Determinazione della micoplasmosi nei bovini con il metodo PCR. Mastite micoplasmatica nei bovini. Affrontare un'epidemia

Nel 1960, I. Davidson, P. Stuart riportarono per la prima volta che il micoplasma in un grande bestiame può causare mastite. Successivamente, descrivendo la manifestazione clinica della malattia, P. Stuart et al., hanno sottolineato che nelle vacche malate i lobi delle mammelle erano duri ed edematosi, la produzione di latte era drasticamente diminuita. Durante la decantazione, il latte è stato rapidamente diviso in due frazioni: liquido e più denso, contenente elementi cellulari. Le condizioni generali delle vacche malate erano generalmente soddisfacenti. La malattia veniva facilmente trasmessa a vacche sperimentalmente sane introducendo secrezioni dalla mammella di vacche malate nel canale del capezzolo di vacche sane. Dal latte di vacche malate sono state isolate colture di micoplasmi, con le quali gli autori sono stati in grado di riprodurre mastiti sperimentali nelle vacche. Nel sangue di animali infettati sperimentalmente sono stati trovati anticorpi contro i micoplasmi isolati. Queste colture sono state successivamente identificate come M. bovigenitalium. In studi successivi, è stato riscontrato che M. bovigenitalium è più spesso escreto nelle malattie del tratto genitale dei bovini che nelle mastiti. Ci sono diversi rapporti in letteratura sul significato eziologico dei micoplasmi di questa specie nelle mastiti nei bovini.
Negli Stati Uniti, I. Hale et al., hanno riferito sull'isolamento di micoplasmi da vacche da latte con mastite grave. Gli autori sono riusciti a infettare le mucche sane con un segreto dalla mammella di animali malati e una coltura in brodo di micoplasmi isolati. In termini di proprietà culturali e sierologiche, le colture isolate di micoplasmi differivano da M. bovigenitalium e venivano convenzionalmente denominate dagli autori come M. agalactiae var. bovi. Successivamente, è stato proposto un nome diverso per questo tipo di micoplasma - M. bovimastitidis. Attualmente, entrambi questi nomi sono ampiamente utilizzati in letteratura. I micoplasmi di questa specie sono stati isolati nella mastite bovina in molti stati degli USA, Italia, Israele, Australia e in un certo numero di altri paesi.
In California (USA) D. Jasper e altri hanno osservato la malattia di mucche con mastite in quattro mandrie con un bestiame di 2800 animali. Negli animali malati, la lattazione è diminuita o si è verificata completa agalassia e gonfiore della ghiandola mammaria. Di solito sono stati colpiti tutti e 4 i lobi della mammella. Alcuni degli animali hanno sviluppato l'artrite. La malattia si è verificata durante l'allattamento in diverse stagioni dell'anno. La temperatura corporea è aumentata in modo insignificante e solo in alcuni animali. appetito e comportamento generale rimasto normale. All'inizio della malattia, nel latte apparivano dei fiocchi e, più tardi, una mescolanza di pus.
Gli autori hanno infettato mucche sane con latte di animali malati, nonché colture in brodo di M. bovimastitidis isolate da esse, introducendo il materiale nei capezzoli. I segni clinici della malattia sono comparsi entro 24-48 ore. Entro 3-8 giorni, la malattia si è diffusa a tutti i lobi della mammella. Nelle mucche di mandrie infette naturalmente, le colture di micoplasmi sono state isolate dalla mammella, dall'essudato uterino e anche dalle feci. Una mucca che è stata inoculata per via endovenosa con una coltura di micoplasma ha sviluppato febbre, aborto e mastite. I micoplasmi sono stati isolati dal feto e dal latte. In alcuni animali, la malattia è continuata per tutto il periodo dell'allattamento e per tutto questo tempo sono rimasti portatori di micoplasmi.
Ricercatori italiani A. Rinaldi e altri indicano che la mastite nei bovini causata da M. agalactiae var. bovis sono molto diffusi in Italia. La malattia è spesso accompagnata da artrite. I micoplasmi erano più spesso isolati da mucche munte da macchine. Secondo questi autori i micoplasmi persistono nel letame per 37-236 giorni, nella paglia, negli stracci e nelle spugne utilizzate per la mungitura - 15-20, su legno e acciaio inox - 1-2 e nell'acqua potabile - 23 giorni. Negli allevamenti con mastite-disfunzionali, i micoplasmi di questa specie sono spesso isolati dai polmoni, peribronchiali e mediastinici linfonodi vitelli con alterazioni macroscopiche e microscopiche associate a polmonite interstiziale. Secondo gli autori, tali animali possono fungere da fonte di infezione per le mucche.
Riassumendo i dati sul significato eziologico di M. agalactiae var. bovis nella mastite bovina, E. Karbe et al., A. Mosher et al., indicano che la mastite causata da questo tipo di micoplasma è caratterizzata da una reazione eosinofila e differisce clinicamente e istologicamente dalla mastite causata da M. bovigenitalium. Notano che la reazione allergica svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi di questa malattia. Secondo A. Mosher, l'effetto patogeno di M. bovimastitidis è associato alla tossina resistente alla formalina di questo tipo di micoplasma.
Negli USA, M. bovirhinis è stato isolato per mastite di vacche P. Langer, L. Carmichael. Gli autori sono riusciti a riprodurre la mastite nelle mucche con questo tipo di micoplasma. Ci sono segnalazioni in letteratura sull'isolamento di M. arginini, M. alcalescens e A. laylawii nella mastite bovina. Tuttavia, va notato che il significato eziologico di questi microrganismi non è stato definitivamente chiarito. Studiando la patogenicità dei T-micoplasmi isolati dai bovini, R. Gourlay et al hanno riprodotto sperimentalmente la mastite nelle mucche inoculando colture di questi microrganismi nella mammella attraverso il canale del capezzolo. Da notare che in letteratura non ci sono dati su casi naturali di mastite provocate da questo microrganismo.
H. Hauke ​​​​et al. Hanno esaminato campioni di latte di 1.734 mucche clinicamente sane e hanno isolato 10 ceppi di micoplasma. In 197 campioni di latte modificato e nelle secrezioni di vacche malate di mastite, gli autori non hanno trovato micoplasmi. Credono che i micoplasmi che hanno scoperto apparentemente siano entrati nel latte di mucche sane dall'ambiente. Secondo R. Gourlay e molti altri ricercatori, la ghiandola mammaria delle mucche è suscettibile di infezione da micoplasmi ed è possibile che qualsiasi micoplasma potenzialmente patogeno introdotto nella ghiandola causi mastite.
L'epizootologia della mastite micoplasmatica non è stata ancora completamente divulgata. La mastite nelle mucche causata da micoplasmi è difficile da trattare. In alcuni animali, la malattia dura da un anno o più e sistematicamente i micoplasmi si trovano nel latte, nelle articolazioni, nel sangue, negli organi interni e persino nei feti abortiti. Per il trattamento della mastite micoplasmatica vengono utilizzate spiromicina, ossitetraciclina e neomicina. Le mucche malate di mastite dalla mandria devono essere rimosse e assegnate a personale di servizio separato. Gli animali sono ammessi nella mandria generale solo dopo il completo recupero.

Micoplasmosi respiratoria(infezione da micoplasmi) è una malattia infettiva cronica caratterizzata da una lesione predominante dell'apparato respiratorio e delle articolazioni.

Eziologia.
Gli agenti eziologici della malattia sono i micoplasmi, microrganismi polimorfici della famiglia delle Mycoplasmataceae. Diversi tipi patogeni di micoplasmi (M. bovis e M. bovirhinis), che differiscono nelle proprietà antigeniche dall'agente eziologico della peripolmonite, sono stati isolati dagli organi respiratori dei vitelli. Negli strisci di brodocoltura w degli organi colpiti, i micoplasmi hanno forme prevalentemente coccoidi, ramificate, ovoidali e granulari. Dimensioni da 200 nm a 2 micron.

Patogenesi.
In condizioni naturali, l'infezione dei vitelli avviene per via aerogena. Tuttavia, si verifica anche un'infezione intrauterina. Con l'infezione aerogena, i micoplasmi si moltiplicano prima sulla superficie dell'epitelio ciliato e nel citoplasma delle cellule epiteliali ciliate. In futuro, si verifica spesso la diffusione intracanalicolare ed ematogena dell'agente patogeno.

Nella patogenesi della malattia, la disfunzione dell'epitelio ciliato a causa di un danno all'apparato mucociliare è di grande importanza. Ciò porta al ristagno delle secrezioni sulla superficie della mucosa e all'attivazione di batteri opportunisti che abitano le vie aeree superiori. L'attivazione dei microbi è facilitata anche dall'azione sinergica dei micoplasmi con alcuni batteri (staphylococcus, pasteurella, proteus, E. coli, ecc.), virus, nonché dall'effetto immunosoppressivo dei micoplasmi.

La stratificazione dell'infezione batterica secondaria sulla micoplasmosi aggrava significativamente la gravità del danno alle vie aeree, ai polmoni e provoca lo sviluppo di una serie di complicanze delle cavità paranasali (sinusite, sinusite frontale), dell'orecchio medio (otite media), del cervello (meningite) e degli occhi (panoftalmite). Vari fattori di stress contribuiscono anche a un decorso più grave (aumento del contenuto di ammoniaca nei vitelli, affollamento, umidità, forti sbalzi di temperatura nei locali, ecc.).

Una certa importanza nella patogenesi è anche attribuita ai processi immunopatologici e alle reazioni allergiche. La persistenza a lungo termine dei micoplasmi e una debole risposta immunitaria osservata nel corpo dei vitelli creano condizioni favorevoli per la formazione di complessi immuni, il cui effetto dannoso è particolarmente chiaramente rilevato nei reni.

Segni clinici caratterizzato da scolo nasale, febbre subfebbrile remittente, respiro accelerato, tosse secca e aspra e respiro sibilante nei polmoni. In alcuni pazienti si osservano zoppia e danni alle articolazioni, principalmente del polso e del ginocchio (gonfiore, dolore, aumento della temperatura locale, formazione di passaggi fistolosi, ecc.). In caso di complicazione della malattia, ci sono segni di sinusite, otite media, meningite e polmonite lobare.

Cambiamenti patologici. La distruzione della base ossea dei turbinati e del labirinto dell'etmoide è patognomonica, la cui gravità dipende dalla virulenza del ceppo micoplasmatico, dall'età dei vitelli, dall'intensità e dalla durata del processo infiammatorio nella cavità nasale . Di norma, si osservano gravi cambiamenti atrofici nei gusci quando il processo è complicato. I gusci colpiti sono ridotti di volume, con aree di ammorbidimento o rughe. Pieghe longitudinali sulla superficie. La più spesso osservata è l'atrofia irregolare delle conchiglie e del labirinto dell'osso etmoide, che è ben rivelata durante un esame comparativo delle conchiglie dopo un taglio sagittale della testa. In base alla frequenza delle lesioni, si distinguono il guscio ventrale e medio.

Dalla cavità nasale, il processo infiammatorio si diffonde spesso a seni mascellari, meno spesso nel frontale. Nei seni, essudato catarrale-purulento, la loro mucosa è gonfia, iperemica, in luoghi punteggiati da emorragie puntiformi.

Nei vitelli malati di 15-60 giorni di età con grave rinite catarrale-purulenta o purulenta-necrotica, si osserva un'otite media singola o bilaterale. C'è una quantità significativa di essudato purulento nella cavità dell'orecchio medio e nel canale uditivo esterno. All'inizio della malattia, i focolai di polmonite interstiziale e desquamativa si trovano nei lobi apicali e cardiaci dei polmoni. In condizioni ambientali sfavorevoli si sviluppa la broncopolmonite catarrale, che tende a progredire. Le aree interessate dei polmoni sono compattate, il tessuto connettivo interlobulare rosso scuro è ispessito. Un liquido torbido scorre giù dalla superficie tagliata. Nei vitelli malati di 3-6 mesi, le aree compattate dei polmoni sono tuberose, granulari nel taglio, una massa mucopurulenta viene spremuta dal lume dei bronchi. Nei vitelli di età superiore ai 6 mesi, cambiamenti infiammatori nei polmoni di natura lobare, intorno alle aree compattate - enfisema vicario. Nella sezione dei lobi interessati, le pareti dei grandi bronchi e dei vasi sanguigni sono fortemente ispessite con tessuto connettivo troppo cresciuto e intorno ai piccoli bronchi è visibile tessuto linfoide iperplastico sotto forma di manicotti grigio chiaro larghi fino a 3-5 mm . In alcuni animali malati si notano ascessi multipli, fenomeni sieroso-fibrinosi.

V stato iniziale malattie dei linfonodi faringei, bronchiali e mediastinici senza cambiamenti visibili e nei pazienti cronici sono ingranditi 3-5 volte a causa dell'iperplasia del tessuto linfoide.

Riso. 12. Artrite da micoplasmi. Essudato fibrinoso nella cavità dell'articolazione carpale.

Nella maggior parte dei vitelli malati, il fegato e i reni sono ingrossati, di consistenza flaccida. Nelle cronache e negli animali di età compresa tra 15 e 24 mesi che hanno subito micoplasmosi respiratoria, i reni sono alquanto compattati, la capsula viene rimossa con difficoltà, in alcuni punti viene aderita al parenchima. Sulla superficie dell'organo ci sono focolai grigio chiaro e cicatrici multiple.

Le articolazioni colpite sono piene di essudato fibrinoso (Fig. 12). La capsula articolare e il tessuto periartricolare sono edematosi, in alcuni punti necrotici e infiltrati di fibrina. I vasi sanguigni sono gravemente iperemici o ostruiti. Con la formazione di tratti fistolosi, il processo infiammatorio assume solitamente un carattere purulento-fibrinoso o purulento-necrotico. Successivamente, sotto l'influenza di micoplasmi e infezione batterica secondaria, si verifica un danno focale al tessuto cartilagineo e viene rilevata l'erosione sulla superficie articolare. In corso cronico l'essudato nella cavità articolare è organizzato e le escrescenze del tessuto connettivo sono rivelate sulla capsula articolare.

I cambiamenti in altri organi sono meno permanenti. In alcuni pazienti si riscontra idropisia cerebrale moderata, pancreatite ed endocardite.

Cambiamenti patologici. All'inizio della malattia, si nota un'infiammazione catarrale acuta nelle vie aeree, che si trasforma in catarrale-purulenta. Nei tratti ossei adiacenti alla mucosa si osservano cambiamenti reattivi, espressi dalla degenerazione degli osteoblasti, una diminuzione e scomparsa della fosfatasi alcalina in essi. In futuro, insieme a un ritardo nella crescita e nella formazione del tessuto osseo, compaiono segni di riassorbimento osteoclastico e osteolitico. Dopo i 6 mesi di età nei vitelli malati nel tessuto osseo dei gusci i processi distrofico-distruttivi e di riassorbimento diminuiscono e l'attività degli elementi osteoblastici è in qualche modo attivata. Tuttavia, completamente osso non viene ripristinata, e persistono per tutta la vita tracce di distruzione e atrofia dei turbinati.

L'infiammazione cronica della mucosa delle vie aeree nella micoplasmosi ha un decorso continuo con periodi di attenuazione ed esacerbazione, è anche caratterizzata da metaplasia focale dell'epitelio, ispessimento ed emogenizzazione della membrana basale, eosinofilia e sclerosi del tessuto connettivo subepiteliale e alla fine acquisisce le caratteristiche morfologiche dell'infiammazione allergica.

Nella fase iniziale della malattia, nei polmoni si notano ispessimento del tessuto interalveolare dovuto a infiltrazione cellulare, bronchite catarrale e bronchiolite. Nelle sezioni respiratorie, i cambiamenti distrofici nei pneumociti e nei macrofagi polmonari sono forme naturali, intra ed extracellulari di micoplasmi. In futuro, compaiono focolai di atelettasia, polmonite desquamativa e catarrale e si formano anche infiltrati linfoidi peribronchiali e perivascolari. Nei pazienti cronici, i processi sclerotici e distruttivi aumentano nei polmoni e negli animali che hanno subito micoplasmosi, alterazioni post-polmonari, abbondanti infiltrati eosinofili nel tessuto interstiziale, endo e perivasculite, gonfiore mucoide e fibrinoide e sclerosi del vaso sanguigno muro sono rivelati.

Nei reni, i cambiamenti distrofici nell'epitelio dei tubuli contorti sono primari. Con il progredire della malattia, esiste un tipo prevalentemente proliferativo e membranoso-proliferativo, il cui esito è la glomerulonefrite fibroplastica. Nell'80% dei vitelli malati con una forma grave di rinite catarrale-purulenta, complicata da un'infiammazione purulenta delle cavità paranasali del naso e dell'orecchio medio, c'è encefalite periventricolare non suppurativa e leptomeningite.

La diagnosi viene fatta sulla base delle caratteristiche epizootologiche, cliniche e patologiche della malattia e dei dati ricerca di laboratorio.

Diagnosi differenziale. La micoplasmosi respiratoria deve essere distinta da infezioni adenovirali e diplococcoli, ecc.

Bollettino di KrasGAU. 2014. N. 12

UDC 578.831.31.083.2: 619 I.Ya. Stroganov, A.A. Trukhonenko, E.Yu. Humennaya

REAZIONE A CATENA DELLA POLIMERASI NELLA DIAGNOSTICA DELLA MICOPLASMOSI DELL'ANIMALE

BESTIAME NEGLI AZIENDE DELLA SIBERIA ORIENTALE

L'articolo presenta un'analisi dei risultati degli studi sul materiale biologico dei bovini nella reazione a catena della polimerasi alla micoplasmosi e alle malattie virali degli animali. È stata accertata la diffusione di micoplasmi negli allevamenti, sfavorevoli alle malattie virali.

Parole chiave: reazione a catena della polimerasi (PCR), bovini (bovini), virus, micoplasmi.

I.Ya. Stroganova, A.A. Trukhonenko, E. Yu. Gumennaya

REAZIONE A CATENA DELLA POLIMERASI NELLA DIAGNOSI DELLA MICOPLASMOSI BOVINA ^ GLI ALLEVAMENTI DELLA SIBERIA ORIENTALE

L'analisi dei risultati della ricerca sul materiale biologico del bestiame nella reazione a catena della polimerasi sulla micoplasmosi animale e le malattie virali è presentata nell'articolo. È accertata la diffusione di micoplasmati negli allevamenti sfavorevole alle malattie virali.

Parole chiave: reazione a catena della polimerasi (PCR), bovini, virus, micoplasmati.

Introduzione. I micoplasmi sono molto diffusi in natura e rappresentano un ampio gruppo di microrganismi patogeni e apatogeni con caratteristiche morfologiche e fisiologiche comuni. Si trovano nell'uomo, negli animali, nei pesci, negli insetti e nelle piante.

Attualmente sono stati scoperti e descritti molti tipi di micoplasmi che possono causare malattie di varia gravità negli animali, dalle forme acute del decorso della malattia al sollievo asintomatico. Molto spesso, i micoplasmi colonizzano le mucose delle vie respiratorie o genitali negli animali, ma alcune specie possono causare setticemia e colpire gli organi interni. Alcuni tipi di micoplasma causano malattie negli animali solo in associazione con virus o batteri.

Spesso i micoplasmi di bovini, ovini, caprini, suini, cavalli e uccelli vengono escreti quando sono interessati gli organi respiratori, il tratto genito-urinario, la ghiandola mammaria, le articolazioni e gli occhi. I micoplasmi di alcune specie isolate in una certa patologia svolgono il ruolo principale in essa come agente eziologico della peripolmonite contagiosa dei bovini, dell'agalassia delle pecore e delle capre, della pleuropolmonite infettiva delle capre, della polmonite enzootica dei maiali e della micoplasmosi respiratoria degli uccelli. In altri, i micoplasmi sono apparentemente concomitanti o associati ad altri microrganismi, inclusi i virus; causare processi patologici.

I micoplasmi - rappresentanti della classe MoshoLev - sono i più piccoli procarioti autoreplicanti. Mancano di una parete cellulare rigida e sono limitati dalla membrana citoplasmatica, che determina la specificità delle loro proprietà morfologiche e fisiologiche, quali polimorfismo, plasticità, instabilità osmotica.

L'assenza di una parete cellulare rende i micoplasmi più sensibili all'ambiente, quindi hanno una bassa capacità di sopravvivere al di fuori del corpo dell'animale. È abbastanza facile distruggerli per esposizione. alta temperatura e disinfettanti. La maggior parte degli antibiotici utilizzati agisce sulla parete cellulare dei batteri. Nel caso del micoplasma, questi antibiotici non sono efficaci. Infine, l'assenza di parete cellulare rende difficile il riconoscimento dei micoplasmi. sistema immune il corpo, quindi, di solito non c'è una buona risposta immunitaria del corpo o lo sviluppo di un'immunità a lungo termine. Al contrario, alcuni dei sintomi clinici indicano che il corpo sta inducendo il sistema immunitario a lavorare contro se stesso. Tutto ciò, dato il gran numero di specie di micoplasmi, complica lo sviluppo di sistemi di test diagnostici, trattamento e mezzi di prevenzione specifica della micoplasmosi negli animali.

Negli ultimi anni, rari casi di micoplasmosi si sono trasformati in un problema con cui ogni allevamento deve fare i conti, indipendentemente dalla proprietà, dalla specie animale, dall'orientamento, dalle dimensioni e dalla posizione geografica.

Uno dei nuovi metodi per diagnosticare la micoplasmosi è la reazione a catena della polimerasi (PCR). Il metodo PCR ha indubbi vantaggi: è un test altamente sensibile che consente di ottenere rapidamente un risultato, ma è relativamente costoso.

Nonostante l'alto grado di studio dei micoplasmi, i dati moderni sulla distribuzione, la diagnosi, il trattamento e la prevenzione della micoplasmosi negli animali da allevamento sono insufficienti.

Lo scopo della ricerca. Analisi della rilevazione di micoplasmi nei bovini mediante il metodo PCR negli allevamenti della Siberia orientale, sfavorevoli per le malattie virali.

Materiali e metodi di ricerca. Ha analizzato i risultati degli studi sul biomateriale ottenuto da bovini nel 2011 -2013.

Il materiale biologico è stato ottenuto da mucche, tori, giovenche, giovenche, vitelli malati e uccisi forzatamente, morti, sospettati di infezione da allevamenti da latte della Siberia orientale con diverse concentrazioni di animali al loro interno, più spesso con l'introduzione di animali importati da altri paesi . Sono stati analizzati i risultati degli studi sul siero del sangue per le infezioni virali di bovini da animali non vaccinati.

I test sierologici del siero del sangue bovino per la rinotracheite infettiva (IRT) sono stati effettuati con una serie di eritrociti diagnostici per la sierodiagnosi della rinotracheite infettiva nei bovini nella reazione di emoagglutinazione indiretta (RNGA) (TU-10-19-372-92); per la diarrea virale - malattia delle membrane mucose (VD-BS) - una serie di eritrociti diagnostici per la sierodiagnosi della diarrea virale nei bovini in RNGA (TU-9388-020-00008464-99); per l'infezione respiratoria sinciziale (RS) - un kit per la sierodiagnostica dell'infezione respiratoria sinciziale nei bovini nell'RNGA (TU-10-19-162-91); per l'infezione da adenovirus (AD) - una serie di eritrociti diagnostici per la sierodiagnosi dell'infezione da adenovirus nei bovini in RNGA (TU-10-19-372-92); per la parainfluenza-3 (PG-3) nella reazione di inibizione dell'emoagglutinazione (RTGA) - un set (TU-10-19-84-89) (produttore di kit diagnostici LLC "Agrovet", Mosca).

L'antigene dei virus VD-BS dei bovini e dell'enterite da rotavirus dei bovini mediante il metodo dell'immunosorbente enzimatico in biomateriale è stato effettuato con i set "VD-BS IFA VIEV" e "Rota-IFA VIEV" ).

Lo studio del biomateriale per identificare il genoma di virus, micoplasmi, clamidia nei bovini è stato effettuato utilizzando sistemi di test PCR:

Presso VD-BS, IRT - produttori di FGUN TsNIIE "Rospotrebnadzor" e NPO "Narvak";

A PG-3 - NPO Narvak;

Per micoplasmosi e clamidia - FGUN TsNIIE "Rospotrebnadzor".

Risultati della ricerca e loro discussione. I risultati degli studi sierologici sul siero del sangue bovino per le infezioni virali hanno mostrato che nel 2011 la sieropositività delle mucche ai virus era: IRT - 80,2%; VD-BS - 68,6; PG-3 - 96,5; RS - 80.2; PA - 53,5%.

La sieropositività dei vitelli ai virus è stata: IRT - 80,9%; VD-BS - 38,1; PG-3 - 97,6; RS - 33,3; INFERNO

La sieropositività nei vitelli di 1-2 mesi ai virus è stata: IRT - 30,0%; VD-BS - 40.0; PG-3 - 95,0; RS - 30.0; PA - 50,0%.

La sieropositività nei tori ai virus è stata: IRT - 98,4%; VD-BS - 88,7; PG-3 - 88,7; RS - 96,8; PA - 66,1%.

La sieroconversione a virus nelle mucche è stata: IRT - 90,7%; VD-BS - 41,7; PG-3 - 50.0; RS - 33,3; PA -16,7; vitelli - IRT - 40,5%; VD-BS - 37,8; PG-3 - 45,9; RS - 54.1; PA - 35,1%.

I risultati degli studi sierologici sui bovini nel 2012 hanno mostrato che la sieropositività delle mucche ai virus era: IRT - 57,3%; VD-BS - 46,3; PG-3 - 97,8; RS-89,0; PA - 35,4%.

La sieroconversione a virus nelle mucche è stata: IRT - 43,8%; VD-BS - 12,5; PG-3 - 93,8; RS - 31.3; PA -37,5%.

La sieroconversione a virus nei vitelli è stata: IRT - 20,0%; VD-BS - 25,7; PG-3 - 54,3; RS - 28,6; PA -14,3%.

I risultati degli studi sierologici sui bovini nel 2013 hanno mostrato che la sieropositività ai virus nelle mucche era: IRT - 67,7%; VD-BS - 89.2; PG-3 - 99,0; RS - 80.0; PA - 52,3%.

Nei vitelli, la sieropositività ai virus era: IRT - 12,5%; VD-BS - 31.3; PG-3 - 99,0; RS - 50.0; INFERNO

18,8%. E la sieroconversione a virus è stata: IRT - 25,8%; VD-BS - 6.5; PG-3 - 35,5; RS - 41,9; PA - 29,0%.

Gli antigeni dei virus VD-Bs e l'infezione da rotavirus (RVI) dei bovini nei campioni fecali in ELISA sono stati rilevati, rispettivamente, nel 15,4 e nel 42,3%.

Bollettino ^ KrasTYAU. 2014. N. 12

Analisi dei risultati degli studi sul biomateriale bovino in PCR per il 2011. Il genoma del virus IRT è stato rilevato nel 25,0% dei campioni, principalmente da seme bovino. Il genoma del virus VD-BS non è stato identificato. Il genoma della clamidia nel biomateriale non è stato identificato.

Nel 2012, gli antigeni dei virus VD-BS e RVI dei bovini in biomateriale in ELISA sono stati rilevati, rispettivamente, nel 37,5 e nel 47,5% delle giovenche importate. Il genoma dei virus bovini in PCR è stato identificato: IRT - 32,1%; PG-3 - 1,6%. Il genoma della clamidia in PCR è stato rilevato nel 2,8% dei campioni di biomateriale.

Nel 2013, gli antigeni dei virus VD-BS e RVI dei bovini in ELISA sono stati rilevati, rispettivamente, nel 25,0 e nel 16,7%.

È stato identificato il genoma dei virus bovini in PCR: IRT - 1,6%; PG-3 - 9,5%. Il genoma della clamidia in PCR è stato rilevato nel 4,8%. Il genoma del virus VD-BS non è stato rilevato nella PCR.

Pertanto, l'analisi dei risultati degli studi sui biomateriali (sierologici, ELISA e PCR) per il periodo 2011-2013. permesso di stabilire la circolazione di virus bovini - IRT, VD-BS, PG-3, RS, AD, nonché di stabilire il ruolo eziologico dei virus IRT, VD-BS, PG-3, RS e Rota nel verificarsi di infezioni virali negli allevamenti nella Siberia orientale.

Sullo sfondo delle infezioni virali, è stata notata la comparsa di clamidia (2,8 e 4,8%).

Risultati degli studi di biomateriale in PCR per micoplasmosi per il 2011-2013,%

Anno dei Tori Mucche Vitelli

2011 66,7 52,8 100

2012 100 45,4 80

2013 17,1 71,4 42,9

Come risultato di studi sui biomateriali nel 2011 in PCR, è stato identificato il genoma del micoplasma: nei tori nel 66,7% (sperma); nelle mucche - 52,8, compreso il siero del sangue - 32,3; lavaggi vaginali - 68,4; nei vitelli al 100% (siero sanguigno).

Nel 2012, in PCR, il genoma del micoplasma è stato rilevato nei tori nel 100% (seme, siero sanguigno, lavaggi prepuziali), nelle vacche nel 45,4%; compreso l'aborto - feti - 16,7; siero 45,7; essudato dalle articolazioni - 25,0, lavaggi vaginali - 100; nei vitelli nell'80%, compresi i lavaggi dalla mucosa nasale - 100, siero sanguigno 73,9%.

Nel 2013, in PCR, è stato rilevato il genoma del micoplasma: nei tori nel 17,1%, incluso lo sperma - 12,1; lavaggi prepuziali - 37,5%; nelle mucche nel 71,4% (aborto - feti 50,0%, lavaggi vaginali - 98,2, siero sanguigno 24,1%); nei vitelli nel 42,9% (siero sanguigno - 36,4%, lavaggi dalle mucose del naso e della congiuntiva - 47,4%).

Così, l'analisi dei risultati della ricerca sui biomateriali per il periodo 2011-2013. La PCR per la micoplasmosi ha mostrato che sullo sfondo della circolazione e della circolazione attiva dei virus bovini IRT, VD-BS, PG-3, RS, RVI, è stata stabilita la presenza di infezioni da micoplasmi negli allevamenti nella Siberia orientale.

Nei bovini, la micoplasmosi può essere causata da diversi tipi di micoplasmi. Per determinare le specie di micoplasma sono necessarie la coltivazione e la presenza di sieri specie-specifici, ma questo processo è più lungo e laborioso della PCR.

I risultati della ricerca ottenuti consentono di pianificare un complesso di misure di miglioramento della salute e di prevenzione in allevamenti sfavorevoli alle infezioni virali, da clamidia e da micoplasmi dei bovini, ma tenendo conto solo in ogni caso della direzione dell'allevamento, dell'introduzione di animali e l'attuale situazione epizootica per le malattie diagnosticate.

Conclusioni. Negli allevamenti della Siberia orientale, che sono sfavorevoli per le malattie virali dei bovini, come IRT, VD-BS, PG-3, RS, RVI, in PCR, sono state stabilite infezioni causate da micoplasmi di bovini.

Letteratura

1. Koromyslov GF, Mesarosh J., Shtipkovich L. Mycoplasmas in patologia animale. - M .: Agropromiz-dat, 1987 .-- 255 p.

2. Patologia infettiva degli animali / A.Ya. Samuilenko, B.V. Soloviev, E.A. Nepoklonov [e altri]. - M.: Akademkniga, 2006. - T.2. - 807 pag.

3. Malattie respiratorie virali e virali-batteriche dei bovini giovani: raccomandazioni scientifiche e pratiche / I.Ya. Stroganova, T.I. Glotova, A.G. Glotov [e altri]; Krasnoyar. stato agrario. un-t. - Krasnojarsk, 2011 .-- 26 p.

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7. Infezioni da Mycoplasma bovis nei bovini / F.P. Maunsell // J. Vet Inter Med. - 2011. - Vol. 25 .-- Pag. 772.

8. Rilevazione di Mycoplasma Bovis in campioni di latte e tamponi nasali utilizzando la reazione a catena della polimerasi / H. Hotzel // J. of Appl. Batteriologia. - 1996. - V.80. - N. 5. - P. 505-510.

UDC 619: 616.995.132 L.A. Glazunov

TELIASIOSI BOVINE DI RAZZE DA CARNE NEI Trans-Urali settentrionali

È stata studiata la distribuzione della thelaziosi nei bovini da carne nei Trans-Urali settentrionali. Sono state determinate le dinamiche stagionali e giornaliere del numero di ospiti intermedi di vitelli - mosche zoofile e l'influenza dei trattamenti insetticidi preventivi sull'ampiezza dell'invasione.

Parole chiave: vitelli, mosche zoofile, bovini da carne, trattamenti insetticidi.

LAZIOSI DEL BOVINO DA CARNE NELLA TRANSURALE DEL NORD

Viene studiata la distribuzione della thelaziosi dei bovini di razza da carne nei Trans-Urali settentrionali. Viene determinata la dinamica stagionale e giornaliera del numero dei teleziahost intermedi - mosche zoofile e l'influenza del trattamento insetticida preventivo sull'estensione dell'infestazione da thelaziosi.

Parole chiave: telezia, mosche zoofile, bovini da carne, trattamento insetticida.

Introduzione. La regione di Tyumen è una delle più grandi regioni della Federazione Russa e fa parte dei Trans-Urali. Nonostante le latitudini settentrionali in cui si trova la regione, in essa si sviluppa l'agricoltura, compresa la zootecnia. Sopravvissuto a una regressione, il complesso agroindustriale della regione occupa oggi una posizione di primo piano nella produzione di latte e carne. Un fattore importante che ha contribuito alla crescita della produzione nella regione è stato il rifornimento della popolazione zootecnica attraverso l'acquisto di animali dall'estero. Grazie a questa politica, l'industria dell'allevamento di bovini da carne iniziò a rilanciare nella regione. Così, nel 2002, i primi 1.300 capi di bovini da carne dalla Francia sono stati importati nella regione di Tyumen, il cui bestiame ora conta più di 10 mila individui.

I bovini importati sono stati significativamente influenzati da fattori ambientali, ma nonostante la significativa differenza di clima, gli animali si sono adattati con successo alle dure condizioni della regione, come indicato dagli alti tassi di riproduzione delle mucche della seconda generazione genetico-ecologica.

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8.4. Mastite micoplasmatica

L'agente eziologico è Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) appartiene al genere Mycoplasma.

Nelle mucche malate, i lobi delle mammelle sono duri, edematosi, la produttività del latte è drasticamente ridotta. Il latte, quando è in piedi, si separa rapidamente in due frazioni: liquido e denso. Le condizioni generali delle mucche sono soddisfacenti.

La mastite da micoplasma è difficile da trattare. In alcuni animali, la malattia dura da un anno o più e sistematicamente i micoplasmi si trovano nel latte, nelle articolazioni, nel sangue, negli organi interni e persino nei feti abortiti.

Le mucche malate di mastite della mandria dovrebbero essere isolate e assegnate a personale di servizio separato.

8.5. Artrite micoplasmatica dei vitelli

L'agente eziologico è Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, Mycoplasma bovis appartengono al genere Mycoplasma.

Clinicamente, la malattia si manifesta con andatura rigida, zoppia, perdita di appetito, febbre, ingrossamento delle articolazioni del polso, dell'anca e del ginocchio.

Si ritiene che l'artrite possa essere la principale manifestazione sistemica della mastite da micoplasma nei bovini da latte e, in futuro, i giovani animali che non allattano si ammalino.

La malattia animale con artrite è associata a malattie respiratorie e si manifesta più spesso in uno sfondo di stress.

8.6. Congiuntivite da micoplasma nei bovini

L'agente eziologico - Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli appartengono al genere Mycoplasma.

Molte malattie causate da micoplasmi sono spesso accompagnate da cheratite e cheratocongiuntivite: mastite e artrite nei bovini.

8.7. Immunità nella micoplasmosi bovina

Dopo essersi ripresi dalla malattia e dalla vaccinazione, gli animali acquisiscono un'immunità attiva.

Le infezioni da micoplasmi sono infezioni latenti o croniche; tuttavia, gli organismi infetti di solito mostrano sintomi di immunodeficienza. Nel corpo dei mammiferi, i micoplasmi, come altri agenti infettivi, causano l'inclusione di specifici e non specifici risposte immunitarie... I risultati degli studi sulle caratteristiche della reazione delle cellule immunocompetenti alle infezioni da micoplasmi indicano che l'interazione dei micoplasmi con il sistema immunitario dei mammiferi può portare a immunopatologie associate a stimolazione aspecifica o soppressione degli immunociti, nonché a reazioni autoimmuni a causa di una rottura della tolleranza agli antigeni dell'ospite.

Le caratteristiche morfologiche dei micoplasmi, le loro dimensioni in miniatura e la plasticità consentono loro di penetrare nelle cripte delle membrane plasmatiche delle cellule infette. Questa localizzazione fornisce ai micoplasmi una protezione meccanica dai fagociti. Pertanto, i micoplasmi non fagocitano affatto o la fagocitosi è inefficace, anche a causa della mancanza di anticorpi o complemento specifici.

8.8. Selezione di materiale patologico per la diagnosi di micoplasmosi nei bovini, diagnosi e trattamento

sangue, concentrato 6% EDTA (Trilon B), 1/20 in volume;

♦ siero del sangue;

♦ deflussi e vampate dalla cavità nasale, congiuntiva, genitali, sperma, secrezioni mammarie;

♦ pezzi di organi parenchimali, trachea, mucose della cavità nasale;

♦ liquido sinoviale delle articolazioni;

♦ campioni di feci.

I campioni vengono posti in un thermos con ghiaccio e consegnati al laboratorio.

Sulla base dei dati della situazione epizootica nell'allevamento, della ricerca clinica del bestiame dell'allevamento, delle autopsie post mortem e degli studi di laboratorio:

1. Isolamento del patogeno su speciali terreni sierici.

2. Rilevazione di un antigene specifico in un materiale patologico mediante reazioni sierologiche (RDP, ELISA).

3. Rilevazione di anticorpi nel siero sanguigno di animali malati (RSK, RNGA, ELISA).

I micoplasmi sono sensibili agli antibiotici: diossocilina, monociclina, eritromicina, roxitromicina, azitromicina, ecc. (Tabella 27).

È necessario sapere che la terapia antibiotica per la micoplasmosi porta al benessere clinico, ma non è necessariamente associata alla rimozione dell'agente patogeno dall'organismo, ma spesso contribuisce solo al passaggio della forma acuta della malattia a quella latente . I micoplasmi persistenti possono essere riattivati ​​sotto l'influenza di fattori che indeboliscono lo stato immunitario dell'organismo. Inoltre, i micoplasmi acquisiscono rapidamente resistenza agli agenti antibatterici.

I micoplasmi sono assolutamente insensibili a cefalosporine, penicillina, ampicillina, rimfapina, polimixina, glicopeptidi, sulfonamidi.

8.9. Profilassi

Tabella 27 - Concentrazioni inibitorie minime di antibiotici efficaci contro i micoplasmi.

Per prevenire l'introduzione dell'infezione, è necessario osservare l'intero complesso di misure organizzative, economiche, zooigieniche e veterinarie nell'impresa.

Per la profilassi specifica, è stato sviluppato un vaccino dal ceppo attenuato MA - VNIIVViM.

9. Immunocorrezione per infezioni virali respiratorie acute, clamidia e micoplasmosi dei bovini

Quando l'organismo è infettato dai patogeni dei bovini ARVI, il ruolo protettivo è svolto da fattori di immunità umorale e cellulare specifici e non specifici associati alla partecipazione di anticorpi, macrofagi, linfociti e leucociti, interferone. Va tenuto presente che spesso il bestiame ARVI procede con la persistenza permanente dell'agente patogeno con esacerbazioni periodiche della malattia e remissioni ed è uno stato di immunodeficienza secondaria.

Gli anticorpi neutralizzanti il ​​virus, la cui attività è potenziata in presenza di complemento, svolgono un ruolo più importante nell'immunità antivirale e persistono per più a lungo rispetto ai leganti del complemento. Il meccanismo d'azione degli anticorpi su cellule infette associato alla soppressione del rilascio del virus nell'ambiente. Con ARVI nei bovini si osserva la formazione di complessi virus-anticorpo.

Il ruolo patogenetico degli immunocomplessi è associato alla loro possibile partecipazione allo sviluppo di cambiamenti immunopatologici dannosi nel corpo e all'influenza sulle funzioni di varie cellule effettrici. È possibile che in caso di ARVI ricorrente nei bovini, l'inefficacia degli anticorpi antivirali sierici sia associata alla formazione di simili complessi virus-anticorpo infettivo. Gli anticorpi possono lisare le cellule infette in combinazione con i linfociti T del complemento, i macrofagi.

Pertanto, con le infezioni virali respiratorie acute dei bovini, si osserva la sintesi di un'ampia gamma di anticorpi, rappresentata da IgM, IgG, IgA, IgE. Il ruolo principale nell'immunità è svolto dagli anticorpi contro gli antigeni dell'involucro del virus e dagli antigeni specifici del virus di membrana delle cellule infette.

In caso di infezione da rota-coronavirus, è stato riscontrato che la presenza di anticorpi nel siero del sangue non svolge un ruolo significativo nel fornire protezione contro l'infezione. Negli animali appena nati, gli anticorpi ottenuti con il latte svolgono un ruolo protettivo. Gli anticorpi contro i rota-coronavirus nel colostro in un titolo relativamente alto vengono rilevati immediatamente dopo il parto, ma la loro quantità nel latte diminuisce rapidamente già entro il primo giorno, dopo 4-6 giorni non vengono rilevati affatto.

Il meccanismo di immunità nella clamidia non è stato ancora completamente divulgato, tuttavia, ci sono caratteristiche: l'immunità post-infettiva non è sviluppata. Se l'infezione si verifica nel periodo embrionale, dopo la nascita i vitelli perdono la capacità di sviluppare anticorpi contro la clamidia. Questo è un tipo speciale di reattività immunologica - tolleranza immunologica, che si osserva anche nei bovini VD.

Con un lungo decorso di infezione da clamidia, c'è una violazione dell'attività immunogenica del macroorganismo, che è espressa da una forte diminuzione del numero di linfociti T nei blasti. Tali disturbi nel sistema immunitario portano allo sviluppo della sindrome da immunodeficienza.

Dopo essersi ripresi dalla micoplasmosi, gli animali acquisiscono un'immunità attiva.

Le infezioni da micoplasmi sono infezioni latenti o croniche; tuttavia, gli organismi infetti di solito mostrano sintomi di immunodeficienza. Nei mammiferi, i micoplasmi, come altri agenti infettivi, innescano risposte immunitarie specifiche e aspecifiche. I risultati degli studi sulle caratteristiche della reazione delle cellule immunocompetenti alle infezioni da micoplasmi indicano che l'interazione dei micoplasmi con il sistema immunitario dei mammiferi può portare a un'immunopatologia associata a stimolazione o inibizione aspecifica degli immunociti, nonché a reazioni autoimmuni a causa di una rottura della tolleranza agli antigeni dell'ospite.

Le caratteristiche morfologiche dei micoplasmi, le loro dimensioni in miniatura e la plasticità consentono loro di penetrare nelle cripte delle membrane plasmatiche delle cellule infette. Questa localizzazione fornisce ai micoplasmi una protezione meccanica dai fagociti. Pertanto, i micoplasmi non fagocitano affatto o la fagocitosi si rivela inefficace, anche a causa della mancanza di anticorpi specifici o complemento

Per la prevenzione e il trattamento delle infezioni virali respiratorie acute, della clamidia e della micoplasmosi dei bovini, l'immunocorrezione svolge un ruolo importante. L'immunocorrezione offre l'uso di agenti farmacologici per aumentare l'attività funzionale del sistema immunitario. Può aumentare e diminuire il livello della risposta immunitaria. L'immunocorrezione specifica è limitata dall'azione di un singolo antigene, mentre quella non specifica provoca cambiamenti più generali nella risposta immunitaria.

Gli immunomodulatori sono divisi in quattro gruppi: sostanze biologiche, farmaci ottenuti da microbi, sintetici e vegetali.

Attualmente, l'attività biologica dei principali ormoni del timo, che stimolano l'attività delle cellule T del sistema immunitario, è stata ben studiata. Questo gruppo di farmaci comprende timosina, timopoietina, timulina.

I peptidi oppioidi sintetizzati dalla ghiandola pituitaria (endorfine) e dalle ghiandole surrenali (encefaline) stimolano anche la funzione dei linfociti. Supportano il livello della risposta immunitaria, promuovendo la correzione delle cellule T e B. Endofine ed encefaline, insieme agli ormoni andrenocorticotropi, riducono la risposta allo stress del corpo.

È ben noto non solo l'effetto antivirale, ma anche immunomodulatore dell'interferone; L'interferone modula l'attività delle cellule del sistema immunitario attivando i macrofagi e le cellule T biostimolanti.

Una miscela di interferoni alfa geneticamente modificati ottenuta mediante sintesi microbiologica è il mixoferon. Il farmaco ha elevate proprietà immunomodulatorie e antivirali: innesco dell'interferonogenesi, attivazione di macofagi e killer naturali, conferendo alle cellule uno stato antivirale e la replicazione virale.

I polinucleidi sintetici con proprietà antivirali e immunomodulatorie includono farmaci come immunofan, ribotan, ligaverin, polyxidonium, che vengono utilizzati secondo le istruzioni allegate.

Gli adattogeni sono ampiamente utilizzati nella pratica di misure di miglioramento della salute per le infezioni respiratorie acute dei bovini. Gli adattogeni sono un gruppo di sostanze, principalmente di origine vegetale, che aumentano la resistenza dell'organismo animale, stimolano la sintesi di una serie di biostimolanti endogeni che attivano il sistema immunitario e hanno un effetto antivirale (erokond, vivaton, vidor, vitadaptin, germivit , guvitan-C).

L'interesse per la terapia immunostimolante è notevolmente aumentato negli ultimi anni ed è associato, prima di tutto, alla risoluzione dei problemi della patologia infettiva. La ricerca in questo settore consente un nuovo approccio alla modulazione selettiva di determinati collegamenti e funge da base teorica per lo sviluppo di farmaci selettivi.

Sulla base dei dati sperimentali e dei risultati ottenuti con l'uso di farmaci mixoferon, erokond, vivaton, vidor, vitadaptin guvitan-S e additivo per mangimi germivit, negli allevamenti della regione di Sverdlovsk, della repubblica di Udmurt, della Repubblica di Komi, sono stati pianificati uso sono stati sviluppati per scopi preventivi e terapeutici.

Pertanto, l'immunizzazione attiva delle mucche madri contro le infezioni respiratorie acute dei bovini sullo sfondo dell'introduzione dei suddetti immunomodulatori e additivi per mangimi contribuisce all'accumulo di anticorpi specifici nel colostro e al loro successivo trasferimento alla prole, che previene focolai di infezioni respiratorie acute di bovini tra i vitelli appena nati. L'immunocorrezione delle mucche gravide con questi farmaci riduce il numero di complicazioni durante la gravidanza, il parto (nati morti, aborto, endometrite) di 3,8-9,2 volte, che è la base per un possibile aumento dell'efficienza dell'inseminazione dei bovini con il loro aiuto.

Il trattamento dei giovani animali con immunomodulatori in combinazione con l'uso di additivi per mangimi durante lo svezzamento e il trasferimento ai gruppi previene le conseguenze negative dello stress.

Gli immunomodulatori mixoferon, erokond, vivaton, vidor germivit, guvitan-S sono innocui per gli animali, hanno un effetto pronunciato sulla stimolazione dell'immunità specifica, aumentano l'attività protettiva dei vaccini e gli additivi per mangimi, inoltre, hanno un effetto sedativo sulla centrale sistema nervoso, indebolendo l'effetto negativo dei fattori di stress sul corpo.

Vidor droga- brevetto n. 2316329 del 02/10/2008 "Metodo per la preparazione di un farmaco per la prevenzione e il trattamento delle malattie virali nei bovini e un metodo per il trattamento di queste malattie" (Travnik LLC nell'ambito di un accordo di licenza con l'Accademia agricola statale degli Urali , autori OG Petrova, Petrov A.E., Khamatov M.Kh.) - una preparazione composta da infuso ed estratto di erbe medicinali.

Vidor è caratterizzato da alta efficienza, ampiezza delle proprietà immunofarmacologiche, sicurezza.

La differenza fondamentale rispetto ad altri farmaci immunotropi è la sua elevata attività disintossicante, è in grado di ridurre le proprietà tossiche di molti composti pericolosi per l'organismo dell'animale, tra cui preparati farmacologici e rimuoverli dal corpo.

Gli studi hanno dimostrato che Vidor è un vero immunomodulatore e normalizza sia l'ipo che l'iperfunzione del sistema immunitario.

Un'esperienza uso clinico Il punto di vista di oltre 1000 capi di bestiame testimonia l'elevata efficacia clinica e sicurezza nel trattamento complesso di quasi tutti gli stati di immunodeficienza di varia origine manifestati nei bovini IRT.

La somministrazione parenterale di Vidor secondo gli schemi (vedi sotto) non provoca reazioni allergiche, non ha effetti epatonefrotossici e tossici sugli organi ematopoietici, il farmaco è ben tollerato dagli animali. Secondo i metodi generali di ricerca clinica e di laboratorio, effetti collaterali e le complicazioni con l'introduzione del farmaco Vidora non sono state rivelate.

L'uso di Vidor nella complessa terapia degli animali con IRT genitale dei bovini è modo effettivo riducendo le manifestazioni cliniche nella fase di esacerbazione, accorciando la durata delle recidive e una notevole diminuzione della loro frequenza nel lungo periodo.

L'uso della forma iniettabile di Vidor non provoca reazioni allergiche, effetti collaterali e complicazioni. Il farmaco non ha effetti nefro ed epatotossici con questo regime di dosaggio.

Una delle forme nosologiche causate dal virus dell'herpes negli animali è l'herpes respiratorio, intestinale e genitale. Attualmente, queste forme di infezione sono considerate le malattie più comuni tra le altre infezioni trasmesse da da goccioline trasportate dall'aria e attraverso l'inseminazione artificiale. La particolarità dell'IRT dei bovini è associata al trasporto asintomatico del virus. È stato riportato che dal 50 al 70% dei vitelli neonati che sviluppano l'herpes neonatale sono nati da madri asintomatiche.

L'IRT dei bovini può essere causa di disturbi riproduttivi, aborti, nati morti.

Il trattamento della IRT dei bovini (forma genitale) presenta ancora una certa difficoltà, perché:

2. gli herpesvirus persistono per tutta la vita nelle strutture assonogangliali del sistema nervoso centrale e periferico.

Tutta la varietà di metodi di terapia e prevenzione dell'RTI dei bovini è ridotta a 3 indicatori principali: 1) immunoprofilassi, 2) immunoterapia, 3) una combinazione di questi metodi spirituali.

L'obiettivo principale dell'uso di farmaci immunomodulatori sono le immunodeficienze secondarie, manifestate da processi infettivi e riparativi frequenti, ricorrenti, difficili da trattare di diversa localizzazione. Tali processi che richiedono l'immunocorrezione includono l'infezione ricorrente da herpesvirus, in particolare la sua forma genitale.

Vidor, come attivatore del sistema immunitario, viene utilizzato per il trattamento e la prevenzione dell'attività protettiva prima della vaccinazione in caso di bovini IRT, mastite di eziologia erpetica, enterite causata da IRT dei bovini.

La somministrazione pre-internale di Vidor in combinazione con la profilassi vaccinale per l'RTI dei bovini è un modo efficace per ridurre le ricadute cliniche e una notevole diminuzione della loro frequenza nel periodo separato.

La prescrizione precoce di Vidor favorisce una più rapida ricapitalizzazione e un allungamento più pronunciato della remissione nella CRT.

Negli allevamenti di bovini disfunzionali con IRT di bovini, bovini e vitelli Vidor viene iniettato per via sottocutanea alla dose di 0,025-0,03 cm 3 e 0,1-0,2 cm 3, rispettivamente, per 1 kg di peso vivo prima della vaccinazione per 24 ore.

Con la forma respiratoria dei bovini IRT, i vitelli malati vengono trattati da Vidor alla dose di 0,1-0,2 cm 3 per 1 kg di peso vivo per via sottocutanea per 3-5 giorni, una volta al giorno.

In caso di IRT genitale dei bovini, le mucche vengono iniettate con Vidor per via sottocutanea alla dose di 0,025 ml per 1 kg di peso vivo e nella cavità uterina utilizzando un catetere a siringa una volta al giorno, 20-25 cm 3, a seconda della gravità del la malattia, per 3-5 giorni.

Nella mastite, il farmaco viene somministrato intramammario alla dose di 10,0 cm 3 due volte al giorno con un intervallo di 48 ore per 3-7 giorni. Nei casi più gravi della malattia, si consiglia di iniettare il farmaco non solo nel quarto interessato, ma anche nei restanti quarti della mammella, nonché per via sottocutanea, una volta al giorno, per 3-5 giorni, 10,0 cm 3 .

Per la prevenzione della forma intestinale di IRT dei bovini, ai vitelli neonati viene somministrato siero convalescente con Vidor all'interno - 20,0 cm 3 di Vidor viene aggiunto a una bottiglia di siero 200,0 cm 3 e bevuto alla dose sopra indicata. Vidor non ha effetti negativi generali e locali sugli animali. Conservare a temperature comprese tra 4 e 15°C.

Vitadaptin- un medicinale a base di materie prime vegetali. Come principi attivi Vitadaptin contiene carotenoidi, ergosterolo, vitamina E, acidi linoleico, linolenico e arachidico di origine naturale. Viene utilizzato per la prevenzione e il trattamento di ipovitaminosi A, D, E, F, rachitismo, osteomalacia, distrofia epatica tossica, dermatiti, ferite e ulcere a scarsa guarigione, processi infiammatori, disturbi metabolici, al fine di aumentare stato immunitario, stimolazione della funzione riproduttiva, crescita degli animali e aumento dell'efficacia dei mezzi di profilassi specifica delle malattie infettive (CJSC "Pink Lotus", Ekaterinburg).

A scopo profilattico, Vitadaptin viene iniettato per via intramuscolare una volta ogni tre settimane, con una terapeutica ogni sette giorni in dosi: per tori - 10,0-15,0; mucche - 10,0-15,0; vitelli 2,0–5,0 cm 3 / testa.

Al fine di aumentare l'efficacia degli agenti per la prevenzione specifica dell'ARVI, l'agente viene iniettato 24 ore prima della somministrazione del vaccino.

Conservare Vitadaptin nella sua confezione originale (bottiglie di vetro scuro con una capacità di 100 cm 3), in un luogo asciutto e buio a una temperatura di + 5-25 ° C.

Guvitan-S- un medicinale a base di sali sodici di acidi umici di origine naturale con elevata capacità di assorbimento (LLC Ariadna, Ekaterinburg). Guvitan-S è utilizzato per scopi terapeutici e profilattici nelle malattie del tratto gastrointestinale, nei disordini metabolici e per aumentare la resistenza e la produttività degli animali.

Il farmaco viene somministrato per via orale come soluzione acquosa. A scopo di prevenzione malattie gastrointestinali e disordini metabolici, nonché per aumentare la resistenza e la produttività aspecifiche degli animali, è fissato alla velocità di 0,5 ml / kg di peso animale 1-2 volte al giorno per 20-30 giorni, dopodiché si prendono una pausa per 15 giorni, poi il ciclo si ripete. Per scopi terapeutici soluzione acquosa Guvitana-S si usa alla dose di 0,75 ml/kg di peso animale 2-3 volte al giorno per 7-8 giorni. Se necessario, ripetere il corso del trattamento.

La durata di conservazione della soluzione di lavoro Guvitan-S in un contenitore ermeticamente chiuso a una temperatura di +5 ° C è di 3 mesi e di sacchi con una preparazione secca - 1 anno.

ermivita- un additivo per mangimi ad alta energia (330 Kcal) di origine naturale, realizzato utilizzando una tecnologia unica brevettata, progettata per arricchire le razioni di nutrienti (proteine, grassi) al fine di aumentare la sicurezza e la produttività degli animali da allevamento e del pollame (CJSC “Pink Lotus”, Ekaterinburg). Contiene un complesso di aminoacidi (17), vitamine (B 1, B 2, B 3, B 5, B 6, B 12, E (710 mg/kg), β-carotene), macronutrienti (calcio, fosforo, sodio, magnesio, potassio), oligoelementi (manganese, ferro, zinco, rame) e acidi grassi polinsaturi (11).

Nomi per la somministrazione di integratori (g / capo / giorno): vitelli fino a 2 mesi - 50-80, bovini giovani all'età di 2-6 mesi. - 80-150, oltre 6 mesi e la mandria da latte - 150, mucche secche e fresche - rispettivamente 150 e 250, tori da riproduzione - 300-400.

È possibile utilizzare Vitadaptin, Guvitan-S e Germivit per rafforzare la salute dei riproduttori e ottenere una prole forte e vitale, ciascuno individualmente, ma il più giustificato è l'uso combinato di due farmaci veterinari e un additivo per mangimi (Tabella 28).

Tabella 28 - Schema di applicazione di Vitadaptin, Guvitan-S ed Hermivit su animali del gruppo dei legni morti

Osservazioni e studi hanno dimostrato che un approccio integrato per risolvere il problema del miglioramento del bestiame di OOO Sovkhoz Beregovoy nel distretto di Kaslinsky della regione di Chelyabinsk da infezioni respiratorie acute nei bovini (a condizione che Vidor e Vitadaptin siano utilizzati nello schema) ha aumentato l'efficienza di immunizzazione contro IRT, VD-BS, PG-3 (l'aumento medio del titolo anticorpale rispetto alla vaccinazione convenzionale era in media di 2,5–2,7 log 2). Inoltre, grazie all'uso di additivi per mangimi Germivit, Guvitan-S e l'agente veterinario Vitadaptin durante la preparazione delle mucche al parto, gli indicatori del contenuto di Ca, P, zucchero, proteine ​​nel siero del sangue sono venuti in conformità con il fisiologico standard, l'attività funzionale del fegato è stata ripristinata, la concentrazione di immunoglobuline nei gradi ematici G, M, A è aumentata in media di 22,5; 33,33 e 23,80%, rispettivamente, il rapporto tra linfociti T e B è migliorato (in media - del 23,4%), il peso vivo dei vitelli alla nascita è aumentato del 10,33%, mentre l'incidenza delle complicanze postpartum è diminuita di 8,08 volte, la media la durata del periodo di servizio per la mandria è stata fissata in 90,36 giorni (inizialmente - 131,85 giorni), la produttività del latte delle vacche è aumentata del 21,18% durante il periodo di mungitura e l'incidenza dei vitelli è diminuita dell'85,70% (organi digerenti + organi respiratori) di il periodo del latte.

Di conseguenza, l'implementazione dell'intero complesso di misure organizzative, economiche, tecnologiche e speciali ha permesso di ottenere un effetto economico per un importo (dati per 9 mesi del 2009) di 2,27 rubli per rublo di costi.

Misure preventive per le vie respiratorie acute malattie virali dovrebbe iniziare con la creazione dell'immunità colostrale nei vitelli appena nati. I livelli di anticorpi colostrali dipendono dal momento in cui il vitello ha ricevuto la prima dose di colostro e dalla quantità di anticorpi nel colostro. Con l'introduzione intensiva dell'allevamento da latte, i disturbi dell'omeostasi dell'organismo bovino portano senza dubbio a una diminuzione della capacità dell'organismo di produrre anticorpi.

I primi numerosi focolai di malattie respiratorie acute, che hanno causato danni significativi alle organizzazioni agricole nella regione di Chelyabinsk, sono stati registrati durante il periodo invernale 2003-2004. In 20 allevamenti in 9 distretti, 3804 capi di bestiame si sono ammalati da novembre ad aprile, di cui 1208 erano mucche. Il tasso di mortalità per il periodo dell'epidemia in questi allevamenti è stato di 12 capi, di cui 4 bovini. Costretto a uccidere 237 capi di bestiame, 55 dei quali sono mucche. Rinotracheite infettiva confermata dal laboratorio, parainfluenza di tipo 3. Le malattie respiratorie più diffuse sono state riscontrate nella regione di Chebarkul (8 fattorie) e nel distretto di Krasnoarmeisky (4 fattorie). Nel 2003-2004, il vaccino Trivac è stato utilizzato nella regione per prevenire le malattie respiratorie virali (vaccino secco polivalente contro la rinotracheite infettiva, la diarrea virale-malattia delle mucose, la parainfluenza di tipo 3, Ya.R. Kovalenko State Scientific Institution VIEV, Mosca). Dal 2005, un certo numero di allevamenti nella regione di Chelyabinsk utilizzano i vaccini della serie Kombovac (vaccini polivalenti inattivati ​​contro le malattie respiratorie acute nei bovini (NPO Narvak, Mosca).

Nonostante le misure adottate, le malattie respiratorie rimangono la principale causa di perdite economiche nell'allevamento di bestiame nella regione di Chelyabinsk.

A seguito di studi virologici e sierologici sulle malattie respiratorie acute nei bovini, abbiamo studiato l'effetto protettivo di alcuni immunomodulatori (Gumin-Eco, Vidor).

Siamo stati incaricati di studiare l'effetto di Gumin-Eco sull'intensità dell'immunità ai virus della rinotracheite infettiva, della parainfluenza di tipo 3 e sui parametri biochimici del sangue nei vitelli di 10-28 giorni di età.

Per studiare l'effetto di Gumin-Eco sulla forza dell'immunità a questi virus e sui parametri biochimici dei vitelli in 2 allevamenti della regione di Chelyabinsk FSUE PKZ "Dubrovsky" e LLC "Beregovoy" sono stati formati 2 gruppi di vitelli da 10 teste (sperimentali e controllo) da cui è stato prelevato sangue dalla vena giugulare per studi sierologici e biochimici.

I vitelli del gruppo sperimentale sono stati alimentati con Gumin-Eco secondo le istruzioni per l'uso 10-14 giorni prima delle vaccinazioni profilattiche.

Gumin-Eco è una preparazione complessa (Biohumus LLC, Ekaterinburg), costituita da acidi umici liberi non inferiori a 4,0 g / 100 g, calcio non inferiore a 180 mg / 100 g, fosforo non inferiore a 25 mg / 100 g , lisina a almeno 20 mg / 100 g, metionina almeno 30 mg / 100 g Il farmaco combina tutte le proprietà positive di un immunomodulatore. Aumenta la reattività delle cellule immunocompetenti per la presenza di acidi umici. Il farmaco è stato somministrato ai vitelli con acqua o latte al ritmo di 0,2 g per kg di peso vivo una volta al giorno per un mese. Gli studi sono stati condotti nel laboratorio veterinario regionale di Chelyabinsk. I risultati sono presentati in tabella. 29.

Tabella 29 - Parametri biochimici del sangue nei vitelli

Dai dati in tabella si evince che Gumin-Eco ha un effetto benefico sui parametri biochimici del siero sanguigno dei vitelli. Nel gruppo sperimentale, rispetto al controllo, durante l'intero periodo dell'esperimento si è verificata una significativa diminuzione del contenuto proteico totale, che può essere spiegato dalla normalizzazione del metabolismo proteico nel corpo del vitello. Durante il periodo dell'esperimento nel sangue dei vitelli del gruppo sperimentale c'è stato un aumento del contenuto di albumina con un livello costante di gammaglobuline e una diminuzione del livello di alanina aminotransferasi, che indica la normalizzazione della funzione epatica. La quantità di glucosio nel sangue dei vitelli sperimentali è aumentata significativamente alla fine dell'esperimento.

Gli studi sierologici sul siero del sangue prima della somministrazione di Gumin-Eco hanno rivelato titoli anticorpali contro i virus della rinotracheite infettiva, tipo parainfluenzale 3–3,1 ± 0,19 lg 2, 2,18 ± 0,3 lg 2, rispettivamente. Dopo la somministrazione di questo farmaco, la sieroconversione da virus ai suddetti agenti patogeni è stata osservata in titoli di 3,38 ± 0,27 lg 2, 4,68 ± 1,14 lg 2, che è 4,03 ± 0,51 lg 2 più alto rispetto al gruppo di controllo, rispettivamente (il la differenza è significativa a P?0,05).

Humin-Eco normalizza l'omeostasi, che ha un effetto benefico sullo sviluppo dell'immunità, formando un'immunità antivirale omogenea e intensa nelle vie respiratorie acute infezione virale bestiame.

1. RASSEGNA DELLA LETTERATURA.

1.1. Aspetti eziologici della micoplasmosi urogenitale associativa nei bovini.

1.2. Metodi per l'indicazione e l'identificazione dei micoplasmi.

1.2.1 Terreni nutritivi per la coltivazione di micoplasmi.

1.2.2. Metodi sierologici e immunologici per la diagnosi di micoplasmosi.

1.3 Sensibilità dei micoplasmi ai farmaci chemioterapici e trattamento dei pazienti con micoplasmosi.

Elenco di tesi consigliate nella specialità "Epizootologia veterinaria, micologia con micotossicologia e immunologia", 16.00.03 codice VAK

• Diagnostica e trattamento dei vitelli con infezione associata a micoplasmosi 2007, candidato di scienze veterinarie Sviridova, Anna Nikolaevna

• Caratteristiche etio-epizootologiche della micoplasmosi suina e miglioramento dei metodi per la sua diagnosi e trattamento 2008, Candidato di Scienze Veterinarie Zhongolovich, Anna Evgenievna

• Miglioramento della diagnostica di laboratorio della micoplasmosi respiratoria associativa degli uccelli 2004, Candidato di Scienze Veterinarie, Suntsova, Olga Aleksandrovna

• Infezione dei bovini associata alla coxiellosi e miglioramento dei metodi di laboratorio per la sua diagnosi 2009, Candidato di Scienze Veterinarie Nakonechny, Oleg Igorevich

• Metodi rapidi per la diagnosi della micoplasmosi urogenitale associativa dei carnivori 2002, Candidata di Scienze Veterinarie Novikova, Natalia Nikolaevna

Introduzione alla tesi (parte dell'abstract) sul tema "Micoplasmosi urogenitale associativa dei bovini: diagnosi e trattamento"

Conclusione della tesi sull'argomento "Epizootologia veterinaria, micologia con micotossicologia e immunologia", Vologda, Olga Vladimirovna

Elenco della letteratura di ricerca di tesi Candidato di scienze veterinarie Vologodskaya, Olga Vladimirovna, 2006

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