Ipercapnia: la definizione di ipercapnia è chiamata aumento del livello di concentrazione. Ipercapnia e ipossiemia: segni, insorgenza, diagnosi, come trattare Durata del trattenimento del respiro con ipo e ipercapnia

Molte volte abbiamo sentito quanto sia dannoso trovarsi in una stanza con alti livelli di anidride carbonica e quanto sia importante il normale contenuto di ossigeno nell'aria che respiriamo. Allo stesso tempo, tutti sanno che l'ossigeno deve entrare nell'organismo senza interruzioni e in quantità sufficiente, altrimenti una diminuzione dell'ossigeno nel sangue (ipossiemia) e l'accumulo di anidride carbonica (ipercapnia) portano allo sviluppo di una condizione chiamata ipossia. E poiché si verifica l'ipossia, è già chiaro che erano coinvolte anche ipercapnia e ipossiemia, quindi sono considerati sintomi universali di insufficienza respiratoria (DN).

Esistono due forme di insufficienza respiratoria acuta: ipercapnica, dovuta all'aumento dei livelli di anidride carbonica, e ARF ipossiemica, quando sorgono problemi dovuti alla bassa ossigenazione del sangue arterioso. Per l'insufficienza respiratoria acuta, entrambi sono caratteristici: sia un'aumentata concentrazione di anidride carbonica che un basso contenuto di ossigeno, cioè sia ipercapnia che ipossiemia, ma devono comunque essere separati l'uno dall'altro e delimitati quando scelta dei metodi di trattamento, che, sebbene, in linea di principio, siano simili, ma possono avere le proprie caratteristiche.

Un luogo sacro non è mai vuoto

Ipercapnia - un aumento del livello di anidride carbonica (CO 2) nel sangue, ipossiemia - una diminuzione del contenuto di ossigeno (O 2) nello stesso luogo. Come e perché questo accade?

È noto che il trasporto dell'ossigeno dai polmoni con il sangue arterioso viene effettuato dai globuli rossi (), dove l'ossigeno è legato (ma non molto fortemente) allo stato cromoproteico (). L'emoglobina (Hb), che trasporta ossigeno ai tessuti (ossiemoglobina), rilascia O 2 all'arrivo a destinazione e diventa emoglobina ridotta (desossiemoglobina), capace di legare a sé stesso ossigeno, anidride carbonica e acqua. Ma poiché l'anidride carbonica lo sta già aspettando nei tessuti, che devono essere consegnati ai polmoni con sangue venoso per l'escrezione dal corpo, l'emoglobina lo porta via, trasformandosi in carboemoglobina (HbCO 2) - anche un composto fragile. La carboemoglobina nei polmoni si scompone in Hb, che può combinarsi con l'ossigeno fornito durante l'inalazione, e anidride carbonica, che deve essere espulsa dal corpo durante l'espirazione.

Schematicamente, queste reazioni possono essere rappresentate sotto forma di reazioni chimiche, che, forse, il lettore ricorda bene dalle lezioni scolastiche:

• Hb (negli eritrociti) + O 2 (viene durante l'inalazione con l'aria) → HbO 2 - la reazione avviene nei polmoni, il composto risultante viene inviato ai tessuti;
• HbО 2 → Hb (desossiemoglobina) + О 2 - nei tessuti che ricevono ossigeno per la respirazione;
• Hb + CO 2 (rifiuti, dai tessuti) → HbCO 2 (carboemoglobina) - nei tessuti, la carboemoglobina formata viene inviata al piccolo cerchio per lo scambio di gas e l'arricchimento di ossigeno;
• HbCO 2 (dai tessuti) → nei polmoni: Hb (libera di ottenere ossigeno) + CO 2 (rimossa con l'espirazione);
• Hb + О 2 (dall'aria inalata) - un nuovo ciclo.

Tuttavia, va notato che tutto va così bene quando c'è abbastanza ossigeno, non c'è eccesso di anidride carbonica, tutto è in ordine con i polmoni - il corpo respira aria pulita, i tessuti ottengono tutto ciò di cui hanno bisogno, non sperimentano carenza di ossigeno, il processo di scambio di gas CO 2 è sicuro lascia il corpo. Dal diagramma si può vedere che l'emoglobina ridotta (Hb), senza legami forti, è sempre pronta ad attaccare uno qualsiasi dei componenti (che incontra, poi si attacca). Se in quel momento c'è meno ossigeno nei polmoni di quanto l'emoglobina possa prendere (ipossiemia), e c'è più che sufficiente anidride carbonica (ipercapnia), allora lo prenderà (CO2) e lo porterà ai tessuti con sangue arterioso (ipossiemia arteriosa ) invece dell'ossigeno previsto. La ridotta ossigenazione dei tessuti è un percorso diretto allo sviluppo dell'ipossia, cioè la carenza di ossigeno dei tessuti.

Ovviamente, è difficile separare sintomi come ipossia, ipercapnia e ipossiemia: sono alla base dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta e determinano il quadro clinico dell'ARF.

Relazioni strette

Vari fattori causali possono portare i tessuti alla carenza di ossigeno, tuttavia, dato il legame inestricabile tra ipossia, ipercapnia e ipossiemia, è opportuno considerare queste categorie senza snaturarle, quindi il lettore capirà cosa segue da cosa.

Quindi, l'ipossia per sua origine è divisa in due gruppi:

Ipossia graveè facile distinguere da segni come sono possibili convulsioni e perdita di coscienza, che è irto del rapido sviluppo di insufficienza cardiovascolare, che, se la causa principale non viene immediatamente eliminata, può portare altrettanto rapidamente alla morte del paziente.

L'eccessivo accumulo rende questo gas dannoso per l'organismo.

Al centro dello sviluppo dell'ipercapnia c'è una violazione del rapporto tra la ventilazione alveolare e l'accumulo di CO 2 nei tessuti e nel sangue (HbCO 2) (l'indicatore di questo accumulo è PaCO 2, che normalmente non deve superare i 45 mm. rt. Arte.).

Le seguenti circostanze portano all'ipercapnia:

• Disturbi della ventilazione causati da uno stato patologico dell'apparato respiratorio (ostruzione) o disturbi formati dal paziente stesso quando si cerca di ridurre il volume corrente a causa della profondità della respirazione, poiché l'inalazione provoca ulteriori sensazioni di dolore (lesioni il petto, operazioni sugli organi cavità addominale e così via.);
• Depressione del centro respiratorio e conseguente disregolazione (traumi, tumori, edema cerebrale, alterazioni distruttive nei tessuti del GM, avvelenamento con alcuni farmaci);
• Indebolimento del tono muscolare del torace a causa di cambiamenti patologici.

Pertanto, le cause dell'ipercapnia includono:

1. BPCO;
2. Acidosi;
3. Infezioni del sistema broncopolmonare;
4. Attività professionali (panettieri, metalmeccanici, subacquei);
5. Inquinamento atmosferico, permanenza prolungata in ambienti non ventilati, fumo, compreso il fumo passivo.

disegno: livelli di anidride carbonica indoor e impatto umano

Segni di un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue:

1. La frequenza cardiaca aumenta;
2. Il problema è addormentarsi di notte, ma sonnolenza durante il giorno;
3. La testa gira e fa male;
4. Nausea, a volte arriva al vomito;
5. Aumento della pressione intracranica, possibile sviluppo di edema geneticamente modificato;
6. La pressione sanguigna aumenta;
7. Difficoltà a respirare (mancanza di respiro);
8. Dolore al petto.

Con un rapido aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue, c'è il rischio di sviluppare un coma ipercapnico, che, a sua volta, minaccia l'arresto respiratorio e l'attività cardiaca.

Fattori che inibiscono l'ossigenazione

La base dell'ipossiemia è un disturbo della saturazione arteriosa di ossigeno nei polmoni. Puoi scoprire che il sangue non è ossigenato nei polmoni da un indicatore come la tensione parziale di ossigeno (PaO 2), i cui valori normalmente non dovrebbero scendere al di sotto di 80 mm. rt. Arte.

Le ragioni della diminuzione dell'ossigenazione del sangue sono:

• Ipoventilazione alveolare, derivante dall'influenza di vari fattori, prima di tutto una mancanza di ossigeno nell'aria inalata, che porta alla sua diminuzione negli alveoli e porta allo sviluppo dell'ipossia esogena;
• Disturbo dei rapporti ventilazione-perfusione sorgendo a malattie croniche i polmoni sono il fattore causale più comune nello sviluppo dell'ipossiemia e dell'ipossia respiratoria;
• Bypass da destra a sinistra in caso di circolazione alterata e sangue venoso che entra immediatamente nel cuore sinistro senza visitare i polmoni (difetti cardiaci) con lo sviluppo di ipossia circolatoria;
• Violazione delle capacità diffuse della membrana alveolare-capillare.

Affinché il lettore possa comprendere il ruolo della relazione ventilazione-perfusione e il significato delle capacità diffuse della membrana alveolare - capillare, l'essenza di questi concetti dovrebbe essere spiegata.

Cosa sta succedendo nei polmoni?

Nei polmoni umani, lo scambio di gas è fornito dalla ventilazione e dal flusso sanguigno in un piccolo cerchio, tuttavia, la ventilazione e la perfusione non sono uguali. Ad esempio, le singole zone sono ventilate, ma non dotate di sangue, cioè non partecipano allo scambio di gas, o, al contrario, in alcune zone il flusso sanguigno è preservato, ma non sono ventilate e sono anche escluse dal gas processo di scambio (alveoli dell'apice dei polmoni). L'espansione delle zone che non partecipano allo scambio di gas (mancanza di perfusione) porta all'ipossiemia, che porterà all'ipercapnia un po' più tardi.

La violazione del flusso sanguigno polmonare deriva da vari condizioni patologiche organi vitali e, prima di tutto, sistema circolatorio che diventano le cause dell'ipossiemia:

La capacità diffusa della membrana alveolare-capillare, a seconda di molti parametri, può cambiare i suoi valori (aumento e diminuzione) a seconda delle circostanze (meccanismi compensatori-adattivi sotto carico, cambiamento nella posizione del corpo, ecc.). Negli adulti, nei giovani (oltre i 20 anni), diminuisce naturalmente, il che è considerato un processo fisiologico. Riduzione eccessiva Questo indicatore è osservato nelle malattie respiratorie (polmonite, edema, BPCO, enfisema), che riducono significativamente la capacità di diffusione dell'ACM (i gas non possono superare lunghi percorsi formati a causa di cambiamenti patologici e il flusso sanguigno è disturbato a causa di una diminuzione della numero di capillari). A causa di tali violazioni, iniziano a comparire i principali segni di ipossia, ipossiemia e ipercapnia, indicando lo sviluppo di insufficienza respiratoria.

Segni di una diminuzione di O 2 nel sangue

I segni di una diminuzione dell'ossigeno possono apparire rapidamente (la concentrazione di ossigeno sta diminuendo, ma il corpo sta cercando di compensare la perdita da solo) o ritardata (sullo sfondo della patologia cronica dei principali sistemi di supporto vitale, le cui capacità compensatorie hanno già terminato).

Sintomi di ipossiemia:

• Cianosi della pelle (cianosi). Il colore della pelle determina la gravità della condizione, quindi quando grado debole l'ipossiemia di solito non raggiunge la cianosi, ma tuttavia si verifica pallore;
• Battito cardiaco accelerato (tachicardia): il cuore sta cercando di compensare la mancanza di ossigeno;
• Diminuzione della pressione sanguigna (ipotensione arteriosa);
• se la PaO 2 scende a valori molto bassi (inferiori a 30 mm Hg)

Una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue, ovviamente, porta a sofferenza cerebrale con memoria compromessa, indebolimento della concentrazione, disturbi del sonno (apnea notturna e sue conseguenze), sviluppo della sindrome da stanchezza cronica.

Poca differenza nel trattamento

L'ipercapnia e l'ipossiemia sono così strettamente correlate che solo uno specialista che la conduce sotto il controllo dei parametri dei gas ematici di laboratorio può comprendere il trattamento. Comuni al trattamento di queste condizioni sono:

1. Inalazione di ossigeno (ossigenoterapia), più spesso una miscela di gas arricchita con ossigeno (dosi e metodi sono selezionati dal medico, tenendo conto della causa, del tipo di ipossia, della gravità della condizione);
2. Ventilazione meccanica (ventilazione polmonare artificiale) - nei casi più gravi in ​​assenza di coscienza nel paziente (coma);
3. Secondo le indicazioni - antibiotici, farmaci che dilatano i bronchi, espettoranti medicinali, diuretici.
4. A seconda delle condizioni del paziente: terapia fisica, massaggio toracico.

Quando si tratta l'ipossia causata da una diminuzione della concentrazione di ossigeno o da un aumento dell'anidride carbonica, non bisogna dimenticare i motivi che hanno portato a queste condizioni. Quando possibile, cercano di eliminarli o almeno minimizzare l'influenza di fattori negativi.

Video: mini-lezione sull'ipossia

L'ipercapnia è il contenuto di anidride carbonica nel sangue. Provocano il suo sviluppo:

• fattori interni (inalazione di aria contenente anidride carbonica, violazione del regime quando ventilazione artificiale polmoni, alta temperatura dell'aria, immersioni profonde, fuoco);
• fattori esterni (oggetti estranei nella trachea, bronchi, spasmi, asma bronchiale, bronchite, polmonite, chirurgia polmonare, tubercolosi e altri);
• fattori extrapolmonari (farmaci, anestesia, trauma cranico, ictus, ecc.);
• quelli secondari si verificano con sanguinamento massiccio, caduta della pressione sanguigna, shock, embolia polmonare, circolazione sistemica e polmonare compromessa.

La principale conseguenza dell'eccesso di anidride carbonica è l'acidificazione del sangue (acidosi). Di conseguenza, problemi respiratori, ridotta penetrazione dell'ossigeno attraverso gli alveoli, espansione dei vasi sistemici e periferici, aumento della pressione intracranica e arterie polmonari, diminuzione della temperatura corporea, aumento del flusso sanguigno al cuore, aumento del flusso sanguigno nella testa, ad alta concentrazione - sindrome convulsiva ed effetto narcotico.

I sintomi della patologia non differiscono per specificità e costanza, le forme croniche sono asintomatiche. Nell'avvelenamento acuto, notano: nausea, vomito, mal di testa e vertigini, mancanza di respiro, sudorazione, pelle blu e visione offuscata, depressione, sonnolenza, debolezza generale. Con la progressione, può portare all'arresto respiratorio, alla morte.

Ci sono 4 fasi, la terza (coma ipercapnico) e la quarta (terminale) richiedono la rianimazione immediata. Per tipi si distinguono alveolare, permissivo, acuto e cronico.

L'ipocapnia differisce dall'ipercapnia per un basso contenuto di anidride carbonica nel sangue; può provocare scoppi d'ira, panico, immersioni e gonfiaggio degli ausili per il nuoto. Cronico concomitante disordini mentali e danni cerebrali. Manifestato da mal di testa e di cuore, tachicardia, indigestione e dolori addominali. È possibile annebbiamento della coscienza o svenimento.

La diagnostica include esami del sangue, spirografia, radiografia del torace, capnografia utilizzando un analizzatore di anidride carbonica espirata.

Il trattamento inizia con l'esclusione di fattori provocatori, la rimozione di una persona dalla stanza, la rimozione dell'ostacolo alla respirazione, l'ossigeno e la terapia della malattia sottostante. In coma, ventilazione dei polmoni.

Scopri di più sulle cause dell'ipercapnia, sui suoi tipi e manifestazioni e sui metodi di trattamento da questo articolo.

L'eccesso di anidride carbonica nel sangue può essere causato da fattori esterni ed interni. Il primo gruppo comprende:

• inalazione di aria con un maggiore contenuto di anidride carbonica (stanze isolate chiuse, soggiorno in miniera, mute da sub autonome);
• violazione del regime con ventilazione artificiale;
• produzione con alta temperatura aria - panettieri, produttori di acciaio;
• immersione profonda;
• rimanere in fiamme.

Le cause interne dell'ipercapnia sono più spesso associate a malattie polmonari:

• penetrazione corpo estraneo nella trachea, rami bronchiali;
• spasmo laringeo;
• un attacco di asma bronchiale;
• aumento della secrezione di espettorato con bronchite;
• polmonite;
• trauma toracico;
• chirurgia polmonare estesa;
• tubercolosi;
• compattazione del tessuto polmonare nelle malattie professionali (bronchiti da polvere, pneumoconiosi), pneumosclerosi.

Le cause interne extrapolmonari includono la depressione respiratoria sotto l'influenza di farmaci, agenti per l'anestesia generale. L'ipercapnia si verifica in lesioni cerebrali traumatiche, tumore intracerebrale. Il disagio respiratorio può anche provocare la paralisi dei muscoli respiratori nel botulismo, miastenia grave, tetano e poliomielite, somministrazione massiccia di miorilassanti durante l'intervento chirurgico.

I disturbi respiratori secondari si verificano con sanguinamento massiccio, calo della pressione sanguigna, shock, ridotta circolazione sistemica e polmonare.

Influenza sul corpo

La principale conseguenza dell'eccesso di anidride carbonica è l'acidificazione del sangue (acidosi). A livello cellulare, il movimento degli ioni viene interrotto nelle membrane: il cloro passa negli eritrociti e il potassio li lascia nel plasma sanguigno. La capacità dell'emoglobina di legare l'ossigeno diminuisce e, di conseguenza, il suo contenuto nel sangue (ipossiemia).

Le conseguenze dell'ipercapnia includono:

• attivazione della respirazione (dopo un aumento a 70 mm Hg - depressione);
• violazione della penetrazione dell'ossigeno attraverso gli alveoli, anche con una maggiore concentrazione di esso nell'aria;
• un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e quindi una diminuzione;
• espansione dei vasi sistemici e periferici;
• aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare;
• un aumento della pressione intracranica;
• diminuzione della temperatura corporea;
• aumento del flusso sanguigno venoso al cuore;
• un aumento della circolazione cerebrale e coronarica con conseguente inibizione del flusso sanguigno nell'ipercapnia grave.

L'anidride carbonica ha un effetto prevalentemente inibitorio sul sistema nervoso: l'eccitabilità e la conduttività degli impulsi nervosi diminuiscono dopo un periodo di breve attivazione. Con un'alta concentrazione di anidride carbonica, appare una sindrome convulsiva e successivamente si verifica un effetto narcotico.

Sintomi di patologia

A seconda della concentrazione di anidride carbonica nell'aria, una persona sperimenta i seguenti cambiamenti nel corpo:

• impurità dall'1 al 3% (normalmente 0,04%) - dopo alcuni giorni i reni trattengono il bicarbonato, aumenta la formazione di eritrociti. Senza perdita di capacità lavorativa, una persona può lavorare all'1% per un mese o più, con il 2-3% per diversi giorni;
• dopo il 6% la condizione peggiora, oltre il 10% la coscienza è compromessa dopo 5 minuti.

Segni clinici l'ipercapnia non differisce per specificità e costanza. Ogni persona ha una reazione individuale a un aumento dell'anidride carbonica nel sangue.

Le forme croniche con lievi deviazioni dalla norma sono asintomatiche, poiché il corpo si adatta facilmente ai disturbi metabolici. Nell'avvelenamento acuto, i sintomi includono:

• nausea;
• male alla testa, ;
• mancanza di respiro anche a riposo;
• sudorazione;
• pelle blu;
• deficit visivo;
• stato depressivo;
• sonnolenza, ridotta capacità di concentrazione;
• stupore;
• debolezza generale.

Con un aumento dell'ipercapnia, la respirazione frequente viene sostituita da una rara e quindi è possibile il suo arresto completo. Alta pressione sanguigna diminuisce, diminuisce gittata cardiaca... Le aritmie si verificano spesso sotto forma di extrasistoli singole o accoppiate. Il flusso sanguigno renale non cambia con un moderato aumento dell'anidride carbonica nel sangue, mentre l'avvelenamento progredisce, la quantità di urina escreta diminuisce (oliguria).

Fasi

Un aumento della concentrazione di anidride carbonica e un aumento dell'acidosi sono caratterizzati da un decorso graduale.

Tipi di ipercapnia

A seconda del meccanismo di sviluppo e della durata d'azione del fattore dannoso, sono state identificate diverse varietà di ipercapnia.

Alveolare

La forma più comune di ipercapnia. Si verifica quando c'è una diminuzione della ventilazione negli alveoli dei polmoni. Si verifica con lesioni, ridotta pervietà delle vie aeree, ridotto funzionamento del tessuto polmonare con infiammazione, enfisema, pneumosclerosi, edema o congestione nei polmoni. È anche causato da depressione respiratoria sullo sfondo di anestesia o droga, intossicazione da narcotici, danni cerebrali.

permissivo

Tale ipercapnia viene creata deliberatamente durante la ventilazione meccanica (ALV) al fine di prevenire un eccessivo allungamento dei polmoni, per limitare il raggio di movimento delle aree colpite. Con esso, il livello di anidride carbonica (35-45 mm Hg è normale) viene aumentato a 50-120 unità.

L'ipercapnia accettabile (permissiva) viene utilizzata nella pratica della rianimazione per adulti e neonati, poiché un aumento controllato di anidride carbonica provoca tali reazioni nel corpo:

• stimola l'espansione dei bronchi;
• porta alla divulgazione di percorsi di ventilazione aumentati;
• promuove la formazione di un surfattante - surfattante polmonare, che non consente il collasso degli alveoli (non sviluppato nei bambini prematuri);
• migliora la penetrazione dell'ossigeno nel sangue.

L'ipercapnia permissiva è controindicata nell'acidosi scompensata, alta, grave e acuta insufficienza renale e .

Acuto e cronico

Lo sviluppo acuto dell'ipercapnia si nota con un'improvvisa cessazione della respirazione. Può essere causato da soffocamento, annegamento, compressione del torace durante lesioni da compressione, scosse elettriche, malfunzionamento dei sistemi di ventilazione nelle miniere chiuse, sui sottomarini, malfunzionamento di un ventilatore. In tali casi, i sintomi aumentano in pochi minuti e in assenza di emergenza il paziente cade in coma fatale.

In disturbo cronico l'eccesso di anidride carbonica può essere compensato dall'organismo attraverso l'aumento della respirazione e la ritenzione di bicarbonati da parte dei reni. Tali forme sono latenti, ma con l'esposizione continua al fattore dannoso possono trasformarsi in forme acute con gravi sintomi clinici.

Qual è la differenza tra ipercapnia e ipocapnia

La bassa anidride carbonica nel sangue è chiamata ipocapnia. Tali condizioni portano nei casi lievi a vertigini e, più gravi, alla perdita di coscienza. Si verifica durante il panico, reazioni isteriche, che sono accompagnate da una respirazione frequente e profonda. I respiri forzati si verificano durante le immersioni, gonfiando i materassini da nuoto. Anche la bassa attività fisica e i cambiamenti legati all'età sono la causa dell'ipocapnia.

Ventilazione polmonare potenziata cronica ( sindrome da iperventilazione) accompagna disturbi mentali e danni cerebrali. Manifestato da mal di testa e mal di cuore, indigestione e dolori addominali. È possibile annebbiamento della coscienza o svenimento.

Diagnostica delle condizioni

L'ipercapnia può essere sospettata sulla base dei reclami del paziente, nonché sulla base delle circostanze del loro verificarsi. Il criterio più affidabile è la determinazione della composizione dei gas nel sangue e dell'equilibrio acido-base. In questo caso, viene rilevata l'acidosi respiratoria (respiratoria) in forma scompensata. In futuro, la sua compensazione si verifica a causa dell'alcalinizzazione dello scambio del sangue con la partecipazione del tampone di emoglobina, il lavoro dei reni e dei polmoni.

Per determinare le cause dello sviluppo e del decorso della patologia, ai pazienti vengono prescritti:

• analisi del sangue generale, composizione elettrolitica;
• spirografia;
• radiografia del torace;
• capnografia utilizzando un analizzatore di anidride carbonica dell'aria espirata.

Trattamento dell'ipercapnia

Prima di tutto, il paziente deve fornire un afflusso di aria fresca, rimuoverlo dall'atmosfera con un alto contenuto di anidride carbonica e rimuovere gli ostacoli alla respirazione. In coma, un ventilatore è urgentemente collegato. L'ossigenoterapia viene utilizzata principalmente per fattori esterni nello sviluppo dell'ipercapnia.

Le cause interne richiedono il trattamento della malattia che ha causato la violazione della composizione gassosa del sangue. L'ossigeno viene usato con grande cura, specialmente in caso di depressione respiratoria sullo sfondo di avvelenamento da stupefacenti, con esacerbazione dell'insufficienza respiratoria sullo sfondo di malattie polmonari. in tali pazienti, peggiora la condizione, poiché inibisce ulteriormente l'attività del centro respiratorio.

Prevenzione

È possibile prevenire l'ipercapnia esterna osservando le regole di sicurezza quando si lavora in stanze sigillate, le immersioni, garantendo un sufficiente assorbimento di anidride carbonica da parte dei filtri e anche la funzionalità dei dispositivi di anestesia e di ventilazione.

Per la prevenzione delle forme croniche di patologia si raccomanda:

• soggiorno frequente all'aria aperta;
• ventilazione di locali industriali e residenziali;
• trattamento delle malattie respiratorie;
• esercizi terapeutici e di respirazione quotidiani;
• aumentare la forma fisica del corpo nuotando, correndo, camminando.

L'ipercapnia si verifica con malattie polmonari, depressione respiratoria o aumento della concentrazione di anidride carbonica nell'aria inalata. La forma cronica può essere asintomatica; nell'avvelenamento acuto e grave si manifesta come coma. L'ipercapnia permissiva è usata in medicina.

Per fare una diagnosi, viene esaminata la composizione gassosa del sangue. Durante il trattamento, l'ossigeno viene usato con cautela, gli sforzi principali sono volti ad eliminare la causa dell'aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue.

Video utile

Guarda il video sull'equilibrio acido-base:

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Un indicatore piuttosto importante è l'acidità del sangue. In molte malattie, è importante conoscere il ph, la sua norma o le sue deviazioni: un livello aumentato o diminuito. Per questo, viene eseguita un'analisi speciale con un dispositivo ph-metrico.

IPERCAPNIA(Greco iper- + fumo kapnos) - aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso e nei tessuti corporei.

La normale tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso nell'uomo, indicata con il termine "normocapnia", è di 35-45 mm Hg. Arte.

Lo stato di Ipercapnia può essere causato da cause esogene ed endogene. L'ipercapnia di origine esogena si verifica quando si inala aria contenente una maggiore quantità di anidride carbonica (vedi). Questo può essere associato alla permanenza in piccoli locali isolati, in miniere, pozzi, in sottomarini, cabine di astronavi e tute autonome e spaziali in caso di malfunzionamento del sistema di rigenerazione dell'atmosfera, nonché durante alcuni interventi medici, ad esempio , in caso di malfunzionamento dell'apparato respiratorio o inalazione di carbogeno. L'ipercapnia può manifestarsi in condizioni di circolazione artificiale con insufficiente escrezione di anidride carbonica, ecc.

L'ipercapnia di origine endogena si osserva in varie patol, condizioni accompagnate da insufficienza respirazione esterna, violazione dello scambio di gas (vedi) ed è sempre combinato con l'ipossia (vedi).

Meccanismi fisiopatologici e manifestazioni cliniche

L'influenza di G. sull'organismo dipende dalla velocità, dalla durata e dal grado di aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue e nei tessuti. Con un aumento della tensione e del contenuto di anidride carbonica nel corpo, si verificano cambiamenti fisici e chimici. la composizione dell'ambiente interno, il metabolismo e la violazione di molti processi fiziol. G. porta naturalmente all'acidosi gassosa (respiratoria) (vedi), che determina in gran parte il patofisiolo generale, il quadro di G.; allo stesso tempo è stato stabilito che i cambiamenti nell'ambiente interno di un organismo, caratteristici di G., non possono essere completamente ridotti alle conseguenze dell'acidosi. Una diminuzione del pH, compatibile con la vita, con G. può raggiungere, secondo diversi autori, un valore di 7,0-6,5.

A G., c'è una ridistribuzione dei gradienti ionici sulle membrane cellulari (ad esempio, lo ione Cl - si sposta negli eritrociti, lo ione K + dalle cellule va nel plasma). G. è accompagnato da uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a destra, che indica una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, portando ad una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno, nonostante la normale e persino aumentata pressione parziale di ossigeno negli alveolari aria.

Nelle fasi iniziali di G. moderato (quando il contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata è compreso tra il 3-6%), aumenta il consumo di ossigeno da parte del corpo, che è associato a reazioni chimiche. termoregolazione, finalizzata a compensare le maggiori perdite di calore del corpo sotto l'influenza dell'anidride carbonica. Con l'esposizione prolungata anche a un leggero aumento del contenuto di anidride carbonica, il consumo di ossigeno da parte dell'organismo diminuisce. Con G. espresso diminuisce fin dall'inizio del suo sviluppo, che è dovuto a meccanismi di regolazione neuro-endocrina e all'influenza diretta dell'aumento del contenuto di anidride carbonica sui processi metabolici. Con G. si osserva solitamente un calo della temperatura corporea, che si verifica principalmente a causa di un aumento del trasferimento di calore; tuttavia, si ritiene che G. significativo porti a una rottura dell'intero sistema di termoregolazione, poiché l'anidride carbonica inibisce il metabolismo. L'effetto ipotermico di G., di regola, è facilmente reversibile.

L'effetto eccitatorio dell'anidride carbonica sul centro respiratorio si realizza attraverso specifici recettori situati nella formazione reticolare del tronco cerebrale, nonché attraverso un aumento della concentrazione di ioni H +, percepiti dalla carotide e da altre formazioni chemocettrici. In G. moderato, l'attività intensificata del centro respiratorio può persistere per un lungo periodo. Con l'aumento di G., cessa l'effetto stimolante dell'anidride carbonica e la fase iniziale di eccitazione del centro respiratorio viene sostituita dalla sua oppressione, fino alla completa cessazione della respirazione. Tale cambiamento di fase può avvenire a diversi valori della pressione parziale dell'anidride carbonica (pCO2): da 75 a 125 mm Hg. Arte. e altro (corrisponde al 10-25% di anidride carbonica nell'aria inalata a pressione atmosferica normale). Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'effetto deprimente di G. inizia a manifestarsi quando la pCO 2 supera i 90-100 mm Hg. Arte. L'effetto deprimente di un'elevata concentrazione di anidride carbonica è associato all'influenza di G. e alla relativa acidosi sulle strutture nervose centrali.

G. di grado moderato (pCO 2 50-60 mm Hg) si osserva spesso in pazienti con hron, insufficienza respiratoria, nonché durante l'anestesia (pur mantenendo la respirazione spontanea) con l'uso di anestetici che deprimono il centro respiratorio e riducono il volume di ventilazione (fluorotano, ciclopropano, metossiflurano). Tale G. in una persona sveglia porta a una diminuzione della capacità lavorativa e durante l'anestesia può causare complicazioni (aumento del patol, riflessi, prolungata depressione post-anestesia), sebbene dopo la fine dell'anestesia, la tensione di anidride carbonica si normalizzi da sola .

G. ha un effetto significativo sul sistema cardiovascolare. A moderato G., i cambiamenti sono associati ad un aumento dell'afflusso venoso al cuore, un aumento del volume sistolico a seguito di un aumento del tono delle vene e dei muscoli scheletrici, ridistribuzione del flusso sanguigno; il flusso sanguigno cerebrale e coronarico aumenta significativamente, l'afflusso di sangue ai reni e al fegato può aumentare; l'apporto di sangue ai muscoli scheletrici è leggermente ridotto. G. bruscamente espresso porta a disturbi nel sistema di conduzione del cuore, un calo del tono dei vasi periferici e ipotensione arteriosa, trasformandosi in un collasso. I meccanismi dei cambiamenti nell'emodinamica in G. sono determinati dagli effetti centrali e locali dell'aumento delle concentrazioni di anidride carbonica, ioni idrogeno e, in alcuni casi, e ipossia concomitante.

Ha un effetto prevalentemente depressivo sul sistema nervoso di G.: diminuisce l'eccitabilità dei centri spinali, rallenta la conduzione dell'eccitazione fibre nervose, la soglia delle reazioni convulsive aumenta, ecc. Eccitazione di alcuni reparti di c. n. la pagina, osservata a G. moderata, è associata ad aumentata afferentazione da parte delle formazioni recettoriali periferiche irritate da fiz.-chem. cambiamenti nell'ambiente interno; in questo caso si nota una reazione di desincronizzazione sull'EEG. È impossibile, tuttavia, escludere la possibilità di un aumento a breve termine dell'eccitabilità dei neuroni a causa dell'azione depolarizzante diretta di G. Ad alte concentrazioni di anidride carbonica (oltre il 10%), si verifica l'eccitazione motoria con convulsioni, e poi questo stato viene sostituito da un'oppressione sempre crescente - la cosiddetta. l'effetto narcotico dell'anidride carbonica, il cui meccanismo non è sufficientemente chiarito.

Non è del tutto chiara la questione delle concentrazioni limitanti di anidride carbonica nell'aria, consentendo una lunga permanenza senza danni alla salute e senza diminuzione della capacità lavorativa, nonché la questione della possibilità di adattamento a G. Gli esperimenti hanno dimostrato che con aria respirabile prolungata con una miscela dell'1-3% all'inizio, l'acidosi viene compensata dopo pochi giorni a causa del ritardo dei bicarbonati, dell'aumento dell'eritropoiesi e di altri meccanismi adattativi. Tuttavia, negli animali che si trovavano in un'atmosfera con una miscela di 1,5-3% di anidride carbonica per 20-100 giorni, ritardo della crescita e istolo, sono stati osservati cambiamenti negli organi. Secondo un certo numero di autori, la capacità lavorativa di una persona può essere mantenuta, cambiando, ma non perdendosi, quando l'aria inalata contiene l'1% di anidride carbonica per un mese o più, al 2-3% - per diversi giorni, a 4- 5% - per diverse ore; Il 6% di anidride carbonica è il limite quando le condizioni di una persona peggiorano drasticamente e le prestazioni sono compromesse. A una concentrazione di anidride carbonica fino al 10%, lo stato di una persona viene disturbato dopo 5-10 minuti e, al 15%, si verifica un annebbiamento della coscienza dopo 2 minuti. La vita dell'uomo e degli animali superiori con una concentrazione di anidride carbonica del 15-20% può persistere per molte ore e anche per alcuni giorni. Concentrazione letale - 30-35%; la morte non avviene subito, ma dopo poche ore.

L'inalazione di carbogeno viene utilizzata in medicina per l'avvelenamento con monossido di carbonio o droghe, in periodo postoperatorio e in altre situazioni quando non ci sono gravi disturbi nella funzione del centro respiratorio, ma è necessario aumentare il volume di ventilazione approfondendo la respirazione (la presenza del 5-7% di anidride carbonica nella miscela inalata stimola il centro respiratorio) . Vengono esaminate le domande sull'influenza positiva di G. sui processi di saturazione e desaturazione dell'azoto durante l'immersione e il lavoro dei cassoni, sulla possibilità di utilizzare G. per ottenere un'ipotermia profonda in condizioni di circolazione artificiale (vedi ipotermia artificiale), ecc.

Non c'è una chiara dipendenza tra il livello di pCO 2 e un cuneo, manifestazioni di G.; G. non determina un quadro anatomico specifico.

Le manifestazioni cliniche sono incoerenti e prive di specificità segni diagnostici... A G. cronico con un moderato aumento di pCO 2 a cuneo, raramente si osservano segni in relazione al graduale adattamento dei sistemi corporei. Cuneo, le manifestazioni sono caratteristiche del cap. arr. sviluppo acuto di G. Allo stesso tempo, a causa dei cambiamenti di G. (acidosi respiratoria) non dipendono da quale modo - endogeno o esogeno - si è verificato un aumento del contenuto di anidride carbonica nel corpo.

Nell'avvelenamento acuto da anidride carbonica compaiono dispnea a riposo, nausea e vomito, male alla testa, vertigini, cianosi delle mucose e della pelle del viso, forte sudorazione, disturbi della vista. Il segno più importante di G. è la depressione, che si intensifica con l'aumentare della tensione dell'anidride carbonica nel corpo. Con un aumento della pCO 2 a circa 80 mm Hg. Arte. la capacità di concentrazione è disturbata, compaiono sonnolenza e confusione; con un aumento di pCO 2 fino a 90-120 mm Hg. Arte. la vittima perde conoscenza, ha patolo, riflessi; le pupille sono generalmente ristrette in modo uniforme.

Con hron. G. - i cambiamenti nell'attività psicomotoria (eccitazione seguita da depressione), mal di testa e nausea sono meno pronunciati; si osservano principalmente affaticamento grave e ipotensione persistente.

La respirazione dapprima si approfondisce con tendenza ad aumentare la frequenza delle escursioni respiratorie, che porta ad un aumento del volume minuto di ventilazione; tuttavia, con hron, insufficienza respiratoria, la risposta del corpo all'anidride carbonica come stimolatore della ventilazione è significativamente indebolita (lo stesso si nota quando si usano anestetici, farmaci, rilassanti). All'aumento di G., i cicli respiratori si riducono gradualmente, patol, appare la respirazione, può verificarsi una completa cessazione della respirazione.

Come risultato della vasodilatazione, appare un colore rosa brillante della pelle. Il polso è generalmente ben riempito, poco frequente, ma può essere accelerato e la pressione sanguigna aumenta in modo significativo (aumento della gittata cardiaca). Ma con un aumento della tensione di anidride carbonica, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce. Tuttavia, le variazioni della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna non sono costanti e non possono fungere da indicatori affidabili. G. è spesso accompagnato da aritmie, più spesso da extrasistoli individuali o di gruppo, che di solito non rappresentano un pericolo, ma in condizioni di anestesia con fluorotano o ciclopropano, le aritmie possono diventare minacciose (fibrillazione dei ventricoli del cuore).

Un piccolo grado di G. ha scarso effetto o aumenta leggermente il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare (l'escrezione urinaria aumenta leggermente); ad alta pCO 2 a causa della riduzione delle principali arteriole nei glomeruli, la quantità di urina escreta dai reni diminuisce (vedi Oliguria).

Una delle formidabili complicazioni di G. può essere il coma, il cui sviluppo si osserva durante il passaggio dalla respirazione con miscele ipercapniche alla respirazione con ossigeno; quando si respira nell'aria, può svilupparsi una profonda ipossia, che può essere la causa della morte.

Diagnosi

La condizione di G. può essere stabilita dalle letture dei dispositivi, e anche assunta da segni soggettivi e indicatori oggettivi. Tuttavia, l'unico criterio affidabile sia per acuto che per hron. G. è la determinazione della pCO 2 nel sangue arterioso. Lo studio degli indicatori dell'equilibrio acido-base (vedi) rivela un'acidosi respiratoria scompensata (vedi), che viene successivamente compensata dall'insorgenza di alcalosi metabolica (vedi).

La diagnostica strumentale di G. si basa sulla misurazione diretta o indiretta del voltaggio dell'anidride carbonica nel sangue arterioso.

La misurazione diretta viene eseguita in un campione di sangue arterioso o arterioso prelevato da un dito con il metodo elettrochimico in base alla variazione dell'EMF del sistema di elettrodi quando quest'ultimo entra in contatto con il mezzo analizzato. Il sistema di elettrodi è costituito da un elettrodo in vetro per la misurazione del pH e un elettrodo ausiliario in cloruro d'argento immerso in una soluzione tampone contenente bicarbonato di Na o K. Entrambi gli elettrodi sono collegati elettricamente ad un amplificatore ad alta resistenza. L'elettrolita e l'elettrodo pH sono separati dal campione di sangue da una membrana permeabile all'anidride carbonica ma impermeabile ai liquidi. A contatto con una membrana permeabile ai gas, l'anidride carbonica disciolta nel sangue si diffonde attraverso la membrana nella soluzione di bicarbonato dell'elettrodo, modificandone il pH, che a sua volta porta a una variazione del valore EMF nel circuito elettrico. Un tale sistema di elettrodi per la misurazione diretta della pCO 2 nel sangue è l'unità principale di numerosi modelli estranei di analizzatori di gas. L'analizzatore di gas AZIV-2 prodotto dall'industria nazionale fornisce una determinazione indiretta di pCO 2 secondo il nomogramma O'Sigor-Andersen basato sulla determinazione del pH del sangue. In alcuni casi, G. può essere stabilito indirettamente misurando e registrando la concentrazione di anidride carbonica nell'aria alveolare - mediante capnografia utilizzando un analizzatore di gas ottico-acustico, la cui azione si basa sulla misurazione del grado di assorbimento selettivo della radiazione infrarossa dall'anidride carbonica. L'industria nazionale produce un analizzatore di gas di anidride carbonica a bassa inerzia GUM-3, che consente una diagnostica rapida (vedi Analizzatori di gas, Analisi del gas).

Trattamento

In caso di segni di G. acuto di origine esogena, prima di tutto, è necessario rimuovere la vittima dall'atmosfera con un maggiore contenuto di anidride carbonica (eliminare i malfunzionamenti dell'apparato anestetico, sostituire l'assorbente inattivato dell'anidride carbonica, in caso di violazione del sistema di rigenerazione, ripristinare urgentemente la normale composizione del gas dell'aria inalata). L'unico modo affidabile per rimuovere la vittima dal coma è l'uso di emergenza della ventilazione artificiale (vedi Respirazione artificiale, ventilazione artificiale dei polmoni). L'ossigenoterapia (vedi) è mostrata incondizionatamente solo a G. di origine esogena e in combinazione con la ventilazione artificiale dei polmoni. A G., l'inalazione di una miscela di gas ossigeno-azoto (ossigeno fino al 40%) ha un buon effetto terapeutico; questo effetto è stato osservato in esperimenti ad una pressione barometrica di 760 mm Hg. Arte.

Il G. endogeno viene eliminato nel trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta. Va tenuto presente che in caso di violazione della regolazione centrale della respirazione (nella maggior parte dei pazienti con esacerbazione di hron, insufficienza respiratoria, in caso di avvelenamento con farmaci, barbiturici, ecc.), L'uso incontrollato di ossigeno può portare a una soppressione ancora maggiore della ventilazione e un aumento di G., t. A. l'effetto dell'ipossia sul centro respiratorio viene eliminato.

Previsione

La luce G. (fino a 50 mm Hg) non ha un effetto significativo sull'attività vitale del corpo anche con esposizione prolungata: da 1-2 mesi - su persone che lavorano in stanze ermeticamente sigillate, fino a molti anni - su pazienti che soffrono da hron. insufficienza respiratoria. La tolleranza e l'esito di G. ad una pCO 2 più elevata è determinata dall'idoneità, dalla composizione della miscela di gas inalata (aria o ossigeno), o dalla presenza di una malattia del sistema cardiovascolare.

Quando si respira aria, un aumento della pCO 2 a 70-90 mm Hg. Arte. causa l'ipoxia espressa, gli orli con progresso ulteriore di G. possono causare la morte. Sullo sfondo della respirazione di ossigeno, raggiungendo pCO 2 90-120 mm Hg. Arte. provoca un coma, che richiede la deposizione urgente. le misure.

Il periodo esatto dopo il quale è ancora possibile far uscire una persona dal coma non è noto; questo periodo è tanto più breve quanto più difficile è la condizione generale del paziente. Tuttavia, un trattamento tempestivo di emergenza può prevenire la morte, anche se una persona è in coma per diverse ore o addirittura giorni.

Sono noti casi di esito positivo di G., che si è manifestato durante l'anestesia, con un aumento della pCO 2 a 160-200 mm Hg. Arte.

Prevenzione

La prevenzione prevede l'assorbimento dell'anidride carbonica quando si lavora in stanze ermeticamente sigillate, il rispetto delle regole per lavorare con l'anestesia e la ventilazione polmonare artificiale e i principi dell'anestesia generale, il trattamento tempestivo di malattie accompagnate da acuta o hron, insufficienza respiratoria. Non sono ancora stati sviluppati metodi specifici per aumentare la resistenza dell'organismo all'azione di maggiori concentrazioni di anidride carbonica.

Caratteristiche dell'ipercapnia nel volo aereo e spaziale

In un pilota, G. è improbabile, poiché una piccola quantità dello spazio dannoso delle maschere di ossigeno, moderata fisica. l'attività dell'equipaggio in volo, la relativa breve durata del volo escludono l'accumulo di anidride carbonica nell'aria inalata. In caso di malfunzionamento dei sistemi di ventilazione, il pilota può utilizzare il sistema di alimentazione di ossigeno di emergenza e interrompere il volo.

Il grande pericolo potenziale dell'emergenza di G. esiste nel volo spaziale a causa della possibilità di accumulo di anidride carbonica nell'atmosfera della cabina o in un casco a pressione di una tuta spaziale in caso di malfunzionamento dell'ossigeno e dell'apparato respiratorio (vedi ). Tuttavia, un certo eccesso di anidride carbonica nella cabina di pilotaggio può essere tollerato dal programma di volo per motivi di risparmio di peso, dimensioni e alimentazione del sistema di supporto vitale, nonché allo scopo di migliorare la rigenerazione dell'ossigeno e prevenire l'ipocapnia (vedi) , ecc. non sono ammessi limiti fisiologici (1% per i giorni di volo e 2-3% per le ore di volo).

Se si verifica un aumento della concentrazione di anidride carbonica a un livello tossico entro pochi minuti (o ore), una persona sviluppa uno stato acuto di G. La permanenza prolungata in un'atmosfera con un contenuto di gas moderatamente alto porta a hron. D. I calcoli mostrano che se il sistema a zaino per l'assorbimento dell'anidride carbonica nella tuta spaziale si guasta mentre l'astronauta sta lavorando sulla superficie lunare, il livello tossico di anidride carbonica nell'elmetto a pressione verrà raggiunto in 1 - 2 minuti.

Nella cabina di pilotaggio di un'astronave di classe Apollo, con tre astronauti che svolgono il loro solito lavoro, questo può accadere in più di 7 ore. dopo un guasto completo del sistema di rigenerazione. In entrambi i casi, è possibile l'emergere di G. acuto Con piccoli malfunzionamenti nel funzionamento del sistema di assorbimento dell'anidride carbonica nei voli lunghi, vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo di hron. G.

G. nel volo spaziale è irto di gravi complicazioni e in connessione con l'azione "inversa" dell'anidride carbonica (un cuneo, i suoi sintomi sono opposti all'azione diretta), poiché dopo il trasferimento della respirazione a una normale miscela di gas, disturbi il corpo spesso non solo non si indebolisce, ma addirittura si intensifica ...

Il contenuto di anidride carbonica nell'intervallo 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) può essere considerato un livello accettabile per la permanenza di breve e lunga durata sia in cabina che in un casco a pressione. Se l'astronauta deve lavorare in una tuta spaziale per diverse ore, il contenuto di anidride carbonica nel casco a pressione non deve superare il 2% (15 mm Hg); sebbene la capacità lavorativa del cosmonauta sia alquanto ridotta (appaiono mancanza di respiro e affaticamento), il lavoro può essere svolto completamente.

Quando il contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata è fino al 3% (22,5 mm Hg), il cosmonauta può eseguire lavori leggeri per diverse ore, tuttavia si osservano grave mancanza di respiro, mal di testa e altri sintomi; pertanto, un aumento del contenuto di anidride carbonica nel casco a pressione di una tuta spaziale o nell'abitacolo fino al 3% o più deve essere considerato come una situazione che deve essere immediatamente eliminata.

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H.I. Losev; V. A. Gologorsky (ter generale), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instru. Diagn.).

Definizione

L'ipercapnia è un aumento del livello di concentrazione di CO2 nel sangue o nella miscela di gas di fine espirazione.

Eziologia

Ventilazione alveolare, produzione di CO inadeguata. Meccanismo compensatorio dell'alcalosi metabolica.

Casi tipici

Aumento della produzione di CO:

Ipertermia, sepsi;

Nutrizione parenterale con un alto carico di glucosio;

Ipertermia maligna. Emissioni di CO2 ridotte:

Oppressione del centro respiratorio, farmaco o per danno neurologico; ostruzione delle vie aeree;

Malfunzionamenti meccanici del ventilatore, del circuito respiratorio o dell'ETT;

Malattie neuromuscolari o effetti residui di miorilassanti;

Diminuzione del volume corrente causato dal dolore a seguito di chirurgia toracica o addominale superiore.

Cambiamenti nella biomeccanica polmonare.

Insufficienza cardiaca.

Prevenzione

Utilizzare parametri di ventilazione adeguati alla situazione:

Volume corrente 10-15 ml/kg;

Frequenza respiratoria 6-10 al minuto (negli adulti). Evitare dosi eccessive o combinazioni di farmaci per la depressione respiratoria.

Imposta un allarme sul respiratore e sul capnografo per avvertire dell'ipoventilazione. Monitorare i livelli di CO2 di fine espirazione.

Monitorare clinicamente la ventilazione del paziente con respirazione spontanea:

Ciò è particolarmente importante nel periodo postoperatorio nei pazienti che ricevono oppiacei spinali.

Manifestazioni

Aumento della concentrazione di CO2 alla fine dell'espirazione. Segni clinici di ipercapnia (possono essere offuscati in un paziente in anestesia generale). Stimolazione simpatico-surrenale iniziata dal sistema nervoso centrale:

Ipertensione;

Tachicardia;

PSG. Tachipnea in un paziente che respira spontaneamente:

Con il rilassamento parziale è difficile sincronizzare il ventilatore con la respirazione del paziente;

Vasodilatazione periferica. Impossibilità di inversione completa dei miorilassanti.

Difficoltà a risvegliare il paziente a causa dell'effetto anestetico dell'aumento della CO arteriosa (vedere Situazione 45, Cambiamenti postoperatori della coscienza).

Situazioni con sintomi simili

Aumento fisiologico della pCO arteriosa, fino a 45-47 mm

RT. Arte. durante il sonno. Artefatti del capnografo.

Come procedere

Ipercapnia transitoria o lieve (pCO arterioso, 45-50 mm Hg. Cm.) Durante l'anestesia è comune (soprattutto quando si respira spontaneamente) e raramente danneggia il paziente.

Garantire un'adeguata ossigenazione.

Se la saturazione 02 si abbassa o diminuisce, aumentare il software. Assicurati che ci sia una ventilazione adeguata. Quando si respira spontaneamente

Garantire la pervietà delle vie aeree, utilizzando mezzi meccanici se necessario;

Diminuire la profondità dell'anestesia;

Se l'ipercapnia o l'ipossiemia persistono,

Intubare il paziente e passare alla ventilazione meccanica. Paziente in ventilazione meccanica:

Aumentare la ventilazione minuto;

Verificare che non vi siano malfunzionamenti del respiratore o perdite significative nel circuito di respirazione dell'anestesia (vedere Situazione 61, Malfunzionamento del respiratore e Situazione 57, Perdite importanti nel circuito di respirazione dell'anestesia). Controllare il livello di CO2 inalato; la presenza di più di 1-2 mm Hg. Arte. La CO2 nella miscela inalata indica la re-inalazione di CO2 dovuta a:

Malfunzionamento della valvola del circuito di respirazione (vedere Situazione 50, Apertura del circuito di respirazione con una valvola bloccata);

Esaurimento dell'assorbitore di CO, nell'assorbitore;

Aumentare la fornitura di miscela di gas fresca per passare alla respirazione semiaperta;

Il livello di CO inalato dovrebbe diminuire significativamente;

L'uso di CO2 esogena.

Esaminare il GAC per confermare l'ipercapnia. Cerca le ragioni dell'aumento della produzione di CO2:

Ipertermia;

Ipertermia maligna (la produzione di CO aumenta bruscamente).

Con ipercapnia che si sviluppa dopo l'uscita dall'anestesia:

Mantenere la ventilazione controllata fino a pieno recupero adeguata respirazione spontanea.

Se l'ETT non è stato ancora rimosso, lasciarlo in posizione. Se l'ETT viene rimosso, mantenere le vie aeree e reintubare il paziente se necessario.

Assicurare un'adeguata inversione del blocco neuromuscolare (vedere Caso 46, Insufficienza respiratoria postoperatoria).

Determinare la risposta neurale alla stimolazione elettrica:

Campione quadruplo;

Test tetanico;

Stimolazione a doppia salva. Assicurarsi che il paziente sia in grado di mantenere la testa sopra il cuscino per almeno 5 secondi. Controlla la tua forza di inalazione massima:

Più di 25 cm N, 0 sono sufficienti per la respirazione, ma i riflessi di protezione delle vie aeree potrebbero non essere del tutto adeguati. Se l'inversione del blocco neuromuscolare è insufficiente:

Somministrare una dose aggiuntiva di farmaci anticolinesterasici fino ad una dose totale massima di 70 mcg/kg in termini di neostigmina;

Continuare la ventilazione fino alla risoluzione del dubbio.

Invertire i farmaci che sopprimono la respirazione:

L'azione degli oppiacei è bloccata dal naloxone endovenoso, 40 mcg in dosi frazionate;

L'azione delle benzodiazepine è bloccata dal flumazhenil IV, 1 mg in dosi frazionate.

Verificare la presenza di un cambio accidentale di flaconcini o siringhe (vedi Caso 60, Sostituzione accidentale di siringhe o flaconcini).

complicazioni

Ipertensione e tachicardia.

Ipertensione polmonare, insufficienza ventricolare destra. Ipossiemia. Aritmie. Insufficienza cardiaca.