الساركويد في الجلد والغدد الليمفاوية والرئتين وأنسجة العظام والقلب - طرق العلاج. الساركويد - الأسباب والأعراض والعلاج والعلاجات الشعبية علاج ساركويد الجلد

الساركويد (المرادفات: مرض بنجي بيك شومان ، الساركويد الحميد ، مرض بيك) - أمراض جهازيةمن مسببات غير معروفة ، تؤثر على مجموعة واسعة من الأعضاء والأنسجة ، وأساسها المرضي هو الورم الحبيبي للخلايا الظهارية دون علامات النخر الجبني.

تم وصف مرض الساركويد لأول مرة من قبل طبيب الأمراض الجلدية النرويجي بيك (1899).

ما الذي يسبب الساركويد؟

أسباب ومسببات الساركويد غير واضحة. لعدة عقود ، سادت نظرية الأصل السل للساركويد ، أي أنه كان يعتقد أن الساركويد هو شكل خاص من أشكال العدوى السلية. في تطور المرض ، يكون دور العوامل الوراثية مهمًا ، كما يتضح من التوافق الأكبر بين التوائم أحادية الزيجوت لهذا المرض مقارنة بالتوائم ثنائية الزيجوت ، والارتباط غير المتكافئ للساركويد مع بعض مستضدات توافق الأنسجة (على سبيل المثال ، HLA-B8 ، DR3) في السكان ، والاختلافات العرقية في الإصابة.

يؤكد وجود الحالات العائلية وهزيمة التوائم أحادية الزيجوت وغير المتجانسة الاستعداد الوراثي للالتهاب الحبيبي. يعتقد بعض المؤلفين أن عدم التوازن في جهاز المناعة يلعب دورًا مهمًا في تطور الساركويد.

بتلخيص جميع وجهات النظر حول مسببات مرض الساركويد ومسبباته ، يمكننا أن نستنتج أنه متلازمة متعددة الأوجه.

التشريح المرضي للساركويد

جميع أشكال الساركويد لها تغيرات مماثلة. في الأجزاء الوسطى والعميقة من الأدمة ، تم العثور على أورام حبيبية ، تتكون من المنسجات الظهارية مع مزيج من الخلايا الليمفاوية ، وخلايا عملاقة مفردة من نوع لانغانس أو أجسام غريبة... على عكس مرض السل ، عادة ما يكون النخر الجبني غير موجود. في مرحلة الحل ، لوحظ استبدال الجزر الحبيبية بالنسيج الضام.

علم أمراض الساركويد

يعتبر وجود العديد من الأورام الحبيبية المحدودة بشكل موحد بشكل موحد ، والتي تتكون أساسًا من عناصر المنسجات ، أمرًا نموذجيًا. النخر غير شائع. في وسط الأورام الحبيبية الفردية ، يمكن للمرء أن يرى خلايا عملاقة من نوع Pirogov-Langhansa ، كما تم العثور على خلايا أجسام غريبة. في سيتوبلازم هذه الخلايا ، غالبًا ما توجد شوائب بلورية وأجسام كويكب شومان ، والتي ، مع ذلك ، ليست خاصة بمرض الساركويد. الحافة المحيطية للعناصر اللمفاوية في هذه المرحلة صغيرة أو غائبة تمامًا. تتميز هذه الأورام الحبيبية بوجود ألياف كولاجين مركزية حولها ، مما يؤدي إلى تلطيخها باللون الأحمر مع البيكروفوكسين وإعطاء رد فعل ضعيف إيجابي PIC. يكشف التشريب بنترات الفضة وفقًا لطريقة Fugue عن ألياف شبكية حول الورم الحبيبي وداخله. في مرحلة التغيرات الليفية ، يتم خلط خلايا الورم الحبيبي مع العناصر الليفية ، وتتحول ألياف الشبكية إلى ألياف الكولاجين.

مع ساركويد Beck-Schaumann ، يتم توطين الجزر الظهارية في الثلث العلوي من الأدمة ، بالقرب من البشرة ، مع ساركويد Darier-Russi - بشكل أساسي في طبقة الدهون تحت الجلد. تختلف حمى الذئبة عن ساركويد بيك-شومان فقط بوجود الشعيرات الدموية المتوسعة بشكل حاد في الأدمة العليا. في شكل احمرار الجلد ، يتكون الارتشاح من بؤر صغيرة من الخلايا الظهارية وعدد من المنسجات والخلايا الليمفاوية الموجودة حول الشعيرات الدموية السطحية.

يجب التفريق بين الساركويد والسل والذئبة ، حيث يتم أيضًا ملاحظة درنات البنية الظهارية ، وفي حالة وجود تعداد وعدد كبير من العناصر اللمفاوية في الأورام الحبيبية ، فمن الصعب جدًا التمييز بين الساركويد والسل. ومع ذلك ، في مرض السل ، يجاور تسلل الورم الحبيبي البشرة ، مما يؤدي إلى تدميرها في كثير من الأحيان ، بينما في الساركويد ، يتم فصل الارتشاح عن البشرة بواسطة شريط من الكولاجين غير المتغير. في الساركويد ، عادةً ما تحتوي الأورام الحبيبية على عدد قليل جدًا من الخلايا اللمفاوية ، أو عدم وجود نخر ضعيف جدًا ، أو البشرة ذات السماكة الطبيعية أو الضامرة. مع مرض الذئبة السلي ، غالبًا ما يُلاحظ الإصابة بالشواك ، وأحيانًا تقرح مع أعراض تضخم الظهارة الكاذبة. البحوث البكتريولوجية لها أهمية كبيرة. يصعب التفريق بين الساركويد والجذام السل ، حيث تصل المتفطرة الجذامية إلى ذروتها في 7٪ فقط من الحالات. ومع ذلك ، فإن الأورام الحبيبية في الجذام توجد بشكل رئيسي حول وعلى طول الأعصاب الجلدية. نتيجة لذلك ، يكون لديهم شكل غير منتظم ، وغالبًا ما يكون النخر مرئيًا في مركزهم.

لم يتم توضيح تكوين الأنسجة. في الوقت الحالي ، يعتبر الساركويد مرض متعدد الأوجه ، بشكل رئيسي من نشأة المناعة. هناك انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية التائية ، وعدم التوازن في السكان الرئيسيين ؛ انخفاض استجابة الخلايا التائية للميتوجينات ؛ ضعف تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة ؛ زيادة في عدد وفرط نشاط الخلايا الليمفاوية البائية مع فرط جاماغلوبولين الدم غير المحدد ، مستوى مرتفعالأجسام المضادة المنتشرة ، خاصة في وجود حمامي عقدة. في مرحلة تكوين الورم الحبيبي ، يهيمن مساعد T فيها مع زيادة نسبية في عدد مثبطات T المنتشرة.

في تطور الأورام الحبيبية الساركويدية للجلد K.A. ماكاروفا ون. يميز شابيرو (1973) ثلاث مراحل: فرط التصنع ، ورم حبيبي ومرحلة التغيرات الليفية الهيالينية. في مرحلة فرط التنسج ، لوحظ تكاثر خلايا نظام البلاعم أحادي النواة ، ومن بينها تظهر العناصر الظهارية. لا يزال تشكيل الأورام الحبيبية ، كقاعدة عامة ، محددًا بشكل غير واضح. عادة ما تكون الخلايا متعددة النوى غائبة في هذه المرحلة من العملية. يُعتقد أن المراحل المفرطة اللدنة والحبيبية هي تعبير عن زيادة توتر المناعة الخلوية ، والتغيرات الليفية الهيالينية هي علامة مورفولوجية على بداية مرحلة الإنهاك المناعي. أظهر الفحص المجهري الإلكتروني أن الخلايا المستديرة الموجودة على محيط الورم الحبيبي ، والتي تعتبر خلايا ليمفاوية ، تحتوي على الليزوزومات التي تحتوي على إنزيمات الفسفلتاز الحمضية وغيرها من الإنزيمات الليزوزومية. هم حيدات الدم ، والتي تتشكل منها بعد ذلك الخلايا الظهارية. لا يوجد دليل على وجود شظايا بكتيرية في الخلايا الظهارية ، على الرغم من أنها تحتوي على ليسوسومات كثيفة الإلكترون وشفافة الإلكترون ، والعديد من فجوات البلعمة الذاتية ، ومجموعة من الأجسام المتبقية. تتكون الخلايا العملاقة من الخلايا الظهارية ، وتتكون أجسام شومان من المواد الهلامية المتبقية من الجسيمات الحالة. تتكون أجسام الكويكبات من كتل من الكولاجين ذات دورية نموذجية (من 64 إلى 70). هذا يرجع إلى حقيقة أن الكولاجين موجود بين الخلايا الظهارية في وقت تكوين الخلايا العملاقة منها. تظهر دراسة مناعية في بعض الحالات ترسب IgM في منطقة حدود البشرة الجلدية وفي جدران الأوعية الدموية ، وكذلك IgG في الأورام الحبيبية نفسها وفي الأدمة المحيطة.

أعراض الساركويد

لوحظت الآفات الجلدية في أقل من 50٪ من المرضى ، ويمكن أن تكون متعددة الأشكال (مثل الحمامي العقدية ، البؤر البقعية-الحمامية) ، ولكن العناصر السلية ذات الأحجام المختلفة أكثر شيوعًا ، وأصالتها هي الأساس لعزل مثل هذا المتغيرات السريرية مثل ساركويد بيك الجلدي ، وبروكا انجيولوبويد - بوتري ، الحمى الذئبة الحمامية لبينير تينيسيون ، ساركويد تحت الجلد لداريير روسي. يمكن أن يتجلى ساركويد بيك في شكل درنات صغيرة ، بما في ذلك اندفاعات اللويحات الحزازية والعقدية الخشنة والمنتشرة. في حالات نادرة ، يمكن أن تشغل العملية الجلد بالكامل (شكل احمرار الجلد من الساركويد). لون الدرنات مميز: مزرق ، بني مصفر ، مع ترقق ، تظهر بقع بنية صفراء. مع حمى الذئبة من Benier-Tennesseon ، لوحظت تغييرات بشكل رئيسي على جلد الأنف والمناطق المجاورة من الخدين في شكل بؤر لوحة منتشرة بلون أحمر مزرق ؛ مع الساركويد Darier-Ruesi تحت الجلد ، تم العثور على العقد تحت الجلد ، والتي يتحول الجلد فوقها إلى زرقة مزرقة. هناك أنواع نادرة (غير نمطية) من الساركويد: حمامي (مرقط) ، احمرار الجلد ، حزاز (مشابه سريريًا للحزاز المسطح) ، حاك ، حليمي ، حليمي ، حلقي ، مجعد (دائري) ، تآكل - تقرحي. الغرغرينا التقرحي ، الحطاطي الحطاطي ، تصلب الجلد ، ما بعد الصدمة (الندبي) ، الفيل ، مشابه سريريًا للشكل السل من الجذام ، النخر الحطاطي ، الحمامي الحرشفية (السماك والصدفية الشبيهة بالصدفية ، بما في ذلك ، ضمور آخر) غير مألوف الاعراض المتلازمةمثل الأكزيما.

يعتبر الساركويد أكثر شيوعًا عند النساء ويتجلى على أنه تعدد أشكال إكلينيكي كبير. يمكن أن يكون الطفح الجلدي غير محدد أو محدد. تم العثور على الأخير أثناء الفحص النسيجي للجلد المصاب.

اعتمادًا على مظهر من مظاهر الجلاد ، هناك أشكال نموذجية (عقيدية صغيرة ، عقيدية كبيرة ، ساركويد منتشر ، ساركويد عقيدية ، ذئبة حمامية بينير تينيسون) وأشكال غير نمطية من الساركويد.

يحدث الشكل العقدي الصغير في أغلب الأحيان ويتميز بطفح جلدي من العديد من البقع الحمراء الوردية ، والتي تتحول في النهاية إلى عقيدات كثيفة الاتساق المرنة ذات اللون البني المزرق ، وتتراوح في الحجم من رأس الدبوس إلى البازلاء ، نصف كروية ، مع حدود واضحة وسطح أملس ، شاهق فوق الجلد المحيط. غالبًا ما تكون العناصر موضعية في الوجه والأطراف العلوية. يكشف Diascopy عن أصغر بقع بنية مائلة للصفرة ("بقع من الغبار" ، أو ظاهرة الغبار). مع الانحدار أو فرط التصبغ أو الضمور السطحي ، يظل توسع الشعيرات في مكان العقيدات.

يتجلى الشكل العقدي الكبير من الساركويد في صورة مفردة أو متعددة ، ومحددة بشكل حاد وبارزة بوضوح فوق مستوى العقد المسطحة نصف الكروية للجلد المحيط بلون بني بنفسجي أو بني مزرق ، وتتراوح أحجامها من 10 إلى 20 قطعة نقدية كوبية أو أكثر. العناصر لها اتساق كثيف ، سطح أملس ، وأحيانًا مغطاة بتوسع الشعيرات ، يمكن أن تتقرح العقد الكبيرة. أثناء التنظير ، يتم ملاحظة ظاهرة الغبار.

غالبًا ما يكون الساركويد المنتشر الارتشاحي موضعيًا على الوجه ، ونادرًا ما يكون على الرقبة وفروة الرأس ويتجلى من خلال تكوين لويحات ذات قوام كثيف من اللون البني أو الأزرق المائل للبني ، مع سطح أملس ، غير محدد بشكل حاد وبارز قليلاً أعلاه مستوى الجلد. يمكن تغطية السطح بشبكة من الشعيرات الدموية. يكشف Diascopy عن لون بني مائل للإصفرار (أحد أعراض "بقعة من الغبار").

عادةً ما يتطور Angiolupoid Broca-Potpie على الأنف والخدين ونادرًا جدًا في أجزاء أخرى من الجسم. في بداية المرض ، توجد بقع دائرية غير مؤلمة بحجم حبة البقول أو عملة معدنية ، متوسطة الحجم ، حمراء أو أرجوانية حمراء اللون. تدريجيًا ، تتحول إلى لويحات مستديرة بارزة قليلاً ذات حدود واضحة ، وتكتسب لونًا بنيًا أو صدئًا ، مع سطح أملس. نادرا ، عن طريق الجس ، يمكن أن تشعر بانضغاط خفيف على البقعة ، وباستخدام التنظير ، يمكنك رؤية نقاط بنية اللون (أحد أعراض "هلام التفاح"). في بعض الأحيان يكون توسع الشعيرات مرئيًا على سطح العناصر. اللويحات تستمر لفترة طويلة.

حمى الذئبة في بينير تينسون. آفات حمامية صغيرة متسللة تظهر على جلد الخدين والأنف والذقن وظهر الأصابع والجبهة. نتيجة لنمو وانصهار العناصر ، تتشكل العقد أو اللويحات ذات اللون البنفسجي والأحمر ، والتي لها حدود واضحة إلى حد ما. اتسعت الثقوب لوحظت الغدد الدهنيةوبصيلات الشعر. لوحظ تدهور العملية في موسم البرد. في بعض المرضى ، تم العثور على آفات في الرئتين والعظام والمفاصل ، وزيادة الغدد الليمفاوية... يكشف دياسكوبي عن بقع صفراء.

يتميز الساركويد العقدي (ساركويد ديرجي-روسي تحت الجلد) سريريًا بتكوين عقد تحت الجلد يبلغ قطرها من 1 إلى 3 سم على جلد الجذع والفخذين وأسفل البطن. هم ، كقاعدة عامة ، قليل العدد ، غير مؤلم ، متنقل عند الملامسة ، وعندما يندمجون ، يشكلون لوحة كبيرة تتسرب ، تشبه قشر البرتقال. الجلد فوق العقد له لون طبيعي أو مزرق قليلاً ، ويغطي الآفات - وردي باهت.

أشكال غير نمطية من الساركويد. الخامس الممارسة السريريةهناك العديد من الأشكال غير النمطية: التقرحي ، البقعي الحطاطي ، الصدفية ، السماك الشكل ، تصلب الجلد ، الجلد الجلدي ، الورم الشعري ، الورم الوعائي ، على غرار سرطان الخلايا القاعدية ، الذئبة الحمامية ، إلخ.

في مرضى الساركويد ، تتأثر أعضاء وأنظمة مختلفة. في هذا الصدد ، ينصح المرضى بالخضوع للأشعة السينية والتصوير المقطعي للأعضاء. صدروالعظام وإجراء فحص العيون.

يصف الأطباء الساركويد بأنه مرض جهازي يعاني فيه العديد من أنسجة وأعضاء الجسم ، لكن الرئتين والجهاز الليمفاوي أكثر تأثراً بعلم الأمراض. لوحظت العمليات المدمرة الناتجة عن تطور الساركويد وتطوره في المرضى من جميع الفئات العمرية والطبقات الاجتماعية ، وبالتالي ، فإن السؤال عن الطبيب الذي يعالج الساركويد يعتبر مطلوبًا وذو صلة بالمجتمع. من الأعراض المحددة لهذا المرض ، يميز الأطباء البؤر المشتركة للنسيج الضام ذي الطبيعة الالتهابية ، أي تكوين الأورام الحبيبية. عادةً ما يتم تحديد العقيدات المتعددة بواسطة متخصصين في أنسجة الغدد الليمفاوية والكبد والطحال وعضلة القلب والجلد والعضلات. غالبًا ما يستمر المرض دون أعراض واضحة لمدة عام أو عدة سنوات ، ثم يتراجع بشكل مستقل ، وتختفي الأورام الحبيبية. هناك أيضًا أشكال حادة من الساركويد متأصلة في علامات مميزةوالأعراض.

المسببات

أسباب الساركويد ليست مفهومة تمامًا ، ومع ذلك ، يحدد الأطباء العوامل المسببة للمرض التالية:

• الوراثة.
• تدخين التبغ
• الهواء الملوث بأملاح المعادن الثقيلة.

يتم علاج الساركويد الرئوي من قبل طبيب أمراض الرئة الذي يحدد البعض أمراض معديةكمحفز لعلم الأمراض الجهازية ، على سبيل المثال ، السل ، التهاب الكبد الفيروسيالقوباء.

عند تشخيص الساركويد ، يميز الأطباء بينه وبين السل أو ورم خبيث من أي ورم في أنسجة الرئة ، لأن الصورة السريرية ونتائج دراسات الأشعة السينية لها أوجه تشابه كبيرة. لذلك ، يشارك في هذه العملية أطباء مثل المعالج وأخصائي الأورام وأخصائي أمراض الرئة وأخصائي الأشعة. الطريقة الأكثر إفادة لتحديد التشخيص بدقة ، يصف المتخصصون التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب.

عيادة المرض

في 90-95 ٪ من المرضى ، لوحظ أمراض الرئة. غالبًا ما تمحى الأعراض أو تكون غائبة تمامًا. مع الساركويد ، يلجأون إلى الطبيب الذي يكتشف الشكاوى الشخصية التالية للمريض ويحدد هذه التشوهات الفسيولوجية:

• ضعف عام؛
• التعب الشديد
• زيادة درجة الحرارة؛
• آلام العضلات والمفاصل.
• السعال المستمر؛
• ألم صدر؛
• يتم تشخيص نفث الدم في حالات نادرة جدا.

غالبًا ما يُشفى الساركويد من تلقاء نفسه. في حالات أخرى ، يصف الطبيب طرقًا بديلة للعلاج أو الأدوية.

يتعلق الاختراع بالطب ، أي طب الأمراض الجلدية ويمكن استخدامه في ممارسة الأمراض الجلديةلعلاج مرضى الساركويد الجلدي. لهذا ، يتم حقن ديبروسبان داخل الأدمة بجرعة واحدة من 0.14-7.0 مجم / سم 2 بفاصل 19-23 يومًا بين الحقن. الدورة هي 3-5 حقن. بالتزامن مع ديبروسبان ، يُعطى لونجيديز العضلي بجرعة 1500-3000 ميغاواط. بالإضافة إلى ذلك ، في منتصف الفترة الفاصلة بين حقن diprospan ، يتم إعطاء longidase مرة واحدة بنفس الجرعة. الطريقة تسمح لك بالتخلص من أشكال ثقيلةساركويد الجلد ، وتحسين نوعية الحياة بشكل كبير ، وتقليل العواقب النفسية والعاطفية ، وتقليل مدة العلاج وتواتر الانتكاسات عن طريق زيادة فعالية العلاج عن طريق تعديل مناعة غير محددة وتحقيق تأثير مضاد للالتهابات مستمر.

يتعلق الاختراع بالطب ويمكن استخدامه في ممارسة طب الجلد لعلاج مرضى الساركويد الجلدي.

الساركويد مرض جهازي حميد يتميز بظهور الأورام الحبيبية للخلايا الشبيهة بالظهارة في الأعضاء والأنسجة. يمكن أن يؤثر الساركويد على العقد الليمفاوية والرئتين والجلد والعينين والكبد والطحال وغيرها.

الساركويد هو مرض متعدد الميثولوجيا ، تشارك فيه العوامل الوراثية والتغيرات في تفاعل الجسم المناعي. يستخدم العلاج بالبريدنيزولون بجرعة 30 ملغ يوميًا على نطاق واسع مع تخفيض تدريجي للجرعة على مدى 6 أشهر ، يتم استخدام العلاج الخارجي بالكورتيكوستيرويدات مع أدوية الهينامين التي لها تأثير تصحيحي للمناعة (ديلاجيل ، بلاكينيل) لمدة 4 إلى 6 أشهر. أحيانًا يتم الجمع بين العلاج الخارجي بالكورتيكوستيرويدات مع مُعدِّلات المناعة (T-activein ، polyoxidonium) ، مضادات الأكسدة (a-tocopherol ، Olifen).

العلاج الرئيسي للساركويد الجلدي هو استخدام العلاج بالكورتيكوستيرويد ، ولكن لا يوجد نظام علاجي واحد للساركويد الجلدي.

طريقة معروفة لعلاج الساركويد (RF براءة الاختراع رقم 2082397 ، IPC A61K 31/795 ، سنة النشر 1997) ، والتي تقترح العلاج الهرموني التقليدي باستخدام مضادات الأكسدة ، وهي الأوليفين بجرعة 1.0-4.0 جرام يوميًا لمدة 3 أشهر .

عيب هذه الطريقة هو مدة مسار العلاج ، والفعالية غير الكافية فيما يتعلق بالمظاهر الجلدية للساركويد (غالبًا ما يظل الطفح الجلدي مقاومًا للعلاج بالكورتيكوستيرويد الفموي) ، وعدد كبير من الأعراض السلبية آثار جانبيةوموانع.

هناك طريقة معروفة لعلاج الساركويد (براءة الاختراع RF رقم 2227034 ، IPC A61K 31/573 ، سنة النشر 2004) ، حيث يُقترح فصل البلازما ، بينما يتم علاج الخلايا الليمفاوية في الدم بالبريدنيزولون أو السيكلوسبورين ويتم رش المركز الناتج في مجرى دم المريض.

عيب هذه الطريقة هو التعقيد التقني للتقنية ، والحاجة إلى معدات خاصة ، ووجود موانع ، وإمكانية تنفيذها في أشكال مشتركة شديدة من الآفة الساركويدية مع إشراك الأعضاء الداخلية في العملية.

هناك طريقة معروفة لعلاج الساركويد (RF براءة الاختراع رقم 2132191 ، IPC A61K 31/573 ، سنة النشر. 1999) ، بما في ذلك إعطاء بريدنيزولون عن طريق الفم أو في الوريد لمدة شهر مع تخفيض تدريجي للجرعة (بريدنيزولون بجرعة 5) تم إعطاء مجم / كجم بالتنقيط عن طريق الوريد على فترات من 3 أيام وشفويًا بنفس الجرعة في اليوم الثاني بعد كل الوريد، مع الانتقال التدريجي إلى تناوله عن طريق الفمالمنشطات وخفض الجرعة خلال 2-3 أشهر التالية من العلاج).

عيب هذه الطريقة هو أنه تم وصف بريدنيزون بجرعات عالية جدًا ، مما يزيد من خطر الإصابة آثار جانبية، الطريقة مكلفة ، لأنها تتطلب إقامة طويلة للمريض في بيئة المستشفى ، لا يتم تقديم تقدير لتكرار الانتكاسات بعد العلاج.

الأقرب طريقة لعلاج الساركويد الجلدي ، وخاصة الأشكال العقدية من الساركويد (Jablonska S. ، الدليل الأوروبي للعلاجات الجلدية 2ed. ، Katsambas AD ، Lotti TM ، ص 447-450) ، بما في ذلك العلاج الخلالي ، باستخدام كورتيكوستيرويد ، وهو التريامسينولون. داخل الآفة 1 مل في 7-10 أيام لمدة شهرين.

عيب هذه الطريقة هو أنه من الصعب تطبيق هذه التقنية في ظل وجود متغيرات سريرية أخرى من داء الساركويد الجلدي: الارتشاح المنتشر ، الورقي الوعائي ، الحزازي. تشمل عيوب هذه الطريقة أيضًا صدمة الطريقة المرتبطة بتكرار الحقن ، نظرًا لاستخدام دواء قصير المفعول ، تم إجراء الحقن داخل الآفة مرة واحدة في 7-10 أيام.

الهدف من الاختراع الحالي هو القضاء على هذه العيوب ، وزيادة فعالية العلاج ، وتقليل مدة العلاج ، وتقليل تكرار الانتكاسات عن طريق تعديل مناعة غير محددة ، وتحقيق تأثير مضاد للالتهابات مستمر ، وتقليل العواقب النفسية الجسدية.

لهذا ، في طريقة علاج داء الساركويد الجلدي ، بما في ذلك الإدارة الخلالي للكورتيكوستيرويد في بؤر الآفات الجلدية ، يُقترح حقن ديبروسبان داخل الجلد على شكل كورتيكوستيرويد بجرعة واحدة من 0.14-7.0 مجم / سم 2 مع فاصل زمني من 19 إلى 23 يومًا بين الحقن لدورة من 3-5 حقن ، بالإضافة إلى ذلك ، في وقت واحد مع diprospan ، تم اقتراح حقن لوغنيديز عضلي بجرعة 1500-3000 وحدة دولية ، بالإضافة إلى ذلك في منتصف الفاصل الزمني بين حقن diprospan في الأيام 10-11 ، تم إعطاء longidase مرة واحدة بنفس الجرعة.

لإثبات فعالية إدخال longidase لغرض التصحيح المناعي للمقاومة الطبيعية البشرية ، تمت دراسة الحالة الخلوية والبلعمية والخلوية للشخص ، بالإضافة إلى أن الدواء له تأثير مضاد للتليف ، وهو الأكثر أهمية للأشكال الجلدية من الساركويد ، في عملية حل المظاهر الجلدية ، تتشكل التغيرات الضامرة والندبية في مناطق مهمة من الناحية التجميلية ...

يتم تحديد الطريقة المقترحة لإعطاء الأدوية بالجرعة المحددة على أنها الأمثل أثناء العلاج ويمكن أن تقلل بشكل فعال عدد الانتكاسات.

يتم تنفيذ الطريقة على النحو التالي.

يتم حقن Diprospan بجرعة 7 مجم - 1 مل داخل الجلد في الآفات بمعدل 0.14 مجم لكل 1 سم 2 ، ولكن ليس أكثر من 7 مجم لكل 1 سم 2 في المرة الواحدة ، لدورة من 3 إلى 5 حقن ، حسب نوع المظاهر الجلدية للساركويد بفاصل 19-23 يوم. نتيجة لذلك ، تتراوح مدة مسار العلاج من شهرين إلى 3.5 شهرًا. بالتزامن مع العلاج الهرموني مع ديبروسبان ، يتم استخدام العلاج بالعقار المركب Longidaza في الحقن بجرعة 1500-3000 ميغا بايت. يتم حقن Longidaza في العضل في وقت واحد مع diprospan ، وأيضًا مرة واحدة في الفترة الفاصلة بين إدخال diprospan ، يكون المسار ، بالتالي ، 5-9 حقن.

وفقًا للطريقة المقترحة ، تم علاج 20 شخصًا ، للمقارنة ، أجريت دراسات على 20 شخصًا في المجموعة الضابطة الذين تلقوا علاجًا معقدًا وفقًا للطريقة القياسية: بريدنيزولون 30-40 مجم يوميًا مع تخفيض تدريجي للجرعة بمقدار 5 مجم مرة واحدة في 10 أيام بعد استقرار العملية.

خضع جميع المرضى لدراسات المناعة الخلوية والخلطية ، وكذلك طرق الفحص القياسية (اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية ، والفحص النسيجي للجلد من الآفة للتحقق من التشخيص) قبل وبعد انتهاء العلاج.

أظهرت نتائج البحث أن طريقة العلاج المقترحة تسمح لـ 80٪ من المرضى بتحقيق تراجع كامل للطفح الجلدي ، وتحقيق استقرار للعملية وتحسين سريري مستقر بنسبة 20٪ ، وتقليل جرعة الدورة من الكورتيكوستيرويدات ، وتقليل خطر التفاقم في 70. ٪. لم يلاحظ أي تدهور في أي مريض.

في المجموعة الضابطة ، حدث الشفاء السريري الكامل في 45٪ من الحالات ، ولوحظ استقرار العملية والتحسن السريري في 43٪ ، ولوحظت مقاومة للعلاج في 12٪ من الحالات ، وتراوحت فترات العلاج من 4 إلى 6 أشهر. لوحظ تفاقم في 60٪ من المرضى.

كان للطريقة المقترحة في جميع الحالات تأثير علاجي إيجابي مما يدل على كفاءتها العالية.

تم قبول المريض P. ، البالغ من العمر 56 عامًا ، في قسم الأمراض الجلدية والتناسلية والأمراض الجلدية بتشخيص سريري لمرض الساركويد في الجلد على شكل ساركويد تحت الجلد العميق Darier-Russi. اشتكت من اندفاعات عقيدية على جلد الوجه ، كثيفة الملمس ، غير مصحوبة بأحاسيس ذاتية. تعتبر نفسها مريضة لمدة 4 سنوات ، عندما لاحظت ظهور عنصر عقيد واحد على جلد الخد الأيمن ، تقدمت العملية بسرعة: زاد عدد الطفح الجلدي ، واندمجت العقد ، وتشكلت لويحات. تلقت العلاج بالطريقة القياسية (بريدنيزولون على شكل أقراص بجرعة 30 ملغ / يوم) لمدة 8 أشهر. العلاج المطبق سابقًا لم يكن له تأثير: أصبح الطفح الجلدي مسطحًا ، لكنه لم يتراجع تمامًا. بعد 6 أشهر من انتهاء العلاج ، تكررت العملية: كان هناك تغيير في لون العناصر ، وزيادة حجم الآفة والتسلل الموضعي.

موضوعياً: العملية المرضية منتشرة ومتناظرة ومترجمة على جلد الوجه: في منطقة الخدين ومؤخرة الأنف. يتم تمثيله بواسطة عقد عميقة تحت الجلد ، أحجام كبيرة من 2 × 3 إلى 4 × 5 سم في D ، كثيفة ، غير مؤلمة عند الجس ، الجلد فوق العقد له لون وردي مزرق ، ملتصق بالأنسجة الأساسية ، في قاعدة يتم التعبير عن العناصر ، التسلل الالتهابي ، مع تحديد دياسكوبي أعراض إيجابيةالغبار.

من الفحص: فحص الدم السريري عند القبول: كرات الدم الحمراء 6.4 × 10 12 ، خضاب الدم 125 / لتر ، الصفائح الدموية 354 × 10 9 / لتر ، الكريات البيض 6.7 × 10 9 / لتر ، الخلايا الليمفاوية 31٪ ، الخلايا الأحادية 9٪ ، الحمضات 1٪ ، الطعنة الكريات البيض 12٪ ، مجزأة 47٪ ESR 28 مم / ساعة. التحليل العامالبول - لا علم الأمراض. اختبار الدم البيوكيميائي: البيليروبين الكلي 17 ميكرو مول / لتر ، الكولسترول 5.4 ملي مول / لتر ، البروتين الكلي 71 جرام / لتر ، الجلوكوز 4.6 ملي مول / لتر ، ALT - 21 يو / لتر ، ACT - 17 يو / لتر ، الفوسفاتيز القلوي 64 يو / لتر .

مخطط المناعة: زيادة في T-helpers ، وانخفاض في T-helpers ومؤشر تنظيم المناعة ، وفرط غلوبولين الدم والتغيرات في حالة السيتوكين في شكل زيادة في مستويات الإنترفيرون - ألفا وجاما ، والإنترلوكينات 2 ، 10 ، 18 عازم ، ولم يتم العثور على ظلال تسلل. لم يتم توسيع جذور الرئتين ، بدون هيكل ، المحيط الخارجي متساوي ، لم يتم تحديد العقد الليمفاوية المتضخمة في سمكها. كان الحجاب الحاجز طبيعيًا ، وكانت الجيوب الأنفية خالية. الخلاصة: أعضاء الصدر دون علم الأمراض المرئي.

الفحص النسيجي:

في الأدمة واللحمة ، يتم تحديد عدة مجموعات من الأورام الحبيبية للخلايا الظهارية بدون نخر جبني. الخلاصة: ساركويد الجلد.

خضع المريض للعلاج الخلالي المقترح باستخدام الحقن داخل الأدمة من كورتيكوستيرويد طويل المفعول ، في شكل معلق للبيتاميثازون - عقار "ديبروسبان" بجرعة 7 مجم / سم من الحقن ، تم وصف عامل مناعي - لونجيديز في الحقن من أجل الدورة رقم 9 للحقن بجرعة 3000 ميكرون حسب المخطط المقترح.

لوحظ تأثير إيجابي في اليوم الثاني من بدء العلاج في شكل تسطيح العناصر ، والحد من احتقان الدم ، والتسلل في منطقة الطفح الجلدي. في نهاية دورة العلاج ، تم تقييم المعلمات المختبرية: في اختبار الدم السريري ، لوحظ انخفاض في ESR إلى 10 مم / ساعة ، والمؤشرات المناعية للحالة الخلوية والتكوين السكاني من الكريات البيض طبيعية ، وكان فرط جلوبيولين الدم ثابتًا وبقيت على نفس القيم. تم حل جميع العناصر الالتهابية بحلول نهاية 3 أشهر ، وجاء الشفاء التام مع الحفاظ على التأثير عند ملاحظته لمدة عامين.

تم قبول المريض R. ، البالغ من العمر 28 عامًا ، في قسم الأمراض الجلدية والتناسلية والأورام الجلدية في MONIKI مع شكاوى من الطفح الجلدي الحطاطي المنتشر على جلد الجذع والأطراف. بناءً على بيانات الصورة السريرية ، الفحص النسيجيتم تأسيس الآفة التشخيص السريريساركويد الجلد على شكل ساركويد عقيد صغير لبيك. في السابق ، تلقى المريض علاجًا بالستيرويد وفقًا للطريقة القياسية - تم وصف بريدنيزون بجرعة 30 مجم يوميًا مع تخفيض تدريجي للجرعة على مدى 6 أشهر. على خلفية العلاج ، لوحظ تحسن سريري في شكل استقرار العملية ، وانحدار بعض العناصر ، ولكن لم يتم ملاحظة الحل الكامل للطفح الجلدي. بعد 8 أشهر من انتهاء العلاج ، لاحظ ظهور عناصر جديدة على جلد الجذع والأطراف.

عند القبول: العملية المرضية واسعة الانتشار ، متناظرة ، منتشرة ، موضعية على جلد الوجه والجذع والأطراف. يتم تمثيله بواسطة عقد متعددة ، يتراوح حجمها من 0.5 إلى 0.8 سم في D ، لونها وردي-بني ، حدود مستديرة ، نصف كروي الشكل ، يرتفع فوق مستوى الجلد ، كثيف ، غير مؤلم عند الملامسة ، عند قاعدة العناصر ، تسلل التهابات تحديد ، مع التنظير ، من أعراض الغبار إيجابية.

من الفحص: فحص الدم السريري عند القبول: كرات الدم الحمراء 5.09 × 10 12 ، خضاب الدم 142 / لتر ، الصفائح الدموية 312 × 10 9 / لتر ، الكريات البيض 5.5 × 10 9 / لتر ، الخلايا الليمفاوية 46.3٪ ، الخلايا الأحادية 9٪ ، الحمضات 4٪ ، الطعنة 2٪ ، مجزأة 37٪ ESR 25 مم / ساعة. تحليل البول العام - بدون علم الأمراض. اختبار الدم البيوكيميائي: إجمالي البيليروبين 15 ميكرو مول / لتر ، كولسترول 3.8 ملي مول / لتر ، بروتين إجمالي 75 جم / لتر ، جلوكوز 4.2 ملي مول / لتر ، ALT - 17 وحدة / لتر ، ACT - 18 وحدة / لتر ، فوسفاتيز قلوي 62 وحدة / لتر . مخطط المناعة: زيادة في مساعدات T ، وانخفاض في T-helpers ومؤشر تنظيم المناعة ، وفرط غلوبيولين الدم ، وتغيرات في حالة السيتوكين في شكل زيادة في مستويات الإنترفيرون - ألفا وجاما ، والإنترلوكينات 2 ، 10 ، 18 لم يتم العثور على الظلال البؤرية والتسلل. يتم تقوية النمط الرئوي في المناطق القاعدية حسب النوع المختلط. لم يتم توسيع جذور الرئتين ، بدون هيكل ، المحيط الخارجي متساوي ، العقد الليمفاوية المتضخمة في سمكها لم يتم تحديدها بشكل موثوق. يتم تصلب الشريان الأورطي وتمدده ونشره (CTO = 0.54). كان الحجاب الحاجز طبيعيًا ، وكانت الجيوب الأنفية خالية. الخلاصة: لم يتم تحديد علامات الأشعة السينية لمرض الساركويد في جذور الرئتين بشكل موثوق.

الفحص النسيجي:

في الأدمة - أورام حبيبية خلية ظهارية متعددة من النوع الساركويد. الخلاصة: ساركويد الجلد.

خضع المريض للعلاج الخلالي باستخدام الحقن داخل الأدمة من كورتيكوستيرويد طويل المفعول ، في شكل معلق للبيتاميثازون - عقار "ديبروسبان" بجرعة 0.14 مجم لكل 1 سم 2 بين الحقن ، واستمر الفاصل الزمني لمدة 20 يومًا - لدورة من 3 حقن ، في نفس الوقت تم وصف عقار Longidaza عن طريق الحقن ، بالإضافة إلى ذلك ، تم حقن longidase إضافي في منتصف كل فترة زمنية بين حقن diprospan في اليومين 10 و 30 ، للدورة الإجمالية رقم 5 من - الحقن بجرعة 1500 ميليغرام.

لوحظ تأثير إيجابي في اليوم الثاني من بدء العلاج في شكل تسطيح العناصر ، والحد من احتقان الدم ، والتسلل في منطقة الطفح الجلدي. تم حل جميع العناصر الالتهابية بحلول نهاية شهرين ، وحدث الشفاء التام مع الحفاظ على التأثير عند ملاحظته لمدة عامين.

في نهاية دورة العلاج ، تم تقييم المعلمات المختبرية: في اختبار الدم السريري ، لوحظ انخفاض في ESR إلى 5 مم / ساعة ، وعادت المؤشرات المناعية للحالة الخلوية وتركيب الكريات البيض إلى طبيعتها استمرت ، ولكن بقيم أقل. المريض على مراقبة المستوصفبمعدل مرة كل 3 أشهر.

وبالتالي ، فإن استخدام العلاج الخلالي مع استخدام الأدوية طويلة المفعول: الكورتيكوستيرويد - Diprospan و immunocorrector - Longidase ، الذي له تأثير مضاد للأكسدة ومضاد للتآكل ، يمكن أن يقلل من تكرار التعرض ، ويقلل من مخاطر التليف ، ويوفر فائدة جيدة. تأثير تجميلي.

شكرا

يوفر الموقع معلومات أساسية لأغراض إعلامية فقط. يجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب استشارة متخصصة!

ما هو الساركويد؟

غالبًا ما يصيب هذا المرض الشباب والبالغين (حتى سن 40 عامًا). الساركويد عمليا غير موجود عند كبار السن والأطفال. تمرض النساء أكثر من الرجال. يصيب المرض غير المدخنين أكثر من المدخنين.

يعتقد معظم العلماء أن الساركويد ينتج عن مجموعة معقدة من الأسباب ، والتي قد تشمل العوامل المناعية والبيئية والوراثية. ويدعم هذا الرأي وجود حالات مرضية عائلية.

تصنيف التصنيف الدولي للأمراض من الساركويد

مراحل المرض

• المرحلة 0 - لم يتم ملاحظة أي تغييرات على تصوير الصدر بالأشعة السينية.
• المرحلة الأولى - زيادة في الغدد الليمفاوية داخل الصدر. أنسجة الرئة لا تتغير.
• المرحلة الثانية - تضخم الغدد الليمفاوية في جذور الرئتين والمنصف. التغييرات (الورم الحبيبي) تظهر في أنسجة الرئة.
• المرحلة الثالثة - تغييرات في أنسجة الرئة دون تضخم الغدد الليمفاوية.
• المرحلة الرابعة - التليف الرئوي (يتم استبدال أنسجة الرئة بنسيج ضام مضغوط ، وتضعف وظيفة الجهاز التنفسي بشكل لا رجعة فيه).

أعراض

• الصباح (لم ينهض المريض من الفراش بعد ، لكنه يشعر بالتعب بالفعل) ؛
• خلال النهار (يجب أن تأخذ فترات راحة متكررة من العمل للراحة) ؛
• المساء (أسوأ في النصف الثاني من اليوم) ؛

بالإضافة إلى التعب ، قد يعاني المرضى من انخفاض الشهية والخمول والخمول.
مع زيادة تطور المرض ، يتم ملاحظة الأعراض التالية:

• ارتفاع طفيف في درجة الحرارة
• سعال جاف؛
• آلام العضلات والمفاصل.
• ألم صدر؛
• ضيق التنفس.

إذا لم يشفى المرض من تلقاء نفسه ، لكنه تطور ، يتطور التليف الرئوي مع ضعف وظائف الجهاز التنفسي.

في المراحل المتأخرة من المرض ، يمكن أن تتأثر العيون والمفاصل والجلد والقلب والكبد والكلى والدماغ.

توطين الساركيدوس

الرئتين و VGLU

إذا تركت دون علاج ، فقد يصاب الشخص المصاب بمرض الساركويد بالعمى.

التشخيص

• كيمياء الدم .
• الأشعة السينية الصدر.
• اختبار Mantoux (لاستبعاد مرض السل).
• قياس التنفس هو دراسة لوظيفة الرئة باستخدام جهاز خاص.
• تحليل السائل المأخوذ من القصبات باستخدام منظار القصبات - أنبوب يتم إدخاله في القصبات.
• إذا لزم الأمر ، يتم إجراء خزعة الرئة - إزالة كمية صغيرة من أنسجة الرئة لفحصها تحت المجهر. تتم إزالة قطعة من الأنسجة اللازمة للتحليل باستخدام إبرة خاصة (ثقب) أو منظار القصبات.

أين يتم علاج الساركويد؟

في الوقت الحالي ، يمكن لمرضى الساركويد الحصول على مساعدة مؤهلة في المؤسسات الطبية التالية:

• معهد موسكو لبحوث أمراض الرئة.
• المعهد المركزي لبحوث السل الأكاديمية الروسيةعلوم طبية.
• سمي معهد سانت بطرسبرغ لأبحاث أمراض الرئة على اسم ف. الأكاديمي بافلوف.
• مركز سانت بطرسبرغ لأمراض الرئة وجراحة الصدر المكثفة على أساس مستشفى المدينة رقم 2.
• قسم أمراض الرئة ، ولاية قازان الجامعة الطبية... (يتم التعامل مع مشكلة الساركويد هناك من قبل A. Vizel ، كبير أطباء أمراض الرئة في تتارستان).
• مجمع تومسك الإقليمي السريري والتشخيصي.

علاج او معاملة

الموت في الساركويد نادر للغاية (في حالة الشكل المعمم في غياب العلاج).

الوقاية

الساركويديؤثر على مجموعة متنوعة من الأعضاء والأنظمة البشرية - العيون والجلد والعظام والرئتين والكبد والقلب والعقد الليمفاوية والغدد إفراز داخلي، أعصاب.

تتميز الآفات الجلدية في الساركويد بتكوين مواد غير قابلة للامتصاص العقيدات صغير أو كبير. في الأمراض الجلدية تسمى تشكيلات مماثلة الأورام الحبيبية .

تمت دراسة المرض منذ القرن التاسع عشر ، ولم يتم تحديد الأسباب الحقيقية لحدوثه بعد.

الساركويد له مسار طويل ، لا يهدد حياة الإنسان ، لكنه يسبب عدم راحة نفسية واجتماعية للناس. يتم علاجه بأدوية الجلوكوكورتيكويد المستخدمة داخليًا وخارجيًا. هناك حالات معروفة للشفاء الذاتي.

ما هذا

الساركويد هو مرض التهابي يتميز به مسار مزمنوالتشخيص المناسب بعلاج جيد التخطيط. يرتبط باضطرابات المناعة الذاتية التي تسببها الطفرات الجينية.

الآفات الجلدية في الساركويد (الصورة)

تختلف المظاهر الخارجية للساركويد الجلدي. معقود بدقةيحدث النموذج 3 مرات أكثر من غيره. تبدو العيوب الموجودة على الجلد وكأنها نتوءات كثيفة ترتفع فوق سطحه.

يمكن أن تندمج الأختام الموجودة بالقرب من بعضها البعض وتشكل لويحات. المكان المفضل للهزيمة هو الأطراف والوجه ، وغالبًا ما يكون الجذع.

عوامل الخطر أسود ، أنثى ، سن متقدمة. لوحظ استعداد وراثي مستقر. عند الأطفال ، نادرًا ما يحدث المرض ، تُلاحظ العلامات الأولى لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 25 عامًا.

يمكن لبقع الساركويد غبار(مظهر من مظاهر ظاهرة الغبار) ، يصبح ظلها ترابيًا. بمرور الوقت ، تصبح الطبقة العليا متقرنة ومقشرة.

عندما تلتصق العدوى ، تحدث الدرنات في موقع تقرح... يمكن لشخص واحد أن يكون له مزيج أشكال مختلفةالساركويد.

رمز ICD-10

وفقًا للكتاب المرجعي لتصنيف الأمراض ICD-10 ، ينتمي داء الساركويد الجلدي إلى الفئة الثالثة - أمراض الدم ، والأعضاء المكونة للدم ، وبعض الاضطرابات التي تنطوي على آليات المناعة.

المرض له رمز منفصل D86.3.

مع دورة منهجية ، يميزون مراحل و مرحلة الساركويد.

• يتم تخصيص 4 مراحل ، كل منها يمر تدريجياً بواحد إلى الآخر.
• هناك أيضًا ثلاث مراحل - نشطة ، وانحدار واستقرار ، عندما تنحسر عملية تليف النسيج الضام ، ثم تتوقف تمامًا.

أعراض

يتم تصنيف علامات الساركويد إلى محددة وغير محددة ، اعتمادًا على المظهر الخارجي للمرض.

محدد تتميز الآفات الجلدية بتكوين الأورام الحبيبية والتغيرات الندبية في النسيج الضام البشري.

في ساركويد غير محدد لا توجد أورام حبيبية ، ولكن هناك عناصر جلدية مرضية أخرى.

التشخيص

عند إجراء التشخيص ، يقوم طبيب الأمراض الجلدية بعمل صورة بصرية مفصلة تفتيشالمنطقة المصابة باستخدام أدوات إلكترونية بسيطة ومتطورة.

يجب أن يفرق الطبيب بالضرورة مع أمراض مماثلة - داء فطري ، أورام ، مظاهر جلدية لمرض السل. عادة ، يوجد الساركويد الحميد في الجلد ، تعطي أنسجة الآفات صورة كاملة وموثوقة لنوع الأورام ، أورام الأنسجة.

ما هي الأمراض التي يتم تمييزها غالبًا عن ساركويد الجلد:

• ورم حبيبي حلقي
• فطار جلدي.
• الزهري الدرني.
• ورم ليمفاوي.
• lymphoplasia حميدة.
• مسطحة؛
• السل الجلدي وغيرها.

علاج او معاملة

يمكن أن يكون اختيار العلاج معقدًا من خلال عدة جوانب - الاستجابة الفردية للعلاج ، وتطوير الآثار الجانبية من العديد من الأدوية مع الاستخدام طويل الأمد.

عادة ما يصف طبيب الأمراض الجلدية علاجًا معقدًا.

يشمل علاج الساركويد ما يلي:

• علاج الأعراض ، تثبيط الخلايا (بروسبيدين ، سيكلوفوسفاميد) ؛
• الأدوية المضادة للالتهابات (إندوميتاسين ، ديكلوفيناك) ؛
• الأدوية الهرمونية(بريدنيزولون ، هيدروكورتيزون) ؛
• الفيتامينات (فيتامين د) والمنشطات المناعية.

عادة ، يتم إجراء العلاج في المنزل ، ويتم اختيار الأدوية اعتمادًا على شدة مسار الساركويد ، ومرحلة المرض وشكله. يشار إلى المستشفى فقط للمضاعفات الشديدة متعددة الأنظمة.

العلاج الموضعيتتم باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات التي تحتوي على الكورتيكوستيرويدات.

يجب على الطبيب اختيار الدواء باستخدام بيانات الفحص والتحليلات مع مراعاة ديناميات المرض.

في ساركويد الجلد ، لتحقيق الراحة وتسريع الشفاء ، من المفيد استخدامه المراهمالتي تعزز التجدد ، وتحتوي على مكونات مرطبة ومغذية.

إذا كانت العملية تنطوي على اعضاء داخلية، فمن المستحسن أن تأخذ مناعة. يتم وصف الأدوية البيولوجية للمرضى الذين يعانون من ساركويد جلدي متقدم ، مثل مثبطات عامل النخر ، والتي يتم حقنها مباشرة في الآفات. الاستئصال الجراحي للآفات ليس دائمًا فعالًا ، حيث يوجد خطر كبير لتكرار المرض. طرق العلاج التقليدية عادة لا تعطي نتائج إيجابية مستقرة.

من المهم معرفة أن الساركويد الجلدي في خطر تنكس الخلايا السرطانية... لذلك ، فإن هؤلاء المرضى معرضون لخطر الإصابة بسرطان الدم وسرطان الخلايا الحرشفية للجلد وسرطان الغدد الليمفاوية.

يجب مراقبة مرضى الساركويد الجلدي من قبل طبيب الأمراض الجلدية في جميع الأوقات. من الضروري الخضوع لفحص وقائي مرتين في السنة.

لن يكون من الضروري إجراء العلاج الداعم والعلاج بالفيتامينات والعلاج الطبيعي مرة واحدة في السنة.

عند الوصول إلى مغفرة مستقرة ، سيكون المريض في المستوصف لمدة ثلاث سنوات أخرى. في المستقبل ، يجب عليه إجراء الوقاية بشكل مستقل - تقوية المناعة ، ومراقبة النظافة ، والعيش حياة صحية ، والشفاء الأمراض المزمنة.

فيديو