahko vzrok za približno 11% smrti zaradi koronarne bolezni srca. Uživanje slane hrane poveča tveganje za hipertenzijo in posledično za KVB.

♦ Raven in narava telesne dejavnosti. Telesna neaktivnost in sedeči način življenja sta odgovorna za do 30% primerov koronarne bolezni srca in 27% primerov sladkorne bolezni. Številne nedavne študije so izpodbijale konvencionalno modrost o prednostih dolgotrajne in intenzivne vadbe pri preprečevanju KVB. Tako je za moške in ženske prikazano le 30 minut dnevne hoje, da se zagotovi potrebno stanje. srčno-žilnega sistema.

2. Okoljski dejavniki

♦ Psihosocialni in okoljski dejavniki. Prisotnost depresije in duševnega stresa prispeva k povečanju CVR. Nevropsihični stres znatno poveča potrebo srca po kisiku in poslabša miokardno ishemijo, povezan je z razvojem presnovnega sindroma in indukcijo ventrikularnih aritmij. Stres je priznan dejavnik tveganja za akutne srčno -žilne dogodke. Povečano stopnjo tesnobe opazimo pri 10,5-21% prebivalstva (19-20% žensk in 8-10% moških), medtem ko imajo bolniki s hipertenzijo povečano stopnjo obeh reaktivnih tesnob (zmerno-pri 48%, visoka - 43,5%) in osebna tesnoba (zmerna - pri 41,5%, visoka - pri 55,5%).

7 dejavnikov tveganja - kajenje tobaka, visok krvni tlak, visok ITM, hiperholesterolemija, hiperglikemija, nizka poraba sadja in zelenjave ter telesna neaktivnost - predstavljajo 61% smrti zaradi KVB, kar pa predstavlja približno 30% vseh smrti po vsem svetu .... Isti dejavniki tveganja skupaj določajo več kot 75% smrti zaradi ishemične in hipertenzivne bolezni srca. Kombinacija dejavnikov tveganja, vključno s kajenjem in debelostjo, z nizkimi stopnjami indeksa stopnje aktivacije prekatov je povezana z najnižjo stopnjo preživetja bolnikov.

Določeno število smrti zaradi koronarne arterijske bolezni je mogoče preprečiti z znižanjem krvnega tlaka ali ravni holesterola, vendar ob prisotnosti kakršne koli oblike koronarne arterijske bolezni pri moških, starejših od 60 let, tradicionalni dejavniki tveganja ne prispevajo statistično pomembno k povečanje smrtnosti in le nizke ravni holesterola HDL, znižane vrednosti so pomembne.apoA1 in povečanje razmerja apoB / apoA1.

Vendar v sodobnih razmerah opredelitev tradicionalnih dejavnikov tveganja ne zadošča za napoved pojava srčno -žilnih zapletov. Zlasti spremljanje le tradicionalnih dejavnikov tveganja ne bo omogočilo identifikacije večine bolnikov, za katere se predvideva, da bodo v bližnji prihodnosti imeli srčni napad. Zato jim ne bo ponujeno ustrezno preventivno zdravljenje. Zato so se v zadnjih letih pojavili dokazi, da je stratifikacijo tveganja mogoče izboljšati z oceno številnih novih dejavnikov tveganja.

Novi dejavniki tveganja

Velik del znanstvenih medicinskih publikacij v zadnjem desetletju je bil namenjen novim dejavnikom KVB, ki so predvsem obetavni napovedovalci bolezni koronarnih arterij, ateroskleroze in akutnih srčno -žilnih dogodkov ter podatki za napovedovanje izida KVB. pri bolnikih. Sprva so bili novi dejavniki tveganja v obstoječih standardnih modelih za izračun tveganj na podlagi tradicionalnih dejavnikov le dodatni, saj so v veliki meri povezani z njimi in služijo izboljšanju natančnosti izračunov v podskupinah bolezni, zlasti za povečanje zanesljivosti uporabe Bayesov kriterij. V zadnjem času pa so kot kandidati za vlogo znakov bolezni srca in ožilja ter dejavnikov tveganja za KVB in njihove zaplete predlagali številne nove dejavnike, ki jih je mogoče uporabiti v sistemih stratifikacije tveganja pri osebah brez kliničnih manifestacij KVB.

Biokemični označevalci kroničnega vnetja, stanje električne aktivnosti srca kot integralni marker stabilnosti celičnih membran kardiomiocitov, imunološki dejavniki in številni drugi se štejejo za nove faktorje CVR. Na podlagi zgornje delitve je seznam najbolj razpravljanih novih dejavnikov tveganja naslednji.

1. Biokemijski (laboratorijski) markerji

♦ Povečana raven zelo občutljivih C-reaktivni protein(SRB). Pokazalo se je, da je zvišanje ravni CRP neodvisen dejavnik aterosklerotičnega tveganja in slabega izida pri bolnikih po srčno -žilnem dogodku.

♦ Povišane ravni fosfolipaze, povezane z lipoproteini (LP-PLA2), ki igra pomembno vlogo pri patogenezi nestabilnosti aterosklerotičnih plošč in je zato potencialni označevalec tveganja.

♦ Povišane ravni homocisteina merimo v serumu iz jeter. Ta indikator se lahko uporablja kot stalna spremenljivka pri ocenjevanju CVR.

♦ Koncentracija zdravila (a). Koncentracija tega LP v krvi določa incidenco KVB.

Prikazuje raven CVR pri odraslem prebivalstvu ne glede na starost, prehrano, telesno aktivnost, kajenje ali pomanjkanje kajenja, uživanje alkohola in spol.

♦ Lipidni spekter (apoproteini apoA, apoB, apoC, TG, ostanki LP, majhni delci LDL, podtipi HDL, razmerje med LDL holesterolom in HDL holesterolom - LDL holesterol / HDL holesterol).

♦ Trombogeni / antitrombogeni dejavniki (trombociti in faktorji koagulacije, fibrinogen, aktivirani faktor VII, zaviralec aktivatorja plazminogena-1, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrandov faktor, Leiden faktor V, protein C, antitrombin III).

2. Fiziološki (instrumentalni) dejavniki

♦ Debelina intima-media kompleksa (TIM) karotidnih arterij. Indikator se meri v specializiranih centrih z ultrazvočnim pregledom z visoko ločljivostjo na točkah karotidnih arterij. Trenutno potekajo razprave o napovednih lastnostih in enotnosti merjenja tega kazalnika.

♦ Gleženjsko-brahialni indeks (ABI), izračunan kot razmerje sistoličnega krvnega tlaka pri vsakem gležnju in sistoličnega krvnega tlaka v desni roki.

♦ Koronarni indeks kalcija, ki ocenjuje vsebnost kalcija v stenah koronarnih arterij. Izračuna se v točkah na podlagi rezultatov obdelave rentgenskih slik ali z merjenjem po metodi računalniške tomografije z elektronskim žarkom. Trenutno za ta kazalnik niso določeni standardi.

♦ Hitrost pulznega valovanja (PWV). Številne študije kažejo na velik pomen tega kazalnika kot označevalca aterosklerozne poškodbe žilne stene in posledično na tveganje obolevnosti in umrljivosti zaradi KVB, tudi pri bolnikih z asimptomatsko aterosklerozo.

V praksi je ocenjevanje in računovodstvo katerega koli dejavnika tveganja brez obeta in se izvaja v kompleksu, kar se odraža v številnih lestvicah za oceno tveganja za KVB. Hkrati je priporočljivo upoštevati vsebino in značilnosti uporabljenih lestvic stratifikacije tveganja za KVB.

Primerjalna analiza sodobnih lestvic, ki se uporabljajo za stratifikacijo SSR

Trenutno ocena celotnega tveganja postaja nujen pogoj za zanesljivo določitev verjetnosti srčno-žilnih dogodkov v naslednjih 5-10 letih pri bolnikih z obstoječo KVB in pri tistih brez kliničnih manifestacij srčno-žilne patologije.

Obstaja več modelov za izračun populacijskega tveganja. Vsi temeljijo na multivariatni analizi tveganja za bolezni pri velikih populacijah, ki so podvržene dolgotrajnemu spremljanju.

Teh sistemov zagotovo ni mogoče šteti za popolne. Najprej ne upoštevajo vseh trenutno znanih dejavnikov tveganja. Poudarek je na dejavnikih, kot so krvni tlak, skupni holesterol v serumu, kajenje, starost in spol, pri tem pa se ne upoštevajo nič manj pomembni dejavniki tveganja, kot so družinska anamneza, debelost, prekomerna telesna teža in drugi.

Xia. Enako lahko rečemo o nastajajočih dejavnikih tveganja; njihova uporaba pri oceni tveganja z uporabo znanih sistemov ni določena. Druga težava je, da večina teh sistemov ne upošteva regionalnih značilnosti, prehranskih vzorcev in nekaterih drugih dejavnikov, ki nedvomno vplivajo na napoved. In končno, pomembna pomanjkljivost mnogih sistemov je, da upoštevajo predvsem koronarne dogodke, MI, angino pektoris in so zato osredotočeni predvsem na ugotavljanje tveganja ne vseh KVB, ampak koronarne bolezni.

1. Framinghamova lestvica za oceno tveganja

Framinghamska lestvica za oceno tveganja (RRF) je

vrsta multivariatne intelektualne ocene stopnje tveganja za srčno -žilne dogodke, ki temelji na tradicionalnih faktorjih CVR, ki jih zdravstveni delavci uspešno uporabljajo kot napovedovalci srčno -žilne bolezni; Učinkovitost posegov za spreminjanje dejavnikov v teh modelih je bila dokazana, zato je priznano, da je treba za določanje tveganja pri posameznikih brez simptomov KVČ uporabiti lestvice, kot je SDF.

Številne študije so dokazale visoko vrednost tega sistema ocenjevanja tveganja pri različnih demografskih in etničnih skupinah. Napovedna moč SDF se razlikuje glede na lokacijo bolnikov. Torej, neposredno v Framinghamu je 0,79 za moške in 0,83 za ženske, v New Yorku pa 0,68 za oba spola. Napovedna moč RCF na Danskem je 0,75, v Italiji - 0,72, v Franciji - 0,68, v Združenem kraljestvu - 0,62. Pregled 27 študij, ki so v točkah uporabljale RCF, je pokazal, da se je razmerje napovedanih in dejanskih dogodkov gibalo od podcenjevanja približno 0,43 pri populaciji z visokim tveganjem do presežka približno 2,87 pri populaciji z nizkim tveganjem.

Ker je bil SDF sestavljen na podlagi študije, ki so jo v ZDA opravili v Framinghamu, so njeni podatki najbolj zanesljivi neposredno za to področje. Vendar to ne pomeni, da ga ni mogoče uporabiti v drugih regijah in celo državah. Številne spremembe tega sistema omogočajo uporabo po vsem svetu in uporabo za črno -belo prebivalstvo v Evropi, Američane iz Azije, Indijance, pa tudi prebivalce nekaterih azijskih držav (na primer Kitajsko).

Trenutno obstaja zadostno število publikacij, ki kažejo, da je pri uporabi podatkov SDF, na primer v evropski regiji, opaženo absolutno tveganje pogosto bistveno nižje od tistega, ki je bilo predvideno z uporabo algoritma Framingge, to je, da je resnično absolutno tveganje precenjeno.

Z leti je Evropsko društvo

visokega krvnega tlaka (ESH) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC) sta vodila priporočila Svetovne zdravstvene organizacije in Mednarodnega združenja za hipertenzijo (ISH), ki sta jih nekoliko prilagodila upoštevanju razmer v Evropi. Leta 2003 je bilo odločeno, da se objavijo lastna priporočila ESH / ESC, saj so smernice WHO / ISH namenjene državam, ki se po organizaciji zdravstvenega varstva in ekonomskem statusu bistveno razlikujejo ter vsebujejo nekatera priporočila o diagnostiki in zdravljenju, ki morda niso zadostna.

vendar primerno za evropske države. Smernice ESH / ESC iz leta 2003 so bile dobro sprejete v medicinski skupnosti in so se v zadnjih letih pogosto navajale v medicinski literaturi. Od leta 2003 pa so se pristopi k diagnozi in zdravljenju hipertenzije spremenili, kar je služilo kot podlaga za revizijo teh priporočil.

Dolgo časa so bili edini ali glavni kriterij za oceno potrebe po antihipertenzivni terapiji in izbiri njene sheme kazalniki krvnega tlaka. Čeprav se je ta pristop nadaljeval v poročilu JNC 7, smernice ESH / ESC iz leta 2003 kažejo, da je treba pri diagnozi in zdravljenju hipertenzije upoštevati celotno CVR. To je posledica dejstva, da ima le majhen delež hipertenzivnih bolnikov izolirano povišanje krvnega tlaka, medtem ko ima velika večina bolnikov dodatne faktorje CVR.

Smernice ESH / ESC iz leta 2003 kategorizirajo skupno CVR na podlagi smernic WHO / ISH, vključno z bolniki z "normalnim" ali "visoko normalnim" krvnim tlakom. Ta razvrstitev je ohranjena v teh smernicah. Izrazi "nizko", "srednje", "visoko" in "zelo visoko" tveganje odražajo približno tveganje za KVB in smrtnost v naslednjih 10 letih, podobno kot povečanje KVB, ki je ocenjeno na podlagi podatkov Framinghamove študije ali model SCORE. Izraz "dodatno" ali "dodano" pomeni, da je v vseh kategorijah relativno tveganje večje od povprečja.

Glavni klinični parametri, ki jih je treba uporabiti za stratifikacijo tveganja, so dejavniki tveganja (demografski, antropometrični, družinska anamneza zgodnje KVB, krvni tlak, kajenje, raven glukoze in lipidov), poškodbe ciljnih organov, diabetes mellitus in s tem povezana klinična stanja, poudarjena v smernicah 2003 (glej tabelo).

Izvajanje priporočil ESH / ESC vključuje naslednje stopnje diagnostičnega pregleda: merjenje krvnega tlaka, ugotavljanje družinske in anamneze, fizični pregled, laboratorijske preiskave, genetsko analizo in identifikacijo znakov poškodb ciljnih organov (srce, krvne žile). , ledvice, možgani in fundus).

Pozorni morate biti na naslednje točke:

1. Presnovni sindrom je kombinacija dejavnikov, ki so pogosto povezani z visokim krvnim tlakom in znatno povečajo CVR. To ne pomeni, da gre za neodvisno nozološko obliko.

2. Poleg tega je poudarjen pomen prepoznavanja poškodb ciljnih organov, saj njihove asimptomatske spremembe kažejo na napredovanje premikov znotraj srčno -žilnega kontinuuma in znatno povečanje tveganja v primerjavi s tistim ob prisotnosti le dejavnikov tveganja.

3. Seznam označevalcev okvare ledvic je razširjen tako, da vključuje očistek kreatinina, ki se izračuna po Cockcroft-Gaultovi formuli ali stopnji glomerularne filtracije, izračunani

Sistem napovednih dejavnikov po lestvici EOAG / EOK 2003

Dejavniki tveganja

♦ Vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka

♦ Pulzni krvni tlak (za starejše)

♦ Starost> 55 za moške in> 65 za ženske

♦ Kajenje

♦ Dislipidemija (CS> 5,0 mmol / L ali LDL holesterol> 3,0 mmol / L) ali HDL holesterol< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol / l

♦ Glukoza v plazmi na tešče 5,6-6,9 mmol / l

♦ Motena toleranca za glukozo

♦ Trebušna debelost (obseg pasu> 102 cm pri moških in> 88 cm pri ženskah)

♦ Družinska anamneza zgodnjega KVB (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

Asimptomatska poškodba ciljnega organa

♦ EKG znaki hipertrofije levega prekata - LV (Sokolov -Lyonov indeks> 38 mm, Cornellov indeks> 2440 mm ms)

♦ Ehokardiografski znaki hipertrofije LV (indeks miokardne mase LV> 125 g / m2 pri moških in> 110 g / m2 pri ženskah)

♦ Zgostitev stene karotidne arterije (IM> 0,9 mm) ali zobnih oblog

♦ kfSPV> 12 m / s

♦ gleženjsko-brahialni indeks (ABI)< 0,9

♦ Rahlo zvišanje ravni kreatinina v plazmi- do 115-133 mmol / l pri moških in 107-124 mmol / l pri ženskah

♦ Nizka ocenjena hitrost glomerularne filtracije (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)

♦ Mikroalbuminurija 30-300 mg / dan ali razmerje albumin / kreatinin> 22 mg / g pri moških in> 31 mg / g pri ženskah

Sladkorna bolezen

♦ Glukoza v plazmi na tešče> 7,0 mmol / L pri ponavljajočih se meritvah

♦ Glukoza v plazmi po vadbi> 11 mmol / L

Bolezni srca in ožilja in nefropatija

♦ Cerebrovaskularne bolezni: ishemična kap, možganska krvavitev, prehodni ishemični napad

♦ Bolezni srca: MI, angina pektoris, srčno popuščanje, koronarna revaskularizacija

♦ Poškodbe ledvic: diabetična nefropatija, okvarjeno delovanje ledvic, proteinurija

♦ Poškodba perifernih arterij

♦ Huda retinopatija: krvavitve in eksudati, otekanje optične papile

po formuli MNL, saj ti kazalniki omogočajo natančnejšo oceno CVR, povezane z ledvično disfunkcijo.

4. Mikroalbuminurija trenutno velja za nujno sestavino ocene poškodbe ciljnih organov, glede na enostavnost in relativno poceni metodo za njeno določanje.

5. Koncentrična hipertrofija levega prekata je strukturni parameter, ki povzroči bistveno povečanje CVR.

7. Povečanje hitrosti pulznega vala je posledica števila dejavnikov tveganja, ki so zgodnji znak povečanje togosti velikih arterij, čeprav ta metoda ni široko dostopna v klinični praksi.

8. Nizek gleženjsko-brahialni indeks (ABI< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.

9. Priporočljivo je, da se poškodbe ciljnih organov ocenijo ne le pred (zaradi stratifikacije tveganja), ampak tudi med zdravljenjem, saj regresija hipertrofije levega prekata in zmanjšanje proteinurije odražata zaščitni učinek na srčno -žilni sistem.

10. Obstaja razlog, da se kot dejavnik tveganja vključi povečan srčni utrip (HR), saj je povezan s tveganjem za KVB in smrtnostjo ter celotno smrtnostjo. Povečanje srčnega utripa poveča tveganje za razvoj hipertenzije in je pogosto v kombinaciji z presnovne motnje in presnovni sindrom. Vendar glede na širok razpon normalne vrednosti Srčni utrip v mirovanju (60-90 / min) trenutno ni mogoče identificirati kazalnikov, ki bi lahko izboljšali natančnost stratifikacije splošnega CVR.

11. Glavna merila za opredelitev skupin z visokim in zelo visokim tveganjem na obravnavani lestvici so:

♦ sistolični krvni tlak> 180 mm Hg. Umetnost. in / ali diastolični krvni tlak> 110 mm Hg. Art., Kot tudi sistolični krvni tlak> 160 mm Hg. Umetnost. v kombinaciji z nizkim diastoličnim krvnim tlakom< 70 мм рт. ст.;

♦ diabetes mellitus;

♦ presnovni sindrom;

♦ obstoječa KVB ali ledvična bolezen;

♦ trije ali več faktorjev CCP;

♦ vsaj eden od naslednjih kazalcev asimptomatske poškodbe ciljnega organa: elektrokardiografski (zlasti s preobremenitvijo) ali ehokardiografski znaki hipertrofije levega prekata; ehografski znaki odebelitve stene ali plošče karotidne arterije; povečana togost arterij; zmerno zvišanje ravni kreatinina v serumu; zmanjšana hitrost glomerularne filtracije ali očistek kreatinina; mikroalbuminurija ali proteinurija. Treba je opozoriti, da je prisotnost več

dejavniki tveganja, diabetes mellitus ali poškodba ciljnih organov jasno kažejo na visoko tveganje, tudi pri visokem normalnem krvnem tlaku.

Predlagana priporočila imajo posebne konceptualne omejitve. Tako je celoten CVR močno odvisen od starosti. Mladi odrasli (zlasti ženske) imajo redko visoko tveganje tudi z več kot enim dejavnikom tveganja, vendar imajo očitno povečano relativno tveganje (v primerjavi z vrstniki). Nasprotno pa ima večina ljudi, starejših od 70 let, pogosto visoko splošno tveganje, čeprav se to v primerjavi z bolniki iste starosti ne poveča znatno. Tako se sredstva porabijo predvsem za starejše ljudi, ki imajo kljub zdravljenju omejeno pričakovano življenjsko dobo, medtem ko se mladim z visokim relativnim tveganjem namenja malo pozornosti. Če se ne zdravi, lahko dolgotrajna izpostavljenost dejavnikom tveganja povzroči delno nepopravljive spremembe in možno skrajšanje pričakovane življenjske dobe.

relativno tveganje. Za to se lahko uporabi indeks HeartScore (www.escardio.org) ob upoštevanju priporočil za preprečevanje KVB v klinični praksi, ki jih predlaga četrta skupna delovna skupina evropskih društev. 3. Lestvica SCORE (2003)

Najlažji za uporabo je trenutno predlagani evropski sistem SCORE. Ta sistem, ki ga je leta 2003 sprejelo Evropsko združenje za kardiologijo in o rezultatih katerega so že poročali na Evropskem kardiološkem kongresu leta 2005, je bil ustvarjen na podlagi rezultatov 12 epidemioloških evropskih študij, vključno z rusko, v katerih je sodelovalo 250.000 bolnikov, 3 milijone človekoletnih let opazovanja in registracije 7000 srčno-žilnih dogodkov s smrtnim izidom.

Sistem predstavljata dve tabeli za izračun tveganja v državah z nizko in visoko stopnjo tveganja. Poleg barvne delitve glede na stopnjo tveganja vsaka celica grafa vsebuje številko za natančnejšo količinsko oceno tveganja. Lestvica vključuje dejavnike KVB, kot so starost, spol, raven celotnega holesterola, sistolični krvni tlak in kajenje. Kazalnik tveganja je verjetnost smrti zaradi katerega koli KVB v naslednjih 10 letih bolnikovega življenja. Tveganje velja za majhno (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.

Ta sistem je bolj progresiven, saj nima nekaterih pomanjkljivosti drugih sistemov. Prvič, z njim je mogoče izračunati CVR in ne le tveganje za koronarno srčno bolezen, kar razširja njegovo uporabnost. Poleg tega je prvi poskušal upoštevati regionalne posebnosti, saj ponuja različne tabele za izračun tveganja za različne regije z visokim in nizkim tveganjem v Evropi.

Pomembna razlika tega sistema je v tem, da kazalniki tveganja niso bili izračunani na podlagi Framinghamove študije, ampak na podlagi podatkov 12 evropskih epidemioloških študij.

Značilnosti sistema SCORE vključujejo njegovo uporabnost samo za ljudi brez kliničnih manifestacij KVB, enostavnost uporabe in razpoložljivost posebnih različic za države s povečano in zmanjšano srčno -žilno smrtnostjo. Za države, ki spadajo v območje visokega tveganja (države Severne in Vzhodne Evrope, nekdanje republike ZSSR), visoko tveganje presega 5%, zmerno (vmesno) 2-4%, nizko pa manj kot 2 % verjetnosti smrti zaradi katerega koli KVB v naslednjih 10 letih. Vendar ta sistem upošteva le tveganje smrtnega izida bolezni.

Lestvica ocene tveganja SCORE, vključena v evropske smernice za preprečevanje KVB v klinični praksi, 2003, kljub vsem očitnim prednostim, ima številne omejitve. Tveganje za KVB, izračunano s SCORE, je mogoče podceniti, če: pregled starejšega bolnika, predklinična ateroskleroza, neugodna dednost, znižanje holesterola HDL, povečanje vsebnosti TG, CRP, apoV / Lp (a), debelost in hipodinamija. Kljub temu dejstvu je mogoče sklepati, da je v

Zdravniki imajo preprosto orodje za določanje skupnega tveganja za KVB s smrtnim izidom, ki ga je mogoče uporabiti neposredno na delovnem mestu med ambulantnimi pregledi - lestvico SCORE.

4. Lestvica ATP III

Nacionalni program za zdravljenje odraslih, program izobraževanja o holesterolu III, je bil razvit kot orodje za ocenjevanje tveganja za resnost KVB v desetletnem obdobju na podlagi SDF z uporabo podatkov o velikosti populacije in stroškovni učinkovitosti ocenjevanja.

V študijah, ki so vodile do tega programa, je bil koncept vaskularne starosti potrjen. Hkrati je bilo ugotovljeno, da ART III uvršča ženske in mlade moške v skupino nizkega tveganja za KVB (< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.

Najnovejša različica NCEP ATP III (na podlagi 5- in 10-letnih študij) je vključevala dejavnike CVR, kot so starost (za moške, starejše od 45 let, za ženske, starejše od 55 let), spol, raven celotnega holesterola, holesterol HDL, sistolični krvni tlak in kajenje. Raven GCS je bila vključena v ta sistem zaradi dejstva, da je zbirka podatkov, pridobljena v Framinghamovi študiji, pokazala višjo povezavo s CVR kot raven LDL. Diabetes mellitus po tem sistemu velja za enakovrednega KVB, zato so bolniki s to boleznijo razvrščeni kot visoko tvegani.

Razlika med tem sistemom je v tem, da razlikuje "srednje visoko" tveganje (ki ga opredeljuje 10% tveganja 10-letne umrljivosti) v nasprotju z visokim tveganjem (20% tveganja). Ta kategorija je po mnenju avtorjev nujna za izboljšanje kakovosti preprečevanja in zdravljenja KVB na ravni tako zdravstvene službe kot zdravstvene organizacije.

Pri skoraj vseh kombinacijah dejavnikov tveganja, tudi pri ekstremnih vrednostih, imajo nekadilci, mlajši od 45 let, in skoraj vse ženske, mlajše od 65 let, 10-letno tveganje pod 10%. Tako je veliko mladih bolnikov z visokim tveganjem med tistimi, ki ne potrebujejo preventivne terapije. Takšni podatki seveda zahtevajo prerazvrstitev, da se zanesljiveje določi stopnja tveganja.

Sistem za identifikacijo rizičnih skupin v programu ATP III sovpada s sistemom za identifikacijo rizičnih skupin na lestvici SCORE.

NCEP-ATP III ugotavlja potrebo in velik pomen iskanja biomarkerjev, ki povečujejo ali znižujejo ravni HDL.

5. Model PROCAM

Ta model, ki ga Mednarodno združenje za aterosklerozo priporoča za izračun tveganja, temelji na rezultatih epidemiološke študije, v kateri je sodelovalo 40.000 bolnikov. S pomočjo novih algoritmov je bilo mogoče prepoznati predklinično stopnjo ateroskleroze. Lestvica PROCAM je pomembnejša za uporabo pri bolnikih s presnovnimi motnjami ali sladkorno boleznijo. Ta sistem upošteva starost, kajenje, ravni LDL in HDL, sistolični krvni tlak, družinsko anamnezo KVB (MI), diabetes mellitus in raven TG. V tem primeru se izračunajo točke, dodeljene za vsak dejavnik tveganja: starost - od 0 do 26, raven LDL holesterola - od 0 do 20, HDL holesterol - od 0 do 11, TG - od 0 do 4, kajenje - od 0 do 8, diabetes mellitus - od 0 do 6, dednost -

od 0 do 4, sistolični krvni tlak - od 0 do 8. Na koncu se podatki seštejejo in rezultat se preveri v tabeli, ki označuje 10 -letno tveganje za dano število točk.

6. Sistem stratifikacije tveganja D "Agustino Nedavna publikacija R. D" Agostino et al. odpira možnost uvedbe novega enotnega algoritma za oceno tveganja za KVB v klinično prakso. Avtorji menijo, da je ta algoritem univerzalno orodje za ocenjevanje kardiovaskularnega tveganja in bo uporaben za zdravnike. splošna praksa... Avtorji študije so razvili algoritem za ocenjevanje skupne CVR ločeno za moške in ženske. Po pridobljenih podatkih so tveganje za nastanek KVB določali dejavniki, kot so starost, raven celotnega holesterola v krvi, raven HDL holesterola, sistolični krvni tlak, uporaba antihipertenzivnih zdravil, kajenje, diabetes mellitus. Glede na prisotnost (resnost) tega ali onega faktorja je bil narejen izračun točk, katerih vsota omogoča določitev stopnje tveganja in "kardiovaskularne starosti" bolnika.

Ta lestvica vam omogoča, da približno ocenite CVR že ob prvem obisku zdravnika in ugotovite potrebo po dodatnih študijah. Vendar se ta algoritem za določanje CVS zaradi majhne natančnosti ni ukoreninil v resnični praksi, ker ima izključno posreden značaj, saj ne vsebuje enega samega parametra, ki neposredno opisuje lastnosti arterijske stene.

Tako v sodobnih razmerah opredelitev tradicionalnih dejavnikov tveganja ne zadošča za napoved nastanka srčno -žilnih zapletov. Zato se obeta uporaba številnih novih dejavnikov kot kandidatov za vlogo znakov poškodb srčno -žilnega sistema, ki jih je mogoče uporabiti v sistemih stratifikacije tveganja pri osebah brez kliničnih manifestacij KVB. Obravnavanih sodobnih sistemov razslojevanja SSR ni mogoče šteti za popolne, saj pri njih niso upoštevani vsi trenutno znani dejavniki tveganja, vendar je poudarek na tradicionalnih dejavnikih. Hkrati je z vidika izpopolnjevanja in uporabe novih dejavnikov tveganja za KVB najbolj obetavna lestvica priporočil EHS / ESC (2003, 2007).

LITERATURA

1. AkchurinR. S., Borisenko A.P., BurakovskyV. I. Bolezni srca in ožilja: Vodnik za zdravnike / Ed. E. I. Chazova. - M.: Medicina, 1992.- T. 2.

2. Antonysheva OV, Kozlovsky VI // Vestn. VSMU - 2010. - T. 9, št. 2. - str. 1-8.

3. Barbarash L. S., Shafranskaya K.S., Ivanov S.V., et al. // Patologija cirkulacije in kardiohir. - 2010. - št. 2. - S. 52-56.

4. Davidovich IM, Afonasov OV, Zubok VA in drugi // Consilium medicum. - 2010. - T. 12, št. 1. - S. 19-22.

5. Kukharchuk V. V., Susekov A. V., Zubareva M. Yu. Et al. // Kardiova-Skur. ter. in preprečevanje. - 2009. - št. 8 (6). - S. 192-276.

6. Lazebnik LB, Gainullin Sh. M. Aktualna vprašanja kardiologije, nevrologije in psihiatrije. - M., 2005.- S. 78-85.

7. Levashov S. Yu. Značilnosti odnosa "tradicionalnih" dejavnikov tveganja in prvega derivata EKG pri razvoju koronarne ateroskleroze, primarnega miokardnega infarkta in napovedovanju izidov stabilne angine pektoris (klinične, epidemiološke in eksperimentalne raziskave) : Povzetek diplomske naloge. dis. ... dr. Med. znanosti. - M., 2009.

8. Oganov RG, Fomina IG Srčne bolezni: Vodnik za zdravnike. - M.: Litterra, 2006.

9. Raifay N. // Klinični laboratorij. posvetovanje. - 2009. - št. 4. - S. 10-11.

10. Simonova GI, Nikitin Yu. P., Glushanina OM et al. // Bul. SB RAMS. - 2006. - št. 4. - S. 88-92.

11. Storozhakov G. I., Gorbachenkov A. A. Smernice za kardiologijo: Vadnica... - M.: GEOTAR-Media, 2008.- T. 1.

12. Tantsyreva I. V. Prispevek »tradicionalnih« in »novih« dejavnikov tveganja k napovedovanju preživetja pri moških, starih 60 let in več s koronarno boleznijo srca: Povzetek diplomske naloge. dis. ... dr. Med. znanosti. - Tjumenj, 2010.

13. Chepurina N.A., Shalnova S.A., Deev A.D. // Ishemična bolezen srca. - 2009. - št. 1. - S. 15-20.

14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. J. pripravnik. Med. - 2005. - letn. 16, št. 8 - str. 580-584.

15. BonowR. O., MannD. L., ZipesD. P. et al. Braunwaldova srčna bolezen: učbenik kardiovaskularne medicine. - 9. izd. - Elsevier, 2011.

16. Buckley D. I., Fu R., Freeman M. et al. // Ann. Pripravnik. Med. -

2009. - letn. 151, št. 7. - str. 483-495.

17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. et al. // J. Clin. Epidemiol. - 2003. - letn. 56, št. 9. - str.880-890.

18. Conroy R. M., Pyörälä K., Fitzgerald A. P. // Eur. Srce. J. - 2003. - letn. 24. - str. 987-1003.

19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Naklada. -

2008. - letn. 117. - str. 743-753.

20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. et al. // J. Am. Coll. Kardiol. - 2009. - letn. 54, št. 25.-P. 2396-2406.

21. Folsom A. R., Aleksić N., Catellier D. et al. // Am. Srce J. - 2002. - letn. 144, št. 2. -P. 233-238.

22. Globalna zdravstvena tveganja: Smrtnost in breme bolezni, ki jih je mogoče pripisati izbranim velikim tveganjem. Ženeva, Švica: Svetovna zdravstvena organizacija, 2009. - str.

23. Grenlandija P., Alpert J. S., Beller G. A. et al. // J. Am. Coll. Kardiol. -

2010. - letn. 56, št. 25.-P. 2182-2199.

24. Skupina za študij varovanja srca // J. Intern. Med. -

2011. - letn. 268, št. 4. - str. 348-358.

25. Helfand M., Buckley D. I., Freeman M. et al. // Ann. Pripravnik. Med. -

2009. - letn. 151, št. 7. - str. 496-507.

26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. et al. // kap. - 2007. - letn. 38, št. 9. - str. 2549-2555.

27. Lakoski S. G., Cushman M., Criqui M. et al. // Am. Srce J. 2006. - letn. 152, št. 3. - str. 593-598.

28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Coll. Kardiol. -

2009. - letn. 54. - str. 2129-2138.

29. Lloyd-Jones D. M. // Circulation. - 2010. - letn. 121.-str. 1768-1777.

30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // kap. - 2006. - letn. 37, št. 1 - str.87-92.

31. Skupina za sodelovanje pri študijah Lp-PLA2. // Lancet. - 2011. - letn. 375, N 9725. - str. 1536-1544.

32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. et al. // EUR. Srce J. - 2007. - letn. 28. - str. 1462-1536.

33. Marques-Vidal P., Rodondi N., Bochud M. et al. // EUR. J. Cardiovasc. Prepreči. Rehabilitacija. - 2008. - letn. 15, št. 4 - str.402-408.

34. NordestgaardB. G., Chapman M. J., Ray K. et al. // EUR. Srce J. -

2010. - letn. 31, št. 23. -P 2844-2853.

35. Pencina M. J., D "Agostino R.B., Larson M. G. et al. // Circulation. -

2009. - letn. 119. - str. 3078-3084.

36. Serban C., Susan L., Mateescu R. et al. // Med. Surg. Res. -

2010. - N 2. - str. 98-99.

37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. et al. // Kroženje. - 2001. - letn. 104, št. 10. - str. 1108-1113.

38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. et al. // Int. J. Cardiol. - 2010. - letn. 139, št. 3. - str. 263-268.

39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. et al. // Am. Srce J. -

2011. - letn. 161, št. 5. - str. 579-585.

40. Tretje poročilo nacionalnega programa izobraževanja o holesterolu (NCEP) Strokovna skupina za odkrivanje, vrednotenje in zdravljenje visokega krvnega holesterola pri odraslih (Odbor za zdravljenje odraslih III), končno poročilo // Circulation. - 2002. - letn. 106, št. 25. -P 3143-3421.

41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. // J. Hypertens. - 2006. - letn. 24, št. 12. - str. 2371-2376.

Arterijska hipertenzija. Opredelitev. Razvrstitev. Stratifikacija tveganja.

Arterijska hipertenzija je sindrom zvišanega krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. Arterijsko hipertenzijo je mogoče diagnosticirati v okviru hipertenzije in odkriti pri simptomatski hipertenziji.

KLASIFIKACIJA arterijska hipertenzija glede na raven krvnega tlaka.

Izolirana sistolična arterijska hipertenzija 140 ali več; Manj kot 90

Stratifikacija tveganja

Dejavniki tveganja: Poškodbe ciljnih organov, sistolični in diastolični krvni tlak, starost nad 55 let pri moških in 65 let pri ženskah, kajenje, dislipidemija (skupna koncentracija holesterola nad 6,5 mmol / L ali holesterol LDL nad 4,0 mmol / L ali HDL manj kot 1,0 mmol / L pri moških in manj kot 1,2 mmol / L pri ženskah) *

* Te ravni skupnega holesterola in holesterola LDL se uporabljajo za stratifikacijo tveganja za hipertenzijo.

Zgodnje bolezni srca in ožilja pri bližnjih sorodnikih (mlajši od 55 pri moških in 65 pri ženskah)

Trebušna debelost (obseg pasu 102 cm ali več pri moških, 88 cm ali več pri ženskah)

Koncentracija C-reaktivnega proteina v krvi je 1 mg / dl in več **

Poškodbe ciljnih organov:

Hipertrofija levega prekata (EKG: indeks Sokolov-Lyon več kot 38 mm, Cornellov indeks več kot 2440 mm / ms; EchoCG: indeks mase miokarda levega prekata 125 g / m2 ali več pri moških, 110 g / m2 ali več)

Ultrazvočni znaki zadebelitve arterijske stene ali prisotnost aterosklerotičnega plaka

Rahlo povečanje koncentracije kreatinina v krvi (115-133 μmol / l), mikroalbuminurija.

Povezana klinična stanja:

Diabetes mellitus: glukoza v venski plazmi na tešče 7,0 mmol / L ali več, cerebrovaskularna bolezen: ishemična kap, hemoragična kap, prehodna cerebrovaskularna nesreča

Srčne bolezni: miokardni infarkt, angina pektoris, kronično srčno popuščanje

Ledvična bolezen: diabetična nefropatija, odpoved ledvic (koncentracija kreatinina v krvi je več kot 133 μmol / L pri moških, več kot 124 μmol / L pri ženskah), proteinurija (več kot 300 mg / dan)

Bolezen perifernih arterij

Huda retinopatija: krvavitve ali eksudati, otekanje optične bradavice.

2. Hipertenzija: etiologija, patogeneza, dejavniki tveganja,.

Hipertenzija je kronično pretočna bolezen, katere glavna manifestacija je sindrom arterijske hipertenzije, ki ni povezan s prisotnostjo patoloških procesov,

Dejavniki tveganja vključujejo prekomerno porabo namizna sol, debelost, povečana aktivnost renin-angiotenzije-aldosterona in simpatični sistemi... stanje, kot je insulinska rezistenca - stanje, v katerem

pride do kršitve občutljivosti tkiva na insulin. Posledično kompenzacijski

povečuje se proizvodnja insulina in njegova vsebnost v krvi. Ta pojav se imenuje hiperinzulinizem. , genetska nagnjenost, endotelna disfunkcija (izražena s spremembami ravni endotslina in dušikovega oksida), nizka porodna teža in narava intrauterine prehrane, nevrovaskularne nepravilnosti.

Glavni vzrok hipertenzije- zmanjšanje lumena majhnih žil. V središču patogeneza: povečanje glasnosti minute srčni izhod in odpornost periferne žilne postelje. Obstajajo motnje v regulaciji perifernega žilnega tona s strani višjih centrov možganov (hipotalamus in podolgovata medula). Na obrobju, vključno z ledvicami, obstaja krč arteriol, kar povzroči nastanek diskinetičnih in discirkulacijskih sindromov. Poveča se izločanje nevrohormonov sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Aldosteron, ki sodeluje pri presnovi mineralov, povzroča zadrževanje vode in natrija v žilni postelji. Inertne žilne stene se zgostijo, njihov lumen se zoži, kar določa visoko raven skupnega perifernega žilnega upora in naredi arterijsko hipertenzijo nepopravljivo.

Dejavniki tveganja: psihoemocionalni stres, povečan vnos soli, dednost, diabetes mellitus, ateroskleroza, debelost, bolezni ledvic, menopavza, starost, alkoholizem, kajenje, telesna neaktivnost.

3 Klinična slika in diagnostični testi z arterijsko hipertenzijo.

I. stopnja (enostavno)- občasno zvišanje krvnega tlaka (diastolični tlak - več kot 95 mm Hg) z možno normalizacijo hipertenzije brez zdravljenje z zdravili... Med krizo se bolniki pritožujejo glavobol, omotica, občutek hrupa v glavi. Krizo je mogoče rešiti z obilnim uriniranjem. Objektivno je mogoče odkriti le zožitev arteriol, razširitev venul in krvavitve v fundusu brez drugih organskih patologij. Hipertrofija miokarda levega prekata ni.

Faza II (zmerno)- stabilno zvišanje krvnega tlaka (diastolični tlak - od 105 do 114 mm Hg). Kriza se razvija v ozadju visokega krvnega tlaka, po razrešitvi krize se tlak ne vrne v normalno stanje. Določajo se spremembe fundusa, znaki hipertrofije miokarda levega prekata, katere stopnjo lahko posredno ocenimo z rentgenskimi in ehokardiografskimi študijami.

Faza III (huda)- stabilno zvišanje krvnega tlaka (diastolični tlak je večji od 115 mm Hg). Kriza se razvija tudi v ozadju visokega krvnega tlaka, ki se po razrešitvi krize ne normalizira. Spremembe fundusa v primerjavi s stopnjo II so bolj izrazite, razvije se arterio- in arterioloskleroza, hipertrofiji levega prekata se doda kardioskleroza. Sekundarne spremembe se pojavijo v drugih notranjih organih.

Klinika - glavoboli - se pojavljajo predvsem zjutraj, lahko jih spremljajo omotica, omamljanje pri hoji, občutek zamašenosti ali hrupa v ušesih itd. - utripanje muh, pojav krogov, madežev, občutek tančice, megle pred očmi, s hudim potekom bolezni - progresivna izguba vida

Bolečina v predelu srca je zmerno intenzivna, pogosteje v predelu srca, se pojavi po čustvenem stresu in ni povezana s fizičnim stresom; so lahko dolgotrajni nitrati, ki ne razbremenijo, vendar se po jemanju pomirjeval zmanjšajo

Srčne palpitacije

2. Objektivno: odkrijemo povečano telesno težo, z razvojem CHF - akrocianozo, zasoplost, periferni edem, tolkanje meja srca - njihovo širitev v levo s hipertrofijo miokarda.

Pri diagnozi hipertenzije ločimo dve stopnji pregleda bolnika:

A) ambulantno - načrt pregleda:

1) Laboratorijske metode: UAC, OAM, BAC (skupni lipidi, holesterol, glukoza, sečnina, kreatinin, proteinogram, elektroliti - kalij, natrij, kalcij)

2) Instrumentalne metode: - EKG (za oceno stopnje hipertrofije miokarda, določitev ishemičnih sprememb)

Reoencefalografija (za določitev vrste možganske hemodinamike) - rentgen prsnega koša, - pregled očesnega očesa pri oftalmologu, - stresni testi

Če je mogoče, je priporočljivo opraviti tudi: Eho-KG, ultrazvok ledvic, pregled ščitnice, tetrapolarno reoplatismografijo (za določitev vrste hemodinamične motnje)

B) stacionarno: dodatni pregled bolnika opravijo vsi možne metode da bi potrdili hipertenzijo in ugotovili njeno stabilnost, izključili njen sekundarni izvor, prepoznali dejavnike tveganja, poškodbe ciljnih organov, spremljajoča klinična stanja.

Razširjenost. Vzroki za nastanek

Patofiziologija

Stratifikacija tveganja za nenadno srčno smrt

Preprečevanje nenadne srčne smrti