Plângeri cu malformații cardiace dobândite. Boala cardiacă (congenitală/dobândită) - pericol, tratament, prognostic. Principalele tipuri de malformații cardiace dobândite

Boala cardiacă dobândită este afectarea valvelor cardiace care, spre deosebire de un defect congenital, se dezvoltă în timpul vieții pacientului, cel mai adesea la vârsta adultă.

Motivele aspectului

Boala cardiacă dobândită se dezvoltă cel mai adesea din cauza reumatismului, aterosclerozei și endocarditei infecțioase. Mai rar - din cauza leziunilor, bolilor țesutului conjunctiv (dermatomiozită, sclerodermie, spondilită anchilozantă), sifilis, patologii degenerative ale valvelor cardiace cu includerea sărurilor de var.

Dezvoltarea bolii arată astfel: în lambourile valvei începe un proces inflamator, care le deteriorează, le distruge și duce la apariția cicatricilor. Din cauza unei defecțiuni a supapelor, inima începe să lucreze cu sarcină excesivă și apare îngroșarea secțiunilor cardiace. După aceasta, cavitățile inimii se extind, funcția contractilă a mușchiului inimii scade și apar simptome de insuficiență cardiacă.

Există defecte compensate și decompensate. Dacă defectul nu este însoțit de semne de lipsă de circulație a sângelui, se consideră compensat dacă apar astfel de semne, se consideră decompensat.

Simptomele bolilor cardiace dobândite

Simptomele bolii cardiace dobândite variază în funcție de tipul de boală.

În cazul stenozei mitrale, atriul stâng se dilată, iar presiunea în el și în venele care curg în el scade. Pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, care la efort se complică cu hemoptizie și tuse. În cazuri mai complexe, poate începe un atac de astm cardiac sau edem pulmonar. Tenul pacientului este roz, are palpitații și întreruperi ale funcției cardiace. Sunt cunoscute și următoarele simptome ale unui defect dobândit de acest tip: durere epigastrică, umflarea extremităților, durere în hipocondrul drept.

În caz de insuficiență valva mitralaÎn timpul contracțiilor ventriculului stâng, sângele intră din nou parțial în atriul stâng. Pacientul se plânge de dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații. Principalul simptom al bolii cardiace dobândite este un suflu sistolic la vârful inimii, de asemenea, se remarcă hipertrofia miocardică în stânga și în sus.

În insuficiența valvei aortice, valvele aortice nu se închid complet în timpul diastolei, astfel încât sângele revine în ventriculul stâng. Plângeri ale pacientului: palpitații, durere prelungită în timpul efortului, dificultăți de respirație.

Simptomele caracteristice acestui tip de defect cardiac sunt paloare, pulsații în arterele din gât. Bătăile apex ale inimii se deplasează spre stânga și în jos.

Diagnosticul bolii

În timpul examinării, medicul ascultă plângerile pacientului, măsoară pulsul și tensiunea arterială și ascultă inima. Dacă există o suspiciune de defect cardiac, pacientului i se prescrie o examinare suplimentară.

Pentru a determina un defect dobândit, efectuează examinare cu raze X- așa se evaluează starea plămânilor, dimensiunea inimii și a camerelor acesteia.

O electrocardiogramă este utilă în diagnosticarea neregulilor în ritmul și frecvența inimii.

Folosind datele ecocardiogramei, ei studiază funcționarea valvelor cardiace, află dimensiunea camerelor inimii și obțin date despre grosimea și funcția mușchiului inimii.

De asemenea, puteți efectua cateterism și o angiogramă - așa se determină presiunea în camerele inimii, volumul sanguin, capacitatea inimii de a pompa sânge, funcționarea valvelor sale și permeabilitatea arterială.

Tratamentul bolilor cardiace dobândite

Tratamentul defectelor cardiace dobândite se rezumă la alegerea unui stil de viață și a unei rutine pentru pacient care să corespundă stării sistemului circulator, ținând cont de gradul de afectare a inimii.

Datorita faptului ca nu exista medicamente care sa poata corecta fizic tulburarile care au dus la aparitia bolilor de inima, tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobandite este indicat in majoritatea cazurilor. Dacă este posibil, defectul detectat prin intervenție chirurgicală este corectat pentru pacient: se efectuează o valvotomie (disecția pliurilor valvei cardiace topite) sau valvuloplastie (funcția valvei este restabilită). Dacă supapa este deteriorată astfel încât nu este posibilă refacerea acesteia, aceasta este înlocuită. Supapele sunt fabricate din materiale artificiale și biologice.

Tratamentul medicamentos al unui defect dobândit este prescris numai cu scopul de a stabiliza ritmul cardiac, de a trata și de a preveni insuficiența cardiacă, complicațiile și recăderile bolii de bază care a cauzat defectul cardiac.

Prevenirea bolilor

Pentru a preveni bolile cardiace dobândite, sunt tratate bolile care pot provoca leziuni ale valvelor cardiace.

Cel mai adesea, defectul dobândit apare din cauza reumatismului, de aceea este important să se identifice și să se elimine prompt infecția cu streptococ.

Adesea, cu reumatism, pacienților li se prescrie suplimentar profilaxie cu bicilină (un antibiotic cu acțiune prelungită): medicamentul este administrat lunar timp de un an. În plus, dacă există o suspiciune de defect cardiac, un astfel de pacient este sfătuit să fie supus unei monitorizări constante de către un cardiolog.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Boala cardiacă este o denumire veche care a supraviețuit până în zilele noastre pentru o modificare morfologică congenitală sau dobândită a aparatului valvular, a septului inimii și a vaselor mari care se extind din acesta. Acest capitol va discuta defectele cardiace dobândite - afecțiuni care s-au dezvoltat în timpul vieții pacientului ca urmare a unor boli sau leziuni traumatice ale inimii.

Esența bolii este că, ca urmare a scurtării foilor valvulare (insuficiență) sau îngustării deschiderii (stenoză), adesea combinată cu modificări ale aparatului subvalvular (scurtarea și deformarea cordonelor tendinee și a mușchilor papilari), tulburări. a hemodinamicii intracardiace apar cu dezvoltarea ulterioară a hiperfuncției compensatorii și a hipertrofiei camerelor corespunzătoare ale inimii. Ulterior, ca urmare a perturbării funcției contractile a miocardului, apar tulburări într-unul sau altul cerc al circulației sanguine. Astfel, odată cu progresia leziunilor valvulare, defectele cardiace trec în mod natural prin mai multe etape. În acest sens, tabloul clinic al bolii cu același defect cardiac va varia semnificativ la diferiți pacienți.

Cele mai frecvente defecte ale valvei mitrale (50-70%, după diverși autori), oarecum mai rar - valva aortică (8-27%).

Defecte izolate ale valvei tricuspide apar nu mai des decât în ​​1% din cazuri, totuși, în combinație cu defecte ale altor valve, s-a observat deteriorarea acestei valve la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Natura leziunii valvei (insuficiență sau stenoză a orificiului) afectează evoluția bolii. Cauzele dezvoltării defectelor cardiace dobândite sunt foarte diverse, dar cea mai frecventă dintre ele este ARF la tineri, precum și modificări degenerative ale țesutului valvei și ale aparatului subvalvular cu includerea sărurilor de calciu (în principal la persoanele în vârstă. ).

Denumirea defectului include numele valvei afectate și reflectă caracteristicile defectului în sine (insuficiență sau stenoză a orificiului). Înainte de denumirea defectului, este indicată originea (etiologia) a acestuia, după denumire - complicații și stadiul insuficienței cardiace (dacă se dezvoltă).

În tabloul clinic al bolii, există 2 grupuri de simptome:

Semne directe ale unui defect cauzat de funcționarea defectuoasă a aparatului de supapă (așa-numitele semne de supapă);

Semne indirecte ale unui defect cauzat de hipertrofia compensatorie și dilatarea camerelor corespunzătoare ale inimii, precum și tulburări circulatorii în diferite zone vasculare.

Semnele directe (valvulare) acţionează ca criterii pentru prezenţa unui anumit defect cardiac. Detectarea lor permite diagnosticarea deteriorării supapei. Prezența semnelor indirecte indică severitatea leziunii valvei și gradul de tulburare hemodinamică. Cu toate acestea, prezența doar a semnelor indirecte nu oferă motive pentru diagnosticarea bolilor de inimă.

Defecte ale valvei mitrale Insuficiența valvei mitrale

Insuficiența valvei mitrale(regurgitația mitrală) este o afecțiune patologică în care foișoarele valvei bicuspide nu închid complet orificiul mitral, iar în timpul sistolei ventriculare, sângele curge înapoi din ventriculul stâng în atriul stâng (așa-numita regurgitare mitrală). Acest lucru este posibil în două situații.

În timpul sistolei ventriculare, închiderea incompletă a foilor valvei mitrale are loc din cauza modificării lor organice sub formă de scurtare, încrețire, care este adesea combinată cu depunerea de săruri de calciu în țesutul valvei, precum și din cauza scurtării cordelor tendinoase. . În acest caz, se vorbește despre insuficiența valvulară.

Insuficiența mitrală apare ca urmare a perturbării funcționării armonioase a „complexului” mitral (inel fibros, corde tendinee, mușchi papilari) cu foile valvulare nemodificate. În acest caz, se vorbește despre insuficiența mitrală relativă.

Insuficiența mitrală relativă apare din diferite motive:

Când cavitatea ventriculului stâng se extinde, foișoarele valvei mitrale nu pot închide complet orificiul atrioventricular;

Folioțele valvei mitrale se pot îndoi în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare stângi - sindromul prolapsului valvei mitrale;

Cu disfuncția papilelor musculare ca urmare a ischemiei, cardiosclerozei;

Datorită rupturii cordelor tendinoase care leagă valvele de mușchii papilari;

Cu calcificarea inelului fibros valvular, complicând îngustarea acestuia în timpul sistolei ventriculare.

Insuficiența mitrală izolată este rară. Mult mai des este combinată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng (stenoza mitrală).

Etiologie

Insuficiența mitrală poate fi cauzată de:

Modificări degenerative ale țesutului valvular cu depunerea de săruri de calciu;

Boli difuze ale țesutului conjunctiv (poliartrită reumatoidă, LES, sclerodermie);

Ruptura traumatică a foiței valvei.

ÎN anul trecut rolul IRA ca cauză a dezvoltării insuficienței mitrale este în scădere constantă. Astfel, conform Studiului European al Bolilor Inimii (2001), originea reumatică a insuficienței mitrale a fost observată în 14,2%, în timp ce calcificarea degenerativă a fost cauza în 61,3% din cazuri.

Patogeneza

Închiderea incompletă a foițelor valvei mitrale duce la întoarcerea unei părți din sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. Se acumulează mai mult sânge în atriul stâng, ducând la dilatarea acestuia. O cantitate crescută de sânge intră și în ventriculul stâng, ceea ce provoacă dilatarea acestuia și hipertrofia compensatorie. Întinderea suplimentară a atriului de către sânge duce la creșterea presiunii în cavitatea sa și la hipertrofia miocardică. Defectul este compensat pentru o lungă perioadă de timp datorită lucrării puternicului ventricul stâng. Ulterior, pe măsură ce funcția contractilă a ventriculului stâng slăbește, presiunea din cavitatea atriului stâng crește, care este transmisă retrograd către venele pulmonare, capilare și arteriole. Apare așa-numita hipertensiune pulmonară venoasă („pasivă”), care duce la hiperfuncție moderată și hipertrofie a ventriculului drept. Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară și dezvoltarea modificărilor distrofice în miocardul ventriculului drept, funcția sa contractilă scade și apare congestia în circulația sistemică.

Tabloul clinic

Prezența și severitatea semnelor sunt determinate tablou clinic viciu.

Semne directe sau „valvulare” cauzate de disfuncția valvei mitrale.

Semne indirecte sau „inima stângă” cauzate de hiperfuncția compensatorie a ventriculului stâng și atriului stâng cu dezvoltarea ulterioară a dilatației și hipertrofiei.

Semne de hipertensiune pulmonară „pasivă”.

Semne de congestie în circulația sistemică.

Pe prima etapă a căutării diagnosticeÎn perioada de despăgubire a defectului, pacientul poate să nu aibă plângeri. Pacienții pot efectua multă activitate fizică, iar defectul lor este adesea descoperit complet accidental (de exemplu, în timpul unei examinări de rutină).

Cu o scădere a funcției contractile a ventriculului stâng, care participă la compensarea defectului și la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice și de palpitații. O creștere a congestiei în circulația pulmonară poate provoca atacuri de astm cardiac, precum și dificultăți de respirație în repaus.

La unii pacienți, odată cu dezvoltarea congestiei cronice în plămâni, apare o tuse, uscată sau cu o cantitate mică de spută, adesea amestecată cu sânge (hemoptizie). Odată cu creșterea insuficienței ventriculare drepte, se observă umflături și dureri în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului și întinderii capsulei acestuia.

Pacienții au adesea dureri în zona inimii. Natura durerii este diferită: durere, înjunghiere, apăsare; legătura lor cu activitatea fizică nu poate fi întotdeauna detectată.

Cu un număr suficient de plângeri, se poate concluziona doar că există o tulburare circulatorie în circulația pulmonară, dar cauza acestor tulburări (adică prezența unui defect) poate fi judecată doar în etapa următoare a căutării diagnostice.

Pe a doua etapă a căutării diagnostice Este necesar, în primul rând, să se identifice semnele directe pe baza cărora se poate face un diagnostic de insuficiență mitrală: suflu sistolic peste vârful inimii în combinație cu o slăbire a primului sunet. Aceste simptome sunt direct legate de disfuncția valvei mitrale: slăbirea (uneori absența completă) a primului ton se explică prin absența unei „perioade a valvei închise”: suflu sistolic apare din cauza trecerii unui val înapoi de sânge ( val de regurgitare) din ventriculul stâng în atriul stâng printr-o deschidere relativ îngustă între foilele valvei mitrale închise laxe. Intensitatea suflului sistolic variază foarte mult și se datorează de obicei severității defectului valvular. Timbrul zgomotului este diferit: moale, suflant sau aspru, care poate fi combinat cu un tremor sistolic palpabil la vârf. Suflul se aude cel mai bine în zona apexului inimii și se aude mai clar în poziția pacientului pe partea stângă atunci când ține respirația în faza de expirare, precum și după activitatea fizică. După administrarea de nitroglicerină, zgomotul scade. Suflu sistolic poate ocupa o parte a sistolei sau întreaga sistolă (suflu pansistolic).

În timpul auscultației, în cazurile de insuficiență mitrală pronunțată, se poate auzi un al treilea sunet deasupra vârfului inimii, care apare din cauza vibrațiilor pereților ventriculului stâng atunci când o cantitate crescută de sânge intră din atriul stâng. Acest ton III este întotdeauna combinat cu o slăbire semnificativă a tonului I și un suflu sistolic pronunțat. Uneori, al treilea sunet poate fi auzit la tinerii sănătoși, dar în acest caz primul sunet este sonor, iar în prezența suflului sistolic (de obicei de origine funcțională), nu este exprimat clar, scurt, moale și de obicei dispare odata cu activitatea fizica.

Uneori, al treilea ton este confundat cu „tonul deschiderii valvei mitrale” cu stenoza mitrală, dar sunetul deschiderii valvei mitrale este în mod necesar combinat cu o creștere a primului ton și a suflului diastolic (adică, semne valvulare de stenoză mitrală) . Cu o insuficiență ușoară a valvei mitrale, al treilea sunet nu se aude.

În a doua etapă a căutării diagnosticului, sunt determinate și semne indirecte care indică severitatea bolilor de inimă și a tulburărilor circulatorii în diferite vase. Acestea includ hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng și atriului stâng, semne de hipertensiune pulmonară și congestie în circulația sistemică. Gradul de mărire a ventriculului stâng și atriului stâng corespunde gradului de insuficiență mitrală. Mărirea camerelor stângi ale inimii poate fi detectată prin examinarea și palparea zonei inimii: deplasarea impulsului apical spre stânga (cu dilatarea semnificativă a ventriculului stâng) și în jos, precum și în timpul percuției (deplasarea stângi). marginea laterală din cauza expansiunii ventriculului stâng, iar marginea superioară în sus din cauza dilatației atriului stâng).

Odată cu o scădere a contractilității ventriculului stâng și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, sunt dezvăluite simptomele corespunzătoare: un accent al celui de-al doilea ton peste artera pulmonară în combinație cu despicarea acesteia (acest lucru se explică printr-o ușoară întârziere a componentei pulmonare). a tonului, precum și închiderea mai devreme a valvei aortice datorită faptului că ventriculul stâng se golește după două găuri). Hipertensiunea pulmonară duce la dezvoltarea hiperfuncției compensatorii și a hipertrofiei ventriculului drept, care poate determina apariția pulsațiilor în regiunea epigastrică (se intensifică la înălțimea inspirației). În cazul tulburărilor circulatorii severe, acrocianoza poate fi observată în cercul pulmonar până la dezvoltarea facies mitralis.

Dacă funcția contractilă a ventriculului drept scade, se constată semne de stagnare în circulația sistemică: ficatul mărit, umflarea venelor gâtului, umflarea picioarelor și picioarelor. Pulsul și tensiunea arterială sunt de obicei neschimbate.

Pe a treia etapă a căutării diagnostice clarificarea semnelor directe și indirecte.

FCG oferă o descriere detaliată a suflului sistolic și a tonurilor alterate. Suflu sistolic apare odată cu oscilațiile inițiale ale primului sunet și ocupă întreaga sistolă sau cea mai mare parte a acesteia, amplitudinea curbei suflului este mai mare, cu atât insuficiența valvei este mai pronunțată; La înregistrarea de la vârful inimii în cazurile severe ale defectului, amplitudinea primului sunet scade semnificativ, primul sunet se poate îmbina complet cu suflul sistolic. Intervalul QI poate fi crescut la 0,07-0,08 s ca urmare a creșterii presiunii în atriul stâng și a unei anumite întârzieri în închiderea foițelor valvei mitrale.

Al treilea sunet de la vârful inimii este mai bine înregistrat - sub forma a 2-4 oscilații rare. Trebuie subliniat faptul că intervalul dintre înregistrarea tonurilor II și III este de cel puțin 0,12 s. Acesta este un semn foarte important pentru diferențierea celui de-al treilea ton și tonul de deschidere observat cu stenoza mitrală.

Un ECG pentru acest defect evidențiază semne foarte diferite în funcție de severitatea defectului valvular și de gradul de creștere a presiunii în circulația pulmonară.

Cu un defect ușor sau moderat sever, ECG poate rămâne neschimbat. În cazurile mai severe, se observă semne de hipertrofie a atriului stâng:

Aspectul unui dinte cu dublu apex Rîn derivaţiile I, aVL, V 4 -V 6, iar al doilea vârf, reflectând excitaţia atriului stâng, îl depăşeşte pe primul, datorită excitaţiei atriului drept;

În derivația V 1, a doua fază (negativă) a undei crește brusc în durată și amplitudine R;

Pe măsură ce gradul de hipertrofie crește, dintele R se prelungește și depășește 0,10 s.

Semne hipertrofie ventriculara stanga:

Creșterea amplitudinii dintelui Rîn derivaţii V 4 -V 6 şi dinţi Sîn derivații V -V;

În derivațiile V 4 -V 6, mai rar în segmentul V 1 și aVL SF scade, iar dintele Tîși schimbă forma (amplitudinea scade, apoi devine izoelectric și, în final, bifazic și negativ).

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe, pe ECG apar semne de hipertrofie a ventriculului drept sub forma unei creșteri a amplitudinii undei. Rîn derivațiile V 1 -V 2, iar ECG devine caracteristic hipertrofiei ambilor ventriculi.

Ecocardiografia relevă o creștere a cavității atriului stâng și a ventriculului stâng. Această metodă detectează și calcificarea valvei mitrale. Ecocardiografia Doppler relevă semne directe ale defectului - refluxul fluxului de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. Pe baza mărimii jetului de regurgitare, există 4 grade de severitate a defectului.

Gradul I - nesemnificativ - lungimea jetului de regurgitare este de până la 4 mm (de la baza foișoarelor valvei mitrale).

Gradul II - moderat, jetul de regurgitare este de 4-6 mm.

Gradul III - medie, fluxul de regurgitare este de 6-9 mm.

Gradul IV - pronunțat, jet de regurgitare mai mare de 9 mm.

În cele din urmă, această metodă dezvăluie magnitudinea gradientului de presiune de transmisie.

O examinare cu raze X relevă o mărire a atriului stâng (deplasarea esofagului contrastat de către atriu de-a lungul unui arc cu o rază mare, proeminența celui de-al treilea arc pe conturul stâng al inimii), precum și a ventriculului stâng ( rotunjirea arcului al patrulea pe conturul stâng al inimii, reducerea spațiului retrocardic). În cazul dezvoltării hipertensiunii pulmonare, există o expansiune a rădăcinilor plămânilor cu contururi neclare și vase trasate la periferia câmpurilor pulmonare. Mărirea ventriculului drept ca răspuns la creșterea presiunii în artera pulmonara de obicei exprimat ușor, deoarece hipertensiunea pulmonară cu acest defect nu atinge grade mari.

curgere

Cursul insuficienței valvei mitrale este foarte variabil. Fără alt defect, nu există o asemenea variabilitate în tabloul clinic: unii pacienți care suferă de defect de mulți ani suportă o activitate fizică mare, în timp ce o altă parte a pacienților suferă de dificultăți severe de respirație și insuficiență ventriculară dreaptă severă. Cu regurgitare moderată și absența leziunilor miocardice grave ca urmare a atacurilor repetate de IRA, pacienții pot rămâne capabili să lucreze mult timp. Insuficiența mitrală severă duce rapid la dezvoltarea insuficienței cardiace. În timpul viciului se pot distinge trei perioade.

Prima perioada: compensarea defectului „valvei” prin munca crescută a atriului stâng și a ventriculului stâng. Aceasta este o perioadă lungă de sănătate bună a pacienților și absența simptomelor de insuficiență cardiacă.

A doua perioada: dezvoltarea hipertensiunii pulmonare „pasive” (venoase) datorită scăderii funcției contractile a inimii stângi. În această perioadă apar simptome caracteristice tulburărilor circulatorii în circulația pulmonară sub formă de dificultăți de respirație (cu efort și în repaus), tuse, uneori hemoptizie și atacuri de astm cardiac. Această perioadă durează relativ scurt, deoarece congestia în circulația pulmonară progresează rapid și ventriculul drept nu are timp să se adapteze la noile condiții de operare.

A treia perioada: insuficiență ventriculară dreaptă cu toate simptomele caracteristice precum mărirea ficatului, edem, creșterea presiunii venoase.

Complicații

Principalele complicații ale defectului sunt asociate cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și dilatarea atriului stâng. Acestea includ:

Hemoptizie și edem pulmonar;

Tulburări ale ritmului cardiac sub formă de fibrilație atrială (FA) și extrasistolă supraventriculară;

Complicații tromboembolice (tromboză atriului stâng cu embolie la rinichi, vase mezenterice și vase cerebrale).

Diagnosticare

Diagnosticul de insuficiență mitrală poate fi pus atunci când sunt depistate semne directe (valvulare) ale defectului, susținute de cele indirecte (simptomele auscultatorii sunt cele mai importante). Mărirea ventriculului stâng și atriul stâng sunt simptome mai puțin frapante, mai ales în stadiul inițial al defectului; ele devin pronunţate numai odată cu progresia defectului şi existenţa lui pe termen lung. Ecocardiografia Doppler oferă o asistență semnificativă.

Diagnostic diferentiat

La diagnosticul diferențial al insuficienței mitrale, trebuie avute în vedere următoarele.

La persoanele sănătoase, un suflu sistolic funcțional poate fi auzit deasupra vârfului inimii, dar mai des este detectat deasupra bazei. Spre deosebire de pacienții cu boli de inimă, astfel de indivizi nu au zgomote cardiace alterate, nu există semne indirecte ale defectului (mărirea atriului stâng și a ventriculului stâng), iar zgomotul unui timbru moale este variabil ca intensitate. Pe FCG, amplitudinea zgomotului este mică, zgomotul începe mai târziu decât în ​​cazul bolilor de inimă, este mai puțin durabil, primul sunet are o amplitudine normală.

În timpul „mitralizării” în timpul bolilor însoțite de o expansiune bruscă a cavității ventriculului stâng și întinderea inelului fibros al orificiului mitral (angulită, anevrism post-infarct al ventriculului stâng, miocardită difuză severă, cardiomiopatie dilatată etc.) , se aude un suflu sistolic deasupra apexului, cauzat de insuficienta mitrala relativa. Totuși, spre deosebire de bolile de inimă, în aceste boli există o mărire moderată a atriului stâng, care nu corespunde gradului mult mai mare de mărire a ventriculului stâng. În plus, analiza întregului tablou clinic ajută la diferențiere.

Suflu sistolic la vârful inimii poate fi detectat în sindromul de prolaps al valvei mitrale. Acest sindrom constă în bombarea foilor valvei în cavitatea atriului stâng, ceea ce provoacă regurgitarea sângelui. Spre deosebire de insuficiența mitrală, cu prolaps primul sunet nu este modificat, în timpul sistolei este detectat un ton suplimentar (click mezosistolic), suflul sistolic apare în a doua jumătate a sistolei, care este clar detectat pe FCG; Acest zgomot este înregistrat între clicul mezosistolic și al doilea sunet. Când pacientul se deplasează în poziție verticală sau după administrarea de nitroglicerină, zgomotul se intensifică, în timp ce administrarea de beta-blocante duce la o slăbire a zgomotului. EchoCG rezolvă în cele din urmă dificultățile de diagnostic prin identificarea prolapsului valvei mitrale.

Suflu sistolic peste vârful inimii poate fi auzit și cu alte defecte (stenoză aortică, insuficiență tricuspidiană).

Tratament

Nu există metode speciale pentru tratamentul conservator al pacienților cu acest defect cardiac. În cazul dezvoltării insuficienței cardiace, precum și a tulburărilor de ritm cardiac, tratamentul se efectuează conform metodelor general acceptate.

Tratamentul chirurgical (inlocuirea valvei mitrale) este indicat pentru insuficiența valvei mitrale de gradele III și IV (chiar dacă starea pacientului este satisfăcătoare), precum și pentru semnele de disfuncție ventriculară stângă (cădere). debitul cardiac, dimensiunea telesistolica mai mare de 45 mm).

Dacă activitatea crescută a inimii permite compensarea tulburărilor în structura valvelor, a septului sau a vaselor mari din cauza defectelor, atunci insuficiența cardiacă nu apare. Formele compensate ale bolii apar latent și pot fi detectate doar de diagnostic instrumental. Terapia conservatoare este utilizată pentru tratament. Este necesar să se evite factorii care duc la decompensare.

Citiți în acest articol

Boala de inimă compensată, caracteristicile sale

Cu îngustarea dobândită sau insuficiența aparatului valvular cardiac, anomalii congenitale de dezvoltare, este posibilă o etapă inițială de compensare. În acest moment, capacitatea de rezervă a miocardului este suficientă pentru a menține circulația normală a sângelui printr-o muncă intensă.

Semnul principal al unui defect compensat este absența simptomelor - dificultăți de respirație, tahicardie, umflarea picioarelor, mărirea ficatului, congestia venelor gâtului, cianoză.

Această etapă poate varia ca durată, durata sa este determinată de:

• tip de viciu;
• prezența leziunilor miocardice concomitente, boli ale organelor interne;
• prezența factorilor de decompensare circulatorie (obiceiuri proaste, activitate fizică scăzută sau excesivă, infecții, stres);
• caracteristicile corpului legate de vârstă.

Mulți pacienți cu boli de inimă compensate nu sunt conștienți de existența acesteia. Ele rămân pe deplin funcționale. Există chiar și cazuri cunoscute de realizări sportive la astfel de oameni. Este important ca in lipsa manifestari cliniceÎn inimă apar modificări structurale. Acest lucru se datorează faptului că miocardul este în mod constant suprasolicitat, astfel încât un factor provocator slab este suficient pentru decompensare.

Motivele aspectului

Defectele de origine congenitală și dobândită pot fi compensate. Cel mai adesea, aceasta este o leziune izolată a unei valve sau prezența a două anomalii care ajută circulația intracardiacă. În acest caz, defectele sunt nesemnificative, iar obstacolul în calea ejecției sângelui în cazul stenozei valvulare sau a fluxului invers al sângelui în caz de insuficiență este depășit prin contracții crescute ale ventriculilor sau atriilor.

Deoarece jumătatea stângă a mușchiului inimii este cea mai puternică, defectele mitrale și aortice ușoare rămân asimptomatice mai mult timp.

Mecanisme de compensare a defectelor

Cursul latent al defectului nu înseamnă recuperarea completă. În acest moment, organismul suferă o restructurare nu numai a inimii, ci toate sistemele și organele lucrează cu suprasolicitare pentru a se adapta la circulația sanguină modificată:

• capacitatea de rezervă a plămânilor crește;
• crește ventilația bronșică;
• volumul minute al fluxului sanguin și capacitatea totală a patului vascular crește;
• sângele este redistribuit pentru a oferi nutriție prioritară creierului și miocardului;
• procesele metabolice sunt accelerate.

Mușchiul inimii răspunde la sarcina crescută cu reacția principală - . Se manifestă printr-o creștere a numărului și volumului de celule. Când ejecția sângelui este obstrucționată, se dezvoltă suprasolicitarea sistolice, deoarece tensiunea este cea mai puternică la depășirea valvei îngustate în timpul perioadei de contracție (sistolă). Defectele în care există defecte septale sau insuficiență valvulară duc la debordarea camerelor în perioada de relaxare (diastolă).

Suprasarcina sistolică (miogenă, concentrică) rămâne compensată mai mult timp, iar miocardul se îngroașă uniform pe tot peretele. Suprasolicitarea diastolică (tonică) afectează mai mult stratul interior al inimii decât stratul exterior, provoacă supraîntinderea excentrică a fibrelor, ceea ce slăbește mușchiul mai repede.

Hipertrofia miocardică patologică

Răspunsul la stres crescut poate fi fiziologic. Acest lucru se întâmplă în timpul activității fizice. Această creștere a masei stratului muscular este însoțită de un transfer al inimii într-un mod de funcționare economic. Când este activ, funcționează cu forță crescută, iar în perioada de odihnă ritmul încetinește, consumul de oxigen scade și are loc o recuperare rapidă.

Cu defecte cardiace, hipertrofia miocardică este patologică. Deoarece, indiferent de sarcină, inima trebuie să-și folosească toate rezervele pentru a compensa, această perioadă nu poate dura la infinit. Motivele evoluției tulburărilor circulatorii sunt:

• procesul de hipertrofie nu acoperă rețeaua vasculară, numărul de capilare și arteriole pe unitate de suprafață scade, prin urmare, insuficiența coronariană apare în timpul efortului;
• o creștere a volumului fibrei musculare reduce nutriția acesteia și inhibă excreția produselor metabolice;
• partea hipertrofiată a inimii necesită mai mult oxigen chiar și în repaus;
• din cauza discrepanței de înălțime fibrele nervoase dimensiunea cardiomiocitelor perturbă reglarea autonomă a ritmului și forței contracțiilor;
• Unele dintre fibre sunt înlocuite cu țesut conjunctiv din cauza distrugerii.

Ca urmare, hipertrofia nu poate asigura adaptarea inimii la stres pentru o lungă perioadă de timp, funcția contractilă slăbește, iar conductivitatea și excitabilitatea miocardului sunt afectate. Aceasta este ceea ce cauzează insuficiența cardiacă și...

Simptomele problemelor cardiace

Cu compensarea completă, nu există semne de tulburări circulatorii. Pacienții nu au probleme cardiace. Ei pot menține un nivel suficient de activitate fizică fără a se deosebi de oamenii sănătoși.

Dacă forțele de rezervă ale organismului se apropie de sfârșit, atunci primul semn al problemelor cardiace este dificultățile de respirație în timpul unui exercițiu care a fost bine tolerat anterior. După aceasta, apare o bătăi crescute și rapide ale inimii și apare o senzație de întreruperi de ritm. Pacienții pot observa oboseală neobișnuită și dureri periodice în zona inimii.

Recunoașterea semnelor unui defect cardiac ascuns este cea mai dificilă la sugari. Încălcările în organism pot fi indicate prin:

• întârziere în creșterea în greutate,
• oboseală la hrănire,
• se întrerupe în supt,
• piele palida,
• transpirație crescută.

La o vârstă mai înaintată, copiii cu defecte sunt reticenți în a participa la jocuri active și suferă adesea de răceli.

Urmăriți videoclipul despre cauzele bolilor de inimă și metodele de tratament:

Poate fi unul simultan compensat și decompensat?

Pe măsură ce boala progresează, miocardul slăbește. Inițial, acest lucru apare doar în timpul activității fizice.

În repaus sau cu stres ușor, pacienții se pot simți normali, dar cu o activitate fizică crescută, apare un atac de dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii și dureri de inimă. Acest stadiu al bolii se numește subcompensat; durata sa este de obicei mai scurtă decât compensatorie.

Perioada de instabilitate cardiacă se caracterizează prin:

• încălcarea microcirculației în mușchiul inimii;
• slăbirea circulației coronariene;
• scăderea debitului cardiac;
• tulburări metabolice în organe interne din cauza lipsei de nutriție.

Cauzele decompensarii

Eșecul mecanismelor compensatorii poate apărea pe fundalul unor astfel de factori:

• suprasolicitare fizică sau emoțională;
• ritmul nocturn al muncii, insomnie;
• lipsa de proteine ​​și vitamine în alimente, diete stricte, abundență de alimente grase și sărate, obezitate;
• infecții virale, dureri în gât, reumatism, ;
• pneumonie, bronșită prelungită, pleurezie;
• tulburări de ritm cardiac, în special;
• dezvoltare , ;
• ascuțit, ;
• anemie severă;
• insuficiență renală;
• administrarea de cantitati mari de solutii perfuzabile;
• , embolie pulmonară;
• consum intens de alcool, alcoolism cronic;
• tratament cu medicamente cardiotoxice - medicamente antitumorale, antiinflamatoare nesteroidiene, hormoni;
• funcție crescută glanda tiroida, glandele suprarenale.

Diagnosticul patologiei cardiace

Dacă există suspiciunea de prezență a unui defect cardiac la pacienți, se constată bunăstarea lor în repaus și toleranța la activitatea fizică, predispoziția familiei și bolile anterioare. La copii și adolescent De asemenea, este important să se țină cont de cursul sarcinii la mamă.

În timpul examinării, se determină prezența semnelor de insuficiență cardiacă - edem, ficatul mărit, schimbarea culorii pielii. În timpul percuției, se observă dacă există o extindere a granițelor inimii, iar inima este ascultată pentru a studia ritmul și prezența zgomotului. De regulă, cu compensare, simptomele sunt minore sau absente. Prin urmare, sunt necesare cercetări instrumentale suplimentare:

De obicei, aceste metode sunt suficiente pentru a confirma sau înlătura diagnosticul de boală cardiacă compensată, uneori, examinarea inimii este completată cu radiografie a organelor; cufăr, RMN sau MSCT. În timpul examinării inițiale a pacienților, este important să se determine originea bolii și patologiile concomitente care conduc la insuficiență circulatorie.

Pentru aceasta, sunt furnizate diagnostice de laborator:

• test de sânge pentru teste reumatoide, nivel de glucoză;
• profilul lipidic;
• teste clinice generale de sânge și urină;
• coagulogramă;
• determinarea nivelului de hormoni tiroidieni și suprarenalieni.

Este necesar să se trateze un defect compensat?

Fluxul principal masuri terapeutice atunci când un defect cardiac este detectat în etapa de compensare, aceasta încetinește dezvoltarea insuficienței cardiace. Pentru aceasta se recomanda:

• corectarea stilului de viață - mers zilnic, exerciții de respirație, educație fizică;
• nutriție completă cu conținut suficient de produse proteice cu conținut scăzut de grăsimi (pui, curcan, pește, brânză de vaci, băuturi din lapte fermentat), legume și fructe proaspete, cereale și pâine din cereale integrale, nuci, sare redusă și grăsimi animale;
• renunțarea la fumat, consumul de alcool, automedicația cu medicamente și remedii populare;
• interzicerea schimbărilor climatice bruște, suprasolicitarea fizică, stresul psiho-emoțional.

Poate fi de asemenea atribuit medicamentele, care îmbunătățesc nutriția miocardică și previn tulburările circulatorii:

• – Prenesa, Kapoten;
• săruri de potasiu și magneziu – Magnikum, Kalipoz prolongatum;
• statine pentru tulburări de metabolism lipidic - Liprimar, Vasilip;
• cardioprotectori – Riboxin, Mildronate, Kudesan.

Tratamentul în sanatoriu în stațiunile locale de cardiologie, metodele fizioterapeutice, masajul și întărirea sunt extrem de eficiente.

Un defect cardiac este considerat compensat până la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Nu are simptome clinice atâta timp cât mușchiul inimii face față sarcinii crescute. Când este expus la factori nefavorabili, intră într-o stare de subcompensare - sănătate bună în repaus și toleranță scăzută activitate fizica.

Pentru diagnostic, trebuie să efectuați EchoCG, ECG, FCG. Tratamentul este predominant non-medicament, conform indicațiilor, se prescrie un curs de medicamente cardioprotectoare.

Citeste si

Dacă este detectat valva mitrala inima (stenoza), poate fi de mai multe tipuri - reumatismale, combinate, dobandite, combinate. În fiecare caz, insuficiența valvei mitrale poate fi tratată, adesea prin intervenție chirurgicală.

Fedorov Leonid Grigorievici

Defectele cardiace dobândite se dezvoltă ca urmare a influenței negative a factorilor externi. Ele apar la o persoană de-a lungul vieții și duc la disfuncția aparatului valvular și a inimii. Patologia necesită tratament, care constă cel mai adesea în proceduri chirurgicale. Este important să se efectueze terapia în timp util, deoarece cu un astfel de diagnostic există o probabilitate mare.

Mecanismul de dezvoltare

Din cauza defectelor dobândite, structura și funcția valvelor sunt deteriorate, ceea ce perturbă circulația intracardiacă. Dacă defectul este compensat, atunci este posibil să nu bănuiți nici măcar prezența acestuia. Dar, în absența tratamentului, se dezvoltă o etapă de decompensare, care provoacă dificultăți de respirație, o senzație de palpitații, oboseală crescută, durere în zona inimii și o tendință crescută de a pierde cunoștința.

Defectele cauzează probleme grave și necesită intervenție chirurgicală.

Ele pot fi congenitale sau dobândite. Acestea din urmă afectează de obicei valvele mitrale și semilunare. Procesul patologic se manifestă sub formă de stenoză, insuficiență, prolaps.

În timpul insuficienței, supapele se deformează și se scurtează și nu se pot închide complet.

Dacă deschiderea atrioventriculară s-a îngustat, atunci se pune un diagnostic de „stenoză”. Acest lucru se întâmplă din cauza proces inflamatorși cicatrizarea valvelor, care duc la fuziunea valvei și la scăderea diametrului deschiderii.

Dacă există o lipsă de funcție și o îngustare a găurii, se vorbește simultan despre k.

În prezența modificări patologiceîn mai multe valve pacienţii sunt diagnosticaţi cu şi.

Prolapsul se caracterizează prin proeminență, bombare a valvelor.

Cauza principală a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul. Este cauza patologiei în 75% din cazuri. Nu mai puțin periculoase sunt leziunile, sepsisul, ateroscleroza și patologiile autoimune.

Tipuri de defecte dobândite și simptomele acestora

Exista tipuri diferite defecte dobândite, care au manifestări și caracteristici de dezvoltare diferite.

Regurgitare mitrală

Pentru stare patologică caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului atrioventricular stâng de către valva bicuspidiană în timpul contracției. Din această cauză, sângele este aruncat înapoi în atriu.

Defectul se dezvoltă ca urmare a miocarditei, distrofiei miocardice. Aceste patologii slăbesc fibrele musculare circulare sau afectează mușchii papilari, care sunt implicați în închiderea valvei în timpul sistolei.

Insuficiența relativă nu este însoțită de modificarea valvei mitrale, dar deschiderea crește în dimensiune, iar foliolele nu o pot închide complet.

Poate apărea o formă organică de deficiență. Endocardita datorată reumatismului are un impact deosebit. Se caracterizează prin formarea de țesut conjunctiv pe foișoarele valvei, făcându-le treptat să se micșoreze și să se scurteze. Sub influența acestor modificări, valvele nu se pot închide complet și formează un gol prin care sângele curge înapoi în atriu.

Deficiența funcțională perturbă funcționarea sistemului muscular care reglează închiderea supapelor. În acest caz, sângele este aruncat înapoi în ventriculul stâng și din acesta intră în atriu.

Dacă inima compensează această încălcare, atunci pacientul nu simte niciun disconfort și nu este diferit de o persoană sănătoasă. În acest stadiu, boala poate rămâne destul de mult timp, dar dacă contractilitatea miocardului slăbește, se dezvoltă un proces de stagnare în circulația sanguină.

Cu decompensare, pacientul suferă de:

• dificultăți de respirație;
• palpitații;
• cianoză;
• umflătură membrele inferioare;
• ficat dureros și mărit;
• acrocianoză;
• umflarea vaselor de sânge în gât.

Simptomele cresc treptat odată cu dezvoltarea deteriorării circulației sângelui și a deficienței de oxigen.

Stenoza mitrală

Deschiderea atrioventriculară se îngustează ca urmare a unui curs lung de endocardită reumatică sau infecțioasă.

Stenoza orificiului apare dacă foilele valvei devin compactate și topite.

Valva mitrală ia forma unei pâlnii cu un gol în mijloc. Cu un curs lung al bolii, are loc calcificarea țesutului valvei.

Odată cu dezvoltarea patologiei, o persoană dezvoltă:

• dificultăți de respirație;
• tuse cu sânge în spută;
• întreruperi și durere în zona inimii.

Examinarea va arăta că pacientul este foarte palid, iar obrajii îi sunt acoperiți cu un fard gros. În acest caz, copiii pot fi infantili, suferă de o dezvoltare fizică insuficientă și există o proeminență a pieptului din cauza bătăilor puternice ale inimii.

Frecvența pulsului în ambele brațe cu stenoză este diferită. Există un risc de dezvoltare.

Insuficiență aortică

Dacă valvele semilunare, care ar trebui să închidă deschiderea aortei, nu se închid complet, sângele din aortă revine în cavitatea ventriculului stâng în timpul relaxării. Această afecțiune se numește regurgitare aortică.

Procesul patologic se dezvoltă atunci când:

1. Endocardită reumatică.
2. Infecție endocardită.
3. Ateroscleroza.
4. Sifilis.
5. Leziuni.

În timpul reumatismului, sub influența proceselor inflamatorii și sclerotice, valvele sunt scurtate.

Dacă o persoană are sifilis sau ateroscleroză, atunci procesul patologic afectează aorta în sine. Se extinde și trage înapoi clapele supapei.

În timpul procesului septic, părți ale supapei se dezintegrează, se formează defecte pe ele, devin cicatrici și scurtate.

Pe etapele inițiale dezvoltarea, activitatea ventriculului stâng este îmbunătățită, din cauza căreia nu există o deteriorare a stării. Dezvoltarea are loc treptat, ceea ce provoacă durere în inimă. Ele sunt asociate cu modificări hipertrofice ale miocardului.

Boala cardiacă decompensată se manifestă:

1. Slăbiciune.
2. Piele palida.
3. Pulsația în zona arterelor mari.
4. Scuturare ritmică a capului.
5. Modificări ale culorii unghiilor.
6. Constricția pupilelor în timpul contracției și dilatarea în timpul relaxării.

Aceste manifestări nu pot fi ignorate. Este necesar să vizitați urgent un medic și să fiți supus unei examinări.

Stenoza aortica

Din cauza îngustării aortei, sângele nu intră în ea din ventriculul stâng în timpul contracției.

Cu stenoză severă și ejecție insuficientă de sânge în artere, se observă manifestări de decompensare. Simptomele vor fi diferite, în funcție de zona în care alimentarea cu sânge este întreruptă:

• Miocard. Pacientul are o durere de tip în zona inimii.
• Creier – durere și amețeli, posibilă pierdere a conștienței.

Tabloul clinic devine mai pronunțat dacă pacientul este expus la stres fizic sau emoțional.

Deoarece vasele nu sunt suficient de pline cu sânge, pielea devine palidă, pulsul devine rar și tensiunea arterială scade.

Boala cardiacă este o patologie de natură congenitală sau dobândită, care se bazează pe o perturbare a mecanismului valvelor cardiace și a circulației cardiace.

Cele mai frecvent afectate valve sunt valvele aortice sau mitrale, care fac legătura între aorta și artera pulmonară.

Cauze

Dacă defectul cardiac este congenital, atunci cauzele sale sunt cel mai adesea tulburări în formarea intrauterină a fătului sau o predispoziție inerentă genetic la această boală.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT doar DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Există multe mai multe cauze ale bolilor cardiace dobândite, cele mai multe dintre ele ar putea fi eliminate sau consecințele lor ar putea fi reduse cu o atenție deosebită sănătății.

Cauzele defectelor cardiace dobândite în timpul vieții:

• tendință la alcoolism, dependență de droguri, expunere intensă la nicotină (fumat);
• patologii cronice ale inimii și vaselor de sânge;
• artrită, reumatism, antecedente de hepatită;
• complicatii ale unor asemenea boli virale precum gripa, rubeola, virusul papiloma uman (HPV);
• consecințele anumitor boli dermatologice;
• consecințele bolilor cu transmitere sexuală: sifilis, gonoree;
• leziuni traumatice ale gâtului, capului, coloanei vertebrale, mușchiului inimii.

Din păcate, bolile de inimă nu pot fi tratate cu metode terapeutice, vindecare completă poate fi realizat doar după intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, este posibil să preveniți dezvoltarea acestei boli și să reduceți semnificativ probabilitatea complicațiilor dacă nu vă automedicați, ci luați măsuri eficiente sub îndrumarea unui cardiolog.

Excepția contează foarte mult obiceiuri proasteși activitate fizică intensă, tratament în timp util boli cronice, cursuri de kinetoterapie.

Ar trebui să consultați imediat un medic dacă apar simptome precum:

• oboseală rapidă;
• dispnee;
• durere în inimă și în regiunea interscapulară;
• umflarea picioarelor și a brațelor;
• insomnie.

Dacă defectele cardiace nu sunt tratate, această patologie este agravată de complicații severe, dintre care majoritatea reduc semnificativ calitatea vieții și pot duce la deces.

De ce sunt bolile de inima periculoase la adulti?

• angină pectorală;
• edem pulmonar;
• (tahicardie, ).

feluri

Boala de inimă la un adult are două tipuri: și. Fiecare dintre ele are propriile sale specificități și previziuni de dezvoltare.

Congenital

Această formă de defect cardiac apare atunci când primele etape dezvoltarea intrauterină a fătului - 2-8 săptămâni de sarcină. Apare din cauza unei structuri perturbate a organelor circulatorii fetale din cauza unui defect fiziologic.

Nu este întotdeauna posibil să se diagnosticheze boala cardiacă congenitală la un nou-născut în perioada prenatală. Din momentul nașterii până la apariția primelor semne ale bolii, poate trece o perioadă de timp destul de lungă.

Dacă diagnosticul și tratamentul au fost prematur, atunci când defectul cardiac congenital poate fi recunoscut, cursul bolii a progresat atât de mult încât manifestările bolii duc la consecințe grave. Cel mai adesea, defecte cardiace congenitale apar în valva aortică.

Patologia valvei aortice se află pe locul trei ca frecvență de apariție printre toate cazurile de defecte și este diagnosticată la 2% din populația adultă.

Esența acestei forme a bolii este că două dintre cele trei foițe ale valvei aortice cresc împreună. La început, acest defect nu are aproape niciun efect asupra funcționalității inimii. Cu toate acestea, în timp, aceasta progresează pe măsură ce uzura supapelor crește.

Boala valvei aortice este diagnosticată cu ajutorul ecografiei cardiace, care determină informativ gradul în care valva și-a pierdut funcțiile.

Alte tipuri de malformații cardiace congenitale:

• anomalie de localizare a organului;
• (triada și).

În funcție de gradul de influență asupra circulației pulmonare, defectele cardiace sunt împărțite în grupuri:

• defecte care nu modifică fluxul sanguin pulmonar;
• defecte care creează hipovolemie (scăderea volumului) a fluxului sanguin pulmonar;
  defecte care creează hipervolemie (creștere în volum) a fluxului sanguin pulmonar;
• defecte combinate cu tulburări concomitente ale inimii și vaselor cardiace.

Dobândit

Mai mult de jumătate dintre defectele cardiace dobândite la adulți sunt cauzate de distrugerea valvei mitrale. Esența defectului valvei mitrale este că a suferit în timpul expunerii la deșeurile bacteriilor infecție infecțioasă. Organismul începe procesul de regenerare a țesuturilor pentru a restabili valva mitrală.

Pereții săi suferă modificări sclerotice, contopindu-se în secțiuni laterale. Apare stenoza valvei mitrale. Rezultatul stenozei este acumularea de sânge în atriul stâng, întinderea pereților acestuia și creșterea presiunii. Consecințele unor astfel de transformări pot fi formarea unui număr mare de cheaguri de sânge.

Stenoza valvei mitrale duce la faptul că o parte din sânge nu intră în circulație, ci revine în atriul stâng. O scădere a volumului sanguin duce la complicații de sănătate - dificultăți de respirație, oboseală și intoleranță la cel mai mic efort fizic.

Alte tipuri de malformații cardiace dobândite:

Diagnosticare

La începutul examinării unui pacient suspectat de defect cardiac, medicul cardiolog examinează istoricul medical pentru a determina motive posibile formarea de defecte.

În plus, sunt colectate date privind bunăstarea și toleranța la efort. Medicul verifică vizual umflarea, respirația scurtă, cianoza pielii și folosește palparea pentru a determina pulsația venelor periferice și dimensiunea ficatului.

Metoda percuției este utilizată pentru a determina limitele inimii dacă se suspectează hipertrofia acesteia și se efectuează o ascultare atentă a zgomotelor și zgomotelor cardiace pentru a determina tipul de defect.

Metode suplimentare de diagnosticare:

Pe lângă diagnosticarea hardware, se efectuează teste de laborator:

• analize generale de sânge,
• analiza generala a urinei,
• teste reumatoide,
• test de zahăr din sânge,
• testul colesterolului.

O astfel de examinare, dacă este necesar, este duplicată în timpul examinării medicale a unui pacient cu defecte cardiace.

Malformațiile cardiace congenitale și dobândite necesită o atenție atentă, un diagnostic atent și respectarea recomandărilor unui cardiolog

Tratament

Medicul cardiolog va analiza rezultatele diagnosticului, simptomele și tratamentul va fi prescris în conformitate cu datele primite. Metodele conservatoare sunt folosite pentru a preveni complicațiile, pentru a corecta insuficiența cardiacă, aritmia, tahicardia și pentru a preveni recidivele bolii care a cauzat boala valvulară.

Rolul principal în tratamentul defectelor cardiace îi aparține metode chirurgicale tratament.

Tipuri de operații chirurgicale:

Dacă nu efectuați interventie chirurgicala, se dezvoltă decompensarea, leziunea progresează, ceea ce duce la complicații, dezvoltarea insuficienței cardiace și, în cazuri deosebit de severe, deces.

Prevenirea

Pentru a preveni bolile de inimă dobândite, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste, să vă simplificați programul de muncă și de odihnă, să vă întăriți corpul și să vă implicați în sporturi și educație fizică accesibile. Sepsis, reumatism, venerice și boli infecțioase trebuie tratat cu atenție pentru a evita complicațiile.

Dacă defectul s-a format deja, puteți prelungi perioada până la debutul insuficienței cardiace și chiar puteți preveni apariția acesteia prin următoarele măsuri:

• dieta cu aport limitat de sare;
• introducerea proteinelor complete în dietă;
• respingerea schimbărilor climatice drastice;
• introducere în rutina zilnică drumeții, exerciții terapeutice;
• interzicerea antrenamentului intens.

Asigurați-vă că sunteți supus unei examinări regulate de către un cardiolog și urmați cu atenție recomandările acestuia.

Dieta pentru boli de inima la adulti

Alimentația dietetică pentru patologiile cardiace îndeplinește mai multe funcții: ameliorarea inflamației și a manifestărilor alergice, asigurarea inimii cu material pentru refacerea energiei și regenerarea țesuturilor. In nucleu alimentatie terapeutica constă dieta cardiografică.

Caracteristicile sale:

• mese frecvente în porții mici;
• satisfacerea a ¼ din necesarul de proteine ​​al organismului din proteinele produselor lactate;
• satisfacerea unei treimi din necesarul de grăsimi a organismului prin introducerea de uleiuri vegetale în dietă care îmbunătățesc energia cardiacă;
• excluderea cantităților mari de fibre din meniu pentru a evita balonarea, care împiedică activitatea cardiacă;
• creșterea proporției de alimente bogate în calciu și microelemente în alimentație (introducerea în alimentație a fructelor, legumelor, hrișcă, orz perlat și ovăz);
• limitând sarea și alimentele care o conțin cantitati mari(conserve, marinate, caviar, peste sarat).