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Infezione anaerobica non clostridica. Infezione anaerobica Epatite virale nella prima infanzia

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Questo tipo di infezione della ferita appartiene alle complicanze più gravi del trauma da combattimento: ferite, congelamenti, ustioni, ecc. In letteratura è descritto con vari nomi: "gangrena gassosa", "cancrena anaerobica", "flemmone gassoso", ecc. .
In diversi periodi della prima guerra mondiale, l'infezione anaerobica si è verificata nel 2-15% dei feriti. Durante la Grande Guerra Patriottica, secondo vari autori, sorse in circa lo 0,5-2% dei feriti (A. N. Berkutov, 1965; A. A. Vishnevsky e M. I. Shreiber, 1975, ecc.).

Eziologia e patogenesi dell'infezione anaerobica

Infezione anaerobica le ferite sono causate da microbi del genere Clostridium: CI. perfringens, C.I. septicum, C.I. edematiens, C.I. histolyticum. Gli agenti causali dell'infezione anaerobica sono caratterizzati dalle seguenti caratteristiche.
CI. perfringens- l'agente eziologico più comune dell'infezione da gas nell'uomo. Il microbo è molto comune in natura. Si trova in grandi quantità nell'intestino dell'uomo, degli animali e nella terra. Il microbo è immobile, forma spore e una tossina costituita da emolisina, miotossina e neurotossina. L'effetto di questa tossina sui tessuti viventi porta alla formazione di essudato sanguinolento e gas, gonfiore e necrosi dei tessuti, in particolare dei muscoli. I muscoli sotto l'influenza della tossina diventano pallidi, "il colore della carne cotta", contengono molte bolle di gas. Grandi dosi della tossina sono fatali.
CI. edematoso- un microbo sporigeno mobile contenente emolisina ed esotossina. Le tossine di questo microbo sono caratterizzate da un'elevata attività e dalla capacità di formare rapidamente edema del tessuto sottocutaneo, intermuscolare e dei muscoli. La tossina ha anche un effetto emolitico permanente e specifico. Quando vengono bollite, le spore muoiono solo dopo 60 minuti (E.V. Glotova, 1935).
CI. settico- un microbo sporigeno mobile scoperto da Pasteur nel 1861. La sua tossina è emolitica, causando edema sieroso-sanguinante a rapida diffusione, impregnazione sieroso-emorragica del tessuto sottocutaneo, del tessuto muscolare, in casi più rari - morte muscolare. La tossina che entra nel flusso sanguigno porta a una rapida caduta pressione sanguigna, paralisi vascolare e danno del muscolo cardiaco. Il microbo si trova nel suolo, nell'intestino di esseri umani e animali. Le spore possono resistere all'ebollizione per 8-20 minuti.
CI. histolyticum- microbo mobile sporigeno. Scoperta nel 1916, la tossina di questo microbo contiene l'enzima progeolitico fibrolisina, sotto l'azione del quale si verifica un rapido scioglimento di muscoli, tessuto sottocutaneo, tessuto connettivo e pelle. Il tessuto fuso si trasforma in una massa amorfa che ricorda la gelatina di lamponi. Non c'è gas.
Le tossine degli agenti causali dell'infezione da gas sono complessi di vari enzimi di origine proteica (leticinasi, ialuronidasi, desossiribonucleasi, emolisina, ecc.). Questi enzimi, così come i prodotti della loro scissione dei tessuti, vengono assorbiti nel flusso sanguigno, hanno un effetto tossico generale sul corpo nel suo insieme e contribuiscono alla diffusione (sviluppo) dei microbi.
Le principali fonti di contaminazione delle ferite con agenti patogeni anaerobici sono il suolo e gli indumenti contaminati da esso. In colture da ferite fresche CI. perfringens si verifica nel 60-80%; CI. edematosi - nel 37-64%;
CI. settico- nel 10-20%; CI. histolyticum - nell'1-9% (A.V. Smolyannikov, 1960). Insieme ai microbi elencati, altri tipi di microrganismi anaerobici e aerobici (CI.sporogenes, CI.terticum, CI.oerofoctidus, streptococchi anaerobici e aerobi, stafilococco, E.coli, Proteus, ecc.) si trovano in una ferita da arma da fuoco fresca. I microrganismi aerobici che si sviluppano nella ferita, in particolare streptococchi e stafilococchi, possono essere attivatori di anaerobi del "gruppo dei quattro", migliorandone la riproduzione, la patogenicità, le proprietà emolitiche e necrotiche. Di conseguenza, la flora dell'infezione da gas è solitamente polimicrobica. Tuttavia, il ruolo principale in questa malattia appartiene ai microbi anaerobici.
Nonostante l'elevata frequenza di contaminazione delle ferite da arma da fuoco con microrganismi anaerobici, l'infezione anaerobica si sviluppa in esse relativamente raramente (0,5-2%), con una combinazione di alcuni fattori locali e generali. I fattori locali includono, prima di tutto, un danno tissutale esteso, che si osserva più spesso con ferite da schegge, specialmente con danni alle ossa.
L'esperienza della Grande Guerra Patriottica ha confermato che in caso di fratture da arma da fuoco delle estremità, accompagnate, di regola, da danni significativi ai tessuti molli, l'infezione anaerobica si verifica 3,5 volte più spesso rispetto alle lesioni delle estremità senza danni all'osso . Il tipo di lesione influisce anche sull'incidenza dell'infezione anaerobica: con ferite da schegge, sono state osservate complicanze dell'infezione anaerobica 1,5 volte più spesso che con ferite da proiettile e con ferite cieche - due volte più spesso che con attraverso (O.P. Levin, 1951) .. .
La localizzazione delle ferite svolge un ruolo importante nell'insorgenza dell'infezione anaerobica.
Nella maggior parte dei casi (75%), il processo anaerobico si è sviluppato con lesioni dell'arto inferiore, ciò si spiega apparentemente con la presenza di grosse masse muscolari, racchiuse in densi casi aponeurotici. L'edema traumatico che si sviluppa dopo l'infortunio porta alla compressione dei muscoli e dei vasi sanguigni che li alimentano nei casi aponeurotici e allo sviluppo di ischemia del tessuto muscolare, che, come è noto, favorisce lo sviluppo dell'infezione anaerobica. Forse ha un ruolo anche il fatto che gli arti inferiori si contaminano più facilmente.
I fattori che predispongono allo sviluppo dell'infezione anaerobica sono: disturbi circolatori locali dovuti a danni ai grandi vasi, l'uso di un laccio emostatico, tamponamento della ferita stretto, compressione dei tessuti da ematoma, shock e perdita di sangue, ecc.
Una certa influenza sull'incidenza dell'infezione anaerobica è esercitata dalle condizioni meteorologiche e dalla stagionalità. È stato stabilito in modo affidabile che la frequenza delle complicanze anaerobiche delle ferite aumenta durante il tempo piovoso, più spesso in primavera e in autunno, nonché con una significativa contaminazione del suolo con letame e feci nel sito delle ostilità.
Questi fatti possono essere spiegati dal fatto che in primavera e in autunno le ostilità sono spesso condotte su terreno inzuppato e c'è una massiccia contaminazione di vestiti e ferite con il suolo.
L'indebolimento generale del corpo causato dall'affaticamento, dal raffreddamento e dalla malnutrizione contribuisce allo sviluppo dell'infezione anaerobica.
L'infezione anaerobica diventa più frequente con l'allontanamento tardivo delle vittime dal campo di battaglia (dall'epidemia), con una prima insoddisfacente e tardiva cure mediche e pronto soccorso, durante l'evacuazione dei feriti su strade dissestate e in veicoli non adatti all'evacuazione. Durante l'evacuazione in caso di fratture degli arti, la qualità dell'immobilizzazione del trasporto è di fondamentale importanza.
Tuttavia, il ruolo principale nello sviluppo dell'infezione anaerobica è svolto dal debridement chirurgico primario tardivo e tecnicamente imperfetto della ferita o dal rifiuto di questa operazione, se indicato.
Il rischio di infezione anaerobica aumenta se, dopo il trattamento chirurgico iniziale, la ferita viene suturata saldamente.

Clinica di infezione anaerobica

Il periodo più pericoloso per lo sviluppo dell'infezione anaerobica è 6 giorni dopo l'infortunio. È durante questo periodo che il più delle volte si creano condizioni favorevoli nella ferita per lo sviluppo e l'attività vitale degli anaerobi patogeni. Nei casi classici, il periodo di incubazione per questa complicanza è breve - circa 24 ore, quindi è necessario il riconoscimento precoce di questa complicazione. La diagnosi tardiva, di regola, porta a un esito sfavorevole, a causa delle peculiarità del decorso dell'infezione anaerobica: le sue manifestazioni cliniche si sviluppano rapidamente, a un ritmo crescente, che non si osserva con altri tipi di infezione della ferita.
A volte il decorso dell'infezione anaerobica assume un carattere fulminante. Necrosi tissutale, edema si sviluppa negli occhi. La proteolisi dei muscoli e degli eritrociti porta alla formazione di gas nei tessuti: idrogeno, idrogeno solforato, ammoniaca, acido carbonico, essudato emorragico appare nel tessuto sottocutaneo, macchie emolitiche sulla pelle, ecc. Rapida riproduzione di anaerobi nella ferita, a grandi quantità di tossine dei tessuti batterici causano una grave intossicazione del corpo. Le sue caratteristiche principali sono l'esordio precoce, la rapida progressione e l'aumento della gravità.
L'infezione anaerobica è caratterizzata da una varietà e da una dinamica delle manifestazioni cliniche. Con la crescita dei processi patologici, cambia anche la sintomatologia dell'infezione anaerobica, ma da un punto di vista pratico, i primi sintomi sono i più importanti.
1. Dolore acuto, insopportabile, doloroso. Dopo l'infortunio, il dolore ha una certa dinamica. Il dolore iniziale associato alla lesione si attenua.
Inizia un periodo dormiente (il periodo di incubazione della flora anaerobica). Con lo sviluppo dell'infezione anaerobica, il dolore aumenta drammaticamente e diventa rapidamente insopportabile. Con la formazione di una vasta gamma di necrosi dei tessuti molli e l'aumento dell'intossicazione, il dolore diminuisce o scompare nuovamente. In uno stato di grave infezione tossica, i feriti non si lamentano affatto (fase tardiva).
2. Edema rapidamente progressivo dei tessuti dell'arto. Provoca lamentele di una sensazione di pienezza o distensione dell'arto. Per determinare il tasso di aumento dell'edema, A. V. Melnikov (1938) ha proposto di imporre una legatura attorno all'arto 8-10 cm sopra la ferita ("sintomo della legatura"). Il sintomo è considerato positivo se la legatura, applicata saldamente sopra la ferita, inizia a tagliare. Secondo A. V. Melnikov (1945), se la legatura viene tagliata a una profondità di 1-2 mm in 2-3 ore dopo l'applicazione, è necessaria l'amputazione.
Se compaiono due di questi sintomi, dovresti rimuovere immediatamente la benda dalla ferita ed esaminarla attentamente e l'intero arto ferito.
3. Cambiamenti nella ferita. Secchezza, una piccola quantità di secrezione della ferita - sanguinante ("sangue di vernice"). I muscoli sono di colore grigio, in apparenza simili a carne bollita. Come risultato dell'edema in via di sviluppo e dell'impregnazione dei tessuti con gas, il prolasso del tessuto muscolare dall'apertura della ferita, le fibre muscolari non si contraggono e non sanguinano, si strappano facilmente. Con la diagnosi tardiva di infezione anaerobica, i muscoli morti sono di colore grigio scuro. Spesso si formano vesciche caratteristiche sulla pelle del segmento interessato, piene di liquido sanguinante, trasparente o torbido. La buccia diventa di colore bronzo, zafferano, marrone o blu. Ciò è dovuto alla diapedesi degli eritrociti, che vengono rapidamente distrutti dall'azione degli enzimi secreti dai microrganismi; l'emoglobina si scompone con la formazione di un pigmento marrone sporco, che conferisce ai tessuti un colore specifico.
Spesso, le ferite con infezione anaerobica sviluppata emettono un odore sgradevole e putrido, che ricorda l'odore dei topi, "fieno marcio" o "crauti".
4. Ingresso gas tessuti soffici il segmento interessato è un sintomo affidabile dello sviluppo dell'infezione anaerobica. La formazione di gas, di regola, si verifica dopo lo sviluppo dell'edema e indica la distruzione dei tessuti a causa dell'attività vitale dei microbi anaerobici, principalmente CI. perfringens. La presenza di gas è determinata dalla percussione: viene rilevato un suono timpanico nell'area di propagazione del gas. Nel tessuto sottocutaneo, la presenza di gas può essere stabilita mediante palpazione - dallo "scricchiolio di neve secca" (un sintomo di crepitio di bolle di gas). Quando si rade i capelli, si sente un leggero crepitio sulla pelle che circonda la ferita - una risonanza sull'area del tessuto imbevuto di gas ("sintomo del rasoio"). Battere con una pinzetta dà un caratteristico suono scatolato.
Il chirurgo francese Lemaître consiglia di fare clic sulla circonferenza della ferita per scopi diagnostici: si ottiene un suono di risonanza caratteristico.
5. La mancanza di sensibilità e funzione motoria nelle parti distali dell'arto è un sintomo precoce e formidabile dello sviluppo dell'infezione anaerobica. Questi disturbi compaiono anche con piccoli cambiamenti esteriori da parte della ferita e dell'arto e sono molto importanti: aiutano a identificare un'infezione anaerobica quando, a prima vista, non ci sono ancora altri sintomi. Pertanto, i medici nei reparti di ammissione e triage dovrebbero sempre avere uno spillo per determinare la sensibilità delle estremità distali e delle dita.
6. Gli studi a raggi X sono un metodo ausiliario per la determinazione del gas nei tessuti. Quando il gas si diffonde attraverso il tessuto muscolare, sul radiogramma si notano "cirri" o "spine di pesce" e, in presenza di gas nel tessuto sottocutaneo, l'immagine assomiglia a un "nido d'ape"; a volte sul radiogramma, singole bolle o strisce di gas di gas sono visibili, diffondendosi attraverso gli spazi intermuscolari. Le tossine dell'infezione anaerobica colpiscono molti organi e tutti i sistemi dei feriti. In questo caso, si sviluppano una serie di sintomi generali.
7. La temperatura è più spesso nell'intervallo 38-38,9 °. 8. La frequenza del polso di un quarto dei feriti non supera i 100 battiti al minuto, quasi il 70% - più di 120 battiti al minuto (OA Levin, 1951). Un sintomo terribile è la discrepanza tra il polso e la temperatura, le cosiddette "forbici": la frequenza del polso aumenta e la curva della temperatura scende.
9. La pressione sanguigna con un aumento dell'infezione anaerobica diminuisce progressivamente.
10. Cambiamenti nel sangue: elevata leucocitosi neutrofila, spostamento della formula a sinistra, linfopenia, eosinopenia.
11. Ittero sclera dovuto all'emolisi degli eritrociti.
12. La condizione del tratto gastrointestinale: la lingua è secca, rivestita (il 36% dei feriti ha la lingua bagnata). I feriti provano una sensazione di sete inestinguibile e secchezza delle fauci - una possibile complicazione del processo della ferita da un'infezione anaerobica. La comparsa di nausea e vomito indica senza dubbio una grande intossicazione del corpo.
13. Espressione facciale. L'infezione anaerobica porta a un cambiamento nell'aspetto dei feriti. La pelle del viso diventa pallida, in una tonalità terrosa, i lineamenti del viso diventano più nitidi, gli occhi si abbassano. C'è un aspetto caratteristico e un'espressione facciale dei feriti - "fades Hippocratica".14. Stato neuropsichiatrico varia da una lieve euforia a una forte eccitazione, da uno stato di indifferenza, letargia a una grave depressione. Spesso c'è un orientamento e una valutazione scorretti dei propri sentimenti e della propria condizione. Tuttavia, la coscienza persiste fino alla morte.

A seconda delle caratteristiche del decorso clinico, si distinguono le seguenti forme di infezione anaerobica:
1) fulmineo - poche ore dopo l'infortunio;
2) in rapida progressione - 1-2 giorni dopo l'infortunio;
3) lentamente progredendo - con un lungo periodo di incubazione.
A seconda della natura del processo patologico, l'infezione anaerobica è suddivisa nelle seguenti forme:
1) con una predominanza di gas - forma gassosa;
2) con una predominanza di edema - edema maligno;
3) forme miste.
A seconda della profondità del danno tissutale, ci sono:
1) profondo - subfasciale
2) forme superficiali - epifasciali.
Va ricordato che l'infezione anaerobica non procede sempre fin dall'inizio con una condizione generale estremamente grave del paziente. L'assolutizzazione di tali idee può essere la ragione della diagnosi tardiva. Solo un'attenta osservazione dei feriti consentirà di riconoscere in modo tempestivo, in un contesto generalmente favorevole, forse l'unico sintomo caratteristica dell'infezione anaerobica. Ad esempio, un cambiamento nella ferita e nella pelle circostante: gonfiore muscolare, gonfiore, tensione dei tessuti, dolore lungo i grandi nervi e vasi, pelle pallida, comparsa di macchie emorragiche, ecc. In altri casi, può essere la comparsa di dolore nella ferita, lamentele sulla compressione di un arto con una benda, la comparsa di ansia o sete, febbre.
La conoscenza della clinica dell'infezione anaerobica in tutte le sue manifestazioni, un attento esame di ogni ferito sono una garanzia di diagnosi precoce dell'infezione anaerobica.
Ferite da arma da fuoco con molto tessuto schiacciato e morto possono essere la base per lo sviluppo di un'infezione putrefattiva. A causa del fatto che alcune manifestazioni di infezione putrefattiva sono simili a quelle osservate nella cancrena gassosa, è necessario conoscere i segni generali e distintivi di questi due tipi di infezione della ferita.
Gli agenti causali dell'infezione putrefattiva sono B. coli, B. ruosuanes, B. putrificum, Streptococus fecalis, B. proteus vulgaris. B. eraphysematicus, Escherichia coli e molti altri microrganismi anaerobi e aerobi. L'attività vitale di questi microbi provoca il decadimento putrefattivo dei tessuti morti e non vitali. Questo è accompagnato dai processi di fermentazione putrefattiva, dal rilascio di essudato emorragico e da una grande quantità di gas fetido. L'assorbimento dei prodotti di degradazione proteica provoca intossicazione, febbre, brividi e la presenza di gas nei tessuti suggerisce un'infezione anaerobica. Diagnosi differenziale con infezione anaerobica: con un'infezione putrefattiva, la condizione generale del ferito non soffre tanto quanto con l'infezione anaerobica. In particolare, nonostante l'alta temperatura, la leucocitosi e le alterazioni della conta ematica dei leucociti, l'aspetto generale dei feriti lascia un'impressione favorevole: il viso non è infossato, la pelle non differisce nel pallore, lo sguardo è vivace e calmo. L'impulso, sebbene accelerato, è di riempimento e tensione soddisfacenti e, cosa più importante, corrisponde alla reazione di temperatura. La lingua del ferito è umida, può essere leggermente rivestita. Non sono presenti sensazioni di sete, nausea e vomito. In altre parole, l'intossicazione pronunciata non è inerente a una forma isolata e pura di infezione putrefattiva.
I cambiamenti locali nella ferita, così come nella parte dell'arto nel suo insieme con un'infezione putrefattiva, hanno le loro caratteristiche. Per le ferite con presenza di decadimento putrefattivo, è caratteristico un odore acuto, cattivo e zuccherino. Nella ferita si trova un pus fetido brunastro. I bordi della ferita sono gonfi, iperemici, dolorosi. Ci sono sempre aree di tessuto morto nella ferita, la cellulosa è satura di essudato sieroso-purulento con bolle di gas (un sintomo di crepitio) e allo stesso tempo i muscoli sani e ben forniti sono sempre preservati sull'incisione. Sebbene l'edema degli arti sia pronunciato, cresce lentamente, non maligno. Non ci sono disturbi sensoriali nelle parti distali dell'arto.

Prevenzione dell'infezione anaerobica

Tempestivo e sufficiente in termini di volume, l'operazione ha un effetto sorprendente e l'ulteriore corso del processo della ferita diventa favorevole.
La prevenzione dell'infezione della ferita consiste in una serie di misure. In ambito militare si inizia con semplici ma importantissime misure di primo soccorso sul campo di battaglia, che comprendono la tempestiva ricerca del ferito, l'imposizione di una medicazione asettica sulla ferita, l'applicazione rapida e corretta di un laccio emostatico per fermare emorragia, immobilizzazione del trasporto degli arti in caso di fratture, introduzione di un anestetico da un tubo-siringa, somministrazione di antibiotici in compresse, rimozione attenta ed evacuazione parsimoniosa dei feriti.
Nelle fasi successive dell'evacuazione medica, le misure preventive vengono ampliate, integrate (compresa la somministrazione parenterale di antibiotici) e terminate con il trattamento chirurgico primario della ferita, che è il principale mezzo per prevenire l'infezione anaerobica.
L'uso profilattico di sieri anti-gangreno (immunizzazione passiva) nella Grande Guerra Patriottica non ha soddisfatto le aspettative. Al momento non ci sono prove convincenti della sua efficacia. Pertanto, il siero antigangreno non è attualmente utilizzato come agente profilattico per l'infezione anaerobica.

Trattamento dell'infezione anaerobica

Il trattamento dei feriti con infezione anaerobica viene effettuato nell'OmedB (OMO), nell'HMC e nell'SVHG per i feriti dell'anca e delle grandi articolazioni. È composto da una serie di misure, la base di questo complesso è un intervento chirurgico urgente. Data la natura contagiosa dell'infezione anaerobica, i feriti con questa malattia dovrebbero essere isolati e concentrati in una tenda o un compartimento allestito per questo banco.
In OMedB (OMO), l'anaerobico viene solitamente utilizzato in una tenda UST-56. In quella anaerobica si prevede non solo il posizionamento e il trattamento ospedaliero dei feriti, ma anche interventi chirurgici: ampie incisioni, amputazioni, disarticolazione degli arti. A tal proposito la tenda viene divisa in due metà con l'ausilio di una tenda fatta di lenzuola, una delle quali è spogliatoio (sala operatoria), e l'altra è un ospedale da tre o quattro posti letto. L'attrezzatura e l'attrezzatura di questa tenda dovrebbero garantire la fornitura di assistenza necessaria per questi feriti: un tavolo operatorio, un tavolo per strumenti sterili, tavoli portastrumenti, un tavolo per soluzioni sterili, medicazioni e medicinali, un supporto per bacinelle, bacinelle smaltate e zincate, oggetti di cura, un lavabo, un supporto per barella, un portabottiglie. Sul tavolo per i medicinali, oltre ai soliti mezzi, dovrebbero esserci quantità sufficienti di soluzioni di ipermanganato di potassio, perossido di idrogeno, soluzione ipertopica di cloruro di sodio, siero polivalente. La strumentazione è selezionata in modo da poter effettuare ampie incisioni ed escissioni, imposizione di controperture, amputazioni e disarticolazione.
Negli ospedali chirurgici da campo militare per feriti all'arto vengono creati speciali reparti anaerobici: reparti per l'accoglienza di pazienti con infezione anaerobica e una sala operatoria e spogliatoio con tutte le attrezzature, gli strumenti e i materiali necessari. Gli inservienti ei medici sono tenuti ad osservare rigorosamente il regime antiepidemico e le regole di igiene personale (lavaggio accurato delle mani, cambio di camice dopo ogni medicazione o operazione). Gli interventi chirurgici e le medicazioni devono essere eseguiti con guanti chirurgici. Biancheria, coperte e accappatoi contaminati vengono immersi in una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% e fatti bollire per un'ora nella stessa soluzione, quindi lavati. Le medicazioni usate, gli scarichi, i pneumatici di legno vengono bruciati, i pneumatici di metallo vengono bruciati. I guanti chirurgici utilizzati durante le operazioni e le medicazioni vengono puliti meccanicamente (lavati in acqua tiepida e sapone) e quindi sterilizzati in autoclave. Gli strumenti utilizzati nelle operazioni e nelle medicazioni, dopo la pulizia meccanica, vengono sterilizzati per un'ora in una soluzione di soda al 2%. Una toletta, tele cerate, sottobicchieri, ecc. Sono trattati con soluzioni (2-3%) di acido carbolico, soluzione di lisolo 1-3%, ecc.
L'intervento chirurgico per l'infezione anaerobica viene eseguito in emergenza ai primi segni di un processo anaerobico. Dovrebbe richiedere il minor tempo possibile ed essere il più radicale possibile.
A seconda della posizione, della natura e della diffusione dell'infezione anaerobica, vengono utilizzati 3 tipi di operazioni:
1) larghi tagli a "striscia" sul segmento danneggiato dell'arto;
2) incisioni combinate con escissione dei tessuti colpiti;
3) amputazione (disarticolazione).
Prima dell'intervento, i feriti necessitano di una breve preparazione preoperatoria (30-40 minuti): l'uso di farmaci per il cuore, trasfusioni di sangue, poliglucina, glucosio per via endovenosa. Durante l'operazione devono essere eseguite trasfusioni di sangue o poliglucina. Queste misure aumentano il tono vascolare e prevengono lo shock operativo a cui sono esposti i feriti con infezione anaerobica. Preparazione preoperatoria - blocco perirenale o vagosimpatico (sul lato della lesione) e somministrazione endovenosa di sale sodico, penicillina - 1.000.000 U e ristomicina - 1.000.000 U (A.V. Vishnevsky e M.I. Shreiber, 1975).
Nella chirurgia delle infezioni anaerobiche, la scelta degli antidolorifici è molto importante.
L'anestesia gassosa guidata con protossido di azoto con ossigeno è meno pericolosa per l'infezione anaerobica rispetto ad altri tipi di anestesia, secondo i chirurghi americani, che si sono sviluppati nel trattamento delle vittime delle guerre di Corea e Vietnam (Fisher, 1968).
Principi generali della tecnica chirurgica di escissione tissutale nell'infezione anaerobica. La ferita è ampiamente sezionata e aperta con uncini. Quindi, in direzione longitudinale con un'incisione a forma di Z, vengono aperti i casi aponeurotici, in cui il tessuto muscolare viene solitamente compresso a causa dell'accumulo di gas e liquido edematoso durante un processo anaerobico profondo. Successivamente, i muscoli necrotici vengono ampiamente asportati all'interno dei tessuti non visivamente interessati lungo l'intero corso del canale della ferita, dall'ingresso all'uscita. I corpi estranei e i frammenti ossei liberi vengono rimossi, vengono aperte tutte le tasche cieche e le depressioni che si allontanano dal canale della ferita. La ferita dovrebbe essere ampia, a forma di barca. La sutura è controindicata. La ferita è lasciata completamente aperta. I tessuti intorno alla ferita sono infiltrati con antibiotici (penicillina, streptomicina). I tubi di irrigazione vengono inseriti nella ferita per la successiva somministrazione di antibiotici e tamponati in modo lasco con una garza inumidita con una soluzione di permanganato di potassio o una soluzione di perossido di idrogeno.
Dopo l'operazione, l'arto deve essere ben immobilizzato con stecche di gesso o stecche di gesso - fino alla scomparsa dei sintomi acuti, dopo di che, secondo le indicazioni, può essere applicato un calco in gesso sordo.
Indicazioni per l'amputazione dell'arto nell'infezione anaerobica:
forme fulminanti di infezione anaerobica;
cancrena dell'arto;
lesioni estese dal processo patologico della massa muscolare dell'arto, in cui è impossibile eseguire un intervento chirurgico esaustivo;
un'infezione anaerobica avanzata, quando il processo si diffonde dall'anca (spalla) al tronco;
vasta distruzione dell'arto, complicata dal processo anaerobico;
la diffusione del processo patologico con i fenomeni di grave tossiemia e il rapido sviluppo di flemmone gassoso;
fratture intra-articolari della coscia o della parte inferiore della gamba, complicate da gas flemmone o persecuzione;
ferite da arma da fuoco delle articolazioni dell'anca o della spalla, complicate da cancrena gassosa;
forme comuni di infezione anaerobica, derivanti da fratture multischeggiate, soprattutto intra-articolari da arma da fuoco, complicate da danni ai grandi vasi;
continuazione del processo anaerobico dopo la dissezione dei tessuti;
il decorso dell'infezione anaerobica sullo sfondo della malattia da radiazioni o di altre lesioni combinate.
Il livello di amputazione nell'infezione anaerobica è di grande importanza per i risultati: la linea di demarcazione dovrebbe essere più alta del punto focale dell'infezione - all'interno dei tessuti sani. “Va ricordato che l'amputazione attraverso i tessuti affetti da infezione anaerobica non solo provoca shock, ma intensifica sempre l'intossicazione, da cui muoiono i feriti. A volte lo shock e l'intossicazione sono così significativi che il ferito muore sul tavolo operatorio o poco dopo l'operazione "(A. V. Melnikov, 1961).
Determinando il livello di amputazione, procedi dallo stato del tessuto muscolare: i muscoli grigi, flaccidi, non sanguinanti e non contratti entrano nella zona, la linea di taglio si trova più in alto.
Tuttavia, quando il focolaio di infezione (ferita) è localizzato nel terzo superiore della coscia o della spalla, il troncamento dell'arto viene sempre eseguito attraverso i tessuti interessati dal processo anaerobico. In questi casi è necessario sezionare il moncone con 2-3 tagli longitudinali profondi e dissezionare ampiamente i tessuti affetti da infezione anaerobica.
L'amputazione deve essere eseguita senza laccio emostatico, in modo circolare o patchwork. Le suture non vengono applicate al moncone. Le suture secondarie per la chiusura del moncone di amputazione sono consentite solo quando l'infezione anaerobica è stata completamente arrestata. I monconi sono coperti con tamponi bagnati immersi in una soluzione di furacilina (1: 5000) o perossido di idrogeno. Il lembo cutaneo fasciale ritagliato viene posizionato sopra i tamponi. Il moncone viene immobilizzato con una stecca in gesso a forma di U.
Insieme al trattamento chirurgico dell'infezione anaerobica, il siero anti-cancrenoso antitossico deve essere utilizzato per neutralizzare (legare) le tossine specifiche che entrano nel flusso sanguigno. Dose terapeutica di siero 150 ME. Può essere somministrato per via intramuscolare ed endovenosa sotto forma di una miscela multivalente di 50.000 UI di antiperfringens, antiedematiens e sieri antisettici.
Il siero per somministrazione endovenosa viene diluito 5-10 volte in una soluzione isotonica calda sale da tavola e dopo la desensibilizzazione preliminare secondo Bezredka, viene infuso con il metodo a goccia.
Allo stesso tempo con somministrazione endovenosa il siero antitossico viene anche somministrato per via intramuscolare per creare un deposito (V.N. Struchkov, 1957; D.A.Arapov, 1972; A.N. Berkutov, 1972, ecc.). Con qualsiasi metodo di somministrazione del siero, è necessario un attento monitoraggio dei pazienti. Quando la pressione sanguigna scende, si verificano ansia, brividi o eruzioni cutanee, indicando shock anafilattico, l'introduzione del siero viene interrotta e vengono utilizzati efedrina, cloruro di calcio, soluzione concentrata di glucosio, trasfusione di sangue a gruppo singolo.
V periodo postoperatorio i pazienti con infezione anaerobica necessitano di antibiotici.

Capitolo 1. RASSEGNA DELLA LETTERATURA. INFEZIONE NECLOSTRIDIALE ANAEROBICA POSTOPERATORIA DEI TESSUTI MOLLI, ATTUALITÀ DEL PROBLEMA.

1.1 L'incidenza di infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

1.2 Eziologia e patogenesi dello sviluppo dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

1.3 Quadro clinico e diagnosi di infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

1.4 Trattamento dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli e criteri moderni per valutare la radicalità degli interventi chirurgici.

Capitolo 2. MATERIALI E METODI DI RICERCA.

2.1 Caratteristiche generali del materiale.

2.2 Metodi di ricerca. ...

2.2.1 Studi clinici e di laboratorio.

2.2.2 Cromatografia gas-liquido.

2.2.3 Studi batteriologici.

2.2.4 Studi immunologici.

2.2.5 Studi morfologici.

2.2.6 Studio della perossidazione lipidica e della modificazione ossidativa delle proteine ​​nell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

Capitolo 3. DIAGNOSTICA DELL'ANAEROBICA POSTOPERATORIA

INFEZIONE NECLOSTRIDIALE DEI TESSUTI MOLLI. 74 3.1 Diagnosi clinica.

3.2 Diagnostica di laboratorio.

3.3 Ragioni per lo sviluppo di infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli. Classificazione dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli

Capitolo 4. TRATTAMENTO DELL'INFEZIONE NECLOSTRIDIALE ANAEROBICA POSTOPERATORIA DEI TESSUTI MOLLI.

4.1 Gestione chirurgica dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

4.2 Trattamento medico dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli. Algoritmo per la diagnosi e il trattamento dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

Capitolo 5. DISCUSSIONE DEI RISULTATI DELLA RICERCA E DEL TRATTAMENTO.

5.1 Dinamica degli indicatori sistema immune con infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli

5.2 Dinamica degli indicatori di intossicazione nell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

5.3 Dinamica degli indicatori di perossidazione lipidica e modificazione ossidativa delle proteine ​​nell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli.

5.4 Risultati immediati e a lungo termine del trattamento dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli

Introduzione alla tesisull'argomento "Chirurgia", Morozov, Evgeniy Semenovich, abstract

L'urgenza del problema. Il trattamento dell'infezione chirurgica rimane una priorità in chirurgia. A cavallo dei secoli XX-XXI si formò una nuova disciplina clinica - l'infettivologia chirurgica, che univa gli sforzi di chirurghi, anestesisti - rianimatori, microbiologi clinici e immunologi, epidemiologi per risolvere il problema delle infezioni gravi in ​​chirurgia.

L'infezione anaerobica (AI) è una delle malattie e delle complicanze più gravi nella chirurgia moderna. L'IA può manifestarsi come una malattia indipendente e come complicazione di interventi chirurgici, lesioni traumatiche, coltellate e ferite da arma da fuoco, somministrazione parenterale di farmaci.

Nello sviluppo dell'IA, i microrganismi anaerobici non clostridi sono di grande importanza, la cui presenza nelle malattie e complicazioni purulente varia dal 40 all'82%, a seconda della posizione e della natura del focus della lesione.

Gli anaerobi non clostridi sono rappresentanti della normale autoflora umana e appartengono a microrganismi condizionatamente patogeni, la cui azione si manifesta in condizioni che predispongono allo sviluppo dell'infezione (chirurgia, trauma, diabete mellito, malattie infiammatorie vie respiratorie e del cavo orale, addominale e perineo, ischemia tissutale, vari tipi di immunosoppressione, uso a lungo termine di corticosteroidi, citostatici, condizione dopo splenectomia, leucopenia).

I microrganismi anaerobici non clostridi (batteri, peptococchi, peptostreptococchi, fusobatteri, ecc.), nonché i metaboliti tossici microbici e tissutali, che hanno un effetto dannoso sul macroorganismo, causano gravi disturbi d'organo, portando allo sviluppo di disfunzioni d'organo e multiorgano disturbi. Nonostante i grandi progressi nel trattamento delle malattie settiche e delle complicanze, il tasso di mortalità per IA va dal 16 al 33%.

Oltre all'elevata mortalità e disabilità dovute all'IA, non si possono ignorare le significative perdite economiche per la società associate ai costi del ricovero a lungo termine e del trattamento riabilitativo di questi pazienti. Ciò può essere giudicato dal fatto che negli Stati Uniti i costi aggiuntivi per il trattamento della sola suppurazione postoperatoria ammontano a $ 9-10 miliardi.

Negli ultimi due decenni, ricercatori stranieri e provenienti dai paesi della CSI hanno mostrato un grande interesse per le malattie e le complicanze causate da anaerobi non clostridi. Durante questo periodo, sono stati condotti un gran numero di studi fondamentali, in cui sono stati studiati i meccanismi eziologici e patogenetici dello sviluppo dell'IA. È stato sviluppato e confermato clinicamente il concetto di trattamento complesso dell'IA, il cui capo è la diagnosi precoce e il trattamento chirurgico d'urgenza, che consiste nell'escissione completa di tutta la vitalità tissutale necrotica e dubbia, cioè in radicale Intervento chirurgico, terapia intensiva volta a combattere le infezioni e le intossicazioni endogene. Un punto di fondamentale importanza nella diagnosi e nella corretta interpretazione del volume di necrectomia primaria eseguita in AI è la decisione intraoperatoria sulla radicalità dell'intervento chirurgico, altrimenti l'operazione non è radicale, il che è un segno prognostico scarso. I metodi esistenti di diagnostica rapida intraoperatoria si basano principalmente su una valutazione visiva dello stato dei tessuti molli durante e dopo la necrectomia e dipendono dalla conoscenza del chirurgo operativo di questa patologia, che spesso porta alla necessità di necrectomia multipla e ad un significativo aggravamento della le condizioni del paziente, nonché un allungamento dei tempi di trattamento e un aumento della percentuale di mortalità.

Non esistono ancora praticamente criteri oggettivi per la completa rimozione della dubbia vitalità dei tessuti colpiti da un processo infettivo anaerobico. La diagnostica rapida intraoperatoria (strisci - impronte, batterioscopia, biopsia) dei tessuti rimanenti dopo la necrectomia nell'IA fornisce risultati di ricerca positivi in ​​oltre il 70% dei pazienti, ma viene eseguita raramente. I metodi classici di ricerca in AI, batteriologici e morfologici, a causa della durata della loro attuazione (5-7 giorni o più), non appartengono a metodi espressi di diagnostica intraoperatoria.

L'ulteriore sviluppo di questo problema richiede nuovi approcci per affrontare i problemi della diagnosi precoce dell'IA, una valutazione obiettiva della prevalenza del processo patologico, criteri per la chirurgia radicale, lo sviluppo di interventi precoci ricostruttivi cutanei e un'adeguata valutazione della gravità delle condizioni del paziente.

Una prevalenza significativa dell'IA come malattia indipendente e come complicanza postoperatoria, nonché un'elevata mortalità postoperatoria, nonostante l'uso di metodi moderni il trattamento richiede uno studio approfondito e un ulteriore sviluppo dei criteri per la diagnosi precoce dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridialpa dei tessuti molli (PANIMT), della radicalità degli interventi chirurgici e degli interventi di dermatoplastica ricostruttiva con dermatosi.

Scopo dello studio.

Migliorare i risultati del trattamento PANIMT sviluppando e introducendo nuove tecnologie e migliorando i metodi di diagnosi e trattamento.

Gli obiettivi della ricerca.

1. Studiare la specie e la composizione quantitativa della microflora e la struttura delle associazioni microbiche del focolaio patologico in PANIMT e la sensibilità dei ceppi isolati ai farmaci antimicrobici.

2. Sviluppare un metodo per la diagnosi precoce di PANIMT in clinica.

3. Sviluppare un metodo per valutare la radicalità delle incisioni avanzate durante la necrectomia per il flemmone anaerobico non clostridiale postoperatorio dei tessuti molli (PANFMT).

4. Valutare lo stato del metabolismo ossidativo in PANIMT in base ai dati di perossidazione lipidica e modificazione ossidativa delle proteine ​​prima e durante il trattamento.

5. Studiare le peculiarità dei cambiamenti nel sistema immunitario nei pazienti con PANIMT e la sua correzione durante il trattamento.

6. Sviluppare un dispositivo per la prevenzione dei disturbi circolatori nei lembi cutanei, fissazione e convergenza dei bordi della ferita dal tipo di dermattension dopo l'apertura del PANFMT.

7. Sviluppare e implementare metodi chirurgici e fisico-chimici di debridement intraoperatorio del focolaio infiammatorio in PANIMT, che assicurino la radicalità della necrectomia primaria.

8. Analizzare i risultati immediati ea lungo termine delle operazioni pelle-plastica in PANIMT e mortalità.

Novità scientifica.

Viene data la valutazione delle peculiarità del decorso clinico di PANIMT;

Una classificazione operativa di PANIMT è stata sviluppata e implementata in una clinica chirurgica;

È stato sviluppato un metodo efficace per la diagnosi precoce di PANIMT;

Vengono fornite le caratteristiche morfologiche e la valutazione della radicalità delle incisioni avanzate e della necrectomia in PANIMT;

Sviluppato da schema efficiente trattamento complesso di PANIMT in una clinica chirurgica;

Ha studiato lo stato immunologico nei pazienti con PANIMT e la sua correzione;

Introdotto un dispositivo dal design originale per il fissaggio dei bordi della ferita e la loro convergenza in base al tipo di dermattensione nel trattamento del PANIMT;

Introdotto un nuovo metodo di chiusura dei difetti cutanei del pene e dello scroto mediante un lembo cutaneo inguinale;

È stato introdotto un nuovo metodo di sanificazione delle vie urinarie per prevenire la PANIMT;

Viene fornita la valutazione dell'efficacia degli interventi di restauro cutaneo precoci in pazienti con estesi difetti dei tessuti molli in PANIMT;

Sono stati studiati i risultati funzionali ed estetici delle operazioni nel breve e lungo periodo al PANIMT.

Significato pratico.

È stata sviluppata una classificazione operativa di PANIMT in una clinica chirurgica;

definito metodi efficaci diagnosi precoce di PANIMT;

Vengono fornite le caratteristiche morfologiche e la valutazione della radicalità delle incisioni avanzate e della necrectomia in PANIMT in ambulatorio chirurgico;

È stato sviluppato un complesso schema di trattamento per PANIMT;

Sono stati sviluppati criteri per l'efficacia delle prime operazioni ricostruttive della pelle e della plastica in PANIMT in una clinica chirurgica.

Le principali disposizioni per la difesa.

La diagnostica intraoperatoria espressa di PANIMT (strisci-impronte, batterioscopia, biopsia, gascromatografia) consente di diagnosticare una formidabile complicanza e valutare l'efficacia dell'escissione di tutta la vitalità dei tessuti necrotici e dubbia, ovvero la radicalità dell'intervento chirurgico primario (necrectomia radicale) ;

Lo schema sviluppato di diagnostica e trattamento complessi di PANIMT consente di abbreviare il periodo di trattamento dei pazienti, migliorare i risultati del trattamento e ridurre la mortalità;

Cutanea rigenerativa precoce chirurgia plastica con dermatosi accorciano la durata del trattamento, migliorano i risultati funzionali e estetici e riducono la mortalità;

Il dispositivo per fissare i bordi delle ferite dopo l'apertura del PANFMT consente di evitare la necrosi dei bordi della ferita, controllare efficacemente il processo della ferita e, dopo che il processo infiammatorio si è attenuato, chiudere il difetto dovuto alla dermatosi.

Attuazione del lavoro. I risultati della diagnostica e del trattamento di PANIMT sono utilizzati nelle attività pedagogiche dei dipartimenti di malattie chirurgiche n. 1 e 2 dello Stato di Karaganda accademia medica, nelle attività di cura del Dipartimento di Infezione Chirurgica dell'Ospedale Clinico Regionale, KOMLDO e dell'ospedale cittadino n. 1 di Karaganda, dell'ospedale cittadino n. 3 di Temirtau, dell'ospedale cittadino di Zhezkazgan.

Approvazione del lavoro. I materiali sono stati riportati e discussi presso:

1. Conferenza scientifico-pratica "Complicanze e nuove tecnologie in chirurgia" (Lipetsk, 1997).

2. Conferenza internazionale "Nuove tecnologie in chirurgia" (Novgorod, 1999).

3. Conferenza internazionale "Surgery 2000" (Mosca, 2000).

4. Convegno internazionale "Prospettive di sviluppo della chirurgia nel III millennio" (Astana, 2000).

5. VII e IX Congressi internazionali sull'immunoriabilitazione "Il 7-9° congresso internazionale sull'immunoriabilitazione" (USA, 2001, Turchia, 2003).

6. Conferenza internazionale "Standard di diagnosi e trattamento in chirurgia purulenta" (Mosca, 2001).

7. III Congresso dell'Ordine dei Chirurghi. N.I. Pirogova (Mosca, 2001).

8. Convegno internazionale "Nuove tecnologie in medicina e farmacia" (Astana, 2001).

9. III e IV Convegni internazionali di scienziati medici dei paesi della CSI (Al-Mata, 2001 -2002).

10. Conferenza internazionale "Il problema dell'infezione nella medicina clinica" (San Pietroburgo, 2002).

11. Congresso internazionale dei chirurghi "Nuove tecnologie chirurgiche" (Petrozavodsk, 2002).

12. Convegno internazionale "Problemi attuali della chirurgia moderna" (Mosca, 2002).

13. Convegno internazionale" Approcci moderni scienza e pratica in chirurgia "(Voronezh, 2002).

14. Conferenza scientifico-pratica "Questioni di attualità della medicina moderna" (Tashkent, 2002).

15. Convegno scientifico-pratico repubblicano "Problemi di tisiopulmonologia e chirurgia toracica" (Karaganda, 2002).

16. III Convegno internazionale "Ecologia, radiazioni, salute" (Semipalatinsk, 2002).

17. Congresso Internazionale di Chirurgia "Problemi attuali della chirurgia moderna" (Mosca, 2003).

18. Conferenza internazionale russo-kazaka "Nuove tecnologie del XXI secolo in medicina" (Karaganda, 2003).

19. Convegno scientifico e pratico dedicato al 55° anniversario dell'Ospedale Clinico Regionale (Karaganda, 2003).

20. Riunione dell'Associazione Regionale dei Chirurghi della regione di Karaganda (2003).

Il volume e la struttura dell'opera. La tesi consiste in un'introduzione, cinque capitoli, una conclusione, conclusioni, raccomandazioni pratiche e un indice della letteratura. L'opera è presentata su 246 pagine di testo informatico, contiene 45 tavole, 39 figure. L'indice della letteratura contiene 358 fonti, 98 delle quali straniere.

Conclusione della ricerca di tesisul tema "Infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli"

1. L'infezione anaerobica non clostridica postoperatoria dei tessuti molli è stata confermata batteriologicamente nel 90,6% dei pazienti e sono stati isolati 361 anaerobi obbligati e in tutti i pazienti è stata inoculata la microflora aerobica e anaerobica facoltativa associata, la cui composizione delle specie è cambiata durante il trattamento durante il trattamento . I ceppi isolati di anaerobi obbligati si distinguevano per l'elevata sensibilità agli antibiotici: il gruppo carbapenemi nel 94-86%; cefalosparine - 85-69%; fluorochinoloni - 70-56%; glicopeptidi - 62%.

2. Il metodo sviluppato e implementato di diagnostica rapida intraoperatoria dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli mediante esame citologico di strisci-impronta, confermato nell'88,3% dei pazienti diagnosi clinica e ha permesso di valutare la radicalità delle incisioni avanzate in necrectomia. L'esame citologico rapido di strisci-impronte nell'area della fine delle incisioni e del fondo della ferita ha permesso nel 92,3% dei pazienti di evitare il prolungamento delle incisioni e ripetute non-crectomie eliminando i segni di infezione nell'area della fine delle incisioni.

3. L'infezione anaerobica non clostridica postoperatoria dei tessuti molli è accompagnata da un aumento del contenuto plasmatico di pazienti con diene coniugato, malondialdeide e proteine ​​ossidate di natura basica. L'uso combinato di ossigenazione iperbarica, irradiazione laser intravascolare, scarica elettrica pulsata e soluzione salina ozonizzata limita l'attivazione della perossidazione lipidica e non provoca un aumento dei cataboliti della modifica ossidativa delle proteine.

4. Infezione anaerobica postoperatoria non clostridica dei tessuti molli, accompagnata da immunodeficienza - soppressione dell'immunità cellulare e umorale, diminuzione del numero assoluto e relativo di linfociti B, livello di linfociti T, calo della concentrazione di immunoglobuline , pronunciata disfunzione del sistema fagocitario. L'inclusione dell'immuno-modulina nel trattamento complesso consente di eliminare questi disturbi nel sistema immunitario in una data precedente.

5. La sanificazione intraoperatoria mediante scarica elettrica pulsata e soluzioni ozonizzate, insieme alla diagnostica citologica espressa, ha consentito nel gruppo principale nel 78,5% dei pazienti con infezione anaerobica postoperatoria di essere limitato a una singola non-crectomia radicale a causa di un'efficace igienizzazione del fuoco , mentre nel gruppo di controllo la percentuale era del 47,2%.

6. In termini di 8-9 giorni dopo l'ultima necrectomia, l'86,3% dei pazienti è stato sottoposto a chiusura plastica di ferite con un'area da 412 a 2582 cm2, e con l'aiuto di dermatesi con l'apparato proposto nel 18,1%, suture secondarie nel 57%, autodermoplastica nel 19,6%, trasposizione del lembo nel 5,3%. Allo stesso tempo, nel 91,7% è stato ottenuto un buon risultato funzionale e cosmetico. Dopo necrectomia per flemmone anaerobico non clostridiale postoperatorio dei tessuti molli, 26 pazienti (8,5%) sono deceduti. Le principali cause di morte dei pazienti erano sepsi, shock settico e insufficienza multiorgano. La mortalità nel gruppo principale è stata del 6,8% (14 pazienti), nel gruppo di controllo - 11,8:% (12). io

1. Il concetto sviluppato e clinicamente testato di trattamento complesso dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli comprende quanto segue: diagnosi precoce mediante metodi clinici, paraclinici e metodi di laboratorio(strisci-impronte, batterioscopia, biopsia rapida, gascromatografia e studi batteriologici finali di anaerobi e studi patoistologico) con chirurgia d'urgenza (necrectomia radicale), terapia intensiva, lotta contro le infezioni e le intossicazioni endogene.

2. Il principale metodo di trattamento per l'infezione anaerobica non clostridica postoperatoria dei tessuti molli dovrebbe essere l'escissione completa della vitalità dei tessuti interessati e dubbia. La soluzione intraoperatoria al problema della radicalità dell'intervento chirurgico (strisci-impronte nell'area della fine delle incisioni e del fondo della ferita, batterioscopia, biopsia express, gascromatografia) è fondamentale per prevenire la progressione dell'infezione, insufficienza multiorgano e sepsi acuta.

3. Nel trattamento locale dell'infezione anaerobica non clostridica postoperatoria dei tessuti molli, dovrebbero essere ampiamente utilizzati metodi fisici e chimici di esposizione alla microflora, alle loro tossine e metaboliti tossici: scarica elettrica pulsata, soluzione salina ozonizzata, lavaggio della superficie della ferita con antisettici, un dispositivo per escludere la necrosi dei lembi cutanei con ferite estese e monitorare l'efficacia del trattamento del processo della ferita.

4. Data la tendenza del processo della ferita nell'infezione anaerobica dei tessuti molli non clostridi postoperatoria a un decorso prolungato con lo sviluppo di sepsi, all'interno infezione ospedaliera, l'esaurimento della ferita dovrebbe essere incluso nel complesso di trattamento insieme a una scarica elettrica pulsata e soluzione salina ozonizzata - immunomodulatori, plasmaferesi discreta con un antibiotico, ossigenazione iperbarica, irradiazione del sangue con laser intravascolare, irradiazione del sangue ultravioletta, fitopreparati.

5. I principali fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli sono:

Malattie chirurgiche acute trascurate;

Infortunio e durata dell'operazione;

Drenaggio inadeguato del sito di infezione; ...

Emostasi insufficiente;

Livello errato di amputazione dell'arto in caso di cancrena o ischemia critica;

Mancanza o insufficienza della profilassi antibiotica perioperatoria;

Stati di immunodeficienza;

Gravi malattie concomitanti e pazienti anziani.

6. Il dispositivo per fissare i bordi della ferita dopo l'apertura del flemmone anaerobico non clostridico postoperatorio dei tessuti molli consente di controllare efficacemente il processo della ferita e di chiudere un grande difetto dovuto alla dermatite.

7. Le operazioni dermatoplastiche ricostruttive precoci con dermattension in pazienti con infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli riducono il tempo di trattamento, migliorano i risultati funzionali e estetici e riducono la mortalità.

Elenco della letteratura utilizzatain medicina, tesi nel 2004, Morozov, Evgeniy Semenovich

1. Abasov B. Kh., Ashurov BM, Gadzhiev DG La sanificazione chirurgica e medica dei focolai purulenti-settici è un collegamento essenziale nel complesso trattamento della sepsi chirurgica // 2a conferenza All-Union "Sepsi chirurgica". Tula, 1989. -. Pag. 74-75.

2. Abramchenko V.V. Antiossidanti e antiipoxanti in ostetricia -SPb.: Dean, 2001.-S. 14-87.

3. Alexander J. W., Good R. R. Immunology for chirurghi. Traduzione dall'inglese. M., 1974.- 191 p.

4. Aleksandrovsky A. Ya. Meccanismi molecolari di sviluppo delle complicanze diabetiche // Biochimica, 1998, T. 63, n. 11, pp. 1470-1479.

5. Amiraslanov Yu.A., Mitish V.A. La chirurgia ricostruttiva precoce è una nuova fase nello sviluppo della chirurgia purulenta. // Raccolta di articoli scientifici. "Questioni di attualità della chirurgia". M., 1995.S.184-187.

6. Amputazione per lesioni necrotiche purulente degli arti inferiori / EA Bunakova, Sh. A. Erzhanova, ES Morozov et al. // Materiali della conferenza scientifico-pratica "Nuove tecnologie in chirurgia. Infezione chirurgica "Novgorod, 1999.-S. 139-140.

7. Cancrena anaerobica dello scroto e del perineo / SV Lokhvitsky, ES Morozov, KK Naurzbaev e altri // Raccolta di abstract. "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000.S.197-198.

8. Infezione anaerobica della parete toracica / E. S. Morozov, Zh. K. Ismailov, K. K. Naurzbaev et al. // Atti del terzo congresso dell'Associazione dei chirurghi. N.I. pirogov. M., 2001,. S. 15-16 anni.

9. Infezione anaerobica dell'addome / BA Begezhanov, ES Morozov, Zh. K. Ismailov et al. // Atti del terzo congresso dell'Associazione dei chirurghi. N.I. pirogov. M., 2001.S.29-30.

10. Infezione anaerobica nei bambini / A. N. Kotlyarov, I. A. Abushkin, M. 3. Imanov et al. // Atti della conferenza. "Il problema dell'infezione in medicina clinica". SPb., 2002 S. 171-172.

11. Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia / A. L. Gushcha, A.

12. V. Nekrasov, V. A. Yudin, O. V. Petrov // Atti della conferenza "Ferite e infezione della ferita", N4., 1986. 233 p.

13. Infezione anaerobica non clostridica in una clinica chirurgica /

14. S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov-, Zh. K. Ismailov // Abstracts. rapporto "Norme per la diagnosi e il trattamento nella chirurgia purulenta", M., 2001. S. 307-308.

15. Infezione anaerobica non clostridica nei tossicodipendenti / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, R. D. Paikidze // Materiali del 3o forum scientifico russo "Surgery 2001". M., 2001.S.213-215.

16. Infezione anaerobica-aerobica in appendicite acuta / B. I. Mamich, I. V. Ulitovsky, E. I. Savich e altri // Chirurgia. 1998. - N. 1. - S. 26-29.

17. Flemmone anaerobico del tronco dopo appendicectomia / V. M. Lobankov, S. I. Slizko, A. M. Pyatnitsky, ecc. // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna", M., 2003. 78 p.

18. Apsatarov E.A., Alimzhanov A.K., Nurgalieva B.U. Studio batteriologico delle ferite purulente trattate con ozono // Materiali della conferenza scientifica e pratica “Nuove tecnologie in chirurgia. Infezione chirurgica "Novgorod, 1999. S." 129-131.

19. Archakov AI, Makhosev IM Modifica di proteine ​​con ossigeno attivo e loro decadimento // Biochimica, 1989. V.54. - problema 2. - S.179-186.

20. Drenaggio per aspirazione nell'infezione anaerobica dei tessuti molli non clostridiali / A. A. Tsybin, V. S. Boyarintsev, A. Yu. Ermilov et al. // Abstracts. rapporto "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta", Ternopl, 1989.-S. 60-61.

21. Akhmetova S. B. Influenza dei preparati di resina di pino sui processi di colonizzazione di microrganismi opportunistici nel trattamento delle ferite purulente e ulcere trofiche: Abstract dell'autore: Candidate of Medical Sciences, Astana, 2000, 25 p.

22. Bakunova LN Trattamento dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli utilizzando flussi ad alta energia: abstract dell'autore. insultare. Candidato di Scienze Mediche, M., 1997, 25 p.

23. Balabolkin MM, Klebanova EM Il ruolo dello stress ossidativo nella patogenesi delle complicanze vascolari del diabete // Problemi di endocrinologia-2000. -№ 6.P. 18-21.

24. Balyabin A. Ä., Kocherovets V. I., Stolbovoy A.B. Infezioni anaerobiche dei tessuti molli non clostridiali // Archives of Pathology. 1983. N. 3. - S. 1218.

25. Bashirov A.B., Morozov E.S., Kusainov M.I. Problemi contemporanei trattamento della peritonite e dell'infezione chirurgica”. Aktyubinsk, 1993, pp. 120-122.

26. Belov S. G., Tamm T. I., Datsenko A. B. Infezione anaerobica delle ferite. Nel libro: Teoria e pratica del trattamento locale delle ferite. Kiev, 1995. S. 351-377.

27. Belokurov Yu. N., Gramenitskiy AB Applicazione dell'ossigenazione iperbarica nell'infezione anaerobica non clostridial. // Abstract. rapporto

28. Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta. Ternopl, 1989.S.8-9.

29. Belotsky S. M., Karlov V. A., Krastin O. A. Immunologia generale della sepsi // Bollettino dell'Accademia delle scienze mediche dell'SSR, 1983. N. 8. - P. 39-41.

30. Bilenko MV Lesioni ischemiche e da riperfusione di organi (meccanismi molecolari, modalità di prevenzione e trattamento), Mosca: Medicina, 1989, 368 p.

31. Attività bioantiossidante del 3,5-di-tert-butilpirocatecolo e suo effetto su ipossia, infiammazione, sindrome del dolore e brucia / O.I.Shadyro, G.I.Shilov, V.A. Edizione Z.- S.153-157.

32. Blatun J1.A., Yakovlev V.P. Aspetti contemporanei del generale e del locale terapia antibatterica infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli // Abstracts. relazione: "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta". Ternopil, 1989.S.8-10.

33. Borisov M.A. Diagnostica e trattamento complesso delle malattie purulente dei tessuti molli associate a infezione anaerobica non clostridica. M., 1995: Abstract dell'autore. insultare. Cand. miele. nauk, 28 p.

34. Brombin AI, Pashchina SN Sepsi anaerobica, diabete mellito e malattie infiammatorie purulente dei tessuti molli // Materiali del 3o forum scientifico russo "Surgery 2001", M., 2001, pp. 73-74.

35. Brondz BD Condizioni genetiche per il funzionamento delle sottoclassi di linfociti T e dei loro recettori / LUspekhi sovr. biologia, 1991. No. 9. - S.858871.

36. Bulynin V. I., Glukhov A. A., Moshurov I. P. Trattamento delle ferite. Voronezh, 1998, 248 p.

37. Buyanov VM, Alekseev AA Lymphology di endotossicosi. M., 1990, 272 p.

38. Vasilyeva JI. S., Kuzmenko V. V., Malyshev V. V. Modifica dell'infiammazione asettica con ionolo antiossidante // Fisiologia patologica e terapia sperimentale, 1993. N. 3. - P. 41-43.

39. Influenza del 6-metiluracile sui parametri del sistema di regolazione della perossidazione lipidica durante l'ustione termica / Yu. N. Taran, LN Shishkina, LS Evseenko, GV Kukushnik // Domande di chimica medicinale, 1995. No. 1.-S . 40-43.

40. Influenza del trattamento con aerosol ultrasonico delle ferite sulla microflora anaerobica dei focolai purulenti della regione maxillo-facciale / V. V. Shulakov, V. N. Tsarev, G. E. Tsybrov, V. S. Agapov // Bollettino dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1996. N. 8. - S. 22-25.

41. Chirurgia da campo militare. A cura di P.G. Bryusov, E.A. Nechaev M., 1996, 413 p.

42. Volenko A.B. Prospettive e possibilità di lavaggio preventivo delle ferite chirurgiche con getti pulsanti di fluido sotto pressione // Chirurgia, 1998. N. 4. -P.46-50.

43. Vorobiev A. A., Mironov A. A. Lo stato del problema delle infezioni causate da batteri anaerobi non sporigeni // Bollettino dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1996. No.> 2. - P.3-8.

44. Vorobiev AA, Mironov A. Yu., Pashkov EP Metodi moderni di diagnosi di laboratorio delle infezioni causate da batteri anaerobi non sporigeni // Diagnostica clinica di laboratorio. 1996. N. 1. -S. 14-16.

45. Gavrilov VB, Meshkorudnaya MI Determinazione spettrofotometrica del contenuto di idroperossidi lipidici nel plasma sanguigno // Lab. caso, 1983. -№3.-С. 33-35.

46. ​​​​Hasanov MM Tattiche differenziate del trattamento chirurgico delle malattie necrotiche purulente del piede: abstract dell'autore. insultare. Candidato di Scienze Mediche, M., 2000, 27p.

47. Glukhov AA, Parkhisenko Yu. A., Moshurova IP Ozonoterapia nel trattamento dell'infezione chirurgica // Raccolta di abstract. "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000, S. 89-90.

48. Complicanze purulente-settiche e sanguinamento arrossante dai grandi vasi nei tossicodipendenti / SV Lokhvitskiy, ES Morozov, RD Pai-kidze et al. // Materiali del Congresso internazionale dei chirurghi. Petrozavodsk, 2002, volume I.-S. 285-286.

49. Gorizontov PD, Protasov TN Disintossicazione come metodo di emostasi e resistenza. M., 1981, 397 p.

50. Infezione anaerobica ospedaliera / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, G. A. Stepanenko e altri // Atti della conferenza. "Il problema dell'infezione in medicina clinica". SPb., 2002.S.186-187.

51. V.K. Gostiscev. Il luogo e le possibilità della necrotomia nel trattamento delle ferite infette e purulente // Materiali della conferenza All-Union "Trattamento locale delle ferite". M., 1991, pp. 17-18.

52. V.K. Gostiscev. Chirurgia purulenta operativa. M., 1996, 415 p.

53. Gostiscev V.K., Afanasyev A.N. Standard di misure terapeutiche e diagnostiche in pazienti con osteoartropatia diabetica e lesioni necrotiche purulente dei piedi // Tez. relazione: "Standard di diagnosi e trattamento nella chirurgia purulenta". M., 2001, S.107-112.

54. Gostiscev V.K., Oganesyan S.S. Aspetti eziologici e patogenetici dell'infezione anaerobica non clostridica // Tez. rapporto "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta". Ternopil, 1989. S. 1113

55. Gostiscev V.K., Oganesyan SS, Tarverdyan N.A. Influenza degli ultrasuoni a bassa frequenza sulla microflora anaerobica non clostridica // Bollettino di chirurgia, 1987. N. 4. - P. 38-42.

56. VK Gostishchev, VV Omelyanovskiy. Modi e possibilità di prevenzione delle complicanze infettive in chirurgia // Chirurgia, 1997. N. 8. - P.5-11.

57. Farmacopea statale dell'URSS. M: Medicina, 1990, T. 2 -11,397 p.

58. Grabovetskiy DE, Dumchev A.N. Infezione anaerobica non sporigena in chirurgia // Materiali della conferenza scientifico-pratica "Problemi reali dell'infezione chirurgica". Semipalatinsk, 1991, pp. 38-39.

59. Grigorieva TG Caratteristiche fisiopatologiche dei lembi cutanei ottenuti con il metodo della dermatosi nell'esperimento // Clinico. chirurgia, 1990. -N. 3. S. 40-42.

60. Gurevich K. Ya., Gubar LN, Sergeev ST Principi di base della disintossicazione extracorporea nella chirurgia da campo militare // Military Medical Journal, 1991. - N. 7. - P. 7-11.

61. V.V. Darwin, V.K. Korzhenevsky, N.V. Klimova. Ozonoterapia regionale in un programma di trattamento completo per pazienti con piede diabetico // Tez. relazione: "Standard di diagnosi e trattamento nella chirurgia purulenta". M., 2001, S. 125-128.

62. Diagnosi e trattamento della mediastinite / V. L. Poluektov, A. G. Maly-khin, O. A. Chertishchev e altri // Materiali del 3o forum scientifico russo "Surgery 2001". M., 2001, S.257-259.

63. Diagnostica e trattamento delle forme locali di chirurgia anaerobica non | Infezione da clostridi / I. G. Leschenko, P. I. Buchin, V. S. Novokshenov e altri 1 // Chirurgia, 1996. N. 1. - P. 73-74.

64. Stretching tissutale dosato / Yu. A. Amiraslanov, AM Sve-tukhin, DS Sarkisov et al. // Bollettino dell'Accademia russa delle scienze mediche. 1994. N. 6. - S. 4346.

65. Dubinina EE, Shugalei IV Modificazione ossidativa delle proteine ​​// Uspekhi sovrem, biologia, 1993. T. 113, n. 3. - S. 71-82.

66. Erzhanova Sh. A., Muravleva LE, Afanasyev AN Influenza dei processi di perossidazione lipidica sulla patogenesi e sulla progressione dell'an diabetico! ipopatie in pazienti con insulino-dipendenza diabete mellito// Medicina e | ecologia, Karaganda, 1997. No. 4. -S. 41-44.

67. Ermolov A.S., Udovskiy E.E., Andreev V.G.Problemi di trattamento complesso forme pesanti infezione chirurgica // Materiali del convegno scientifico-pratico "Problemi reali dell'infezione chirurgica". Semipalatinsk, 1991, pp. 52-53.

68. Erofeev VV, Lirtsman IV, Polikarpov SV Terapia antibatterica per complicanze purulente-settiche in pazienti in unità di terapia intensiva // Chirurgia, 1998. N. 12. - P.48-52. ■

69. Efimenko N. A. Problemi di infezione chirurgica nelle forze armate1 Federazione Russa// In raccolta: Problemi di attualità dell'infezione in chirurgia, M., 1999.- S. 3-5.

70. Efimenko N. A., Chernehovskaya N. E. Ozonoterapia in una clinica chirurgica. M., 2001, 147 p.

71. Bunny A. Sh., Churilov LP Fondamenti di patologia generale. 4.2. Fondamenti di patochimica SPb., ELBI, 2000, 688 p.

72. Bunny A. Sh., Churilov LP Fondamenti di patologia generale. Parte 1, SPb., 1999, ELBI, 624 p.

73. Zvyagin AA, Slepnev S. Yu., Kurochkina AI Il problema di valutare la gravità della condizione dei pazienti con infezione chirurgica - // Abstracts. relazione: "Norme per la diagnosi e il trattamento nei chirurghi purulenti". M., 2001, S. 244-245.

74. Zvyagin AA, Smirnov VI Terapia intensiva della sepsi e grave infezione anaerobica non clostridica // Raccolta di articoli scientifici. "Questioni di attualità della chirurgia". M., 1995.S.195-199.

75. Zenkov NK, Lankin V. 3., Menytsikova EV Stress ossidativo. Aspetti biochimici e fisiopatologici, M., Nauka, Interperiodica, 2001, 343 p.

76. Zenkov NK, Menshikova EB Metaboliti dell'ossigeno attivato nei sistemi biologici // Uspekhi sovr. Biol., 1993. T. 113, n. 3, -C. 286-296.

77. Izimbergenov NI, Akataev NA, Askangaliev K. Zh. Nuove direzioni nello sviluppo del trattamento dell'infezione chirurgica II Materiali della conferenza scientifico-pratica “Nuove tecnologie in chirurgia. Infezione chirurgica "Novgorod, 1999, pp. 93-94.

78. Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e resistenza osmotica degli eritrociti all'attivazione dei processi dei radicali liberi / EV Roitman, II Dementyeva, OA Azizova et al. // Diagnostica clinica di laboratorio, 2001.-№3.-С. 42-43.

79. Immunocorrezione in pazienti con infezione chirurgica / S. V. Lokhvitsky, K. B. Ospanova, E. S. Morozov et al. // Materiali del VII Congresso internazionale sulla nmmunoriabilitazione "Allergy, immunology and the global network" USA, 2001. С . 99-100.

80. Terapia intensiva di forme gravi di infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli / V. N. Frantsuzov, N. A. Efimenko, A. E. Shestopalov // Chirurgia, 1999. N. 10. - P. 21-23.

81. Isaev A. F., Mukobenov S. Kh., Orlov D. A. La prima esperienza di ozono terapia nel complesso trattamento della pioinfiammatoria complicanze postoperatorie// Atti del Congresso. "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003. pag. 94.

82. Iskakova SA Influenza delle radiazioni laser e UV sullo stato dei processi ossidativi negli eritrociti del sangue. // Problemi reali della medicina preventiva. Sab. Arte. giovani scienziati e specialisti. Karaganda, 1995. -S.118-119.

83. Ismailov Zh. K. Chirurgia plastica delle ferite purulente: abstract dell'autore. insultare. Dottore in Scienze Mediche, Almaty, 2001, 47 p.

84. Ismailov Zh. K., Beisenov KT, Morozov ES Chiusura in plastica di difetti dei tessuti molli nell'infezione anaerobica // Materiali del 3o forum scientifico russo "Surgery 2001". M., 2001, S. 160-162.

85. Ismailov Zh. K., Morozov E. S., Bidaibaev A. N. Chirurgia plastica della pelle nel trattamento delle ferite purulente nei pazienti con diabete // Medical Journal of Kazakistan. Almaty, 2000. - No. 3. - S. 17-18.

86. Istratov VG Diagnostica dell'infezione chirurgica anaerobica mediante gascromatografia e spettrometria di massa: abstract dell'autore. insultare. Dottore in Scienze Mediche, M., 1991, 28 p.

87. Istratov V.G., Mironov A.Yu., Rudneva V.G. Studio dei meccanismi patogenetici dell'intossicazione in pazienti con infezione anaerobica non clostridica // Vestn. Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1996. No. 2. - P. 41-43.

88. Risultati dello studio clinico di laboratorio sull'infezione anaerobica non clostridica in una clinica chirurgica / V. D. Fedorov, A. M. Svetukhin, V. P. Yakovlev // Bollettino dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche. 1996. N. 2. - S.23-26.

89. Kayem R.I. Quadro morfologico dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli durante il trattamento. rapporti. "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta". Ternopl, 1989.S.25.

90. Kamaev MF Ferita infetta e suo trattamento, M., 1970, 159 p.

91. Kanshin S.A. Aspirazione chiusa e trattamento di lavaggio dei processi suppurativi. M., 1993, 60 p.

92. A. I. Karpishchenko, G. I. Elkin. Metodo della cromatografia gas-liquido nella diagnosi dell'infezione chirurgica generalizzata // Klin, diagnostica di laboratorio. 2000. N. 9. - S. 11-13.

93. Equilibrio acido-base ed emogasanalisi nell'infezione grave anaerobica non clostridica dei tessuti molli / A. JI. Tverskoy, N. V. Koganova, V. E. Malchenko et al. // Ferite e infezione della ferita. 2° All-Union. conf. M., 1986. 243-244.

94. Kogan A.Kh. Meccanismi radicali liberi dell'ossigeno dipendenti dai fagociti di autoaggressione nella patogenesi delle malattie interne // Bollettino dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1999. - No. 2. - P. 3-10.

95. Kolesov A.P., Stolbovoy A.B., Kocherovets V.I. Infezione anaerobica in chirurgia. JL, 1989, 157 p.

96. Kolker II, Borisova O.K. Aspetti microbiologici dell'infezione anaerobica non clostridica. Nel libro: Ferite e infezione della ferita. Ed. MI. Kuzin e B.M. Kostyuchenka. M., 1990.S. 162 - 166.

97. Kondratenko IV, Yarilin AA Violazione di SDZ T2DM - vie dipendenti di attivazione dei linfociti T negli stati di immunodeficienza // Immunologia, 1998. - No. 1. - P. 48 - 52.

98. Controllo delle infezioni nosocomiali in un ospedale chirurgico e terapia antibiotica / ES Morozov, GA Beisembaeva, AD Dzhanta-sova, ecc. // Raccolta di abstract: "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000, S. 220-221.

99. Korobeinikova IT Modifica della determinazione dei prodotti di perossidazione lipidica in reazione con acido tiobarbiturico // Lab. caso, 1989. No. 7.-P. 8-10.

100. Kostyuchenok BM, Kuleshov SE Principi del trattamento chirurgico attivo dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli // Vestn. chirurgia, 1989. N. 7. - S. 102-106.

101. Kostyuchenok BM, Kuleshov S.E. Il problema dell'infezione anaerobica dei tessuti molli non clostridiali // Abstracts. rapporto "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta". Ternopl, 1989.S.31-33.

102. Kocherovets V.L. Infezione anaerobica non clostridica, la principale forma eziologica delle infezioni polimicrobiche in chirurgia: abstract dell'autore. insultare. Dottore in Scienze Mediche, M., 1990, 23 p.

103. Bergi Brevi chiavi per i batteri // Ed. J. Hoult. 8a ed. Per. dall'inglese -M.: Mir, 1980, 495 p.

104. Kuzin MI, Kostyuchenok BM Ferite e infezione della ferita. M., 1990, 591s.

105. Kuleshov SE Possibilità di innesto cutaneo nell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli // Atti del simposio "L'innesto cutaneo nella chirurgia purulenta". M., 1990.S. 40-41.

106. Kuleshov SE Caratteristiche del trattamento di ferite postoperatorie estese nell'infezione anaerobica non clostridica // Materiali della conferenza All-Union "Trattamento locale delle ferite". M., 1991, pp. 159-161.

107. Kuleshov SE, Zharov EV Infezione anaerobica da clostridi e non clostridi in chirurgia. M., 1993, 254 p.

108. Kulikova AN Trattamento chirurgico delle complicanze purulente e delle lesioni vascolari in pazienti con dipendenza da oppio: autore. insultare. Candidato di scienze mediche, Saratov, 2000, 23 p.

109. Lankin V.Z., Tihaze A.K., Belenkov Yu.N. Processi di radicali liberi nelle malattie del sistema cardiovascolare // Cardiologia -2000. - N. 7. - S. 48-58.

110. Levashov Yu.N., Oganesyan L.V. Analisi gascromatografica dello spazio di testa nella diagnosi di infezione anaerobica non clostridica // Abstracts. "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta". Ternopil, 1989. S. 85-89.

111. Trattamento dell'infezione anaerobica dei tessuti molli non clostridiali / S. A. Zhidkov, S. N. Shnitko, N. A. Abramov, Yu. V. Kuzmin // Materiali del congresso "Primo Congresso internazionale di chirurghi bielorussi", Vitebsk, 1-996, 520 s.

112. Trattamento della malattia di Fournier / M. D. Khanevich, O. A. Samoilov, A. V. Nizovoy e altri // Abstract della conferenza internazionale "Infezioni chirurgiche: prevenzione e trattamento". M., 2003.S. 36.

113. Trattamento del flemmone progressivo esteso / Yu. P. Atanov, IA Butivshchenko, SV Goryunov et al. // Chirurgia, n. 2. 1998 .-- S. 35 - 38.

114. Trattamento per flemmone diffuso del collo / E. A. Tseimakh, V. A. Tulupov, Yu. Yu. Gurevich et al. // Bollettino di chirurgia, 2001. Volume 160, n. 2. - P.35-38.

115. Leshchenko I. G., Novokshenov a.C. Un nuovo problema in chirurgia è l'infezione anaerobica non clostridica. Samara, 1993 .-- S. 5 - 31.

116. VV Lobyntsev, VA Loginov. Irradiazione ultravioletta del sangue con vasto flemmone anaerobico non clostridiale dei tessuti molli //

117. Abstract. relazione: "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta" Ternopil, 1989. S. 37-38.

118. Lokhvitskiy S. V., Zhumabekova E. Y., Muravleva L. E. Lo stato di ossidazione dei radicali liberi in pazienti con infezione chirurgica // Ossidazione dei radicali liberi in esperimento e clinica. Rappresentante. Sab. scientifico. tr. Karaganda, 1989.S. 8-12.

119. Lokhvitsky S. V., Ismailov Zh. K., Morozov E. S. Chirurgia di una ferita del piede purulenta // Chirurgia, 2001. No. 3. - pagine 34 - 35.

120. Lokhvitsky S. V., Morozov E. S. Infezione anaerobica non clostridica dopo appendicectomia // Chirurgia, 2004. N. 9. - P. 41-43.

121. Lokhvitsky SV, Morozov ES, Stepanenko GA Infezione anaerobica non clostridica postoperatoria // Annali di chirurgia, 2003. No. 4. -S. 59-63.

122. Lokhvitsky SV, Morozov SE, Stepanenko GA Infezione anaerobica non clostridica dopo l'amputazione degli arti inferiori nella cancrena diabetica e ischemica. // Rivista medica di Astana, 2004. № 1.-S. 51-53.

123. Lokhvitsky C.B., Morozov E.S., Abushakhmanov N.Kh. Mediastinite anaerobica non clostridica // Atti del 3° Congresso dell'Associazione dei chirurghi. N.I. pirogov. M., 2001, pp. 14-15.

124. Lokhvitsky C.B., Morozov E.S., Paikidze R.D. Complicazioni delle amputazioni degli arti inferiori nella cancrena diabetica e ischemica // Tez. relazione: "Standard di diagnosi e trattamento nella chirurgia purulenta". M., 2001, S.305-307.

125. Lokhvitsky S.B., Morozov E.S., Stepanenko G.A. Flemmone anaerobico per iniezione // Atti del convegno. "Il problema dell'infezione in medicina clinica". SPb, 2002.S.187-188.

126. Lokhvitsky S.B., Morozov E.S., Stepaneiko G.A. Infezione anaerobica postoperatoria // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003.S. 95.

127. Lokhvitsky C.B., Sheptunov Yu.M. Terapia endolinfatica per malattie infiammatorie purulente delle estremità e del bacino // Chirurgia, 1984. -No. 11.-S. 129-132.

128. Lyskin GI Possibilità di ossigenazione iperbarica nel trattamento dell'infezione della ferita anaerobica // Chirurgia, 1992. No. 2. - S. 53-56.

129. Malafeeva E.V., Gramenitskiy A.B., Shevieva E.H. Microbiologia e immunologia dell'infezione chirurgica purulenta causata da anaerobi non proliferanti // Vestn. Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1996. No. 2. - S. 41-44.

130. Trattamento locale di focolai di infezione anaerobica / BM Datsenko, IM Pertsov, SG Belov e altri // Abstracts. rapporti. "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta", Ternopil, 1989. S. 19-20.

131. Trattamento farmacologico locale di ferite purulente / MI Kuzin, BM Kostyuchenok, BM Datsenko e altri // Metodo, recom., M., 1985, 18 p.

132. Il metodo di identificazione biochimica accelerata di anaerobi non sporigeni / V. I. Kocherovets, V. M. Dobrynin, I. 3. Kurbanova et al. // Materiali del congresso. "Primo Congresso Internazionale Bielorusso di Chirurghi", Vitebsk, 1996, 549 p.

133. Linee guida per la determinazione della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici per diffusione in agar mediante dischi. Ministero della Salute dell'URSS, Mosca, 1983.

134. Metodi di batteriologia generale // Ed. F. Gerhardt. Per. dall'inglese -M.: Mir, 1984.T 2.- S. 283-373.

135. Diagnosi microbiologica di malattie causate da batteri anaerobici non sporigeni / V. I. Kocherovets, A. A. Petrakov, T. R. Ponamareva et al. // Metodo, recom. M., 1986, 33 p.

136. Mironov A. Yu., Pashkov EP Uso della cromatografia gas-liquido in batteriologia anaerobica // Lab. caso, 1988. No. 3. - S. 3-9.

137. Mironov ALO Criteri per la diagnosi di laboratorio dell'infezione anaerobica non clostridica // Raccolta di articoli scientifici della 1a conferenza repubblicana di giovani scienziati medici. Vilnius, 1989.S. 249-251.

138. Mishchurov NV, Dolnikov EM, Mishchurova NV. Tattiche di trattamento dell'infezione anaerobica non clostridica postoperatoria // Abstracts. "Problemi reali di combustiologia, rianimazione e medicina d'urgenza". Chelyabinsk, 1996. S. 115-117.

139. Morozov ES Dermatizzazione nella chirurgia dell'infezione anaerobica // "Me-! dicina ed ecologia", 2003. N. 3. - S. 51-54.

140. Morozov ES Mortalità nell'infezione anaerobica // Medicina ed ecologia, 2004. N. 1. - P. 49 - 52.

141. Morozov ES Risultati del trattamento dell'infezione anaerobica // Materiali della conferenza scientifica e pratica. "Questioni di attualità della medicina moderna". Tashkent, 2002 .-- S. 95.

142. Morozov E.S. Analisi della mortalità nell'infezione anaerobica // Atti di KOHipecca "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003.S. 78.

143. Morozov E.S. Infezione anaerobica dei tessuti molli dopo appendicectomia // Raccolta di articoli scientifici. "Approcci moderni della scienza e della pratica in chirurgia". Voronezh, 2002.S.347-349.

144. Morozov E.S. Chirurgia plastica della pelle nel trattamento delle ferite purulente // Materiali della conferenza scientifica e pratica. "Questioni di attualità della medicina moderna". Tashkent, 2002.S.95.

145. Sì. Morozov. Risultati del trattamento dell'infezione postoperatoria anaerobica non clostridica dei tessuti molli // "Medicina ed ecologia", 2003. -№3.-С. 74-78.

146. Myshkina A.K., Osintsev E.Yu. Previsione del corso del processo della ferita in pazienti con infezione chirurgica dei tessuti molli // Materiali della conferenza All-Union "Trattamento locale delle ferite". M., 1991, 225 p.

147. Naurzbaev K.K. Proprietà curative delle ferite della resina di pino in un polimero drenante: abstract dell'autore. insultare. Candidato di scienze mediche, Karaganda, 2002, 23 p.

148. Anaerobi non clostridi nelle infezioni purulente sinergiche / S. V. Lokhvitsky, V. A. Snopkova, E. V. Bysov e altri // Nel libro: infezione anaerobica non clostridica in chirurgia. Ternopil, 1989.S.175-177.

149. Alcuni approcci eziopatogenetici alla terapia e alla prevenzione dell'infezione nosocomiale / Zh. K. Ismailov, S. B. Akhmetova, E. S. Morozov e altri // Bollettino della Kazakh State Medical University, Almaty, 2000. No. 9. - P. 75- 77.

150. Novikov P.D., Novikov D.K. Caratteristiche comparative metodi moderni di immunofenotipizzazione dei linfociti // Immunopatologia, allergologia e infettivologia, 2000. №1. - S.62-66.

151. Novozhilov A.A. L'ozono terapia nel trattamento complesso dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli: abstract dell'autore. insultare. Candidato di Scienze Mediche, M., 1998, 24 p.

152. Novokshenov a.C. Diagnostica e chemioterapia delle forme locali di infezione chirurgica anaerobica non clostridica: abstract dell'autore. dis. Candidato di Scienze Mediche, M., 1992, 24 p.

153. Nuove opportunità per il trattamento locale delle ferite complicate da infezione anaerobica / IM Pertsev, V. G; Tunko, V. E. Petrussenko, ecc. // Materiali della conferenza All-Union "Trattamento locale delle ferite". M., 1991, pp. 95-96.

154. Nuove tecnologie basate sull'uso dell'ozono e dell'ossido nitrico nel trattamento locale delle ferite purulente / V. K. Gostishchev, K. V. Lipatov, A. Yu. Emelyanov et al. // Materiali del Congresso internazionale dei chirurghi. Petrozavodsk, 2002, volume 2, pp. 286-288.

155. Nuovi approcci chirurgici per il flemmone anaerobico non clostridico del collo / Yu. P. Savchenko, VP Elozo, VG Slavinsky et al. // Materiali del Congresso internazionale dei chirurghi. Petrozavodsk, 2002, volume II, pp. 301-302.

156. Un nuovo metodo di irrigazione della vescica urinaria / SK Kuderinov, SV Lokhvitskiy, ES Morozov et al. // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003.S. 91.

157. Sul trattamento della sepsi e delle complicanze purulente-settiche / M. A. Aliev, T. A. Popov, 3. K. Altynbaeva et al. // Materiali del XXII Plenum del Consiglio della Società di chirurghi dell'Unione. Almaty, 1990, 224 p.

158. Immunità generale e locale in pazienti con infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli / E. V. Gutsu, E. S. Dikovskaya, OB Filikova et al. // Tez. rapporto "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta". Ternopil, 1989, p. 15-17.

159. Oganesyan OS Diagnostica e trattamento dei processi purulenti causati dalla microflora anaerobica non clostridica // Chirurgia. 1989. N. 6. -S.68-71.

160. Hovhannisyan SS, Tarverdyan H.A. Partecipazione dell'infezione anaerobica non clostridica nei processi purulenti dei tessuti molli. // Giornale di medicina sperimentale e clinica. 1987. T. XXVII. - S.66-69.

161. Ozonoterapia dell'infezione chirurgica / E. A. Apsatarov, S. A. Zha-malov, A. K. Alimzhanov et al. // Materiali della conferenza scientifico-pratica "Problemi reali dell'infezione chirurgica" Semipalatinsk, 1991, pp. 16-17 ...

162. Modificazione ossidativa delle proteine ​​plasmatiche dei pazienti disordini mentali(depressione, depersonalizzazione) / E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al. // Domande di chimica medica, 2000. -T.46, n. 4.-P. 398-409.

163. Modificazione ossidativa delle proteine ​​del plasma sanguigno in pazienti critici / G.А. Ryabov, Yu.M. Azizov, S.I. Dorokhov et al. // Anestesiologia e rianimazione, 2000. No. 2. - P.72-75.

164. Modificazione ossidativa delle proteine ​​del siero umano. Metodo della sua determinazione / E. E. Dubinina, S. O. Burmistrov, D. A. Khodov et al. // Domande di chimica medica, 1995. No. 1. - P.24-26.

165. Metabolismo ossidativo nelle complicanze vascolari del diabete mellito / Sh. A. Erzhanova, VB Molotov Luchatskiy, IM Sarafanova et al. // Medicina ed ecologia, 2000. - No. 2. - P. 97-101.

166. Okropidze G. G., Petrakov JI. A., Arutcheva A.A. Batteriemia anaerobica con complicanze purulente-settiche in pazienti traumatologici e chirurgici // Chirurgia. 1996. N. 1. - P.70-72.

167. Determinazione del numero di linfociti T sensibili alla teofillina e resistenti alla teofillina mediante il metodo della formazione di rosette // Tecnologia di laboratorio medico: Manuale / Ed. A.I. Karnischenko. SPb., 1999. -T.2.-S. 301-302.

168. Organizzazione dell'esame immunologico di massa della popolazione utilizzando un complesso di micrometodi: Metodo, recom. / N. V. Kozachenko, K. A. Lebedev, K. B. Ospanova e altri, Karaganda, 1987, 30 p.

169. Osipov G.A. Studio cromato-spettrometrico di massa dei microrganismi e delle loro comunità: abstract dell'autore. dis. Dottore in Scienze Biologiche,. M., 1995, 28 p.

170. Complicazioni delle amputazioni degli arti inferiori nella cancrena ischemica e diabetica / SV Lokhvitskiy, ES Morozov, EM Turgunov et al. // Materiali del 3° Forum scientifico russo "Chirurgia 2001". M., 2001, S.211-212.

171. Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di pazienti con flemmone anaerobico esteso dei tessuti molli / SV Goryunov, DV Romashov, IA Butivshchenko et al. // Tez. relazione: "Standard di diagnosi e trattamento nella chirurgia purulenta". M., 2001, S. 291-293.

172. Caratteristiche del decorso clinico del flemmone anaerobico non clostridiale esteso dei tessuti molli / VM Bensman, VP Elozo, VM Krivorotenko et al. // Tez. rapporto "Infezione anaerobica non clostridica nella chirurgia purulenta", Ternopil, 1989. S.Z - 5.,

173. Ospanova K.B. Previsione e prevenzione delle complicanze postoperatorie // Raccolta di abstract. "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000, S. 257-258.

174. Ospanova K.B., Morozov E.S., Lokhvitsky C.B. Immunocorrezione dell'infezione chirurgica // Materiali del 3o forum scientifico russo "Chirurgia 2001". M., 2001, S. 389-390.

175. Errori nel trattamento dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli / PG Bryusov, NL Krylov, VN Frantsuzov et al. // Bollettino di chirurgia. 1992. v. 148, n. 1. - S. 210-216.

176. Prova patogenetica della terapia di disintossicazione in pazienti con infezione chirurgica purulenta / V. P. Sazhin, A. L. Avdonenko, A. V. Karavaev et al. // Abstracts. relazione: "Norme di diagnosi e trattamento in chirurgia purulenta", M., 2001, S. 262-263.

177. Pashchina S.N., Brombin A.I. Sepsi come causa di mortalità nei pazienti diabetici con piede // Raccolta di abstract. "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000, S. 557-558.

178. Operazioni di riparazione primarie per ferite purulente / AB Bashirov, ES Morozov, BA Begezhanov, ecc. // Materiali della conferenza scientifica e pratica "Problemi reali dell'infezione chirurgica". Semipalatinsk, 1991, pp. 22-23.

179. La perossidazione lipidica nell'infiammazione asettica e l'effetto di flogolitici e antiossidanti / E.JI. Pidemsky, G.A. Tulbovic,

180. A. F. Goleneva et al. // Fisiologia patologica e terapia sperimentale, 1990. -№1.- S. 19-21.

181. Perossidazione lipidica, sistema di protezione antiperossido del plasma sanguigno e patologia del fegato e del cuore negli adolescenti che abusano di eroina / L.F. Panchenko, C.B. Pirozhkov, A.B. Nadezhdin et al. // Domande di chimica medicinale, 1999. N. 6. - P. 501 - 505.,

182. Petrovich Yu. A., Gutkin DV Ossidazione dei radicali liberi e suo ruolo nella patogenesi dell'infiammazione, dell'ischemia e dello stress // Patol. fisiologia ed esperimento. terapia, 1986. N. 5. - S. 85-90.

183. Plastica dei difetti dei tessuti molli con il metodo di allungamento dosato / Yu. A. Amiraslanov, DS Sarkisov, EG Kolokolchikova et al. // Dottore. 1993. -N. 2. - S. 25-27.

184. Ponamareva O. A., Golovina L. L., Shcherbakova I. V. Metabolismo ossidativo e livello di ossido nitrico nel plasma sanguigno di pazienti con tubercolosi polmonare sullo sfondo di alcolismo e tossicodipendenza // Medicina ed ecologia, 2003. N. 1. - P. 2527.

185. Ponomareva T.R., Malakhova V.A. Diagnosi rapida dell'infezione anaerobica non clostridica // Abstracts. "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta". Ternopil, 1989.S.181-183.

186. Complicanze settiche purulente postoperatorie dopo appendicectomia in una clinica chirurgica / ES Morozov, RD Paikidze, AE Alibekov et al. // Atti dello stagista. Seminario russo-kazako. Karaganda, 2003. S. 84 - 86.

187. L'uso dell'ipoclorito di sodio e dell'irradiazione ematica laser intravascolare nel trattamento complesso di pazienti chirurgici urgenti / S.

188. B. Tarasenko, K. P. Pashkin, A. A. Kopeikin et al. // Bollettino di chirurgia, 2001. -Vol. 160, n. 1.-S. 89-91.

189. Principi di diagnosi e trattamento dell'infezione anaerobica postoperatoria nella clinica / ES Morozov, RD Paikidze, DK Aubakirov e altri // Materiali dell'internazionale. Seminario russo-kazako. Karaganda, 2003. -S.82-84.

190. Modi per migliorare la diagnosi e il trattamento della parapratite anaerobica acuta / A. M. Koplatadze, M. A. Egorkin, V. M. Protsenko et al. // Atti del terzo congresso dell'Associazione dei chirurghi. N.I. pirogov. M., 2001, S.136137.

191. Rakhimov KD, Nurgozhina EO, Zhaugasheva SK Generazione di superossidanioni nei ratti con modello di infiammazione asettico e sullo sfondo dell'applicazione di unguenti alla calendula e alchidina // Bollettino farmaceutico, 1999. -№ 9.- S. 17-19.

192. I risultati dell'innesto cutaneo nella chirurgia purulenta / SV Lokhvitskiy, Zh. K. Ismailov, ES Morozov et al. // Medical Journal of Astana, 2002. -№2. S.51-53.

193. I risultati del trattamento di pazienti con complicanze chirurgiche del diabete mellito nella clinica / ES Morozov, RD Paikidze, AE Alibekov et al. // Atti dello stagista. Seminario russo-kazako. Karaganda, 2003.S.80-82.

194. Risultati del trattamento dell'infezione anaerobica postoperatoria / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, R. D. Paikidze e altri // Materiali della III Conferenza dell'esercito. M., 2002.S.102 - 103.

195. Rogachev VI Prevenzione antibatterica della suppurazione della ferita durante l'amputazione degli arti inferiori per cancrena della genesi diabetica e aterosclerotica // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna" M., 2003. P. 79.

196. Rogov K.A., Brusina L.I., Ter-Asaturov G.P. 31.

197. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology, M., 2000, 720 p.

198. Romanov EI, Sutyrina OM, Shakhov AV Agenti causativi della suppurazione della ferita postoperatoria e della flora microbica del reparto chirurgico // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna", M., 2003. -S. 82.

199. Savchenko Yu.P., Elozo V.P., Slavinsky V.G. Caratteristiche del trattamento chirurgico del flemmone anaerobico non clostridico del collo // Raccolta di abstract. "Questioni di attualità della chirurgia moderna". M., 2000, S. 299-300.

200. Sarsennova RT Correzione delle violazioni della perossidazione lipidica e della protezione antiossidante in pazienti con malattie purulente acute dei polmoni e della pleura: abstract dell'autore. insultare. Candidato di Scienze Mediche, Astana, 2000, 20 p.

201. Sachek M.G., Kosinets A.N., Adamenko G.P. Aspetti immunologici dell'infezione chirurgica. Vitebsk, 1994, 140 p.

202. Svetukhin A.M. Strategia e tattica del trattamento chirurgico complesso di pazienti con infezione chirurgica purulenta // Abstract della conferenza internazionale "Infezioni chirurgiche: prevenzione e trattamento". M., 2003.S. 33.

203. Svetukhin A.M., Matasov B.M., Istratov V.G. Valutazione clinica e di laboratorio del corso del processo della ferita // Med. rivista della Russia, 1998. № 1-2. - S. 38-43.

204. Seyfulla R. "D., Borisova IG Problemi di farmacologia degli antiossidanti // Farmacologia e tossicologia, 1990. N. 6. - P. 3 - 23.

205. Aspetti moderni del trattamento delle ferite purulente e delle malattie chirurgiche purulente / A. M. Svetukhin, Yu. A. Amiraslanov, S. E. Kuleshov et al. //

206. Materiali del convegno scientifico-pratico "Problemi reali dell'infezione chirurgica". Semipalatinsk, 1991, pp. 113-114.

207. Principi moderni terapia antibiotica per l'infezione chirurgica. J1. A. Blatun, A. M. Svetukhin, S. E. Kuleshov et al. // Materiali della conferenza scientifica e pratica "Problemi reali di infezione chirurgica" Semipalatinsk, 1991, pp. 26-27.

208. Lo stato della modificazione ossidativa delle proteine ​​del plasma sanguigno nel carcinoma polmonare non a piccole cellule / Bi V. Koikov, Jl. E. Muravleva, N. V. Kozachenko et al. // Medicina ed ecologia, 2002. N. 3-4. - S. 94 - 97.

209. Caratteristiche cliniche e morfologiche comparative delle infezioni anaerobiche in tempo di pace / A. K. Ageev, A. A. Balyabin, L. A. Vyazemsky et al. // Archivio di patologia, 1984. Vol. 46, n. 1, pagine 63- 65.

210. Molecole medie e problema dell'intossicazione endogena in condizioni critiche di varia eziologia / A. S. Vladyka, E. R. Levitsky, L. P. Poddubnaya, ecc. // Anestesiologia e rianimazione, 1987. N. 2. - P. 37 - 42

211. Pilastro A.B. Trattamento dei pazienti nel primo periodo di infezione chirurgica: Abstract della tesi. insultare. Dottore in Scienze Mediche, San Pietroburgo, 1994.44 p.

212. Baccelli VI, Gostishchev VK, Baccelli Yu. V. Infezione chirurgica. M., 1991, 559 p.

213. Tankibaeva NU Ossidazione radicalica delle proteine ​​e dei lipidi del sangue nei processi purulenti acuti nei polmoni e nella pleura e sullo sfondo di vari metodi di correzione: riassunto della tesi. insultare. Candidato di Scienze Biologiche, Almaty, 2001.24 p.

214. Timerbulatov V.M., Sakhautdinov V.G., Mekhtiev M.N. Ossigenoterapia locale nel trattamento dell'infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli // Tez. riporta: "Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia purulenta", Ternopl, 1989. S. 56-57.

215. Turgunov E.M. Prevenzione intraoperatoria dell'infezione della ferita ospedaliera nella chirurgia addominale d'urgenza // Atti del Congresso "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003.S. 98.

216. Feldman Yu. M., Makhaneva L. G., Shapiro A. V. Determinazione quantitativa dei batteri nei materiali clinici // Lab. caso, 1984. N. 10. - S. 616-619.

217. Fenchin KM Guarigione della ferita. Kiev, 1979, 167 p.

218. Flemmone del collo / V. A. Lysenko, V. M. Bobrov, V. N. Yarkin e altri // Materiali del congresso internazionale di chirurghi. Petrozavodsk, 2002, T. II, pp. 292-294.

219. Frantsuzov V.N. Criteri per la radicalità degli interventi chirurgici in pazienti con infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli: Avto-ref. insultare. Candidato di Scienze Mediche, M., 2001, 21 p.

220. Khaitov RM, Pinegin BV Immunodiagnostica e immunoterapia dei disturbi del sistema immunitario // Medico praticante, 1997. N. 9. - P. 5-13.

221. Khaitov R. M., Pinegin B. V., Istamov S. V. Immunologia ecologica, 1995, Mosca: Izd. VNIRO, 219 p.

222. Riabilitazione chirurgica di pazienti con infezione anaerobica / S. V. Lokhvitsky, E. S. Morozov, G. A. Stepanenko e altri // Abstract. “III Convegno Internazionale. Ecologia, radiazioni, salute”. Semipalatinsk, 2002, 196 p. "

223. Infezioni chirurgiche il problema della chirurgia da campo militare / EK Gumanenko, VF Lebedev, TN Suborova e altri // Abstract della conferenza internazionale "Infezioni chirurgiche: prevenzione e trattamento". M., 2003, T. V, appendice I. - pag. 17.

224. Khryakov AS Applicazione degli ultrasuoni a bassa frequenza con componenti gassosi e analisi cromatografica dell'infezione anaerobica nel trattamento delle ferite purulente: abstract dell'autore. insultare. Cand. miele. nauk., Omsk, 1991, 20 p.

225. Tsvelov Yu. V., Kocherovets VI, Kira EF Risultati e prospettive nello studio dell'infezione anaerobica non clostridica degli organi genitali femminili // Vestn. Accademia Russa delle Scienze Mediche, 1996. No. 2. - S. 34-37.

226. Chadayev A. P., Zverev A. A., Lgotina A. V. Complicazioni infettive post-iniezione dei tessuti molli nei tossicodipendenti // Microbiologia clinica e chemioterapia antimicrobica, 2003, V. 5, appendice 1.-P.38.

227. Chalenko VV, Katushev F.Kh., Intossicazione endogena in chirurgia // Chirurgia, 1990. No. 4. - S. 3-8.

228. Cheredeev AN, Gorlina NK, marcatori Kozlov IG SD nella pratica dei laboratori diagnostici clinici // Diagnostica clinica di laboratorio, 1999. -№ 6. - P. 25 -32.

229. Chernushenko EF, Kogosova LS Attività fagocitica dei leucociti // Ricerca immunologica nella clinica, Kiev, 1978. S. 21-22.

230. Chertov E.A., Zherebitsky A.B., Yusupov Yu.N. Apertura controllata delle ferite con un apparato di fissaggio del filo della pelle come metodo di trattamento dell'infezione anaerobica degli arti inferiori // Bollettino di chirurgia, 1998. V. 157, n. 2. - S. 66-68.

231. Sharonov BP, Govorova N. Yu., Lyzlova SN Proprietà antiossidanti e degradazione delle proteine ​​del siero del sangue da parte delle specie reattive dell'ossigeno. (02 ", 0SG) generato da neutrofili stimolati // Biochimica, 1988. -T.53, numero 5.-S. 816-824.

232. Shevchuk M.G., Goodz I.M. Infezione anaerobica non clostridica in chirurgia addominale // Chirurgia clinica, 1991. No. 1. - S. 46 - 49.

233. Sheptunov Yu.M., Afendulov S.A., Makarova V.P. Infezione anaerobica ospedaliera: aspetti della terapia farmacologica // Atti del Congresso. "Problemi reali della chirurgia moderna". M., 2003.S. 83.

234. Shimkevich JI.JL, Istratov V.G. L'uso della cromatografia gas-liquido per lo studio dell'infezione anaerobica non clostridica in una clinica chirurgica // Lavoro di laboratorio, 1985. No. 4. - S.225-227.

235. Shub GM, Zyryanov VV, Lipsky VS Moderne tecnologie di diagnostica espressa di laboratorio in microbiologia clinica // "Diagnostica di laboratorio clinica". 2000. N. 9. S. 11-13.

236. Shurygin A.Ya., Myrinova M.Yu., Zlischeva E.I. Alcuni indicatori biochimici del processo della ferita sotto l'azione del farmaco CK (stimolante del Kuban) // Domande di chimica medica, 1996. Vol. 42, numero Z. -S.227230.

237. L'elaborazione degli impulsi elettrici dei tessuti è un nuovo metodo di prevenzione delle complicanze della ferita postoperatoria nella chirurgia addominale / SV Lokhvitskiy, EM Turgunov, IS Azizov et al. // Vestn. chirurgia, 2001. - T 161, n. 3.-S. 11-15.

238. Valutazione epidemiologica del rischio di infezione nasocomiale in un ospedale chirurgico / SK Kuderinov, ES Morozov, L. Kh. Zhumakaeva et al. // Atti della conferenza. "Il problema dell'infezione in medicina clinica". SPb, 2002, S. 177-178.

239. Principi etiopatogenetici del trattamento chirurgico delle ferite purulente / A. M. Svetukhin, V. M. Matasov, V. G. Istratov e altri // "Primo Congresso internazionale bielorusso di chirurghi", Vitebsk, 1996. P. 300 - 302.

240. Efendiev MM Valutazione dell'efficacia del trattamento chirurgico attivo delle ferite purulente: abstract dell'autore. insultare. Dottore in Scienze Mediche, M., 1996, 24 p.

241. L'efficacia dell'imipenem (cilastatina) nella complessa terapia delle infezioni aerobiche anaerobiche gravi di ossa e tessuti molli / S. V. Goryunov, D. V. Romashov, I. A. Butivshenko et al. // Chirurgia, 2002. No. 7. - P . 50- 56.

242. Abel K., De Schmetzering N., Heterson J. Infezioni anaerobiche diagnostiche rapide degli acidi grassi volatili dell'analisi GC // J. Bacterid., 1963, vol. 83, pag. 1039.

243. Altemeir W., Burke J., Pruitt B., et al. Manuale sul controllo dell'infezione nel paziente chirurgico. 2a ed. // Filadelfia: Lippincot, 1984.

244. Altemeir W., Fullen W. Prevenzione e trattamento della cancrena gassosa. // JAMA, 1971, n. 6, p. 806-813.

245. Cocchi anaerobici di importanza clinica. Scricciolo MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 dicembre 97 (12): 1036-41.

246. Angelescu N. ctre. Infezione postoperatoria della parete addominale causata da batteri anaerobi // Rev. Chir. 1986, vol. 35, n. 2, pag. 101-06.265. (Trattamento antibiotico della peritonite) Chalfine A, Carlet J. Infezione. 1999 marzo-aprile; 27 (2): 136-47.

247. Antibiotici per l'addome acuto. Färber MS, Abrams JH. Rapporto Hum. novembre 1997; 12 (11 Supplementi): 121-6.

248. Profilassi antimicrobica nella chirurgia del colon-retto: una revisione sistematica di studi randomizzati controllati. Canzone F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. aprile 1998; 11 (2): 3 18-40.

249. Resistenza agli antimicrobici negli anaerobi. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 dicembre; 53 (4): 294-301.

250. Appelbaum PC, Hollaway V., Hallet A.F. Infezioni anaerobiche nella pratica ospedaliera // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - Pag. 1435 - 1438.

251. Arabi Y. et al. Influenza dei preparati di pergola e degli antimicrobici sulla microflora del colon / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, vol. 65, pag. 555 -559.

252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d "application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, No. 52, p. 745 749.

253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Batteri anaerobici: ruolo nella malattia. 3a ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.

254. Barbul A., Regan M. Scienze chirurgiche di base. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.

255. Barker F. et al. Fascite nectorizzante da Streptococcae: confronto tra caratteristiche istologiche e cliniche. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, vol. 40, n.3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 rif.).

256. Bartlett J. Agenti antibatterici anti anaerobici. // Lancet, 1982, Vol. 2, No. 8296, P. 478-481.

257. Bartlett J. Recenti sviluppi nella gestione delle infezioni anaerobiche. // Rev. Infetto Dis., 1983, Vol. 5, No. 2, p. 235 245.

258. Bartlett J.G. Fattori di virulenza dei batteri anaerobici // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, n.1, p. 1-9.

259. Bergan T. Baqteris anaeribico. Patogenesi e agenti antimicrobici rilevanti // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, vol. 19. Suppl.

260. Bittner J. Patogenitea bacterielor infezione della parete addominale causata da batteri anaerobici // Rev. Chir., 1986, vol. 35, n. 2, pagg. 101-106.

261. Bowgard F., Elings V., Markison R. Nuovi usi della fluorescenza nella gestione chirurgica dell'infezione necrotizzante dei tessuti molli // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, n. 2, pagg. 281-284.

262. Brondz J., Olsen J.H. Chemiotassonomia microbica. Chemiotaxografia, elettroforesi e relative tecniche di profilazione // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, vol. 379, pagg. 367-411.

263. Brook J. Importanza dei batteri anaerobici incapsulati nell'infezione mista. //J.Arch. Stagista. Med., 1984, vol. 4, pag. 701-702.

264. Burbrik M. Antibiotics per la sepsi intraaddominale. // Postgard. Med., 1984, vol. 148, n. 3, pagg. 327-334.

265. Carlier J. P., Sellier N. Identificazione di gas-spettrom di idrossiacidi a catena corta prodotti da specie Fusobacterium e Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomedicina. Appl., 1987, vol. 420, n. 1, pagg. 121-128.

266. Case report: trattamento multidisciplinare di un paziente con flemmone che produce gas. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !

267. Cross A., Cutright D., Larson W. L'effetto dell'agente antisettico e del lavaggio a getto pulsante eu ferita contaminata. // Milit. Med., 1972, Vol. 137, P.145-147.

268. Attuali modelli di suscettibilità dei batteri anaerbici. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. febbraio 1998; 1 (1): 66-74.

269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena e infezioni correlate: classificazione, caratteristiche cliniche ed etimologia, menegement e mortalità: un rapporto di 88 casi. // Brit. J. Surg. 1977, vol. 64, n.2, p. 104 112.

270. Dinarello C.A., Le proprietà biologiche dell'IL -1. // Euro. Rete di citochine -1994.-N.5.-P. 517-531.

271. Drucer D.B., Tavakkol A. Analisi cromatografica di prodotti finali volatili di batteri gram-positivi. // Chim. Metodi in sistematica batterica / Ed. di M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Stampa 1985, pp.301-305.

272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Trattamento delle infezioni anaerobiche gravi // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.

273. Finegold S. // Rev. infettare. Dis., 1990, Vol. 12, Suppl. 2, pagg. 223-230.

274. Finegold S. Batteri anaerobici nella malattia umana. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.

275. Finegold S. Batteri anaerobici nella malattia umana. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.

276. Finegold S. Infezioni anaerobiche // Surg. Clin. Nord. Ame. 1980. -Vol. 60, n.2.-P. 49-64.

277. Finegold S. Infezioni anaerobiche. // Surg. Clin. Nord. America, 1980, vol. 60, n.2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 rif.).

278. Finegold S. Aumento della resistenza negli anaerobi. // Inf. Surg., 1984, n. 5, vol. 3, pagg. 332-38.

279. Finegold S. La maggior parte dei fattori che predispongono alle infezioni anaerobiche // FEMS Immunol. Med. Microbiolo, 1993. Vol. 6, n. 2-3, pagg. 159-163.

280. Finegold S. Anaerobi patogeni. // Arch. Stagista. Med., 1982, vol. 142, n° 11, p. 1988-1992.

281. Finegold S.M., Wexler H.M. Presenti studi di terapia per le infezioni anaerobiche. Emeng Med Clin Nortn Am. novembre 1996; 14 (4): 757-88.303. (Cancrena di Fournier) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 maggio-giugno (3): 21-5

282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Trattamento delle infezioni necrotizzanti dei tessuti molli // em. J. Surg, 1985, vol. 149, n. 6, pag. 751-755".

283. Fry D. et al. Importanza clinica della batteriemia da Bacteroides. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol. 149, No. 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 rif.).

284. Gebicki J. M., Gebicki S. Inizio della perossidazione di proteine ​​e amminoacidi da parte dei radicali liberi // Radico libero. Biol. E Med., 1990, 1 Suppl, -P. 85.

285. Peritonite generalizzata con pneumoperitoneo causata dalla perforazione spontanea di piometra senza malignità: resoconto di un caso / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999; 59 Sup. 1: 47-54.

287. Goodfellow M., Minnikin D. Metodi chimici nella sistematica batterica (serie tecnica della Society for Applied Bacteriology). Academic Press, Londra - Toronto - New York ^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.

288 Gorbach S., Thadepalli H. Isolamento di infezioni umane da Clostridium: valutazione di 114 casi // J. ... Infettare. Dis., 1975, Vol. 131, Sappl., maggio, p. 81-85.

289. Görtz G., Harkoss B. M., Tung L. C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, pp. 85-102.

290. Gottschalk G. Metabolismo batterico, Berlino; Heidelberg: Springer Verl. 1979, S. 311.315. "Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobi e infezioni anaerobiche. Stoccarda; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.

291. Gozal D. Fascite necrotizzante. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.

292. Cocchi anaerobi Gram-positivi. Murdoch DA. Surg Clin Nord Am. 1997 dicembre; 77 (6): 1395-417.

293. Heggers S. Microbiologia per i chirurghi. // Gestione dell'infezione chirurgica. / Ed. M.D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.

294. Heimbach D. et al. Necrolisi epidermica tossica: un passo avanti nel trattamento. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin // JAMA, 1987, Vol.257, No. 6, p. 2171-2174.

295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B ecc. Concetti chirurgici e risultati nella fascite necrotizzante. Chirurgo. 2001 Feb.: 72 (2) .: P. 168-173.

296. Heley R. et al. Identificazione dei pazienti ad alto rischio di infezione della ferita chirurgica. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi. 121, No. 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 rif.).

297. Hill G., Ayers O. Suscettibilità antimicrobica di batteri anaerobici isolati da infezioni del tratto genitale femminile. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol. 27, No. 3, p. 324-331.

298. Infezione polimicrobica intraaddominale dovuta ad anaerobi resistenti agli antimicrobici) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 dicembre; 23 Supplemento 1: 97-101

299. Iorianni P., Oliver G.C. Infezioni sinergiche dei tessuti molli del perineo. // Dis Colon - Retto. - 1992 luglio 35 (7): 640-4.

300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: Il sistema immunitario in salute e malattia // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.

301. Krause R., Ulmann U. Identificazione di batteri anaerobici mediante HPLC // Zdl. Bact. 1987, A 256, S. 340-52.

302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Lincomicina profilattica nella prevenzione dell'infezione della ferita dopo l'appendicectomia: un doppio cieco soggiorno // Brit. J. Surg, 1976, vol. 63, pag. 973 977. (

303. Levofloxacina e sparfloxacina: nuovi antibiotici chinolonici. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 gennaio; 76 (1): 287-98.

304. Lindner M. // Biochimica nutrizionale e metabolismo. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.

305. Ascessi epatici nei bovini da foraggio: una rassegna. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 gennaio; 11 (1): 81 -120.

306. Mac Zennan J. Infezioni anaerobiche di ferite di guerra in Medio Oriente. // Lancet, 1943, Vol. 145, No. 6256, p. 94 99.

307. Maslow J.N., Esposito A.L. Infezione mista aerobica e anaerobica del muscolo scheletrico in un tossicodipendente per via endovenosa dopo iniezione di cocaina // Clin infect-Dis. 1992, 14 maggio (5): 1166.

308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von "acten" Erregern e Neue Erreger. W. de Grunter Berlino (Ovest); New York, 1983. S. 29-40.

309. Meyer R.D., Finegold S.M. Diagnosi e trattamento delle infezioni anaerobiche // S. Aft: Med. J., 1976, vol. 69, n. 9, pag. 1178-1195.

310. Monobactam e carbapenema per il trattamento delle infezioni intraddominali. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir infetta. 1999 marzo; 14 (1): 18-30.

311. Moore W., Holdeman L. Identificazione di batteri anaerobici. // Sono. J. Clin. Nutr., 1972, Vol. 25, No. 12, p. 1306-1313.

312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Determinazione gascromatografica della composizione in acidi grassi dell'endotossina forma diversi batteri // J. Chromatogr. biomedico Appl., 1986, vol. 374, pagg. 27-35.

313. Nichols R.L., Smith J.W. Anaerobi da una prospettiva chirurgica // ​​Clin-Infect Dis. - 1994, 18 maggio Suppl. 4: s. 280 - 6.

314. Niwa T. Profilo metabolico con GC MS - e sua applicazione alla medicina clinica // J. Chromatography, 1986, n. 379, P. 319 - 343.

315. Nord E.V. Microrganismi aerobici nella peste gengivale // In: Lehner T. E Cimasong. Il Bordeland tra carie e malattia parodontale. stampa accademica. Londra - Toronto - Sydney / Grune e Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.

316. Ohm Smith M. et al. Presenza di clindamicina - batteri anaerobici resistenti isolati da culture prese in seguito a terapia con clindamicina.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol. 30, No. 1, p. 11 - 14.

317. Infezioni da spase pleuriche: microbiologia e terapia antimicrobica. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 dicembre; 39 (6): 495-501.

318. Schreiner A. Infezioni della pelle e dei tessuti molli causate da batteri anaerobici. // Scand. J. Gastroent 1985 vol. 1, n.8, p.23-25.

319. Simmonns R. Infezioni chirurgiche. // Wld. J. Surg., 1980, volume 4, pag. 367368.

320. Stremmel W. Infezione anaerobica Fortachr. Med., 1981, Vol. 99, No. 41, p. 1690-1693.

321. Taylor AJ L'applicazione dell'analisi gascromatografica degli spazi di testa alla microbiologia medica. B. Kolb (ed.). Gascromatografia applicata nello spazio di testa. Londra ecc., 1980, pagg. 140-154. ■ UM

322. Tossine da batteri anaerobi: specificità e meccanismi d'azione molecolari. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 luglio-settembre; 43 (3): 175-83.

323. Utilizzo di test enzimatici nella caratterizzazione e identificazione di cocchi gram-positivi aerobi e anaerbi facoltativi. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 marzo; 32 (3): 320-36.

324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infezionien e es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlino (Ovest); New York / 1984.

325. Wough D. Cellulite necrotizzante // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, n. 12, - P. 725-730.

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L'infezione della ferita anaerobica attira l'attenzione di chirurghi, specialisti in malattie infettive, microbiologi e altri specialisti. Ciò è dovuto al fatto che l'infezione anaerobica occupa un posto speciale a causa dell'eccezionale gravità del decorso della malattia, dell'elevata mortalità (14-80%) e dei frequenti casi di profonda disabilità dei pazienti. Gli anaerobi e le loro associazioni con gli aerobi occupano attualmente uno dei posti principali nella patologia infettiva umana.

L'infezione anaerobica può svilupparsi a seguito di traumi, interventi chirurgici, ustioni, iniezioni, nonché nel complicato decorso di malattie purulente acute e croniche dei tessuti molli e delle ossa, malattie vascolari sullo sfondo dell'aterosclerosi, angioneuropatia diabetica. A seconda del motivo malattia infettiva dei tessuti molli, la natura del danno e la sua localizzazione, i microrganismi anaerobici si trovano nel 40-90% dei casi. Quindi, secondo alcuni autori, la frequenza di escrezione degli anaerobi durante la batteriemia non supera il 20% e con il flemmone del collo, l'infezione odontogena, i processi purulenti intra-addominali, raggiunge l'81-100%.

Tradizionalmente, il termine "infezione anaerobica" si riferisce solo alle infezioni causate da Clostridi. Tuttavia, nelle condizioni moderne, questi ultimi sono coinvolti in processi infettivi non così spesso, solo nel 5-12% dei casi. Il ruolo principale è assegnato agli anaerobi non sporigeni. Entrambi i tipi di agenti patogeni sono uniti dal fatto che l'effetto patologico su tessuti e organi viene effettuato da loro in condizioni di ipossia generale o locale utilizzando la via metabolica anaerobica.

Codice ICD-10

A48.0 Cancrena gassosa

Agenti causali di infezione anaerobica

In generale, gli agenti causali dell'infezione anaerobica includono processi patologici causati da anaerobi obbligati, che sviluppano ed esercitano il loro effetto patogeno in condizioni di anossia (anaerobi stretti) oa basse concentrazioni di ossigeno (microaerofili). Esiste però un gruppo numeroso, i cosiddetti anaerobi facoltativi (streptococchi, stafilococchi, proteus, Escherichia coli, ecc.), che, cadendo in condizioni ipossiche, passano da vie metaboliche aerobiche ad anaerobiche e sono in grado di provocare lo sviluppo di un processo infettivo clinicamente e patomorfologicamente simile a quello tipico anaerobico.

Gli anaerobi sono onnipresenti. Più di 400 specie di batteri anaerobici sono state isolate nel tratto gastrointestinale umano, che è il loro habitat principale. Il rapporto tra aerobi e anaerobi è 1: 100.

Di seguito è riportato un elenco degli anaerobi più comuni, la cui partecipazione a processi patologici infettivi nel corpo umano è stata dimostrata.

Classificazione microbiologica degli anaerobi

  • Bastoncini Gram-positivi anaerobici
    • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
    • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
    • Eubacterium limosum
    • Propionibacterim acnes
    • Bifidobacterium bifidum
    • Aracnia propionica
    • Rothia dentocariosa
  • Cocchi anaerobi Gram-positivi
    • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
    • Peptococcus niger
    • Ruminococcus flavefaciens
    • Coprococcus eutactus
    • Gemella haemolysans
    • Sarcina ventriculi
  • Bastoncini gram-negativi anaerobici
    • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
    • stercoris, ureolyticus, gracilis
    • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
    • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
    • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
    • Mobiluncus curtisii
    • Anaerorhabdus furcosus
    • Centipeda periodontii
    • Leptotrichia buccalis
    • Mitsuokella multiacidus
    • Tissierella praeacuta
    • Wolinella succinogenes
  • Cocchi anaerobi Gram-negativi
    • Veillonella parvula

Nella maggior parte dei processi infettivi patologici (92,8-98,0% dei casi), gli anaerobi vengono rilevati in associazione con aerobi e, in primis, con streptococchi, stafilococchi e batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae, batteri gram-negativi non fermentanti.

Tra le tante classificazioni delle infezioni anaerobiche in chirurgia, la più completa e adeguata alle esigenze dei clinici va considerata la classificazione proposta da A.P. Kolesov et al. (1989).

Classificazione dell'infezione anaerobica in chirurgia

Per eziologia microbica:

  • clostridi;
  • non clostridi (peptostreptococco, peptococco, batterioide, fusobatterico, ecc.).

Dalla natura della microflora:

  • monoinfezione;
  • poliinfezione (causata da diversi anaerobi);
  • misto (anaerobico-aerobico).

Sulla parte interessata del corpo:

  • infezioni dei tessuti molli;
  • infezioni degli organi interni;
  • infezioni ossee;
  • infezioni delle cavità sierose;
  • infezioni del flusso sanguigno.

Per prevalenza:

  • locale, limitato;
  • illimitato, con tendenza alla diffusione (regionale);
  • sistemico o generalizzato.

Per fonte di infezione:

  • esogeno;
  • endogeno.

Origine:

  • acquisita dalla comunità;
  • nosocomiale.

Per motivi di accadimento:

  • traumatico;
  • spontaneo;
  • iatrogeno.

La maggior parte degli anaerobi sono abitanti naturali della pelle umana e delle mucose. Più del 90% di tutte le infezioni anaerobiche sono endogene. Le infezioni esogene includono solo la gastroenterite da clostridi, la cellulite e la mionecrosi post-traumatiche da clostridi, le infezioni da morsi umani e animali, l'aborto settico e alcune altre.

L'infezione anaerobica endogena si sviluppa in caso di comparsa di anaerobi opportunisti in luoghi insoliti per il loro habitat. La penetrazione degli anaerobi nei tessuti e nel circolo sanguigno avviene durante interventi chirurgici, con lesioni, manipolazioni invasive, decadimento dei tumori, con traslocazione di batteri dall'intestino con malattie acute addominale e sepsi.

Tuttavia, per lo sviluppo dell'infezione, non è sufficiente che i batteri entrino in luoghi innaturali della loro esistenza. Per l'introduzione della flora anaerobica e lo sviluppo di un processo patologico infettivo, è necessaria la partecipazione di ulteriori fattori, tra cui grandi perdite di sangue, ischemia tissutale locale, shock, fame, stress, superlavoro, ecc. Un ruolo importante è svolto dalla concomitante malattie (diabete mellito, collagenosi, tumore maligno e altri), assunzione a lungo termine di ormoni e citostatici, immunodeficienze primarie e secondarie sullo sfondo dell'infezione da HIV e altre malattie infettive e autoimmuni croniche.

Uno dei principali fattori nello sviluppo delle infezioni anaerobiche è una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nei tessuti, che si verifica sia per cause generali (shock, emorragia, ecc.), sia per ipossia tissutale locale in condizioni di flusso sanguigno arterioso insufficiente (malattie vascolari occlusive), la presenza di un gran numero di tessuti sotto shock, schiacciati e non vitali.

Allo sviluppo senza impedimenti degli anaerobi contribuisce anche una terapia antibiotica irrazionale e inadeguata, volta principalmente a sopprimere la flora aerobica antagonista.

I batteri anaerobici hanno una serie di proprietà che consentono loro di mostrare la loro patogenicità solo quando compaiono condizioni favorevoli. Le infezioni endogene si verificano quando l'equilibrio naturale tra le difese immunitarie dell'organismo ei microrganismi virulenti è disturbato. Le infezioni anaerobiche esogene, e in particolare le infezioni da clostridi, sono più patogene e clinicamente più gravi di quelle causate da batteri non sporigeni.

Gli anaerobi hanno fattori patogeni che contribuiscono alla loro invasione dei tessuti, alla riproduzione e alla manifestazione di proprietà che causano malattie. Questi includono enzimi, prodotti di scarto e decadimento batterico, antigeni della parete cellulare, ecc.

Quindi i batteri, che vivono principalmente in varie parti del tratto gastrointestinale, del tratto respiratorio superiore e del tratto urinario inferiore, sono in grado di produrre fattori che favoriscono la loro adesione all'endotelio e lo danneggiano. Disturbi gravi la microemocircolazione è accompagnata da aumento della permeabilità vascolare, fanghi eritrocitari, formazione di microtrombi con lo sviluppo di vasculite immunocomplessa, che causa il decorso progressivo del processo infiammatorio e la sua generalizzazione. L'eparinasi anaerobica contribuisce all'insorgenza di vasculiti, micro e macrotromboflebiti. La capsula degli anaerobi è un fattore che aumenta notevolmente la loro virulenza e li porta persino al primo posto nelle associazioni. La secrezione di neuraminidasi, ialuronidasi, fibrinolisina, superossido dismutasi da parte dei batteri a causa della loro azione citotossica porta alla distruzione dei tessuti e alla diffusione dell'infezione.

I batteri del genere Prevotella producono endotossina, la cui attività supera l'azione dei lipopolisaccaridi dei batteri e producono anche fosfolipasi A, che interrompe l'integrità delle membrane cellulari epiteliali, che porta alla loro morte.

La patogenesi delle lesioni causate da batteri del genere Fusobacterium è dovuta alla capacità di secernere leucocidina e fosfolipasi A, che esibiscono un effetto citotossico e facilitano l'invasione.

I cocchi anaerobi Gram-positivi normalmente abitano la cavità orale, il colon, il tratto respiratorio superiore e la vagina. Le loro proprietà virulente e patogene non sono state studiate abbastanza, nonostante il fatto che vengano spesso rilevate durante lo sviluppo di processi purulento-necrotici molto gravi di varia localizzazione. È possibile che la patogenicità dei cocchi anaerobici sia dovuta alla presenza di una capsula, all'azione di lipopolisaccaridi, ialuronidasi e collagenasi.

I clostridi possono causare infezioni anaerobiche sia esogene che endogene.

Il loro habitat naturale è il suolo e l'intestino crasso di esseri umani e animali. Il principale segno generico dei clostridi è la sporulazione, che li rende resistenti a fattori ambientali sfavorevoli.

In C. perfringens, il microrganismo patogeno più comune, sono state identificate almeno 12 tossine-enzimi e un'enterotossina, che ne determinano le proprietà patogene:

  • alfa-tossina (lecitinasi) - esibisce effetti dermatonecrotizzanti, emolitici e letali.
  • beta-tossina: provoca necrosi tissutale e ha un effetto letale.
  • sigma-tossina - esibisce attività emolitica.
  • theta-tossina - ha un effetto dermatonecrotico, emolitico e letale.
  • e-tossine - causano un effetto letale e dermatonecrotizzante.
  • k-tossina (collagenasi e gelatinasi) - distrugge il tessuto reticolare dei muscoli e le fibre di collagene del tessuto connettivo, ha un effetto necrotizzante e letale.
  • lambda-tossina (proteinasi) - scompone il collagene denaturato e la gelatina come la fibrinolisina, causando proprietà necrotiche.
  • gamma e nu-tossine - hanno un effetto letale sugli animali da laboratorio.
  • mu- e v-tossine (ialuronidasi e desossiribonucleasi) - aumentano la permeabilità dei tessuti.

L'infezione anaerobica è estremamente rara sotto forma di monoinfezione (meno dell'1% dei casi). I patogeni anaerobici mostrano la loro patogenicità in associazione con altri batteri. La simbiosi degli anaerobi tra loro, oltre che con alcuni tipi di anaerobi facoltativi, in particolare con gli streptococchi, batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae, batteri Gram-negativi non fermentanti, permette di creare legami associativi sinergici che ne facilitano l'invasione e manifestazione di proprietà patogene.

Come si manifesta l'infezione anaerobica dei tessuti molli?

Le manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica che si verificano con la partecipazione di anaerobi sono determinate dall'ecologia dei patogeni, dal loro metabolismo, dai fattori di patogenicità, che si realizzano in condizioni di diminuzione delle forze immunoprotettive generali o locali del macroorganismo.

L'infezione anaerobica, indipendentemente dalla localizzazione del focus, ha una serie di segni clinici molto caratteristici. Questi includono:

  • cancellazione dei classici segni locali di infezione con predominanza di sintomi di intossicazione generale;
  • localizzazione del focolaio di infezione negli habitat degli anaerobi;
  • sgradevole odore putrido di essudato, che è una conseguenza dell'ossidazione anaerobica delle proteine;
  • la predominanza di processi di infiammazione alterativa su essudativi con sviluppo di necrosi tissutale;
  • formazione di gas con sviluppo di enfisema e crepitio dei tessuti molli a causa della formazione di prodotti del metabolismo anaerobico dei batteri (idrogeno, azoto, metano, ecc.), scarsamente solubili in acqua;
  • essudato sieroso-emorragico, purulento-emorragico e purulento con un colore marrone, grigio-marrone dello scarico e la presenza di piccole goccioline di grasso in esso;
  • colorazione nera di ferite e cavità;
  • lo sviluppo dell'infezione sullo sfondo dell'uso prolungato di aminoglicosidi.

Se un paziente ha due o più dei segni sopra descritti, la probabilità che l'infezione anaerobica partecipi al processo patologico è molto alta.

I processi purulento-necrotici che coinvolgono gli anaerobi possono essere suddivisi condizionatamente in tre gruppi clinici:

  1. Il processo purulento è di natura locale, procede senza intossicazione pronunciata, si interrompe rapidamente dopo il trattamento chirurgico o anche senza di esso, i pazienti di solito non necessitano di una terapia aggiuntiva intensiva.
  2. Il decorso clinico del processo infettivo praticamente non differisce dai soliti processi purulenti, procede favorevolmente, come un normale flemmone con sintomi di intossicazione moderatamente pronunciati.
  3. Il processo purulento-necrotico è violento, spesso maligno; progredisce, occupando ampie aree di tessuti molli; sepsi grave e PON si sviluppano rapidamente con una prognosi sfavorevole della malattia.

L'infezione anaerobica dei tessuti molli è caratterizzata da eterogeneità e diversità sia nella gravità dei processi patologici che provocano, sia nei cambiamenti patomorfologici che si sviluppano nei tessuti con la loro partecipazione. Vari anaerobi, così come i batteri aerobi, possono causare lo stesso tipo di malattia. Allo stesso tempo, gli stessi batteri in condizioni diverse possono causare malattie diverse. Tuttavia, nonostante ciò, si possono distinguere diverse principali forme cliniche e patomorfologiche di processi infettivi con la partecipazione di anaerobi.

Vari tipi di anaerobi possono causare processi purulento-necrotici sia superficiali che profondi con lo sviluppo di cellulite sierosa e necrotica, fascite, miosite e mionecrosi, lesioni combinate di diverse strutture di tessuti molli e ossa.

L'infezione anaerobica da clostridi è altamente aggressiva. Nella maggior parte dei casi, la malattia è grave e rapida, con il rapido sviluppo della sepsi. L'infezione anaerobica da clostridi si sviluppa in pazienti con vari tipi di lesioni dei tessuti molli e ossee in presenza di determinate condizioni, che includono una massiccia contaminazione dei tessuti con terra, la presenza di aree morte e schiacciate nella ferita, privazione dell'apporto di sangue ai tessuti, presenza di corpi estranei. L'infezione anaerobica endogena da clostridi si verifica nella paraproctite acuta, dopo operazioni sugli organi addominali e sugli arti inferiori in pazienti con malattie vascolari obliteranti e diabete mellito. Meno comune è l'infezione anaerobica che si sviluppa a seguito di un morso di una persona o di animali, iniezione di farmaci.

L'infezione anaerobica da clostridi si manifesta in due principali forme patomorfologiche: cellulite e mionecrosi.

La cellulite da clostridi (cellulite crepitante) è caratterizzata dallo sviluppo di necrosi del tessuto sottocutaneo o intermuscolare nell'area della ferita. Procede relativamente favorevolmente. L'ampia dissezione tempestiva della ferita e l'escissione dei tessuti non vitali nella maggior parte dei casi forniscono il recupero.

Nei pazienti con diabete mellito e malattie obliteranti dei vasi degli arti inferiori, le possibilità di un esito favorevole della malattia sono inferiori, poiché sotto forma di cellulite, il processo infettivo si verifica solo nelle prime fasi, quindi tessuto necrotico purulento il danno passa rapidamente alle strutture più profonde (tendini, muscoli, ossa). Un'infezione anaerobica gram-negativa secondaria è associata al coinvolgimento dell'intero complesso di tessuti molli, articolazioni e strutture ossee nel processo purulento-necrotico. Si forma la cancrena umida di un arto o del suo segmento, in relazione alla quale è spesso necessario ricorrere all'amputazione.

La mionecrosi da clostridi (cancrena gassosa) è la forma più grave di infezione anaerobica. Durata periodo di incubazione varia da alcune ore a 3-4 giorni. C'è un forte dolore che scoppia nella ferita, che è il primo sintomo locale. Allo stesso tempo, lo stato rimane senza cambiamenti visibili. Successivamente, appare un edema progressivo. La ferita diventa secca, appare uno scarico fetido con bolle di gas. La pelle diventa di colore bronzo. Si formano rapidamente vesciche intradermiche con essudato sieroso-emorragico, focolai di necrosi cutanea umida di colore viola-cianotico e marrone. Gas nei tessuti è un segno comune di infezione anaerobica.

Parallelamente ai sintomi locali, anche le condizioni generali del paziente si stanno deteriorando. Sullo sfondo di una massiccia endotossicosi, i processi di disfunzione di tutti gli organi e sistemi stanno rapidamente aumentando con lo sviluppo di grave sepsi anaerobica e shock settico, da cui i pazienti muoiono se l'assistenza chirurgica non viene fornita in tempo pieno.

Un segno caratteristico dell'infezione è la necrosi muscolare. Diventano flaccide, opache, sanguinano poco, non si restringono, acquistano un colore marrone sporco e hanno la consistenza della "carne cotta". Con la progressione del processo, l'infezione anaerobica si diffonde rapidamente ad altri gruppi muscolari, tessuti adiacenti con lo sviluppo di cancrena gassosa.

Una rara causa di mionecrosi da clostridi sono le iniezioni preparazioni medicinali... Il trattamento di tali pazienti è impegnativo. Solo pochi pazienti riescono a salvarsi la vita. Uno di questi casi è illustrato dalla seguente anamnesi.

La cellulite e la miosite streptococcica anaerobica si verificano a seguito di varie lesioni dei tessuti molli, operazioni chirurgiche e manipolazioni. Sono causati dagli anaerobi facoltativi Gram-positivi Streptococcus spp. e cocchi anaerobi (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La malattia è caratterizzata dallo sviluppo nelle prime fasi prevalentemente sierose, e nelle fasi successive di cellulite necrotizzante o miosite e procede con sintomi di grave intossicazione, spesso trasformandosi in shock settico. I sintomi locali dell'infezione vengono cancellati. L'edema tissutale e l'iperemia non sono espressi, la fluttuazione non è determinata. La gassatura è rara. Con la cellulite necrotizzante, la cellulosa appare sbiadita, sanguina male, di colore grigio ed è abbondantemente satura di essudato sieroso e sieroso-purulento. La pelle è coinvolta per la seconda volta nel processo infiammatorio: compaiono macchie cianotiche con bordi irregolari, vesciche con contenuto sieroso. I muscoli interessati sembrano edematosi, si contraggono male e sono saturi di essudato sieroso, sieroso-purulento.

A causa della scarsità di segni clinici locali e della prevalenza dei sintomi di endotossicosi grave, l'intervento chirurgico viene spesso eseguito in ritardo. Il trattamento chirurgico tempestivo del fuoco infiammatorio con un'intensa terapia antibatterica e disintossicante interrompe rapidamente il decorso della cellulite o della miosite streptococcica anaerobica.

La cellulite necrotizzante sinergica è una grave malattia del tessuto purulento-necrotico rapidamente progressiva causata da infezione anaerobica non clostridica associativa e aerobi. La malattia procede con una distruzione irrefrenabile della cellulosa e un coinvolgimento secondario dei tessuti adiacenti (pelle, fascia, muscoli) nel processo purulento-necrotico. La pelle è più spesso coinvolta nel processo patologico. Le macchie confluenti viola-cianotiche appaiono senza un bordo chiaro, trasformandosi in seguito in necrosi umida con ulcerazione. Con la progressione della malattia, nel processo infettivo sono coinvolti vasti array di vari tessuti e, prima di tutto, i muscoli e si sviluppa la cancrena non clostridica.

La fascite necrotizzante è un processo sinergico anaerobico-aerobico rapidamente progressivo purulento-necrotico con danno alla fascia superficiale del corpo. Oltre all'infezione anaerobica non clostridica, gli agenti causali della malattia sono spesso streptococchi, stafilococchi, enterobatteri e Pseudomonas aeruginosa, che di solito sono determinati in associazione tra loro. Nella maggior parte dei casi, il tessuto sottostante, la pelle, gli strati superficiali dei muscoli sono nuovamente coinvolti nel processo infiammatorio. Di solito, la fascite necrotizzante si sviluppa dopo una lesione dei tessuti molli e un intervento chirurgico. I segni esterni minimi di infezione di solito non corrispondono alla gravità delle condizioni del paziente e a quelle distruzione tissutale massiccia e diffusa che vengono rilevate durante l'intervento. La diagnosi tardiva e l'intervento chirurgico tardivo spesso portano a un esito fatale della malattia.

La sindrome di Fournier (Fournier J., 1984) è una delle varietà di infezione anaerobica. Si manifesta con necrosi progressiva della pelle e dei tessuti profondi dello scroto con rapido coinvolgimento della pelle del perineo, del pube e del pene nel processo. Spesso si forma la cancrena anaerobica umida del tessuto perineale (cancrena di Fournier). La malattia si sviluppa spontaneamente o in seguito a traumi minori, paraproctite acuta o altre malattie purulente del perineo e procede con gravi sintomi di tossiemia e shock settico. Spesso finisce con la morte dei malati.

In una situazione clinica reale, specialmente nelle fasi successive del processo infettivo, è abbastanza difficile distinguere tra le forme cliniche e morfologiche sopra descritte di malattie causate da anaerobi e le loro associazioni. Spesso, durante l'intervento chirurgico, diverse strutture anatomiche sono interessate contemporaneamente sotto forma di fasciocellulite necrotizzante o fasciomiosite. Spesso, la natura progressiva della malattia porta allo sviluppo di cancrena non clostridica con il coinvolgimento dell'intero spessore dei tessuti molli nel processo infettivo.

Un processo purulento-necrotico causato da anaerobi può diffondersi ai tessuti molli dal lato degli organi interni delle cavità addominale e pleurica colpiti dalla stessa infezione. Uno dei fattori che predispone a ciò è il drenaggio inadeguato di un focolaio purulento profondo, ad esempio con empiema pleurico e peritonite, nel cui sviluppo sono coinvolti gli anaerobi in quasi il 100% dei casi.

L'infezione anaerobica è caratterizzata da un esordio violento. I sintomi di endotossicosi grave di solito vengono alla ribalta (febbre alta, brividi, tachicardia, tachipnea, mancanza di appetito, letargia, ecc.), Che spesso sono 1-2 giorni prima dello sviluppo dei sintomi locali della malattia. Allo stesso tempo, parte dei classici sintomi dell'infiammazione purulenta (edema, iperemia, dolore, ecc.) Cade o rimane nascosta, il che complica la tempestiva diagnosi preospedaliera, e talvolta nosocomiale, di flemmone anaerobico e posticipa l'inizio del trattamento chirurgico . È caratteristico che spesso i pazienti stessi, fino a un certo punto, non associno il loro "malessere" al processo infiammatorio locale.

In un numero significativo di osservazioni, in particolare con fasciocellulite o miosite anaerobica necrotizzante, quando nei sintomi locali prevale solo un'iperemia moderata o un edema tissutale in assenza di fluttuazione, la malattia procede sotto le spoglie di un'altra patologia. Questi pazienti sono spesso ricoverati con diagnosi di erisipela, tromboflebite, insufficienza linfovenosa, trombosi ileofemorale, trombosi venosa profonda della gamba, polmonite, ecc., e talvolta nei reparti non chirurgici dell'ospedale. La diagnosi tardiva di una grave infezione dei tessuti molli è fatale per molti pazienti.

Come si riconosce l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica dei tessuti molli si differenzia con le seguenti malattie:

  • lesioni purulente-necrotiche dei tessuti molli di un'altra eziologia infettiva;
  • varie forme di erisipela (eritematosa-bollosa, bollosa-emorragica);
  • ematomi dei tessuti molli con sintomi di intossicazione;
  • dermatosi cistiche, tossicoderma grave (eritema essudativo polimorfo, sindrome di Steven-Johnson, sindrome di Lyell, ecc.);
  • trombosi venosa profonda degli arti inferiori, trombosi ileofemorale, sindrome di Paget-Schrötter (trombosi vena succlavia);
  • sindrome di schiacciamento prolungato dei tessuti nelle prime fasi della malattia (nella fase delle complicanze purulente, di regola viene determinata l'aggiunta di infezione anaerobica);
  • congelamento II-IV grado;
  • cambiamenti cancrenosi-ischemici nei tessuti molli sullo sfondo di malattie trombolitterarie acute e croniche delle arterie delle estremità.

L'enfisema infettivo dei tessuti molli, che si sviluppa a causa dell'attività vitale degli anaerobi, deve essere differenziato dall'enfisema di un'altra eziologia associata a pneumotorace, pneumoperitoneo, perforazione degli organi cavi della cavità addominale nel tessuto retroperitoneale, interventi chirurgici, lavaggio ferite e cavità con una soluzione di perossido di idrogeno, ecc. I tessuti molli di solito mancano di segni locali e generali di infezione anaerobica.

L'intensità della diffusione del processo purulento-necrotico durante l'infezione anaerobica dipende dalla natura dell'interazione tra macro e microrganismo, dalla capacità della difesa immunitaria di resistere ai fattori di aggressione batterica. Un'infezione anaerobica fulminante è caratterizzata dal fatto che durante il primo giorno si sviluppa un processo patologico diffuso, che colpisce i tessuti a lunga distanza e accompagnato dallo sviluppo di sepsi grave, MOF non corretto e shock settico. Questa variante maligna del decorso dell'infezione porta alla morte di oltre il 90% dei pazienti. Nella forma acuta della malattia, tali disturbi nel corpo si sviluppano entro diversi giorni. L'infezione anaerobica subacuta è caratterizzata dal fatto che la relazione tra macro e microrganismo è più equilibrata e, con un trattamento chirurgico complesso avviato tempestivamente, la malattia ha un esito più favorevole.

La diagnostica microbiologica dell'infezione anaerobica è estremamente importante non solo in relazione all'interesse scientifico, ma anche necessaria per esigenze pratiche. Fino ad ora, il quadro clinico della malattia è il metodo principale per diagnosticare l'infezione anaerobica. Tuttavia, solo la diagnostica microbiologica con l'identificazione dell'agente eziologico dell'infezione può sicuramente dare una risposta sulla partecipazione degli anaerobi al processo patologico. Nel frattempo, la risposta negativa del laboratorio batteriologico non esclude in alcun modo la possibilità della partecipazione degli anaerobi allo sviluppo della malattia, poiché, secondo alcuni dati, circa il 50% degli anaerobi è incolto.

L'infezione anaerobica viene diagnosticata con moderni metodi di indicazione ad alta precisione. Questi includono principalmente la cromatografia gas-liquido (GLC) e la spettrometria di massa, basata sulla registrazione e sulla determinazione quantitativa dei metaboliti e degli acidi grassi volatili. I dati di questi metodi sono correlati ai risultati della diagnostica batteriologica nel 72%. La sensibilità al GLC è del 91-97%, la specificità del 60-85%.

Altri metodi promettenti per isolare i patogeni anaerobici, anche dal sangue, includono i sistemi Lachema, Bactec, Isolator, la colorazione con giallo di acridina dei farmaci per rilevare i batteri o i loro antigeni nel sangue, l'immunoelettroforesi, il test immunoenzimatico e altri.

Un compito importante della batteriologia clinica nella fase attuale è espandere la ricerca sulla composizione delle specie dei patogeni con l'identificazione di tutte le specie coinvolte nello sviluppo del processo della ferita, inclusa l'infezione anaerobica.

Si ritiene che la maggior parte delle infezioni dei tessuti molli e delle ossa siano di natura mista e polimicrobica. Secondo V.P. Yakovlev (1995), con estese malattie purulente dei tessuti molli, gli anaerobi obbligati si trovano nel 50% dei casi, in combinazione con batteri aerobici nel 48%, negli anaerobi in monocoltura vengono rilevati solo nell'1,3%.

Tuttavia, in pratica, è difficile determinare il vero rapporto della composizione delle specie con la partecipazione di microrganismi anaerobici, aerobi e anaerobi facoltativi. Ciò è in gran parte dovuto alla difficoltà di identificare i batteri anaerobi a causa di alcune ragioni oggettive e soggettive. I primi includono la stravaganza dei batteri anaerobici, la loro lenta crescita, la necessità di attrezzature speciali, terreni altamente nutritivi con additivi specifici per la loro coltivazione, ecc. I secondi includono notevoli costi finanziari e di tempo, la necessità di seguire rigorosamente i protocolli di multi- stage e studi multipli, e una carenza di specialisti qualificati.

Tuttavia, oltre all'interesse accademico, l'identificazione della microflora anaerobica è di grande importanza clinica sia nel determinare l'eziologia del focolaio purulento-necrotico primario e della sepsi, sia nella costruzione tattiche di trattamento compresa la terapia antibiotica.

Di seguito sono mostrati gli schemi standard per lo studio della microflora di un fuoco purulento e del sangue in presenza di segni clinici di infezione anaerobica, utilizzati nel laboratorio batteriologico della nostra clinica.

Ogni studio inizia con la colorazione di Gram di uno striscio-impronta dai tessuti profondi del fuoco purulento. Questo studio è uno dei metodi di diagnostica espressa. infezioni della ferita e può, entro un'ora, dare una risposta approssimativa sulla natura della microflora presente nel fuoco purulento.

I mezzi per proteggere i microrganismi dagli effetti tossici dell'ossigeno sono necessariamente usati per i quali usano:

  • microaerostato per la coltivazione delle colture;
  • pacchetti di generatori di gas commerciali (GasPak o HiMedia) per anaerobiosi;
  • indicatore di anaerobiosi: semina di P. aeruginosa su citrato di Simons in condizioni anaerobiche (P. aeruginosa non utilizza citrato, mentre il colore del terreno non cambia).

Immediatamente dopo l'operazione, vengono consegnati al laboratorio strisci e biopsie da sezioni profonde della ferita prelevate da un locus. Per la consegna dei campioni vengono utilizzati sistemi di trasporto speciali di diversi tipi.

Se si sospetta una batteriemia, il sangue viene seminato in parallelo in 2 fiale (10 ml ciascuna) con terreni commerciali per la ricerca sui microrganismi aerobi e anaerobi.

La semina viene eseguita con anelli di plastica monouso per diversi terreni:

  1. su agar sangue di Schedler appena versato con l'aggiunta del complesso vitamina K + emina - per la coltivazione in un microanaerostato. Alla semina iniziale, viene utilizzato un disco con kanamicina per creare condizioni elettive (la maggior parte degli anaerobi è naturalmente resistente agli aminoglicosidi);
  2. Agar sangue al 5% per coltura aerobica;
  3. sul terreno di arricchimento per la coltivazione in un microanaerostato (aumenta la probabilità di rilascio di agenti patogeni, tioglicolico o solfito di ferro in caso di sospetto di infezione da clostridi.

Il microanaerostato e una piastra con agar sangue al 5% vengono posti in un termostato e incubati a +37 C per 48-72 ore Gli strisci consegnati sui vetrini vengono colorati secondo Gram. Si consiglia di eseguire diversi strisci della scarica della ferita durante l'operazione.

Già con la microscopia, in alcuni casi, è possibile trarre una conclusione presuntiva sulla natura dell'infezione, poiché alcuni tipi di microrganismi anaerobici hanno una morfologia caratteristica.

L'ottenimento di una coltura pura conferma la diagnosi di infezione da Clostridi.

Dopo 48-72 ore di incubazione, le colonie cresciute in condizioni aerobiche ed anaerobiche vengono confrontate secondo la loro morfologia e secondo i risultati della microscopia.

Le colonie cresciute su Shedler Agar sono testate per la tolleranza all'aria (diverse colonie di ogni tipo). Si piastrano in parallelo a settori su due piastre: con agar Shedler e agar sangue al 5%.

Le colonie cresciute sui rispettivi settori in condizioni aerobiche e anaerobiche sono considerate indifferenti all'ossigeno ed esaminate secondo i metodi esistenti per i batteri anaerobi facoltativi.

Le colonie cresciute solo in condizioni anaerobiche sono considerate anaerobi obbligati e sono identificate tenendo conto:

  • morfologia e dimensione della colonia;
  • presenza o assenza di emolisi;
  • la presenza di pigmento;
  • crescere in agar;
  • attività catalasi;
  • sensibilità agli antibiotici generici;
  • morfologia cellulare;
  • caratteristiche biochimiche del ceppo.

L'identificazione dei microrganismi è notevolmente facilitata dall'uso di sistemi di test commerciali contenenti più di 20 test biochimici, che consentono di determinare non solo il genere, ma anche il tipo di microrganismo.

Di seguito vengono presentate le micropreparazioni di alcuni tipi di anaerobi isolati in coltura pura.

La rilevazione e l'identificazione di un patogeno anaerobico dal sangue è possibile in rari casi, come, ad esempio, una coltura di P. niger isolata dal sangue di un paziente con un quadro di sepsi anaerobica grave della ferita sullo sfondo di flemmone di la coscia.

A volte le associazioni di microrganismi possono contenere contaminanti che non svolgono un ruolo eziologico indipendente nel processo infettivo e infiammatorio. L'isolamento di tali batteri in monocoltura o in associazione con microrganismi patogeni, specialmente quando si analizzano biopsie da sezioni profonde della ferita, può indicare una bassa resistenza aspecifica dell'organismo e, di regola, è associata a una prognosi sfavorevole della malattia. Tali risultati della ricerca batteriologica non sono rari nei pazienti gravemente debilitati, nei pazienti con diabete mellito, con stati di immunodeficienza sullo sfondo di varie malattie acute e croniche.

In presenza di un focolaio purulento nei tessuti molli, nelle ossa o nelle articolazioni e un quadro clinico di infezione anaerobica (clostridica o non clostridica), la frequenza complessiva dell'escrezione anaerobica, secondo i nostri dati, è del 32%. La frequenza di rilevamento di anaerobi obbligati nel sangue in queste malattie è del 3,5%.

Come viene trattata l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica viene trattata principalmente con il metodo dell'intervento chirurgico e della terapia intensiva complessa. Il trattamento chirurgico si basa sull'HOGO radicale con successivo trattamento ripetuto di una ferita estesa e la sua chiusura utilizzando i metodi di plastica disponibili.

Il fattore tempo nell'organizzazione cure chirurgiche gioca un ruolo importante, a volte decisivo. Un ritardo nell'operazione porta alla diffusione dell'infezione su vaste aree, un peggioramento delle condizioni del paziente e un aumento del rischio dell'intervento stesso. La natura costantemente progressiva del decorso dell'infezione anaerobica è un'indicazione per il trattamento chirurgico di emergenza o urgente, che dovrebbe essere eseguito dopo una breve preparazione preoperatoria preliminare, che consiste nell'eliminazione dell'ipovolemia e delle gravi violazioni dell'omeostasi. Nei pazienti con shock settico, l'intervento chirurgico è possibile solo dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna e la risoluzione dell'oligoanuria.

La pratica clinica ha dimostrato che è necessario abbandonare le cosiddette incisioni a "striscia", ampiamente accettate diversi decenni fa e non dimenticate da alcuni chirurghi, senza eseguire la necrectomia. Questa tattica porta alla morte dei pazienti in quasi il 100% dei casi.

Nel corso del trattamento chirurgico, è necessario eseguire un'ampia dissezione dei tessuti interessati dall'infezione, con le incisioni che arrivano fino al livello delle aree visivamente invariate. La diffusione dell'infezione anaerobica è caratterizzata da un'aggressività pronunciata, superando vari ostacoli sotto forma di fascia, aponeurosi e altre strutture, che non è tipica delle infezioni che si verificano senza la partecipazione dominante degli anaerobi. I cambiamenti patomorfologici nel fuoco dell'infezione possono essere estremamente eterogenei: aree di infiammazione sierosa si alternano a focolai di necrosi tissutale superficiale o profonda. Questi ultimi possono essere rimossi l'uno dall'altro a distanze considerevoli. In alcuni casi, i massimi cambiamenti patologici nei tessuti vengono rilevati lontano dal cancello d'ingresso dell'infezione.

In connessione con le note caratteristiche della diffusione nelle infezioni anaerobiche, dovrebbe essere effettuata una revisione completa del focus infiammatorio con ampia mobilizzazione dei lembi pelle-grasso e pelle-fasciale, dissezione della fascia e aponeurosi con revisione di intermuscolare, paravasale, perineurale tessuto, gruppi muscolari e ciascun muscolo separatamente. Una revisione insufficiente della ferita porta a una sottovalutazione della prevalenza del flemmone, del volume e della profondità del danno tissutale, che porta a un HOGO insufficientemente completo e all'inevitabile progressione della malattia con lo sviluppo della sepsi.

Con HOGO è necessario rimuovere tutti i tessuti non vitali, indipendentemente dall'estensione della lesione. Le lesioni cutanee di colore cianotico o viola pallido sono già prive di afflusso di sangue a causa della trombosi vascolare. Devono essere rimossi in un unico blocco con il tessuto adiposo sottostante. Anche tutte le aree interessate di fascia, aponeurosi, muscoli e tessuto intermuscolare sono soggette a escissione. Nelle aree adiacenti a cavità sierose, grandi tronchi vascolari e nervosi, articolazioni, durante la necrectomia, è necessario esercitare una certa moderazione.

Dopo il radicale HOHO, i bordi e il fondo della ferita dovrebbero essere tessuti visivamente invariati. L'area della ferita dopo l'intervento chirurgico può occupare dal 5 al 40% della superficie corporea. Non temere la formazione di superfici della ferita molto grandi, poiché solo la necrectomia completa è l'unico modo per salvare la vita del paziente. Il trattamento chirurgico palliativo porta inevitabilmente alla progressione del flemmone, alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica e al deterioramento della prognosi della malattia.

Con la cellulite streptococcica anaerobica e la miosite nella fase dell'infiammazione sierosa, la chirurgia dovrebbe essere più contenuta. Un'ampia diluizione dei lembi cutanei e adiposi, l'esposizione circolare di un gruppo di muscoli interessati con diluizione del tessuto intermuscolare è sufficiente per arrestare il processo con un'adeguata disintossicazione intensiva e una terapia antibatterica mirata. Per la cellulite necrotizzante e la miosite, le tattiche chirurgiche sono simili a quelle sopra descritte.

Con la miosite da clostridi, a seconda dell'estensione della lesione, vengono rimossi un muscolo, un gruppo o più gruppi muscolari, aree non vitali della pelle, tessuto adiposo sottocutaneo e fascia.

Se, durante la revisione della ferita operatoria, viene rivelata una quantità significativa di danno tissutale (cancrena o possibilità di quest'ultima) con prospettive insignificanti per preservare la capacità funzionale dell'arto, allora in questa situazione, amputazione o esarticolazione dell'arto è indicato. Si dovrebbe ricorrere all'intervento radicale sotto forma di troncamento dell'arto anche in pazienti con danno tissutale esteso a uno o più segmenti dell'arto con sintomi di sepsi grave e POI non corretto, quando la prospettiva di preservare l'arto è irta della perdita del vita del paziente, così come nel corso fulmineo dell'infezione anaerobica.

L'amputazione di un arto con infezione anaerobica ha le sue caratteristiche. Si esegue in maniera circolare, senza la formazione di lembi pelle-muscolo, all'interno di tessuti sani. Per ottenere un moncone più lungo, A.P. Kolesov et al. (1989) propongono di produrre un'amputazione al confine del processo patologico con dissezione e diluizione dei tessuti molli del moncone. In tutti i casi, la ferita del moncone non viene suturata, viene eseguita apertamente con un tamponamento sciolto con unguenti idrosolubili o soluzioni di iodofori. Il gruppo di pazienti che ha subito l'amputazione dell'arto è il più grave. La mortalità postoperatoria, nonostante la complessa terapia intensiva in corso, rimane elevata - 52%.

L'infezione anaerobica è caratterizzata dal fatto che l'infiammazione si prolunga con un rallentamento del cambiamento di fase del processo della ferita. La fase di pulizia della ferita dalla necrosi è drammaticamente prolungata. Lo sviluppo delle granulazioni è ritardato a causa del polimorfismo dei processi che si verificano nei tessuti molli, che è associato a disturbi microcircolatori grossolani, infezione della ferita secondaria. Ciò è anche associato alla necessità di un trattamento chirurgico ripetuto di un focus purulento-necrotico (Fig. 3.66.1), in cui viene rimossa la necrosi secondaria, vengono aperte nuove perdite e tasche purulente, un accurato debridement della ferita utilizzando ulteriori metodi di esposizione ( cavitazione ultrasonica, trattamento con antisettici a getto pulsante, ozonizzazione, ecc.). La progressione del processo con la diffusione dell'infezione anaerobica in nuovi siti è un'indicazione per un re-HOGO urgente. Il rigetto della necrectomia in fasi è possibile solo dopo un persistente sollievo del processo pioinfiammatorio locale e dei fenomeni SIRS.

L'immediato postoperatorio nei pazienti con infezione anaerobica grave si svolge nel reparto di terapia intensiva, dove vengono eseguite terapia intensiva di disintossicazione, terapia antibiotica, trattamento di disfunzioni multiorgano, anestesia adeguata, alimentazione per via parenterale ed enterale, ecc. processo della ferita, completamento della fase di trattamento chirurgico ripetuto di un focus purulento e talvolta interventi di plastica, eliminazione clinica e di laboratorio persistente dei fenomeni PON.

La terapia antibiotica è un collegamento importante nel trattamento di pazienti con malattie come l'infezione anaerobica. Data l'eziologia microbica mista del processo purulento-necrotico primario, prima di tutto vengono prescritti farmaci con un ampio spettro d'azione, compresi i farmaci con azione anti-anaerobica. Le combinazioni di farmaci più comunemente utilizzate sono: cefalosporine di II-IV generazione o fluorochinoloni in combinazione con metronidazolo, diossidina o clindamicina, carbapenemi in monoterapia.

Il controllo sulla dinamica del corso del processo della ferita e della sepsi, il monitoraggio microbiologico della scarica da ferite e altri mezzi biologici consentono di apportare modifiche tempestive al cambiamento di composizione, dosaggio e metodi di somministrazione degli antibiotici. Quindi, durante il trattamento della sepsi grave sullo sfondo dell'infezione anaerobica, i regimi di terapia antibiotica possono cambiare da 2 a 8 o più volte. Le indicazioni per la sua cancellazione sono il sollievo persistente dell'infiammazione nei focolai purulenti primari e secondari, la guarigione delle ferite dopo l'intervento di plastica, i risultati negativi delle emocolture e l'assenza di febbre per diversi giorni.

Una componente importante del complesso trattamento chirurgico dei pazienti con infezione anaerobica è il trattamento locale delle ferite.

L'uso dell'una o dell'altra medicazione è pianificato in base allo stadio del processo della ferita, ai cambiamenti patomorfologici nella ferita, al tipo di microflora e alla sua sensibilità agli antibiotici e agli antisettici.

Nella prima fase del processo della ferita in caso di infezione anaerobica o mista, i farmaci di scelta sono unguenti su base idrofila con un effetto antianaerobico: diossicolo, streptonitolo, nitacido, iodopirone, unguenti di diossidina al 5%, ecc. In presenza di flora gram-negativa nella ferita, sono usati come unguenti su base idrofila e antisettici - soluzioni all'1% di iodofori, soluzione all'1% di diossidina, soluzioni di miramistina, ipoclorito di sodio, ecc.

V l'anno scorso utilizziamo ampiamente la moderna terapia di assorbimento delle ferite con assorbenti rigonfianti biologicamente attivi di azione multicomponente sul processo della ferita come lisosorb, colladia-sorb, diotevina, anilodiotevina, ecc. Questi farmaci causano un pronunciato antinfiammatorio, emostatico, decongestionante, antimicrobico l'effetto su quasi tutti i tipi di flora batterica consente di effettuare la necrolisi, trasformare lo scarico della ferita in un gel, assorbire e rimuovere le tossine, i prodotti di decadimento e i corpi microbici all'esterno della ferita. L'uso di assorbenti drenanti biologicamente attivi consente di fermare il processo purulento-necrotico, l'infiammazione nell'area della ferita nelle fasi iniziali e prepararla per la chiusura plastica.

La formazione di ampie superfici della ferita derivanti dal trattamento chirurgico di un diffuso focolaio purulento crea il problema della loro chiusura anticipata con vari tipi di plastica. È necessario eseguire la chirurgia plastica il prima possibile, per quanto le condizioni della ferita e del paziente lo consentano. È praticamente possibile eseguire la chirurgia plastica non prima della fine della seconda - inizio della terza settimana, che è associata alle caratteristiche sopra descritte del processo della ferita nell'infezione anaerobica.

La plastica precoce di una ferita purulenta è considerata uno degli elementi più importanti del complesso trattamento chirurgico dell'infezione anaerobica. La prima eliminazione di estesi difetti della ferita, attraverso la quale si verifica una massiccia perdita di proteine ​​ed elettroliti, si verifica la contaminazione della ferita con flora ospedaliera poliantibiotico-resistente con il coinvolgimento dei tessuti nel processo purulento-necrotico secondario, è un intervento chirurgico patogeneticamente giustificato e necessario misura volta a trattare la sepsi e a prevenirne la progressione.

Nelle prime fasi della chirurgia plastica, è necessario utilizzare metodi semplici e meno traumatici, che includono chirurgia plastica con tessuti locali, stiramento tissutale dosato dei tessuti, ADP, una combinazione di questi metodi. L'innesto cutaneo completo (one-step) può essere eseguito nel 77,6% dei pazienti. Nel restante 22,4% dei pazienti, il difetto della ferita può essere chiuso solo in fasi a causa delle peculiarità del corso del processo della ferita e della sua vastità.

La mortalità nel gruppo di pazienti che hanno subito un complesso di interventi di plastica è quasi 3,5 volte inferiore rispetto al gruppo di pazienti che non si sono sottoposti a chirurgia plastica o sono stati eseguiti in un secondo momento, rispettivamente del 12,7% e del 42,8%.

La mortalità postoperatoria totale nell'infezione anaerobica grave dei tessuti molli, con la prevalenza di un focus purulento-necrotico su un'area di oltre 500 cm 2 è del 26,7%.

La conoscenza delle caratteristiche cliniche del corso consente a un chirurgo pratico nelle prime fasi di identificare una malattia così pericolosa per la vita come l'infezione anaerobica e pianificare un complesso di misure diagnostiche e terapeutiche di risposta. Il trattamento chirurgico radicale tempestivo di un vasto focolaio purulento-necrotico, la necrectomia a fasi ripetute, l'innesto cutaneo precoce in combinazione con una terapia intensiva multicomponente e un adeguato trattamento antibatterico possono ridurre significativamente la mortalità e migliorare i risultati del trattamento.

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I sintomi dipendono dalla posizione dell'infezione. Gli anaerobi sono spesso accompagnati dalla presenza di organismi aerobici. La diagnosi è clinica, insieme alla colorazione di Gram e alle colture per identificare le colture anaerobiche. Trattamento con antibiotici e drenaggio chirurgico e debridement.

Centinaia di specie di anaerobi non sporigeni fanno parte della normale flora cutanea, cavità orale, Tratto gastrointestinale e vagina. Se questi rapporti vengono distrutti (ad esempio, da interventi chirurgici, altri traumi, apporto di sangue alterato o necrosi dei tessuti), alcune di queste varietà possono causare infezioni con elevata morbilità e mortalità. Una volta introdotti nel sito principale, gli organismi possono raggiungere per via ematogena siti distanti. Poiché i batteri aerobi e anaerobi sono spesso presenti nello stesso sito contaminato, sono necessarie procedure di screening e coltura appropriate per evitare la visualizzazione di anaerobi.Gli anaerobi possono essere una delle principali cause di infezione nelle cavità pleuriche e nei polmoni; nella regione intra-addominale, sfera ginecologica, sistema nervoso centrale, vie respiratorie superiori e malattie della pelle, e con batteriemia.

Cause di infezioni anaerobiche

I principali bacilli anaerobi Gram-negativi includono i batteri fragilis, Prevotella melaninogenica e Fusobacterium spp.

Patogenesi delle infezioni anaerobiche

Le infezioni anaerobiche possono essere generalmente caratterizzate come segue:

  • Tendono a manifestarsi come accumuli localizzati di pus (ascessi e flemmoni).
  • La diminuzione dell'O 2 e il basso potenziale di ossidoriduzione, che sono predominanti nei tessuti avascolari e necrotici, sono fondamentali per la loro sopravvivenza,
  • In caso di batteriemia, di solito non porta a coagulazione intravascolare disseminata (CID).

Alcuni batteri anaerobi hanno fattori virulenti distinti. I fattori di virulenza di B. fragilis sono probabilmente un po' esagerati a causa della loro frequente rilevazione nei campioni clinici, nonostante la loro relativa rarità nella flora normale. Questo organismo ha una capsula di polisaccaride, che apparentemente stimola la formazione di un focus purulento. Un modello sperimentale di sepsi intra-addominale ha mostrato che B. fragilis può causare un ascesso da solo, mentre altri battericidi spp. è richiesto un effetto sinergico di un altro organismo. Un altro fattore di virulenza, una potente endotossina, è stato implicato nello shock settico associato a grave faringite da Fusobacterium.

La morbilità e la mortalità nella sepsi batterica anaerobica e mista è alta quanto nella sepsi causata da un singolo microrganismo aerobico. Le infezioni anaerobiche sono spesso complicate da necrosi dei tessuti profondi. Il tasso di mortalità globale per sepsi intra-addominale grave e polmonite anaerobica mista è elevato. B. fragilis ha un alto tasso di mortalità, soprattutto tra gli anziani e i malati di cancro.

Sintomi e segni di infezioni anaerobiche

Febbre, brividi e lo sviluppo di gravi condizioni critiche sono comuni nei pazienti; incl. shock tossico infettivo. La DIC può svilupparsi con la sepsi da Fusobacterium.

Per infezioni (e sintomi) specifiche causate da organismi anaerobi misti, vedere il MANUALE e la tabella. 189-3. Gli anaerobi sono rari nelle infezioni del tratto urinario, nell'artrite settica e nell'endocardite infettiva.

Diagnosi di infezioni anaerobiche

  • Sospetto clinico.
  • Colorazione di Gram e semina.

I criteri clinici per la presenza di infezioni anaerobiche includono:

  • Infezione adiacente alle superfici mucose che hanno flora anaerobica.
  • Ischemia, tumore, trauma penetrante, corpo estraneo o organo interno perforato.
  • Cancrena diffusa che colpisce la pelle, il tessuto sottocutaneo, la fascia e i muscoli.
  • Cattivo odore di pus o tessuto infetto.
  • Formazione di un ascesso.
  • Gas nei tessuti.
  • Tromboflebite settica.
  • Mancanza di risposta agli antibiotici che non hanno una significativa attività anaerobica.

L'infezione anaerobica deve essere sospettata quando la ferita ha un odore sgradevole o quando la colorazione di Gram del pus del sito infetto rivela batteri pleomorfi misti. Per l'inoculazione vengono utilizzati solo campioni prelevati da siti normalmente sterili perché altri organismi presenti possono essere facilmente scambiati per agenti patogeni.

La colorazione di Gram e la coltura aerobica devono essere ottenute per tutti i campioni. Le colorazioni di Gram, specialmente nel caso di infezione batterica, e le colture per tutti gli anaerobi possono essere falsi negativi. Il test degli anaerobi per la sensibilità agli antibiotici è difficile e i dati potrebbero non essere disponibili > 1 settimana dopo la coltura iniziale. Tuttavia, se la specie è nota, di solito è possibile prevedere il modello di sensibilità. Pertanto, molti laboratori non testano di routine la sensibilità degli organismi anaerobi.

Trattamento delle infezioni anaerobiche

  • Drenaggio e sanificazione
  • L'antibiotico viene selezionato in base alla posizione dell'infezione

Quando si instaura un'infezione, il pus viene drenato e vengono rimossi i tessuti, i corpi estranei e i tessuti necrotici privi di vitalità. Le perforazioni d'organo devono essere trattate con la chiusura della ferita o il drenaggio. Se possibile, l'afflusso di sangue dovrebbe essere ripristinato. La tromboflebite settica può richiedere la legatura delle vene insieme agli antibiotici.

Poiché i risultati degli studi sulla flora anaerobica potrebbero non essere disponibili per 3-5 giorni, vengono avviati gli antibiotici. Gli antibiotici a volte funzionano anche quando più specie batteriche sono resistenti all'antibiotico in un'infezione mista, soprattutto se lo sbrigliamento chirurgico e il drenaggio sono adeguati.

Le infezioni anaerobiche orofaringee possono non rispondere alla penicillina e quindi richiedono un farmaco efficace contro gli anaerobi resistenti alla penicillina (vedi sotto). Le infezioni orofaringee e gli ascessi polmonari devono essere trattati con clindamicina o antibiotici β-lattamici con inibitori delle -lattamasi come amoxicillina/clavulanato. Per i pazienti allergici alla penicillina, va bene la clindamicina o il metronidazolo (più un farmaco anti-aerobico).

È probabile che le infezioni gastrointestinali o le infezioni anaerobiche pelviche femminili contengano necessariamente bacilli gram-negativi anaerobi come B.fragilis più bacilli gram-negativi facoltativi come Escherichia coir, l'antibiotico deve essere attivo contro entrambe le specie. La resistenza di B. fragilis e di altri bacilli gram-negativi obbligatori alla penicillina e alle cefalosporine della 3a e 4a generazione è diversa. Tuttavia, i seguenti farmaci hanno un'eccellente attività contro B. fragilis ed efficacia in vitro: metronidazolo, carbapenemi (es. imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem), inibitori di combinazione, tigeciclina e moxiflocacina. Non si dovrebbe dare la preferenza a nessun singolo farmaco. I farmaci che sembrano essere un po' meno attivi contro B. fragilis in vitro sono generalmente efficaci, tra cui clindamicina, cefoxitina e cefotetan. Tutti tranne la clindamicina e il metronidazolo possono essere usati come monoterapia perché questi farmaci hanno anche una buona attività contro i bacilli Gram-negativi anaerobi facoltativi.

Il metronidazolo è attivo contro B. fragilis resistente alla clindamicina, ha una capacità battericida anaerobica unica e di solito non è indicato per la colite pseudomembranosa a volte associata alla clindamicina. Le preoccupazioni circa la potenziale mutagenicità del metronidazolo non sono state confermate clinicamente.

Poiché sono disponibili molte opzioni per il trattamento delle infezioni anaerobiche gastrointestinali o pelviche femminili, la combinazione di un aminoglicoside potenzialmente nefrotossico (per colpire i bacilli gram-negativi intestinali) e un antibiotico attivo contro B. fragilis non è più consigliata.

Prevenzione delle infezioni anaerobiche

  • Metronidazolo più gentamicina o ciprofloxacina.

Prima della chirurgia colorettale selezionata, i pazienti devono essere preparati per la procedura, che si ottiene come segue:

  • Lassativo.
  • Clistere,
  • Antibiotico.

La maggior parte dei chirurghi somministra antibiotici per via orale e parenterale. Per la chirurgia colorettale di emergenza vengono utilizzati solo antibiotici per via parenterale. Esempi di somministrazione orale sono neomicina più eritromicina o neomicina più metronidazolo; questi farmaci vengono somministrati non più di 18-24 ore prima della procedura. Esempi di parenterale preoperatorio sono cefotetan, cefoxitina o cefazolina più metronidazolo. Gli antibiotici parenterali preoperatori controllano la batteriemia, riducono le complicanze suppurative secondarie o metastatiche e prevengono la diffusione dell'infezione intorno al sito chirurgico.

Per i pazienti con un'allergia confermata o una reazione avversa ai -lattamici, si raccomanda quanto segue: clindamicina più gentamicina, aztreonam o ciprofloxacina; o metronidazolo più gentamicina o ciprofloxacina.