Dezvoltarea emboliei pulmonare. Etiologie și patogenia tromboembolismului pulmonar. Patogenia emboliei pulmonare

- ocluzia arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către mase trombotice, ducând la tulburări cu pericol de viață ale hemodinamicii pulmonare și sistemice. Semnele clasice ale PE sunt durerea toracică, sufocarea, cianoza feței și gâtului, colapsul, tahicardia. Pentru a confirma diagnosticul de embolie pulmonară și diagnostic diferentiat cu alte afecțiuni similare în simptomatologie, se efectuează un ECG, raze X ale plămânilor, EchoCG, scintigrafie pulmonară, angiopulmonografie. Tratamentul PE presupune terapie trombolitică și perfuzabilă, inhalare de oxigen; dacă este ineficient - tromboembolectomia din artera pulmonară.

Informații generale

Embolia pulmonară (PE) este un blocaj brusc al ramurilor sau trunchiului arterei pulmonare de către un tromb (embol) format în ventriculul drept sau atriul inimii, patul venos al circulației sistemice și adus cu fluxul sanguin. Ca urmare a emboliei pulmonare, alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar este întreruptă. Dezvoltarea PE este adesea rapidă și poate duce la moartea pacientului.

Din PE, 0,1% din populația lumii moare anual. Aproximativ 90% dintre pacienții care au murit de embolie pulmonară nu au primit diagnosticul corect la momentul respectiv și nu au primit tratamentul necesar. Printre cauzele decesului populației din cauza bolilor cardiovasculare, PE se află pe locul trei după boala ischemică a inimii și accidentul vascular cerebral. PE poate fi fatală în patologia non-cardiologică, apărând după operații, leziuni, naștere. Cu tratamentul optim în timp util al emboliei pulmonare, există o rată ridicată de scădere a ratei mortalității la 2 - 8%.

Motive PE

Cele mai frecvente cauze ale PE sunt:

• tromboza venoasă profundă (TVP) a piciorului (în 70 - 90% din cazuri), adesea însoțită de tromboflebită. Se poate produce tromboză atât a venelor profunde, cât și a celor superficiale ale piciorului
• tromboza venei cave inferioare și a afluenților acesteia
• boli cardiovasculare, predispozante la apariția cheagurilor de sânge și embolie în artera pulmonară (boala coronariană, faza activă a reumatismului cu stenoză mitrală și fibrilație atrială, hipertensiune arterială, endocardită infecțioasă, cardiomiopatii și miocardită non-reumatică)
• proces generalizat septic
• boli oncologice (mai des cancer de pancreas, stomac, plămâni)
• trombofilie (creșterea formării de trombus intravascular, cu încălcarea sistemului de reglare a hemostazei)
• sindromul antifosfolipidic - formarea anticorpilor la fosfolipide ale trombocitelor, celulelor endoteliale și țesutului nervos (reacții autoimune); manifestată printr-o tendință crescută la tromboză a diferitelor localizări.

Factori de risc

Factorii de risc pentru tromboza venoasă și embolia pulmonară sunt:

• o stare de imobilitate prelungită (repaus la pat, călătorie aeriană frecventă și prelungită, deplasare, pareză a extremităților), insuficiență cardiovasculară și respiratorie cronică, însoțită de o încetinire a fluxului sanguin și de congestie venoasă.
• administrarea unui număr mare de diuretice (pierderea masivă de apă duce la deshidratare, creșterea hematocritului și a vâscozității sângelui);
• neoplasme maligne - unele tipuri de hemoblastoza, policitemia vera (un conținut ridicat de eritrocite și trombocite din sânge duce la hiperagregarea lor și la formarea cheagurilor de sânge);
• utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (contraceptive orale, terapie de substituție hormonală) crește coagularea sângelui;
• vene varicoase (cu varice ale extremităților inferioare, se creează condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge);
• tulburări metabolice, hemostază (hiperlipidproteinemie, obezitate, diabet zaharat, trombofilie);
• chirurgie și proceduri invazive intravasculare (de exemplu, un cateter central într-o venă mare);
• hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, accidente vasculare cerebrale, atacuri de cord;
• leziuni ale măduvei spinării, fracturi ale oaselor mari;
• chimioterapie;
• sarcină, naștere, perioada postpartum;
• fumatul, bătrânețea etc.

Clasificare

În funcție de localizarea procesului tromboembolic, se disting următoarele variante de PE:

• masiv (trombul este localizat în trunchiul principal sau ramurile principale ale arterei pulmonare)
• embolie a ramurilor segmentare sau lobare ale arterei pulmonare
• embolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare (de obicei bilaterale)

În funcție de volumul fluxului sanguin arterial deconectat în embolia pulmonară, se disting următoarele forme:

• mic(mai puțin de 25% din vasele pulmonare sunt afectate) - însoțit de dificultăți de respirație, ventriculul drept funcționează normal
• submasiv(submaximal - volumul vaselor pulmonare afectate este de la 30 la 50%), în care pacientul are dificultăți de respirație, tensiune arterială normală, insuficiență ventriculară dreaptă nu este foarte pronunțată
• masiv(volumul fluxului sanguin pulmonar oprit este mai mare de 50%) - există o pierdere a conștienței, hipotensiune arterială, tahicardie, șoc cardiogen, hipertensiune pulmonară, insuficiență acută a ventriculului drept
• mortal(volumul fluxului de sânge tăiat în plămâni este mai mare de 75%).

PE poate fi severă, moderată sau ușoară.

Cursul clinic al EP poate fi:

• cel mai ascuțit(fulger), atunci când există un blocaj instantaneu și complet de un tromb al trunchiului principal sau de ambele ramuri principale ale arterei pulmonare. Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, stop respirator, colaps, fibrilație ventriculară. Rezultatul letal apare în câteva minute, infarctul pulmonar nu are timp să se dezvolte.
• ascuțit, în care există o obstrucție în creștere rapidă a ramurilor principale ale arterei pulmonare și a unei părți a lobarului sau a segmentului. Începe brusc, progresează rapid, se dezvoltă simptome de insuficiență respiratorie, cardiacă și cerebrală. Durează maximum 3 - 5 zile, complicat de dezvoltarea infarctului pulmonar.
• subacut(prelungit) cu tromboză a ramurilor mari și mijlocii ale arterei pulmonare și dezvoltarea multiplelor infarcturi pulmonare. Durează câteva săptămâni, progresează lent, însoțit de o creștere a insuficienței respiratorii și a ventriculului drept. Tromboembolismul recurent poate apărea odată cu exacerbarea simptomelor, care este adesea fatală.
• cronic(recurent), însoțit de tromboză recurentă a ramurilor lobare, segmentare ale arterei pulmonare. Se manifestă prin infarcturi pulmonare repetate sau pleurezie repetată (de obicei bilaterală), precum și creșterea treptată a hipertensiunii circulației pulmonare și dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte. De multe ori se dezvoltă în perioada postoperatorie, pe fondul existenței boli oncologice, patologii cardiovasculare.

Simptome de embolie pulmonară

Simptomatologia PE depinde de numărul și dimensiunea arterelor pulmonare trombozate, de rata de dezvoltare a tromboembolismului, de gradul de tulburări ale alimentării cu sânge a țesutului pulmonar și de starea inițială a pacientului. În EP, se observă o gamă largă de afecțiuni clinice: de la aproape asimptomatic la moarte subită.

Manifestările clinice ale PE sunt nespecifice, pot fi observate în alte pulmonare și boli cardiovasculare, principala lor diferență este un debut brusc, brusc, în absența altor cauze vizibile ale acestei afecțiuni (insuficiență cardiovasculară, infarct miocardic, pneumonie etc.). Un număr de sindroame sunt caracteristice emboliei pulmonare în versiunea clasică:

1. Cardiovascular:

• insuficiență vasculară acută. Există o scădere a tensiunii arteriale (colaps, șoc circulator), tahicardie. Ritmul cardiac poate atinge peste 100 de bătăi. pe minut.
• insuficiență coronariană acută (la 15-25% dintre pacienți). Se manifestă prin dureri bruște brute în spatele sternului de natură variată, care durează de la câteva minute la câteva ore, fibrilație atrială, extrasistolă.
• cor pulmonale acute. Datorită PE masiv sau submasiv; manifestată prin tahicardie, umflare (pulsație) a venelor cervicale, puls venos pozitiv. Edemul în bolile cardiace pulmonare acute nu se dezvoltă.
• insuficiență cerebrovasculară acută. Există tulburări cerebrale sau focale, hipoxie cerebrală, în cazuri severe - edem cerebral, hemoragie cerebrală. Se manifestă prin amețeli, tinitus, leșin profund cu convulsii, vărsături, bradicardie sau comă. Se pot observa agitație psihomotorie, hemipareză, polinevrită, simptome meningeale.

2. Pleural pulmonar:

• insuficiența respiratorie acută se manifestă prin scurtarea respirației (de la o senzație de lipsă de aer la manifestări foarte pronunțate). Numărul de respirații este mai mare de 30-40 pe minut, se constată cianoza, pielea este cenușie, palidă.
• sindromul bronhospastic moderat este însoțit de respirație șuierătoare uscată.
• infarct pulmonar, pneumonia de infarct se dezvoltă la 1 până la 3 zile după PE. Există probleme de respirație scurtă, tuse, dureri toracice din partea leziunii, agravate de respirație; hemoptizie, temperatura corpului crescută. Mici raze umede care clocotesc, zgomotul de frecare pleurală devine audibil. Pacienții cu insuficiență cardiacă severă au revărsări pleurale semnificative.

3. Sindromul febril- temperatura corpului subfebrilă, febrilă. Asociat cu procesele inflamatorii din plămâni și pleură. Durata febrei este de 2 până la 12 zile.

4. Sindromul abdominal cauzată de umflarea acută, dureroasă a ficatului (în combinație cu pareza intestinală, iritarea peritoneului, sughiț). Se manifestă prin durere acută în hipocondrul drept, eructații, vărsături.

5. Sindrom imunologic(pulmonită, pleurezie recurentă, erupție urticarială pe piele, eozinofilie, apariția complexelor imune circulante în sânge) se dezvoltă la 2-3 săptămâni de boală.

Complicații

PE acut poate provoca stop cardiac și moarte subită. Când se declanșează mecanisme compensatorii, pacientul nu moare imediat, dar în absența tratamentului, tulburările hemodinamice secundare progresează foarte repede. Bolile cardiovasculare ale pacientului reduc semnificativ capacitățile compensatorii a sistemului cardio-vascularși agravează prognosticul.

Diagnostic

În diagnosticul PE, sarcina principală este localizarea cheagurilor de sânge în vasele pulmonare, evaluarea gradului de deteriorare și severitatea tulburărilor hemodinamice și identificarea sursei de tromboembolism pentru a preveni recăderea.

Complexitatea diagnosticului de embolie pulmonară dictează necesitatea de a găsi astfel de pacienți în secții vasculare special echipate, care au cel mai larg domeniu posibil pentru studii și tratamente speciale. Toți pacienții cu suspiciune de embolie pulmonară sunt supuși următoarelor examinări:

• luarea amănunțită a istoricului, evaluarea factorilor de risc pentru TVP / PE și simptomele clinice
• analize generale și biochimice ale sângelui, urinei, analizelor gazelor din sânge, coagulogramei și studiului dimerului D în plasma sanguină (metodă pentru diagnosticarea trombilor venoși)
• ECG în dinamică (pentru a exclude infarctul miocardic, pericardita

  Tratamentul PE

  Pacienții cu tromboembolism sunt internați la secția de terapie intensivă. În caz de urgență, pacientul este resuscitat complet. Tratamentul suplimentar al PE are ca scop normalizarea circulației pulmonare și prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice.

  Pentru a preveni reapariția emboliei pulmonare, este necesar un repaus strict la pat. Pentru a menține oxigenarea, oxigenul este inhalat constant. Terapia prin infuzie masivă se efectuează pentru a reduce vâscozitatea sângelui și a menține tensiunea arterială.

  În prima perioadă, este indicată numirea terapiei trombolitice pentru a dizolva trombul cât mai repede posibil și a restabili fluxul sanguin în artera pulmonară. În viitor, terapia cu heparină se efectuează pentru a preveni reapariția emboliei pulmonare. Odată cu fenomenele de infarct-pneumonie, se prescrie terapia cu antibiotice.

  În cazurile de embolie pulmonară masivă și tromboliză ineficientă, chirurgii vasculari efectuează tromboembolectomie chirurgicală (îndepărtarea trombului). Fragmentarea cu cateter a tromboembolismului este utilizată ca alternativă la embolectomie. În cazul emboliei pulmonare recurente, un filtru special este plasat în ramura arterei pulmonare, vena cavă inferioară.

  Prognoza și prevenirea

  Odată cu acordarea timpurie a îngrijirii complete pacienților, prognosticul pentru viață este favorabil. Cu tulburări cardiovasculare și respiratorii pronunțate pe fondul PE extins, letalitatea depășește 30%. Jumătate din embolia pulmonară recurentă apare la pacienții care nu au primit anticoagulante. Terapia anticoagulantă efectuată în timp util, corect, reduce la jumătate riscul de embolie pulmonară recurentă. Pentru a preveni tromboembolismul, diagnosticul precoce și tratamentul tromboflebitei, este necesară numirea de anticoagulante indirecte pentru pacienții din grupurile de risc.

Embolie pulmonară- simptome și tratament

Ce este embolia pulmonară? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticul și metodele de tratament în articolul de Dr. Grinberg M.V., un cardiolog cu o experiență de 30 de ani.

Definiția boală. Cauzele bolii

Embolie pulmonară(PE) - blocarea arterelor circulației pulmonare de către cheaguri de sânge formate în venele circulației sistemice și părțile drepte ale inimii, aduse odată cu fluxul sanguin. Ca urmare, alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar se oprește, se dezvoltă necroza (moartea țesutului), infarctul-pneumonie, apare insuficiența respiratorie. Sarcina pe părțile drepte ale inimii crește, se dezvoltă insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă: cianoză (piele albastră), edem la extremitățile inferioare, ascită (acumulare de lichid în cavitatea abdominală). Boala se poate dezvolta acut sau treptat, în câteva ore sau zile. În cazurile severe, dezvoltarea PE apare rapid și poate duce la o deteriorare accentuată a stării și decesului pacientului.

În fiecare an, 0,1% din populația lumii moare din cauza PE. În ceea ce privește frecvența deceselor, boala este a doua doar după boala ischemică a inimii (boală coronariană) și accident vascular cerebral. Pacienții cu EP mor mai mult decât pacienții cu SIDA și victimele accidentelor rutiere combinate. Majoritatea pacienților (90%) care au murit din cauza EP nu au primit diagnosticul corect la timp și nu au primit tratamentul necesar. PE apare adesea acolo unde nu este de așteptat - la pacienții cu boli necardiologice (traume, nașteri), complicându-și cursul. Mortalitatea în PE atinge 30%. Cu un tratament optim în timp util, mortalitatea poate fi redusă la 2-8%.

Manifestarea bolii depinde de mărimea cheagurilor de sânge, de bruscă sau de apariția treptată a simptomelor, de durata bolii. Cursul poate fi foarte diferit - de la asimptomatic la rapid progresiv, până la moarte subită.

TELA este o boală fantomă care poartă măști ale altor boli ale inimii sau plămânilor. Clinica poate fi de tip infarct, asemănătoare pneumoniei acute. Uneori, prima manifestare a bolii este insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă. Principala diferență este debutul brusc în absența altor motive vizibile pentru creșterea dificultății de respirație.

PE se dezvoltă de obicei ca urmare a trombozei venoase profunde, care precede de obicei cu 3-5 zile înainte de debutul bolii, în special în absența terapiei anticoagulante.

Factori de risc pentru embolia pulmonară

La diagnostic, se ia în considerare prezența factorilor de risc pentru tromboembolism. Cele mai semnificative dintre ele: o fractură de șold sau membru, înlocuirea șoldului sau genunchiului, intervenții chirurgicale majore, traume sau leziuni cerebrale.

Factorii periculoși (dar nu atât de puternici) includ: artroscopia articulației genunchiului, centrală cateter venos, chimioterapie, cronică, terapie de substituție hormonală, tumori maligne, contraceptive orale, accident vascular cerebral, sarcină, naștere, perioada postpartum, trombofilie. În neoplasmele maligne, frecvența tromboembolismului venos este de 15% și este a doua cauză principală de deces la acest grup de pacienți. Tratamentul cu chimioterapie crește riscul de tromboembolism venos cu 47%. Tromboembolismul venos neprovocat poate fi o manifestare precoce a neoplasmului malign, care este diagnosticat în decurs de un an la 10% dintre pacienții cu un episod de EP.

Cei mai siguri, dar totuși riscanți, factori includ toate afecțiunile asociate cu imobilizarea prelungită (imobilitate) - repaus la pat prelungit (mai mult de trei zile), călătorii aeriene, bătrânețe, vene varicoase, intervenții laparoscopice.

Câțiva factori de risc sunt frecvenți cu tromboza arterială. Aceștia sunt aceiași factori de risc pentru complicații și hipertensiune arterială: fumatul, obezitatea, un stil de viață sedentar, precum și diabetul zaharat, hipercolesterolemia, stresul psihologic, un nivel scăzut de consum de legume, fructe, pește și un nivel scăzut de activitate fizică.

Cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai probabil să se dezvolte boala.

În cele din urmă, existența unei predispoziții genetice la PE a fost dovedită astăzi. Forma heterozigotă a polimorfismului factorului V crește de trei ori riscul de tromboembolism venos inițial, iar forma homozigotă - de 15-20 de ori.

Cei mai semnificativi factori de risc care contribuie la dezvoltarea trombofiliei agresive includ sindromul antifosfolipidic cu o creștere a anticorpilor anticardiolipinici și un deficit de anticoagulante naturale: proteina C, proteina S și antitrombina III.

Dacă găsiți simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă auto-medicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!

Simptome de embolie pulmonară

Simptomele bolii sunt variate. Nu există un singur simptom, în prezența căruia a fost posibil să se spună cu siguranță că pacientul avea embolie pulmonară.

În cazul emboliei pulmonare, pot apărea dureri de tip infarct retrosternal, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie, hipotensiune arterială, cianoză, sincopă (leșin), care poate apărea și în alte boli.

Adesea diagnosticul se pune după ce a fost exclus infarctul miocardic acut. O caracteristică a dificultății de respirație în PE este apariția sa fără conexiune cu cauze externe. De exemplu, pacientul observă că nu poate urca la etajul al doilea, deși a făcut-o fără efort cu o zi înainte. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale arterei pulmonare, simptomatologia de la început poate fi ștearsă, nespecifică. Semnele unui infarct pulmonar apar numai în 3-5 zile: dureri toracice; tuse; hemoptizie; apariția revărsatului pleural (acumularea de lichid în cavitatea internă a corpului). Sindromul febril se observă în perioada de la 2 la 12 zile.

Complexul complet de simptome apare doar la fiecare al șaptelea pacient, dar 1-2 semne se găsesc la toți pacienții. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale arterei pulmonare, diagnosticul, de regulă, se face numai în stadiul formării unui infarct pulmonar, adică după 3-5 zile. Uneori, persoanele cu embolie pulmonară cronică perioadă lungă de timp sunt observate de un pneumolog, în timp ce diagnosticul și tratamentul în timp util pot reduce dificultățile de respirație, pot îmbunătăți calitatea vieții și prognosticul.

Prin urmare, pentru a minimiza costul diagnosticării, au fost dezvoltate scale pentru a determina probabilitatea unei boli. Aceste scale sunt considerate aproape egale, dar modelul de la Geneva sa dovedit a fi mai acceptabil pentru pacienții ambulatori, iar scala P.S. Wells pentru pacienții internați. Sunt foarte ușor de utilizat și includ atât cauzele care stau la baza (tromboza venoasă profundă, antecedente de neoplasm), cât și simptomele clinice.

În paralel cu diagnosticul de EP, medicul trebuie să determine sursa trombozei și aceasta este o sarcină destul de dificilă, deoarece formarea cheagurilor de sânge în venele extremităților inferioare este adesea asimptomatică.

Patogenia emboliei pulmonare

Patogeneza se bazează pe mecanismul trombozei venoase. Cheagurile de sânge din vene se formează ca urmare a scăderii vitezei fluxului sanguin venos datorită opririi contracției pasive a peretelui venos în absența contracțiilor musculare, a varicelor, a comprimării formațiunilor volumetrice ale acestora. Până în prezent, medicii nu pot diagnostica varicele în pelvisul mic (la 40% dintre pacienți). Tromboza venoasă se poate dezvolta atunci când:

• încălcarea sistemului de coagulare a sângelui - patologic sau iatrogen (obținut ca urmare a tratamentului, și anume atunci când se ia HPTH);
• deteriorarea peretelui vascular datorită leziunilor, intervențiilor chirurgicale, înfrângerea acestuia de către viruși, radicalilor liberi în timpul hipoxiei, otrăvurilor.

Cheagurile de sânge pot fi detectate cu ajutorul ultrasunetelor. Periculoase sunt cele care sunt atașate de peretele vasului și se deplasează în lumen. Se pot desprinde și se pot deplasa cu fluxul sanguin în artera pulmonară.

Consecințele hemodinamice ale trombozei se manifestă atunci când mai mult de 30-50% din volumul patului pulmonar este afectat. Embolizarea vaselor plămânilor duce la o creștere a rezistenței în vasele circulației pulmonare, la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept și la formarea insuficienței ventriculare drepte acute. Cu toate acestea, severitatea deteriorării patului vascular este determinată nu numai și nu atât de volumul de tromboză arterială, ci de hiperactivarea sistemelor neurohumorale, eliberarea crescută de serotonină, tromboxan, histamină, ceea ce duce la vasoconstricție (îngustarea lumenului) a vaselor de sânge) și o creștere accentuată a presiunii în artera pulmonară. Transferul de oxigen suferă, apare hipercapnia (crește nivelul de dioxid de carbon din sânge). Ventriculul drept este dilatat (dilatat), există insuficiență tricuspidă, afectarea fluxului sanguin coronarian. Debitul cardiac redus, ceea ce duce la o scădere a umplerii ventriculului stâng odată cu dezvoltarea disfuncției sale diastolice. Hipotensiunea sistemică în curs de dezvoltare (scăderea tensiunii arteriale) poate fi însoțită de leșin, colaps, șoc cardiogen, până la moartea clinică.

Posibila stabilizare temporară a tensiunii arteriale creează iluzia stabilității hemodinamice a pacientului. Cu toate acestea, după 24-48 de ore, se dezvoltă un al doilea val de scădere a tensiunii arteriale, a cărui cauză este tromboembolia repetată, tromboză în curs de desfășurare datorită terapiei anticoagulante insuficiente. Hipoxia sistemică și insuficiența perfuziei coronare (fluxul sanguin) determină un cerc vicios care duce la progresia insuficienței circulatorii ventriculare drepte.

Embolii mici nu înrăutățesc starea generală; se pot manifesta ca hemoptizie, pneumonie cu infarct limitat.

Clasificarea și etapele de dezvoltare a emboliei pulmonare

Există mai multe clasificări ale PE: în funcție de severitatea procesului, în funcție de volumul patului afectat și în funcție de rata de dezvoltare, dar toate acestea sunt dificil de utilizat clinic.

După volumul patului vascular afectat se disting următoarele tipuri de PE:

1. Masiv - embolul este localizat în trunchiul principal sau ramurile principale ale arterei pulmonare; 50-75% din canal este afectat. Starea pacientului este extrem de dificilă, există tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Există o dezvoltare a șocului cardiogen, insuficiență ventriculară dreaptă acută, caracterizată prin mortalitate ridicată.
2. Embolia ramurilor lobare sau segmentare ale arterei pulmonare - 25-50% din patul afectat. Toate simptomele bolii sunt prezente, dar tensiunea arterială nu scade.
3. Embolia ramurilor mici ale arterei pulmonare - până la 25% din patul afectat. În majoritatea cazurilor, este bilateral și, cel mai adesea, asimptomatic, precum și repetat sau recurent.

Cursul clinic al emboliei pulmonare este cel mai acut („fulgerător”), acut, subacut (prelungit) și cronic recurent. De regulă, rata evoluției bolii este asociată cu volumul de tromboză al ramurilor arterelor pulmonare.

După severitate disting distincția severă (înregistrată la 16-35%), moderată (la 45-57%) și ușoară (la 15-27%).

Stratificarea riscului în conformitate cu scările moderne (PESI, sPESI), care include 11 indicatori clinici, are o mare importanță pentru determinarea prognosticului pacienților cu EP. Pe baza acestui indice, pacientul aparține uneia dintre cele cinci clase (I-V), în care rata mortalității pe 30 de zile variază de la 1 la 25%.

Complicații ale emboliei pulmonare

PE acut poate provoca stop cardiac și moarte subită. Cu o dezvoltare treptată, apare hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică, insuficiență circulatorie ventriculară dreaptă progresivă.

Hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (CTEPH) este o formă a bolii în care apare obstrucția trombotică a ramurilor mici și mijlocii ale arterei pulmonare, ca urmare a căreia crește presiunea din artera pulmonară și încărcarea pe inima dreaptă (atriul și ventriculul) crește.

CTEPH este o formă unică a bolii, deoarece poate fi potențial vindecabilă prin metode chirurgicale și terapeutice. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor de cateterizare a arterei pulmonare: o creștere a presiunii arterelor pulmonare peste 25 mm Hg. Art., O creștere a rezistenței vasculare pulmonare peste 2 unități de lemn, detectarea embolilor în arterele pulmonare pe fondul terapiei anticoagulante prelungite pentru mai mult de 3-5 luni.

O complicație gravă a CTEPH este insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă progresivă. Caracterizat de slăbiciune, palpitații, toleranță scăzută la exerciții, apariția edemului la nivelul extremităților inferioare, acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascită), piept (hidrotorax), sac de inimă (hidropericardiu). În același timp, nu există lipsă de respirație în poziție orizontală, nu există stagnare a sângelui în plămâni. Adesea, cu aceste simptome pacientul vine mai întâi la cardiolog. Nu există date despre alte cauze ale bolii. Decompensarea circulatorie prelungită determină distrofia organe interne, foamea proteinelor, scăderea în greutate. Prognosticul este cel mai adesea nefavorabil, stabilizarea temporară a stării este posibilă pe fundal terapie medicamentoasă, dar rezervele inimii se epuizează rapid, edemul progresează, speranța de viață rareori depășește 2 ani.

Diagnosticul emboliei pulmonare

Metodele de diagnostic aplicate pacienților specifici depind în primul rând de determinarea probabilității EP, a gravității stării pacientului și a capacităților instituțiilor medicale.

Algoritmul de diagnostic este prezentat în studiul PIOPED II din 2014 (Investigația prospectivă a diagnosticului de embolie pulmonară).

În primul rând în ceea ce privește valoarea sa de diagnostic este electrocardiografie care ar trebui efectuată la toți pacienții. Modificările patologice ale ECG - supraîncărcarea acută a atriului și ventriculului drept, tulburări complexe ale ritmului, semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian - permit să se suspecteze boala și să se aleagă tacticile corecte, determinând severitatea prognosticului.

Evaluarea mărimii și funcției ventriculului drept, a gradului de insuficiență tricuspidă de Ecocardiografie vă permite să obțineți informații importante despre starea fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară, exclude alte cauze ale stării grave a pacientului, cum ar fi tamponarea pericardică, disecția (disecția) aortei și altele. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna fezabil din cauza ferestrei înguste cu ultrasunete, a obezității pacientului, a incapacității de a organiza un serviciu de ultrasunete non-stop, adesea cu absența unui traductor transesofagian.

Metoda de determinare a dimerului D s-a dovedit a fi de mare importanță pentru suspiciunea de embolie pulmonară. Cu toate acestea, testul nu este absolut specific, deoarece rezultatele crescute se găsesc și în absența trombozei, de exemplu, la femeile gravide, vârstnice, cu fibrilație atrială și neoplasme maligne. Prin urmare, acest studiu nu este indicat pacienților cu o probabilitate mare de boală. Cu toate acestea, cu o probabilitate redusă, testul este suficient de informativ pentru a exclude formarea de tromb în patul vascular.

Pentru determinarea trombozei venoase profunde, sensibilitatea și specificitatea ridicate au Ecografia venelor extremităților inferioare, care pentru screening pot fi efectuate în patru puncte: zona inghinală și poplitee de pe ambele părți. O creștere a ariei de studiu crește valoarea diagnosticului metodei.

Tomografie computerizată a pieptului cu contrast vascular- metodă extrem de eficientă pentru diagnosticarea emboliei pulmonare. Permite vizualizarea ramurilor mici și mari ale arterei pulmonare.

Dacă este imposibilă efectuarea CT a pieptului (sarcină, intoleranță la agenții de contrast care conțin iod etc.), este posibil să se efectueze ventilație-perfuzie plană(V / Q) scintigrafie pulmonară... Această metodă poate fi recomandată multor categorii de pacienți, dar astăzi rămâne inaccesibilă.

Sondarea inimii drepte și angiopulmonografie este în prezent cea mai informativă metodă. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se determine cu exactitate atât faptul emboliei, cât și volumul leziunii.

Din păcate, nu toate clinicile sunt echipate cu laboratoare de izotopi și angiografice. Dar implementarea tehnicilor de screening la tratamentul inițial al pacientului - ECG, radiografie toracică simplă, ultrasunete ale inimii, ultrasunete ale venelor extremităților inferioare - permite pacientului să fie direcționat către MSCT (tomografie computerizată cu spirală multislice) și examinarea ulterioară.

Tratamentul emboliei pulmonare

Scopul principal al tratamentului pentru embolia pulmonară este salvarea vieții pacientului și prevenirea formării hipertensiunii pulmonare cronice. În primul rând, pentru aceasta este necesar să opriți procesul de tromboză în artera pulmonară, care, așa cum s-a menționat mai sus, nu apare simultan, ci în câteva ore sau zile.

Cu tromboza masivă, se arată restabilirea permeabilității arterelor blocate - trombectomie, deoarece acest lucru duce la normalizarea hemodinamicii.

Pentru a determina strategia de tratament, se utilizează baremele pentru determinarea riscului de deces în perioada inițială PESI, sPESI. Acestea permit identificarea grupurilor de pacienți care au nevoie de îngrijiri ambulatorii sau care necesită spitalizare cu MSCT, terapie trombotică de urgență, trombectomie chirurgicală sau intervenție intravasculară percutană.

Pentru a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului drept, prescrieți dobutamină (dopamină), vasodilatatoare periferice, care reduc sarcina pe inimă. Se administrează cel mai bine prin inhalare.

Terapia trombolitică își are efectul la 92% dintre pacienți, care se manifestă printr-o îmbunătățire a parametrilor hemodinamici principali. Deoarece îmbunătățește radical prognosticul bolii, există mai puține contraindicații decât în ​​cazul infarctului miocardic acut. Cu toate acestea, se recomandă efectuarea trombolizei în termen de două zile de la debutul trombozei, în viitor eficacitatea acesteia scade și complicații hemoragice ramai la fel. Tromboliza nu este indicată la pacienții cu risc scăzut.

Se face în cazuri de imposibilitate de a prescrie anticoagulante, precum și ineficiența dozelor obișnuite ale acestor medicamente. Implantarea unui filtru care prinde cheaguri de sânge din venele periferice se efectuează în vena cavă inferioară la nivelul intrării venelor renale în acesta, în unele cazuri - mai mare.

La pacienții cu contraindicații la fibrinoliză sistemică, poate fi utilizată tehnica fragmentării transcateterice a unui tromb cu aspirație ulterioară (ventilație) a conținutului. Pentru pacienții cu trombi ai arterei pulmonare centrale, embolectomia chirurgicală este recomandată în caz de șoc cardiogen refractar la terapie, dacă există contraindicații la terapia fibrinolitică sau ineficiența acesteia.

Filtrul kava permite sângelui să treacă liber, dar captează cheagurile de sânge în artera pulmonară.

Durata terapiei anticoagulante la pacienții cu tromboză venoasă acută este de cel puțin trei luni. Tratamentul trebuie să înceapă cu administrarea intravenoasă de heparină nefracționată până când timpul de tromboplastină parțial activat crește de 1,5-2 ori comparativ cu valorile inițiale. Odată cu stabilizarea stării, este posibilă trecerea la injecții subcutanate cu heparină cu greutate moleculară mică cu administrarea simultană a warfarinei până la atingerea INR țintă (raport internațional normalizat), egal cu 2,0-3,0. În prezent, sunt utilizate mai des noi anticoagulante orale (pradaxa, xarelto, eliquis), dintre care cel mai preferat este xarelto (rivaroxaban) datorită dozei unice convenabile, eficacității dovedite la cele mai severe grupuri de pacienți și absenței necesității pentru a controla INR. Doza inițială de rivaroxaban este de 15 mg de 2 ori pe zi timp de 21 de zile, cu o tranziție la o doză de întreținere de 20 mg.

În unele cazuri, terapia anticoagulantă se efectuează mai mult de trei luni, uneori pe termen nedefinit. Astfel de cazuri includ pacienți cu episoade repetate de tromboembolism, tromboză venoasă proximală, disfuncție ventriculară dreaptă, sindrom antifosfolipidic, lupus anticoaguant. Mai mult, noile anticoagulante orale sunt mai eficiente și mai sigure decât antagoniștii vitaminei K.

Sarcina

Incidența EP la femeile gravide variază de la 0,3 la 1 caz la 1000 de nașteri. Diagnosticul este dificil, deoarece dificultățile de respirație scurtă pot fi asociate cu modificări fiziologice în corpul femeii. Radiațiile ionizante sunt contraindicate datorită efectului său negativ asupra fătului, iar nivelul dimerului D poate fi crescut la 50% dintre femeile însărcinate sănătoase. Nivelul normal al dimerului D face posibilă excluderea emboliei pulmonare, dacă crește, poate fi trimisă pentru studii suplimentare: ultrasunete ale venelor extremităților inferioare. Rezultate pozitive studiile permit prescrierea anticoagulantelor fără efectuarea unei radiografii toracice; cu rezultate negative, este indicată CT toracică sau scintigrafia pulmonară de perfuzie.

Heparinele cu greutate moleculară mică sunt utilizate pentru a trata PE la femeile gravide. Nu traversează placenta, nu provoacă tulburări de dezvoltare fetală. Acestea sunt prescrise pentru un curs lung (până la trei luni), până la naștere. Antagoniștii vitaminei K traversează placenta, provocând malformații atunci când sunt administrați în primul trimestru și sângerând la făt în al treilea trimestru. Poate o utilizare prudentă în al doilea trimestru de sarcină (prin analogie cu managementul femeilor cu proteze mecanice ale valvelor cardiace). Noile anticoagulante orale sunt contraindicate femeilor însărcinate.

Terapia anticoagulantă trebuie continuată timp de trei luni după naștere. Warfarina poate fi utilizată aici, deoarece nu trece în laptele matern.

Prognoza. Profilaxie

Dezvoltarea PE poate fi prevenită prin eliminarea sau minimizarea riscului de formare a cheagurilor de sânge. Pentru aceasta, se utilizează toate metodele posibile:

• reducerea maximă a duratei odihnei la pat în timp ce se află în spital pentru orice boală;
• compresie elastică a extremităților inferioare cu bandaje speciale, ciorapi în prezența varicelor.

În plus, persoanelor expuse riscului li se prescriu în mod curent anticoagulante pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Acest grup de risc include:

• persoane peste 40 de ani;
• pacienții care suferă de tumori maligne;
• pacienți la pat;
• persoane care au suferit anterior episoade de tromboză în perioada postoperatorie după intervenția chirurgicală la genunchi, articulația șoldului etc.

La zborurile lungi, este necesar să vă asigurați un regim de băut, să vă ridicați și să mergeți la fiecare 1,5 ore, să luați 1 aspirină înainte de zbor, chiar dacă pacientul nu ia aspirină ca măsură preventivă tot timpul.

Cu o tromboză venoasă deja existentă, profilaxia chirurgicală poate fi efectuată, de asemenea, utilizând următoarele metode:

• implantarea filtrului în vena cavă inferioară;
• trombectomie cu cateter endovascular (îndepărtarea unui cheag de sânge dintr-o venă folosind un cateter introdus în el);
• ligarea marilor vene safene sau femurale - principalele surse de cheaguri de sânge.

Embolie pulmonară
(compendiu al unui doctor practic)

Patogeneza PE este determinată de triada lui Virchow:

1. leziuni endoteliale vasculare
2. încetinirea fluxului de sânge venos;
3. sindrom hipercoagulabil.

Bolile și condițiile care determină implementarea triadei lui Virchow sunt prezentate în tabel [spectacol] .

Etapa inițială a trombogenezei în majoritatea cazurilor este afectarea endoteliului peretelui vascular.

Se știe că endoteliul are un efect puternic asupra stării hemostazei de coagulare. În mod normal, celulele endoteliale sintetizează endotelina, prostaciclina, oxidul nitric - substanțe care previn vasospasmul, inhibă adeziunea și agregarea plachetelor și previn formarea trombului.

În plus, celulele endoteliale secretă activator plasminogen tisular, care inițiază fibrinoliza ca răspuns la formarea trombului.

În caz de deteriorare, împreună cu suprimarea efectului protector al endoteliului asupra proprietăților de coagulare a sângelui, substanțele procoagulante sunt eliberate în fluxul sanguin, în special factorul von Willebrand, care formează o punte între trombocite și colagen, precum și ca microfibrile subendoteliului. În plus, stratul subendotelial expus al vaselor devine un stimulator puternic al aderenței și agregării plachetelor, din care sunt eliberate o serie de substanțe biologic active (ADP, serotonină, tromboplastină și altele).

Activarea trombocitelor stimulează începerea unei cascade de coagulare cu participarea tuturor factorilor de coagulare a sângelui cu formarea trombinei, conversia fibrinogenului în fibrină și duce la formarea unui tromb fibrin-trombocitar.

Mărimea cheagurilor de sânge este determinată de localizarea și fixarea lor. În venele de calibru mic se pot forma trombi, care au un punct de fixare în partea distală a patului venos. Restul trombului este liber și nu este conectat la pereții venei pe toată lungimea sa. Lungimea unui astfel de tromb poate varia de la 5 la 20 cm odată cu răspândirea procesului în vene mai mari: de la venele profunde ale piciorului - în vena poplitee, apoi în artera femurală profundă și comună, din internă - în artera iliacă comună, de la iliaca comună - în vena cavă inferioară ... Acestea sunt așa-numitele „cheaguri de sânge plutitoare”, cele mai periculoase în ceea ce privește dezvoltarea emboliei pulmonare. În vasele mari, cheagurile de sânge sunt de obicei fixate la locul diviziunii lor.

Trombul plutitor este transportat odată cu fluxul sanguin către ventriculul drept atunci când este detașat. Pe calea mișcării sale, trombul poate fi fragmentat în venele principale (femurală, iliacă, cavitate inferioară) sau direct în ventriculul drept. Sub formă de fragmente, intră în circulația pulmonară provocând multiple ocluzii ale ramurilor arterei pulmonare de diferite dimensiuni sau tromboembolism masiv al ramurilor principale sau trunchiului arterei pulmonare. Consecințele acestui lucru depind de mărimea, numărul de emboli, răspunsul plămânilor și activitatea sistemului trombolitic al corpului. Embolii mari afectează perfuzia unor segmente sau chiar lobi întregi ai plămânului, ceea ce duce la alterarea schimbului de gaze, la dezvoltarea hipoxiei și a hipertensiunii pulmonare. Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare duce de obicei la infarct pulmonar și la dezvoltarea pneumoniei de infarct secundar.

În plus, conform datelor observațiilor clinice și experimentale, s-a stabilit o creștere a rezistenței pulmonare cauzată de obstrucție datorită vaso- și bronhoconstricției ca urmare a eliberării substanțelor biologic active (tromboxani, histamină, serotonină) din agregatele plachetare în un tromb. [spectacol] ... Cu alte cuvinte, embolii cauzează nu numai blocarea mecanică a arterelor pulmonare, dar au și un potențial farmacologic (umoral) cunoscut. Implicarea mecanismelor umorale explică discrepanța adesea observată între severitatea tulburărilor cardiovasculare și volumul ocluziei arterei pulmonare.

În timpul sondării diagnostice sau al monitorizării hemodinamicii centrale (CH) la pacienții cu infarct miocardic (MI) după introducerea unui cateter (sonda Swan-Ganz), care are un diametru comparabil cu dimensiunea tromboembolilor, în inima dreaptă și pulmonar sistemul arterial până la vasele segmentare, clinicile PE nu au observat.

În experimentul cu infuzia de ser din sânge la animalele purtătoare de PE, semnele hemodinamice și clinice caracteristice PE au fost înregistrate la animalele sănătoase.

Astfel, două verigi principale în patogeneza PE: obstrucția mecanică a patului vascular pulmonar și vaso- și bronhoconstricția pulmonară datorate expunerii la factori umorali, conduc la un debit cardiac inadecvat la nevoile metabolice ale țesuturilor. Apar tulburări hemodinamice și respiratorii (hipertensiune pulmonară, cor pulmonale, șoc, tahipnee, hiperventilație, infarct pulmonar), însoțite de modificări ale respirației tisulare și tulburări metabolice (hipoxemie arterială, echilibru acido-bazic și metabolism electrolitic).

Tulburări hemodinamice

Ocluzia mecanică a trunchiului sau ramurilor arterei pulmonare datorată baroreflexului determină vasoconstricție reflexă regională (și ulterior întregul cerc mic) (hipertensiune arterială precapilară). Vasospasmul generalizat al patului arterial pulmonar duce la o creștere a presiunii în artera pulmonară, rezultând o creștere semnificativă a rezistenței vasculare pulmonare și dezvoltarea pulmonare hipertensiune arteriala, care creează o rezistență semnificativă la expulzarea sângelui din ventriculul drept.

Consecința muncii ventriculului drept împotriva rezistenței ridicate în cercul mic este supraîncărcarea ventriculului drept, formarea insuficienței ventriculare drepte și dezvoltarea cor pulmonale acute. Destul de des, se observă tahicardie și o scădere a debitului cardiac.

Pentru a descărca ventriculul drept, se deschid anastomozele arteriolo-venoase și sângele este scos din arteriole în vene. În plus, scurgerea de sânge poate avea loc la nivelul atriilor prin foramen ovale brevetat ca urmare a presiunii crescute în ventriculul drept și atriul drept. Operația de bypass cu creșterea sângelui venos în cavitățile stângi este însoțită de hipoxemie arterială, care favorizează eliberarea substanțelor vaso- și bronhoconstrictoare (serotonină, histamină, tromboxan) de pe trombocitele depuse pe suprafața tromboembolilor și agregatelor plachetare din tromb. Acest lucru duce la o creștere și mai mare a presiunii în artera pulmonară și la o supraîncărcare a ventriculului drept.

Acțiunea factorilor umorali nu depinde de volumul ocluziei embolice a vaselor pulmonare (dimensiunea trombului), prin urmare, obstrucția a mai puțin de 50% din patul vascular poate duce la tulburări hemodinamice severe datorate dezvoltării vasoconstricției pulmonare. Acest lucru explică discrepanța frecventă între volumul ocluziei embolice pulmonare și severitatea tabloului clinic al PE.

Ca urmare a supraîncărcării ventriculului drept pe fundalul unei scăderi semnificative a capacității patului arterial, apare o restricție semnificativă a revenirii sângelui venos la inima stângă. În plus, stresul excesiv pe peretele ventriculului drept pe fundalul supraîncărcării sale duce la deplasarea septului interventricular în cavitatea ventriculului stâng și îi îngustează lumenul. S-a dezvoltat sindromul micului debit cardiac (insuficiență ventriculară stângă). Există:

• scăderea volumului de minute [spectacol]

  Volumul inimii minute- cantitatea totală de sânge evacuată de inimă în 1 minut. Depinde de volumul sistolic (accident vascular cerebral) al inimii ejectate de ventricul într-o singură contracție și de ritmul cardiac. Exprimat în l / min sau ml / min.

• scăderea volumului accident vascular cerebral [spectacol]

  Accident vascular cerebral sau volumul sistolic al inimii- cantitatea de sânge evacuată de ventriculul inimii la fiecare contracție. Depinde de volumul cavităților inimii, de starea funcțională a miocardului, de nevoia de sânge a organismului.

• scăderea tensiunii arteriale și creșterea presiunii venoase centrale

care caracterizează manifestările șocului cardiogen obstructiv, însoțite de o încălcare a ritmului cardiac și ischemie a miocardului ventricular drept până la dezvoltarea infarctului miocardic acut al ventriculului drept cu manifestarea durerii retrosternale datorită primirii unui număr mare a substanțelor biologice active din locurile de ischemie (histamină, serotonină, prostaglandine), care cresc permeabilitatea membranelor celulare și contribuie la apariția durerii interoceptive; în plus, aportul de sânge către alte organe vitale (creier, rinichi) este întrerupt.

Ischemia renală determină activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și, în consecință, retenția de sodiu și apă, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice, care susține într-o oarecare măsură debitul cardiac, încă reglementat de mecanismul Frank-Starling [spectacol] .

Mecanismul Frank-Starling- baza autoreglării inimii pentru sarcini de volum (și presiune) pe termen scurt datorită propriului „mecanism încorporat”, care permite pomparea automată a cantității de sânge care intră în atriul drept din sistemul venos al circulația sistemică.

În conformitate cu acest mecanism, o inimă izolată la o frecvență constantă de contracții își poate regla activitatea, după autoreglare, la o sarcină în creștere în volum, răspunzând la aceasta cu o creștere a puterii. În cinstea autorilor care au descoperit acest tipar, acesta este numit mecanismul Frank-Starling. În principiu, acest mecanism stă la baza adaptării inimii la sarcina de presiune crescută.

Odată cu continuarea progresului insuficienței cardiace, mecanismul Frank-Starling încetează să crească debitul cardiac și acesta din urmă devine dependent de tonusul vaselor periferice, care, cu o scădere a debitului cardiac, provocând hipercatecolaminemie, trec într-o stare de vasoconstricție. Acest lucru decompensează în cele din urmă hemodinamica. Hipoxia tisulară, hiperhidratarea intracelulară și acumularea intracelulară de ioni de sodiu se dezvoltă odată cu eliberarea simultană a ionilor de potasiu în spațiul extracelular, ceea ce duce la formarea edemului și în combinație cu fluxul sanguin redus în arterele bronșice și conducerea afectată a conducerii bronșice conduce, printre alte lucruri, la formarea edemului pulmonar [spectacol] .

Mecanisme pentru debutul edemului pulmonar în insuficiența ventriculară dreaptă

Hipertensiunea circulației pulmonare perturbă fluxul venos și limfatic din plămâni, determină o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și crește concentrația factorilor umorali care cresc fluxul de sânge în sistemul arterelor pulmonare. Ca urmare, presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare crește.

În plus, hipoxia respiratorie ca echivalent al compensării insuficienței ventriculare drepte acute provoacă dificultăți de respirație pronunțate, care ajută la reducerea presiunii intratoracice negative.

Combinația acestor factori, împreună cu obstrucția cronică a căilor respiratorii și rezistența crescută a căilor respiratorii, duce la dezvoltarea edemului pulmonar.

În viitor, evoluția sa este determinată nu atât de natura bolii subiacente, cât de răspunsul mecanismelor compensatorii-adaptive și de gradul de implicare a noilor factori patogenetici care agravează congestia plămânilor.

Cu edem pulmonar alveolar-interstițial, hipercapnia (excesul de CO 2 din organism) crește și receptorii juxtacapilari din membrana alveolar-capilară sunt stimulați. Acest lucru duce la o creștere a activității aferente vagale, urmată de stimularea neuronilor respiratori ai medularei oblongate, rezultând hiperventilație și alcaloză respiratorie. Cu hipercapnie severă, apare acidoză respiratorie acută.

Ischemia cerebrală provoacă leșin și, în combinație cu factorii de mai sus, duce în cele din urmă la dezvoltarea unei clinici de șoc și la deces.

Tulburări respiratorii

Ca urmare a ocluziei ramurilor arterei pulmonare, apar zone ne-perfuzate, dar ventilate ale țesutului pulmonar - „spațiu mort”, ceea ce duce la o încălcare a raportului ventilație-perfuzie [spectacol] .

Raportul ventilație-perfuzie este raportul dintre rata fluxului de sânge prin capilarele pulmonare și rata fluxului de aer care ventilează plămânii. Raportul dintre concentrațiile de 0 2 și C0 2 în aerul expirat depinde de acesta.

În mod normal, ventilația alveolară (V) este de 4 l / min, fluxul sanguin capilar pulmonar (perfuzie) (Q) este de 5 l / min, iar raportul lor V / Q, care se numește raportul ventilație-periferie, este de 0,8, respectiv, adică e. perfuzia este mai intensă decât ventilația. Cu toate acestea, în ansamblu, plămânul nu are niciodată un raport complet egal între ventilație și perfuzie. În plus, atunci când respirați în repaus, nu toate zonele plămânilor sunt ventilate, prin urmare, în diferite zone ale plămânilor, V / Q este foarte neuniform și variază de la 0,3 la 3,0, dar în majoritatea cazurilor este aproape de 1,0.

Atât fluxul de sânge, cât și ventilația cresc de la vârfurile plămânilor la baze, dar în secțiunile apicale (indiferent dacă persoana stă în picioare sau culcat), datorită presiunii transpulmonare mai mari și a dimensiunii mai mari a alveolelor, previne semnificativ ventilația. (V / Q> 2), iar în departamentele bazale predomină perfuzia gravitațională (V / Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

În mod normal, diferite valori V / Q în diferite părți ale plămânilor se compensează în general, iar raportul mediu V / Q = 0,8 rămâne suficient pentru un schimb eficient de gaze (oxigenarea sângelui venos și eliminarea dioxidului de carbon din acesta). În diferite boli, corespondența proceselor de ventilație și perfuzie este încălcată, în acest caz, pot apărea două zone patologice în plămâni: cu predominanță a zonelor cu V / Q ridicat (alveole ventilate, dar neperfuzate - spațiu mort alveolar) sau scăzut V / Q (alveole perfuzate, dar neventilate - șunt). Întreruperea proceselor de ventilație și perfuzie duce la dezvoltarea hipoxemiei.

Principala contribuție la dezvoltarea hipoxemiei este dată de zonele plămânilor cu V / Q scăzut. În aceste zone, sângele venos nu este complet oxigenat și, amestecându-se cu sângele care curge din zonele ventilate, creează așa-numitul „amestec venos” în sângele arterial.

Zonele plămânilor cu V / Q ridicat sunt incluse în volumul spațiului mort fiziologic. În acest caz, hipoxemia, de regulă, nu se dezvoltă, totuși, consumul de energie pentru respirație crește semnificativ, deoarece este necesară o creștere a ventilației minute a plămânilor pentru a asigura un nivel normal de Pa CO 2.

Dezechilibrul ventilație-perfuzie care apare în PE este caracterizat inițial de o creștere a zonelor cu V / Q ridicat (ventilația este prezentă, nu există perfuzie). Ca urmare, volumul de „spațiu mort” crește semnificativ și se dezvoltă efectul manevrării „anatomice” cu tulburare severă de oxigenare, deoarece o creștere compensatorie a ventilației nu duce la o îmbunătățire semnificativă a oxigenării în zonele cu valori normale V / Q, deoarece sângele care curge de acolo în capilarele pulmonare terminale este deja saturat cu oxigen cât mai mult posibil.

Ulterior, pe măsură ce bronhoconstricția se dezvoltă (scăderea ventilației), se declanșează reflexul Euler-Lilyestrand, care constă în vasoconstricția vaselor mici ale plămânilor, unde există hipoventilație alveolară, ceea ce duce la o creștere și mai mare a rezistenței vasculare pulmonare și la o creștere a sarcina pe inima dreaptă.

Se dezvoltă insuficiența respiratorie, care este reprezentată clinic de hipoxemie arterială, agravată de dezvoltarea vaso- și bronhoconstricție, manevrarea sângelui din arteriole în vene și o scădere a ventilației alveolelor cu perfuzie conservată.

În alveolele ischemice, o scădere a livrării de oxigen prin sistemul arterelor pulmonare, bronșice și ale căilor respiratorii poate provoca dezvoltarea infarctului pulmonar.

Substanțele biologic active determină o permeabilitate crescută a membranelor alveolocapilare, ca urmare a faptului că, pe fondul hipertensiunii precapilare acute și a patului vascular redus, deja în a doua zi după încetarea fluxului sanguin pulmonar, plasma se scurge în țesutul interstițial (atelectazie obstructivă) se formează), în cavitatea pleurală sub formă de revărsat seros sau hemoragic (se formează atelectazie de compresie); în alveole - se dezvoltă deficit de surfactant, hipoxie alveolară (formarea atelectaziei congestive).

Rezultatul tuturor variantelor de atelectazie este pneumoscleroza, care, în combinație cu obstrucția postembolică a patului vascular, duce la hipertensiune severă a cercului restrâns și la dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare cronice de origine vasculară.

Trebuie subliniat faptul că nu întotdeauna în cazul PE, sunt prezente toate tulburările descrise ale hemodinamicii și ale ventilației alveolare. Depinde în primul rând de masivitatea tromboembolismului, localizarea tromboembolismului și starea cardiopulmonară de ieșire a pacientului.

Ocluzia recurentă a arterelor pulmonare mari determină dezvoltarea hipertensiunii severe a circulației pulmonare și dezvoltarea cor pulmonarului cronic. Severitatea hipertensiunii pulmonare cronice depinde de mulți factori:

• completitudinea lizei spontane sau medicamentoase a unui tromb

  Marea majoritate a embolilor, odată ajunși în patul vascular al plămânilor, sunt lizați. În acest caz, dizolvarea embolilor proaspeți începe deja în primele zile ale bolii și continuă în următoarele 10-14 zile. La vârsta de 40 de ani, liza aproape completă sau completă a embolilor are loc în decurs de 3 luni. La persoanele cu vârsta peste 60 de ani, nu apare liză tromboembolică. Fibrinoliza endogenă este, de asemenea, mai puțin eficientă împotriva trombilor venosi la pacienții de toate vârstele. Ineficiența fibrinolizei se explică prin defecte ale sistemului fibrinolitic endogen, embolizarea recurentă și / sau organizarea foarte rapidă a tromboembolilor.

• embolie pulmonară recurentă, formarea trombului în jurul locului tromboembolismului primar

  În unele cazuri, obstrucția postembolică a AP persistă mult timp. Acest lucru se datorează naturii recurente a bolii, insuficienței mecanismelor fibrinolitice endogene sau transformării tromboembolismului în țesutul conjunctiv până la intrarea în patul pulmonar. Ocluzia persistentă a arterelor pulmonare mari duce la dezvoltarea hipertensiunii severe a circulației pulmonare și a cor pulmonale cronice.

• procesele de organizare și remodelare intravasculară a cheagurilor de sânge
• restructurarea microvasculaturii plămânilor

Fluxul sanguin colateral prin sistemul arterei bronșice are, de asemenea, o mare importanță în dezvoltarea PE. Deci, dacă obstrucția embolică a arterelor pulmonare persistă mult timp (câteva săptămâni), atunci fluxul de sânge prin arterele bronșice crește brusc, care se caracterizează prin normalizarea (îmbunătățirea) perfuziei regionale. Odată cu restabilirea fluxului sanguin capilar, crește producția de surfactant și atelectazia țesutului pulmonar suferă o dezvoltare inversă.

Inima este un organ important în corpul uman. Încetarea operei sale simbolizează moartea. Există un număr mare de boli care afectează negativ funcționarea întregului sistem cardiovascular. Una dintre acestea este PE, o clinică de patologie, ale cărei simptome și terapie vor fi discutate în continuare.

Care este boala

PE, sau embolia pulmonară, este o patologie comună care se dezvoltă atunci când artera pulmonară sau ramurile acesteia sunt blocate de cheaguri de sânge. Acestea se formează cel mai adesea în venele extremităților inferioare sau ale pelvisului.

Tromboembolismul ocupă locul al treilea printre cauzele decesului, cedând locul doar ischemiei și infarctului miocardic.

Cel mai adesea, boala este diagnosticată la bătrânețe. Bărbații au de trei ori mai multe șanse decât femeile să sufere de această afecțiune. Dacă terapia PE (codul ICD-10 - I26) este inițiată în timp util, este posibilă reducerea mortalității cu 8-10%.

Motivele dezvoltării bolii

În procesul de dezvoltare a patologiei, se formează cheaguri și vasele de sânge sunt blocate de acestea. Unele dintre cauzele PE sunt:

• Încălcarea fluxului sanguin. Acest lucru poate fi observat pe fondul dezvoltării: varicelor, comprimării vaselor de sânge de către tumori, flebotromboză amânată cu distrugerea valvelor venelor. Circulația sângelui este afectată de imobilitatea forțată a unei persoane.
• Deteriorarea peretelui vaselor de sânge, care declanșează procesul de coagulare.
• Protetica venelor.
• Instalarea cateterelor.
• Intervenție chirurgicală pe vene.
• Boli infecțioase natura virală sau bacteriană, provocând deteriorarea endoteliului.
• Încălcarea procesului natural de fibrinoliză (dizolvarea cheagurilor de sânge) și hipercoagulare.

Combinarea mai multor motive crește riscul de a dezvolta EP, clinica de patologie implică un tratament pe termen lung.

Factori de risc

Probabilitatea formării proceselor patologice este semnificativ crescută de următorii factori de risc pentru EP:

1. Călătorie lungă sau odihnă forțată la pat.
2. Cardiac sau
3. Tratament pe termen lung cu diuretice, care duce la pierderea unei cantități mari de apă și la creșterea vâscozității sângelui.
4. Neoplasmele, de exemplu, formarea hemablastozelor.
5. Niveluri crescute de trombocite și globule roșii din sânge, ceea ce crește riscul formării cheagurilor de sânge.
6. Aportul pe termen lung contraceptive hormonale, terapie de substituție hormonală - aceasta crește coagularea sângelui.
7. Întreruperea proceselor metabolice, care este adesea observată în diabetul zaharat, obezitatea.
8. Operațiuni pe nave.
9. Accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord amânate.
10. Tensiune arterială crescută.
11. Chimioterapie.
12. Leziuni ale măduvei spinării.
13. Perioada de purtare a bebelușului.
14. Abuzul de fumat.
15. Vârstă.
16. Flebeurism. Creează condiții favorabile stagnării sângelui și formării cheagurilor de sânge.

Din factorii de risc enumerați, se poate concluziona că nimeni nu este imun la dezvoltarea PE. Codul ICD-10 pentru această boală este I26. Este important să bănuiți prezența unei probleme în timp și să luați măsuri.

Tipuri de boli

Clinica de embolie pulmonară va depinde de tipul de patologie și există mai multe dintre ele:

1. PE masiv. Ca urmare a dezvoltării sale, majoritatea vaselor plămânilor sunt afectate. Consecințele pot fi șoc sau dezvoltarea hipotensiunii.
2. Submasiv. O treime din toate vasele din plămâni sunt afectate, care se manifestă prin insuficiență ventriculară dreaptă.
3. Formă non-masivă. Se caracterizează prin înfrângerea unui număr mic de vase, astfel încât simptomele PE pot fi absente.
4. Fatal când sunt afectate peste 70% din vase.

Curs clinic de patologie

Clinica TELA poate fi:

1. Fulger rapid. Blocarea arterei pulmonare principale sau a ramurilor principale. Se dezvoltă insuficiență respiratorie și poate apărea stop respirator. Moartea este posibilă în câteva minute.
2. Ascuțit. Dezvoltarea patologiei este rapidă. Debutul este brusc, urmat de o progresie rapidă. Simptomele inimii sunt observate, în decurs de 3-5 zile se dezvoltă
3. Prelungit. Tromboza arterelor mari și medii și dezvoltarea mai multor infarcturi pulmonare continuă timp de câteva săptămâni. Patologia progresează încet, cu simptome în creștere ale insuficienței respiratorii și cardiace.
4. Cronic. Se observă în mod constant tromboza recurentă a ramurilor arterei pulmonare. Sunt diagnosticate infarcturi pulmonare recurente sau pleurezie bilaterală. Hipertensiunea crește treptat. Această formă se dezvoltă cel mai adesea după operație, pe fondul oncologiei și al bolilor cardiovasculare existente.

Dezvoltarea bolii

Embolia pulmonară se dezvoltă treptat, trecând prin următoarele etape:

1. Blocarea căilor respiratorii.
2. Presiune crescută în artera pulmonară.
3. Ca urmare a obstrucției și blocajului, schimbul de gaze este afectat.
4. Debutul deficitului de oxigen.
5. Formarea căilor suplimentare pentru transportul sângelui slab saturat cu oxigen.
6. Creșterea sarcinii pe ventriculul stâng și dezvoltarea ischemiei sale.
7. Scăderea indicelui cardiac și scăderea tensiunii arteriale.
8. Presiunea arterială pulmonară crește.
9. Deteriorarea circulației coronare în inimă.
10. Edem pulmonar.

Mulți pacienți cu embolie pulmonară suferă de infarct pulmonar.

Semne ale bolii

Simptomele PE depind de mulți factori:

• Starea generală a corpului pacientului.
• Numărul de artere deteriorate.
• Dimensiunea particulelor care au blocat vasele.
• Rata progresiei bolii.
• Gradul tulburărilor din țesutul pulmonar.

Tratamentul PE va depinde de starea clinică a pacientului. Unii oameni se îmbolnăvesc fără a prezenta simptome și pot duce la moarte subită. Complexitatea diagnosticului rezidă și în faptul că patologia simptomelor seamănă cu multe afecțiuni cardiovasculare, dar diferența principală este brusca dezvoltare a emboliei pulmonare.

Mai multe sindroame sunt caracteristice patologiei:

1. Din sistemul cardiovascular:

• Dezvoltarea insuficienței cardiace.
• Scăderea tensiunii arteriale.
• Ritm cardiac anormal.
• Creșterea ritmului cardiac.
• Dezvoltarea insuficienței coronariene, care se manifestă prin dureri bruște de natură intensă în spatele sternului, care durează de la 3-5 minute la câteva ore.

• Sindromul cardiac pulmonar se manifestă prin umflarea venelor din gât, tahicardie.
• Tulburări cerebrale cu hipoxie, hemoragii cerebrale și, în cazuri severe, cu edem cerebral. Pacientul se plânge de tinitus, amețeli, vărsături, convulsii și leșin. În situații dificile, probabilitatea de a dezvolta comă este mare.

2. Sindromul pleural pulmonar se manifestă prin:

• Debutul dificultăților de respirație și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pielea devine cenușie, se dezvoltă cianoză.
• Apar raliuri de fluierat.
• Infarctul pulmonar se dezvoltă cel mai adesea la 1-3 zile după embolia pulmonară, apare o tuse cu descărcarea sputei cu un amestec de sânge, temperatura corpului crește, iar la ascultare, ralele umede cu barbotare fină se aud clar.

3. Sindromul febril cu apariția temperaturii corporale febrile. Este asociat cu procesele inflamatorii din țesutul pulmonar.

4. Mărirea ficatului, iritarea peritoneului, pareza intestinală provoacă sindrom abdominal. Pacientul se plânge de dureri în partea dreaptă, eructații și vărsături.

5. Sindromul imunologic se manifestă prin pulmonită, pleurezie, erupții cutanate, apariția complexelor imune în testul de sânge. Acest sindrom se dezvoltă de obicei la 2-3 săptămâni după diagnosticarea PE.

Măsuri de diagnostic

În diagnosticul acestei boli, este important să se stabilească locul cheagurilor de sânge în arterele pulmonare, precum și să se evalueze gradul de deteriorare și gravitatea tulburărilor. Medicul se confruntă cu sarcina de a determina sursa dezvoltării tromboembolismului pentru a preveni recăderea.

Având în vedere complexitatea diagnosticului, pacienții sunt trimiși la secții vasculare speciale, care sunt echipate cu echipamente și au capacitatea de a efectua un studiu și terapie cuprinzătoare.

Dacă se suspectează embolie pulmonară, pacientul este supus următoarelor examinări:

• Colectarea anamnezei și evaluarea tuturor factorilor de risc.
• Analiza generală a sângelui, a urinei.
• Test de sânge pentru compoziția gazelor, determinarea dimerului D în plasmă.
• ECG în dinamică pentru a exclude un atac de cord, insuficiență cardiacă.
• Radiografia plămânilor pentru a exclude pneumonia, pneumotoraxul, tumorile maligne, pleurezia.

• Ecocardiografia se face pentru a detecta presiunea arterială pulmonară ridicată.
• Scintografia pulmonară va arăta o scădere sau absența fluxului sanguin ca urmare a dezvoltării PE.
• Pentru a detecta locația exactă a trombului, se prescrie angiopulmonografie.
• Contrastează flebografia pentru a detecta sursa PE.

După ce se face un diagnostic precis și se constată cauza bolii, se prescrie terapia.

Primul ajutor pentru embolia pulmonară

Dacă un atac al bolii se dezvoltă atunci când o persoană este acasă sau la locul de muncă, atunci este important să îi acordăm asistență în timp util pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta modificări ireversibile. Algoritmul este după cum urmează:

1. Puneți o persoană pe o suprafață plană, dacă cade sau stă la locul de muncă, atunci nu o deranjați, nu vă deplasați.
2. Deschideți butonul de sus al cămășii, scoateți cravata pentru a oferi aer proaspăt.
3. Dacă respirația se oprește, efectuați acțiuni de resuscitare: respirație artificială și, dacă este necesar, masaj indirect al inimii.
4. Chemați o salvare.

Îngrijirea adecvată pentru PE va salva viața unei persoane.

Tratamentul bolii

Terapia PE este sugerată numai într-un spital. Pacientul este internat în spital și i se prescrie repaus complet la pat până la trecerea amenințării ocluziei vasculare. Tratamentul PE poate fi împărțit în mai multe etape:

1. Măsuri urgente de resuscitare pentru eliminarea riscului de moarte subită.
2. Refacerea lumenului vasului de sânge pe cât posibil.

Terapia pe termen lung pentru embolia pulmonară implică următoarele măsuri:

• Îndepărtarea unui cheag de sânge din vasele plămânilor.
• Desfășurarea de activități pentru
• Creșterea diametrului arterei pulmonare.
• Extinderea celor mai mici capilare.
• Efectuarea de măsuri preventive pentru prevenirea dezvoltării bolilor sistemului circulator și respirator.

Tratamentul patologiei implică utilizarea medicamente... Medicii le prescriu pacienților:

1. Preparate din grupul de fibrinolitice sau trombolitice. Acestea sunt inserate direct în artera pulmonară printr-un cateter. Aceste medicamente dizolvă cheagurile de sânge, în câteva ore după administrarea medicamentului, starea persoanei se îmbunătățește și, după câteva zile, nu există nicio urmă de cheaguri de sânge.

2. În etapa următoare, pacientului i se recomandă să ia „Heparină”. La început, medicamentul este administrat la o doză minimă și, după 12 ore, este crescut de mai multe ori. Medicamentul este un anticoagulant și, împreună cu „Warfarina” sau „Fenilina”, previne formarea cheagurilor de sânge în zona patologică a țesutului pulmonar.

3. Dacă nu prezintă un curs sever de EP, atunci ghidurile clinice implică utilizarea „Warfarinei” timp de cel puțin 3 luni. Medicamentul este prescris într-o doză mică de întreținere și apoi, în funcție de rezultatele examinărilor, poate fi ajustat.

Toți pacienții sunt supuși unei terapii menite să restabilească nu numai arterele pulmonare, ci și întregul corp. Inseamna:

• Tratament cardiac cu primirea „Panangin”, „Obzidan”.
• Primirea antispastice: „Papaverină”, „No-shpa”.
• Luarea de medicamente pentru corectarea proceselor metabolice: preparate care conțin vitamina B.
• Terapie anti-șoc „Hidrocortizon”.
• Tratament antiinflamator cu agenți antibacterieni.
• Luarea de medicamente antialergice: Suprastin, Zodak.

La prescrierea medicamentelor, medicul ar trebui să ia în considerare faptul că, de exemplu, "warfarina" pătrunde în placentă, prin urmare, în timpul sarcinii, utilizarea este interzisă, iar "Andipal" are multe contraindicații, trebuie prescris cu precauție pacienților cu risc .

Majoritatea medicamentelor sunt injectate în organism prin perfuzie prin picurare într-o venă, injecțiile intramusculare sunt dureroase și provoacă formarea unor vânătăi mari.

Intervenție chirurgicală

Tratamentul chirurgical al patologiei este rareori efectuat, deoarece o astfel de intervenție are o rată ridicată a mortalității pacienților. Dacă operația nu poate fi evitată, atunci se folosește embolectomia intravasculară. Concluzia este că, cu ajutorul unui cateter cu duză, un tromb este îndepărtat prin camerele inimii.

Metoda este considerată riscantă și se recurge atunci când este absolut necesar.

Pentru PE, se recomandă și instalarea de filtre, de exemplu, umbrela Greenfield. Este introdus în vena cavă, iar cârligele sale sunt deschise acolo pentru a o fixa pe pereții vasului. Plasa rezultată permite sângelui să treacă liber, dar cheagurile sunt reținute și îndepărtate.

Tratamentul PE de 1 și 2 grade are un prognostic favorabil. Numărul deceselor este minim, iar probabilitatea de recuperare este mare.

Complicațiile PE

Printre principalele și cele mai periculoase complicații ale bolii sunt:

• Moarte subită prin stop cardiac.
• Progresia tulburărilor hemodinamice secundare.
• Infarct pulmonar repetat.
• Dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare cronice.

Prevenirea bolilor

În prezența unor patologii cardiovasculare grave sau a unui istoric de intervenții chirurgicale, este important să se angajeze în prevenirea emboliei pulmonare. Recomandările sunt după cum urmează:

• Evitați efortul fizic excesiv.
• Petreceți mult timp mergând.

• Urmați rutina zilnică.
• Oferiți un somn adecvat.
• Elimină obiceiurile proaste.
• Revedeți dieta și îndepărtați alimentele dăunătoare din ea.
• Vizitați în mod regulat un terapeut pentru un examen preventiv și un flebolog.

Aceste măsuri preventive simple vor evita complicațiile grave ale bolii.

Dar, pentru a preveni embolia pulmonară, este important să știm ce condiții și boli pot predispune la dezvoltarea trombozei venoase. O atenție specială trebuie acordată sănătății lor:

• Persoane diagnosticate cu insuficiență cardiacă.
• Pacienți la pat.
• Pacienții care urmează cursuri lungi de terapie diuretică.
• Luarea de medicamente hormonale.
• Suferă de diabet zaharat.
• Supraviețuitorii accidentului vascular cerebral.

Pacienții cu risc ar trebui să primească periodic terapie cu heparină.

EP este o patologie gravă, iar la primele simptome este important să oferiți asistență în timp util persoanei și să o trimiteți la spital sau să apelați o ambulanță. Aceasta este singura modalitate de a preveni dezvoltarea consecințelor grave și de a salva viața unei persoane.

Articol pe tema: „Tratamentul emboliei pulmonare cronice” ca informații esențiale despre boală.

Astăzi, mulți oameni au auzit de o astfel de afecțiune patologică ca

embolie pulmonară (PE), care a arătat o tendință ascendentă în ultimele două decenii. În centrul său

tromboembolism

artera pulmonară nu este o boală cu patogenie independentă, cauze, stadii de dezvoltare și rezultate. Embolia pulmonară este unul dintre rezultatele (care în acest context pot fi considerate complicații) ale altor patologii legate direct de formarea trombului. De aceea, motivele, adică bolile care au dus la o complicație formidabilă sub forma emboliei pulmonare, sunt atât de diverse și multifactoriale.

Conceptul de embolie pulmonară

Numele de tromboembolism este format din două cuvinte. Embolia este blocarea unui vas de către o bulă de aer, elemente celulare etc. Astfel, tromboembolism înseamnă blocarea vasului de către un tromb. Embolia pulmonară înseamnă blocarea oricărei ramuri sau a întregului trunchi al vasului cu tromb.

Incidența și mortalitatea prin embolie pulmonară

Astăzi, embolia pulmonară este considerată o complicație a unor boli somatice, condiții postoperatorii și postpartum. Rata mortalității din această complicație severă este foarte mare și se situează pe locul trei printre cele mai mari motive frecvente rezultat letal în rândul populației, cedând primele două poziții patologiilor cardiovasculare și oncologice.

În prezent, cazurile de embolie pulmonară au devenit mai frecvente în următoarele cazuri:

• pe fondul unei patologii severe;
• ca urmare a unei intervenții chirurgicale complexe;
• după vătămare.

Embolia pulmonară este o patologie cu un curs extrem de sever, un număr mare de simptome eterogene, un risc ridicat de deces al pacientului, precum și cu un diagnostic dificil în timp util. Datele de autopsie (autopsie postmortem) au arătat că embolia pulmonară nu a fost diagnosticată prompt la 50-80% dintre persoanele care au murit din acest motiv. Deoarece embolia pulmonară se desfășoară rapid, devine evidentă importanța diagnosticării rapide și corecte și, ca rezultat, a unui tratament adecvat care poate salva viața unei persoane. Dacă nu a fost diagnosticată embolia pulmonară, mortalitatea datorată lipsei unei terapii adecvate este de aproximativ 40-50% dintre pacienți. Mortalitatea la pacienții cu embolie pulmonară, care primesc un tratament adecvat la timp, este de doar 10%.
Motive pentru dezvoltarea emboliei pulmonare

Cauza comună a tuturor variantelor și tipurilor de embolie pulmonară este formarea de cheaguri de sânge în vase de diferite locații și dimensiuni. Astfel de cheaguri de sânge se rup apoi și sunt aduse în arterele pulmonare, blocându-le și oprind fluxul de sânge dincolo de acest loc.

Cea mai frecventă boală care duce la PE este tromboza venoasă profundă la nivelul picioarelor. Tromboza venoasă a picioarelor este destul de frecventă, iar lipsa unui tratament adecvat și a diagnosticului corect al acestei afecțiuni patologice crește semnificativ riscul de a dezvolta EP. Astfel, PE se dezvoltă la 40-50% dintre pacienții cu tromboză a venelor femurale. Orice intervenție chirurgicală poate fi, de asemenea, complicată prin dezvoltarea PE.

Factori de risc pentru dezvoltarea emboliei pulmonare PE și tromboza venoasă profundă a picioarelor se dezvoltă cu frecvență maximă în prezența următorilor factori predispozanți:

• vârsta peste 50 de ani;
• activitate fizică scăzută;
• intervenții chirurgicale;
• boli oncologice;
• insuficiență cardiacă, inclusiv atac de cord;
• flebeurism;
• nașterea cu complicații;
• leziuni traumatice;
• administrarea de contraceptive hormonale;
• supraponderal;
• eritemie;
• lupus eritematos sistemic;
• patologii genetice (deficit de antitrombină III, proteine ​​C și S etc.).

Clasificarea emboliei pulmonare Tromboembolismul arterelor pulmonare are multe variante ale cursului, manifestări, severitatea simptomelor etc. Prin urmare, clasificarea acestei patologii se efectuează pe baza diferiților factori:

• locul blocării navei;
• dimensiunea navei blocate;
• volumul arterelor pulmonare, al cărui aport de sânge a încetat ca urmare a unei embolii;
• cursul unei afecțiuni patologice;
• cele mai pronunțate simptome.

Clasificarea modernă a emboliei pulmonare include toți indicatorii de mai sus care determină severitatea acesteia, precum și principiile și tactica terapiei necesare. În primul rând, evoluția EP poate fi acută, cronică și recurentă. În funcție de volumul vaselor afectate, PE este împărțit în masiv și nu masiv.

Clasificarea emboliei pulmonare, în funcție de localizarea trombului, se bazează pe nivelul arterelor afectate și conține trei tipuri principale:1. Embolie la nivelul arterelor segmentare.

2. Embolie la nivelul arterelor lobare și intermediare.

3. Embolie la nivelul principalelor artere pulmonare și trunchi pulmonar.

Împărțirea emboliei pulmonare este răspândită, în funcție de nivelul de localizare într-o formă simplificată, în blocarea ramurilor mici sau mari ale arterei pulmonare.

De asemenea, în funcție de localizarea trombului, se disting părțile laterale ale leziunii:

• dreapta;
• stânga;
• de ambele părți.

În funcție de caracteristicile clinicii (simptome), embolia pulmonară este împărțită în trei tipuri:I. Pneumonie de infarct- este un tromboembolism al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Se manifestă prin dificultăți de respirație, agravate în poziție verticală, hemoptizie, ritm cardiac ridicat și dureri toracice.

II. Cor pulmonale acute- este un tromboembolism al ramurilor mari ale arterei pulmonare. Se manifestă prin scurtarea respirației, scăzut

presiune

Șoc cardiogen, durere de angină.

III. Respirație lipsită de motivație- este o embolie pulmonară recurentă a ramurilor mici. Se manifestă prin dificultăți de respirație, simptome ale bolii cardiace pulmonare cronice.

Severitatea emboliei pulmonare

Embolia pulmonară este adesea cauzată de blocarea mai multor vase (complete sau parțiale) și marimi diferiteși localizare. Această leziune multiplă duce la necesitatea evaluării stării funcționale.

Pentru o evaluare cuprinzătoare a severității tulburărilor circulatorii în organele respiratorii ca urmare a emboliei trombului, acestea recurg la determinarea gradului tulburărilor de perfuzie pulmonară. Indicatorul final al deprecierii este deficitul de perfuzie, calculat procentual sau indicele angiografic, exprimat în puncte. Deficitul de perfuzie reflectă procentul de vase din plămâni care sunt private de aportul de sânge ca urmare a tromboembolismului. Indicele angiografic oferă, de asemenea, o estimare a numărului de vase de sânge rămase fără aport de sânge. Dependența severității emboliei pulmonare de deficiența perfuziei și a indicelui angiografic este prezentată în tabel.

Severitatea emboliei pulmonare depinde, de asemenea, de cantitatea de tulburări ale fluxului sanguin normal (hemodinamică).

Următorii sunt utilizați ca indicatori care reflectă severitatea tulburărilor de flux sanguin:

• presiunea ventriculară dreaptă;
• presiunea arterei pulmonare.

Gradul de afectare a alimentării cu sânge a plămânilor cu tromboembolism pulmonar
artere Gradul de afectare a fluxului sanguin în funcție de valorile presiunii ventriculare din inimă și trunchiul pulmonar sunt prezentate în tabel.

Simptomele diferitelor tipuri de embolie pulmonară Pentru a diagnostica embolia pulmonară la timp, este necesar să înțelegem clar simptomele bolii și să fim atenți la dezvoltarea acestei patologii. Tabloul clinic al emboliei pulmonare este foarte divers, deoarece este determinat de gravitatea bolii, de rata de dezvoltare a modificărilor ireversibile la plămâni, precum și de semnele bolii de bază care au dus la dezvoltarea acestei complicații.

Semne comune tuturor variantelor de embolie pulmonară (obligatoriu):

• dificultăți de respirație care se dezvoltă brusc, dintr-un motiv necunoscut;
• o creștere a numărului de bătăi ale inimii mai mult de 100 pe minut;
• paloarea pielii cu o nuanță cenușie;
• durere localizată în diferite părți ale pieptului;
• încălcarea motilității intestinale;
• iritarea peritoneului (peretele abdominal tensionat, durere la simțirea abdomenului);
• umplerea ascuțită a sângelui venelor gâtului și a plexului solar cu bombare, pulsație a aortei;
• murmur cardiac;
• tensiune arterială sever scăzută.

Aceste semne se găsesc întotdeauna în embolia pulmonară, dar niciuna dintre ele nu este specifică.

Se pot dezvolta următoarele simptome (opționale):

• hemoptizie;
• febră;
• dureri în piept;
• lichid în cavitatea toracică;
• lesin;
• vărsături;
• comă;
• activitate convulsivă.

Caracteristicile simptomelor emboliei pulmonare Să luăm în considerare caracteristicile acestor simptome (obligatorii și opționale) în detaliu. Respirația scurtă se dezvoltă brusc, fără semne preliminare și nu există motive evidente pentru apariția unui simptom alarmant. Respirația scurtă apare la inspirație, sună liniștită, cu o nuanță foșnitoare și este constant prezentă. Pe lângă dificultăți de respirație, embolia pulmonară este însoțită în mod constant de o creștere a ritmului cardiac de la 100 de bătăi pe minut și mai mult. Tensiunea arterială scade brusc, iar gradul de reducere este invers proporțional cu severitatea bolii. Adică, cu cât tensiunea arterială este mai mică, cu atât modificările patologice cauzate de embolia pulmonară sunt mai masive.

Senzațiile de durere sunt caracterizate de polimorfism semnificativ și depind de severitatea tromboembolismului, de volumul vaselor afectate și de gradul tulburărilor patologice generale din organism. De exemplu, blocarea trunchiului arterei pulmonare în embolia pulmonară va duce la dezvoltarea durerii din spatele sternului, care sunt acute, de natură ruptură. O astfel de manifestare a sindromului durerii este determinată de compresia nervilor din peretele vasului înfundat. O altă variantă a durerii în embolia pulmonară este similară cu angina pectorală, atunci când durerea compresivă și difuză se dezvoltă în regiunea inimii, care poate iradia către braț, scapula etc. Odată cu apariția unei complicații a PE sub formă de infarct pulmonar, durerea este localizată pe tot pieptul și crește odată cu mișcarea (strănut, tuse, respirație profundă). Mai rar, durerea cu tromboembolism este localizată la dreapta sub coaste, în regiunea ficatului.

Insuficiența circulației sângelui, care se dezvoltă odată cu tromboembolismul, poate provoca dezvoltarea sughițurilor dureroase, pareze intestinale, tensiune în peretele abdominal anterior, precum și bombarea venelor superficiale mari ale circulației sistemice (gât, picioare etc.). Pielea capătă o culoare palidă și se poate dezvolta o nuanță gri sau cenușă, buzele albastre se unesc mai rar (în principal cu embolie pulmonară masivă).

În unele cazuri, puteți asculta un murmur cardiac în sistolă, precum și dezvălui o aritmie galopantă. Odată cu dezvoltarea unui infarct pulmonar, ca o complicație a PE, hemoptizia poate apărea la aproximativ 1/3 - 1/2 dintre pacienți, în combinație cu o durere ascuțită în piept și temperatura ridicata... Temperatura durează de la câteva zile la o săptămână și jumătate.

Tromboembolismul sever al arterei pulmonare (masiv) este însoțit de tulburări ale circulației cerebrale cu simptome de geneză centrală - leșin, amețeli, convulsii, sughiț sau comă.

În unele cazuri, simptomele insuficienței renale acute se adaugă tulburărilor cauzate de embolia pulmonară.

Simptomele descrise mai sus nu sunt specifice în mod specific pentru embolia pulmonară, prin urmare, pentru a face un diagnostic corect, este important să colectăm întregul istoric medical, acordând o atenție specială prezenței patologiilor care duc la tromboză vasculară. Cu toate acestea, embolia pulmonară este în mod necesar însoțită de dezvoltarea dificultății de respirație, o creștere a ritmului cardiac (tahicardie), creșterea respirației și durere toracică. Dacă aceste patru simptome sunt absente, atunci persoana nu are embolie pulmonară. Toate celelalte simptome ar trebui luate în considerare în total, având în vedere prezența trombozei venoase profunde sau a unui atac de cord anterior, care ar trebui să pună medicul și rudele apropiate ale pacientului într-o poziție de vigilență în ceea ce privește riscul ridicat de a dezvolta embolie pulmonară.

Complicații ale emboliei pulmonare

Această boală poate fi complicată de diferite condiții patologice. Dezvoltarea oricărei complicații este decisivă în dezvoltarea ulterioară a bolii, calitatea și durata vieții unei persoane.

Principalele complicații ale emboliei pulmonare sunt următoarele:

• infarct pulmonar;
• embolie paradoxală a vaselor cercului mare;
• creșterea cronică a presiunii în vasele plămânilor.

Trebuie amintit că tratamentul adecvat și în timp util va reduce la minimum riscul de complicații.

Embolia pulmonară determină modificări patologice grave care duc la dizabilități și tulburări grave în funcționarea organelor și a sistemelor.

Principalele patologii care se dezvoltă ca urmare a emboliei pulmonare:

• infarct pulmonar;
• pleurezie;
• pneumonie;
• abces pulmonar;
• empiem;
• pneumotorax;
• insuficiență renală acută.

Blocarea vaselor mari ale plămânilor (segmentare și lobare) ca urmare a dezvoltării PE duce adesea la infarct pulmonar. În medie, un infarct pulmonar se dezvoltă în decurs de 2-3 zile de la momentul în care vasul este blocat de un tromb.

Infarctul pulmonar complică PE atunci când se combină mai mulți factori:

• blocarea navei de un tromb;
• o scădere a aportului de sânge în zona pulmonară datorită scăderii celei din arborele bronșic;
• încălcarea trecerii normale a fluxului de aer prin bronhii;
• prezența patologiei cardiovasculare (insuficiență cardiacă, stenoză mitrală);
• prezența bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC).

Simptomele tipice ale acestei complicații a emboliei pulmonare sunt după cum urmează:

• durere toracică acută;
• hemoptizie;
• dispnee;
• sunet crocant la respirație (crepitus);
• raluri umede peste zona afectată a plămânului;
• febră.

Durerea și crepitusul se dezvoltă ca urmare a transpirației lichidului din plămâni, iar aceste fenomene devin mai pronunțate la efectuarea mișcărilor (tuse, respiratie adanca sau expiră). Lichidul se dizolvă treptat, în timp ce durerea și crepitusul scad. Cu toate acestea, se poate dezvolta o situație diferită: prezența prelungită a lichidului în cavitatea toracică duce la inflamația diafragmei și apoi se alătură durerea acută în abdomen.

Pleurezia (inflamația pleurei) este o complicație a infarctului pulmonar, care este cauzată de transpirația lichidului patologic din zona afectată a organului. Cantitatea de lichid transpirat este de obicei mică, dar suficientă pentru a implica pleura în procesul inflamator.

În plămân în zona de infarct, țesutul afectat suferă decăderea odată cu formarea unui abces (abces), care evoluează într-o cavitate mare (cavitate) sau empiem pleural. Un astfel de abces se poate deschide, iar conținutul său, constând din produsele de descompunere a țesuturilor, intră în cavitatea pleurală sau în lumenul bronhiei, prin care este îndepărtat spre exterior. Dacă embolia pulmonară a fost precedată de o infecție cronică a bronhiilor sau a plămânilor, zona leziunii datorată unui infarct va fi mai mare.

Pneumotoraxul, empiemul pleural sau abcesul sunt rare după infarctul pulmonar cauzat de PE.

Patogenia emboliei pulmonare

Se numește întregul set de procese care apar atunci când o navă este blocată de un tromb, direcția dezvoltării acestora, precum și posibilele rezultate, inclusiv complicații.

patogeneza

Să luăm în considerare mai detaliat patogeneza emboliei pulmonare.

Blocarea vaselor de sânge a plămânului duce la dezvoltarea diferitelor tulburări respiratorii și a patologiei circulatorii. Încetarea alimentării cu sânge a zonei pulmonare are loc din cauza blocării vasului. Ca urmare a blocării de către un tromb, sângele nu poate trece dincolo de această secțiune a vasului. Prin urmare, toți plămânii care rămân fără aport de sânge formează așa-numitul „spațiu mort”. Întreaga zonă a „spațiului mort” a plămânului se prăbușește, iar lumenul bronhiilor corespunzătoare este foarte îngust. Disfuncția forțată cu o încălcare a nutriției normale a organelor respiratorii este agravată de o scădere a sintezei unei substanțe speciale - un agent tensioactiv, care menține alveolele plămânului într-o stare care nu se prăbușește. Încălcarea ventilației, nutriției și a unei cantități mici de surfactant - toți acești factori sunt esențiali în dezvoltarea atelectaziei pulmonare, care se poate forma complet în decurs de 1-2 zile de la embolie pulmonară.

Blocarea arterei pulmonare reduce, de asemenea, în mod semnificativ zona vaselor normale, care funcționează activ. Mai mult, cheagurile mici de sânge înfundă vasele mici și ramurile mari - mari ale arterei pulmonare. Acest fenomen duce la o creștere a presiunii de lucru în cercul restrâns, precum și la dezvoltarea insuficienței cardiace de tipul cor pulmonale.

Adesea, efectele mecanismelor de reglare reflexă și neurohumorală se adaugă consecințelor directe ale ocluziei vasculare. Întregul complex de factori duce la dezvoltarea unor tulburări cardiovasculare severe, care nu corespund cu volumul vaselor afectate. Aceste mecanisme reflexe și umorale de autoreglare includ, în primul rând, o vasoconstricție ascuțită sub influența substanțelor biologic active (serotonină, tromboxan, histamină).

Formarea trombului în venele picioarelor se dezvoltă pe baza prezenței a trei factori principali, combinați într-un complex numit triada Virchow.

Triada Virchow include:

• o secțiune a peretelui interior deteriorat al navei;
• o scădere a vitezei fluxului de sânge în vene;
• sindrom crescut de coagulare a sângelui.

Aceste componente duc la exces de educație cheaguri de sânge care pot duce la embolie pulmonară. Cele mai periculoase sunt cheagurile de sânge care sunt lipite slab de peretele vasului, adică plutitoare.

Cheagurile de sânge suficient de „proaspete” în vasele pulmonare pot fi dizolvate și cu puțin efort. O astfel de dizolvare a unui tromb (liză), de regulă, începe din momentul fixării sale într-un vas cu blocarea acestuia din urmă și acest proces are loc în decurs de o săptămână și jumătate până la două săptămâni. Pe măsură ce cheagul de sânge se dizolvă și se restabilește aportul normal de sânge în zona pulmonară, organul este restabilit. Adică, recuperarea completă este posibilă cu restabilirea funcțiilor organului respirator după embolia pulmonară amânată.

Embolie pulmonară recurentă - blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare.
Curs, cauze, simptome, diagnostic, complicații

Din păcate, embolia pulmonară poate reapărea de mai multe ori pe parcursul vieții. Astfel de episoade recurente ale acestei afecțiuni patologice se numesc embolie pulmonară recurentă. 10-30% dintre pacienții care au suferit deja de această patologie sunt susceptibili la embolie pulmonară recurentă. De obicei, o persoană poate experimenta un număr diferit de episoade PE, variind de la 2 la 20. Un număr mare de episoade PE sunt de obicei reprezentate de blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare. Astfel, forma recurentă a emboliei pulmonare este morfologic un blocaj precis al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Aceste episoade multiple de blocare a vaselor mici au ca rezultat de obicei embolizarea ramurilor mari ale arterei pulmonare, rezultând embolie pulmonară masivă.

Dezvoltarea PE recurent este promovată de prezența bolilor cronice ale sistemului cardiovascular și respirator, precum și de patologii oncologice și intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale. PE recurent, de obicei, nu are semne clinice clare, ceea ce determină ștergerea cursului său. Prin urmare, această afecțiune este rareori diagnosticată corect, deoarece în majoritatea cazurilor, semnele neexprimate sunt confundate cu simptomele altor boli. Astfel, embolia pulmonară recurentă este dificil de diagnosticat.

Cel mai adesea, embolia pulmonară recurentă este deghizată ca o serie de alte boli. De obicei, această patologie este exprimată în următoarele condiții:

• pneumonie recurentă care apare dintr-o cauză necunoscută;
• pleurezie care durează câteva zile;
• lesin;
• colaps cardiovascular;
• atacuri de astm;
• ritm cardiac crescut;
• dificultăți de respirație;
• febra, care nu este eliminată de medicamentele antibacteriene;
• insuficiență cardiacă în absența bolilor cronice de inimă sau pulmonare.

Embolia pulmonară recurentă duce la următoarele complicații:

• pneumoscleroză (înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv);
• emfizemul plămânilor;
• presiune crescută în circulația pulmonară (hipertensiune pulmonară);
• insuficienta cardiaca.

Embolia pulmonară recurentă este periculoasă, deoarece următorul episod poate trece cu o moarte subită.

Diagnosticul emboliei pulmonare este destul de dificil. Pentru a suspecta această boală specială, ar trebui să ținem cont de posibilitatea dezvoltării acesteia. Prin urmare, trebuie să acordați întotdeauna atenție factorilor de risc predispozanți la dezvoltarea PE. O întrebare detaliată a pacientului este o necesitate vitală, deoarece indicarea prezenței atacurilor de cord, a operațiilor sau a trombozei va ajuta la determinarea corectă a cauzei PE și a zonei din care a fost adus trombul, care a blocat vasul pulmonar.

Toate celelalte examinări efectuate pentru a detecta sau exclude PE sunt împărțite în două categorii:

• obligatorii, care sunt prescrise tuturor pacienților cu diagnostic prezumtiv de PE pentru confirmarea acestuia (ECG, raze X, ecocardiografie, scintigrafie pulmonară, ultrasunete ale venelor picioarelor);
• suplimentare, care se efectuează dacă este necesar (angiopulmonografie, ileocavagrafie, presiune în ventriculi, atrii și artera pulmonară).

Să luăm în considerare valoarea și conținutul informațional al diferitelor metode de diagnostic pentru detectarea emboliei pulmonare.

Printre indicatorii de laborator, cu PE, valorile următoarelor modificări:

• o creștere a concentrației de bilirubină;
• o creștere a numărului total de leucocite (leucocitoză);
• o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH);
• o creștere a concentrației de produse de degradare a fibrinogenului în plasma sanguină (în principal dimeri D).

În diagnosticul de tromboembolism, este necesar să se ia în considerare dezvoltarea diferitelor sindroame cu raze X care reflectă leziuni vasculare de un anumit nivel. Frecvența unor semne radiologice în funcție de diferite niveluri de obstrucție vasculară pulmonară în PE este prezentată în tabel.

Astfel, modificările cu raze X sunt destul de rare și nu sunt strict specifice, adică caracteristice PE. Prin urmare, radiografia în diagnosticul PE nu permite un diagnostic corect, dar poate ajuta la distingerea bolii de alte patologii care prezintă aceleași simptome (de exemplu, pneumonie lobară, pneumotorax, pleurezie, pericardită, anevrism aortic).

O metodă informativă pentru diagnosticarea emboliei pulmonare este o electrocardiogramă, iar modificările acesteia reflectă severitatea bolii. Combinația unui model ECG specific cu un istoric al bolii face posibilă diagnosticarea PE cu o precizie ridicată.

Ecocardiografia va ajuta la determinarea locației exacte în inimă, forma, dimensiunea și volumul trombului care a cauzat PE.

Metoda de scintigrafie pulmonară prin perfuzie relevă o gamă largă de criterii de diagnostic, prin urmare, acest studiu poate fi utilizat ca test de screening pentru detectarea PE. Scintigrafia vă permite să obțineți o „imagine” a vaselor plămânilor, care are zone delimitate în mod clar de tulburări circulatorii, dar nu se poate determina locația exactă a blocajului arterei. Din păcate, scintigrafia are o valoare de diagnostic relativ ridicată doar pentru confirmarea PE cauzată de blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare. PE asociat cu blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare nu este detectată prin scintigrafie.

Pentru a diagnostica PE cu o precizie mai mare, este necesar să se compare datele mai multor metode de examinare, de exemplu, rezultatele scintigrafiei și ale razelor X, precum și să se ia în considerare datele anamnestice care indică prezența sau absența bolilor trombotice.

Cea mai fiabilă, specifică și sensibilă metodă pentru diagnosticarea emboliei pulmonare este angiografia. Din punct de vedere vizual, un vas gol este dezvăluit pe angiogramă, care se exprimă printr-o ruptură ascuțită în cursul arterei.

Îngrijire urgentă pentru embolie pulmonară

Dacă se detectează embolie pulmonară, ar trebui acordată asistență urgentă, care constă în efectuarea măsurilor de resuscitare.

Complexul măsurilor de asistență urgentă include următoarele măsuri:

• odihna la pat;
• inserția unui cateter în vena centrală prin care se administrează medicamente și se măsoară presiunea venoasă;
• introducerea heparinei până la 10.000 UI intravenos;
• mască de oxigen sau introducerea oxigenului printr-un cateter în nas;
• injectarea constantă de dopamină, reopoliglucină și antibiotice în venă, dacă este necesar.

Măsurile de resuscitare vizează restabilirea aportului de sânge la plămâni, prevenirea dezvoltării sepsisului și formarea hipertensiunii pulmonare cronice.

Tratamentul emboliei pulmonare Terapia trombolitică pentru embolia pulmonară După ce primul ajutor a fost acordat pacientului cu embolie pulmonară, este necesar să se continue tratamentul care vizează resorbția completă a trombului și prevenirea recăderii. În acest scop, se utilizează tratamentul chirurgical sau terapia trombolitică, pe baza utilizării următoarelor medicamente:

• heparină;
• Fraxiparină;
• streptokinază;
• urokinază;
• activator plasminogen tisular.

Toate medicamentele de mai sus sunt capabile să dizolve cheagurile de sânge și să prevină formarea de noi. În acest caz, heparina se administrează intravenos timp de 7-10 zile, monitorizând parametrii de coagulare a sângelui (APTT). Timpul de tromboplastină parțială activat (APTT) ar trebui să fluctueze în decurs de 37 - 70 de secunde pe fondul injecțiilor cu heparină. Înainte de anularea heparinei (3-7 zile), acestea încep să ia warfarină (cardiomagnil, trombostop, tromboză etc.) în tablete, monitorizând indicatorii de coagulare a sângelui, cum ar fi timpul de protrombină (PT) sau raportul internațional normalizat (INR). Luarea warfarinei continuă timp de un an după episodul de PE, asigurându-vă că INR este de 2-3, iar PT este de 40-70%.

Streptokinaza și urokinaza se administrează intravenos în timpul zilei, în medie, o dată pe lună. Activatorul plasminogenului tisular este, de asemenea, administrat intravenos, cu o singură doză administrată pe parcursul mai multor ore.

Terapia trombolitică nu trebuie efectuată după intervenția chirurgicală, precum și în prezența bolilor potențial periculoase cu sângerări (de exemplu, ulcer peptic). În general, trebuie amintit că medicamentele trombolitice cresc riscul de sângerare.

Tratamentul chirurgical al emboliei pulmonare Tratamentul chirurgical al PE se efectuează atunci când mai mult de jumătate din plămâni sunt afectate. Tratamentul este după cum urmează: folosind o tehnică specială, trombul este îndepărtat din vas pentru a elimina obstacolul din calea fluxului sanguin. Dificil intervenție chirurgicală este indicat numai în cazul blocării ramurilor mari sau a trunchiului arterei pulmonare, deoarece este necesar să se restabilească fluxul sanguin pe aproape întreaga zonă a plămânilor.

Prevenirea emboliei pulmonare

Deoarece PE are tendința de a evolua recurent, este foarte important să se ia măsuri preventive speciale care vor ajuta la prevenirea recurenței unei patologii formidabile și severe.

Prevenirea PE se efectuează la persoanele cu risc crescut de a dezvolta patologie.

Se recomandă prevenirea PE în următoarele categorii de persoane:

• peste 40 de ani;
• ați suferit un atac de cord sau un accident vascular cerebral;
• supraponderal;
• operații asupra organelor abdomenului, bazinului mic, picioarelor și pieptului;
• un episod de tromboză venoasă profundă a picioarelor sau PE în trecut.

Măsurile preventive includ următoarele acțiuni necesare:

• Ecografia venelor picioarelor;
• bandaj strâns al picioarelor;
• comprimarea venelor piciorului inferior cu mansete speciale;
• injecție regulată de heparină sub piele, fraxiparină sau reopoliglucină într-o venă;
• ligatura venelor mari la nivelul picioarelor;
• implantarea unor filtre speciale de cava cu diferite modificări (de exemplu, Mobin-Uddin, Greenfield, „lalea lui Gunther”, „clepsidră” etc.).

Filtrul kava este destul de dificil de instalat, dar inserția corectă împiedică dezvoltarea PE. Filtrul cava introdus incorect va crește riscul formării cheagurilor de sânge și dezvoltarea ulterioară a PE. Prin urmare, operația de instalare a filtrului cava trebuie efectuată numai de un specialist calificat într-o instituție medicală bine echipată.

Astfel, embolia pulmonară este o afecțiune patologică foarte gravă care poate duce la deces sau invaliditate. Datorită gravității bolii, este necesar, dacă există cea mai mică suspiciune de EP, să consultați un medic sau să apelați o ambulanță în caz de afecțiune gravă. Dacă a fost transferat un episod de embolie pulmonară sau există factori de risc, vigilența la această patologie ar trebui să fie maximizată. Rețineți întotdeauna că este mai ușor să preveniți bolile decât să vindecați, deci nu neglijați măsurile preventive.

ATENŢIE! Informațiile postate pe site-ul nostru sunt de referință sau populare și sunt furnizate unei game largi de cititori pentru discuții. Prescrierea medicamentelor trebuie efectuată numai de un specialist calificat, pe baza istoricului medical și a rezultatelor diagnostice.

Embolie pulmonară (PE) - o afecțiune care pune viața în pericol în care există un blocaj al arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia

embolie- o bucată

Care se formează de obicei în venele pelvisului sau ale extremităților inferioare.

Câteva fapte despre embolia pulmonară:

• PE nu este o boală independentă - este o complicație a trombozei venoase (cel mai adesea a extremității inferioare, dar, în general, un fragment de tromb poate intra în artera pulmonară din orice venă).
• EP este a treia cea mai frecventă cauză de deces (a doua doar după accident vascular cerebral și boli coronariene).
• În Statele Unite, aproximativ 650.000 de cazuri de embolie pulmonară și 350.000 de decese asociate sunt raportate în fiecare an.
• Această patologie se situează 1-2 printre toate cauzele de deces la persoanele în vârstă.
• Prevalența emboliei pulmonare în lume este de 1 caz la 1000 de persoane pe an.
• 70% dintre pacienții care au murit de embolie pulmonară nu au fost diagnosticați la timp.
• Aproximativ 32% dintre pacienții cu embolie pulmonară mor.
• 10% dintre pacienți mor în prima oră de la debutul acestei afecțiuni.
• Cu un tratament în timp util, mortalitatea prin embolie pulmonară este mult redusă - până la 8%.

Caracteristici ale structurii sistemului circulator

Există două cercuri de circulație a sângelui în corpul uman -

mare si mic :

1. Un cerc mare de circulație a sângeluiîncepe cu cea mai mare arteră din corp - aorta. Transportă sângele oxigenat arterial din ventriculul stâng al inimii către organe. Pe toată lungimea aortei degajă ramuri, iar în partea inferioară este împărțită în două artere iliace, care furnizează sânge regiunii pelvine și picioarelor. Sângele, sărac în oxigen și saturat cu dioxid de carbon (sânge venos), se colectează din organe în vasele venoase, care, unindu-se treptat, formează partea superioară (colectează sângele din partea superioară a corpului) și cea inferioară (colectează sângele din partea inferioară a corpului) vene goale. Acestea curg în atriul drept.
2. Cerc mic de circulație a sângeluiîncepe din ventriculul drept, care primește sânge din atriul drept. Artera pulmonară se îndepărtează de ea - transportă sângele venos către plămâni. În alveolele pulmonare, sângele venos degajă dioxid de carbon, este saturat cu oxigen și se transformă în arterial. Se întoarce în atriul stâng prin cele patru vene pulmonare care curg în el. Apoi sângele din atriu intră în ventriculul stâng și în circulația sistemică.

   În mod normal, microtrombii se formează constant în vene, dar sunt rapid distruși. Există un echilibru dinamic delicat. Dacă este încălcat, un tromb începe să crească pe peretele venos. În timp, devine mai slab, mai mobil. Un fragment din el se rupe și începe să migreze odată cu fluxul de sânge.

   Cu tromboembolismul arterei pulmonare, fragmentul detașat al trombului ajunge mai întâi la vena cavă inferioară a atriului drept, apoi intră din acesta în ventriculul drept și de acolo - în artera pulmonară. În funcție de diametru, embolul înfundă fie artera însăși, fie una dintre ramurile sale (mai mari sau mai mici).

Cauzele emboliei pulmonare

Există multe cauze ale emboliei pulmonare, dar toate duc la una dintre cele trei tulburări (sau toate simultan):

• stagnarea sângelui în vene- cu cât curge mai lent, cu atât este mai mare probabilitatea unui cheag de sânge;
• coagulare crescută a sângelui;
• inflamația peretelui venos- contribuie și la formarea cheagurilor de sânge.

Nu există o singură cauză care ar fi 100% susceptibilă să ducă la embolie pulmonară.

Dar există mulți factori, fiecare dintre aceștia cresc probabilitatea acestei afecțiuni:

Ce se întâmplă în organism cu embolie pulmonară? Datorită apariției unui obstacol în calea fluxului sanguin, presiunea din artera pulmonară crește. Uneori poate crește foarte puternic - ca urmare, sarcina pe ventriculul drept al inimii crește brusc, se dezvoltă insuficiență cardiacă acută... Poate duce la moartea pacientului.

Ventriculul drept se dilată, iar stânga nu primește suficient sânge. Din această cauză, tensiunea arterială scade. Probabilitatea de complicații severe este mare. Cu cât vasul este mai mare blocat de embolus, cu atât sunt mai pronunțate aceste încălcări.

Cu PE, fluxul de sânge către plămâni este întrerupt, astfel încât întregul corp începe să experimenteze foamea de oxigen. Frecvența și profunzimea respirației sunt crescute reflexiv, iar lumenul bronhiilor se îngustează.

Simptomele emboliei pulmonare Medicii se referă adesea la embolia pulmonară drept „marele mascător”. Nu există simptome care să indice fără echivoc această afecțiune. Toate manifestările PE care pot fi detectate în timpul examinării pacientului se găsesc adesea în alte boli. Severitatea simptomelor nu corespunde întotdeauna cu severitatea leziunii. De exemplu, cu blocarea unei ramuri mari a arterei pulmonare, pacientul poate fi deranjat doar de o scurtă respirație ușoară și dacă o embolă intră într-un vas mic - durere puternicăîn piept.

Principalele simptome ale PE:

• dispnee;
• durere toracică care se agravează în timpul unei respirații profunde;
• tuse, în timpul căreia poate trece sputa cu sânge (dacă există o hemoragie în plămâni);
• scăderea tensiunii arteriale (în cazuri severe - sub 90 și 40 mm Hg);
• impuls rapid (100 de bătăi pe minut) slab;
• sudoare rece și geloasă;
• paloare, nuanța cenușie a pielii;
• o creștere a temperaturii corpului până la 38 ° C;
• pierderea conștienței;
• cianoza pielii.

În cazuri ușoare, nu există deloc simptome sau există o ușoară creștere a temperaturii, tuse și dificultăți de respirație ușoare.

Dacă un pacient cu embolie pulmonară nu primește o urgență sănătate, atunci moartea poate veni.

Simptomele PE pot semăna puternic cu infarctul miocardic, pneumonia. În unele cazuri, dacă nu s-a detectat tromboembolism, se dezvoltă hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică (presiune crescută în artera pulmonară). Se manifestă sub formă de dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, slăbiciune, oboseală.

Posibile complicații ale PE:

• stop cardiac și moarte subită;
• infarct pulmonar cu dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator (pneumonie);
• pleurezie (inflamația pleurei - un film de țesut conjunctiv care acoperă plămânii și căptușește interiorul pieptului);
• recidiva - tromboembolismul poate apărea din nou, iar riscul de deces al pacientului este, de asemenea, ridicat.

Cum se determină probabilitatea emboliei pulmonare înainte de examinare? Tromboembolismul nu are de obicei o cauză aparentă clară. Simptomele care apar cu PE pot apărea în multe alte condiții. Prin urmare, pacienții nu sunt întotdeauna diagnosticați la timp și încep tratamentul.

În prezent, au fost dezvoltate scale speciale pentru a evalua probabilitatea de EP la un pacient.

Scala Geneva (revizuită):

Interpretarea rezultatelor :

• 11 puncte sau mai mult- probabilitate mare de PE;
• 4-10 puncte- probabilitatea medie;
• 3 puncte sau mai puțin- probabilitate redusă.

Scară canadiană :

Interpretarea rezultatelor în conformitate cu o schemă pe trei niveluri :

• 7 puncte sau mai mult- probabilitate mare de PE;
• 2-6 puncte- probabilitatea medie;
• 0-1 puncte- probabilitate redusă.

Interpretarea rezultatului în conformitate cu sistemul pe două niveluri :

• 4 puncte sau mai mult- probabilitate mare;
• până la 4 puncte- probabilitate redusă.

Diagnosticul emboliei pulmonare

Studii care sunt utilizate pentru diagnosticarea emboliei pulmonare :

Tratament Un pacient cu embolie pulmonară trebuie internat imediat în unitatea de terapie intensivă (unitate de terapie intensivă). Pentru întreaga durată a tratamentului, este necesară respectarea strictă a repausului la pat pentru a preveni complicațiile.
Tratamentul medicamentos al emboliei pulmonare

Activități pentru embolie pulmonară masivă

• Insuficienta cardiaca... Executa resuscitare cardiopulmonara(masaj indirect al inimii, ventilație artificială, defibrilare).
• Hipoxie(conținut scăzut de oxigen în organism) ca urmare a insuficienței respiratorii. Se efectuează terapia cu oxigen - pacientul inhalează un amestec de gaze îmbogățit cu oxigen (40% -70%). Se livrează printr-o mască sau printr-un cateter introdus în nas.
• Stres respirator sever și hipoxie severă... Se efectuează ventilație artificială pulmonară.
• Hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale)... Pacientul este injectat intravenos printr-un picurator cu diferite soluții saline. Folosesc medicamente care determină îngustarea lumenului vaselor de sânge și creșterea tensiunii arteriale: dopamină, dobutamină, adrenalină.

Tratamentul chirurgical al emboliei pulmonare

Indicații pentru tratamentul chirurgical al emboliei pulmonare :

• tromboembolism masiv;
• deteriorarea stării pacientului, în ciuda tratamentului conservator în curs;
• tromboembolismul însuși al arterei pulmonare sau al ramurilor sale mari;
• o restricție bruscă a fluxului de sânge la plămâni, însoțită de o încălcare a circulației generale;
• embolie pulmonară cronică recurentă;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;

Tipuri de operații pentru embolia pulmonară :

• Embolectomie- îndepărtarea embolului. Această intervenție chirurgicală se efectuează în majoritatea cazurilor cu embolie pulmonară acută.
• Trombendarterectomie- îndepărtarea peretelui interior al arterei cu o placă atașată la acesta. Este utilizat pentru embolie pulmonară cronică.

Operația de tromboembolism a arterei pulmonare este destul de complicată. Corpul pacientului este răcit la 28 ° C. Chirurgul deschide pieptul pacientului, disecându-i sternul pe lungime și obține acces la artera pulmonară. După conectarea sistemului de bypass cardiopulmonar, artera este deschisă și embolul este îndepărtat.

Adesea în embolia pulmonară, ventriculul drept și valva tricuspidă sunt întinse ca urmare a presiunii crescute în artera pulmonară. În acest caz, chirurgul efectuează suplimentar o intervenție chirurgicală pe inimă - plastic al valvei tricuspidiene.

Instalarea unui filtru cava

Filtru Kava- Aceasta este o plasă specială, care este instalată în lumenul venei cave inferioare. Fragmente rupte de cheaguri de sânge nu pot trece prin el, ajung în inimă și în artera pulmonară. Astfel, filtrul kava este o măsură de prevenire a PE.

Instalarea unui filtru cava poate fi efectuată atunci când a apărut deja embolie pulmonară sau în avans. Aceasta este o intervenție endovasculară - nu este nevoie să faceți o incizie a pielii pentru a o efectua. Medicul face o puncție în piele și introduce un cateter special prin vena jugulară(în gât), vena subclaviană (în claviculă) sau vena safenă mai mare (în coapsă).

De obicei, intervenția se efectuează sub anestezie ușoară, în timp ce pacientul nu suferă durere și disconfort. Instalarea unui filtru kava durează aproximativ o oră. Chirurgul trece un cateter prin vene și, după ce ajunge la locul dorit, introduce o plasă în lumenul venei, care se îndreaptă și se fixează imediat. Cateterul este apoi îndepărtat. Nu se aplică cusături la locul intervenției. Pacientului i se prescrie repaus la pat timp de 1-2 zile.

Profilaxie

Prevenirea emboliei pulmonare depinde de starea pacientului :

Care este prognosticul?

1. 24% dintre pacienții cu embolie pulmonară mor în decurs de un an.
2. 30% dintre pacienții la care embolia pulmonară nu a fost detectată și nu a fost efectuată tratament în timp util mor în decurs de un an.
3. Cu tromboembolie repetată, 45% dintre pacienți mor.
4. Principalele cauze ale decesului în primele două săptămâni de la debutul PE sunt complicațiile sistemului cardiovascular și pneumonia.

Ușurarea și bucuria după o operațiune planificată efectuată de cei mai buni specialiști la cel mai înalt nivel se pot transforma într-o clipă în dezastru. Pacientul, care se vindeca și își făcea cele mai îndrăznețe planuri pentru viitor, a murit brusc. Rudelor afectate de durere, medicii, folosind cuvântul necunoscut „TELA”, au explicat lucid că s-a desprins un cheag de sânge și a închis artera pulmonară.

Condiția postoperatorie nu este singura cauză a emboliei pulmonare.

Cheagurile de sânge formate în fluxul sanguin și deocamdată atașate la pereții vaselor de sânge se pot desprinde în orice moment și pot obstrucționa fluxul de sânge din trunchiul pulmonar și ramurile arterei pulmonare, precum și alte venoase și vasele arteriale corpului, păstrând riscul de a dezvolta o situație pe care o numim tromboembolism.

Embolia pulmonară sau PE este o complicație bruscă a trombozei venoase acute a venelor profunde și superficiale care colectează sânge din diferite organe ale corpului uman. Mai des, procesul patologic care creează condiții pentru formarea crescută a trombului se referă la vasele venoase ale extremităților inferioare. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, embolia se va manifesta înainte de apariția simptomelor trombozei, este întotdeauna un debut brusc.

Nu numai procesele cronice pe termen lung, ci și dificultățile temporare întâmpinate de sistemul circulator în diferite perioade ale vieții (traume, intervenții chirurgicale, sarcină și naștere ...) predispun la blocarea trunchiului pulmonar (sau a ramurilor AP).

Unii oameni percep embolia pulmonară ca pe o boală întotdeauna fatală. Aceasta este o afecțiune cu adevărat care pune viața în pericol, totuși, nu continuă întotdeauna în același mod, având trei opțiuni pentru curs:

• Tromboembolism fulger (hiperacut) - nu se gândește, pacientul poate merge în altă lume în 10 minute;
• Formă acută - eliberează pentru tratament trombolitic urgent până la o zi;
• PE subacut (recurent) - ușor manifestari cliniceși dezvoltarea treptată a procesului (infarct pulmonar).

În plus, principalele simptome ale PE (dificultăți severe de respirație, debut brusc, piele albastră, dureri în piept, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale) nu sunt întotdeauna pronunțate. Adesea, pacienții observă pur și simplu durerea în hipocondrul drept din cauza congestiei venoase și a întinderii capsulei hepatice, tulburări cerebrale cauzate de scăderea tensiunii arteriale și dezvoltarea hipoxiei, sindromului renal și tuse și hemoptizie, caracteristice PE, întârziată și apar doar după câteva zile (curs subacut). Dar o creștere a temperaturii corpului poate fi observată încă din primele ore ale bolii.

Având în vedere inconsecvența manifestărilor clinice, diferitele variante ale cursului și formele de severitate, precum și tendința specială a acestei boli de a se deghiza ca o altă patologie, EP necesită o analiză mai detaliată (simptome și sindroame caracteristice acesteia). Cu toate acestea, înainte de a începe studiul acestei boli periculoase, fiecare persoană care nu are o educație medicală, dar care a asistat la dezvoltarea emboliei pulmonare, ar trebui să știe și să-și amintească că prima și urgentă îngrijire pentru un pacient este apelarea unei echipe medicale.

Video: animație medicală a mecanismelor TELA

Când trebuie să vă fie frică de embolie?

Serios leziune vasculară, care de multe ori (50%) devine cauza morții pacientului - embolie pulmonară, ocupă o treime din tromboză și embolie. Populația feminină a planetei este amenințată de boală de 2 ori mai des (sarcina, administrarea de contraceptive hormonale) decât bărbații, greutatea și vârsta unei persoane, stilul de viață, precum și obiceiurile și dependențele de alimente nu sunt de mică importanță.

Tromboembolismul pulmonar necesită întotdeauna îngrijire de urgență(medical!) și spitalizare urgentă - nu poate exista nicio speranță pentru „poate” în caz de embolizare pulmonară. Sângele care s-a oprit într-o parte a plămânului creează o „zonă moartă”, lăsând fără aport de sânge și, prin urmare, fără nutriție, sistemul respirator, care începe rapid să experimenteze suferință - plămânii se prăbușesc, bronhiile se îngustează.

Principalul material embologic și vinovatul PE este o masă trombotică care s-a rupt de la locul de formare și a început să „meargă” în fluxul sanguin. Cauza PE și a tuturor celorlalte tromboembolisme este considerată a fi afecțiuni care creează condiții pentru formarea crescută a cheagurilor de sânge, dar embolismul în sine este complicația lor. În acest sens, motivele pentru formarea excesivă a cheagurilor de sânge și dezvoltarea trombozei ar trebui căutate, în primul rând, în patologia care apare cu afectarea pereților vasculari, cu o încetinire a fluxului sanguin prin fluxul sanguin (insuficiență congestivă) ), cu afectarea coagulării sângelui (hipercoagulare):

1. Boli ale vaselor picioarelor (ateroscleroză obliterantă, tromboangiită, varice ale extremităților inferioare) - congestie venoasă, foarte propice formării cheagurilor de sânge, mai des decât altele (până la 80%) contribuie la dezvoltarea tromboembolismului;
2. Hipertensiune arteriala;
3. Diabet zaharat (orice se poate aștepta de la această boală);
4. Boli de inimă (defecte, endocardită, aritmii);
5. Vâscozitate crescută a sângelui (policitemie, mielom multiplu, anemie cu celule secera);
6. Patologie oncologică;
7. Comprimarea fasciculului vascular de către tumoră;
8. Hemangioame cavernoase mari (stagnarea sângelui în ele);
9. Tulburări ale sistemului hemostatic (concentrație crescută de fibrinogen în timpul sarcinii și după naștere, hipercoagulare ca reacție de protecție în fracturi, luxații, vânătăi ale țesuturilor moi, arsuri etc.);
10. Operații chirurgicale (în special vasculare și ginecologice);
11. Repaus la pat după intervenție chirurgicală sau alte afecțiuni care necesită repaus prelungit (poziția orizontală forțată încetinește fluxul sanguin și predispune la formarea cheagurilor de sânge);
12. Substanțe toxice produse în organism (colesterol - fracțiune LDL, toxine microbiene, complexe imune) sau provenite din exterior (inclusiv componente ale fumului de tutun);
13. Infecții;
14. Radiații ionizante;

Cea mai mare parte a furnizorilor de cheaguri de sânge către artera pulmonară sunt vasele venoase ale picioarelor. Stagnarea în venele extremităților inferioare, o încălcare a structurii structurale a pereților vasculari, îngroșarea sângelui provoacă acumularea de globule roșii în anumite locuri (un viitor cheag de sânge roșu) și transformă vasele picioarelor într-o fabrică care produce cheaguri inutile și foarte periculoase pentru organism, care creează riscul de separare și blocare a arterei pulmonare. Între timp, aceste procese nu se datorează întotdeauna unor patologii grave: un mod de viață, activitate profesională, obiceiuri proaste (fumatul!), sarcina, utilizarea contraceptivelor orale - acești factori joacă un rol important în dezvoltarea unei patologii periculoase.

Cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât are mai multe „perspective” pentru a obține TELA. Acest lucru se datorează creșterii frecvenței afecțiunilor patologice cu îmbătrânirea corpului (sistemul circulator suferă în primul rând), la persoanele care au trecut de 50-60 de ani. De exemplu, o fractură de șold, care urmează foarte des la bătrânețe, pentru o zecime dintre victime se încheie cu tromboembolism masiv. La persoanele după 50 de ani, orice leziuni, afecțiuni după intervenția chirurgicală sunt întotdeauna pline de complicații sub formă de tromboembolism (conform statisticilor, mai mult de 20% dintre victime prezintă un astfel de risc).

De unde vine cheagul de sânge?

Cel mai adesea, PE este considerat ca rezultatul emboliei cu mase trombotice provenite din alte locuri. În primul rând, sursa tromboembolismului masiv LA, care în majoritatea cazurilor devine cauza decesului, este văzută în dezvoltarea procesului trombotic:

Prin urmare, este clar că prezența în „arsenalul” pacientului a trombozei venoase emboloase a picioarelor, a tromboflebitei și a altor patologii, însoțită de formarea de mase trombotice, creează riscul dezvoltării unei complicații atât de formidabile precum tromboembolismul și devine cauza acestuia când cheagul se desprinde de locul de atașare și începe să migreze, adică va deveni un potențial „dop de vas” (embolus).

În alte cazuri (destul de rare), artera pulmonară în sine poate deveni un loc al cheagurilor de sânge - apoi se vorbește despre dezvoltarea trombozei primare. Acesta își are originea direct în ramurile arterei pulmonare, dar nu se limitează la o zonă mică, ci caută să capteze trunchiul principal, formând simptomele inimii pulmonare. Tromboza locală a LA poate fi cauzată de modificări ale pereților vasculari de natură inflamatorie, aterosclerotică și distrofică care apar în această zonă.

Ce se întâmplă dacă dispare de la sine?

Masele trombotice, care blochează mișcarea sângelui în vasul pulmonar, pot provoca formarea activă a cheagurilor de sânge în jurul embolusului. Cât de repede se va forma acest obiect și care va fi comportamentul său depinde de raportul factorilor de coagulare și de sistemul fibrinolitic, adică procesul poate urma una din cele două căi:

1. Odată cu predominarea activității factorilor de coagulare, embolul va tinde să „crească” ferm până la endoteliu. Între timp, nu se poate spune că acest proces este întotdeauna ireversibil. În alte cazuri, este posibilă resorbția (reducerea volumului trombului) și restabilirea fluxului sanguin (recanalizare). Dacă apare un astfel de eveniment, atunci poate fi de așteptat în 2-3 săptămâni de la debutul bolii.
2. Dimpotrivă, activitatea ridicată a fibrinolizei va promova cea mai rapidă dizolvare a trombului și eliberarea completă a lumenului vasului pentru trecerea sângelui.

Desigur, severitatea procesului patologic și rezultatul acestuia vor depinde de cât de mari sunt embolii și de câte au ajuns în artera pulmonară. O mică particulă embolizantă lipită undeva într-o ramură mică a AP poate să nu prezinte simptome speciale și să nu modifice în mod semnificativ starea pacientului. Un alt lucru este o formațiune densă mare care a închis un vas mare și a oprit o parte semnificativă a patului arterial din circulație, cel mai probabil, va provoca dezvoltarea unui tablou clinic furtunos și poate provoca moartea pacientului. Acești factori au stat la baza clasificării emboliei pulmonare după manifestări clinice, unde diferenta dintre:

• Tromboembolism non-masiv (sau minor) - nu mai mult de 30% din volumul patului arterial eșuează, simptomele pot fi absente, deși atunci când 25% este oprit, sunt deja observate tulburări hemodinamice (hipertensiune arterială moderată în LA);
• Blocaj mai pronunțat (submasiv) cu oprire de la 25 la 50% din volum - atunci simptomele insuficienței ventriculare drepte sunt deja clar urmărite;
• PE masiv - mai mult de jumătate (50 - 75%) din lumen nu este implicat în circulația sângelui, urmată de o scădere bruscă a debitului cardiac, hipotensiune arterială sistemică și dezvoltarea șocului.

De la 10 la 70% (conform diferiților autori), embolia pulmonară este însoțită de infarct pulmonar. Acest lucru se întâmplă în cazurile în care ramurile lobare și segmentare sunt afectate. Dezvoltarea unui atac de cord, cel mai probabil, va dura aproximativ 3 zile, iar proiectarea finală a acestui proces va avea loc în aproximativ o săptămână.

Ce se poate aștepta de la un infarct pulmonar este greu de spus în prealabil:

1. Cu atacuri de cord mici, liza și dezvoltarea inversă sunt posibile;
2. Aderarea infecției amenință dezvoltarea pneumoniei (atac de cord-pneumonie);
3. Dacă embolusul în sine se dovedește a fi infectat, atunci inflamația poate intra în zona de blocare și se poate dezvolta un abces, care mai devreme sau mai târziu va pătrunde în pleură;
4. Infarctul pulmonar extins este capabil să creeze condiții pentru formarea cavităților;
5. În cazuri rare, infarctul pulmonar este urmat de o complicație precum pneumotoraxul.

Unii pacienți care au avut un infarct pulmonar dezvoltă o reacție imunologică specifică, similară cu sindromul Dressler, care complică adesea infarctul miocardic. În astfel de cazuri, pneumonia frecventă recurentă este foarte înspăimântătoare pentru pacienți, deoarece este percepută greșit de aceștia ca o recurență a emboliei pulmonare.

Ascunzându-se în spatele măștii

Puteți încerca să aranjați o varietate de simptome la rând, dar acest lucru nu înseamnă că toate vor fi prezente în mod egal la un singur pacient:

• Tahicardie (frecvența pulsului depinde de forma și evoluția bolii - de la 100 bătăi / min până la tahicardie severă);
• Sindromul durerii. Intensitatea durerii, ca prevalență și durată, variază foarte mult: de la disconfort până la rupere de durere insuportabilă în spatele sternului, indicând o embolie în trunchi sau durere de pumnal răspândită peste piept și asemănătoare cu infarctul miocardic. În alte cazuri, când numai ramurile mici ale arterei pulmonare sunt închise, durerea poate fi acoperită, de exemplu, de o supărare a tractului gastro-intestinal sau poate fi absentă cu totul. Durata sindromului durerii variază de la minute la ore;
• Tulburări de respirație (de la respirație scurtă la respirație), respirație șuierătoare umedă;
• Tuse, hemoptizie (simptome ulterioare, caracteristice stadiului de infarct pulmonar);
• Temperatura corpului crește imediat (în primele ore) după ocluzie și însoțește boala de la 2 zile la 2 săptămâni;
• Cianoza este un simptom care însoțește adesea formele masive și submasive. Culoarea pielii poate fi palidă, poate avea o nuanță cenușă sau poate atinge o culoare din fontă (față, gât);
• O scădere a tensiunii arteriale, dezvoltarea unui colaps este posibilă și cu cât este mai mică tensiunea arterială, cu atât leziunea poate fi suspectată mai masivă;
• Leșinul, dezvoltarea convulsiilor și a comei este posibilă;
• O umplere ascuțită cu sânge și umflarea venelor gâtului, un puls venos pozitiv - simptome caracteristice sindromului "inimii pulmonare acute" sunt detectate sub formă severă de embolie pulmonară.

Simptomele PE, în funcție de profunzimea tulburărilor hemodinamice și suferința fluxului sanguin, pot avea grade diferite de severitate și se pot transforma în sindroame care pot fi prezente la un pacient singur sau în vrac.

Cel mai frecvent observat sindrom de insuficiență respiratorie acută (ARF), de regulă, începe fără avertisment cu suferința de respirație de diferite grade de severitate. În funcție de forma PE, o încălcare a activității respiratorii nu poate fi atât de multă respirație, ci pur și simplu o lipsă de aer. Odată cu embolia ramurilor mici ale arterei pulmonare, un episod de dispnee nemotivată se poate termina în câteva minute.

Respirația zgomotoasă nu este tipică pentru EP și, mai adesea, se constată „dificultăți de respirație liniștite”. În alte cazuri, există o respirație rară, intermitentă, care poate indica apariția tulburărilor cerebrovasculare.

Sindroame cardiovasculare, care se caracterizează prin prezența simptomelor diferitelor insuficiențe: coronariană, cerebrovasculară, vasculară sistemică sau „inimă pulmonară acută”. Acest grup include: sindromul de insuficiență vasculară acută (scăderea tensiunii arteriale, colaps), șocul circulator, care se dezvoltă de obicei cu PE masiv și se manifestă prin hipoxie arterială severă.

Sindromul abdominal foarte asemănător boală acută tractul gastro-intestinal superior:

1. O creștere accentuată a ficatului;
2. Durere intensă „undeva în ficat” (sub coasta dreaptă);
3. Eructe, sughițuri, vărsături;
4. Balonare.

Sindromul cerebral apare pe fondul insuficienței circulatorii acute în vasele creierului. Obstrucția fluxului sanguin (și în formă severă - edem cerebral) determină formarea unor tulburări focale tranzitorii sau cerebrale. La pacienții vârstnici, EP poate debuta cu leșin, ceea ce poate induce în eroare medicul și îl poate întreba: care este sindromul primar?

Sindromul cardiac pulmonar acut. Datorită manifestării sale violente, acest sindrom poate fi recunoscut deja în primele minute ale bolii. Greu de numărat pulsul, partea superioară a corpului albastră instantaneu (față, gât, brațe și alte piele, de obicei ascunse sub îmbrăcăminte), venele gâtului umflate - semne care nu lasă nicio îndoială cu privire la complexitatea situației.

La o cincime dintre pacienți, la început, PE „încearcă” cu succes masca insuficienței coronariene acute, care, de altfel, ulterior (în majoritatea cazurilor) o complică sau o „maschează” sub alta, acum foarte răspândită și boală cardiacă bruscă - miocard de atac de cord.

Enumerând toate semnele PE, se poate ajunge inevitabil la concluzia că toate acestea nu sunt specifice, prin urmare, principalele ar trebui să se distingă de ele: bruscă, respirație scurtă, tahicardie, durere toracică.

Câți se măsoară la cine ...

Manifestările clinice care apar în cursul procesului patologic determină gravitatea stării pacientului, care, la rândul său, stă la baza clasificării clinice a EP. Astfel, există trei forme de severitate a stării pacientului cu embolie pulmonară:

1. Formă severă caracterizată prin severitatea maximă și masa manifestărilor clinice. De regulă, forma severă are un curs hiperacut, prin urmare, foarte repede (în 10 minute), de la pierderea cunoștinței și convulsii, o persoană poate duce la o stare de deces clinic;
2. Formă moderată coincide cu cursul acut al procesului și nu este la fel de dramatic ca forma fulgerului, dar, în același timp, necesită o concentrare maximă în furnizarea de asistență de urgență. Faptul că o persoană a avut o catastrofă poate fi determinat de o serie de simptome: o combinație de dificultăți de respirație cu tahipnee, un puls rapid, o scădere necritică (dar) a tensiunii arteriale, durere severă în piept și hipocondrul drept, cianoza (cianoza) a buzelor și aripilor nasului pe un fundal de fețe palide generale.
3. Formă ușoară tromboembolismul pulmonar cu un curs recurent diferă într-o dezvoltare mai puțin rapidă a evenimentelor. Embolia care afectează ramurile mici se manifestă lent, creează o asemănare cu o altă patologie cronică, astfel încât o variantă recurentă poate fi confundată cu orice (exacerbarea bolilor bronhopulmonare, insuficiență cardiacă cronică). Cu toate acestea, nu trebuie să uităm că PE ușoară poate fi un preludiu la o formă severă cu un curs fulminant, prin urmare, tratamentul trebuie să fie în timp util și adecvat.

Grafic: proporția de tromboembolism, cazuri nediagnosticate, forme asimptomatice și decese

Adesea de la pacienții care au suferit embolie pulmonară, se poate auzi că au „găsit tromboembolism cronic”. Cel mai probabil, pacienții înseamnă o formă ușoară a bolii cu un curs recurent, care se caracterizează prin apariția unor atacuri intermitente de dificultăți de respirație cu amețeli, dureri de scurtă durată în piept și tahicardie moderată (de obicei până la 100 de bătăi / min. ). În cazuri rare, este posibilă pierderea cunoștinței pe termen scurt. De regulă, pacienții cu această formă de embolie pulmonară au primit recomandări chiar și la debut: până la sfârșitul vieții lor ar trebui să fie sub supravegherea unui medic și să ia în mod constant tratament trombolitic. În plus, se pot aștepta diverse lucruri rele din forma recurentă în sine: țesutul pulmonar este înlocuit de țesutul conjunctiv (pneumoscleroză), crește presiunea din cercul pulmonar (hipertensiunea pulmonară), se dezvoltă emfizemul pulmonar și insuficiența cardiacă.

Primul pas este să efectuați un apel de urgență

Sarcina principală a rudelor sau a altor persoane care s-au întâmplat să fie lângă pacient din întâmplare este să poată explica rapid și sensibil esența apelului, astfel încât dispecerul de la celălalt capăt al liniei să înțeleagă că timpul este scurt. Pacientul trebuie doar așezat, ridicând ușor capul, dar fără a încerca să-și schimbe hainele sau să-l aducă la viață folosind metode care sunt departe de medicamente.

Ce s-a întâmplat - medicul care a ajuns la apelul urgent al echipei de ambulanță va încerca să-și dea seama, după efectuarea diagnosticului inițial, care include:

• Anamneză: manifestări clinice bruște și prezența factorilor de risc (vârstă, patologie cronică cardiovasculară și bronhopulmonară, neoplasme maligne, flebotromboză a extremităților inferioare, traume, stare postoperatorie, repaus la pat prelungit etc.);
• Examinare: culoarea pielii (palidă cu o nuanță cenușie), natura respirației (respirație scurtă), măsurarea pulsului (accelerată) și a tensiunii arteriale (scăzută);
• Auscultația - accentul și bifurcația tonului II peste artera pulmonară, unii pacienți au un ton III (ventricular drept patologic), zgomot de frecare pleurală;
• ECG - supraîncărcare acută a inimii drepte, bloc de ramură dreaptă.

Asistența de urgență este asigurată de o echipă medicală. Desigur, este mai bine dacă se dovedește a fi specializat, în caz contrar (o versiune rapidă și ascuțită a TELA), brigada de linie va trebui să apeleze la un „ajutor” mai echipat. Algoritmul acțiunilor sale depinde de forma bolii și de starea pacientului, dar nu este ambiguu - nimeni, cu excepția lucrătorilor medicali calificați, nu ar trebui (și nu are dreptul):

1. A opri sindromul durerii cu utilizarea stupefiantelor și a altor medicamente puternice (și cu embolie pulmonară, acest lucru este necesar);
2. Introduceți anticoagulante, medicamente hormonale și antiaritmice.

În plus, în cazul tromboembolismului pulmonar, probabilitatea morții clinice nu este exclusă, prin urmare, măsurile de resuscitare nu trebuie să fie doar în timp util, ci și eficiente.

După efectuarea măsurilor necesare (anestezie, eliminarea din starea de șoc, ameliorarea unui atac de insuficiență respiratorie acută), pacientul este dus la spital. Și numai pe o targă, chiar dacă au fost progrese semnificative în starea sa. După ce au informat folosind mijloacele de comunicare disponibile (walkie-talkie, telefon) că un pacient cu suspiciune de embolie pulmonară este pe drum, medicii ambulanței nu vor mai pierde timpul înregistrându-l în camera de urgență - pacientul, așezat pe o cărucior , va trece direct la secția în care medicii îl vor aștepta, gata să înceapă imediat să salveze vieți.

Test de sânge, raze X și multe altele ...

Condițiile spitalului, desigur, permit măsuri de diagnostic mai largi. Pacientului i se efectuează rapid teste (hemogramă completă, coagulogramă). Este foarte bine dacă serviciul de laborator al unei instituții medicale are capacitatea de a determina nivelul dimerului D - un test de laborator destul de informativ prescris pentru diagnosticul trombozei și tromboembolismului.

Diagnosticul instrumental al emboliei pulmonare include:

Desigur, numai clinicile specializate bine echipate își pot permite să aleagă cele mai optime metode de cercetare, restul le folosesc pe cele pe care le au (ECG, R-graph), dar acest lucru nu dă motive să credem că pacientul va rămâne fără ajutor . Dacă este necesar, va fi transferat urgent la un spital specializat.

Tratament fără întârziere

Medicul, pe lângă salvarea vieții unei persoane care a suferit de embolie pulmonară, își propune o altă sarcină importantă - să refacă cât mai mult posibil patul vascular. Desigur, este foarte greu de făcut „așa cum a fost”, dar esculapienii nu își pierd speranța.

Tratamentul emboliei pulmonare în spital este început imediat, dar în mod deliberat, încercând să îmbunătățească starea pacientului cât mai devreme posibil, deoarece perspectivele ulterioare depind de acest lucru.

Primul loc printre măsuri de tratament aparține terapiei trombolitice- pacientului i se prescriu agenți fibrinolitici: streptokinază, activator plasminogen tisular, urokinază, streptază, precum și anticoagulante directe (heparină, fraxiparină) și indirecte (fenilină, warfarină). În plus față de tratamentul principal, se efectuează terapie de susținere și simptomatică (glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, antispastice, vitamine).

Dacă cauza trombozei emblogene este varicele extremităților inferioare, atunci, ca prevenire a episoadelor recurente, este recomandabil să se realizeze implantarea percutană a unui filtru umbrelă în vena cavă inferioară.

În ceea ce privește tratamentul chirurgical - trombectomia, cunoscută sub numele de operația Trendelenburg și efectuată pentru blocaje masive ale trunchiului pulmonar și ale ramurilor principale ale arterei pulmonare, este asociată cu anumite dificultăți. În primul rând, ar trebui să treacă puțin timp de la debutul bolii până la momentul operației, în al doilea rând, intervenția se efectuează în condiții de circulație artificială și, în al treilea rând, este clar că astfel de metode de tratament necesită nu numai abilitatea de medici, dar și echipamente bune ale clinicii.

Între timp, în speranța tratamentului, pacienții și rudele lor ar trebui să știe că clasele 1 și 2 oferă șanse mari de viață, dar o embolie masivă cu un curs sever, din păcate, devine adesea cauza decesului dacă nu se efectuează în timp util. (!) tratament trombolitic și chirurgical.

Pacienții care au supraviețuit emboliei pulmonare primesc recomandări la externarea din spital. Aceasta - tratament trombolitic pe tot parcursul vieții, adaptat individual. Profilaxia chirurgicală constă în instalarea de cleme, filtre, impunerea de suturi în formă de U pe vena cavă inferioară etc.

Pacienții care sunt deja expuși riscului (boli vasculare ale picioarelor, alte patologii vasculare, boli de inimă, tulburări ale sistemului hemostatic), de regulă, știu deja despre posibile complicații bolile majore, prin urmare, sunt supuse examinării necesare și tratamentului preventiv.

De obicei, femeile însărcinate țin cont și de sfaturile unui medic, deși în afara acestei stări și luând contraceptive orale, ele nu iau întotdeauna în considerare efectele secundare ale medicamentelor.

Un grup separat este alcătuit din oameni care, fără a se plânge de sănătate precară, dar au greutate excesiva, vârsta peste 50 de ani, experiență îndelungată de fumat, continuă să-și conducă modul de viață obișnuit și cred că nu sunt în pericol, nu vor să audă nimic despre PE, nu iau recomandări, nu dau ridică obiceiurile proaste, nu merg la dietă ....

Nu putem oferi niciun sfat universal tuturor persoanelor cărora le este frică de tromboembolismul pulmonar. Ar trebui să port ciorapi de compresie? Ar trebui să iau anticoagulante și trombolitice? Ar trebui să instalați filtre kava? Toate aceste probleme trebuie abordate, începând de la patologia de bază, care poate provoca formarea crescută a trombului și separarea cheagurilor. Aș dori ca fiecare cititor să se gândească singur: "Am vreo condiție prealabilă pentru această complicație periculoasă?" Și m-am dus la doctor ...

Video: prelegere despre TELA

Pasul 1: plătiți consultația folosind formularul → Pasul 2: după plată, puneți întrebarea în formularul de mai jos ↓ Pasul 3:În plus, puteți mulțumi specialistului cu încă o plată pentru o sumă arbitrară

Embolia pulmonară este o recidivă periculoasă care poate provoca moartea subită a unei persoane. Acesta este un blocaj al patului arterial de către un tromb. Potrivit cifrelor oficiale, boala afectează anual câteva milioane de oameni din întreaga lume, dintre care până la un sfert mor. În plus, acest trimestru reprezintă doar 30% din totalul victimelor tromboembolice. Deoarece în restul de 70%, boala pur și simplu nu a fost detectată, iar diagnosticul a fost descoperit abia după moarte.

Cauzele apariției

Apariția emboliei pulmonare este provocată de formarea așa-numitelor emboli. Acestea sunt cheaguri de fragmente mici de măduvă osoasă, picături de grăsime, particule de catetere, celule tumorale, bacterii. Pot crește până la o dimensiune critică și pot înfunda patul arterei pulmonare.

Tromboemboli se formează cel mai adesea în venele pelvisului sau picioarelor, precum și în atriul drept, ventriculul mușchiului inimii sau în sistemul venos al brațelor. În primul rând, acestea sunt atașate de pereții vaselor. Dar, în timp, baza cheagului spălat de sânge devine mai subțire. Apoi se rupe și este inclus în mișcare împreună cu fluxul de sânge.

Boala este mult mai susceptibilă la femei decât la bărbați: o au de 2 ori mai des. În plus, medicii observă două vârfuri de vârstă atunci când riscul de embolie pulmonară este deosebit de mare: după 50 de ani și după 60 de ani. Cât de mult trăiesc oamenii după o recidivă depinde, în primul rând, de intensitatea și starea generală de sănătate a acesteia. Și, de asemenea, dacă atacurile vor fi repetate în viitor.

Grupul de risc al persoanelor susceptibile la blocarea arterei pulmonare de către un cheag de sânge include persoanele care au următoarele probleme de sănătate:

• obezitate;
• flebeurism;
• tromboflebită;
• paralizie și o perioadă lungă de viață imobilă;
• boli oncologice;
• traume la nivelul oaselor tubulare mari;
• sângerare;
• coagulare crescută a sângelui.

Astfel, principalele cauze ale emboliei pulmonare sunt îmbătrânirea și deteriorarea vaselor de sânge asociate cu dezvoltarea altor patologii.

Embolia pulmonară este, de asemenea, mai frecventă la persoanele cu al doilea grup sanguin. Rareori, dar recidivele apar încă la copiii mici. Este asociat cu dezvoltarea sepsisului ombilical. În general, persoanele tinere și sănătoase cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani nu sunt foarte susceptibile la boli.

În funcție de gradul de blocare a arterei pulmonare, se pot distinge următoarele forme de tromboembolism:

• mic - tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare;
• submasiv - blocarea unui lob al arterei pulmonare;
• masiv - sunt implicate 2 sau mai multe artere;
• fatal acut, care, la rândul său, poate fi împărțit în funcție de câte procente patul pulmonar este umplut cu un cheag: până la 25, până la 50, până la 75 și până la 100%.

Tromboembolismul pulmonar diferă, de asemenea, prin natura dezvoltării și recidivează:

1. Cea mai acută este blocarea bruscă a unei artere în plămâni, ramurile sale principale și trunchiul. În acest caz, apare un atac de hipoxie, respirația încetinește sau se oprește. Indiferent de vârsta pacientului, cel mai adesea o astfel de recidivă este fatală.
2. Subacut - O serie de recidive care durează câteva săptămâni. Vasele de sânge mari și mijlocii sunt înfundate. Natura prelungită a bolii duce la multiple atacuri de cord în plămâni.
3. Tromboembolismul pulmonar cronic - recidive regulate asociate cu blocarea ramurilor mici și mijlocii ale vaselor de sânge.

Dezvoltarea emboliei pulmonare poate fi reprezentată ca următorul algoritm:

• obstrucție - blocarea căilor respiratorii.
• presiune crescută în artera pulmonară.
• obstrucția și obstrucția căilor respiratorii perturbă procesele de schimb de gaze.
• apariția deficitului de oxigen.
• formarea căilor cotidiene pentru transmiterea sângelui slab saturat.
• o creștere a sarcinii pe ventriculul stâng și ischemia acestuia.
• scăderea indicelui cardiac și a tensiunii arteriale.
• creșterea presiunii arteriale pulmonare până la 5 kPa.
• deteriorarea procesului de circulație coronariană în mușchiul inimii.
• ischemia duce la edem pulmonar.

Până la un sfert dintre pacienți, după tromboembolism, suferă infarct pulmonar. Depinde în principal de vascularizație - capacitatea țesutului pulmonar de a regenera capilarele. Cu cât acest proces are loc mai rapid, cu atât este mai mică probabilitatea unui atac de cord - moartea miocardului inimii din cauza lipsei acute de sânge.

Semne ale bolii

Simptomele emboliei pulmonare pot sau nu apar deloc. Absența oricăror semne de boală iminentă se numește embolie „tăcută”. Cu toate acestea, aceasta nu este o garanție a recăderii nedureroase.

Ce simptome sunt caracteristice emboliei pulmonare:

• tahicardie și palpitații cardiace;
• durere în zona pieptului;
• dispnee;
• tuse de sânge;
• temperatura corpului crescută;
• respirație șuierătoare;
• culoarea pielii albăstrui;
• tuse;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale.

Cea mai comună reacție externă a corpului la un blocaj

tromb pulmonar

- tahicardie, dificultăți de respirație și dureri în piept. În plus, simptomele pot fi complexe.

În funcție de câte și ce semne ale bolii se observă la pacient, se disting următoarele sindroame:

1. Sindromul pleural pulmonar este caracteristic tromboembolismului mic sau submasiv, atunci când ramurile mici sau un lob al unei artere din plămâni sunt înfundate. Cu toate acestea, simptomele se limitează la tuse, dificultăți de respirație și dureri ușoare în piept.
2. Sindromul cardiac apare cu tromboembolism pulmonar masiv. Pe lângă tahicardie și dureri toracice, se observă simptome precum hipotensiune arterială și colaps, leșin și impuls cardiac. De asemenea, venele cervicale se pot umfla și pulsul se accelerează.
3. Embolia pulmonară la vârstnici poate fi însoțită de sindrom cerebral. Pacientul suferă de deficit acut de oxigen, convulsii și pierderea cunoștinței.

Consecințele recăderii:

• moarte;
• atac de cord sau inflamație a plămânilor;
• pleurezie;
• atacuri repetate, dezvoltarea bolii într-o formă cronică;
• hipoxie acută.

Prevenire Uneori se rupe un cheag de sânge, lovind pereții unei artere și înfundând ramurile mici ale vaselor plămânilor.

Principiul principal al prevenirii emboliei pulmonare este examinarea tuturor persoanelor cu risc de a dezvolta această patologie. Este necesar să se bazeze pe categoria potențialilor pacienți atunci când se aleg mijloace de prevenire a blocării arterei pulmonare de către un tromb.

Cel mai simplu lucru care poate fi recomandat ca măsură preventivă este să te trezești devreme și drumeții... Dacă pacientul este bolnav la pat, pot fi prescrise și exerciții speciale pe dispozitive cu pedale.

Trebuie amintit că tromboembolismul pulmonar începe cu vasele sistemului circulator periferic din extremitățile inferioare. Dacă până seara picioarele sunt pline, obosiți foarte tare, atunci acesta este un motiv serios de gândire.

Pentru a vă salva picioarele, merită:

1. Încearcă să fii mai puțin în picioare. Includerea, reducerea sau schimbarea stilului temelor: pe cât posibil, faceți-o în timp ce stați și delegați anumite responsabilități gospodăriei.
2. Renunță la tocuri în favoarea pantofilor confortabili ca mărime.
3. Renunță la fumat. Tromboembolismul pulmonar se dezvoltă la fumători de 3 ori mai des.
4. Nu luați baie de aburi.
5. Nu ridicați obiecte grele.
6. Consumul unei cantități suficiente de apă pură - aceasta stimulează reînnoirea plasmei sanguine.
7. Exercițiu dimineața pentru a stimula circulația.

Dacă simptomele sunt severe și susceptibile la boli, medicii pot recomanda medicamente pentru prevenirea emboliei pulmonare. Și anume:

• injecții cu heparină;
• administrarea intravenoasă a soluției de reopoliglucină;
• instalarea de filtre sau cleme pe arterele plămânilor.

Diagnosticul bolii Diagnosticul se efectuează cu ajutorul ultrasunetelor

Embolia pulmonară este una dintre cele mai dificile patologii de diagnosticat, care poate confunda adesea chiar și specialiști cu experiență. Indicațiile unei predispoziții la boală pot ajuta medicul să emită verdictul corect.

Tromboembolismul pulmonar recurent, în ciuda simptomelor, poate fi ușor confundat cu infarctul miocardic sau cu un atac de pneumonie. Prin urmare, un diagnostic corect este prima condiție pentru a garanta un tratament de succes.

În primul rând, medicul comunică cu pacientul pentru a crea un istoric de viață și sănătate. Plângerile privind respirația scurtă, durerea toracică, oboseala și slăbiciunea, tusea sângelui în combinație cu ereditatea, prezența tumorilor, utilizarea medicamentelor hormonale ar trebui să alerteze medicul.

Examinarea inițială a pacientului implică o examinare fizică. O anumită culoare a pielii, umflături, congestie și amorțeală în plămâni, sufluri cardiace pot indica tromboembolism pulmonar.

Principalul metode instrumentale diagnosticare:

1. O electrocardiogramă prezintă anomalii în ventriculul drept cauzate de ischemie. Dar ECG demonstrează o patologie clară doar în 20% din cazuri. Adică, chiar și rezultatele negative nu pot fi numite în mod fiabil exacte. Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare practic nu se pretează la un astfel de diagnostic.
2. Radiografia vă permite să faceți o fotografie a tromboembolismului pulmonar. Dar, la fel ca ECG, acest lucru este posibil numai dacă patologia este dezvoltată într-o formă masivă. Cu cât suprafața de blocare este mai mare, cu atât este mai vizibilă în timpul diagnosticului.
3. Tomografia computerizată are șanse mai mari de a obține un rezultat fiabil. Mai ales dacă un pacient cu tromboembolism pulmonar este suspectat de atac de cord.
4. Scintigrafia de perfuzie este una dintre cele mai precise metode de diagnostic. Se folosește de obicei în combinație cu o radiografie. Dacă rezultatul este pozitiv, este prescris tratamentul pentru embolia pulmonară.

Pentru a crea o imagine obiectivă a bolii, se utilizează angiografia selectivă, care ajută și la stabilirea localizării cheagului.

Semne prin care se determină tromboembolismul pulmonar:

• imagine de tromb;
• umplerea defectelor din interiorul vaselor;
• obstrucții în vasele de sânge și deformarea, expansiunea acestora;
• asimetria umplerii arterelor;
• alungirea vaselor de sânge.

Această metodă de diagnostic este destul de sensibilă și este ușor tolerată chiar și de pacienții severi.

Tromboembolismul pulmonar este, de asemenea, diagnosticat folosind tehnici moderne precum:

• spirală Scanare CT plămâni;
• angiopulmonografie;
• studiu Doppler color asupra fluxului sanguin în piept.

Cum este tratată boala?

Tratamentul tromboembolismului pulmonar își stabilește două sarcini principale: salvarea vieții și regenerarea patului vascular, care a suferit un blocaj.

Îngrijirea de urgență pentru embolia pulmonară este o listă de măsuri necesare pentru salvarea unei persoane care are o recidivă neașteptată în afara spitalului. Include următoarele rețete:

• asigurarea odihnei la pat.
• o injecție cu un anestezic, de obicei medicii prescriu fentanil, soluție de droperidol, omnopon, promedol sau lexir pentru astfel de cazuri. Dar înainte de introducerea medicamentului, trebuie să consultați un medic cel puțin telefonic.
• o injecție unică de 10-15 mii de unități de heparină.
• introducerea reopolyuglyukin.
• terapie antiaritmică și respiratorie.
• măsuri de resuscitare în caz de deces clinic.

Îngrijirea de urgență pentru tromboembolismul arterei pulmonare este un set destul de complex de măsuri, de aceea este foarte de dorit ca acesta să fie furnizat de un medic profesionist.

Cum se tratează embolia pulmonară? Dacă diagnosticul este pus în timp util, medicul poate preveni apariția unei recidive. Tratamentul pe termen lung pentru tromboembolismul pulmonar implică următoarele etape:

• îndepărtarea unui cheag dintr-un vas în plămâni;
• prevenirea trombozei apozitive;
• mărirea conectorului colateral al arterei pulmonare;
• expansiunea capilarelor;
• prevenirea bolilor sistemului respirator și circulator.

Principalul medicament farmacologicîn tratamentul tromboembolismului pulmonar este heparina. Poate fi utilizat ca injecție sau pe cale orală. Doza de heparină depinde de severitatea bolii și de proprietățile sângelui. În special, capacitatea sa de a coagula.

Tromboembolismul pulmonar implică și utilizarea anticoagulantelor. Ele încetinesc procesul de coagulare a sângelui. La rândul său, aceasta previne formarea de noi emboli. Adesea, această tehnică este suficientă pentru a vindeca o formă minoră de patologie vasculară pulmonară.

Anticoagulantele nu afectează în nici un fel formațiunile mai vechi: cheagurile se pot dizolva numai de la sine și chiar și după o anumită perioadă de timp.

Terapia cu oxigen este adesea folosită. Tromboembolismul pulmonar implică saturația artificială a corpului cu oxigen.

Tromboembolismul pulmonar în formă masivă este tratat cu terapie trombolitică. Se bazează pe introducerea unor medicamente speciale în sânge, care contribuie la dizolvarea rapidă a cheagurilor de sânge. O astfel de intervenție este necesară atunci când există o mare probabilitate de recidivă acută.

Embolectomia este îndepărtarea invazivă a cheagurilor de sânge din vasele din plămâni. Aceasta închide trunchiurile ramurilor principale ale arterei. Aceasta este o tehnică destul de riscantă. Utilizarea acestuia este justificată dacă tromboembolismul pulmonar a atins o formă masivă și amenință cu o recidivă acută.

„Umbrela” este introdusă în vena cavă și „dizolvă” cârlige subțiri, cu care este atașată de pereții vasului. Se dovedește un fel de plasă. Sângele curge calm prin el, în timp ce un cheag dens cade într-o „capcană”, după care este îndepărtat.

Tromboembolismul pulmonar este o patologie destul de imprevizibilă. O puteți evita doar recurgând la cea mai obișnuită metodă de prevenire: mod sănătos viaţă.