Sviluppo di embolia polmonare. Eziologia e patogenesi della tromboembolia polmonare. Patogenesi dell'embolia polmonare

- occlusione dell'arteria polmonare o dei suoi rami con masse trombotiche, che portano a disturbi potenzialmente letali dell'emodinamica polmonare e sistemica. I segni classici dell'EP sono dolore toracico, soffocamento, cianosi del viso e del collo, collasso, tachicardia. Per confermare la diagnosi di embolia polmonare e diagnosi differenziale con altre condizioni simili nella sintomatologia, vengono eseguiti un ECG, radiografia dei polmoni, EchoCG, scintigrafia polmonare, angiopulmonografia. Il trattamento dell'EP prevede la terapia trombolitica e infusionale, l'inalazione di ossigeno; se inefficace - tromboembolectomia dall'arteria polmonare.

Informazione Generale

L'embolia polmonare (EP) è un blocco improvviso dei rami o del tronco dell'arteria polmonare da parte di un trombo (embolo) formato nel ventricolo destro o nell'atrio del cuore, il letto venoso della circolazione sistemica e portato con il flusso sanguigno. A causa dell'embolia polmonare, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare viene interrotto. Lo sviluppo dell'EP è spesso rapido e può portare alla morte del paziente.

Da PE, lo 0,1% della popolazione mondiale muore ogni anno. Circa il 90% dei pazienti deceduti per embolia polmonare non ha ricevuto la diagnosi corretta al momento e non ha ricevuto il trattamento necessario. Tra le cause di morte della popolazione per malattie cardiovascolari, l'EP è al terzo posto dopo cardiopatia ischemica e ictus. L'EP può essere fatale in patologie non cardiologiche, insorte dopo operazioni, lesioni, parto. Con un trattamento tempestivo ottimale dell'embolia polmonare, c'è un alto tasso di diminuzione del tasso di mortalità al 2 - 8%.

motivi PE

Le cause più comuni di PE sono:

• trombosi venosa profonda (TVP) della gamba (nel 70 - 90% dei casi), spesso accompagnata da tromboflebite. Può verificarsi trombosi delle vene sia profonde che superficiali della gamba
• trombosi della vena cava inferiore e dei suoi affluenti
• malattie cardiovascolari, predisponenti alla comparsa di coaguli di sangue ed embolia nell'arteria polmonare (malattia coronarica, fase attiva di reumatismi con stenosi mitralica e fibrillazione atriale, ipertensione, endocardite infettiva, cardiomiopatie e miocardite non reumatica)
• processo settico generalizzato
• malattie oncologiche (più spesso cancro del pancreas, dello stomaco, dei polmoni)
• trombofilia (aumento della formazione di trombi intravascolari in violazione del sistema di regolazione dell'emostasi)
• sindrome antifosfolipidica - la formazione di anticorpi contro i fosfolipidi di piastrine, cellule endoteliali e tessuto nervoso (reazioni autoimmuni); manifestato da una maggiore tendenza alla trombosi di varie localizzazioni.

Fattori di rischio

I fattori di rischio per la trombosi venosa e l'embolia polmonare sono:

• uno stato di immobilità prolungato (riposo a letto, viaggi aerei frequenti e prolungati, viaggi, paresi delle estremità), insufficienza cardiovascolare e respiratoria cronica, accompagnata da rallentamento del flusso sanguigno e congestione venosa.
• assunzione di un gran numero di diuretici (la massiccia perdita di acqua porta a disidratazione, aumento dell'ematocrito e viscosità del sangue);
• neoplasie maligne - alcuni tipi di emoblastosi, policitemia vera (un alto contenuto di eritrociti e piastrine nel sangue porta alla loro iperaggregazione e alla formazione di coaguli di sangue);
• l'uso a lungo termine di alcuni farmaci (contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva) aumenta la coagulazione del sangue;
• vene varicose (con le vene varicose degli arti inferiori, si creano le condizioni per il ristagno del sangue venoso e la formazione di coaguli di sangue);
• disordini metabolici, emostasi (iperlipideproteinemia, obesità, diabete mellito, trombofilia);
• interventi chirurgici e procedure invasive intravascolari (p. es., un catetere centrale in una grossa vena);
• ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca congestizia, ictus, infarti;
• lesioni del midollo spinale, fratture di grandi ossa;
• chemioterapia;
• gravidanza, parto, periodo postpartum;
• fumo, vecchiaia, ecc.

Classificazione

A seconda della localizzazione del processo tromboembolico, si distinguono le seguenti varianti di PE:

• massiccio (il trombo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare)
• embolia dei rami segmentali o lobari dell'arteria polmonare
• embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare (di solito bilaterale)

A seconda del volume del flusso sanguigno arterioso disconnesso nell'embolia polmonare, si distinguono le seguenti forme:

• piccolo(è interessato meno del 25% dei vasi polmonari) - accompagnato da mancanza di respiro, il ventricolo destro funziona normalmente
• sottomassiccio(submassimale - il volume dei vasi polmonari interessati va dal 30 al 50%), in cui il paziente ha mancanza di respiro, pressione sanguigna normale, insufficienza ventricolare destra non molto pronunciata
• massiccio(il volume del flusso sanguigno polmonare spento è superiore al 50%) - c'è una perdita di coscienza, ipotensione, tachicardia, shock cardiogeno, ipertensione polmonare, insufficienza ventricolare destra acuta
• mortale(il volume del flusso sanguigno interrotto nei polmoni è superiore al 75%).

L'EP può essere grave, moderata o lieve.

Il decorso clinico dell'EP può essere:

• il più acuto(fulmineo), quando c'è un blocco istantaneo e completo da parte di un trombo del tronco principale o di entrambi i rami principali dell'arteria polmonare. Si sviluppano insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio, collasso, fibrillazione ventricolare. L'esito letale si verifica in pochi minuti, l'infarto polmonare non ha il tempo di svilupparsi.
• affilato, in cui vi è un'ostruzione in rapida crescita dei rami principali dell'arteria polmonare e parte del lobare o segmentale. Inizia improvvisamente, progredisce rapidamente, si sviluppano sintomi di insufficienza respiratoria, cardiaca e cerebrale. Dura un massimo di 3 - 5 giorni, complicata dallo sviluppo di infarto polmonare.
• subacuto(prolungato) con trombosi dei rami grandi e medi dell'arteria polmonare e sviluppo di infarti polmonari multipli. Dura diverse settimane, progredisce lentamente, accompagnato da un aumento dell'insufficienza respiratoria e ventricolare destra. Tromboembolia ricorrente può verificarsi con esacerbazione dei sintomi, che è spesso fatale.
• cronico(ricorrente), accompagnato da trombosi ricorrente del lobare, rami segmentali dell'arteria polmonare. Si manifesta con ripetuti infarti polmonari o ripetute pleuriti (di solito bilaterali), così come l'aumento graduale dell'ipertensione della circolazione polmonare e lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra. Spesso si sviluppa nel periodo postoperatorio, sullo sfondo dell'esistente malattie oncologiche, patologie cardiovascolari.

Sintomi di embolia polmonare

La sintomatologia dell'EP dipende dal numero e dalle dimensioni delle arterie polmonari trombizzate, dalla velocità di sviluppo del tromboembolismo, dal grado di disturbi dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare e dallo stato iniziale del paziente. Nell'EP si osserva un'ampia gamma di condizioni cliniche: dalla quasi asintomatica alla morte improvvisa.

Le manifestazioni cliniche dell'EP sono aspecifiche, possono essere osservate in altri organi polmonari e malattia cardiovascolare, la loro principale differenza è un esordio acuto e improvviso in assenza di altre cause visibili di questa condizione (insufficienza cardiovascolare, infarto miocardico, polmonite, ecc.). Un certo numero di sindromi sono caratteristiche dell'embolia polmonare nella versione classica:

1. Cardiovascolare:

• insufficienza vascolare acuta. C'è un calo della pressione sanguigna (collasso, shock circolatorio), tachicardia. La frequenza cardiaca può raggiungere oltre 100 battiti. al minuto.
• insufficienza coronarica acuta (nel 15-25% dei pazienti). Si manifesta con forti dolori improvvisi dietro lo sterno di varia natura, che durano da alcuni minuti a diverse ore, fibrillazione atriale, extrasistole.
• cuore polmonare acuto. A causa di PE massiccio o submassiccio; manifestata da tachicardia, gonfiore (pulsazione) delle vene cervicali, polso venoso positivo. L'edema nella cardiopatia polmonare acuta non si sviluppa.
• insufficienza cerebrovascolare acuta. Ci sono disturbi cerebrali o focali, ipossia cerebrale, in forma grave - edema cerebrale, emorragia cerebrale. Manifestato da vertigini, tinnito, svenimenti profondi con convulsioni, vomito, bradicardia o coma. Si possono osservare agitazione psicomotoria, emiparesi, polineurite, sintomi meningei.

2. pleurico polmonare:

• l'insufficienza respiratoria acuta si manifesta con mancanza di respiro (da una sensazione di mancanza d'aria a manifestazioni molto pronunciate). Il numero di respiri è superiore a 30-40 al minuto, si nota la cianosi, la pelle è grigio cenere, pallida.
• la sindrome broncospastica moderata è accompagnata da respiro sibilante secco.
• infarto polmonare, la polmonite da infarto si sviluppa da 1 a 3 giorni dopo l'EP. Ci sono denunce di mancanza di respiro, tosse, dolore al petto dal lato della lesione, aggravato dalla respirazione; emottisi, aumento della temperatura corporea. Piccoli rantoli umidi gorgoglianti, rumore di attrito pleurico diventano udibili. I pazienti con insufficienza cardiaca grave hanno versamenti pleurici significativi.

3. Sindrome febbrile- subfebrile, temperatura corporea febbrile. Associato a processi infiammatori nei polmoni e nella pleura. La durata della febbre è da 2 a 12 giorni.

4. Sindrome addominale causato da gonfiore acuto e doloroso del fegato (in combinazione con paresi intestinale, irritazione del peritoneo, singhiozzo). Si manifesta con dolore acuto nell'ipocondrio destro, eruttazione, vomito.

5. Sindrome immunologica(polmonite, pleurite ricorrente, rash orticarioide sulla pelle, eosinofilia, comparsa di immunocomplessi circolanti nel sangue) si sviluppa a 2-3 settimane dalla malattia.

complicazioni

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Quando vengono attivati ​​meccanismi compensatori, il paziente non muore immediatamente, ma in assenza di trattamento, i disturbi emodinamici secondari progrediscono molto rapidamente. Le malattie cardiovascolari del paziente riducono significativamente le capacità compensatorie del sistema cardiovascolare e peggiorare la prognosi.

Diagnostica

Nella diagnosi di EP, il compito principale è individuare i coaguli di sangue nei vasi polmonari, valutare il grado di danno e la gravità dei disturbi emodinamici e identificare la fonte del tromboembolismo per prevenire le ricadute.

La complessità della diagnosi dell'embolia polmonare impone la necessità di trovare tali pazienti in dipartimenti vascolari appositamente attrezzati, che hanno la più ampia portata possibile per studi e trattamenti speciali. Tutti i pazienti con sospetta embolia polmonare vengono sottoposti ai seguenti esami:

• accurata raccolta dell'anamnesi, valutazione dei fattori di rischio per TVP/EP e sintomi clinici
• analisi generali e biochimiche del sangue, delle urine, emogasanalisi, coagulogramma e studio del D-dimero nel plasma sanguigno (metodo per la diagnosi dei trombi venosi)
• ECG in dinamica (per escludere infarto miocardico, pericardite

  Trattamento PE

  I pazienti con tromboembolia vengono ricoverati nel reparto di terapia intensiva. In caso di emergenza, il paziente viene sottoposto a misure di rianimazione complete. L'ulteriore trattamento dell'EP ha lo scopo di normalizzare la circolazione polmonare e prevenire l'ipertensione polmonare cronica.

  Al fine di prevenire il ripetersi dell'embolia polmonare, è necessario un rigoroso riposo a letto. Per mantenere l'ossigenazione, l'ossigeno viene costantemente inalato. Viene eseguita una terapia infusionale massiccia per ridurre la viscosità del sangue e mantenere la pressione sanguigna.

  Nel primo periodo, è indicata la nomina della terapia trombolitica al fine di dissolvere il trombo il più rapidamente possibile e ripristinare il flusso sanguigno nell'arteria polmonare. In futuro, viene eseguita la terapia con eparina per prevenire il ripetersi dell'embolia polmonare. Con i fenomeni di infarto-polmonite, viene prescritta una terapia antibiotica.

  In caso di embolia polmonare massiva e trombolisi inefficace, i chirurghi vascolari eseguono la tromboembolectomia chirurgica (rimozione del trombo). La frammentazione del catetere del tromboembolismo viene utilizzata come alternativa all'embolectomia. Per l'embolia polmonare ricorrente, viene posizionato un filtro speciale nel ramo dell'arteria polmonare, la vena cava inferiore.

  Previsione e prevenzione

  Con la fornitura tempestiva di cure complete ai pazienti, la prognosi per la vita è favorevole. Con gravi disturbi cardiovascolari e respiratori sullo sfondo di un'estesa PE, la letalità supera il 30%. La metà dell'embolia polmonare ricorrente si verifica in pazienti che non hanno ricevuto anticoagulanti. Una terapia anticoagulante tempestiva e correttamente eseguita dimezza il rischio di embolia polmonare ricorrente. Per prevenire il tromboembolismo, la diagnosi precoce e il trattamento della tromboflebite, è necessaria la nomina di anticoagulanti indiretti a pazienti appartenenti a gruppi a rischio.

Embolia polmonare- sintomi e trattamento

Cos'è l'embolia polmonare? Analizzeremo le cause dell'evento, la diagnosi e i metodi di trattamento nell'articolo del Dr. Grinberg M.V., un cardiologo con 30 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

Embolia polmonare(PE) - blocco delle arterie della circolazione polmonare da parte di coaguli di sangue formati nelle vene della circolazione sistemica e nelle parti destre del cuore portate con il flusso sanguigno. Di conseguenza, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare si interrompe, si sviluppa necrosi (morte dei tessuti), infarto-polmonite, si verifica insufficienza respiratoria. Il carico sulle parti giuste del cuore aumenta, si sviluppa insufficienza circolatoria ventricolare destra: cianosi (pelle blu), edema agli arti inferiori, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale). La malattia può svilupparsi in modo acuto o graduale, nell'arco di diverse ore o giorni. Nei casi più gravi, lo sviluppo dell'EP si verifica rapidamente e può portare a un forte deterioramento delle condizioni e alla morte del paziente.

Ogni anno, lo 0,1% della popolazione mondiale muore di PE. In termini di frequenza dei decessi, la malattia è seconda solo alla cardiopatia ischemica (malattia coronarica) e all'ictus. I malati di PE muoiono più dei malati di AIDS e delle vittime di incidenti stradali messi insieme. La maggior parte dei pazienti (90%) deceduti per EP non ha ricevuto la diagnosi corretta in tempo e non ha ricevuto il trattamento necessario. L'EP si verifica spesso dove non è previsto - in pazienti con malattie non cardiologiche (trauma, parto), complicando il loro decorso. La mortalità in PE raggiunge il 30%. Con un trattamento ottimale tempestivo, la mortalità può essere ridotta al 2-8%.

La manifestazione della malattia dipende dalle dimensioni dei coaguli di sangue, dall'improvvisa o graduale insorgenza dei sintomi, dalla durata della malattia. Il decorso può essere molto diverso: da asintomatico a rapidamente progressivo, fino alla morte improvvisa.

TELA è una malattia fantasma che indossa maschere di altre malattie del cuore o dei polmoni. La clinica può essere simile a un infarto, simile a una polmonite acuta. A volte la prima manifestazione della malattia è l'insufficienza circolatoria del ventricolo destro. La differenza principale è l'insorgenza improvvisa in assenza di altre ragioni visibili per l'aumento della mancanza di respiro.

L'EP di solito si sviluppa a seguito di trombosi venosa profonda, che di solito precede 3-5 giorni prima dell'inizio della malattia, soprattutto in assenza di terapia anticoagulante.

Fattori di rischio per l'embolia polmonare

Durante la diagnosi, viene presa in considerazione la presenza di fattori di rischio per il tromboembolismo. I più significativi: una frattura del collo o dell'arto femorale, sostituzione dell'articolazione dell'anca o del ginocchio, chirurgia maggiore, trauma o danno cerebrale.

I fattori pericolosi (ma non così forti) includono: artroscopia dell'articolazione del ginocchio, centrale catetere venoso, chemioterapia, cronica, terapia ormonale sostitutiva, tumori maligni, contraccettivi orali, ictus, gravidanza, parto, periodo postpartum, trombofilia. Nelle neoplasie maligne, la frequenza di tromboembolia venosa è del 15% ed è la seconda causa di morte in questo gruppo di pazienti. Il trattamento chemioterapico aumenta il rischio di tromboembolia venosa del 47%. Il tromboembolismo venoso non provocato può essere una manifestazione precoce di neoplasia maligna, che viene diagnosticata entro un anno nel 10% dei pazienti con un episodio di EP.

I fattori più sicuri, ma ancora rischiosi, includono tutte le condizioni associate all'immobilizzazione prolungata (immobilità) - riposo a letto prolungato (più di tre giorni), viaggi aerei, vecchiaia, vene varicose, interventi laparoscopici.

Diversi fattori di rischio sono comuni con la trombosi arteriosa. Sono gli stessi fattori di rischio per complicanze e ipertensione: fumo, obesità, sedentarietà, oltre a diabete mellito, ipercolesterolemia, stress psicologico, basso consumo di verdura, frutta, pesce e basso livello di attività fisica.

Più il paziente è anziano, più è probabile che la malattia si sviluppi.

Infine, oggi è stata dimostrata l'esistenza di una predisposizione genetica all'EP. La forma eterozigote del polimorfismo del fattore V aumenta di tre volte il rischio di tromboembolia venosa iniziale e la forma omozigote di 15-20 volte.

I fattori di rischio più significativi che contribuiscono allo sviluppo della trombofilia aggressiva comprendono la sindrome antifosfolipidica con un aumento degli anticorpi anticardiolipina e una carenza di anticoagulanti naturali: proteina C, proteina S e antitrombina III.

Se trovi sintomi simili, consulta il tuo medico. Non automedicare: è pericoloso per la tua salute!

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi della malattia sono vari. Non c'è un solo sintomo, in presenza del quale è stato possibile affermare con certezza che il paziente aveva un'embolia polmonare.

Con l'embolia polmonare, possono verificarsi dolore simil-infarto retrosternale, mancanza di respiro, tosse, emottisi, ipotensione arteriosa, cianosi, sincope (svenimento), che può verificarsi anche in altre varie malattie.

Spesso la diagnosi viene posta dopo che è stato escluso un infarto miocardico acuto. Una caratteristica della mancanza di respiro nell'embolia polmonare è la sua comparsa senza connessione con cause esterne. Ad esempio, il paziente nota che non può salire al secondo piano, sebbene lo abbia fatto senza sforzo il giorno prima. Con la sconfitta dei piccoli rami dell'arteria polmonare, la sintomatologia all'inizio può essere cancellata, non specifica. Solo il 3-5 ° giorno ci sono segni di infarto polmonare: dolore al petto; tosse; emottisi; la comparsa di versamento pleurico (accumulo di liquido nella cavità interna del corpo). La sindrome febbrile si osserva nel periodo da 2 a 12 giorni.

L'intero complesso dei sintomi si verifica solo in ogni settimo paziente, ma in tutti i pazienti si riscontrano 1-2 segni. Con la sconfitta dei piccoli rami dell'arteria polmonare, la diagnosi, di regola, viene effettuata solo nella fase di formazione di un infarto polmonare, cioè dopo 3-5 giorni. A volte persone con embolia polmonare cronica a lungo sono osservati da un pneumologo, mentre una diagnosi e un trattamento tempestivi possono ridurre la mancanza di respiro, migliorare la qualità della vita e la prognosi.

Pertanto, al fine di ridurre al minimo il costo della diagnostica, sono state sviluppate scale per determinare la probabilità di una malattia. Queste scale sono considerate quasi uguali, ma il modello di Ginevra si è rivelato più accettabile per i pazienti ambulatoriali e la scala di P.S. Wells per i pazienti ricoverati. Sono molto facili da usare e comprendono sia le cause sottostanti (trombosi venosa profonda, storia di neoplasia) sia i sintomi clinici.

Parallelamente alla diagnosi di PE, il medico deve determinare la fonte della trombosi, e questo è un compito piuttosto difficile, poiché la formazione di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori è spesso asintomatica.

Patogenesi dell'embolia polmonare

La patogenesi si basa sul meccanismo della trombosi venosa. I coaguli di sangue nelle vene si formano a causa di una diminuzione della velocità del flusso sanguigno venoso a causa dell'arresto della contrazione passiva della parete venosa in assenza di contrazioni muscolari, vene varicose, compressione delle loro formazioni volumetriche. Ad oggi, i medici non possono diagnosticare le vene varicose nella piccola pelvi (nel 40% dei pazienti). La trombosi venosa può svilupparsi quando:

• violazione del sistema di coagulazione del sangue - patologico o iatrogeno (ottenuto a seguito del trattamento, cioè durante l'assunzione di HPTH);
• danno alla parete vascolare a causa di lesioni, interventi chirurgici, sua sconfitta da parte di virus, radicali liberi durante l'ipossia, veleni.

I coaguli di sangue possono essere rilevati utilizzando gli ultrasuoni. Pericolosi sono quelli che sono attaccati alla parete della nave e si muovono nel lume. Possono staccarsi e spostarsi con il flusso sanguigno nell'arteria polmonare.

Le conseguenze emodinamiche della trombosi si manifestano quando è interessato più del 30-50% del volume del letto polmonare. L'embolizzazione dei vasi polmonari porta ad un aumento della resistenza nei vasi della circolazione polmonare, un aumento del carico sul ventricolo destro e la formazione di insufficienza ventricolare destra acuta. Tuttavia, la gravità del danno al letto vascolare è determinata non solo e non tanto dal volume della trombosi arteriosa, ma dall'iperattivazione dei sistemi neuroumorali, dall'aumento del rilascio di serotonina, trombossano, istamina, che porta alla vasocostrizione (restringimento del lume dei vasi sanguigni) e un forte aumento della pressione nell'arteria polmonare. Il trasferimento di ossigeno soffre, appare l'ipercapnia (il livello di anidride carbonica nel sangue aumenta). Il ventricolo destro è dilatato (dilatato), c'è insufficienza tricuspide, flusso sanguigno coronarico alterato. Ridotta gittata cardiaca, che porta ad una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro con lo sviluppo della sua disfunzione diastolica. L'ipotensione sistemica in via di sviluppo (abbassamento della pressione sanguigna) può essere accompagnata da svenimento, collasso, shock cardiogeno, fino alla morte clinica.

La possibile stabilizzazione temporanea della pressione sanguigna crea l'illusione della stabilità emodinamica del paziente. Tuttavia, dopo 24-48 ore, si sviluppa una seconda ondata di caduta della pressione sanguigna, la cui causa è il tromboembolismo ripetuto, la trombosi in corso dovuta a una terapia anticoagulante insufficiente. L'ipossia sistemica e l'insufficienza della perfusione coronarica (flusso sanguigno) causano un circolo vizioso che porta alla progressione dell'insufficienza circolatoria del ventricolo destro.

I piccoli emboli non peggiorano le condizioni generali; possono manifestarsi come emottisi, polmonite infartuale limitata.

Classificazione e fasi di sviluppo dell'embolia polmonare

Esistono diverse classificazioni di PE: in base alla gravità del processo, in base al volume del letto interessato e in base alla velocità di sviluppo, ma tutte sono difficili per l'uso clinico.

Dal volume del letto vascolare interessato si distinguono i seguenti tipi di PE:

1. Massiccio: l'embolo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare; Il 50-75% del canale è interessato. Le condizioni del paziente sono estremamente difficili, c'è tachicardia e una diminuzione della pressione sanguigna. C'è uno sviluppo di shock cardiogeno, insufficienza ventricolare destra acuta, caratterizzata da elevata mortalità.
2. Embolia dei rami lobari o segmentari dell'arteria polmonare - 25-50% del letto interessato. Tutti i sintomi della malattia sono presenti, ma la pressione sanguigna non si abbassa.
3. Embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare - fino al 25% del letto interessato. Nella maggior parte dei casi, è bilaterale e, il più delle volte, asintomatico, nonché ripetuto o ricorrente.

Decorso clinico dell'embolia polmonareè la più acuta ("fulminea"), acuta, subacuta (prolungata) e cronica ricorrente. Di norma, la velocità del decorso della malattia è associata al volume della trombosi dei rami delle arterie polmonari.

per gravità distinguono lo sviluppo grave (nel 16-35%), moderato (nel 45-57%) e lieve (nel 15-27%) della malattia.

La stratificazione del rischio secondo le moderne scale (PESI, sPESI), che comprende 11 indicatori clinici, è di grande importanza per determinare la prognosi dei pazienti con EP. In base a questo indice, il paziente appartiene a una delle cinque classi (I-V), in cui il tasso di mortalità a 30 giorni varia dall'1 al 25%.

Complicazioni dell'embolia polmonare

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Con uno sviluppo graduale, ipertensione polmonare tromboembolica cronica, si verifica un'insufficienza circolatoria ventricolare destra progressiva.

L'ipertensione polmonare tromboembolica cronica (CTEPH) è una forma della malattia in cui si verifica un'ostruzione trombotica dei rami piccoli e medi dell'arteria polmonare, a seguito della quale aumenta la pressione nell'arteria polmonare e il carico sul cuore destro (atrio e ventricolo) aumenta.

CTEPH è una forma unica della malattia perché può essere potenzialmente curabile con metodi chirurgici e terapeutici. La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati di cateterizzazione dell'arteria polmonare: un aumento della pressione dell'arteria polmonare superiore a 25 mm Hg. Art., un aumento della resistenza vascolare polmonare superiore a 2 unità di legno, rilevamento di emboli nelle arterie polmonari sullo sfondo di una terapia anticoagulante prolungata per più di 3-5 mesi.

Una grave complicanza della CTEPH è l'insufficienza circolatoria ventricolare destra progressiva. Caratterizzato da debolezza, palpitazioni, ridotta tolleranza all'esercizio, comparsa di edema agli arti inferiori, accumulo di liquidi nella cavità addominale (ascite), torace (idrotorace), sacca cardiaca (idropericardio). Allo stesso tempo, non c'è mancanza di respiro in posizione orizzontale, non c'è ristagno di sangue nei polmoni. Spesso è con questi sintomi che il paziente viene per la prima volta dal cardiologo. Non ci sono dati su altre cause della malattia. Lo scompenso circolatorio prolungato provoca la distrofia organi interni, fame di proteine, perdita di peso. La prognosi è molto spesso sfavorevole, sullo sfondo è possibile una stabilizzazione temporanea della condizione terapia farmacologica, ma le riserve del cuore si esauriscono rapidamente, l'edema progredisce, l'aspettativa di vita raramente supera i 2 anni.

Diagnosi di embolia polmonare

I metodi diagnostici applicati a pazienti specifici dipendono principalmente dalla determinazione della probabilità di EP, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalle capacità delle istituzioni mediche.

L'algoritmo diagnostico è presentato nello studio PIOPED II del 2014 (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis).

In primo luogo in termini di valore diagnostico è elettrocardiografia che dovrebbe essere eseguita su tutti i pazienti. Cambiamenti patologici sull'ECG - sovraccarico acuto dell'atrio e del ventricolo destro, disturbi del ritmo complessi, segni di insufficienza del flusso sanguigno coronarico - consentono di sospettare la malattia e scegliere la giusta tattica, determinando la gravità della prognosi.

Valutazione delle dimensioni e della funzione del ventricolo destro, del grado di insufficienza tricuspide da Ecocardiografia consente di ottenere informazioni importanti sullo stato del flusso sanguigno, la pressione nell'arteria polmonare, esclude altre cause delle gravi condizioni del paziente, come tamponamento pericardico, dissezione (dissezione) dell'aorta e altre. Tuttavia, ciò non è sempre fattibile a causa della finestra ecografica ristretta, dell'obesità del paziente, dell'incapacità di organizzare un servizio ecografico 24 ore su 24, spesso con l'assenza di un trasduttore transesofageo.

Metodo di determinazione del D-dimero dimostrato di essere di grande importanza per sospetta embolia polmonare. Tuttavia, il test non è assolutamente specifico, poiché risultati maggiori si riscontrano anche in assenza di trombosi, ad esempio nelle donne in gravidanza, negli anziani, con fibrillazione atriale e neoplasie maligne. Pertanto, questo studio non è indicato per i pazienti con un'alta probabilità di malattia. Tuttavia, con una bassa probabilità, il test è sufficientemente informativo per escludere la formazione di trombi nel letto vascolare.

Per la determinazione della trombosi venosa profonda, l'elevata sensibilità e specificità ha Ecografia delle vene degli arti inferiori, che per la schermatura può essere eseguita in quattro punti: l'inguine e le aree poplitee su entrambi i lati. Un aumento dell'area di studio aumenta il valore diagnostico del metodo.

Tomografia computerizzata del torace con contrasto vascolare- metodo altamente efficace per la diagnosi di embolia polmonare. Consente la visualizzazione di rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare.

Se è impossibile eseguire la TC del torace (gravidanza, intolleranza ai mezzi di contrasto contenenti iodio, ecc.), è possibile eseguire ventilazione-perfusione planare(V/Q) scintigrafia polmonare... Questo metodo può essere raccomandato per molte categorie di pazienti, ma oggi rimane inaccessibile.

Sondaggio del cuore destro e angiopolmonografiaè attualmente il metodo più informativo. Con il suo aiuto, è possibile determinare con precisione sia il fatto dell'embolia che il volume della lesione.

Sfortunatamente, non tutte le cliniche sono dotate di isotopi e laboratori angiografici. Ma l'implementazione di tecniche di screening al trattamento iniziale del paziente - ECG, radiografia del torace normale, ecografia del cuore, ecografia delle vene degli arti inferiori - consente al paziente di essere indirizzato a MSCT (tomografia computerizzata a spirale multistrato) e ulteriore esame.

Trattamento dell'embolia polmonare

L'obiettivo principale del trattamento per l'embolia polmonare è salvare la vita del paziente e prevenire la formazione di ipertensione polmonare cronica. Prima di tutto, per questo è necessario interrompere il processo di trombosi nell'arteria polmonare, che, come accennato in precedenza, non si verifica contemporaneamente, ma entro diverse ore o giorni.

Con una trombosi massiccia, viene mostrato il ripristino della pervietà delle arterie bloccate - trombectomia, poiché ciò porta alla normalizzazione dell'emodinamica.

Per determinare la strategia di trattamento, vengono utilizzate le scale per la determinazione del rischio di morte nel primo periodo PESI, sPESI. Consentono di identificare gruppi di pazienti che necessitano di cure ambulatoriali o necessitano di ricovero ospedaliero con MSCT, terapia trombotica di emergenza, trombectomia chirurgica o intervento intravascolare percutaneo.

Per migliorare la funzione di pompaggio del ventricolo destro, vengono prescritti dobutamina (dopamina), vasodilatatori periferici che riducono il carico sul cuore. Sono meglio somministrati per inalazione.

La terapia trombolitica ha il suo effetto nel 92% dei pazienti, che si manifesta con un miglioramento dei principali parametri emodinamici. Poiché migliora radicalmente la prognosi della malattia, ci sono meno controindicazioni rispetto all'infarto miocardico acuto. Tuttavia, è consigliabile eseguire la trombolisi entro due giorni dall'inizio della trombosi, in futuro la sua efficacia diminuisce e complicanze emorragiche rimane lo stesso. La trombolisi non è indicata nei pazienti a basso rischio.

Viene eseguito nei casi di impossibilità di prescrivere anticoagulanti, nonché l'inefficacia delle dosi abituali di questi farmaci. L'impianto di un filtro che cattura i coaguli di sangue dalle vene periferiche viene eseguito nella vena cava inferiore a livello dell'afflusso delle vene renali in essa, in alcuni casi - superiore.

Nei pazienti con controindicazioni alla fibrinolisi sistemica può essere utilizzata la tecnica della frammentazione transcatetere di un trombo con successiva aspirazione (ventilazione) del contenuto. Per i pazienti con trombi dell'arteria polmonare centrale, l'embolectomia chirurgica è raccomandata in caso di shock cardiogeno refrattario alla terapia, se vi sono controindicazioni alla terapia fibrinolitica o la sua inefficacia.

Il filtro kava consente al sangue di passare liberamente, ma intrappola i coaguli di sangue nell'arteria polmonare.

La durata della terapia anticoagulante nei pazienti con trombosi venosa acuta è di almeno tre mesi. Il trattamento deve iniziare con la somministrazione endovenosa di eparina non frazionata fino a quando il tempo di tromboplastina parziale attivata aumenta di 1,5-2 volte rispetto ai valori basali. Con la stabilizzazione dello stato è possibile passare alle iniezioni sottocutanee di eparina a basso peso molecolare con la contemporanea somministrazione di warfarin fino al raggiungimento del target INR (International Normalized Ratio), pari a 2.0-3.0. Attualmente sono più spesso utilizzati nuovi anticoagulanti orali (pradaxa, xarelto, eliquis), tra i quali il più preferito è xarelto (rivaroxaban) per la comoda dose singola, la comprovata efficacia nei gruppi di pazienti più gravi e l'assenza della necessità controllare l'INR. La dose iniziale di rivaroxaban è di 15 mg 2 volte al giorno per 21 giorni con il passaggio a una dose di mantenimento di 20 mg.

In alcuni casi, la terapia anticoagulante viene eseguita per più di tre mesi, a volte a tempo indeterminato. Tali casi includono pazienti con episodi ripetuti di tromboembolia, trombosi venosa prossimale, disfunzione ventricolare destra, sindrome da antifosfolipidi, lupus anticoagulante. Inoltre, i nuovi anticoagulanti orali sono più efficaci e più sicuri degli antagonisti della vitamina K.

Gravidanza

L'incidenza dell'EP nelle donne in gravidanza varia da 0,3 a 1 caso ogni 1000 nascite. La diagnosi è difficile, poiché la mancanza di respiro può essere associata a cambiamenti fisiologici nel corpo della donna. Le radiazioni ionizzanti sono controindicate a causa del loro effetto negativo sul feto e il livello di D-dimero può essere elevato nel 50% delle donne in gravidanza sane. Il livello normale di D-dimero consente di escludere l'embolia polmonare, se aumenta, può essere inviato per ulteriori studi: ecografia delle vene degli arti inferiori. Risultati positivi gli studi consentono di prescrivere anticoagulanti senza eseguire una radiografia del torace; in caso di esito negativo è indicata la TC del torace o la scintigrafia polmonare perfusione.

Le eparine a basso peso molecolare sono usate per trattare l'EP nelle donne in gravidanza. Non attraversano la placenta, non causano disturbi dello sviluppo fetale. Sono prescritti per un lungo corso (fino a tre mesi), fino al parto. Gli antagonisti della vitamina K attraversano la placenta, causando malformazioni quando somministrati nel primo trimestre e sanguinamento nel feto nel terzo trimestre. Uso forse prudente nel secondo trimestre di gravidanza (per analogia con la gestione delle donne con protesi valvolari cardiache meccaniche). I nuovi anticoagulanti orali sono controindicati per le donne in gravidanza.

La terapia anticoagulante deve essere continuata per tre mesi dopo il parto. Il warfarin può essere usato qui, poiché non passa nel latte materno.

Previsione. Prevenzione

Lo sviluppo di PE può essere prevenuto eliminando o riducendo al minimo il rischio di coaguli di sangue. Per questo, vengono utilizzati tutti i metodi possibili:

• riduzione massima della durata del riposo a letto durante il ricovero per qualsiasi malattia;
• compressione elastica degli arti inferiori con bendaggi speciali, calze in presenza di vene varicose.

Inoltre, alle persone a rischio vengono prescritti anticoagulanti di routine per prevenire la formazione di coaguli di sangue. Questo gruppo di rischio include:

• persone sopra i 40 anni;
• pazienti affetti da tumori maligni;
• pazienti costretti a letto;
• persone che hanno avuto in precedenza episodi di trombosi nel periodo postoperatorio dopo un intervento chirurgico al ginocchio, all'articolazione dell'anca, ecc.

Per i voli lunghi, è necessario garantire un regime alimentare, alzarsi e camminare ogni 1,5 ore, assumere 1 aspirina prima del volo, anche se il paziente non assume l'aspirina costantemente come misura preventiva.

Con una trombosi venosa già esistente, la profilassi chirurgica può essere eseguita anche con le seguenti modalità:

• impianto di filtri nella vena cava inferiore;
• trombectomia del catetere endovascolare (rimozione di un coagulo di sangue da una vena mediante un catetere inserito in essa);
• legatura delle grandi vene safene o femorali - le principali fonti di coaguli di sangue.

Embolia polmonare
(compendio di un medico pratico)

La patogenesi della PE è determinata dalla triade di Virchow:

1. danno endoteliale vascolare
2. rallentamento del flusso sanguigno venoso;
3. sindrome ipercoagulabile.

Le malattie e le condizioni che determinano l'implementazione della triade di Virchow sono presentate nella tabella [mostrare] .

Lo stadio iniziale della trombogenesi nella maggior parte dei casi è il danno all'endotelio della parete vascolare.

È noto che l'endotelio ha un potente effetto sullo stato di emostasi della coagulazione. Normalmente, le cellule endoteliali sintetizzano endotelina, prostaciclina, ossido nitrico - sostanze che prevengono il vasospasmo, inibiscono l'adesione e l'aggregazione piastrinica e prevengono la formazione di trombi.

Inoltre, le cellule endoteliali secernono attivatore tissutale del plasminogeno, che avvia la fibrinolisi in risposta alla formazione di trombi.

In caso di danno, insieme alla soppressione dell'effetto protettivo dell'endotelio sulle proprietà coagulanti del sangue, vengono rilasciate nel flusso sanguigno sostanze procoagulanti, in particolare il fattore von Willebrand, che forma un ponte tra piastrine e collagene, nonché come microfibrille del subendotelio. Inoltre, lo strato subendoteliale esposto dei vasi stessi diventa un potente stimolatore dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, da cui vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive (ADP, serotonina, tromboplastina e altre).

L'attivazione piastrinica stimola l'inizio di una cascata coagulativa con la partecipazione di tutti i fattori della coagulazione del sangue con la formazione di trombina, la conversione del fibrinogeno in fibrina e porta alla formazione di un trombo fibrina-piastrinico.

La dimensione dei coaguli di sangue è determinata dalla loro posizione e fissazione. Nelle vene di piccolo calibro si possono formare trombi, che hanno un punto di fissazione nella parte distale del letto venoso. Il resto del trombo è libero e non è connesso alle pareti della vena per tutta la sua lunghezza. La lunghezza di un tale trombo può variare da 5 a 20 cm con la diffusione del processo in vene più grandi: dalle vene profonde della gamba - nella vena poplitea, quindi nell'arteria femorale profonda e comune, dall'interno - in l'arteria iliaca comune, dall'iliaca comune - nella vena cava inferiore ... Questi sono i cosiddetti "coaguli di sangue fluttuanti", i più pericolosi in termini di sviluppo dell'embolia polmonare. Nei grandi vasi, i coaguli di sangue sono solitamente fissati nei siti della loro divisione.

Il trombo fluttuante viene trasportato con il flusso sanguigno al ventricolo destro quando viene staccato. Lungo il percorso del suo movimento, il trombo può essere frammentato nelle vene principali (femorale, iliaca, cavità inferiore) o direttamente nel ventricolo destro. Sotto forma di frammenti, entra nella circolazione polmonare provocando occlusioni multiple dei rami dell'arteria polmonare di varie dimensioni o tromboembolia massiva dei rami principali o del tronco dell'arteria polmonare. Le conseguenze di ciò dipendono dalle dimensioni, dal numero di emboli, dalla risposta dei polmoni e dall'attività del sistema trombolitico dell'organismo. I grandi emboli compromettono la perfusione di segmenti o addirittura interi lobi del polmone, il che porta a uno scambio di gas alterato, allo sviluppo di ipossia e ipertensione polmonare. Il tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare di solito porta all'infarto polmonare e allo sviluppo di polmonite da infarto secondario.

Inoltre, secondo i dati delle osservazioni cliniche e sperimentali, è stato stabilito un aumento della resistenza polmonare causata dall'ostruzione a causa della vasocostrizione e della broncocostrizione a seguito del rilascio di sostanze biologicamente attive (trombossani, istamina, serotonina) da aggregati piastrinici in un trombo. [mostrare] ... In altre parole, gli emboli causano non solo il blocco meccanico delle arterie polmonari, ma hanno anche un noto potenziale farmacologico (umorale). Il coinvolgimento dei meccanismi umorali spiega la discrepanza spesso osservata tra la gravità dei disturbi cardiovascolari e il volume dell'occlusione dell'arteria polmonare.

Durante il sondaggio diagnostico o il monitoraggio dell'emodinamica centrale (CH) in pazienti con infarto miocardico (MI) dopo l'introduzione di un catetere (sonda di Swan-Ganz), di diametro paragonabile alle dimensioni dei tromboemboli, nel cuore destro e nel polmone sistema arterioso fino ai vasi segmentali, le cliniche PE non si osservano.

Nell'esperimento con l'infusione di siero sanguigno di animali portatori di PE, i segni emodinamici e clinici caratteristici dell'EP sono stati registrati in animali sani.

Pertanto, due principali collegamenti nella patogenesi dell'EP: l'ostruzione meccanica del letto vascolare polmonare e la vasocostrizione polmonare e la broncocostrizione dovute all'esposizione a fattori umorali, portano a una gittata cardiaca inadeguata alle esigenze metaboliche dei tessuti. Si verificano disturbi emodinamici e respiratori (ipertensione polmonare, cuore polmonare, shock, tachipnea, iperventilazione, infarto polmonare), accompagnati da alterazioni della respirazione tissutale e disordini metabolici (ipossiemia arteriosa, equilibrio acido-base e metabolismo elettrolitico).

Disturbi emodinamici

L'occlusione meccanica del tronco o dei rami dell'arteria polmonare dovuta al baroriflesso provoca vasocostrizione regionale riflessa (e successivamente dell'intero circolo ristretto) (ipertensione precapillare). Il vasospasmo generalizzato del letto arterioso polmonare porta ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, con conseguente aumento significativo della resistenza vascolare polmonare e sviluppo di ipertensione arteriosa, che crea una notevole resistenza all'espulsione del sangue dal ventricolo destro.

La conseguenza del lavoro del ventricolo destro contro l'alta resistenza nel piccolo cerchio è il sovraccarico del ventricolo destro, la formazione di insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo di cuore polmonare acuto. Abbastanza spesso si osservano anche tachicardia e una diminuzione della gittata cardiaca.

Per scaricare il ventricolo destro, vengono aperte le anastomosi arteriolo-venose e il sangue viene deviato dalle arteriole nelle vene. Inoltre, lo scarico di sangue può avvenire a livello degli atri attraverso il forame ovale aperto a causa dell'aumento della pressione nel ventricolo destro e nell'atrio destro. L'intervento chirurgico di bypass con aumento del sangue venoso nelle cavità di sinistra è accompagnato da ipossiemia arteriosa, che favorisce il rilascio di sostanze vasocostrittrici e broncocostrittrici (serotonina, istamina, trombossano) dalle piastrine depositate sulla superficie dei tromboemboli e degli aggregati piastrinici nel trombo. Ciò porta ad un aumento ancora maggiore della pressione nell'arteria polmonare e ad un sovraccarico del ventricolo destro.

L'azione dei fattori umorali non dipende dal volume di occlusione embolica dei vasi polmonari (dimensione del trombo), pertanto un'ostruzione inferiore al 50% del letto vascolare può portare a gravi disturbi emodinamici dovuti allo sviluppo di vasocostrizione polmonare. Ciò spiega la frequente discrepanza tra il volume dell'occlusione embolica polmonare e la gravità del quadro clinico dell'EP.

Come risultato del sovraccarico del ventricolo destro sullo sfondo di una significativa diminuzione della capacità del letto arterioso, si verifica una significativa restrizione del ritorno del sangue venoso al cuore sinistro. Inoltre, uno stress eccessivo sulla parete del ventricolo destro sullo sfondo del suo sovraccarico porta allo spostamento del setto interventricolare nella cavità del ventricolo sinistro e ne restringe il lume. Si sviluppa la sindrome della piccola gittata cardiaca (insufficienza ventricolare sinistra). C'è:

• diminuzione del volume minuto [mostrare]

  Volume cardiaco minuto- la quantità totale di sangue espulso dal cuore in 1 minuto. Dipende dal volume sistolico (ictus) del cuore espulso dal ventricolo in una contrazione e dalla frequenza cardiaca. Espresso in l/min o ml/min.

• diminuzione della gittata sistolica [mostrare]

  Ictus o volume sistolico del cuore- la quantità di sangue espulsa dal ventricolo del cuore ad ogni contrazione. Dipende dal volume delle cavità cardiache, dallo stato funzionale del miocardio, dal bisogno di sangue del corpo.

• diminuzione della pressione sanguigna e aumento della pressione venosa centrale

che caratterizza le manifestazioni di shock cardiogeno ostruttivo, accompagnato da una violazione del ritmo cardiaco e ischemia del miocardio ventricolare destro fino allo sviluppo di infarto miocardico acuto del ventricolo destro con manifestazione di dolore retrosternale dovuto alla ricezione di un gran numero di principi attivi biologici dai luoghi dell'ischemia (istamina, serotonina, prostaglandine), che aumentano la permeabilità delle membrane cellulari e contribuiscono all'insorgenza del dolore interocettivo; inoltre, l'afflusso di sangue ad altri organi vitali (cervello, reni) viene interrotto.

L'ischemia renale provoca l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e, di conseguenza, ritenzione di sodio e acqua, che porta ad un aumento della pressione idrostatica, che in una certa misura supporta la gittata cardiaca, ancora regolata dal meccanismo di Frank-Starling [mostrare] .

Meccanismo Frank-Starling- la base dell'autoregolazione del cuore per i carichi di volume (e pressione) a breve termine grazie al proprio "meccanismo integrato", che consente di pompare automaticamente la quantità di sangue che entra nell'atrio destro dal sistema venoso di la circolazione sistemica.

In accordo con questo meccanismo, un cuore isolato a una frequenza costante di contrazioni può, dopo l'autoregolazione, adeguare la sua attività a un carico crescente in volume, rispondendo ad esso con un aumento della produzione. In onore degli autori che hanno scoperto questo modello, è chiamato meccanismo di Frank-Starling. In linea di principio, questo meccanismo è anche alla base dell'adattamento del cuore all'aumento del carico di pressione.

Con l'ulteriore progressione dell'insufficienza cardiaca, il meccanismo di Frank-Starling cessa di aumentare la gittata cardiaca e quest'ultima diventa dipendente dal tono dei vasi periferici, che, con una diminuzione della gittata cardiaca, provocando l'ipercatecolaminemia, passano in uno stato di vasocostrizione. Questo alla fine scompensa l'emodinamica. L'ipossia tissutale, l'iperidratazione intracellulare e l'accumulo intracellulare di ioni sodio si sviluppano con il rilascio simultaneo di ioni potassio nello spazio extracellulare, che porta alla formazione di edema, e in combinazione con una riduzione del flusso sanguigno nelle arterie bronchiali e una ridotta conduzione bronchiale conduce, tra altre cose, alla formazione di edema polmonare [mostrare] .

Meccanismi per l'insorgenza di edema polmonare nell'insufficienza ventricolare destra

L'ipertensione della circolazione polmonare interrompe il deflusso venoso e linfatico dai polmoni, provoca un aumento della resistenza vascolare polmonare e aumenta la concentrazione di fattori umorali che aumentano il flusso sanguigno nel sistema dell'arteria polmonare. Di conseguenza, aumenta la pressione idrostatica nei capillari polmonari.

Inoltre, l'ipossia respiratoria come equivalente dell'insufficienza ventricolare destra acuta compensatoria provoca una pronunciata mancanza di respiro, che aiuta a ridurre la pressione intratoracica negativa.

La combinazione di questi fattori, insieme all'ostruzione cronica delle vie aeree e all'aumento della resistenza delle vie aeree, porta allo sviluppo di edema polmonare.

In futuro, il suo decorso è determinato non tanto dalla natura della malattia di base quanto dalla risposta dei meccanismi compensatori-adattivi e dal grado di coinvolgimento di nuovi fattori patogenetici che aggravano la congestione polmonare.

Con l'edema polmonare interstiziale alveolare, l'ipercapnia (eccesso di CO 2 nel corpo) aumenta e vengono stimolati i recettori iuxtacapillari nella membrana alveolare-capillare. Ciò porta ad un aumento dell'attività afferente vagale, seguita dalla stimolazione dei neuroni respiratori del midollo allungato, con conseguente iperventilazione e alcalosi respiratoria. Con grave ipercapnia, si verifica acidosi respiratoria acuta.

L'ischemia cerebrale provoca svenimenti e, in combinazione con i suddetti fattori, alla fine porta allo sviluppo di una clinica da shock e alla morte.

Disturbi respiratori

Come risultato dell'occlusione dei rami dell'arteria polmonare, compaiono aree non perfuse, ma ventilate del tessuto polmonare - "spazio morto", che porta a una violazione del rapporto ventilazione-perfusione [mostrare] .

Rapporto ventilazione-perfusioneè il rapporto tra la velocità del flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari e la velocità del flusso d'aria che ventila i polmoni. Il rapporto tra le concentrazioni di 0 2 e C0 2 nell'aria espirata dipende da questo.

Normalmente, la ventilazione alveolare (V) è di 4 l / min, il flusso sanguigno capillare polmonare (perfusione) (Q) - 5 l / min e il loro rapporto V / Q, che è chiamato rapporto ventilazione-periferica, è rispettivamente di 0,8, cioè e. la perfusione è più intensa della ventilazione. Tuttavia, nel suo insieme, il polmone non è mai normale in un rapporto assolutamente uguale tra ventilazione e perfusione. Inoltre, quando si respira a riposo, non tutte le zone dei polmoni sono ventilate, quindi, in diverse zone dei polmoni, V / Q è molto irregolare e varia da 0,3 a 3,0, ma nella maggior parte dei casi è vicino a 1,0.

Sia il flusso sanguigno che la ventilazione aumentano dalle sommità dei polmoni alle basi, ma nelle sezioni apicali (indipendentemente dal fatto che la persona sia in piedi o sdraiata), a causa della maggiore pressione transpolmonare e delle maggiori dimensioni degli alveoli, prevale significativamente la ventilazione (V/Q>2), e nei reparti basali per gravità prevale la perfusione (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

Normalmente, diversi valori V/Q in diverse parti dei polmoni generalmente si compensano a vicenda e il rapporto medio V/Q = 0,8 rimane sufficiente per un efficace scambio gassoso (ossigenazione del sangue venoso e rimozione di anidride carbonica da esso). In varie malattie, viene violata la corrispondenza dei processi di ventilazione e perfusione, in questo caso possono comparire due zone patologiche nei polmoni: con una predominanza di aree con alto V / Q (alveoli ventilati, ma non perfusi - spazio morto alveolare) o basso V / Q (alveoli perfusi, ma non ventilati - shunt). L'interruzione dei processi di ventilazione e perfusione porta allo sviluppo di ipossiemia.

Il principale contributo allo sviluppo dell'ipossiemia è dato dalle aree dei polmoni con basso V/Q. In queste parti il ​​sangue venoso non è completamente ossigenato e, mescolandosi al sangue che fluisce dalle aree ventilate, crea la cosiddetta "commistione venosa" al sangue arterioso.

Le aree dei polmoni con alto V/Q sono incluse nel volume dello spazio morto fisiologico. In questo caso, l'ipossiemia, di regola, non si sviluppa, tuttavia, il consumo di energia per la respirazione aumenta in modo significativo, poiché è necessario un aumento della ventilazione minuto dei polmoni per garantire un livello normale di Pa CO 2.

Lo squilibrio ventilazione-perfusione che si manifesta in EP è inizialmente caratterizzato da un aumento delle zone ad alto V/Q (la ventilazione è presente, non c'è perfusione). Di conseguenza, il volume dello "spazio morto" aumenta significativamente e si sviluppa l'effetto dello smistamento "anatomico" con grave disturbo dell'ossigenazione, poiché un aumento compensatorio della ventilazione non porta ad un miglioramento significativo dell'ossigenazione nelle zone con normali valori di V/Q, perché il sangue che scorre da lì nei capillari polmonari terminali è già saturato di ossigeno il più possibile.

Successivamente, con lo sviluppo della broncocostrizione (diminuzione della ventilazione), si innesca il riflesso di Eulero-Lilyestrand, che consiste nella vasocostrizione dei piccoli vasi polmonari, dove si ha ipoventilazione alveolare, che porta ad un aumento ancora maggiore delle resistenze vascolari polmonari e ad un aumento della il carico sul cuore destro.

Si sviluppa l'insufficienza respiratoria, che è clinicamente rappresentata dall'ipossiemia arteriosa, aggravata dallo sviluppo di vasocostrizione e broncocostrizione, dallo shunt del sangue dalle arteriole alle vene e da una diminuzione della ventilazione degli alveoli con perfusione conservata.

Negli alveoli ischemici, una diminuzione dell'apporto di ossigeno attraverso il sistema delle arterie polmonari, bronchiali e delle vie aeree può causare lo sviluppo di infarto polmonare.

Le sostanze biologicamente attive causano un aumento della permeabilità delle membrane alveolo-locapillari, per cui, sullo sfondo dell'ipertensione precapillare acuta e della riduzione del letto vascolare, già il secondo giorno dopo la cessazione del flusso sanguigno polmonare, il plasma penetra nel tessuto interstiziale (atelettasia ostruttiva si forma), nella cavità pleurica sotto forma di versamento sieroso o emorragico (si forma atelettasia da compressione); negli alveoli - carenza di tensioattivo, si sviluppa l'ipossia alveolare (la formazione di atelettasia congestizia).

L'esito di tutte le varianti di atelettasia è la pneumosclerosi, che, in combinazione con l'ostruzione postembolica del letto vascolare, porta a grave ipertensione del piccolo cerchio e allo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica di origine vascolare.

Va sottolineato che non sempre con l'EP sono presenti tutti i disturbi descritti dell'emodinamica e della ventilazione alveolare. Dipende principalmente dall'entità del tromboembolismo, dalla localizzazione del tromboembolismo e dallo stato cardiopolmonare in uscita del paziente.

L'occlusione ricorrente delle grandi arterie polmonari provoca lo sviluppo di grave ipertensione della circolazione polmonare e lo sviluppo di cuore polmonare cronico. La gravità dell'ipertensione polmonare cronica dipende da molti fattori:

• completezza della lisi spontanea o farmacologica di un trombo

  La stragrande maggioranza degli emboli, una volta nel letto vascolare dei polmoni, viene lisata. In questo caso, la dissoluzione degli emboli freschi inizia già nei primi giorni della malattia e prosegue per i successivi 10-14 giorni. All'età di 40 anni, la lisi quasi completa o completa degli emboli avviene entro 3 mesi. Nelle persone di età superiore ai 60 anni, la lisi tromboembolica non si verifica. La fibrinolisi endogena è anche meno efficace contro i trombi venosi in pazienti di tutte le età. L'inefficacia della fibrinolisi è spiegata da difetti nel sistema fibrinolitico endogeno, embolizzazione ricorrente e / o organizzazione molto rapida dei tromboemboli.

• embolia polmonare ricorrente, formazione di trombi intorno al sito di tromboembolia primaria

  In alcuni casi, l'ostruzione postembolica dell'AP persiste a lungo. Ciò è dovuto alla natura ricorrente della malattia, all'insufficienza dei meccanismi fibrinolitici endogeni o alla trasformazione del tessuto connettivo del tromboembolismo nel momento in cui entra nel letto polmonare. L'occlusione persistente delle grandi arterie polmonari porta allo sviluppo di una grave ipertensione della circolazione polmonare e del cuore polmonare cronico.

• processi di organizzazione e rimodellamento intravascolare dei coaguli di sangue
• ristrutturazione della microvascolarizzazione dei polmoni

Anche il flusso sanguigno collaterale attraverso il sistema delle arterie bronchiali è di grande importanza nello sviluppo dell'EP. Quindi, se l'ostruzione embolica delle arterie polmonari persiste a lungo (diverse settimane), il flusso sanguigno attraverso le arterie bronchiali aumenta bruscamente, il che è caratterizzato dalla normalizzazione (miglioramento) della perfusione regionale. Con il ripristino del flusso sanguigno capillare, la produzione di tensioattivo aumenta e l'atelettasia del tessuto polmonare subisce uno sviluppo inverso.

Il cuore è un organo importante nel corpo umano. La fine del suo lavoro simboleggia la morte. Esiste un gran numero di malattie che influenzano negativamente il funzionamento dell'intero sistema cardiovascolare. Uno di questi è PE, una clinica di patologia, i cui sintomi e la cui terapia saranno discussi ulteriormente.

Qual è la malattia

L'EP, o embolia polmonare, è una patologia comune che si sviluppa quando l'arteria polmonare o i suoi rami sono bloccati da coaguli di sangue. Si formano più spesso nelle vene degli arti inferiori o del bacino.

Il tromboembolismo è al terzo posto tra le cause di morte, lasciando il posto solo all'ischemia e all'infarto del miocardio.

Molto spesso, la malattia viene diagnosticata in età avanzata. Gli uomini hanno tre volte più probabilità delle donne di soffrire di questo disturbo. Se la terapia PE (codice ICD-10 - I26) viene avviata tempestivamente, è possibile ridurre la mortalità dell'8-10%.

Le ragioni dello sviluppo della malattia

Nel processo di sviluppo della patologia, si formano coaguli e i vasi sanguigni vengono bloccati da essi. Alcune delle cause di PE includono quanto segue:

• Violazione del flusso sanguigno. Questo può essere osservato sullo sfondo dello sviluppo di: vene varicose, compressione dei vasi sanguigni da parte di tumori, flebotrombosi posticipata con distruzione delle valvole delle vene. La circolazione sanguigna è compromessa dall'immobilità forzata di una persona.
• Danni alla parete dei vasi sanguigni, che innesca il processo di coagulazione.
• Protesi delle vene.
• Installazione di cateteri.
• Intervento chirurgico sulle vene.
• Malattie infettive natura virale o batterica, provocando danni all'endotelio.
• Violazione del processo naturale di fibrinolisi (dissoluzione dei coaguli di sangue) e ipercoagulazione.

La combinazione di diversi motivi aumenta il rischio di sviluppare PE, la clinica della patologia implica un trattamento a lungo termine.

Fattori di rischio

La probabilità della formazione di processi patologici è significativamente aumentata dai seguenti fattori di rischio per PE:

1. Lunghi viaggi o riposo a letto forzato.
2. cardiaco o
3. Trattamento a lungo termine con diuretici, che porta alla perdita di una grande quantità di acqua e ad un aumento della viscosità del sangue.
4. Neoplasie, ad esempio, la formazione di emablastosi.
5. Aumento dei livelli di piastrine e globuli rossi nel sangue, che aumenta il rischio di coaguli di sangue.
6. Assunzione a lungo termine contraccettivi ormonali, terapia ormonale sostitutiva - questo aumenta la coagulazione del sangue.
7. Interruzione dei processi metabolici, che si osserva spesso nel diabete mellito, nell'obesità.
8. Operazioni sulle navi.
9. Ictus e infarti posticipati.
10. Alta pressione sanguigna.
11. Chemioterapia.
12. Lesioni del midollo spinale.
13. Il periodo di portare il bambino.
14. Abuso di fumo.
15. Età anziana.
16. Flebeurismo. Crea condizioni favorevoli per il ristagno di sangue e la formazione di coaguli di sangue.

Dai fattori di rischio elencati, si può concludere che nessuno è immune dallo sviluppo di PE. Il codice ICD-10 per questa malattia è I26. È importante sospettare un problema in tempo e agire.

Tipi di malattia

La clinica per l'embolia polmonare dipenderà dal tipo di patologia e ce ne sono diverse:

1. PE massiccio. Come risultato del suo sviluppo, la maggior parte dei vasi polmonari è interessata. Le conseguenze possono essere lo shock o lo sviluppo di ipotensione.
2. Submassiccio. Un terzo di tutti i vasi polmonari è interessato, che si manifesta con insufficienza ventricolare destra.
3. Forma non massiccia. È caratterizzato dalla sconfitta di un piccolo numero di vasi, quindi i sintomi di PE possono essere assenti.
4. Letale quando è colpito più del 70% dei vasi.

Corso clinico di patologia

La clinica TELA può essere:

1. Veloce come un fulmine. Blocco dell'arteria polmonare principale o dei rami principali. Si sviluppa insufficienza respiratoria e può verificarsi arresto respiratorio. La morte è possibile in pochi minuti.
2. Affilato. Lo sviluppo della patologia è rapido. L'esordio è improvviso, seguito da una rapida progressione. Si osservano i sintomi del cuore, si sviluppa entro 3-5 giorni
3. protratto. La trombosi delle arterie grandi e medie e lo sviluppo di diversi infarti polmonari continuano per diverse settimane. La patologia progredisce lentamente con l'aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria e cardiaca.
4. Cronico. La trombosi ricorrente dei rami dell'arteria polmonare è costantemente osservata. Vengono diagnosticati infarti polmonari ricorrenti o pleurite bilaterale. L'ipertensione aumenta gradualmente. Questa forma si sviluppa più spesso dopo l'intervento chirurgico, sullo sfondo dell'oncologia e delle malattie cardiovascolari esistenti.

Sviluppo della malattia

L'embolia polmonare si sviluppa gradualmente, passando attraverso le seguenti fasi:

1. Blocco delle vie aeree.
2. Aumento della pressione nell'arteria polmonare.
3. A causa dell'ostruzione e del blocco, lo scambio di gas è compromesso.
4. L'inizio della carenza di ossigeno.
5. Formazione di vie aggiuntive per il trasporto di sangue scarsamente saturo di ossigeno.
6. Aumentando il carico sul ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua ischemia.
7. Diminuzione dell'indice cardiaco e calo della pressione sanguigna.
8. La pressione arteriosa polmonare aumenta.
9. Deterioramento della circolazione coronarica nel cuore.
10. Edema polmonare.

Molti pazienti con embolia polmonare soffrono di infarto polmonare.

Segni della malattia

I sintomi dell'EP dipendono da molti fattori:

• Le condizioni generali del corpo del paziente.
• Il numero di arterie danneggiate.
• La dimensione delle particelle che hanno bloccato i vasi.
• Il tasso di progressione della malattia.
• Il grado di disturbi nel tessuto polmonare.

Il trattamento dell'EP dipenderà dalle condizioni cliniche del paziente. Alcune persone si ammalano senza dare alcun sintomo e possono portare alla morte improvvisa. La complessità della diagnosi risiede anche nel fatto che la patologia dei sintomi assomiglia a molti disturbi cardiovascolari, ma la differenza principale è la rapidità dello sviluppo dell'embolia polmonare.

Diverse sindromi sono caratteristiche della patologia:

1. Dal lato del sistema cardiovascolare:

• Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca.
• Diminuzione della pressione sanguigna.
• Ritmo cardiaco anomalo.
• Aumento della frequenza cardiaca.
• Lo sviluppo dell'insufficienza coronarica, che si manifesta con dolore improvviso di natura intensa dietro lo sterno, che dura da 3-5 minuti a diverse ore.

• La sindrome del cuore polmonare si manifesta con gonfiore delle vene del collo, tachicardia.
• Disturbi cerebrali con ipossia, emorragie cerebrali e, nei casi più gravi, con edema cerebrale. Il paziente lamenta acufeni, vertigini, vomito, convulsioni e svenimenti. In situazioni difficili, la probabilità di sviluppare un coma è alta.

2. La sindrome pleurica polmonare si manifesta con:

• L'inizio della mancanza di respiro e lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria. La pelle diventa grigia, si sviluppa la cianosi.
• Appaiono fischi.
• L'infarto polmonare si sviluppa più spesso 1-3 giorni dopo l'embolia polmonare, c'è una tosse con secrezione di espettorato con una miscela di sangue, aumenti della temperatura corporea e durante l'ascolto, sono chiaramente udibili rantoli umidi e gorgoglianti.

3. Sindrome febbrile con comparsa di temperatura corporea febbrile. È associato a processi infiammatori nel tessuto polmonare.

4. L'allargamento del fegato, l'irritazione del peritoneo, la paresi intestinale causano la sindrome addominale. Il paziente lamenta dolore al lato destro, eruttazione e vomito.

5. La sindrome immunologica si manifesta con polmonite, pleurite, eruzioni cutanee, comparsa di complessi immunitari nell'analisi del sangue. Questa sindrome di solito si sviluppa 2-3 settimane dopo la diagnosi di EP.

Misure diagnostiche

Nella diagnosi di questa malattia, è importante stabilire il luogo dei coaguli di sangue nelle arterie polmonari, nonché valutare il grado di danno e la gravità dei disturbi. Il medico deve affrontare il compito di determinare la fonte dello sviluppo del tromboembolismo al fine di prevenire la ricaduta.

Data la complessità della diagnosi, i pazienti vengono inviati a speciali reparti vascolari, che sono dotati di attrezzature e hanno la capacità di condurre uno studio e una terapia completi.

Se si sospetta un'embolia polmonare, il paziente si sottopone ai seguenti esami:

• Raccolta di anamnesi e valutazione di tutti i fattori di rischio.
• Analisi generale del sangue, delle urine.
• Esame del sangue per la composizione del gas, determinazione del D-dimero nel plasma.
• ECG in dinamica per escludere un infarto, insufficienza cardiaca.
• Radiografia dei polmoni per escludere polmonite, pneumotorace, tumori maligni, pleurite.

• L'ecocardiografia viene eseguita per rilevare un'elevata pressione arteriosa polmonare.
• La scintografia polmonare mostrerà una diminuzione o assenza di flusso sanguigno a causa dello sviluppo di PE.
• Per rilevare la posizione esatta del trombo, viene prescritta l'angiopolmonografia.
• Flebografia con contrasto per rilevare la fonte di PE.

Dopo aver effettuato una diagnosi accurata e trovata la causa della malattia, viene prescritta la terapia.

Pronto soccorso per embolia polmonare

Se si sviluppa un attacco della malattia quando una persona è a casa o al lavoro, è importante fornirgli assistenza tempestiva al fine di ridurre la probabilità di sviluppare cambiamenti irreversibili. L'algoritmo è il seguente:

1. Metti una persona su una superficie piana, se cade o si siede sul posto di lavoro, non disturbarlo, non spostarti.
2. Sbottonare il primo bottone della camicia, togliere la cravatta per far entrare aria fresca.
3. Se la respirazione si interrompe, eseguire azioni di rianimazione: respirazione artificiale e, se necessario, massaggio cardiaco indiretto.
4. Chiama un'ambulanza.

Una cura adeguata per l'EP salverà la vita di una persona.

Trattamento della malattia

La terapia PE è suggerita solo in ospedale. Il paziente viene ricoverato in ospedale e viene prescritto il riposo a letto completo fino a quando non è passata la minaccia di occlusione vascolare. Il trattamento con PE può essere suddiviso in più fasi:

1. Misure urgenti di rianimazione per eliminare il rischio di morte improvvisa.
2. Ripristino del lume del vaso sanguigno il più possibile.

La terapia a lungo termine per l'embolia polmonare prevede le seguenti misure:

• Rimozione di un coagulo di sangue dai vasi dei polmoni.
• Svolgere attività per
• Aumento del diametro dell'arteria polmonare.
• Espansione dei capillari più piccoli.
• Adottare misure preventive per prevenire lo sviluppo di malattie del sistema circolatorio e respiratorio.

Il trattamento della patologia prevede l'uso medicinali... I medici prescrivono ai loro pazienti:

1. Preparati dal gruppo di fibrinolitici o trombolitici. Vengono inseriti direttamente nell'arteria polmonare attraverso un catetere. Questi farmaci sciolgono i coaguli di sangue, entro poche ore dalla somministrazione del farmaco, le condizioni della persona migliorano e dopo pochi giorni non c'è traccia di coaguli di sangue.

2. Nella fase successiva, si consiglia al paziente di assumere "Eparina". All'inizio, il farmaco viene somministrato a un dosaggio minimo e dopo 12 ore viene aumentato più volte. Il farmaco è un anticoagulante e, insieme a "Warfarin" o "Phenilin", previene la formazione di coaguli di sangue nell'area patologica del tessuto polmonare.

3. Se non ha un decorso grave di EP, le linee guida cliniche implicano l'uso di "Warfarin" per almeno 3 mesi. Il farmaco viene prescritto in un piccolo dosaggio di mantenimento e quindi, in base ai risultati degli esami, può essere regolato.

Tutti i pazienti vengono sottoposti a terapia mirata a ripristinare non solo le arterie polmonari, ma l'intero corpo. Significa:

• Trattamento cardiaco con la ricezione di "Panangin", "Obzidan".
• Ricezione di antispastici: "Papaverina", "No-shpa".
• Assunzione di farmaci per correggere i processi metabolici: preparati contenenti vitamina B.
• Terapia anti-shock "Idrocortisone".
• Trattamento antinfiammatorio con agenti antibatterici.
• Assunzione di farmaci antiallergici: Suprastin, Zodak.

Quando prescrive farmaci, il medico deve tenere conto del fatto che, ad esempio, "Warfarin" penetra nella placenta, quindi, durante la gravidanza, la somministrazione è vietata e "Andipal" ha molte controindicazioni, deve essere prescritto con cautela ai pazienti a rischio.

La maggior parte dei farmaci viene iniettata nel corpo mediante infusione a goccia in una vena, le iniezioni intramuscolari sono dolorose e provocano la formazione di grandi lividi.

Intervento chirurgico

Il trattamento della patologia mediante intervento chirurgico viene eseguito raramente, poiché tale intervento ha un alto tasso di mortalità dei pazienti. Se l'operazione non può essere evitata, viene utilizzata l'embolectomia intravascolare. La linea di fondo è che con l'aiuto di un catetere con un ugello, un trombo viene rimosso attraverso le camere del cuore.

Il metodo è considerato rischioso e vi si ricorre quando assolutamente necessario.

Per PE, si consiglia anche di installare filtri, ad esempio l'ombrello Greenfield. Viene inserito nella vena cava e lì vengono aperti i suoi uncini per fissarlo alle pareti del vaso. La rete risultante consente al sangue di passare liberamente, ma i coaguli vengono trattenuti e rimossi.

Il trattamento dell'EP di 1 e 2 gradi ha una prognosi favorevole. Il numero di morti è minimo e la probabilità di guarigione è alta.

Complicazioni di PE

Tra le principali e più pericolose complicanze della malattia ci sono:

• Morte improvvisa per arresto cardiaco.
• Progressione dei disturbi emodinamici secondari.
• Infarto polmonare ripetuto.
• Sviluppo della cardiopatia polmonare cronica.

Prevenzione delle malattie

In presenza di gravi patologie cardiovascolari o anamnesi di interventi chirurgici, è importante impegnarsi nella prevenzione dell'embolia polmonare. Le raccomandazioni sono le seguenti:

• Evitare sforzi fisici eccessivi.
• Trascorri molto tempo camminando.

• Segui la routine quotidiana.
• Fornire un sonno adeguato.
• Elimina le cattive abitudini.
• Rivedi la dieta e rimuovi da essa i cibi dannosi.
• Visita regolarmente un terapeuta per un esame preventivo e un flebologo.

Queste semplici misure preventive eviteranno gravi complicazioni della malattia.

Ma per prevenire l'embolia polmonare, è importante sapere quali condizioni e malattie possono predisporre allo sviluppo della trombosi venosa. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla loro salute:

• Persone con diagnosi di insufficienza cardiaca.
• Pazienti costretti a letto.
• Pazienti sottoposti a lunghi cicli di terapia diuretica.
• Assunzione di farmaci ormonali.
• Soffre di diabete mellito.
• Sopravvissuti all'ictus.

I pazienti a rischio devono ricevere periodicamente una terapia eparinica.

L'EP è una patologia grave e ai primi sintomi è importante fornire assistenza tempestiva alla persona e mandarla in ospedale o chiamare un'ambulanza. Questo è l'unico modo per prevenire lo sviluppo di gravi conseguenze e salvare la vita di una persona.

Articolo sul tema: "trattamento dell'embolia polmonare cronica" come informazioni essenziali sulla malattia.

Oggi, molte persone hanno sentito parlare di una condizione patologica come

embolia polmonare (EP), che ha mostrato una tendenza al rialzo negli ultimi due decenni. Al suo centro

tromboembolismo

l'arteria polmonare non è una malattia con patogenesi, cause, stadi di sviluppo ed esiti indipendenti. L'embolia polmonare è uno degli esiti (che in questo contesto possono essere considerati come complicanze) di altre patologie direttamente correlate alla formazione di trombi. Ecco perché le ragioni, cioè le malattie che hanno portato a una formidabile complicazione sotto forma di embolia polmonare, sono così diverse e multifattoriali.

Concetto di embolia polmonare

Il nome tromboembolismo è composto da due parole. L'embolia è un blocco di una nave da parte di una bolla d'aria, elementi cellulari, ecc. Quindi, tromboembolia significa blocco della nave da parte di un trombo. Per embolia polmonare si intende un blocco di qualsiasi ramo o dell'intero tronco del vaso con un trombo.

L'incidenza e la mortalità per embolia polmonare

Oggi, l'embolia polmonare è considerata una complicazione di alcune malattie somatiche, condizioni postoperatorie e postpartum. La mortalità per questa grave complicanza è molto alta e si colloca al terzo posto tra le più motivi frequenti esito letale tra la popolazione, cedendo le prime due posizioni a patologie cardiovascolari e oncologiche.

Attualmente, i casi di embolia polmonare sono diventati più frequenti nei seguenti casi:

• sullo sfondo di una grave patologia;
• a seguito di un complesso intervento chirurgico;
• dopo l'infortunio.

L'embolia polmonare è una patologia con un decorso estremamente grave, un gran numero di sintomi eterogenei, un alto rischio di morte del paziente e una diagnosi tempestiva difficile. I dati dell'autopsia (autopsia post mortem) hanno mostrato che l'embolia polmonare non è stata prontamente diagnosticata nel 50-80% delle persone morte per questo motivo. Poiché l'embolia polmonare procede rapidamente, diventa chiara l'importanza di una diagnosi rapida e corretta e, di conseguenza, di un trattamento adeguato che possa salvare la vita di una persona. Se l'embolia polmonare non è stata diagnosticata, la mortalità per mancanza di una terapia adeguata è di circa il 40-50% dei pazienti. Il tasso di mortalità tra i pazienti con embolia polmonare, che ricevono un trattamento adeguato in tempo, è solo del 10%.
Ragioni per lo sviluppo di embolia polmonare

La causa comune di tutte le varianti e i tipi di embolia polmonare è la formazione di coaguli di sangue in vasi di varie sedi e dimensioni. Tali coaguli di sangue successivamente si rompono e vengono trasportati nelle arterie polmonari, bloccandole e interrompendo il flusso di sangue oltre questo sito.

La malattia più comune che porta all'EP è la trombosi venosa profonda delle gambe. La trombosi venosa delle gambe è abbastanza comune e la mancanza di un trattamento adeguato e di una diagnosi corretta di questa condizione patologica aumenta significativamente il rischio di sviluppare EP. Pertanto, l'EP si sviluppa nel 40-50% dei pazienti con trombosi delle vene femorali. Qualsiasi intervento chirurgico può anche essere complicato dallo sviluppo di PE.

Fattori di rischio per lo sviluppo di embolia polmonare L'EP e la trombosi venosa profonda delle gambe si sviluppano con la massima frequenza in presenza dei seguenti fattori predisponenti:

• età superiore a 50 anni;
• bassa attività fisica;
• interventi chirurgici;
• malattie oncologiche;
• insufficienza cardiaca, incluso infarto;
• flebeurisma;
• parto con complicazioni;
• lesione traumatica;
• assunzione di contraccettivi ormonali;
• sovrappeso;
• eritremia;
• lupus eritematoso sistemico;
• patologie genetiche (carenza di antitrombina III, proteine ​​C e S, ecc.).

Classificazione dell'embolia polmonare Il tromboembolismo delle arterie polmonari ha molte varianti del decorso, delle manifestazioni, della gravità dei sintomi, ecc. Pertanto, la classificazione di questa patologia viene effettuata sulla base di vari fattori:

• il luogo del blocco della nave;
• la dimensione della nave bloccata;
• il volume delle arterie polmonari, il cui apporto di sangue è cessato a causa di un'embolia;
• il corso di una condizione patologica;
• i sintomi più pronunciati.

La moderna classificazione dell'embolia polmonare include tutti gli indicatori di cui sopra che ne determinano la gravità, nonché i principi e le tattiche della terapia necessaria. Innanzitutto, il decorso dell'EP può essere acuto, cronico e ricorrente. In base al volume dei vasi interessati, l'EP è suddivisa in massiccia e non massiccia.

La classificazione dell'embolia polmonare, a seconda della localizzazione del trombo, si basa sul livello delle arterie colpite e contiene tre tipi principali:1. Embolia a livello delle arterie segmentali.

2. Embolia a livello delle arterie lobari e intermedie.

3. Embolia a livello delle principali arterie polmonari e del tronco polmonare.

La divisione dell'embolia polmonare è diffusa, secondo il livello di localizzazione in forma semplificata, nel blocco di piccoli o grandi rami dell'arteria polmonare.

Inoltre, a seconda della localizzazione del trombo, si distinguono i lati della lesione:

• Giusto;
• sinistra;
• su entrambi i lati.

A seconda delle caratteristiche della clinica (sintomi), l'embolia polmonare è divisa in tre tipi:I. Polmonite da infarto- è un tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare. Manifestato da mancanza di respiro, aggravamento in posizione eretta, emottisi, frequenza cardiaca elevata e dolore toracico.

II. Cuore polmonare acuto- è un tromboembolismo di grandi rami dell'arteria polmonare. Manifestato da mancanza di respiro, basso

pressione

Shock cardiogeno, dolore anginoso.

III. Mancanza di respiro immotivata- è un'embolia polmonare ricorrente di piccoli rami. Manifestato da mancanza di respiro, sintomi di cardiopatia polmonare cronica.

Gravità dell'embolia polmonare

L'embolia polmonare è spesso causata dal blocco di diversi vasi (completo o parziale) e misure differenti e localizzazione. Questa lesione multipla porta alla necessità di valutare lo stato funzionale.

Per una valutazione completa della gravità dei disturbi circolatori negli organi respiratori a causa dell'embolia trombotica, ricorrono alla determinazione del grado di disturbi della perfusione polmonare. L'indicatore finale di compromissione è il deficit di perfusione, calcolato in percentuale, o l'indice angiografico, espresso in punti. Il deficit di perfusione riflette la percentuale di vasi polmonari privati ​​dell'apporto di sangue a causa del tromboembolismo. L'indice angiografico fornisce anche una stima del numero di vasi senza apporto di sangue. La dipendenza della gravità dell'embolia polmonare dal deficit di perfusione e dall'indice angiografico è presentata nella tabella.

La gravità dell'embolia polmonare dipende anche dalla quantità di disturbi nel normale flusso sanguigno (emodinamica).

I seguenti sono usati come indicatori che riflettono la gravità dei disturbi del flusso sanguigno:

• pressione ventricolare destra;
• pressione arteriosa polmonare.

Il grado di alterata afflusso di sangue ai polmoni con tromboembolia polmonare
arterie Il grado di compromissione del flusso sanguigno in base ai valori della pressione ventricolare nel cuore e nel tronco polmonare sono presentati nella tabella.

Sintomi di vari tipi di tromboembolia polmonare Il quadro clinico dell'embolia polmonare è molto vario, poiché è determinato dalla gravità della malattia, dal tasso di sviluppo dei cambiamenti irreversibili nei polmoni, nonché dai segni della malattia sottostante che ha portato allo sviluppo di questa complicazione.

Segni comuni a tutte le varianti di embolia polmonare (obbligatorio):

• mancanza di respiro che si sviluppa improvvisamente, per una ragione sconosciuta;
• un aumento del numero di battiti cardiaci superiore a 100 al minuto;
• pallore della pelle con una sfumatura grigia;
• dolore localizzato in varie parti del torace;
• violazione della motilità intestinale;
• irritazione del peritoneo (parete addominale tesa, dolore quando si sente l'addome);
• forte riempimento di sangue delle vene del collo e del plesso solare con rigonfiamento, pulsazione dell'aorta;
• soffio cardiaco;
• pressione sanguigna gravemente bassa.

Questi segni si trovano sempre nell'embolia polmonare, ma nessuno di essi è specifico.

Possono svilupparsi i seguenti sintomi (opzionali):

• emottisi;
• febbre;
• dolore al petto;
• liquido in cavità toracica;
• svenimento;
• vomito;
• coma;
• attività convulsa.

Caratteristiche dei sintomi dell'embolia polmonare Consideriamo più in dettaglio le caratteristiche di questi sintomi (obbligatori e facoltativi). La mancanza di respiro si sviluppa improvvisamente, senza segni preliminari, e non ci sono ragioni ovvie per la comparsa di un sintomo allarmante. La mancanza di respiro si verifica durante l'ispirazione, suona tranquilla, con un'ombra frusciante ed è costantemente presente. Oltre alla mancanza di respiro, l'embolia polmonare è costantemente accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca da 100 battiti al minuto e oltre. La pressione sanguigna scende bruscamente e il grado di riduzione è inversamente proporzionale alla gravità della malattia. Cioè, più bassa è la pressione sanguigna, più massicci sono i cambiamenti patologici causati dall'embolia polmonare.

Le sensazioni del dolore sono caratterizzate da un significativo polimorfismo e dipendono dalla gravità del tromboembolismo, dal volume dei vasi interessati e dal grado di disturbi patologici generali nel corpo. Ad esempio, il blocco del tronco dell'arteria polmonare in EP porterà allo sviluppo del dolore dietro lo sterno, che è di natura acuta e lacrimale. Tale manifestazione della sindrome del dolore è determinata dalla compressione dei nervi nella parete del vaso intasato. Un'altra variante del dolore nell'embolia polmonare è simile all'angina pectoris, quando si sviluppa dolore compressivo e diffuso nella regione del cuore, che può irradiarsi al braccio, alla scapola, ecc. Con lo sviluppo di una complicazione dell'EP sotto forma di infarto polmonare, il dolore è localizzato in tutto il torace e aumenta con il movimento (starnuti, tosse, respirazione profonda). Meno spesso, il dolore con tromboembolia è localizzato a destra sotto le costole, nella regione del fegato.

L'insufficienza della circolazione sanguigna, che si sviluppa con il tromboembolismo, può provocare lo sviluppo di singhiozzo doloroso, paresi intestinale, tensione nella parete addominale anteriore, nonché rigonfiamento di grandi vene superficiali della circolazione sistemica (collo, gambe, ecc.). La pelle acquisisce un colore pallido e può svilupparsi una tinta grigia o cenere, le labbra blu si uniscono meno spesso (principalmente con embolia polmonare massiccia).

In alcuni casi, puoi sentire un soffio al cuore in sistole e rivelare un'aritmia galoppante. Con lo sviluppo di un infarto polmonare, come complicanza dell'EP, l'emottisi può verificarsi in circa 1/3 - 1/2 dei pazienti, in combinazione con un forte dolore al petto e alta temperatura... La temperatura dura da diversi giorni a una settimana e mezza.

Un grave grado di embolia polmonare (massiccia) è accompagnato da disturbi della circolazione cerebrale con sintomi di genesi centrale: svenimenti, vertigini, convulsioni, singhiozzo o coma.

In alcuni casi, ai disturbi causati dall'embolia polmonare si aggiungono sintomi di insufficienza renale acuta.

I sintomi sopra descritti non sono specifici per l'embolia polmonare, pertanto, per una corretta diagnosi, è importante raccogliere l'intera anamnesi, prestando particolare attenzione alla presenza di patologie che portano a trombosi vascolare. Tuttavia, l'embolia polmonare è necessariamente accompagnata dallo sviluppo di mancanza di respiro, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), aumento della respirazione e dolore toracico. Se questi quattro sintomi sono assenti, la persona non ha embolia polmonare. Tutti gli altri sintomi devono essere considerati insieme, data la presenza di trombosi venosa profonda o di un precedente infarto, che dovrebbero mettere il medico e i parenti stretti del paziente in una posizione di allerta rispetto all'alto rischio di sviluppare embolia polmonare.

Complicazioni dell'embolia polmonare

Questa malattia può essere complicata da varie condizioni patologiche. Lo sviluppo di qualsiasi complicazione è decisivo per l'ulteriore sviluppo della malattia, la qualità e la durata della vita di una persona.

Le principali complicanze dell'embolia polmonare sono le seguenti:

• infarto polmonare;
• embolia paradossale dei vasi del circolo massimo;
• aumento cronico della pressione nei vasi polmonari.

Va ricordato che un trattamento tempestivo e adeguato ridurrà al minimo il rischio di complicanze.

L'embolia polmonare provoca gravi alterazioni patologiche che portano a disabilità e gravi disturbi nel funzionamento di organi e sistemi.

Le principali patologie che si sviluppano a seguito dell'embolia polmonare:

• infarto polmonare;
• pleurite;
• polmonite;
• ascesso polmonare;
• empiema;
• pneumotorace;
• insufficienza renale acuta.

Il blocco di grandi vasi polmonari (segmentali e lobari) a causa dello sviluppo di PE porta spesso a infarto polmonare. In media, un infarto polmonare si sviluppa entro 2-3 giorni dal momento in cui la nave viene bloccata da un trombo.

L'infarto polmonare complica l'EP quando diversi fattori si combinano:

• blocco della nave da parte di un trombo;
• una diminuzione dell'afflusso di sangue all'area polmonare a causa di una diminuzione di quella nell'albero bronchiale;
• violazione del normale passaggio del flusso d'aria attraverso i bronchi;
• la presenza di patologia cardiovascolare (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica);
• la presenza di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

I sintomi tipici di questa complicanza dell'embolia polmonare sono i seguenti:

• dolore toracico acuto;
• emottisi;
• dispnea;
• suono croccante durante la respirazione (crepitio);
• rantoli bagnati sulla zona interessata del polmone;
• febbre.

Il dolore e il crepitio si sviluppano a causa della sudorazione del fluido dai polmoni e questi fenomeni diventano più pronunciati quando si eseguono movimenti (tosse, respiro profondo o espirare). Il fluido si dissolve gradualmente, mentre il dolore e il crepitio diminuiscono. Tuttavia, può svilupparsi una situazione diversa: la presenza prolungata di liquido nella cavità toracica porta all'infiammazione del diaframma e quindi si unisce il dolore acuto nell'addome.

La pleurite (infiammazione della pleura) è una complicazione dell'infarto polmonare, che è causata dalla sudorazione del fluido patologico dall'area interessata dell'organo. La quantità di liquido sudato è solitamente piccola, ma sufficiente a coinvolgere la pleura nel processo infiammatorio.

Nel polmone nell'area dell'infarto, il tessuto interessato subisce un decadimento con la formazione di un ascesso (ascesso), che evolve in una grande cavità (cavità) o empiema pleurico. Un tale ascesso può aprirsi e il suo contenuto, costituito da prodotti di decadimento dei tessuti, entrare nella cavità pleurica o nel lume del bronco, attraverso il quale viene rimosso verso l'esterno. Se l'embolia polmonare è stata preceduta da un'infezione cronica dei bronchi o dei polmoni, l'area della lesione dovuta a un infarto sarà più grande.

Pneumotorace, empiema pleurico o ascesso sono rari dopo infarto polmonare causato da EP.

Patogenesi dell'embolia polmonare

Viene chiamato l'intero insieme di processi che si verificano quando una nave è bloccata da un trombo, la direzione del loro sviluppo, nonché i possibili risultati, comprese le complicazioni

patogenesi

Consideriamo più in dettaglio la patogenesi dell'embolia polmonare.

Il blocco dei vasi sanguigni del polmone porta allo sviluppo di vari disturbi respiratori e patologie circolatorie. La cessazione dell'afflusso di sangue all'area polmonare si verifica a causa del blocco della nave. A causa del blocco da parte di un trombo, il sangue non può passare oltre questa sezione del vaso. Pertanto, tutti i polmoni rimasti senza apporto di sangue formano il cosiddetto "spazio morto". L'intera area dello "spazio morto" del polmone collassa e il lume dei bronchi corrispondenti si restringe notevolmente. La disfunzione forzata con una violazione della normale nutrizione degli organi respiratori è aggravata da una diminuzione della sintesi di una sostanza speciale - un tensioattivo, che mantiene gli alveoli del polmone in uno stato non collassante. Violazione della ventilazione, nutrizione e una piccola quantità di tensioattivo: tutti questi fattori sono fondamentali nello sviluppo dell'atelettasia polmonare, che può essere completamente formata entro 1-2 giorni dopo l'embolia polmonare.

Anche il blocco dell'arteria polmonare riduce significativamente l'area dei vasi normali e attivamente funzionanti. Inoltre, piccoli coaguli di sangue ostruiscono piccoli vasi e grandi - grandi rami dell'arteria polmonare. Questo fenomeno porta ad un aumento della pressione di lavoro nel circolo ristretto, nonché allo sviluppo di insufficienza cardiaca del tipo di cuore polmonare.

Spesso alle conseguenze dirette dell'occlusione vascolare si aggiungono gli effetti dei meccanismi riflessi e di regolazione neuroumorale. L'intero complesso di fattori insieme porta allo sviluppo di gravi disturbi cardiovascolari, che non corrispondono al volume dei vasi interessati. Questi meccanismi riflessi e umorali di autoregolazione includono, prima di tutto, una forte vasocostrizione sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive (serotonina, trombossano, istamina).

La formazione di trombi nelle vene delle gambe si sviluppa sulla base della presenza di tre fattori principali, combinati in un complesso chiamato triade di Virchow.

La Triade di Virchow include:

• una sezione della parete interna danneggiata della nave;
• una diminuzione della velocità del flusso sanguigno nelle vene;
• aumento della sindrome della coagulazione del sangue.

Questi componenti portano a educazione in eccesso coaguli di sangue che possono portare a embolia polmonare. I più pericolosi sono i coaguli di sangue che sono scarsamente attaccati alla parete del vaso, cioè galleggianti.

I coaguli di sangue sufficientemente "freschi" nei vasi polmonari possono essere sciolti e con poco sforzo. Tale dissoluzione di un trombo (lisi), di regola, inizia dal momento della sua fissazione in una nave con blocco di quest'ultima, e questo processo avviene entro una settimana e mezza o due. Quando il coagulo di sangue si dissolve e viene ripristinato il normale afflusso di sangue all'area polmonare, l'organo viene ripristinato. Cioè, il recupero completo è possibile con il ripristino delle funzioni dell'organo respiratorio dopo l'embolia polmonare posticipata.

Embolia polmonare ricorrente - blocco di piccoli rami dell'arteria polmonare.
Corso, cause, sintomi, diagnosi, complicanze

Sfortunatamente, l'embolia polmonare può ripresentarsi più volte nel corso della vita. Tali episodi ricorrenti di questa condizione patologica sono chiamati embolia polmonare ricorrente. Il 10-30% dei pazienti che hanno già sofferto di questa patologia è suscettibile di embolia polmonare ricorrente. Di solito, una persona può sperimentare un numero diverso di episodi di EP, compreso tra 2 e 20. Un numero elevato di episodi di EP è solitamente rappresentato dal blocco di piccoli rami dell'arteria polmonare. Pertanto, la forma ricorrente di embolia polmonare è morfologicamente un blocco proprio dei piccoli rami dell'arteria polmonare. Questi episodi multipli di blocco dei piccoli vasi di solito provocano l'embolizzazione di ampi rami dell'arteria polmonare, con conseguente embolia polmonare massiva.

Lo sviluppo dell'EP ricorrente è favorito dalla presenza di malattie croniche dell'apparato cardiovascolare e respiratorio, nonché di patologie oncologiche e interventi chirurgici sugli organi addominali. L'EP ricorrente di solito non ha segni clinici chiari, il che causa il suo decorso cancellato. Pertanto, questa condizione viene raramente diagnosticata correttamente, poiché nella maggior parte dei casi i segni inespressi vengono scambiati per sintomi di altre malattie. Pertanto, l'embolia polmonare ricorrente è difficile da diagnosticare.

Molto spesso, l'embolia polmonare ricorrente è mascherata da una serie di altre malattie. Di solito, questa patologia si esprime nelle seguenti condizioni:

• polmonite ricorrente derivante da una causa sconosciuta;
• pleurite che dura diversi giorni;
• svenimento;
• collasso cardiovascolare;
• attacchi di asma;
• aumento della frequenza cardiaca;
• respiro affannoso;
• febbre, che non viene rimossa dai farmaci antibatterici;
• insufficienza cardiaca in assenza di malattie cardiache o polmonari croniche.

L'embolia polmonare ricorrente porta alle seguenti complicazioni:

• pneumosclerosi (sostituzione del tessuto polmonare con tessuto connettivo);
• enfisema dei polmoni;
• aumento della pressione nella circolazione polmonare (ipertensione polmonare);
• insufficienza cardiaca.

L'embolia polmonare ricorrente è pericolosa perché l'episodio successivo può passare con una morte improvvisa.

La diagnosi di embolia polmonare è piuttosto difficile. Per sospettare questa particolare malattia, si dovrebbe tenere a mente la possibilità del suo sviluppo. Pertanto, dovresti sempre prestare attenzione ai fattori di rischio che predispongono allo sviluppo di PE. Un interrogatorio dettagliato del paziente è una necessità vitale, poiché un'indicazione della presenza di infarti, operazioni o trombosi aiuterà a determinare correttamente la causa dell'EP e l'area da cui è stato portato il trombo, che ha bloccato il vaso polmonare.

Tutti gli altri esami condotti per rilevare o escludere PE sono divisi in due categorie:

• obbligatori, che sono prescritti a tutti i pazienti con una diagnosi presuntiva di EP per confermarla (ECG, radiografia, ecocardiografia, scintigrafia polmonare, ecografia delle vene delle gambe);
• aggiuntivi, che vengono eseguiti se necessario (angiopolmonografia, ileocavagrafia, pressione nei ventricoli, atri e arteria polmonare).

Consideriamo il valore e il contenuto informativo di vari metodi diagnostici per rilevare l'embolia polmonare.

Tra gli indicatori di laboratorio, con PE, cambiano i valori del seguente:

• un aumento della concentrazione di bilirubina;
• un aumento del numero totale di leucociti (leucocitosi);
• un aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES);
• un aumento della concentrazione dei prodotti di degradazione del fibrinogeno nel plasma sanguigno (principalmente D-dimeri).

Nella diagnosi di tromboembolia, è necessario tenere conto dello sviluppo di varie sindromi a raggi X che riflettono lesioni vascolari di un certo livello. La frequenza di alcuni segni radiologici, in funzione dei vari livelli di ostruzione vascolare polmonare nell'EP, è presentata in tabella.

Pertanto, i cambiamenti dei raggi X sono piuttosto rari e non sono strettamente specifici, cioè caratteristici dell'EP. Pertanto, la radiografia nella diagnosi di EP non consente una diagnosi corretta, ma può aiutare a distinguere la malattia da altre patologie che presentano gli stessi sintomi (ad esempio polmonite lobare, pneumotorace, pleurite, pericardite, aneurisma aortico).

Un metodo informativo per diagnosticare l'embolia polmonare è un elettrocardiogramma e le modifiche su di esso riflettono la gravità della malattia. La combinazione di un pattern ECG specifico con una storia della malattia consente di diagnosticare l'EP con elevata precisione.

L'ecocardiografia aiuterà a determinare la posizione esatta nel cuore, la forma, le dimensioni e il volume del trombo che ha causato l'EP.

Il metodo della scintigrafia polmonare perfusione rivela una vasta gamma di criteri diagnostici, pertanto questo studio può essere utilizzato come test di screening per la rilevazione di EP. La scintigrafia consente di ottenere una "immagine" dei vasi polmonari, che ha aree chiaramente delimitate di disturbi circolatori, ma non è possibile determinare l'esatta posizione del blocco dell'arteria. Sfortunatamente, la scintigrafia ha un valore diagnostico relativamente alto solo per confermare l'EP causata dal blocco di grandi rami dell'arteria polmonare. L'EP associata al blocco di piccoli rami dell'arteria polmonare non viene rilevata dalla scintigrafia.

Per diagnosticare l'EP con una maggiore precisione, è necessario confrontare i dati di diversi metodi di esame, ad esempio i risultati della scintigrafia e dei raggi X, nonché tenere conto dei dati anamnestici che indicano la presenza o l'assenza di malattie trombotiche.

Il metodo più affidabile, specifico e sensibile per diagnosticare l'embolia polmonare è l'angiografia. Visivamente, sull'angiogramma viene rivelata una nave vuota, che si esprime in una brusca interruzione nel corso dell'arteria.

Cure urgenti per embolia polmonare

Se viene rilevata un'embolia polmonare, deve essere fornita assistenza urgente, che consiste nell'esecuzione di misure di rianimazione.

Il complesso delle misure urgenti di assistenza comprende le seguenti misure:

• riposo a letto;
• inserimento di un catetere nella vena centrale attraverso il quale vengono somministrati i farmaci e viene misurata la pressione venosa;
• introduzione di eparina fino a 10.000 UI per via endovenosa;
• maschera di ossigeno o introduzione di ossigeno attraverso un catetere nel naso;
• iniezione costante di dopamina, reopoliglucina e antibiotici nella vena, se necessario.

Le misure di rianimazione mirano a ripristinare l'afflusso di sangue ai polmoni, prevenendo lo sviluppo di sepsi e la formazione di ipertensione polmonare cronica.

Trattamento dell'embolia polmonare Terapia trombolitica della PE Dopo che è stato fornito il primo soccorso al paziente con embolia polmonare, è necessario continuare il trattamento finalizzato al completo riassorbimento del trombo e alla prevenzione delle recidive. A tale scopo viene utilizzato il trattamento chirurgico o la terapia trombolitica, basato sull'uso dei seguenti farmaci:

• eparina;
• fraxiparina;
• streptochinasi;
• urochinasi;
• attivatore tissutale del plasminogeno.

Tutti i suddetti farmaci sono in grado di dissolvere i coaguli di sangue e prevenire la formazione di nuovi. In questo caso, l'eparina viene somministrata per via endovenosa per 7-10 giorni, monitorando i parametri di coagulazione del sangue (APTT). Il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) dovrebbe fluttuare entro 37 - 70 secondi sullo sfondo delle iniezioni di eparina. Prima di sospendere l'eparina (3-7 giorni prima), iniziare a prendere warfarin (cardiomagnyl, trombostop, tromboasi, ecc.) in compresse, monitorando i parametri della coagulazione del sangue, come il tempo di protrombina (PT) o il rapporto normalizzato internazionale (INR). L'assunzione di warfarin viene continuata per un anno dopo l'episodio di EP, assicurandosi che l'INR sia 2-3 e il PT sia del 40-70%.

Streptochinasi e urochinasi vengono somministrate per via endovenosa durante il giorno, in media, una volta al mese. L'attivatore tissutale del plasminogeno viene somministrato anche per via endovenosa, con una singola dose somministrata nell'arco di diverse ore.

La terapia trombolitica non deve essere eseguita dopo l'intervento chirurgico, nonché in presenza di malattie potenzialmente pericolose con sanguinamento (ad esempio ulcera peptica). In generale, va ricordato che i farmaci trombolitici aumentano il rischio di sanguinamento.

Trattamento chirurgico dell'embolia polmonare Il trattamento chirurgico dell'EP viene eseguito quando è interessata più della metà dei polmoni. Il trattamento è il seguente: utilizzando una tecnica speciale, il trombo viene rimosso dal vaso per rimuovere l'ostacolo nel percorso del flusso sanguigno. Complesso Intervento chirurgicoè indicato solo in caso di blocco di grandi rami o tronco dell'arteria polmonare, poiché è necessario ripristinare il flusso sanguigno a quasi l'intera area dei polmoni.

Prevenzione dell'embolia polmonare

Poiché l'EP ha una tendenza al decorso ricorrente, è molto importante attuare misure preventive speciali che aiuteranno a prevenire il ripetersi di una patologia formidabile e grave.

La prevenzione dell'EP viene effettuata nelle persone ad alto rischio di sviluppare patologie.

Si consiglia di effettuare la prevenzione dell'EP nelle seguenti categorie di persone:

• oltre 40 anni;
• ha subito un infarto o un ictus;
• sovrappeso;
• operazioni sugli organi dell'addome, del bacino, delle gambe e del torace;
• un episodio di trombosi venosa profonda delle gambe o EP in passato.

Le misure preventive includono le seguenti azioni necessarie:

• Ultrasuoni delle vene delle gambe;
• bendaggio stretto delle gambe;
• compressione delle vene della parte inferiore della gamba con polsini speciali;
• iniezione regolare di eparina sotto la pelle, fraxiparina o reopoliglucina in una vena;
• legatura di grandi vene nelle gambe;
• impianto di filtri cava speciali di varie modifiche (ad esempio Mobin-Uddin, Greenfield, "Tulipani di Gunther", "clessidra", ecc.).

Il filtro kava è abbastanza difficile da installare, ma un corretto inserimento impedisce in modo affidabile lo sviluppo di PE. Il filtro cava inserito in modo errato aumenterà il rischio di coaguli di sangue e il successivo sviluppo di PE. Pertanto, l'operazione per installare il filtro cava deve essere eseguita solo da uno specialista qualificato in un'istituzione medica ben attrezzata.

Pertanto, l'embolia polmonare è una condizione patologica molto grave che può portare alla morte o alla disabilità. A causa della gravità della malattia, è necessario, se c'è il minimo sospetto di PE, consultare un medico o chiamare un'ambulanza in condizioni gravi. Se un episodio di embolia polmonare è stato trasferito, o sono presenti fattori di rischio, la vigilanza su questa patologia dovrebbe essere massimizzata. Tieni sempre presente che è più facile prevenire le malattie che curare, quindi non trascurare le misure preventive.

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Embolia polmonare (PE) - una condizione pericolosa per la vita in cui vi è un blocco dell'arteria polmonare o dei suoi rami

embolo- al pezzo

Che di solito si forma nelle vene del bacino o degli arti inferiori.

Alcuni fatti sull'embolia polmonare:

• L'EP non è una malattia indipendente - è una complicazione della trombosi venosa (il più delle volte dell'estremità inferiore, ma in generale un frammento di un trombo può entrare nell'arteria polmonare da qualsiasi vena).
• L'EP è la terza causa di morte più comune (seconda solo a ictus e malattie coronariche).
• Negli Stati Uniti vengono segnalati ogni anno circa 650.000 casi di embolia polmonare e 350.000 decessi associati.
• Questa patologia si colloca 1-2 tra tutte le cause di morte negli anziani.
• La prevalenza dell'embolia polmonare nel mondo è di 1 caso ogni 1000 persone all'anno.
• Il 70% dei pazienti deceduti per embolia polmonare non è stato diagnosticato in tempo.
• Circa il 32% dei pazienti con embolia polmonare muore.
• Il 10% dei pazienti muore entro la prima ora dall'inizio di questa condizione.
• Con un trattamento tempestivo, la mortalità per embolia polmonare è notevolmente ridotta - fino all'8%.

Caratteristiche della struttura del sistema circolatorio

Ci sono due circoli di circolazione del sangue nel corpo umano:

grande e piccolo :

1. Un ampio circolo di circolazione sanguigna inizia con l'arteria più grande del corpo: l'aorta. Trasporta il sangue arterioso ossigenato dal ventricolo sinistro del cuore agli organi. Per tutta la lunghezza dell'aorta emana rami e nella parte inferiore è divisa in due arterie iliache, che forniscono sangue alla regione pelvica e alle gambe. Il sangue, povero di ossigeno e saturo di anidride carbonica (sangue venoso), viene raccolto dagli organi nei vasi venosi, che, unendosi gradualmente, formano la parte superiore (raccoglie il sangue dalla parte superiore del corpo) e quella inferiore (raccoglie il sangue dalla parte inferiore del corpo ) vene cave. Scorrono nell'atrio destro.
2. Piccolo circolo di circolazione sanguigna inizia dal ventricolo destro, che riceve il sangue dall'atrio destro. L'arteria polmonare parte da esso - trasporta il sangue venoso ai polmoni. Negli alveoli polmonari, il sangue venoso emette anidride carbonica, si satura di ossigeno e si trasforma in arterioso. Ritorna all'atrio sinistro attraverso le quattro vene polmonari che vi confluiscono. Quindi il sangue dall'atrio entra nel ventricolo sinistro e nella circolazione sistemica.

   Normalmente, i microtrombi si formano costantemente nelle vene, ma vengono rapidamente distrutti. C'è un delicato equilibrio dinamico. Se viene violato, un trombo inizia a crescere sulla parete venosa. Nel tempo, diventa più flessibile, più mobile. Un frammento di esso si stacca e inizia a migrare con il flusso sanguigno.

   Con il tromboembolismo dell'arteria polmonare, il frammento distaccato del trombo raggiunge prima l'atrio destro lungo la vena cava inferiore, quindi entra da esso nel ventricolo destro e da lì nell'arteria polmonare. A seconda del diametro, l'embolo ostruisce l'arteria stessa o uno dei suoi rami (più o meno grandi).

Cause di embolia polmonare

Ci sono molte cause di embolia polmonare, ma tutte portano a uno dei tre disturbi (o tutti in una volta):

• ristagno di sangue nelle vene- più lentamente scorre, maggiore è la probabilità di un coagulo di sangue;
• aumento della coagulazione del sangue;
• infiammazione della parete venosa- contribuisce anche alla formazione di coaguli di sangue.

Non esiste una singola causa che possa portare al 100% di probabilità all'embolia polmonare.

Ma ci sono molti fattori, ognuno dei quali aumenta la probabilità di questa condizione:

Cosa succede nel corpo con l'embolia polmonare? A causa del verificarsi di un ostacolo al flusso sanguigno, la pressione nell'arteria polmonare aumenta. A volte può aumentare molto fortemente - di conseguenza, il carico sul ventricolo destro del cuore aumenta bruscamente, si sviluppa insufficienza cardiaca acuta... Può portare alla morte del paziente.

Il ventricolo destro si espande e il sinistro non riceve abbastanza sangue. Per questo motivo, la pressione sanguigna scende. La probabilità di gravi complicazioni è alta. Più grande è il vaso bloccato dall'embolo, più pronunciate sono queste violazioni.

Con il PE, il flusso sanguigno ai polmoni viene interrotto, quindi l'intero corpo inizia a sperimentare la carenza di ossigeno. La frequenza e la profondità della respirazione aumentano di riflesso e il lume dei bronchi si restringe.

Sintomi dell'embolia polmonare I medici spesso si riferiscono all'embolia polmonare come al "grande mascheratore". Non ci sono sintomi che indichino inequivocabilmente questa condizione. Tutte le manifestazioni di PE, che possono essere rilevate durante l'esame del paziente, si trovano spesso in altre malattie. La gravità dei sintomi non sempre corrisponde alla gravità della lesione. Ad esempio, con il blocco di un grande ramo dell'arteria polmonare, il paziente può essere disturbato solo da una leggera mancanza di respiro e se un embolo entra in un piccolo vaso - forte dolore nel petto.

I principali sintomi della PE:

• dispnea;
• dolore al petto che peggiora durante un respiro profondo;
• tosse, durante la quale può passare l'espettorato con sangue (se c'è un'emorragia nel polmone);
• abbassamento della pressione sanguigna (nei casi più gravi - inferiore a 90 e 40 mm Hg);
• polso debole veloce (100 battiti al minuto);
• sudore freddo e umido;
• pallore, carnagione grigia;
• un aumento della temperatura corporea fino a 38 ° C;
• perdita di conoscenza;
• cianosi della pelle.

Nei casi lievi, non ci sono sintomi o c'è un leggero aumento della temperatura, tosse e lieve mancanza di respiro.

Se a un paziente con embolia polmonare non viene fornita un'emergenza assistenza sanitaria, allora potrebbe venire la morte.

I sintomi dell'EP possono assomigliare molto a infarto miocardico, polmonite. In alcuni casi, se non è stato rilevato un tromboembolismo, si sviluppa ipertensione polmonare tromboembolica cronica (aumento della pressione nell'arteria polmonare). Si manifesta sotto forma di mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, debolezza, affaticamento.

Possibili complicazioni di PE:

• arresto cardiaco e morte improvvisa;
• infarto polmonare con successivo sviluppo del processo infiammatorio (polmonite);
• pleurite (infiammazione della pleura - un film di tessuto connettivo che copre i polmoni e riveste l'interno del torace);
• recidiva: il tromboembolismo può verificarsi di nuovo e anche il rischio di morte del paziente è elevato.

Come determinare la probabilità di embolia polmonare prima dell'esame? Il tromboembolismo di solito non ha una chiara causa apparente. I sintomi che si verificano con PE possono verificarsi in molte altre condizioni. Pertanto, i pazienti non vengono sempre diagnosticati in tempo e iniziano il trattamento.

Al momento, sono state sviluppate scale speciali per valutare la probabilità di EP in un paziente.

Scala di Ginevra (riveduta):

Interpretazione dei risultati :

• 11 punti o più- alta probabilità di PE;
• 4-10 punti- probabilità media;
• 3 punti o meno- bassa probabilità.

scala canadese :

Interpretazione dei risultati secondo uno schema a tre livelli :

• 7 punti o più- alta probabilità di PE;
• 2-6 punti- probabilità media;
• 0-1 punti- bassa probabilità.

Interpretazione del risultato utilizzando un sistema a due livelli :

• 4 punti o più- alta probabilità;
• fino a 4 punti- bassa probabilità.

Diagnosi di embolia polmonare

Studi utilizzati per diagnosticare l'embolia polmonare :

Trattamento Un paziente con embolia polmonare deve essere immediatamente ricoverato nell'unità di terapia intensiva (unità di terapia intensiva). Per l'intera durata del trattamento, è necessaria una stretta osservanza del riposo a letto per prevenire complicazioni.
Trattamento farmacologico dell'embolia polmonare

Attività per l'embolia polmonare massiva

• Insufficienza cardiaca... Svolgere rianimazione cardiopolmonare(massaggio cardiaco indiretto, ventilazione artificiale, defibrillazione).
• ipossia(basso contenuto di ossigeno nel corpo) a causa di insufficienza respiratoria. Viene eseguita l'ossigenoterapia: il paziente inala una miscela di gas arricchita con ossigeno (40% -70%). Viene erogato attraverso una maschera o attraverso un catetere inserito nel naso.
• Grave distress respiratorio e grave ipossia... Viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni.
• Ipotensione (abbassamento della pressione sanguigna)... Il paziente viene iniettato per via endovenosa attraverso un contagocce con varie soluzioni saline. Usano farmaci che causano un restringimento del lume dei vasi sanguigni e un aumento della pressione sanguigna: dopamina, dobutamina, adrenalina.

Trattamento chirurgico dell'embolia polmonare

Indicazioni al trattamento chirurgico dell'embolia polmonare :

• tromboembolia massiva;
• deterioramento delle condizioni del paziente, nonostante il trattamento conservativo in corso;
• tromboembolia dell'arteria polmonare stessa o dei suoi grandi rami;
• una forte restrizione del flusso sanguigno ai polmoni, accompagnata da una violazione della circolazione generale;
• embolia polmonare cronica ricorrente;
• una forte diminuzione della pressione sanguigna;

Tipi di operazioni per l'embolia polmonare :

• Embolectomia- rimozione dell'embolo. Questo intervento viene eseguito nella maggior parte dei casi con embolia polmonare acuta.
• Trombendaarterectomia- rimozione della parete interna dell'arteria con una placca attaccata ad essa. È usato per l'embolia polmonare cronica.

L'operazione per il tromboembolismo dell'arteria polmonare è piuttosto complicata. Il corpo del paziente viene raffreddato a 28 ° C. Il chirurgo apre il torace del paziente, sezionando il suo sterno longitudinalmente, e ottiene l'accesso all'arteria polmonare. Dopo aver collegato il sistema di bypass cardiopolmonare, l'arteria viene aperta e l'embolo viene rimosso.

Spesso nell'embolia polmonare, il ventricolo destro e la valvola tricuspide sono allungati a causa dell'aumento della pressione nell'arteria polmonare. In questo caso, il chirurgo esegue inoltre un intervento chirurgico al cuore - plastica della valvola tricuspide.

Installazione di un filtro cava

Filtro Kava- Questa è una rete speciale che viene installata nel lume della vena cava inferiore. I frammenti strappati di coaguli di sangue non possono attraversarlo, raggiungere il cuore e l'arteria polmonare. Pertanto, il filtro kava è una misura di prevenzione dell'EP.

L'installazione di un filtro cava può essere eseguita quando si è già verificata un'embolia polmonare o in anticipo. Questo è un intervento endovascolare: non è necessario praticare un'incisione nella pelle per eseguirlo. Il medico fa una puntura nella pelle e inserisce uno speciale catetere attraverso vena giugulare(nel collo), la vena succlavia (nella clavicola) o la vena grande safena (nella coscia).

Di solito, l'intervento viene eseguito in leggera anestesia, mentre il paziente non avverte dolore e disagio. L'installazione di un filtro kava richiede circa un'ora. Il chirurgo passa un catetere attraverso le vene e, dopo aver raggiunto il sito desiderato, inserisce una rete nel lume della vena, che si raddrizza e si fissa immediatamente. Il catetere viene quindi rimosso. Non vengono applicati punti nel sito di intervento. Al paziente viene prescritto il riposo a letto per 1-2 giorni.

Prevenzione

La prevenzione dell'embolia polmonare dipende dalle condizioni del paziente :

Qual è la prognosi?

1. Il 24% dei pazienti con embolia polmonare muore entro un anno.
2. 30% dei pazienti in cui l'embolia polmonare non è stata rilevata e non è stata eseguita trattamento tempestivo morire entro un anno.
3. Con tromboembolia ripetuta, il 45% dei pazienti muore.
4. Le principali cause di morte nelle prime due settimane dopo l'insorgenza dell'EP sono le complicanze del sistema cardiovascolare e la polmonite.

Il sollievo e la gioia dopo un'operazione pianificata eseguita dai migliori specialisti al più alto livello possono trasformarsi in un disastro in un istante. Il paziente, che si stava riprendendo e stava facendo i progetti più audaci per il futuro, è morto improvvisamente. Ai parenti addolorati, i medici, usando la parola sconosciuta "TELA", hanno spiegato lucidamente che si era staccato un coagulo di sangue che aveva chiuso l'arteria polmonare.

La condizione postoperatoria non è l'unica causa di embolia polmonare.

I coaguli di sangue formati nel flusso sanguigno e per il momento attaccati alle pareti dei vasi sanguigni possono in qualsiasi momento staccarsi e ostruire il flusso sanguigno nel tronco polmonare e nei rami dell'arteria polmonare, così come altri vasi venosi e vasi arteriosi il corpo, mantenendo il rischio di sviluppare una situazione che chiamiamo tromboembolia.

L'embolia polmonare o EP è una complicazione improvvisa della trombosi venosa acuta delle vene profonde e superficiali che raccolgono il sangue da vari organi del corpo umano. Più spesso, il processo patologico che crea le condizioni per una maggiore formazione di trombi riguarda i vasi venosi degli arti inferiori. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'embolia si manifesterà prima che compaiano i sintomi della trombosi, è sempre un esordio improvviso.

Non solo processi cronici a lungo termine, ma anche difficoltà temporanee vissute dal sistema circolatorio in diversi periodi della vita (traumi, interventi chirurgici, gravidanza e parto...) predispongono al blocco del tronco polmonare (o dei rami della PA).

Alcune persone percepiscono l'embolia polmonare come una malattia sempre fatale. Questa è una condizione veramente pericolosa per la vita, tuttavia, non sempre procede allo stesso modo, avendo tre opzioni per il corso:

• Tromboembolia fulminea (iperacuta) - non dà un pensiero, il paziente può andare in un altro mondo in 10 minuti;
• Forma acuta - rilasci per trattamento trombolitico urgente fino a un giorno;
• EP subacuta (ricorrente) - lieve manifestazioni cliniche e il graduale sviluppo del processo (infarto polmonare).

Inoltre, i principali sintomi dell'EP (grave mancanza di respiro, insorgenza improvvisa, pelle bluastra, dolore toracico, tachicardia, calo della pressione sanguigna) non sono sempre pronunciati. Spesso i pazienti notano semplicemente dolore nell'ipocondrio destro dovuto alla congestione venosa e all'allungamento della capsula epatica, disturbi cerebrali causati da un calo della pressione sanguigna e lo sviluppo di ipossia, sindrome renale e tosse ed emottisi, caratteristici dell'EP, possono essere ritardato e compaiono solo dopo pochi giorni ( decorso subacuto ). Ma un aumento della temperatura corporea può essere osservato fin dalle prime ore della malattia.

Data l'incoerenza delle manifestazioni cliniche, le varie varianti del decorso e delle forme di gravità, nonché la particolare tendenza di questa malattia a mascherarsi come un'altra patologia, l'EP richiede una considerazione più dettagliata (sintomi e sindromi caratteristici di essa). Tuttavia, prima di intraprendere lo studio di questa pericolosa malattia, ogni persona che non ha una formazione medica, ma che ha assistito allo sviluppo dell'embolia polmonare, dovrebbe sapere e ricordare che la prima e urgente cura per un paziente è chiamare un'équipe medica.

Video: animazione medica dei meccanismi TELA

Quando dovresti aver paura dell'embolia?

Grave lesione vascolare, che spesso (50%) diventa la causa della morte del paziente - l'embolia polmonare, occupa un terzo di tutte le trombosi e le embolie. La popolazione femminile del pianeta è minacciata dalla malattia 2 volte più spesso (gravidanza, assunzione di contraccettivi ormonali) rispetto agli uomini, il peso e l'età di una persona, lo stile di vita, nonché le abitudini e le dipendenze alimentari non sono di poca importanza.

Il tromboembolismo polmonare richiede sempre cure di emergenza(medico!) e ricovero urgente - non ci può essere speranza di "forse" in caso di embolizzazione polmonare. Il sangue che si è fermato in una parte del polmone crea una "zona morta", lasciando senza afflusso di sangue e, quindi, senza nutrimento, il sistema respiratorio, che inizia rapidamente a soffrire: i polmoni collassano, i bronchi si restringono.

Il principale materiale embologico e responsabile dell'EP è una massa trombotica che si è staccata dal sito di formazione e ha iniziato a "camminare" nel flusso sanguigno. La causa dell'EP e di tutti gli altri tromboembolismi è considerata condizioni che creano le condizioni per una maggiore formazione di coaguli di sangue, ma l'embolia stessa è la loro complicazione. A tal proposito, le ragioni dell'eccessiva formazione di coaguli di sangue e dello sviluppo di trombosi vanno ricercate, prima di tutto, nella patologia che si manifesta con danneggiamento delle pareti vascolari, con rallentamento del flusso sanguigno nel circolo sanguigno (insufficienza congestizia ), con alterata coagulazione del sangue (ipercoagulazione):

1. Malattie dei vasi delle gambe (cancellazione dell'aterosclerosi, tromboangioite, vene varicose degli arti inferiori) - congestione venosa, molto favorevole alla formazione di coaguli di sangue, più spesso di altri (fino all'80%) contribuisce allo sviluppo del tromboembolismo;
2. Ipertensione arteriosa;
3. Diabete mellito (da questa malattia ci si può aspettare tutto);
4. Malattie cardiache (difetti, endocarditi, aritmie);
5. Aumento della viscosità del sangue (policitemia, mieloma multiplo, anemia falciforme);
6. patologia oncologica;
7. Compressione del fascio vascolare da parte del tumore;
8. Grandi emangiomi cavernosi (ristagno di sangue in essi);
9. Disturbi del sistema emostatico (aumento della concentrazione di fibrinogeno durante la gravidanza e dopo il parto, ipercoagulazione come reazione protettiva in caso di fratture, lussazioni, contusioni dei tessuti molli, ustioni, ecc.);
10. Operazioni chirurgiche (soprattutto vascolari e ginecologiche);
11. Riposo a letto dopo un intervento chirurgico o altre condizioni che richiedono un riposo prolungato (la posizione orizzontale forzata rallenta il flusso sanguigno e predispone alla formazione di coaguli di sangue);
12. Sostanze tossiche prodotte nell'organismo (colesterolo - frazione LDL, tossine microbiche, immunocomplessi), o provenienti dall'esterno (compresi i componenti del fumo di tabacco);
13. infezioni;
14. Radiazione ionizzante;

La parte del leone dei fornitori di coaguli di sangue all'arteria polmonare sono i vasi venosi delle gambe. Ristagno nelle vene degli arti inferiori, violazione della struttura strutturale delle pareti vascolari, ispessimento del sangue provoca l'accumulo di globuli rossi in alcuni punti (un futuro coagulo di sangue) e trasforma i vasi delle gambe in una fabbrica che produce coaguli inutili e molto pericolosi per l'organismo, che creano il rischio di separazione e blocco dell'arteria polmonare. Nel frattempo, questi processi non sono sempre dovuti a qualche grave patologia: uno stile di vita, attività professionale, cattive abitudini (fumo!), gravidanza, uso di contraccettivi orali: questi fattori svolgono un ruolo importante nello sviluppo di patologie pericolose.

Più una persona è anziana, più "prospettive" ha per ottenere TELA. Ciò è dovuto ad un aumento della frequenza delle condizioni patologiche con l'invecchiamento del corpo (il sistema circolatorio soffre in primo luogo) nelle persone che hanno superato il segno di 50-60 anni. Ad esempio, una frattura dell'anca, che molto spesso segue la vecchiaia, per un decimo delle vittime si conclude con una tromboembolia massiva. Nelle persone dopo i 50 anni, eventuali lesioni, condizioni dopo l'intervento chirurgico sono sempre piene di complicazioni sotto forma di tromboembolia (secondo le statistiche, oltre il 20% delle vittime ha un tale rischio).

Da dove viene il coagulo di sangue?

Molto spesso, l'EP è considerata il risultato di un'embolia con masse trombotiche provenienti da altri luoghi. Innanzitutto, la fonte del tromboembolismo massivo LA, che nella maggior parte dei casi diventa la causa della morte, è vista nello sviluppo del processo trombotico:

Pertanto, è chiaro che la presenza nell'"arsenale" del paziente di trombosi venosa embolosa delle gambe, tromboflebiti e altre patologie, accompagnate dalla formazione di masse trombotiche, crea il rischio di sviluppare una complicanza così formidabile come il tromboembolismo e ne diventa la causa quando il coagulo si stacca dal sito di attacco e inizia a migrare, cioè, diventerà un potenziale "tappo di vaso" (embolo).

In altri casi (piuttosto rari), l'arteria polmonare stessa può diventare un sito di coaguli di sangue - quindi parlano dello sviluppo della trombosi primaria. Ha origine direttamente nei rami dell'arteria polmonare, ma non si limita a una piccola area, ma cerca di catturare il tronco principale, formando i sintomi del cuore polmonare. La trombosi locale di LA può essere causata da cambiamenti nelle pareti vascolari di natura infiammatoria, aterosclerotica, distrofica che si verificano in questa zona.

E se va via da solo?

Le masse trombotiche, bloccando il movimento del sangue nel vaso polmonare, possono provocare la formazione attiva di coaguli di sangue attorno all'embolo. La rapidità con cui questo oggetto prenderà forma e quale sarà il suo comportamento dipende dal rapporto tra i fattori della coagulazione e il sistema fibrinolitico, cioè il processo può seguire uno dei due percorsi:

1. Con la predominanza dell'attività dei fattori della coagulazione, l'embolo tenderà a "crescere" saldamente verso l'endotelio. Nel frattempo, non si può dire che questo processo sia sempre irreversibile. In altri casi, sono possibili il riassorbimento (riduzione del volume del trombo) e il ripristino del flusso sanguigno (ricanalizzazione). Se si verifica un tale evento, è prevedibile in 2-3 settimane dall'inizio della malattia.
2. L'elevata attività della fibrinolisi, al contrario, favorirà la più rapida dissoluzione del trombo e il completo rilascio del lume del vaso per il passaggio del sangue.

Naturalmente, la gravità del processo patologico e il suo esito dipenderanno da quanto sono grandi gli emboli e da quanti sono arrivati ​​nell'arteria polmonare. Una piccola particella embolizzante bloccata da qualche parte in un piccolo ramo della PA potrebbe non dare alcun sintomo particolare e potrebbe non modificare in modo significativo le condizioni del paziente. Un'altra cosa è una grande formazione densa che ha chiuso una grande nave e ha spento una parte significativa del letto arterioso dalla circolazione, molto probabilmente, causerà lo sviluppo di un quadro clinico tempestoso e può causare la morte del paziente. Questi fattori hanno costituito la base per la classificazione dell'embolia polmonare da manifestazioni cliniche, dove distinguere tra:

• Tromboembolia non massiccia (o minore): non più del 30% del volume del letto arterioso fallisce, i sintomi possono essere assenti, sebbene quando il 25% è spento, si notano già disturbi emodinamici (ipertensione moderata nella LA);
• Blocco più pronunciato (sottomassiccio) con spegnimento dal 25 al 50% del volume - quindi i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra sono già chiaramente tracciati;
• PE massiccia: più della metà (50-75%) del lume non è coinvolta nella circolazione sanguigna, seguita da una forte diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa sistemica e sviluppo di shock.

Dal 10 al 70% (secondo diversi autori) l'embolia polmonare è accompagnata da infarto polmonare. Ciò si verifica nei casi in cui sono interessati i rami lobari e segmentali. Lo sviluppo di un infarto, molto probabilmente, richiederà circa 3 giorni e la progettazione finale di questo processo avverrà in circa una settimana.

Cosa ci si può aspettare da un infarto polmonare è difficile da dire in anticipo:

1. Con piccoli attacchi di cuore, è possibile la lisi e lo sviluppo inverso;
2. L'adesione all'infezione minaccia lo sviluppo di polmonite (infarto-polmonite);
3. Se l'embolo stesso risulta essere infetto, l'infiammazione può andare nella zona di blocco e può svilupparsi un ascesso, che prima o poi si romperà nella pleura;
4. L'infarto polmonare esteso è in grado di creare le condizioni per la formazione di cavità;
5. In rari casi, l'infarto polmonare è seguito da una complicazione come il pneumotorace.

Alcuni pazienti che hanno avuto un infarto polmonare sviluppano una specifica reazione immunologica, simile alla sindrome di Dressler, che spesso complica l'infarto del miocardio. In tali casi, la frequente polmonite ricorrente è molto spaventosa per i pazienti, perché viene erroneamente percepita da loro come una ricorrenza di embolia polmonare.

Nascondersi dietro la maschera

Puoi provare a organizzare una varietà di sintomi di seguito, ma ciò non significa che tutti saranno ugualmente presenti in un paziente:

• Tachicardia (la frequenza del polso dipende dalla forma e dal decorso della malattia - da 100 battiti / min a tachicardia grave);
• Sindrome del dolore. L'intensità del dolore, come la sua prevalenza e durata, varia notevolmente: dal fastidio al dolore lancinante insopportabile dietro lo sterno, che indica un'embolia nel tronco, o un dolore lancinante che si diffonde sul torace e assomiglia a un infarto del miocardio. In altri casi, quando sono chiusi solo piccoli rami dell'arteria polmonare, il dolore può essere velato, ad esempio, da un disturbo del tratto gastrointestinale o essere del tutto assente. La durata della sindrome del dolore varia da minuti a ore;
• Disturbo respiratorio (da mancanza di respiro a mancanza di respiro), respiro sibilante umido;
• Tosse, emottisi (sintomi successivi, caratteristici dello stadio dell'infarto polmonare);
• La temperatura corporea aumenta immediatamente (nelle prime ore) dopo l'occlusione e accompagna la malattia da 2 giorni a 2 settimane;
• La cianosi è un sintomo che spesso accompagna forme massicce e submassicce. Il colore della pelle può essere pallido, avere una tinta cinerea o raggiungere un colore ghisa (viso, collo);
• È possibile una diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo di un collasso e più bassa è la pressione sanguigna, più massiccia può essere sospettata la lesione;
• È possibile lo svenimento, lo sviluppo di convulsioni e coma;
• Un forte riempimento di sangue e gonfiore delle vene del collo, un polso venoso positivo - i sintomi caratteristici della sindrome del "cuore polmonare acuto" sono rilevati nell'EP grave.

I sintomi dell'EP, a seconda della profondità dei disturbi emodinamici e della sofferenza del flusso sanguigno, possono avere diversi gradi di gravità e svilupparsi in sindromi che possono essere presenti in un paziente da solo o in massa.

La sindrome più comunemente osservata di insufficienza respiratoria acuta (ARF), di norma, inizia senza preavviso con la sofferenza della respirazione di vari gradi di gravità. A seconda della forma di PE, una violazione dell'attività respiratoria potrebbe non essere tanto mancanza di respiro, ma semplicemente mancanza d'aria. Con l'embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, un episodio di dispnea immotivata può terminare in pochi minuti.

La respirazione rumorosa non è tipica dell'EP e più spesso si nota "respiro corto silenzioso". In altri casi, c'è una respirazione rara e intermittente, che può indicare l'insorgenza di disturbi cerebrovascolari.

sindromi cardiovascolari, che sono caratterizzati dalla presenza di sintomi di varia insufficienza: coronarica, cerebrovascolare, vascolare sistemica o "cuore polmonare acuto". Questo gruppo comprende: sindrome da insufficienza vascolare acuta (calo della pressione sanguigna, collasso), shock circolatorio, che di solito si sviluppa con EP massiva e si manifesta con grave ipossia arteriosa.

Sindrome addominale mi piace molto Malattia acuta tratto gastrointestinale superiore:

1. Un forte aumento nel fegato;
2. Dolore intenso "da qualche parte nel fegato" (sotto la costola destra);
3. Eruttazione, singhiozzo, vomito;
4. Gonfiore.

Sindrome cerebrale si verifica sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta nei vasi del cervello. L'ostruzione del flusso sanguigno (e in forma grave - edema cerebrale) determina la formazione di disturbi focali transitori o cerebrali. Nei pazienti anziani, l'EP può esordire con uno svenimento, che può fuorviare il medico e sollevare la domanda: qual è la sindrome primaria?

Sindrome cardiaca polmonare acuta. A causa della sua manifestazione violenta, questa sindrome può essere riconosciuta già nei primi minuti della malattia. Impulso difficile da contare, parte superiore del corpo immediatamente blu (viso, collo, braccia e altra pelle, solitamente nascosta sotto i vestiti), vene cervicali gonfie - segni che non lasciano dubbi sulla complessità della situazione.

In un quinto dei pazienti, in un primo momento, l'EP "provava" con successo la maschera dell'insufficienza coronarica acuta, che, tra l'altro, successivamente (nella maggior parte dei casi) la complica, o la "maschera" sotto un'altra, ora molto diffusa e improvvisa malattie cardiache - miocardio infarto.

Elencando tutti i segni di PE, si può inevitabilmente giungere alla conclusione che tutti non sono specifici, quindi è necessario distinguere i principali da essi: improvvise, mancanza di respiro, tachicardia, dolore toracico.

Quanti si misura a chi...

Le manifestazioni cliniche che si verificano nel corso del processo patologico determinano la gravità delle condizioni del paziente, che a sua volta costituisce la base della classificazione clinica dell'EP. Pertanto, ci sono tre forme di gravità delle condizioni del paziente con embolia polmonare:

1. forma grave caratterizzato dalla massima gravità e massa delle manifestazioni cliniche. Di norma, la forma grave ha un decorso iperacuto, quindi, molto rapidamente (in 10 minuti), da perdita di coscienza e convulsioni, una persona può portare a uno stato di morte clinica;
2. Forma moderata coincide con il decorso acuto del processo e non è così drammatico come la forma fulminea, ma, allo stesso tempo, richiede la massima concentrazione nella fornitura di cure di emergenza. Il fatto che una persona abbia avuto una catastrofe può essere provocato da una serie di sintomi: una combinazione di mancanza di respiro con tachipnea, polso rapido, diminuzione acritica (ancora) della pressione sanguigna, forte dolore al petto e ipocondrio destro, cianosi (cianosi) delle labbra e delle ali del naso su uno sfondo di facce pallide generali.
3. Forma leggera il tromboembolismo polmonare con un decorso ricorrente differisce in uno sviluppo meno rapido degli eventi. L'embolia che colpisce i piccoli rami si manifesta lentamente, crea una somiglianza con un'altra patologia cronica, quindi una variante ricorrente può essere scambiata per qualsiasi cosa (esacerbazione di malattie broncopolmonari, insufficienza cardiaca cronica). Tuttavia, non va dimenticato che l'EP lieve può preludere a una forma grave con decorso fulminante, pertanto il trattamento deve essere tempestivo e adeguato.

Grafico: proporzione di tromboembolia, casi non diagnosticati, forme asintomatiche e decessi

Spesso da pazienti che hanno subito un'embolia polmonare, puoi sentire che hanno "trovato tromboembolia cronica". Molto probabilmente, i pazienti indicano una forma lieve della malattia con un decorso ricorrente, che è caratterizzato dalla comparsa di attacchi intermittenti di mancanza di respiro con vertigini, dolore al petto a breve termine e tachicardia moderata (di solito fino a 100 battiti / min ). In rari casi, è possibile una perdita di coscienza a breve termine. Di norma, i pazienti con questa forma di embolia polmonare hanno ricevuto raccomandazioni anche al suo esordio: fino alla fine della loro vita dovrebbero essere sotto la supervisione di un medico e assumere costantemente un trattamento trombolitico. Inoltre, ci si possono aspettare varie cose cattive dalla forma ricorrente stessa: il tessuto polmonare viene sostituito dal tessuto connettivo (pneumosclerosi), la pressione nel circolo polmonare (ipertensione polmonare) aumenta, si sviluppano enfisema polmonare e insufficienza cardiaca.

Il primo passo è fare una chiamata di emergenza

Il compito principale dei parenti o di altre persone che si trovano per caso accanto al paziente è quello di essere in grado di spiegare rapidamente e in modo sensato l'essenza della chiamata in modo che il centralinista all'altro capo della linea capisca che il tempo è breve. Il paziente ha solo bisogno di essere sdraiato, alzando leggermente la testa, ma non cercare di cambiargli i vestiti o portarlo in vita usando metodi che sono lontani dalla medicina.

Cosa è successo: il medico della squadra di ambulanze che è arrivato per una chiamata urgente cercherà di capirlo, dopo aver condotto una diagnosi iniziale, che include:

• Anamnesi: repentinità delle manifestazioni cliniche e presenza di fattori di rischio (età, patologia cronica cardiovascolare e broncopolmonare, neoplasie maligne, flebotrombosi degli arti inferiori, traumi, condizioni postoperatorie, prolungato allettamento, ecc.);
• Esame: il colore della pelle (pallido con una sfumatura grigiastra), la natura della respirazione (mancanza di respiro), la misurazione del polso (accelerato) e la pressione sanguigna (bassa);
• Auscultazione - accento e biforcazione del II tono sull'arteria polmonare, alcuni pazienti hanno un III tono (ventricolare destro patologico), rumore di attrito pleurico;
• ECG - sovraccarico acuto del cuore destro, blocco di branca destro.

L'assistenza di emergenza è fornita da un'équipe medica. Certo, è meglio se risulta essere specializzato, altrimenti (una versione fulminea e tagliente di TELA), la brigata di linea dovrà chiamare un "aiuto" più attrezzato. L'algoritmo delle sue azioni dipende dalla forma della malattia e dalle condizioni del paziente, ma non è ambiguo: nessuno, ad eccezione degli operatori sanitari qualificati, dovrebbe (e non ha diritto):

1. Fermare sindrome del dolore con l'uso di stupefacenti e altri potenti farmaci (e con l'embolia polmonare questo è necessario);
2. Introdurre anticoagulanti, farmaci ormonali e antiaritmici.

Inoltre, con il tromboembolismo polmonare, la probabilità di morte clinica non è esclusa, pertanto le misure di rianimazione dovrebbero essere non solo tempestive, ma anche efficaci.

Dopo aver eseguito le misure necessarie (anestesia, rimozione dallo stato di shock, sollievo da un attacco di insufficienza respiratoria acuta), il paziente viene portato in ospedale. E solo in barella, anche se ci sono stati notevoli progressi nelle sue condizioni. Avendo informato con l'aiuto dei mezzi di comunicazione disponibili (walkie-talkie, telefono) che è in arrivo un paziente con sospetta embolia polmonare, i medici dell'ambulanza non perderanno più tempo a registrarlo al pronto soccorso - il paziente, deposto su una barella, si dirigerà direttamente in corsia dove lo attenderanno i medici, pronti a iniziare subito a salvare vite.

Analisi del sangue, radiografie e altro...

Le condizioni dell'ospedale, ovviamente, consentono misure diagnostiche più ampie. Il paziente viene rapidamente sottoposto a test (emocromo completo, coagulogramma). È molto buono se il servizio di laboratorio di un'istituzione medica ha la capacità di determinare il livello di D-dimero - un test di laboratorio piuttosto informativo prescritto per la diagnosi di trombosi e tromboembolia.

La diagnostica strumentale dell'embolia polmonare comprende:

Certo, solo le cliniche specializzate ben attrezzate possono permettersi di scegliere i metodi di ricerca più ottimali, il resto usa quelli che hanno (ECG, grafico R), ma questo non dà motivo di pensare che il paziente rimarrà senza aiuto . Se necessario, sarà trasferito urgentemente in un ospedale specializzato.

Trattamento senza indugio

Il medico, oltre a salvare la vita di una persona che ha sofferto di embolia polmonare, si pone un altro compito importante: ripristinare il più possibile il letto vascolare. Certo, è molto difficile fare "com'era", ma gli Esculapi non perdono la speranza.

Il trattamento dell'embolia polmonare in ospedale viene avviato immediatamente, ma deliberatamente, cercando di migliorare le condizioni del paziente il prima possibile, perché da questo dipendono ulteriori prospettive.

Primo posto tra misure di trattamento appartiene alla terapia trombolitica- al paziente vengono prescritti agenti fibrinolitici: streptochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno, urochinasi, streptasi, nonché anticoagulanti diretti (eparina, fraxiparina) e indiretti (fenilina, warfarin). Oltre al trattamento principale, viene eseguita una terapia di supporto e sintomatica (glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici, antispastici, vitamine).

Se la causa della trombosi emblogena sono le vene varicose degli arti inferiori, allora, come prevenzione di episodi ricorrenti, è consigliabile eseguire l'impianto percutaneo di un filtro a ombrello nella vena cava inferiore.

Per quanto riguarda il trattamento chirurgico - la trombectomia, nota come operazione di Trendelenburg ed eseguita con massicci blocchi del tronco polmonare e dei rami principali dell'arteria polmonare, è associata a determinate difficoltà. In primo luogo, dovrebbe passare un po 'di tempo dall'inizio della malattia al momento dell'operazione, in secondo luogo, l'intervento viene effettuato in condizioni di circolazione artificiale e, in terzo luogo, è chiaro che tali metodi di trattamento richiedono non solo l'abilità di medici, ma anche una buona attrezzatura della clinica.

Nel frattempo, sperando in un trattamento, i pazienti e i loro parenti dovrebbero sapere che 1 e 2 gradi di gravità danno buone possibilità di vita, ma un'embolia massiccia con un decorso grave, purtroppo, diventa spesso causa di morte se non viene eseguita in un tempestivo (!) trattamento trombolitico e chirurgico.

I pazienti che sono sopravvissuti all'embolia polmonare ricevono raccomandazioni al momento della dimissione dall'ospedale. Esso - trattamento trombolitico permanente, personalizzato. La profilassi chirurgica consiste nell'installazione di clip, filtri, l'imposizione di suture a forma di U sulla vena cava inferiore, ecc.

I pazienti che sono già a rischio (malattie vascolari delle gambe, altre patologie vascolari, malattie cardiache, disturbi del sistema emostatico), di regola, sanno già possibili complicazioni principali malattie, pertanto, vengono sottoposti al necessario esame e trattamento preventivo.

Di solito, le donne in gravidanza ascoltano anche il consiglio di un medico, sebbene al di fuori di questo stato e che assumono contraccettivi orali, non sempre tengono conto degli effetti collaterali dei farmaci.

Un gruppo a parte è formato da persone che, senza lamentarsi di cattive condizioni di salute, ma avendo peso in eccesso, età superiore ai 50 anni, lunga esperienza di fumo, continuano a condurre il loro solito stile di vita e pensano di non essere in pericolo, non vogliono sentire nulla sull'EP, non accettano raccomandazioni, non si arrendono cattive abitudini, non si mettono a dieta....

Non possiamo dare un consiglio universale per tutte le persone che hanno paura del tromboembolismo polmonare. Devo indossare calze a compressione? Devo prendere anticoagulanti e trombolitici? Dovresti installare filtri kava? Tutti questi problemi devono essere affrontati, a partire dalla patologia sottostante, che può causare un aumento della formazione di trombi e la separazione del coagulo. Vorrei che ogni lettore pensasse da solo: "Ho dei prerequisiti per questa pericolosa complicazione?" E sono andato dal dottore ...

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L'embolia polmonare è una pericolosa ricaduta che può causare la morte improvvisa di una persona. Questo è un blocco del letto arterioso da parte di un trombo. Secondo i dati ufficiali, la malattia colpisce ogni anno diversi milioni di persone in tutto il mondo, fino a un quarto delle quali muore. Inoltre, questo trimestre rappresenta solo il 30% di tutte le vittime tromboemboliche. Poiché nel restante 70%, la malattia semplicemente non è stata identificata e la diagnosi è stata scoperta solo dopo la morte.

Cause dell'evento

L'insorgenza di embolia polmonare è provocata dalla formazione dei cosiddetti emboli. Questi sono grumi di piccoli frammenti di midollo osseo, goccioline di grasso, particelle di cateteri, cellule tumorali, batteri. Possono raggiungere dimensioni critiche e ostruire il letto dell'arteria polmonare.

I tromboemboli si formano più spesso nelle vene del bacino o delle gambe, nonché nell'atrio destro, nel ventricolo del muscolo cardiaco o nel sistema venoso delle braccia. Innanzitutto, sono attaccati alle pareti dei vasi. Ma nel tempo, la base del coagulo lavato dal sangue diventa più sottile. Quindi si interrompe ed è incluso nel movimento insieme al flusso sanguigno.

La malattia è molto più suscettibile alle donne rispetto agli uomini: ce l'hanno 2 volte più spesso. Inoltre, i medici notano due picchi di età quando il rischio di embolia polmonare è particolarmente elevato: dopo i 50 anni e dopo i 60 anni. Quanto tempo vivono le persone dopo una ricaduta dipende, prima di tutto, dalla sua intensità e dalla salute generale. E anche se gli attacchi si ripeteranno in futuro.

Il gruppo a rischio di persone suscettibili al blocco dell'arteria polmonare da parte di un coagulo di sangue comprende persone che hanno i seguenti problemi di salute:

• obesità;
• flebeurisma;
• tromboflebite;
• paralisi e un lungo periodo di stile di vita immobile;
• malattie oncologiche;
• trauma a grandi ossa tubolari;
• sanguinamento;
• aumento della coagulazione del sangue.

Pertanto, le principali cause dell'embolia polmonare sono l'invecchiamento e il danno ai vasi sanguigni associati allo sviluppo di altre patologie.

L'embolia polmonare è anche più comune nelle persone con il secondo gruppo sanguigno. Raramente, ma le ricadute si verificano ancora nei bambini piccoli. È associato allo sviluppo della sepsi ombelicale. In generale, le persone giovani e sane di 20-40 anni non sono molto suscettibili alle malattie.

A seconda del grado di blocco dell'arteria polmonare, si possono distinguere le seguenti forme di tromboembolia:

• piccolo - tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare;
• submassiccio - blocco di un lobo dell'arteria polmonare;
• massiccio - sono coinvolte 2 o più arterie;
• acuta fatale, che, a sua volta, può essere suddivisa in base a quante percento il letto polmonare è pieno di un coagulo: fino al 25, fino al 50, fino al 75 e fino al 100%.

Il tromboembolismo polmonare differisce anche nella natura dello sviluppo e delle recidive:

1. Il più acuto è un blocco improvviso di un'arteria nei polmoni, nei suoi rami principali e nel tronco. In questo caso, si verifica un attacco di ipossia, la respirazione rallenta o si ferma. Non importa quanti anni ha il paziente, molto spesso una tale ricaduta è fatale.
2. Subacuto - Una serie di ricadute che durano per diverse settimane. I vasi sanguigni di grandi e medie dimensioni sono ostruiti. La natura protratta della malattia porta a molteplici attacchi di cuore nei polmoni.
3. Tromboembolia polmonare cronica - recidive regolari associate al blocco dei rami piccoli e medi dei vasi sanguigni.

Lo sviluppo dell'embolia polmonare può essere rappresentato come il seguente algoritmo:

• ostruzione - blocco delle vie aeree.
• aumento della pressione nell'arteria polmonare.
• l'ostruzione e l'ostruzione delle vie respiratorie interrompono i processi di scambio di gas.
• il verificarsi di carenza di ossigeno.
• la formazione di vie quotidiane per la trasmissione di sangue poco saturo.
• un aumento del carico sul ventricolo sinistro e della sua ischemia.
• diminuzione dell'indice cardiaco e della pressione sanguigna.
• aumento della pressione arteriosa polmonare fino a 5 kPa.
• deterioramento del processo di circolazione coronarica nel muscolo cardiaco.
• l'ischemia porta all'edema polmonare.

Fino a un quarto dei pazienti, a seguito di tromboembolia, soffre di infarto polmonare. Dipende principalmente dalla vascolarizzazione - la capacità del tessuto polmonare di rigenerare i capillari. Più veloce è questo processo, minore è la probabilità di un infarto - morte del miocardio cardiaco a causa di un'acuta mancanza di sangue.

Segni della malattia

I sintomi dell'embolia polmonare possono o non possono apparire affatto. L'assenza di qualsiasi segno di malattia imminente è chiamata embolia "silenziosa". Tuttavia, questa non è una garanzia di ricaduta indolore.

Quali sintomi sono caratteristici dell'embolia polmonare:

• tachicardia e palpitazioni cardiache;
• dolore nella zona del torace;
• dispnea;
• tossendo sangue;
• aumento della temperatura corporea;
• respiro sibilante;
• colore della pelle bluastro;
• tosse;
• un forte calo della pressione sanguigna.

La reazione esterna più comune del corpo a un blocco

trombo polmonare

- tachicardia, mancanza di respiro e dolore toracico. Inoltre, i sintomi possono essere complessi.

A seconda di quanti e quali segni della malattia si osservano nel paziente, si distinguono le seguenti sindromi:

1. La sindrome pleurica polmonare è caratteristica del tromboembolismo piccolo o submassiccio, quando i piccoli rami o un lobo di un'arteria nei polmoni sono ostruiti. Tuttavia, i sintomi sono limitati a tosse, mancanza di respiro e lieve dolore al petto.
2. La sindrome cardiaca si verifica con tromboembolia polmonare massiva. Oltre alla tachicardia e al dolore toracico, si osservano sintomi come ipotensione arteriosa e collassi, svenimenti e impulso cardiaco. Inoltre, le vene cervicali possono gonfiarsi e il polso accelera.
3. L'embolia polmonare negli anziani può essere accompagnata da sindrome cerebrale. Il paziente soffre di carenza acuta di ossigeno, convulsioni e perdita di coscienza.

Conseguenze della ricaduta:

• Morte;
• attacco di cuore o infiammazione del polmone;
• pleurite;
• attacchi ripetuti, sviluppo della malattia in una forma cronica;
• ipossia acuta.

Prevenzione A volte un coagulo di sangue si rompe, colpisce le pareti di un'arteria e ostruisce i piccoli rami dei vasi polmonari

Il principio principale della prevenzione dell'embolia polmonare è esaminare tutte le persone a rischio di sviluppare questa patologia. È necessario basarsi sulla categoria dei potenziali pazienti quando si scelgono i mezzi per prevenire il blocco dell'arteria polmonare da parte di un trombo.

La cosa più semplice che può essere consigliata come misura preventiva è alzarsi presto e escursionismo... Se il paziente è un paziente costretto a letto, possono essere prescritti anche esercizi speciali su dispositivi a pedale.

Va ricordato che il tromboembolismo polmonare inizia con i vasi del sistema circolatorio periferico negli arti inferiori. Se la sera le tue gambe sono piene, ti stanchi molto, allora questo è un serio motivo per pensare.

Per salvare le gambe, vale la pena:

1. Cerca di stare meno in piedi. Includere, ridurre o modificare lo stile dei compiti: per quanto possibile, fallo da seduto e delega alcune responsabilità alla famiglia.
2. Rinunciare ai tacchi a favore di scarpe comode di dimensioni.
3. Smettere di fumare. Il tromboembolismo polmonare si sviluppa nei fumatori 3 volte più spesso.
4. Non fare un bagno di vapore.
5. Non sollevare oggetti pesanti.
6. Bere una quantità sufficiente di acqua pura - questo stimola il rinnovamento del plasma sanguigno.
7. Esercizio al mattino per stimolare la circolazione.

Se i sintomi sono gravi e suscettibili alla malattia, i medici possono raccomandare farmaci per prevenire l'embolia polmonare. Vale a dire:

• iniezioni di eparina;
• somministrazione endovenosa di soluzione di reopoliglucina;
• installazione di filtri o clip sulle arterie dei polmoni.

Diagnosi della malattia La diagnosi viene effettuata utilizzando gli ultrasuoni

L'embolia polmonare è una delle patologie più difficili da diagnosticare, che spesso può confondere anche gli specialisti esperti. Le indicazioni di una predisposizione alla malattia possono aiutare il medico a formulare il verdetto corretto.

La ricorrenza del tromboembolismo polmonare, nonostante i sintomi, è facilmente confusa con l'infarto del miocardio o un attacco di polmonite. Pertanto, una corretta diagnosi è la prima condizione per garantire il successo del trattamento.

Innanzitutto, il medico comunica con il paziente per creare una storia di vita e di salute. I reclami di mancanza di respiro, dolore toracico, affaticamento e debolezza, tosse con sangue in combinazione con ereditarietà, presenza di tumori, uso di farmaci ormonali dovrebbero allertare il medico.

L'esame iniziale del paziente comporta un esame fisico. Un certo colore della pelle, gonfiore, congestione e intorpidimento dei polmoni, soffi cardiaci possono indicare tromboembolia polmonare.

Il principale metodi strumentali diagnostica:

1. Un elettrocardiogramma mostra anomalie nel ventricolo destro causate da ischemia. Ma l'ECG mostra una chiara patologia solo nel 20% dei casi. Cioè, anche i risultati negativi non possono essere definiti attendibilmente accurati. Il tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare praticamente non si presta a tale diagnosi.
2. La radiografia consente di scattare una foto del tromboembolismo polmonare. Ma, proprio come l'ECG, questo è possibile solo se la patologia si sviluppa in una forma massiccia. Più grande è l'area di blocco, più evidente è durante la diagnosi.
3. La tomografia computerizzata ha maggiori possibilità di un risultato affidabile. Soprattutto se si sospetta che un paziente con tromboembolia polmonare abbia un infarto.
4. La scintigrafia perfusione è uno dei metodi diagnostici più accurati. Di solito è usato in combinazione con una radiografia. Se il risultato è positivo, viene prescritto un trattamento per l'embolia polmonare.

Per creare un'immagine oggettiva della malattia, viene utilizzata l'angiografia selettiva, che aiuta anche a stabilire la posizione del coagulo.

Segni con cui viene determinata la tromboembolia polmonare:

• immagine del trombo;
• riempimento di difetti all'interno delle navi;
• ostruzioni nei vasi sanguigni e loro deformazione, espansione;
• asimmetria di riempimento delle arterie;
• allungamento dei vasi sanguigni.

Questo metodo diagnostico è abbastanza sensibile ed è facilmente tollerato anche da pazienti gravi.

Il tromboembolismo polmonare viene anche diagnosticato utilizzando tecniche moderne come:

• spirale Scansione TC polmoni;
• angiopolmonografia;
• studio color Doppler del flusso sanguigno nel torace.

Come si cura la malattia?

Il trattamento della tromboembolia polmonare si pone due compiti principali: salvare la vita e rigenerare il letto vascolare, che ha subito un blocco.

L'assistenza di emergenza per l'embolia polmonare è un elenco di misure necessarie per salvare una persona che ha una ricaduta inaspettata fuori dall'ospedale. Include le seguenti prescrizioni:

• fornendo riposo a letto.
• un'iniezione di un anestetico, di solito i medici prescrivono fentanil, soluzione di droperidolo, omnopon, promedol o lexir per tali casi. Ma prima dell'introduzione del farmaco, è necessario consultare il proprio medico almeno per telefono.
• una somministrazione una tantum di 10-15 mila unità di eparina.
• introduzione di reopoliuglyukin.
• terapia antiaritmica e respiratoria.
• misure di rianimazione in caso di morte clinica.

L'assistenza di emergenza per il tromboembolismo dell'arteria polmonare è un insieme di misure piuttosto complesso, quindi è altamente auspicabile che sia fornito da un medico professionista.

Come viene trattata l'embolia polmonare? Se la diagnosi viene fatta in modo tempestivo, il medico può prevenire il verificarsi di una ricaduta. Il trattamento a lungo termine per la tromboembolia polmonare prevede i seguenti passaggi:

• rimozione di un coagulo da una nave nei polmoni;
• prevenzione della trombosi apposizionale;
• allargamento del connettore dell'arteria polmonare collaterale;
• espansione dei capillari;
• prevenzione delle malattie dell'apparato respiratorio e circolatorio.

Il principale farmaco farmacologico nel trattamento del tromboembolismo polmonare è l'eparina. Può essere usato come iniezione o per via orale. La dose di eparina dipende dalla gravità della malattia e dalle proprietà del sangue. In particolare, la sua capacità di coagulare.

Il tromboembolismo polmonare comporta anche l'uso di anticoagulanti. Rallentano il processo di coagulazione del sangue. Questo, a sua volta, impedisce la formazione di nuovi emboli. Spesso questa tecnica è sufficiente per curare una forma minore di patologia vascolare polmonare.

Gli anticoagulanti non influenzano in alcun modo le formazioni più vecchie: i coaguli possono dissolversi solo da soli e anche dopo un certo periodo di tempo.

L'ossigenoterapia è spesso utilizzata. Il tromboembolismo polmonare comporta la saturazione artificiale del corpo con l'ossigeno.

Il tromboembolismo polmonare in forma massiva viene trattato con la terapia trombolitica. Si basa sull'introduzione di farmaci speciali nel sangue, che contribuiscono alla rapida dissoluzione dei coaguli di sangue. Tale intervento è necessario quando esiste un'alta probabilità di ricaduta acuta.

L'embolectomia è la rimozione invasiva di coaguli di sangue dai vasi polmonari. Questo chiude i tronchi dei rami principali dell'arteria. Questa è una tecnica piuttosto rischiosa. Il suo uso è giustificato se il tromboembolismo polmonare ha raggiunto una forma massiccia e minaccia una ricaduta acuta.

L'"ombrello" viene inserito nella vena cava e "scioglie" sottili uncini, con i quali si attacca alle pareti del vaso. Si scopre una specie di rete. Il sangue scorre tranquillamente attraverso di esso, mentre un coagulo denso cade in una "trappola", dopo di che viene rimosso.

Il tromboembolismo polmonare è una patologia piuttosto imprevedibile. Può essere evitato solo ricorrendo al metodo di prevenzione più comune: modo sano vita.