Krvni tlak v različnih arterijskih žilah. Krvni pritisk. Možnosti razmerja zgornjega in spodnjega tlaka

• farmakološki učinek
• Farmakokinetika
• Indikacije za uporabo
• Odmerjanje
• Stranski učinki
• Kontraindikacije
• Nosečnost in dojenje
• Interakcije z zdravili
• Preveliko odmerjanje
• Obrazec za sprostitev
• Pogoji in obdobja skladiščenja
• Sestava

• Uporaba metoprolola
• Dozirne oblike: tartrat in sukcinat
• Klinične raziskave
• Primerjava z drugimi zaviralci beta
• Cene v spletnih lekarnah
• Odmerjanje metoprolola za različne bolezni
• Kako preiti na bisoprolol ali karvedilol
• Pričevanja bolnikov
• Pogosta vprašanja in odgovori nanje
• sklepe

Metoprolol je zdravilo, ki ga zdravniki pogosto predpisujejo za hipertenzijo, ishemična bolezen srce, kronično srčno popuščanje, pa tudi za preprečevanje prvih in ponavljajočih se srčnih napadov. Uporablja se od osemdesetih let prejšnjega stoletja in je dobro proučen. Metoprolol je na voljo v dveh dozirnih oblikah: tartrat in sukcinat. Med dvema je pomembno razumeti razlike. Podrobno so opisani spodaj v članku. Po klasifikaciji metoprolol spada med zaviralce beta. Zmanjšuje delovanje adrenalina in drugih stimulirajočih hormonov na srčno mišico. Zaradi tega je utrip manj pogost, krvni tlak se normalizira in obremenitev srca se zmanjša. Spodaj boste našli navodila za uporabo, napisana v dostopnem jeziku. Preberite indikacije za uporabo, kontraindikacije, odmerke. Ugotovite, kako jemati metoprolol - pred ali po obroku, kako dolgo, v kakšnem odmerku.

Metoprolol: navodila za uporabo

Oglejte si tudi videoposnetek o zdravljenju koronarne arterijske bolezni in angine pektoris

Kako jemati metoprolol

Najprej se prepričajte, da vam je predpisano zdravilo, katerega učinkovina je metoprolol sukcinat. Danes ni razloga za uporabo zastarelih tablet, ki vsebujejo metoprolol tartrat. Vzeti jih je treba večkrat na dan, kar je za paciente neprijetno. Povzročajo zvišanje krvnega tlaka. Škodljivo je za krvne žile. Zdravilo Betaloc ZOK ali Egilok S jemljite v odmerku, ki ga je določil zdravnik, in tako dolgo, kot vam je priporočil zdravnik. Ta zdravila je treba jemati dlje časa - več let ali celo življenje. Niso primerni za situacije, ko morate hitro znižati krvni tlak ali ublažiti napad bolečine v prsih.

Kako dolgo lahko jemljem metoprolol?

Metoprolol je treba jemati tako dolgo, kot vam je naročil zdravnik. Redno obiskujte svojega zdravstvenega delavca za nadaljnje preglede in posvetovanja. Ne morete samovoljno vzeti odmora, preklicati zdravila ali zmanjšati njegovega odmerka. Pri jemanju zaviralcev beta in drugih predpisanih zdravil živite zdravo. To je glavno zdravljenje hipertenzije in bolezni srca in ožilja. Če ne upoštevate priporočil za zdrav način življenja, bodo sčasoma tudi najdražje tablete prenehale pomagati.

Kako jemati metoprolol: pred ali po obroku?

Uradna navodila ne navajajo, kako jemati metoprolol - pred ali po obroku. Merodajno angleško spletno mesto (http://www.drugs.com/food-interactions/metoprolol,metoprolol-succinate-er.html) pravi, da je treba pripravke, ki vsebujejo metoprolol sukcinat in tartrat, jemati skupaj z obroki. Hrana poveča učinek zdravila v primerjavi z jemanjem na prazen želodec. Ugotovite, kaj je dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in kako je koristna za hipertenzijo in bolezni srca in ožilja. Pogovorite se s svojim zdravnikom, če mu lahko sledite.

Ali sta metoprolol in alkohol združljiva?

Tablete, ki vsebujejo metoprolol tartrat, se slabo prenašajo in uživanje alkohola še poveča njihove stranske učinke. Lahko se pojavi hipotenzija - krvni tlak se bo znižal prenizko. Simptomi hipotenzije: omotica, šibkost, celo izguba zavesti. Pripravki z metoprolol sukcinatom kot aktivno sestavino so združljivi z razumno porabo alkohola. Alkohol lahko pijete le, če lahko ohranite zmernost. Pijanje med jemanjem zaviralcev beta je nevarno. Priporočljivo je, da prvih 1-2 tednov po začetku zdravljenja z metoprololom in po povečanju odmerka zdravila ne pijete alkohola. V teh prehodnih obdobjih prav tako ne smete voziti vozil in nevarnih strojev.

Cene zdravil, v katerih je aktivna sestavina metoprolol sukcinat

Cena, rub

Cene zdravil, v katerih je aktivna sestavina metoprolol tartrat

Objava

Ime v ruščini

Espinola-Klein C, Weisser G, Jagodzinski A, Savvidis S, Warnholtz A, Ostad MA, Gori T, Munzel T. Beta-blokatorji pri bolnikih z intermitentno klavdikacijo in arterijsko hipertenzijo: rezultati nebivolola ali metoprolola v preskušanju arterijske okluzivne bolezni. Hipertenzija 2011, 58 (2): 148-54	Delovanje blokatorjev beta pri bolnikih z vmesno klavdikacijo in visokim krvnim tlakom. Rezultati primerjalne študije nebivolola in metoprolola pri bolnikih z motnjami krvnega obtoka v perifernih arterijah.	Metoprolol in nebivolol delujeta enako dobro pri bolnikih z motnjami krvnega obtoka v nogah. Učinkovitosti med zdravili ni.
Kampus P, Serg M, Kals J, Zagura M, Muda P, Karu K, Zilmer M, Eha J. Diferencialni učinki nebivolola in metoprolola na tlak osrednje aorte in debelino stene levega prekata. Hipertenzija 2011, 57 (6): 1122-8.	Razlike v učinku nebivolola in metoprolola na tlak osrednje aorte in debelino stene levega prekata.	Nebivolol in metoprolol enako znižujeta srčni utrip in srednji krvni tlak. Vendar le nebivolol bistveno normalizira centralni SBP, DBP, centralni pulzni tlak in debelino stene levega prekata.

Objava

Ime v ruščini

Phillips RA, Fonseca V, Katholi RE, McGill JB, Messerli FH, Bell DS, Raskin P, Wright JT Jr, Iyengar M, Anderson KM, Lukas MA, Bakris GL. Demografske analize učinkov karvedilola proti metoprololu na uravnavanje glikemije in občutljivost na inzulin pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in hipertenzijo pri glikemičnih učinkih pri diabetes mellitusu: študija Carvedilol-Metoprolol v študiji hipertenzivov (GEMINI). Revija za kardiometabolični sindrom 10/2008; 3 (4): 211-217.	Demografska analiza učinkov karvedilola in metoprolola na uravnavanje glikemije in občutljivost na insulin pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in hipertenzijo. Podatki raziskave GEMINI.	Pri diabetikih tipa 2 ima karvedilol boljši presnovni učinek kot metoprolol. Vendar je bila v študiji namesto sukcinata uporabljen metoprolol tartrat.
Acikel S, Bozbas H, Gultekin B, Aydinalp A, Saritas B, Bal U, Yildirir A, Muderrisoglu H, Sezgin A, Ozin B. Primerjava učinkovitosti metoprolola in karvedilola za preprečevanje atrijske fibrilacije po koronarni bypass operaciji. International Journal of Cardiology 2008, 126 (1): 108-113.	Primerjava učinkovitosti metoprolola in karvedilola pri preprečevanju arterijske fibrilacije po presaditvi koronarne arterije.	Pri bolnikih na operaciji koronarnega obvoda je karvedilol boljši pri preprečevanju atrijske fibrilacije kot metoprolol sukcinat.
Remme WJ, Cleland JG, Erhardt L, Spark P, Torp-Pedersen C, Metra M, Komajda M, Moullet C, Lukas MA, Poole-Wilson P, Di Lenarda A, Swedberg K. Učinek karvedilola in metoprolola na način smrt pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Evropski časopis za srčno popuščanje 2007, 9 (11): 1128-1135.	Učinek karvedilola in metoprolola na vzroke umrljivosti pri bolnikih s srčnim popuščanjem.	Pri bolnikih s srčnim popuščanjem je karvedilol boljši pri zmanjševanju smrtnosti zaradi vseh vzrokov kot metoprolol tartrat in zlasti smrtnost zaradi možganske kapi.

Možno je, da so konkurenčni zaviralci beta boljši od metoprolola. Vendar pa so v pomoč tudi tablete s podaljšanim sproščanjem metoprolol sukcinat. In zdravniki so konzervativni. Ne mudi se z zamenjavo zdravil, ki so jih že dolgo vajeni predpisovati bolnikom z drugimi. Poleg tega imajo pripravki metoprolola relativno ugodno ceno. V lekarnah je povpraševanje po tabletah Betalok ZOK, Egilok S, Metoprolol-Ratiopharm, če pade, potem počasi ali ostane stabilno visoko.

Odmerjanje metoprolola za različne bolezni

Metoprolol najdemo v tabletah v obliki ene od dveh soli - tartratne ali sukcinatne. Delujejo na različne načine, zagotavljajo drugačno stopnjo vnosa aktivne snovi v kri. Zato je za hitro delujoče tablete metoprolol tartrata en režim odmerjanja, za "počasen" metoprolol sukcinat pa drugega. Upoštevajte, da metoprolol tartrat ni indiciran pri srčnem popuščanju.

Bolezen

Metoprolol sukcinat: tablete s podaljšanim sproščanjem

Metoprolol tartrat: tablete s hitrim delovanjem

Arterijska hipertenzija	50-100 mg enkrat na dan. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 200 mg na dan, vendar je bolje dodati še eno antihipertenzivno sredstvo - diuretik, antagonist kalcija, zaviralec ACE.	25-50 mg dvakrat na dan, zjutraj in zvečer. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 100-200 mg na dan ali pa se dodajo druga zdravila, ki znižujejo krvni tlak
Angina pektoris	100-200 mg enkrat na dan. Če je potrebno, lahko terapiji dodamo še eno antianginalno zdravilo.	Začetni odmerek je 25-50 mg, vzeti 2-3 krat na dan. Odvisno od učinka se lahko ta odmerek postopoma poveča na 200 mg na dan ali pa se doda drugo zdravilo za angino pektoris.
Stabilno kronično srčno popuščanje, funkcionalni razred II	Priporočeni začetni odmerek je 25 mg enkrat na dan. Po dveh tednih zdravljenja se lahko odmerek poveča na 50 mg enkrat na dan. Nadalje - podvojiti vsaka dva tedna. Vzdrževalni odmerek za dolgotrajno zdravljenje je 200 mg enkrat na dan.	Ni prikazano

• Vzroki, simptomi, diagnoza, zdravila in ljudska zdravila od CH
• Diuretična zdravila za edeme pri srčnem popuščanju: podrobnosti
• Pogosta vprašanja o HF - omejevanje tekočine in soli, težko dihanje, prehrana, alkohol, invalidnost
• Srčno popuščanje pri starejših: značilnosti zdravljenja

Oglejte si tudi video:

Stabilno kronično srčno popuščanje III-IV funkcionalni razred	Priporočljivo je, da prva dva tedna začnete z odmerkom 12,5 mg (1/2 25 mg tablete) enkrat na dan. Odmerek se izbere posamično. Po 1-2 tednih od začetka zdravljenja se lahko odmerek poveča na 25 mg enkrat na dan. Nato se lahko po 2 tednih odmerek poveča na 50 mg enkrat na dan. Itd. Bolniki, ki dobro prenašajo zaviralce beta, lahko odmerek podvojijo vsaka 2 tedna, dokler največji odmerek ni 200 mg enkrat na dan.	Ni prikazano
Motnje srčnega ritma	100-200 mg enkrat na dan.	Začetni odmerek je 25-50 mg 2-3 krat na dan. Po potrebi se lahko dnevni odmerek postopoma poveča na 200 mg / dan ali pa se doda drugo sredstvo, ki normalizira srčni utrip.
Podporna oskrba po miokardnem infarktu	Ciljni odmerek je 100-200 mg na dan v enem ali dveh odmerkih.	Običajni dnevni odmerek je 100-200 mg, razdeljen na dva odmerka, zjutraj in zvečer.
Funkcionalne srčne motnje, ki jih spremlja tahikardija	100 mg enkrat na dan. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 200 mg na dan.	Običajni dnevni odmerek je 50 mg 2 -krat na dan, zjutraj in zvečer. Po potrebi se lahko poveča do 2 -krat na 100 mg.
Preprečevanje napadov migrene (glavobol)	100-200 mg enkrat na dan	Običajni dnevni odmerek je 100 mg, razdeljen na dva odmerka, zjutraj in zvečer. Po potrebi se lahko poveča na 200 mg / dan, razdeljeno tudi na 2 odmerka.

Opomba o odmerjanju metoprolol sukcinata pri srčnem popuščanju. Če se pri bolniku razvije bradikardija, to pomeni, da pulz pade pod 45-55 utripov na minuto, ali pa je "zgornji" krvni tlak pod 100 mm Hg. Čl., Bo morda treba začasno zmanjšati odmerek zdravila. Na začetku zdravljenja lahko pride do arterijske hipotenzije. Vendar se čez nekaj časa pri mnogih bolnikih telo prilagodi in običajno prenašajo terapevtske odmerke zdravila. Pitje alkohola poveča stranske učinke metoprolola, zato je bolje, da se vzdržite alkohola.

Kako preiti na bisoprolol ali karvedilol

Lahko se zgodi, da bo bolnik moral preiti z metoprolola na bisoprolol (Concor, Biprol ali drug) ali karvedilol. Razlogi so lahko različni. Teoretično zamenjava enega beta blokatorja z drugim ne prinaša pomembnih koristi. V praksi se lahko dobiček pokaže. Ker sta učinkovitost in toleranca zdravil za vsako osebo individualna. Ali pa lahko običajne tablete metoprolola preprosto izginejo s trga in jih bo treba zamenjati z drugim zdravilom. Spodnja tabela vam bo morda v pomoč.

Vir - DiLenarda A, Remme WJ, Charlesworth A. Izmenjava zaviralcev beta pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Izkušnje za fazo po študiji COMET (evropsko preskušanje karvedilola ali metoprolola). European Journal of Heart Failure 2005; 7: 640-9.

Tabela prikazuje metoprolol sukcinat. Za metoprolol tartrat v tabletah s hitrim sproščanjem je ekvivalentni skupni dnevni odmerek približno 2-krat večji. Bisoprolol se jemlje enkrat na dan, karvedilol - 1-2 krat na dan.

Pričevanja bolnikov

Metoprolol sukcinat v tabletah s podaljšanim sproščanjem povzroča neželene učinke veliko manj pogosto kot hitrodelujoči tartrat. Ni presenetljivo, da so pregledi zdravil z nadzorovanim sproščanjem (Egilok S, Betalok LOK) veliko bolj pozitivni kot približno hitro delujoča zdravila, v katerem je učinkovina metoprolol tartrat.

Če imate visok krvni tlak in hkrati prediabetes ali sladkorno bolezen tipa 2, se morate naučiti in upoštevati programa zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2. Ta tehnika normalizira krvni tlak in krvni sladkor. Merilnik glukoze v krvi in ​​merilnik krvnega tlaka vam bosta pokazala prve rezultate v 2-3 dneh. Vse to brez injekcij insulina, postenja in nizkokaloričnih diet.

Preberite članek "Vzroki za hipertenzijo in kako jih odpraviti". Preglejte, kot tam piše, nato pa upoštevajte priporočila za zdravljenje. Z veliko verjetnostjo boste lahko brez zdravil ohranili normalen tlak in ne bo vam treba doživeti njihovih stranskih učinkov.

Srčne težave niso posledica pomanjkanja metoprolola v telesu. Pravi razlog je pomanjkanje hranil, ki jih srce potrebuje za delo. Najprej sta to magnezij in koencim Q10. Poskusite jemati ta zdravila skupaj z zaviralcem beta. Zagotovo se boste počutili bolje. Bodite pozorni tudi na svojo prehrano. Preklopite z neželene hitre hrane na ekološko pridelano hrano.

Dokazano učinkoviti in stroškovno učinkoviti dodatki za krvni tlak:

• Vir Naturals Magnezij + vitamin B6
• Tavrin po Jarrowovih formulah
• Ribje olje iz Now Foods.

Več o tehniki preberite v članku "Zdravljenje hipertenzije brez zdravil". Kako naročiti dodatke za hipertenzijo iz ZDA - prenesite navodila. Vrnite krvni tlak v normalno stanje brez škodljivih stranskih učinkov zdravila Noliprel in drugih "kemičnih" tablet. Izboljšajte delovanje srca. Postanite mirnejši, odpravite tesnobo, ponoči spite kot otrok. Magnezij z vitaminom B6 dela čudeže pri hipertenziji. Imeli boste odlično zdravje, na zavist vrstnikov.

Pogosta vprašanja in odgovori nanje

V nadaljevanju so odgovori na vprašanja, ki se pogosto pojavljajo pri bolnikih, ki jemljejo metoprolol visok krvni pritisk in bolezni srca in ožilja.

Metoprolol ali Betaloc ZOK: kaj je bolje?

Betalok ZOK je trgovsko ime zdravila, katerega učinkovina je metoprolol sukcinat. To ne pomeni, da je metoprolol boljši od zdravila Betaloc ZOK ali obratno, ker sta ena in ista. Betaloc ZOK je boljši od vseh tablet, ki vsebujejo metoprolol tartrat. Razlogi za to so podrobno opisani zgoraj. Metoprolol tartrat se zdaj lahko šteje za zastarelo zdravilo.

Metoprolol ali Concor: kaj je bolje?

Sredi leta 2015 je bila zaključena študija, v kateri so primerjali učinkovitost zdravil metoprolol sukcinat in Concor (bisoprolol) pri zdravljenju hipertenzije. Izkazalo se je, da obe zdravili enako znižujeta krvni tlak in ju dobro prenašata. Na žalost ni zanesljivih informacij, katero od teh zdravil je boljše za bolnike s srčnim popuščanjem, koronarno arterijsko boleznijo in angino pektoris. Kaj je bolje: Konkor, Betalok ZOK ali Egilok S? Odločitev o tem vprašanju prepustite presoji zdravnika. Vendar ne jemljite tablet, ki vsebujejo metoprolol tartrat kot aktivno sestavino. Vsekakor so slabši od zgoraj navedenih zdravil.

Ali metoprolol dobro razbremeni pritisk?

Metoprolol sukcinat pomaga pri pritisku, ki ni slabši od drugih sodobnih zaviralcev beta - bisoprolola, nebivolola, karvedilola. Ni zanesljivih podatkov o tem, katero od teh zdravil je boljše od drugih. Zagotovo pa je znano, da je metoprolol tartrat zastarelo zdravilo, ki ga je bolje ne uporabljati. Te tablete je treba jemati večkrat na dan, kar je za bolnike neprijetno. Povzročajo znatne skoke krvnega tlaka. Škodljivo je za krvne žile. Metoprolol tartrat ne zmanjšuje v zadostni meri tveganja za srčni infarkt in druge zaplete hipertenzije.

Če vam je zdravnik predpisal metoprolol za tlak, vzemite Betaloc ZOK ali Egilok C. Praviloma je treba ta zdravila uporabljati skupaj z drugimi zdravili za hipertenzijo, ki niso zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Jemanje več zdravil z nizkimi odmerki je boljše kot eno samo zdravilo z visokimi odmerki. Ne pozabite, da je glavno zdravljenje hipertenzije zdrav način življenja. Če ne upoštevate smernic za prehrano, vadbo in obvladovanje stresa, bodo tudi najdražje tablete kmalu prenehale pomagati.

Ali je mogoče ta blokator beta in lizinopril vzeti skupaj?

Da, lahko metoprolol in lizinopril jemljete skupaj po navodilih zdravnika. To so združljiva zdravila. Ne jemljite nobenega od zdravil, navedenih v tem članku, sami. Poiščite izkušenega zdravnika, ki vam bo pomagal najti najboljša zdravila za vaš krvni tlak. Preden vam predpišejo zdravila, se morate testirati in pregledati. Vsaj enkrat na nekaj mesecev se vrnite k zdravniku, da prilagodi režim zdravljenja glede na rezultate preteklega zdravljenja.

Za krvni tlak so mi predpisali zdravilo metoprolol (Egilok C). Začel sem ga jemati - vid mi je padel in ponoči pogosto vstanem na stranišče. Tudi razjede so se pojavile na nogah, ne zdravijo se dobro. to stranski učinki tablete?

Ne, tablete Egilok s tem nimajo nič. Namesto tega razvijate zaplete zaradi sladkorne bolezni tipa 2. Preučite članek "Simptomi sladkorne bolezni pri odraslih", nato pojdite v laboratorij za preiskavo krvnega sladkorja. Če odkrijete sladkorno bolezen, jo zdravite.

Kako hitro pade krvni tlak po jemanju metoprolola?

Tablete, katerih aktivna sestavina je metoprolol sukcinat, delujejo gladko. Niso primerni, če morate hitro pristati hipertenzivna kriza... Zdravila, ki vsebujejo metoprolol tartrat, začnejo zniževati krvni tlak po 15 minutah. Popolni učinek se razvije v 1,5-2 urah in traja približno 6 ur. Če potrebujete hitrejše zdravilo, preberite članek "Kako nuditi nujno pomoč pri hipertenzivni krizi".

Ali je metoprolol združljiv z ... takšnim in drugačnim zdravilom?

Preberite navodila za zdravilo, ki vas zanima. Ugotovite, v katero skupino spada. Lahko je diuretik (diuretik), zaviralec ACE, blokator receptorjev angiotenzina II, antagonist kalcija (blokator kalcijevih kanalov). Z vsemi naštetimi skupinami zdravil za hipertenzijo je metoprolol združljiv. Na primer, zanima vas Prestarium. V navodilih ugotovite, da gre za zaviralec ACE. Metoprolol je združljiv z njim. Indapamid je diuretik. Skupaj z njim lahko tudi vzamete. Itd. Običajno bolnikom predpišemo 2-3 zdravila hkrati zaradi pritiska. Za več podrobnosti preberite članek "Kombinirana zdravila za hipertenzijo so najmočnejša".

Metoprolol je zaviralec beta. Ne morete jemati dveh zaviralcev beta hkrati. Zato ga ne jemljite skupaj z bisoprololom (Concon, Biprol, Bisogamma), nebivololom (Nebilet, Binelol), karvedilolom, atenololom, anaprilinom itd. Na splošno ne morete jemati dveh zdravil za hipertenzijo hkrati, ki spadata v ista skupina.

Kako visoko je tveganje za poslabšanje luskavice zaradi jemanja zdravila Egilok S ali Betaloc ZOK?

Ni višja od drugih sodobnih zaviralcev beta. Natančnih podatkov v literaturi ni.

Imam hipertenzijo zaradi živčno delo, pogosti škandali. Zdravnik je predpisal metoprolol. To sem prebral med stranskimi učinki - depresijo. In že sem na živcih. Ali naj vzamem te tablete?

Depresija in vznemirjenost sta nasprotja. Depresija je nemoč, apatija, melanholija. Sodeč po besedilu vprašanja, doživljate nasprotna čustva. Jemanje metoprolola bo verjetno imelo pomirjevalni učinek in bo koristilo.

Metoprolol je znižal krvni tlak, a roke in noge so me začele zebeti. Ali je v mejah normale ali bi ga morali prenehati jemati?

Hladne roke in noge so pogost stranski učinek zaviralcev beta, vključno z metoprololom. Če menite, da so koristi jemanja zdravila večje od škode zaradi njegovih stranskih učinkov, nadaljujte z jemanjem. Če se ne počutite dobro, prosite svojega zdravnika, naj za vas poišče drugo zdravilo. Ne pozabite, da se lahko ob jemanju zaviralcev beta v prvem tednu počutite slabše, potem pa se telo prilagodi. Zato je vredno počakati nekaj časa, če "zgornji" tlak ostane nad 100 mm Hg. Umetnost. in pulz ne pade pod 55 utripov na minuto.

Zdravnik je svetoval, naj se zdravilo za hipertenzijo Metoprolol-Ratiopharm nadomesti z dražjim Betaloc ZOK. Ali naj to storim?

Ja, vredno je. Zdravilna učinkovina zdravila Ratiopharm je metoprolol tartrat, Betaloc ZOK pa sukcinat. Razlika med tema dvema je opisana zgoraj. Ni verjetno, da se boste počutili, kako bolje vas bo novo zdravilo zaščitilo pred srčnim infarktom. Zagotovo pa vam bo všeč, zdaj lahko tablete vzamete le enkrat na dan. Vaš krvni tlak se bo približal normalnemu, njegov dvig čez dan pa se bo zmanjšal.

sklepe

Metoprolol je priljubljena tableta po vsem svetu za visok krvni tlak, koronarno bolezen srca (angino pektoris), srčno popuščanje in aritmijo. Članek vsebuje vse informacije o tem zdravilu, ki jih bodo morda potrebovali zdravniki in bolniki. Zagotavlja tudi povezave do primarnih virov - rezultatov kliničnih študij, za poglobljeno študijo.

Do danes je priporočljivo uporabljati samo tablete s podaljšanim sproščanjem metoprolol sukcinat. Dovolj je, da to zdravilo vzamete enkrat na dan. Zdravila, katerih učinkovina je metoprolol tartrat, je treba jemati 2-4 krat na dan. Po učinkovitosti so slabši od drugih zaviralcev beta in jih slabše prenašajo. Če jih jemljete, se posvetujte s svojim zdravnikom, ali naj nadomestite drugo zdravilo.

Morda bisoprolol, karvedilol in nebivolol bolnikom pomagajo bolje kot metoprolol sukcinat in še bolj tartarat. To dokazujejo številni članki, objavljeni v medicinskih revijah od sredine 2000-ih. Vendar se tablicama Betalok ZOK in Egilok S ne mudi, da bi svoj tržni delež prepustili konkurentom. Ker zdravniki že dolgo predpisujejo ta zdravila, dobro poznajo njihov učinek in se jim ne mudi odreči. Poleg tega imajo pripravki metoprolola privlačnejšo ceno v primerjavi z drugimi zaviralci beta.

• Zaviralci beta: splošne informacije
• Diuretična zdravila
• Zdravila za hipertenzijo pri starejših

Angioscan - če ni denarja za denar

Z naraščajočim nezaupanjem do domače medicine narašča število »podjetnih« ljudi, ki poskušajo na povsem zakonit način zavajati bolnike in ustvarjajo neuporabne naprave s popolnoma znanstveno utemeljenim načelom delovanja. Očitno je Angioscan ena takih naprav.

Kaj je Angioscan?

Pravzaprav je to naprava, pulzni oksimeter, ki je že dolgo izumljena in uvedena v medicinsko prakso. Nobena sodobna enota za intenzivno nego ne more brez tega, verjetno ste to videli v filmih - takšna ščipalka na prstu. Ta "ščipalka" lahko resnično določi več osnovnih značilnosti pulza (njegovo frekvenco, hitrost in polnjenje), pa tudi nasičenost krvi s kisikom, vendar se tu njegove zmogljivosti končajo. Pulzni oksimeter se uporablja predvsem v enotah za intenzivno nego za spremljanje kardiopulmonalne aktivnosti pri kritično bolnih bolnikih.

Naši "znanstveniki" so prišli na idejo, da bi za zdravo osebo dali to "ščipalko" in jo poimenovali angioscan.

Treba je opozoriti, da je zamisel o uporabi pulznega oksimetra za diagnostiko precej zanimiva in ni brez zdrave pameti, zakaj ne? Razvita je bila sofisticirana tehnika računalniške statistične analize za določitev več deset povezanih parametrov. Ko pa je postalo jasno, da so vsi ti popolnoma obstoječi podatki za zdravnika in pacienta neuporabni in da imajo zgolj znanstveni interes, je moral projekt potoniti v pozabo. Konec koncev se diagnostične metode ne ustvarjajo samo zato, da bi obstajale, ampak zato, da bi zagotovile informacije, ki bi jih lahko uporabili v praksi. Toda nekdo se je odločil, da bi lahko napravo preselili v množice, obdarili pa jo s "uporabnimi" lastnostmi.

Pri nas se lahko za materialne ali druge koristi za promocijo aparatov zanimajo številni zdravniki in zasebne klinike. Glavna stvar je pravilno predstaviti podatke o napravi: več majhnih lastnih študij z znanim rezultatom, ki ji bodo dali pravico do življenja. Bolnik mora razumeti, da je preprosto nemogoče živeti brez te naprave. Napravo je treba tudi certificirati, "na srečo" to ni zelo težko, saj inšpekcijski organi verjetno ne bodo zavrnili certificiranja običajnega pulznega oksimetra skupaj z mikroračunalnikom. Navsezadnje vsi ne vedo, da certifikati ne zagotavljajo vedno, da je naprava uporabna, ampak le, da je neškodljiva in varna. Da pa ne bi bili neutemeljeni, vam bom podrobno povedal o vseh tistih deklariranih lastnostih angioscana.

Informacije z uradne spletne strani razvijalca o tem, kaj lahko angioscan določi.

Arterijska togost - Menijo, da je arterijska togost povezana s povečano kardiovaskularno tveganje, tako je. Obstaja pa še eno dolgo znano dejstvo, da se togost arterij s starostjo povečuje in starejša kot je oseba, večje je tveganje za smrt. Ali za razumevanje tega potrebujemo kakšno napravo? Poleg tega ne obstajajo metode za zmanjšanje togosti arterijske stene, zakaj bi potem morali to togost poznati?

Znano pa je, da je togost arterijske stene pri bolnikih z ishemično ali hipertenzivno boleznijo vedno večja, vendar togost nikakor ne vpliva na diagnozo, saj ne more niti potrditi niti izključiti te ali one bolezni. Poleg tega je na to togost tudi nemogoče vplivati.

Elastičnost aorte. Aorta je ista arterija, le večja, ki se s starostjo spreminja. Pri starejših in bolnikih z aterosklerozo se izgubi njena elastičnost, kar je razvidno iz ultrazvoka srca ali nekaterih značilnosti krvnega tlaka.

Ton majhnih uporovnih arterij - na primer, je mogoče določiti, vendar tako kot pri togosti arterij ni jasno, zakaj je to potrebno.

Velikost centralnega arterijskega tlaka, tlak v aorti - tlak v aorti se lahko posredno določi le z ultrazvokom z Dopplerjem in nato zelo približno. Ta kazalnik nima praktične uporabe.

Načelo delovanja pulznega oksimetra temelji na merjenju kapilarnega impulza s sijajem svetlega vira svetlobe skozi prst. S pulzacijo se majhne kapilare napolnijo s krvjo, nato se izpraznijo, zaradi česar konica prsta prepušča več ali manj svetlobe, ki jo poseben senzor ujame z nasprotne površine prsta. Kot veste, je premer kapilar le 0,01-0,02 milimetra (!), Premer aorte pa do 40-50 milimetrov. Ni težko uganiti, da je mogoče s kapilarnim pritiskom zanesljivo določiti tlak v aorti, saj se premer teh posod razlikuje za desetine tisočkrat. Če želite to narediti, morate uporabiti matematične ali fizikalne formule s koeficienti, ki apriorno ne morejo biti enaki za različni ljudje, ker ne govorimo o vodovodni cevi, ampak o kompleksnem spremenljivem biološkem sistemu.

Stanje endotelijske funkcije na področju majhnih uporovnih arterij (sistem mikrocirkulacije) in velikih arterij mišičnega tipa - trenutno je odkrivanje endotelne disfunkcije mogoče le z določitvijo ravni "endotelina 1" v krvi. Hkrati pa verjetno ne boste v bližini našli laboratorija, ki bi se ukvarjal z določanjem endotelina 1, in to ne le zato, ker je to drago veselje, ampak tudi zaradi znanstvenega interesa. Če je Angioscan sposoben ugotoviti disfunkcijo, potem posredno in zelo približno z napako "plus ali minus čevlji." Najverjetneje ta metoda temelji na tem, kako se posode odzovejo na kratkotrajen "lahek šok". To je zanimivo, a nič več.

V sposobnost endotelijskih celic, da sintetizirajo dušikov monoksid, najmočnejše antiaterogeno sredstvo - je težko verjeti, na primer zdrava, mlada ali starejša oseba, ki so jo pregledali pri angioskanu, in se bo pokazalo, da endotelijske celice slabo sintetizirajo dušikov oksid ... Pri zdravem zdravniku ne bi prišlo na misel, da bi mu predpisal kakršno koli zdravljenje, in dejstvo, da bo pri bolnikih ta kazalnik vseeno slab, ni dvoma. Domnevamo lahko, da lahko ta parameter na splošno izhaja iz togosti arterije - močnejša je arterija, starejši je bolnik in slabša je njegova proizvodnja dušikovega monoksida.

Trajanje sistole, trajanje izločanja krvi po levem prekatu je genialen razvoj, če ne zaradi dejstva, da tega kazalnika nihče ne uporablja nikjer, ker nima praktične uporabe. Če pa koga to zelo zanima, lahko enako naredimo s konvencionalnim fonendoskopom ali palpacijo.

Amplituda in časovna razmerja zgodnjih in poznih sistoličnih valov - no, tukaj je vse jasno, saj je za bolnike zapisano - dolgo, pametno in nejasno. Tudi specialist ne more razumeti, kaj je v igri. Ta pojav ni opisan v nobenem od obstoječih priporočil sveta, še bolj pa ni naveden, kaj bi moral zdravnik ali pacient storiti, če je ravno to razmerje kršeno. Verjetno se bo kmalu pojavila hotelska naprava, ki bo laiku razlagala ta kazalnik.

Indeks povečanja (prispevek poznega ali odbitega vala k vrednosti pulznega tlaka) - tistim, ki so razumeli, o čemer smo govorili v prejšnjem odstavku, to ne bo težko razumeti. Vse je zelo jasno. Resno, to največje povečanje je znanstvenega pomena za naslednjo nesmiselno disertacijo.

Indeks nasičenosti (nasičenost hemoglobina s kisikom) - ali oksimetrija, to je res, to je pločevinka za pulzni oksimeter. Indikator je seveda pomemben, glede na stopnjo nasičenosti oživljalniki običajno določijo, kdaj je treba bolnika priključiti na ventilator ( umetno prezračevanje pljuča) in učinkovitost njegovega izvajanja. Določanje nasičenosti se opravi z določanjem barve konice prsta, verjetno veste, da se človek ob zadušitvi obarva modro. Pulzni oksimeter ali angioscan zazna rdeče in modre odtenke ter tako določi nasičenost krvi s kisikom. Na splošno, če dihate, nimate zadihanosti v mirovanju in, bog ne daj, niste postali modri, potem lahko sami razumete, da je vaša nasičenost v redu.

Določanje indeksa stresa, preverjanje učinkovitosti baroreceptorskega centra je še en pojem ustvarjalcev angioskana, iz tega ni mogoče izbrati nič koristnega. Običajno se delo baroreceptorskega centra preverja s pritiskom in utripom v stoječem, ležečem in sedečem položaju. Potreba po takem pregledu pri zdravniku se pojavi vsakih nekaj mesecev.

Ugotovite starost žilnega sistema - še vedno lahko greste k vedeževalki in poslušate kukavice. Predstavljajte si, da je oseba stara 45 let, naprava pa je pokazala 55, samo iti se moraš utopiti. Ali pa oseba 70, angioscan pa 55, lahko prenehate piti tablete, morda boste nekaj let videti mlajši.

Preverite pravilnost terapije in njihov vpliv na srčno -žilne žilni sistem bolnikom predpisana zdravila in biološki dodatki (prehranska dopolnila). Pri arterijski hipertenziji se zdravljenje spremlja z merjenjem krvnega tlaka, pri ishemični bolezni srca (IHD) - z izginotjem bolečine v prsih, zmanjšanjem edema in zasoplosti ter znižanjem ravni holesterola in glukoze, dinamiko elektrokardiogram itd.

Toda o prehranskih dopolnilih - to je sijajen tržni pojem, medtem ko tradicionalna medicina zdravi prehranska dopolnila, milo rečeno, previdno, lahko izkaže, da lahko ta medicinski pripomoček oceni učinkovitost njihovega delovanja. In potem se izkaže, da ustvarjalci in zdravniki, ki promovirajo angioscan, sploh niso proti prehranskim dopolnilom, ampak celo pozdravljajo njihovo uporabo. To postavlja pod vprašaj, če ne v usposobljenost, potem v prisotnost zdrave pameti pri teh zdravnikih. Prehranska dopolnila so ločena tema.

Naredite dihalni test - porabite ga za zdravje, le da ga bo težko razumeti. Če pogosteje dihate, bo nasičenost večja, zadržite dih - zmanjšala se bo.

Bolnika opozorite na možnost razvoja bolezni srca in ožilja pred njihovim razvojem. In zakaj so zdravniki glede tega slabši od angioskana? Po 50-60 letih se verjetnost bolezni srca poveča in vsak drugi ali tretji človek lahko kaj najde. Pridite na sestanek vsako leto, začenši pri 45 letih, prav tako vas bodo lahko pravočasno opozorili. In tako ravnajo naši ljudje: zdržijo 3-5 let, nato pa jih pripelje reševalno vozilo.

Zgodnje odkrivanje možnosti težav z ledvicami in oslabljene endotelijske funkcije v zadnji tretjini nosečnosti. Če želite "preveriti ledvice", potrebujete test urina in krvi, in nič več, če bo težava resna, jo bomo odkrili.

Kot lahko vidite iz dolžine tega članka, Angioscan zmore veliko, vendar je težko iz vsega tega izločiti vsaj enega kazalnika, ki bi ga lahko v praksi uporabili za izboljšanje zdravja in kakovosti življenja bolnikov.

Edina pozitivna stran te naprave je, da bo bolnik s srčno -žilnimi boleznimi in zanemarjanjem samega sebe, če bodo po podatkih angioskana odkriti slabe rezultate, končno prišel k zdravniku. Strinjam se, da to ni več malo in lahko zasenči vse njegove druge "uporabne" lastnosti. Lahko pa pride do nasprotne situacije - mlad, zdrav, a zelo sumljiv bolnik se odloči, da je smrtno bolan, zdravniki pa glede tega ne morejo storiti ničesar.

Na koncu še en nasvet: če vam še vedno ponujajo pregled na angioscan, vprašajte svojega zdravnika, kako bo ta pregled vplival na vaše zdravljenje ali pojasnitev diagnoze. S takšnimi napravami ravnajte previdno.

Imate informacije, odločitev pa je seveda vaša.

Ta članek je osebno mnenje dr. Liebermana.

Rast bolezni srca in ožilja, ki ga opažamo v vseh razvitih državah sveta, zahteva posebno pozornost pri preprečevanju in učinkovitem zdravljenju bolezni srca in ožilja.

Podatki raziskav kažejo, da hipertenzija prizadene približno 65 milijonov Američanov, starih od 18 do 39 let, in 1 milijardo ljudi po vsem svetu. Arterijska hipertenzija (AH) je dejavnik tveganja za razvoj in napredovanje ateroskleroze, koronarne bolezni srca, kroničnega srčnega popuščanja in akutnih možgansko -žilnih nesreč.
Spremembe elastičnih žil (aorta, pljučna arterija in velike arterije, ki segajo od njih) so pomembna povezava Patogeneza pri hipertenziji. Običajno elastične lastnosti teh žil, zlasti aorte, pomagajo izravnati periodične krvne valove, ki jih proizvaja levi prekat med sistolo, in jih pretvorijo v stalen periferni pretok krvi. Elastične lastnosti aorte modulirajo funkcijo levega prekata, zmanjšujejo obremenitev na njej ter njen končni sistolični in diastolični volumen. To vodi do zmanjšanja napetosti sten levega prekata, zaradi česar se izboljša trofizem subendokardialnih plasti miokarda, najobčutljivejšega na hipoksijo, in izboljša koronarni pretok krvi.
Ena od pomembnih značilnosti posod elastičnega tipa je togost, ki določa sposobnost arterijske stene, da se upira deformaciji. Togost žilne stene je odvisna od starosti, resnosti aterosklerotičnih sprememb, stopnje in stopnje starostne involucije najpomembnejših strukturnih beljakovin elastina in fibulina, starostnega povečanja togosti kolagena, genetsko določenih značilnosti vlaken elastina, in raven krvnega tlaka (BP). Številne študije so poudarile vlogo vnetja v patogenezi velike togosti arterij.
Klasični označevalec togosti / elastičnosti arterij velikih žil je hitrost pulznega vala (PWV). Vrednost tega kazalnika je v veliki meri odvisna od razmerja med debelino stene posode in polmerom lumena posode ter elastičnostjo stene posode. Bolj kot je posoda raztegljiva, počasneje se širi impulzni val in hitreje slabi in obratno - bolj toga in debela je posoda in manjši je njen polmer, višji je PWV. Običajno je PWV v aorti 4-6 m / s, v manj elastičnih arterijah mišičnega tipa, zlasti v radialnih arterijah, je 8-12 m / s. PWV med karotidno in femoralno arterijo velja za "zlati standard" za ocenjevanje aortne togosti.

Centralni (aortni) in periferni krvni tlak

V normalnem arterijskem sistemu se po krčenju prekata v sistoli pulzni val usmeri od kraja izvora (aorte) v velik medij, nato pa v majhne žile z določeno hitrostjo. Na svoji poti impulzni val naleti na različne ovire (na primer bifurkacije, uporovne žile, stenoze), kar vodi do pojava odsevnih pulznih valov, ki se odpravijo proti aorti. Z zadostno elastičnostjo velikih žil, zlasti aorte, se odsevni val absorbira.
Vsota neposrednega in odbitega pulznega valovanja se razlikuje v različnih žilah, zaradi BP, predvsem sistoličnega BP (SBP), se razlikuje v različnih glavnih žilah in ne sovpada s tistim, merjenim na rami. Stopnja povečanja SBP v perifernih arterijah glede na SBP v aorti se pri različnih osebah zelo razlikuje in je določena z modulom elastičnosti preučevanih arterij in oddaljenostjo merilnega mesta. Zaradi tega tlak manšete v brahialni arteriji ne ustreza vedno tlaku v padajoči aorti. Določen prispevek k zvišanju krvnega tlaka v brahialni arteriji glede na krvni tlak v aorti prispeva povečanje togosti njene stene, kar pomeni, da je treba ustvariti večjo stiskanje v manšeti. V nasprotju s perifernim krvnim tlakom je raven centralnega krvnega tlaka modulirana z elastičnimi lastnostmi velikih arterij, pa tudi s strukturnim in funkcionalnim stanjem arterij srednjega kalibra in mikrovaskulature, zato je pokazatelj, ki posredno odraža stanje celotne srčno -žilne postelje.
Največjo prognostično vrednost ima krvni tlak v naraščajočem in osrednjem delu aorte ali centralni krvni tlak. V primeru povečanja togosti (zmanjšanja elastičnosti) aorte se odsevni val ne absorbira dovolj in se praviloma zaradi višje PWV vrne med sistolo, kar vodi v povečanje centralnega SBP. Posledica povečane togosti in zvišanega osrednjega krvnega tlaka je sprememba obremenjenosti levega prekata in oslabljena koronarna perfuzija, kar vodi v hipertrofijo levega prekata, povečano potrebo po miokardu po kisiku.

V Zadnja leta pojavile so se (na primer) posebne tehnike, ki omogočajo beleženje takšnih dejavnikov pulznega tlaka, kot je pulz (nihanja arterijske stene od srca do uporovnih žil) in odbite (nihanja arterijske stene od uporovnih žil do srca) valov in s pomočjo računalniške obdelave pri registraciji nihanj sevalne arterije izračunati vrednosti osrednjega tlaka v aorti (slika 1).
V 10 sekundah se s pomočjo aplanacijskega tonometra zabeleži krivulja tlaka v radialni arteriji zgornjega uda. Podatki se obdelujejo s programsko opremo: izračuna se povprečna oblika krivulje, ki se s sprejeto matematično metodo pretvori v graf tlaka osrednje aorte (CDA). Računalniška obdelava dobljenih krivulj osrednjega tlaka omogoča določitev parametrov CDA: čas do prvega (T1) in drugega (T2) sistoličnega vrha vala. Tlak na prvem vrhuncu / prelomu (P1) se vzame kot tlak izmeta, nadaljnje zvišanje na drugi vrh (ΔР) pomeni odsevni tlak, njihova vsota (največji tlak med sistolo) je sistolični CDA (CDAc)
Poleg vrednosti osrednjega krvnega tlaka obstaja še indikator povečanja tlaka, indeks povečanja (povečanje, AIx), izražen v odstotkih, ki je opredeljen kot razlika v tlaku med prvim, zgodnjim vrhom (posledica srčne sistole) in drugi, pozni (posledica odboja prvega pulznega vala) sistolični vrh, deljen s centralnim pulznim tlakom.
Tako je osrednji aortni tlak izračunani hemodinamski parameter, ki ni odvisen samo od srčni izhod, periferni žilni upor, pa tudi na strukturne in funkcionalne značilnosti glavnih arterij (njihove elastične lastnosti). Razlike med ravnijo centralnega in perifernega SBP so najbolj izrazite v mladosti, pri starejših pa se zmanjšujejo. Pokazalo se je, da sta centralni krvni tlak, zlasti osrednji pulzni tlak, in indeks povečanja povezani s stopnjo preoblikovanja velikih arterij in PWV kot klasičnim indikatorjem togosti žilne stene.

Togost arterij kot dejavnik tveganja za srčno -žilne bolezni

Spremembe mehanskih lastnosti velikih arterij imajo jasno patofiziološko povezavo s kliničnimi izidi. Ugotovitve raziskav kažejo, da je PWV, merilo togosti arterij, lahko boljši napovedovalec kasnejših srčno -žilnih dogodkov v primerjavi z znanimi dejavniki tveganja, kot so starost, krvni tlak, hiperholesterolemija in diabetes mellitus. Študije, ki ocenjujejo PWV, so omogočile ugotovitev, da je povečanje togosti arterij napovedovalec srčno -žilnega tveganja pri navidezno zdravih posameznikih, bolnikih z sladkorna bolezen, zadnja faza odpoved ledvic in starejši. Dokazano je, da je togost arterij napovedovalec smrtnosti pri bolnikih s hipertenzijo. Tako je bila v populacijski študiji prebivalstva okrožja Copenhagen dokazano, da je povečanje PWV (> 12 m / s) povezano s 50 -odstotnim povečanjem tveganja za srčno -žilne dogodke. Poleg tega je bila napovedna vrednost PWV ugotovljena v japonski študiji s povprečnim obdobjem spremljanja 8,2 leta.
Ugotovljeno je bilo, da so posredni indeksi togosti aorte in odbojni val, kot sta centralni aortni tlak in indeks povečanja, neodvisni napovedovalci srčno -žilnih dogodkov in umrljivosti. Tako je bilo v študiji 1272 normotenzivnih in nezdravljenih hipertenzivnih bolnikov dokazano, da je centralni SBP neodvisen napovedovalec srčno-žilne umrljivosti po prilagoditvi na različne dejavnike tveganja za srčno-žilni sistem, vključno z maso miokarda levega prekata in določitvijo debeline kompleksa intima-media z ultrazvočnim pregledom karotidnih arterij. Poleg tega imajo bolniki z visokim aortnim tlakom slabšo kardiovaskularno prognozo kot bolniki z učinkovitejšo kontrolo centralnega aortnega tlaka..

Povečana togost aorte je tudi neodvisen napovedovalec diastolične disfunkcije pri hipertenzivnih bolnikih (slika 2), lahko pa tudi omeji toleranco vadbe pri razširjeni kardiomiopatiji. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem z ohranjeno iztisno frakcijo levega prekata se s starostjo in / ali s napredovanjem hipertenzije pojavita sistolična disfunkcija in togost arterij.
Povečana togost arterij je povezana z endotelno disfunkcijo in zmanjšano biološko uporabnostjo dušikovega oksida (NO). Endotelna disfunkcija pri bolnikih z visokim kardiovaskularnim tveganjem lahko pojasni, zakaj so ta stanja povezana s povečano togostjo arterij pri zgodnje faze pred nastopom ateroma. Zato lahko zdravila, kot je nebivolol, ki povečajo proizvodnjo NO, zmanjšajo togost velikih arterij, kar lahko vodi do zmanjšanja srčno -žilnega tveganja.
Tako je bil pomen arterijske togosti, ocenjen s strani PWS, za tveganje srčno -žilnih izidov dokazan v številnih prospektivnih študijah pri hipertenzivnih bolnikih in v splošni populaciji. Od leta 2007 se ocena PWV v segmentu karotidno-stegnenice priporoča kot dodatna raziskovalna metoda za identifikacijo poškodb ciljnih organov pri hipertenziji.

A.N. Belovol, doktor medicinskih znanosti, profesor, dopisni član Nacionalne akademije medicinskih znanosti Ukrajine;

I.I. Kkniazkova, doktor medicinskih znanosti, izredni profesor

Harkovska nacionalna medicinska univerza

Vrednost krvnega tlaka v glavnem določata dva pogoja: energija, ki jo srce sporoča krvi, in upor arterijskega žilnega sistema, ki ga mora premagati pretok krvi iz aorte. Tako vrednost krvnega tlaka ne bo enaka v različnih delih žilnega sistema. Največji pritisk bo v aorti in velikih arterijah, v majhnih arterijah, kapilarah in venah, postopoma se zmanjšuje, v veni votlini je krvni tlak manjši od vrednosti atmosferskega tlaka. Krvni tlak bo ves srčni cikel neenakomeren - v času sistole bo višji in v času diastole manjši. Nihanja krvnega tlaka med sistolo in diastolo srca se pojavijo le v aorti in arterijah. V arteriolah in venah je krvni tlak konstanten skozi ves srčni cikel. Najvišji tlak v arterijah se imenuje sistolični ali najvišji, najnižji je diastolični ali najmanjši. Tlak v različnih arterijah ni enak. Lahko je drugače tudi v arterijah z enakim premerom (na primer v desni in levi brahialni arteriji). Za večino ljudi vrednost krvnega tlaka ni enaka v žilah zgornjega in spodnje okončine(običajno je tlak v femoralni arteriji in arterijah spodnjega dela noge večji kot v brahialni arteriji), kar je posledica razlik v funkcionalnem stanju žilnih sten. V mirovanju pri zdravih odraslih je sistolični tlak v brahialni arteriji, kjer se običajno meri, 100-140 mm Hg. Umetnost. (1,3-1,8 atm) Pri mladih ne sme presegati 120-125 mm Hg. Umetnost. Diastolični tlak je 60-80 mm Hg. Umetnost. , običajno pa je za 10 mm več kot polovica vrednosti sistoličnega tlaka. Stanje, pri katerem je krvni tlak nizek (sistolični pod 100 mm), imenujemo hipotenzija. Vztrajno povečanje sistoličnega (nad 140 mm) in diastoličnega tlaka se imenuje hipertenzija. Razlika med vrednostmi sistoličnega in diastoličnega tlaka se imenuje pulzni tlak, običajno je 50 mm Hg. Umetnost. Krvni tlak pri otrocih je nižji kot pri odraslih; pri starejših ljudeh je zaradi sprememb elastičnosti sten krvnih žil večja kot pri mladih. Krvni tlak pri isti osebi nikoli ni stalen. Spreminja se tudi čez dan, na primer poveča se z vnosom hrane, v obdobju čustvenih manifestacij, med fizičnim delom. Krvni tlak pri ljudeh se običajno meri posredno, kar je predlagal Riva-Rocci konec 19. stoletja. Temelji na določitvi količine pritiska, ki je potrebna za popolno stiskanje arterije in ustavitev pretoka krvi v njej. V ta namen se na okončino subjekta nanese manšeta, povezana z gumijasto žarnico, ki služi za vbrizgavanje zraka, in manometrom. Ko se v manšeto črpa zrak, se arterija stisne. V trenutku, ko tlak v manšeti postane višji od sistoličnega, se utripanje na perifernem koncu arterije ustavi. Pojav prvega impulznega impulza z znižanjem tlaka v manšeti ustreza vrednosti sistoličnega tlaka v arteriji. Z nadaljnjim znižanjem tlaka v manšeti se zvoki najprej povečajo in nato izginejo. Izginotje zvokov označuje vrednost diastoličnega tlaka. Čas merjenja tlaka ne sme presegati 1 minute. , ker je lahko prekrit krvni obtok pod mestom nanosa manšete.

Krvni (arterijski) tlak- To je pritisk krvi na stene krvnih (arterijskih) žil telesa. Merjeno v mmHg. Umetnost. V različnih delih žilne postelje krvni tlak ni enak: v arterijskem sistemu je višji, v venskem sistemu - nižji. Na primer, v aorti je krvni tlak 130-140 mm Hg. Art., V pljučnem deblu - 20-30 mm Hg. Art., V velikih arterijah velikega kroga - 120-130 mm Hg. Art., V majhnih arterijah in arteriolah - 60-70 mm Hg. Art., V arterijskih in venskih koncih telesnih kapilar - 30 in 15 mm Hg. Art., V majhnih žilah - 10-20 mm Hg. Čl., Pri velikih žilah pa je lahko celo negativen, t.j. za 2-5 mm Hg. Umetnost. pod atmosferskim. Močan padec krvnega tlaka v arterijah in kapilarah je posledica velike odpornosti; prerez vseh kapilar je 3200 cm2, dolžina je približno 100000 km, prerez aorte je 8 cm2 z dolžino več centimetrov.

Količina krvnega tlaka je odvisna od treh glavnih dejavnikov:

1) srčni utrip in moč;

2) vrednosti perifernega upora, t.j. tonus sten krvnih žil, predvsem arteriol in kapilar;

3) volumen krvi v obtoku.

Ločite sistolični, diastolični, pulzni in povprečni dinamični tlak.

Sistolični (največji) tlak je tlak, ki odraža stanje miokarda levega prekata. Je 100-130 mm Hg. Umetnost. Diastolični (minimalni) tlak- pritisk, ki označuje stopnjo tonusa arterijskih sten. Povprečno 60-80 mm Hg. Umetnost. Pulzni tlak je razlika med vrednostmi sistoličnega in diastoličnega tlaka. Pulzni tlak je potreben za odpiranje polmesečnih zaklopk aorte in pljučnega debla med ventrikularno sistolo. Enako 35-55 mm Hg. Umetnost. Povprečni dinamični tlak je vsota minimalnega in ene tretjine impulznega tlaka. Izraža energijo neprekinjenega gibanja krvi in ​​je stalna vrednost za določeno posodo in organizem.

Vrednost krvnega tlaka lahko merimo z dvema metodama: neposrednim in posrednim. Ko se meri z neposredno ali krvavo metodo, se v osrednji konec arterije vstavi in ​​pritrdi steklena kanila ali igla, ki je povezana z gumijasto cevjo. merilni instrument... Na ta način se krvni tlak zabeleži med večjimi operacijami, na primer na srcu, ko je potrebno stalno spremljanje tlaka. V medicinski praksi se krvni tlak običajno meri s posredno ali posredno (zvočno) metodo

NS. Korotkov (1905) z uporabo tonometra (živosrebrni sfigmomanometer D. Riva-Rocci, membranski merilnik krvnega tlaka splošna uporaba itd.).

Na vrednost krvnega tlaka vplivajo različni dejavniki: starost, položaj telesa, čas dneva, kraj merjenja (desno oz levo roko), stanje telesa, fizični in čustveni stres itd. Enotnih splošno sprejetih standardov za krvni tlak za ljudi različnih starosti ni, čeprav je znano, da se krvni tlak pri zdravih posameznikih s starostjo povečuje. Vendar je že v šestdesetih letih 20. stoletja Z.M. Volynsky in njegovi zaposleni so na podlagi raziskave 109 tisoč ljudi vseh starostnih skupin vzpostavili te standarde, ki so pri nas in v tujini splošno priznani. Upoštevati je treba normalne vrednosti krvnega tlaka:

največ - pri starosti 18-90 let v razponu od 90 do 150 mm Hg. Čl. In do 45 let - največ 140 mm Hg. Umetnost .;

minimalno - pri isti starosti (18-90 let) v razponu od 50 do 95 mm Hg. Čl. In do 50 let - ne več kot 90 mm Hg. Umetnost.

Zgornja meja normalni krvni tlak pred 50. letom je tlak 140/90 mm Hg. Art., V starosti nad 50 let - 150/95 mm Hg. Umetnost.

Spodnja meja normalnega krvnega tlaka v starosti od 25 do 50 let je tlak 90/55 mm Hg. Art., Do 25 let - 90/50 mm Hg. Art., Starejši od 55 let - 95/60 mm Hg. Umetnost.

Za izračun idealnega (pravilnega) krvnega tlaka pri zdravi osebi katere koli starosti se lahko uporabi naslednja formula:

Sistolični krvni tlak = 102 + 0,6 x starost;

Diastolični krvni tlak = 63 + 0,4 x starost.

Povišanje krvnega tlaka nad normalne vrednosti se imenuje hipertenzija, znižanje pa hipotenzija. Vztrajna hipertenzija in hipotenzija lahko kažeta na patologijo in potrebo po zdravniškem pregledu.

6. Arterijski utrip, njegov izvor, mesta sondiranja

Arterijski pulz imenovane ritmična nihanja arterijske stene zaradi sistoličnega povečanja tlaka v njej. Pulsiranje arterij se določi z rahlim pritiskom na spodnjo kost, najpogosteje v predelu spodnje tretjine podlakti. Za pulz so značilni naslednji glavni simptomi:

1) frekvenca - število utripov na minuto;

2) ritem - pravilno menjavanje utripov;

3) polnjenje - stopnja spremembe volumna arterije, določena s silo utripa;

4) napetost - za katero je značilna sila, ki jo je treba uporabiti za stiskanje arterije, dokler pulz popolnoma ne izgine.

Pulzni val se pojavi v aorti v času izgona krvi iz levega prekata, ko se tlak v aorti dvigne in njena stena se raztegne. Val povečanega tlaka in vibracije arterijske stene, ki nastanejo zaradi tega raztezanja, se širijo s hitrostjo 5-7 m / s od aorte do arteriol in kapilar, kar za 10-15 krat presega linearno hitrost gibanja krvi (0,25- 0,5 m / s).

Pulzna krivulja, posneta na papirnatem traku ali filmu, se imenuje sfigmogram. Na sfigmogramu aorte in velikih arterijah so:

1) anakrotični dvig (anacrotus) - posledica sistoličnega zvišanja tlaka in raztezanja arterijske stene zaradi

ta dvig;

2) katakrotični spust (katacroth) - posledica padca tlaka v prekatu na koncu sistole;

3) incisura - globoka zareza - se pojavi v času diastole prekata;

4) dicrotični dvig - sekundarni val povišanega tlaka, ki je posledica odbijanja krvi iz polmesečnih zaklopk aorte.

Utrip lahko občutimo na tistih mestih, kjer je arterija blizu kosti. Taka mesta so: za radialno arterijo - spodnja tretjina sprednje površine podlakti, brahialna - medialna površina srednje tretjine rame, skupna karotidna - sprednja površina prečnega prereza VI vratnega vretenca, površinska časovna - temporalna regija, obrazna - kot spodnje čeljusti spredaj do mišične mase, femoralna - prepone, za hrbtno arterijo stopala - hrbtna stran stopala itd. Pulz ima v medicini veliko diagnostično vrednost. Na primer, izkušen zdravnik s pritiskom na arterijo, dokler pulzacija popolnoma ne preneha, lahko povsem natančno določi vrednost krvnega tlaka. Pri srčnih boleznih lahko opazimo različne vrste motenj ritma - aritmije. Pri izbrisujočem tromboangiitisu ("vmesna klavdikacija") lahko pride do popolne odsotnosti pulziranja hrbtne arterije stopala itd.

V večini primerov se v kliniki uporablja bodisi aparat Riva -Rocchi bodisi tonometer (razlike so le v manometru - živem srebru ali mehanskem). Toda doma se običajno uporabljajo naprave sodobnega oblikovanja (pogosteje avtomatske).

Pri razlagi rezultatov meritev pa obstajajo številne nianse. Jasno je, da so s starostjo, pa tudi s pojavom številnih bolezni, mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka moteni. Ne razmišljamo pa o vprašanju izvora odnosa med zgornjim in spodnjim tlakom.

Vendar je vredno ločeno razmisliti o razlogih za spremembo zgornjega in spodnjega tlaka. Razumevanje teh razlogov lahko ponudi priložnost za ukrepanje v pravi smeri.

Krvni pritisk

Značilnosti krvnega tlaka sta dve pomembni količini - zgornji in spodnji tlak:

• Zgornji tlak (sistolični).
• Nižji tlak (diastolični).

Srčni cikel

Celoten srčni cikel pri zdravi osebi traja približno 1 sekundo. Udarni volumen je približno 60 ml krvi - to je količina krvi, ki jo srce odrasle osebe izžene v eni sistoli, v minuti pa srce črpa približno 4 litre krvi.

Proces iztekanja krvi v prekate med atrijsko kontrakcijo imenujemo sistola. V tem času, ko se atriji krčijo, ventrikli počivajo - so v diastoli.

Če se spomnite svojega obiska pri terapevtu, se spomnite občutkov, ki se pojavijo v trenutku, ko se zrak sprosti iz manšete tonometra - na neki točki se začnejo pulsacije. Pravzaprav se je ta naprava imenovala tonometer, ker zdravnik posluša ton (za nas so to pulzacije) in meri število klikov (Korotkovljevi toni).

Prvi utrip, ki ga zdravnik sliši (in to občutimo kot začetek pulziranja), številčno vrednost pa za ta trenutek določi manometer, se imenuje zgornji tlak, sistolični. Ustreza sistoli prekatov, ki v primerjavi z atriji nosijo veliko večjo obremenitev. Zato je teža prekatov večja, saj prav oni črpajo kri skozi dva kroga krvnega obtoka.

Če na kratko opišemo srčni cikel (zaporedje atrijev in prekatov), ​​je videti tako:

• Atrijska sistola - ventrikularna diastola.
• Ventrikularna sistola - atrijska diastola.

Se pravi, ko govorimo o sistoli, to pomeni ravno sistolo prekatov (prekat deluje - potiska kri), ko govorimo o diastoli, mislimo na diastolo prekatov (prekat počiva).

Dobro usklajeno in usklajeno delo srca in vseh njegovih štirih komor omogoča drug drugemu počitek. To dosežemo z dejstvom, da med delovanjem atrijev počivajo srčni prekati in obratno.

Če po vrsti določite stopnje takega procesa, bo videti tako:

• Iz celega telesa venska kri skozi sistemski obtok vstopi v desni atrij.

Tako srce zagotavlja gibanje krvi, bogate z različnimi hranili za celice in kisik po velikem in majhnem krogu krvnega obtoka.

Tlak narašča in pada

V primeru hipertenzije kri pritiska na stene žil nad normalnim. Plovila pa se upirajo pretoku krvi. V tem primeru se lahko poveča zgornji in spodnji tlak. Ta odpor je odvisen od številnih razlogov:

• Ohranjanje lumena (prehodnosti) žil. Višji kot je ton posode, nižja je zmogljivost krvi.
• Dolžina krvnega obtoka.
• Viskoznost krvi.

Tu je v skladu z zakoni fizike vse razloženo zelo preprosto - manjši je lumen posode, bolj se bo upiral napredujoči krvi. Enako se bo zgodilo s povečanjem viskoznosti krvi.

V praksi kardiologov je tak pojav, kot je arterijska hipotenzija, precej pogost - znižanje tlaka pod 90/60 mm Hg. Iz predstavljenih številk je razvidno, da to spremlja znižanje zgornjega in spodnjega tlaka.

Nizek spodnji tlak je lahko v območju 50 mmHg. Umetnost. in spodaj. To je nevarno stanje in zahteva nujno pomoč zdravstvena oskrba, odkar je diastolični tlak 40 mm Hg. Umetnost. v človeškem telesu se razvijejo težko reverzibilni in slabo nadzorovani procesi.

Najvišji tlak

Če katera koli arterijska žila nima časa, da se prilagodi in pravočasno razširi na zahtevani kaliber, ali pa obstaja ovira na poti krvnega pretoka (aterosklerotični plak), bo rezultat povišan sistolični tlak.

Zgornji indikator tlaka je neposredno odvisen od številnih parametrov:

• Sila krčenja srčne mišice.
• Ton krvnih žil in njihova odpornost.
• Srčni utrip v določenem časovnem obdobju.

Optimalna vrednost sistoličnega tlaka mm Hg Umetnost. Na primer, pri razvrščanju arterijske hipertenzije obstaja določena lestvica, pri kateri je indikator 139 mm Hg. Umetnost. razvrščeno kot normalno visoko. To je že znanilec hipertenzije.

Tudi pri zdravi osebi lahko sistolični tlak tekom dneva niha, kar je lahko posledica:

• Alkohol.
• Kajenje.
• Sprejem velike količine slane hrane, kave, čaja.
• Psihična preobremenitev.

Zvišanje zgornjega tlaka

Tukaj so tudi patološki vzroki ki vodijo v zvišanje zgornjega tlaka:

• Ledvična patologija.
• Dednost.
• Vaskularni krč.
• Sprememba hormonsko ozadje katerega koli izvora.
• Prekomerna telesna teža.
• Prekomerni vnos tekočine in / ali soli.
• Ateroskleroza.
• Porazi aortna zaklopka.
• Starostne značilnosti in spremembe.

Bolniki, ki trpijo za vztrajno arterijsko hipertenzijo s prevladujočim zvišanjem zgornjega tlaka, tudi brez merjenja vedo, da je zvišan, saj imajo naslednje simptome:

• Glavobol, najpogosteje v okcipitalni regiji.
• Vrtoglavica.
• Slabost.
• Težko dihanje.
• Utripajoče muhe pred očmi, zamegljen vid.

Znižanje zgornjega tlaka

• Psihične vaje.
• Sprememba podnebnih razmer.
• Sprememba vremena.
• Nosečnost (prvo trimesečje).
• Utrujenost.
• Poklicne dejavnosti, povezane s pomanjkanjem spanja, delo v vročem podnebju, povečano znojenje.

Obstajajo pa tudi številne patologije, pri katerih se vztrajno zmanjšuje zgornji tlak:

• Bradikardija.
• Patologija ventila.
• Zastrupitev.
• Poškodbe možganov.
• Sladkorna bolezen.
• Vegeto-vaskularna distonija.
• Nevroze.
• Izguba krvi.
• Trauma materničnega vratu hrbtenica.
• Kardiogeni šok, šok - aritmogeni, hemoragični, anafilaktični, septični, hipovolemični.
• Lakota.
• Posledica nenadzorovanega vnosa antihipertenzivnih zdravil.

Oseba z nizkim zgornjim krvnim tlakom čuti:

• Utrujenost.
• Prostracija.
• Slaba volja.
• Apatija.
• Zaspanost.
• Razdražljivost.
• Prekomerno potenje.
• Zmanjšan spomin.
• Poslabšanje sposobnosti koncentracije na nekaj.

V vsakem primeru, ne glede na visok ali nizek zgornji tlak, je potrebno spremljati svoje telo, diagnosticirati in po potrebi zdraviti.

Kaj pomeni nižji tlak

Kazalniki te vrednosti so odvisni od naslednjih dejavnikov:

• Elastičnost sten aorte in arterij.
• Srčni utrip.
• Skupni volumen krvi.

Če se pri merjenju tlaka v redkih primerih poveča diastolični, se to ne šteje za patologijo. To reakcijo našega srčno -žilnega sistema lahko povzročijo:

• Psiho-čustvena preobremenitev.
• Izražena telesna aktivnost.
• Meteorološka odvisnost.

Enako lahko rečemo o znižanju diastoličnega tlaka, vendar je v večini primerov treba skrbno diagnosticirati nizek nižji tlak in njegove vzroke.

Zmanjšanje tlaka

O hipertenziji je mogoče govoriti v primerih, ko se diastolični tlak stalno povečuje. Nižji tlak je visok v naslednjih situacijah:

• Bolezni ledvic.
• Ledvična hipertenzija.
• Patologija hrbtenice.
• Motnje delovanja ščitnice, nadledvične žleze.

Najpogostejši simptomi visokega znižanega krvnega tlaka so:

• Bolečine v prsih.
• Vrtoglavica.
• Težko dihanje.
• Okvara vida (s podaljšanim procesom).

Znižanje spodnjega tlaka

• Tuberkuloza.
• Alergija.
• Motnje delovanja aorte.
• Dehidracija.
• Nosečnost.

Ko se zniža spodnji tlak, lahko oseba doživi naslednje simptome:

• Letargija.
• Zlomljenost.
• Slabost.
• Zaspanost.
• Bolečine v različnih delih glave in omotica.
• Slab apetit ali njegovo pomanjkanje.

Stopnja pritiska

Pri sistoličnem tlaku se lahko norma giblje od največ 110 do 139 mm Hg. Čl., Pri diastoličnem tlaku pa norma ni manjša od 70 in ne več kot 89 mm Hg. Umetnost.

V zdravem stanju telesa je optimalni krvni tlak enak 120/80 milimetrov živega srebra (mmHg).

Tlak v srčno-žilnem sistemu nastane z dobro usklajenim delom srca in krvnih žil, zato je vsak kazalnik tlaka značilen za določeno stopnjo srčne aktivnosti:

• Zgornji (sistolični) tlak - prikazuje raven tlaka med sistolo - največje krčenje srca.

Poleg norme kazalnikov, kot sta zgornji in spodnji tlak, se upošteva tudi razlika med njima, kar je tudi pomemben podatek.

Ker je normalni tlak pri ljudeh 120/80 mm Hg. Art., Je jasno, da je normalna razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom 40 mm Hg. Umetnost. Ta razlika se imenuje pulzni tlak. Če se ta razlika poveča ali zmanjša, potem govorimo o patologiji ne le srčno -žilnega sistema, ampak tudi o velikem številu drugih bolezni.

Na raven pulznega tlaka vpliva predvsem razširljivost aorte in tistih posod, ki se nahajajo v bližini.

Aorta je zelo raztegljiva. Starejša kot je oseba, bolj se njene elastične lastnosti zmanjšujejo zaradi obrabe tkiva. Sčasoma se elastična vlakna v aorti nadomestijo z vezivnim tkivom - kolagenskimi vlakni, ki niso več tako raztegljiva, so pa bolj toga.

Poleg tega staranje človeškega telesa vodi do odlaganja holesterola, lipidov, kalcijevih soli in drugih snovi na stenah krvnih žil, kar ovira in preprečuje, da bi aorta v celoti uresničila svoje funkcije.

Zato je pri veliki vrednosti pulznega tlaka pri starejših priporočljivo upoštevati zdravniška priporočila, saj to kaže na veliko tveganje za nastanek kapi in drugih srčno -žilnih zapletov.

Kako pravilno izmeriti

Tlak se meri v milimetrih živega srebra. Naprave, ki se trenutno uporabljajo za merjenje krvnega tlaka, so dokaj enostavne za uporabo. Tako lahko vsakdo nadzira svoje vrednosti krvnega tlaka kadar koli v dnevu, tudi na sprehodu.

Kljub temu obstajajo pravila, ki jih je treba upoštevati, da pravilno izmerimo zgornji in spodnji tlak:

• Pred merjenjem tlaka počivajte 5-10 minut.
• Pri merjenju pritiska je treba sedeti, hrbet mora ležati na naslonu stola, roka, na kateri se meri pritisk, pa mora biti udobno in nepremično na mizi od komolca do prstov roke.
• Ramena ne smejo stiskati oblačila.
• Manšeto tonometra je treba nositi s sredino napihljive vrečke tik nad brahialno arterijo.
• Spodnji rob manšete je treba pritrditi 2-3 cm nad komolcem.
• Napihljiva vreča mora biti pri merjenju tlaka na ravni srca.
• Noge naj bodo pokrčene, stopala pa ravno na tleh.
• Mehur je treba izprazniti.

Ta pravila se nanašajo na postopek merjenja tlaka s tonometrom. Toda pravila za merjenje avtomatskih naprav za domačo uporabo so določena v navodilih za napravo. Vendar so osnovne določbe v teh navodilih enake, razen položaja instrumenta samega in položaja roke z inštrumentom.

Če ti pogoji niso izpolnjeni, se dejanske vrednosti tlaka popačijo in razlika bo približno naslednja:

• Po kajenju - 6/5 mm Hg. Umetnost.
• Po pitju kave, močnega čaja - za 11/5 mm Hg. Umetnost.
• Po alkoholu - 8/8 mm Hg. Umetnost.
• Z napolnjenim mehurjem - 15/10 mm Hg. Umetnost.
• Pomanjkanje podpore za roko - 7/11 mm Hg. Umetnost.
• Pomanjkanje podpore za hrbet - nihanja sistoličnega tlaka za 6-10 mHg. Umetnost.

Možnosti razmerja zgornjega in spodnjega tlaka

V različnih situacijah je lahko slika krvnega tlaka drugačna:

• Zgornji tlak je visok, spodnji znižan / normalen - ta pojav je značilen za izolirano arterijsko hipertenzijo. Takšna hipertenzija je primarne in sekundarne narave. Primarni proces se pojavi zaradi starostno povezanih vaskularnih sprememb, pogostejši je pri starejših bolnikih.

Zdravljenje

Zdravljenje neravnovesja zgornjega in spodnjega tlaka se mora začeti s temeljito diagnozo, ker obstaja veliko razlogov za njihovo spremembo. Tlak ni vedno mogoče popolnoma vrniti v normalno stanje, vendar ga je mogoče zanesljivo nadzorovati s pomočjo antihipertenzivnih zdravil in drugih sredstev.

Napoved

Zmanjšanje zgornjega in spodnjega tlaka lahko povzroči tudi neprijetne posledice- kapi, kardiogeni šok, kolaps, izguba zavesti.

S hipotenzijo se telo, srce in ožilje popolnoma obnovijo, kar vodi v razvoj posebne oblike hipertenzije, ki jo je zelo težko zdraviti.

Ne pozabite, da bi moralo biti vsako nihanje zgornjega ali spodnjega tlaka razlog za iskanje zdravniške pomoči.

Tudi ti članki so lahko zanimivi

Sinusna aritmija: simptomi

Dekompenzirano srčno popuščanje

Kaj je sinusni ritem srca, kaj lahko pove.

Miokardna kardioskleroza

Pustite komentar X

Iskanje

Kategorije

Nedavni vnosi

Copyright © 18 Enciklopedija srca

Krvni pritisk

Krvni tlak v srčnih votlinah in krvnih žilah

Krvni tlak je eden vodilnih hemodinamičnih parametrov, ki označuje silo, ki jo pretok krvi izvaja na stene krvnih žil.

Krvni tlak je odvisen od količine krvi, ki jo srce izloči v arterijo, in od celotnega perifernega upora, na katerega naleti kri, ko teče skozi arterije, arteriole in kapilare.

Za določitev vrednosti krvnega tlaka pri osebi uporabite metodo, ki jo predlaga N.S. Korotkov. V ta namen se uporablja sfigmomanometer Riva-Rocci. Pri ljudeh se običajno določi količina krvnega tlaka v brahialni arteriji. V ta namen na ramo nanesemo manšeto in vanjo vbrizgamo zrak, dokler arterije niso popolnoma stisnjene, kar je lahko pokazatelj prekinitve pulza.

Če se tlak v manšeti dvigne nad raven sistoličnega krvnega tlaka, potem manšeta popolnoma blokira lumen arterije in pretok krvi v njej se ustavi. Ni zvokov. Če zdaj iz manšete postopoma sproščate zrak, potem v trenutku, ko tlak v njej postane nekoliko nižji od sistolične arterijske ravni, kri med sistolo premaga stisnjeno območje. Vpliv na steno arterije dela krvi, ki se premika z veliko hitrostjo in kinetično energijo skozi stisnjeno območje, ustvari zvok, ki ga slišimo pod manšeto. Tlak v manšeti, pri katerem se pojavijo prvi zvoki v arteriji, ustreza največjemu ali sistoličnemu tlaku. Z nadaljnjim znižanjem tlaka v manšeti pride trenutek, ko postane nižji od diastoličnega, kri začne teči skozi arterijo tako med sistolo kot med diastolo. Na tej točki izgine zvok v arteriji pod manšeto. Vrednost tlaka v manšeti v času izginotja zvokov v arteriji se ocenjuje glede na vrednost minimalnega ali diastoličnega tlaka.

Največji tlak v brahialni arteriji pri odrasli zdravi osebi je v povprečju enak m Hg. Čl., Najmanjša vrednost pa je mm Hg. Umetnost. Povišanje krvnega tlaka vodi do razvoja hipertenzije, znižanje - do hipotenzije.

Normalne vrednosti krvni tlak glede na starost

Razlika med največjim in minimalnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

Arterijski krvni tlak narašča pod vplivom različnih dejavnikov: pri opravljanju fizičnega dela, z različnimi čustvenimi stanji (strah, jeza, strah itd.); odvisno je tudi od starosti

Riž. 1. Vrednost sistoličnega in diastoličnega tlaka glede na starost

Krvni tlak v srčnih votlinah

Tlak krvi v srčnih votlinah je odvisen od številnih dejavnikov. Med njimi so sila krčenja in stopnja sprostitve miokarda, volumen krvi, ki zapolnjuje srčno votlino, tlak krvi v žilah, iz katerih teče kri med diastolo in v katero se kri izloča med sistolo. Krvni tlak v levem atriju se giblje od 4 mm Hg. Umetnost. v diastoli do 12 mm Hg. Umetnost. v sistoli in na desni - od 0 do 8 mm Hg. Umetnost. Krvni tlak v levem prekatu na koncu diastole je 4-12 mm Hg. Čl. In na koncu sistole - mm Hg. Umetnost. V desnem prekatu je 0-8 mm Hg na koncu diastole. Čl. In na koncu sistole - mm Hg. Umetnost. Tako je območje nihanj krvnega tlaka v levem prekatu mm Hg. Art., In na desni - 0-28 mm Hg. Umetnost. Tlak krvi v srčnih votlinah se meri med sondiranjem srca s senzorji tlaka. Njegove vrednosti so pomembne za oceno stanja miokarda. Zlasti stopnja zvišanja krvnega tlaka med sistolo prekatov je ena najpomembnejših značilnosti njihove miokardne kontraktilnosti.

Riž. 2. Graf sprememb krvnega tlaka v različnih delih srčno -žilnega sistema

Krvni tlak v arterijskih žilah

Krvni tlak v arterijskih žilah ali arterijski tlak je eden najpomembnejših kazalcev hemodinamike. Nastane kot posledica delovanja dveh nasprotno usmerjenih sil na kri. Eden od njih je sila krčečega miokarda, katerega delovanje je usmerjeno v napredovanje krvi v žilah, drugo pa sila odpornosti na pretok krvi zaradi lastnosti krvnih žil, mase in lastnosti krvi v žilni strugi. Krvni tlak v arterijskih žilah je odvisen od treh glavnih sestavin srčno -žilnega sistema: delovanja srca, stanja žil, volumna in lastnosti krvi, ki v njih kroži.

Dejavniki, ki vplivajo na krvni tlak:

• krvni tlak se izračuna po formuli:

BP = IOC OPSS, kjer je BP krvni tlak; IOC - minutni volumen krvi; OPSS - skupni periferni žilni upor;

Dejavniki, ki določajo venski tlak:

• preostala gonilna sila krčenja srca;
• tonus žil in njihova splošna odpornost;
• količina krvnega obtoka;
• krčenje skeletnih mišic;
• dihalni gibi prsni koš;
• sesalni učinek srca;
• sprememba hidrostatičnega tlaka v različnih položajih telesa;
• prisotnost regulatornih dejavnikov, ki zmanjšujejo ali povečujejo lumen žil

Velikost krvnega tlaka v aorti in velikih arterijah vnaprej določa gradient krvnega tlaka v žilah celotnega sistemskega obtoka in velikost volumetrične in linearne hitrosti krvnega pretoka. Krvni tlak v pljučna arterija določa naravo krvnega pretoka v žilah pljučnega obtoka. Vrednost krvnega tlaka je ena od vitalnih konstant telesa, ki jo uravnavajo kompleksni mehanizmi z več vezji.

Metode za določanje krvnega tlaka

Zaradi pomena tega kazalnika za vitalno aktivnost telesa je krvni tlak eden najpogosteje ocenjenih kazalcev krvnega obtoka. To je tudi posledica relativne razpoložljivosti in preprostosti metod za določanje krvnega tlaka. Njegovo merjenje je obvezen medicinski postopek pri pregledu bolnih in zdravih ljudi. Ko se odkrijejo pomembna odstopanja krvnega tlaka od normalnih vrednosti, se uporabijo metode njegovega popravljanja, ki temeljijo na poznavanju fizioloških mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka.

Metode merjenja tlaka

• Neposredno invazivno merjenje tlaka
• Neinvazivne metode:

• • Metoda Riva-Rocchi;
  • auskultacijska metoda z registracijo tonov N.S. Korotkov;
  • oscilografija;
  • tahooscilografija;
  • angiotenziotonografija po N.I. Arinchin;
  • elektrošigmomanometrija;
  • 24-urno spremljanje krvnega tlaka

Arterijski krvni tlak določite z dvema metodama: neposrednim (krvavim) in posrednim.

Pri neposredni metodi merjenja krvnega tlaka se v arterijo vstavi votla igla ali steklena kanila, ki je s cevjo s togimi stenami povezana z manometrom. Neposredna metoda za določanje krvnega tlaka je najbolj natančna, vendar zahteva kirurški poseg zato se v praksi ne uporablja.

Kasneje je za določitev sistoličnega in diastoličnega tlaka N.S. Korotkov je razvil auskultativno metodo. Predlagal je poslušanje žilnih tonov (zvočnih pojavov), ki nastajajo v arteriji pod mestom manšete. Korotkov je pokazal, da v nekomprimirani arteriji zvoki običajno niso prisotni pri premikanju krvi. Če se tlak v manšeti dvigne nad sistolični tlak, se pretok krvi v stisnjeni brahialni arteriji ustavi in ​​zvoki so tudi odsotni. Če iz manšete postopoma sproščate zrak, potem v trenutku, ko tlak v njej postane nekoliko nižji od sistoličnega, kri premaga stisnjeno območje, zadene steno arterije in ta zvok se ujame pri poslušanju pod manšeto. Ko se v arteriji pojavijo prvi zvoki, odčitek manometra ustreza sistoličnemu tlaku. Z nadaljnjim znižanjem tlaka v manšeti se zvoki najprej povečajo in nato izginejo. Tako odčitavanje manometra v tem trenutku ustreza minimalnemu - diastoličnemu - tlaku.

Kot zunanji kazalci koristnega rezultata tonične aktivnosti posod so: arterijski pulz, venski tlak, venski pulz.

Arterijski pulz - ritmična nihanja arterijske stene, ki so posledica sistoličnega povečanja tlaka v arterijah. Pulzni val nastane v aorti v času izgona krvi iz prekata, ko se tlak v aorti močno dvigne in njena stena zraste. Val povečanega tlaka in nihanje žilne stene, ki ga povzroči to raztezanje, se z določeno hitrostjo širijo od aorte do arteriol in kapilar, kjer se ugasne pulzni val. Impulzna krivulja, posneta na papirnatem traku, se imenuje sfigmogram.

Na sfigmogramih aorte in velikih arterij ločimo dva glavna dela: dvig krivulje - anakrot in padec krivulje - zvitek. Anacrot nastane zaradi sistoličnega zvišanja tlaka in raztezanja arterijske stene s krvjo, izločeno iz srca na začetku faze izgona. Catacroth se pojavi na koncu sistole prekata, ko tlak v njem začne padati in pulzna krivulja pade. V trenutku, ko se prekat začne sproščati in tlak v njegovi votlini postane nižji kot v aorti, se kri, sproščena v arterijski sistem, vrne nazaj v prekat. V tem obdobju tlak v arterijah močno pade in na pulzni krivulji se pojavi globoka zareza - incizura. Premik krvi nazaj v srce je oviran, saj se polmesečne zaklopke pod vplivom povratnega toka krvi zaprejo in preprečijo vstop v levi prekat. Krvni val se odbije od zaklopk in ustvari sekundarni val dviga tlaka, imenovan dicrotični dvig.

Riž. 3. Arterijski sfigmogram

Za pulz je značilna frekvenca, polnjenje, amplituda in ritem napetosti. Kakovosten utrip - poln, hiter, poln, ritmičen.

Venski utrip opazimo v velikih žilah v bližini srca. Nastane zaradi oviranja pretoka krvi iz ven v srce med atrijsko in ventrikularno sistolo. Grafični posnetek venskega impulza se imenuje flebogram.

Dnevno spremljanje krvnega tlaka - 24 urno merjenje krvnega tlaka v samodejnem načinu z naknadnim dekodiranjem zapisa. Parametri krvnega tlaka se spreminjajo ves dan. Pri zdravi osebi se krvni tlak začne zvišati ob 6:00, doseže najvišjo vrednost do 14:00 - 16:00, po 21:00 se zniža in med nočnim spanjem postane minimalen.

Riž. 4. Dnevna nihanja krvnega tlaka

Sistolični, diastolični, pulzni in srednji hemodinamični tlak

Tlak, ki ga na steno arterije izvaja kri v njej, se imenuje krvni tlak. Njegova vrednost je posledica sile krčenja srca, pretoka krvi v arterijski sistem, volumna srčnega utripa, elastičnosti sten krvnih žil, viskoznosti krvi in ​​številnih drugih dejavnikov. Ločite sistolični in diastolični krvni tlak.

Sistolični krvni tlak je najvišji tlak, ki ga opazimo v času srčnega utripa.

Diastolični tlak je najnižji tlak v arterijah, ko se srce sprosti.

Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

Povprečni dinamični tlak je tlak, pri katerem v odsotnosti pulznih nihanj opazimo enak hemodinamski učinek kot pri naravnem nihajočem krvnem tlaku. Tlak v arterijah med diastolo prekatov ne pade na nič, vzdržuje se zaradi elastičnosti arterijskih sten, raztegnjenih med sistolo.

Riž. 5. Dejavniki, ki določajo srednji arterijski tlak

Sistolični in diastolični tlak

Sistolični (najvišji) krvni tlak je največji pritisk krvi na steno arterij med ventrikularno sistolo. Vrednost sistoličnega krvnega tlaka je odvisna predvsem od dela srca, na njegovo vrednost pa vplivajo volumen in lastnosti krvi v obtoku ter stanje žilnega tonusa.

Diastolični (. Najnižji) krvni tlak je najnižja raven, do katere se krvni tlak v velikih arterijah med ventrikularno diastolo zniža. Vrednost diastoličnega krvnega tlaka je odvisna predvsem od stanja žilnega tonusa. Lahko pa opazimo zvišanje krvnega tlaka diasta v ozadju visokih vrednosti MOK in srčnega utripa z normalnim ali celo zmanjšanim celotnim perifernim uporom na pretok krvi.

Normalna raven sistoličnega tlaka v brahialni arteriji pri odraslih je običajno v območju mm Hg. Umetnost. Normalno območje diastoličnega tlaka v brahialni arteriji je mm Hg. Umetnost.

Kardiologi opredeljujejo koncept optimalne ravni krvnega tlaka, ko je sistolični tlak nekoliko manjši od 120 mm Hg. Art. In diastolični manj kot 80 mm Hg. Umetnost .; normalno - sistolični manj kot 130 mm Hg. Umetnost. in diastolični manj kot 85 mm Hg. Umetnost .; visoka normalna raven s sistoličnim tlakom hg. Umetnost. in diastolični mm Hg. Umetnost. Kljub dejstvu, da se s starostjo, zlasti pri ljudeh, starejših od 50 let, krvni tlak običajno postopoma zvišuje, trenutno ni običajno govoriti o starostno specifični stopnji zvišanja krvnega tlaka. S povečanjem sistoličnega tlaka nad 140 mm Hg. Art. In diastolični nad 90 mm Hg. Umetnost. priporočljivo je sprejeti ukrepe za njegovo znižanje na normalne vrednosti.

Tabela 1. Normalne vrednosti krvnega tlaka glede na starost

Krvni tlak, mm Hg Umetnost.

Povišanje krvnega tlaka nad visoko normalno vrednostjo (nad 140 mm Hg sistolično in nad 90 mm Hg diastolično) imenujemo hipertenzija (iz latinščine tensio - napetost, raztezanje žilne stene) in znižanje tlaka nad spodnjo mejo ( pod 110 mm Hg pri sistolični in 60 mm Hg pri diastolični) - hipotenzija. Navedene so tudi najpogostejše bolezni srčno -žilnega sistema. Pogosto se te bolezni imenujejo izrazi hipertenzija in hipotenzija, ki poudarjajo, da je največ pogosti razlogi zvišanje ali znižanje krvnega tlaka je zvišanje ali zmanjšanje tonusa gladkih miocitov sten arterijskih žil mišičnega tipa. Obstajajo primeri izoliranega zvišanja samo sistoličnega krvnega tlaka in če to povečanje preseže 140 mm Hg. Umetnost. (pri diastoličnem tlaku manj kot 90 mm Hg) je običajno govoriti o izolirani sistolični hipertenziji.

Povišanje pretežno sistoličnega krvnega tlaka je naraven fiziološki odziv srčno -žilnega sistema na telesno aktivnost, povezano s potrebo po povečanju volumetričnega in linearnega pretoka krvi v telesu. Zato je ena od zahtev za pravilno merjenje krvnega tlaka pri ljudeh merjenje v mirovanju.

Tabela 2. Vrste krvnega tlaka

Med sistolo zvišanje tlaka na maksimum

Zmanjšanje krvnega tlaka na minimum med diastolo

Amplituda nihanj tlaka skozi srčni cikel

Tlak je povprečen v času srčnega cikla, tj. tlak, ki bi bil v žilnem sistemu brez povečanja sistole, zmanjšanja diastole in delovanja srca v obliki stalne črpalke

Sila, s katero kri deluje na steno posode

Vsota potencialne in kinetične energije, ki jo ima kri, ki se giblje v določenem delu žilne postelje

Razlika med končnim in stranskim pritiskom

Pulzni tlak

Razlika med vrednostmi sistoličnega (BP syst) in diastoličnega (BP diast) krvnega tlaka se imenuje pulzni tlak

Najpomembnejša dejavnika, ki vplivata na vrednost pulznega tlaka, sta udarni volumen (SV) krvi, ki jo izloča levi prekat, in razširljivost (C) stene aorte in arterij. To odraža izraz P p = VO / C, ki kaže, da je pulzni tlak neposredno sorazmeren z udarno prostornino in obratno sorazmeren z razteznostjo posod.

Iz zgornjega izraza sledi, da se bo z zmanjšanjem razširljivosti aorte in arterij, tudi v pogojih konstantnega udarnega volumna krvi, pulzni tlak povečal. Prav to se zgodi pri starejših zaradi otrdelosti aorte in arterij ter zmanjšanja njihove elastičnosti in razteznosti.

Vrednost pulznega tlaka se lahko spreminja tako v normalnih pogojih kot pri boleznih srčno -žilnega sistema. Na primer, pri telesni aktivnosti pri zdravi osebi se poveča pulzni tlak, lahko pa se pojavi tudi pri zgoraj omenjeni izolirani sistolični hipertenziji. Zmanjšanje pulznega krvnega tlaka pri bolnikih s srčnimi boleznimi je lahko znak poslabšanja njegove črpalne funkcije in razvoja srčnega popuščanja.

Povprečni dinamični tlak

Povprečni hemodinamični tlak (BP sgd). Vrednost krvnega tlaka se med srčnim ciklom spreminja od največje med sistolo do najnižje med diastolo. Večino srčnega cikla je srce v diastoli, krvni tlak pa je bližje krvnemu tlaku diasta. Tako se lahko krvni tlak med srčnim ciklom izrazi kot povprečna vrednost ali krvni tlak sgd, ki zagotavlja volumetrični pretok krvi, enak pretoku krvi, ki nastane s spreminjanjem krvnega tlaka iz sistoličnega v diastolični. Gradient krvnega tlaka je glavna gonilna sila pretoka krvi in ​​njegova velikost se med srčnim ciklom spreminja, zato pretok krvi v arterijskih žilah utripa. V sistoli se pospeši, v diastoli pa upočasni. Vrednost krvnega tlaka sgd za velike osrednje arterije je določena s formulo

Po tej formuli je povprečni hemodinamični tlak enak vsoti vrednosti diastoličnega in polovice pulznega tlaka. Za periferne arterije se BP sgd izračuna tako, da se indikatorju diastaze BP pripiše tretjina pulznega tlaka:

Uporaba kazalnika krvnega tlaka sgd je priročna pri analizi dejavnikov, ki vplivajo na raven krvnega tlaka v žilah, in ugotavljanju razlogov za njegovo odstopanje od norme. Za to se moramo spomniti prej obravnavane formule za osnovno enačbo hemodinamike:

Če ga spremenimo, dobimo:

Iz te formule izhaja, da so glavni dejavniki, od katerih je odvisna vrednost krvnega tlaka in razlogi za njegovo spremembo, minutni volumen krvi, ki ga levi prekat izloči v aorto (tj. Stanje črpalne funkcije srca ) in vrednost OPS v krvnem obtoku.

Oseba srednjih let in telesne teže za normalno delovanje telesa v stanju fiziološkega in psihološkega počitka potrebuje MOK približno 5 l / min. Če je OPS enak 20 mm Hg. Čl. / L / min, potem je za zagotovitev IOC 5 l / min potrebno, da se v aorti vzdržuje povprečni hemodinamični tlak 100 mm Hg. Umetnost. (5 * 20 = 100). Če se pri takšni osebi poveča OPS (do tega lahko pride zaradi zožitve uporovnih žil zaradi povečanja tonusa gladkih mišičnih vlaken, zožitve arterijskih žil zaradi njihovega utrjevanja), na primer do 30 mm Hg. Čl. / L / min, potem bo za zagotovitev zadostnega MOC (5 l / min) potrebno zvišanje krvnega tlaka sgd na 150 mm Hg. Umetnost. (5 * 30 = 150). Da bi dosegli višji krvni tlak, mora biti sgd višja sistolična in diastola ter visok krvni tlak.

Za ponovno vzpostavitev normalne ravni krvnega tlaka bo v tem primeru osebi prikazano jemanje zdravil, ki zmanjšujejo OPS (vazodilatatorji, zniževanje viskoznosti krvi, preprečevanje strjevanja žil).

Za razumevanje mehanizmov in pravilno diagnozo motenj krvnega obtoka je pomembno poznati ne le vrednost sistoličnega, diastoličnega, pulznega in povprečnega hemodinamičnega tlaka, temveč tudi njihov odnos ter dejavnike, ki nanje vplivajo. Torej, s hitrim povišanjem krvnega tlaka, da bi ga znižali, je prikazana uporaba ne le vazodilatatorjev, temveč tudi kompleksen učinek na vzročne dejavnike, od katerih je odvisna vrednost krvnega tlaka (delovanje srca, volumen in lastnosti obtočne krvi , stanje krvnih žil). Ker je IOC = SV * HR, ga je mogoče znižati in krvni tlak z uporabo zdravil, ki blokirajo β1-adrenergične receptorje in (ali) kalcijeve kanale kardiomiocitov. Hkrati se zmanjšata srčni utrip in SV. Poleg tega uporabo zaviralcev kalcijevih kanalov spremlja sprostitev gladkih miocitov žilne stene, vazodilatacija in zmanjšanje OPS, ki prispevajo k padcu krvnega tlaka. Za zmanjšanje BCC kot še enega močnega dejavnika, ki vpliva na velikost krvnega tlaka, se zatečejo k uporabi diuretikov. Celostni pristop k popravljanju krvnega tlaka običajno daje najboljše rezultate.

Krvni pritisk. Sistolični in diastolični krvni tlak

/ Hemodinamični parametri

Hemodinamični parametri. Razmerje glavnih parametrov sistemske hemodinamike. Parametri sistemske hemodinamike - sistemski arterijski tlak, periferni žilni upor, srčni utrip, delovanje srca, venski povratek, centralni venski tlak, volumen obtočne krvi - so v kompleksnem, fino urejenem razmerju, kar sistemu omogoča opravljanje njegovih funkcij. Tako znižanje tlaka v coni karotidnega sinusa povzroči zvišanje sistemskega arterijskega tlaka, povečanje srčnega utripa, povečanje celotnega perifernega žilnega upora, delovanje srca in venski povratek krvi v srce. Minutni in sistolični volumen krvi se lahko v tem primeru dvoumno razlikujejo. Povečanje tlaka v coni karotidnega sinusa povzroči znižanje sistemskega arterijskega tlaka, upočasnitev srčnega utripa, zmanjšanje celotnega žilnega upora in venskega vračanja ter zmanjšanje dela srca. Hkrati so spremembe srčnega utripa izrazite, vendar dvoumne v smeri. Prehod iz vodoravnega položaja osebe v navpični spremlja dosleden razvoj značilnih sprememb v sistemski hemodinamiki. Ti premiki vključujejo primarne in sekundarne kompenzacijske spremembe v obtočnem sistemu, ki so shematično predstavljene v tabeli. 9.5. Pomembno je ohraniti stalno razmerje med volumnom krvi v sistemskem obtoku in volumnom krvi v organih prsnega koša (pljuča, srčna votlina). Pljučne žile vsebujejo do 15%, v srčnih votlinah (v fazi diastole) pa do 10% celotne mase krvi; Glede na zgoraj navedeno je lahko osrednji (intratorakalni) volumen krvi do 25% celotne količine krvi v telesu.

Raztegljivost žil majhnega kroga, zlasti pljučnih žil, omogoča, da se na tem območju nabere znatna količina krvi s povečanjem venskega vračanja v desno polovico srca. Kopičenje krvi v majhnem krogu poteka pri ljudeh med prehodom telesa iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko v žile prsna votlina iz spodnjih okončin se lahko premakne do 600 ml krvi, od tega se približno polovica nabere v pljučih. Nasprotno, ko se telo premakne v pokončen položaj, ta volumen krvi preide v žile spodnjih okončin. Rezerva krvi v pljučih se uporablja, kadar je nujno treba zbrati dodatno kri, da se ohrani pravilna količina srčnega utripa. To je še posebej pomembno na začetku intenzivnega mišičnega dela, ko kljub aktiviranju mišične črpalke venski povratek v srce še ni dosegel ravni, ki zagotavlja srčni utrip v skladu s telesno potrebo po kisiku.

Eden od virov, ki zagotavljajo rezervo srčnega izhoda, je tudi preostali volumen krvi v ventrikularni votlini. V vodoravnem položaju osebe je preostali volumen levega prekata v povprečju 100 ml, v navpičnem položaju pa 45 ml. Vrednosti blizu teh so značilne za desni prekat. Povečanje udarnega volumna med mišičnim delom ali delovanjem kateholaminov, ki ga ne spremlja povečanje velikosti srca, se pojavi zaradi mobilizacije predvsem preostalega volumna krvi v prekatni votlini. Tako skupaj s spremembami venskega vračanja v srce dejavniki, ki določajo dinamiko srčnega izhoda, vključujejo: volumen krvi v pljučnem rezervoarju, reaktivnost pljučnih žil in preostali volumen krvi v prekatih srca .

Krvni tlak je tlak, ki ga krv izvaja na stene krvnih žil, ali z drugimi besedami, prekomerni tlak tekočine v obtočnem sistemu nad atmosferskim, eden od pomembnih znakov življenja. Najpogosteje se ta izraz nanaša na krvni tlak. Poleg tega ločimo naslednje vrste krvnega tlaka: intrakardialni, kapilarni, venski. Z vsakim srčnim utripom krvni tlak niha med najnižjim (diastolični) in najvišjim (sistolični)

Krvni tlak je eden najpomembnejših parametrov, ki označujejo delo obtočni sistem... Krvni tlak je določen s količino krvi, ki jo srce na enoto časa črpa iz srca, in odpornostjo žilne postelje. Ker se kri premika pod vplivom gradienta tlaka v žilah, ki jih ustvari srce, bo najvišji krvni tlak na izstopu krvi iz srca (v levem prekatu), nekoliko nižji bo v arterijah, še nižje v kapilarah, najnižje pa v venah in na vstopnem srcu (v desnem atriju). Tlak na izhodu iz srca, v aorti in v velikih arterijah se nekoliko razlikuje (za 5-10 mm Hg), saj je zaradi velikega premera teh žil njihova hidrodinamična odpornost nizka. Na enak način se pritisk v velikih žilah in v desnem atriju nekoliko razlikuje. Največji padec krvnega tlaka se pojavi v majhnih žilah: arteriolah, kapilarah in venulah.

Najvišja številka je sistolični krvni tlak, prikazuje tlak v arterijah v trenutku, ko se srce skrči in potiska kri v arterije, je odvisno od jakosti krčenja srca, odpornosti, ki jo imajo stene krvnih žil, in števila krčenja na enoto časa .

Spodnja številka je diastolični krvni tlak, prikazuje tlak v arterijah v času sprostitve srčne mišice. To je najmanjši tlak v arterijah in odraža upor perifernih žil. Ko se kri premika po žilni postelji, se amplituda nihanj krvnega tlaka zmanjšuje, venski in kapilarni tlak je malo odvisen od faze srčnega cikla.

Tipičen arterijski krvni tlak zdrave osebe (sistolični / diastolični) = 120 in 80 mm Hg. Art., Tlak v velikih žilah za več mm. rt. Umetnost. pod ničlo (pod atmosferskim). Razlika med sistoličnim krvnim tlakom in diastoličnim (pulzni tlak) je običajno 30-40 mm Hg. Umetnost.

Najlažji način za merjenje krvnega tlaka. Izmerimo ga lahko s pomočjo naprave za sfigmomanometer (tonometer). To običajno pomeni krvni tlak.

Sodobni digitalni polavtomatski tonometri omogočajo, da se omejimo le na niz tlakov (do zvočnega signala), nadaljnjo razbremenitev tlaka, registracijo sistoličnega in diastoličnega tlaka, včasih - pulzne aritmije, naprava izvede sama.

Samodejni merilniki krvnega tlaka sami črpajo zrak v manšeto, včasih pa lahko posredujejo podatke v digitalni obliki za prenos v računalnike ali druge naprave.

Dejavniki, ki določajo vrednost krvnega tlaka: količina krvi, elastičnost žilne stene in skupna vrednost lumena žil. S povečanjem količine krvi v žilnem sistemu se tlak poveča. S konstantno količino krvi vazodilatacija (arteriole) vodi do zmanjšanja tlaka, njihovo zoženje pa do povečanja.

V majhnih in srednjih venah ni pulznih nihanj krvnega tlaka. V velikih žilah v bližini srca so nihanja pulza - venski utrip, ki je posledica težav pri odtoku krvi v srce med atrijsko in ventrikularno sistolo. Ko se ti deli srca skrčijo, se tlak v venah poveča in njihove stene vibrirajo. Najbolj priročno je snemati utrip vratne vene (v. Jugularis).

Na pulzni krivulji vratne vene - jugularnem flebogramu - zdrave odrasle osebe je vsak srčni cikel predstavljen s tremi pozitivnimi (a, c, v) in dvema negativnima (x, y) valoma (slika), ki odražata predvsem delo desni atrij.

Val "a" (iz latinščine atrium - atrij) sovpada s sistolo desnega atrija. To je posledica dejstva, da se v času atrijske sistole usta vene kave, ki tečejo vanj, stisnejo z obročem mišičnih vlaken, zaradi česar se začasno ustavi odtok krvi iz ven v atrije. Zato pri vsaki atrijski sistoli pride do kratkotrajnega zastoja krvi v velikih žilah, kar povzroči raztezanje njihovih sten.

Val "c" (iz latinščine carotid - karotidna [arterija]) nastane zaradi impulza pulzirajoče karotidne arterije, ki leži v bližini vratne vene. Pojavi se na začetku sistole desnega prekata, ko se trikuspidalna zaklopka zapre in sovpada z začetkom dviga karotidnega sfigmograma (sistolični val karotidnega pulza).

Med diastolo atrijev dostop do krvi v njih spet postane prost in v tem času krivulja venskega impulza strmo pade, pojavi se negativni val "x" (val sistoličnega kolapsa), ki odraža pospešen odtok krvi iz osrednje vene v sproščujoč atrij med ventrikularno sistolo. Najgloblja točka tega vala časovno sovpada z zapiranjem polmesečnih ventilov.

Včasih se na spodnjem delu vala "x" določi zareza "z", ki ustreza trenutku zapiranja ventilov pljučne arterije in časovno sovpada z II tonom PCG.

Val "v" (iz latinščine ventriculus - ventrikel) nastane zaradi povečanja tlaka v venah in težav pri odtoku krvi iz njih v atrije v času največjega polnjenja atrijev. Vrh vala "v" sovpada z odprtino trikuspidalne zaklopke.

Kasnejši hiter pretok krvi iz desnega atrija v prekat v obdobju diastole srca se kaže v obliki negativnega vala flebograma, ki se imenuje val diastoličnega kolapsa in je označen s simbolom "y" - hitro praznjenje atrijev. Najgloblja negativna točka vala "y" sovpada s III tonom PCG.

Najbolj presenetljiv element na vratnem flebogramu je val sistoličnega kolapsa "x", zaradi česar je venski pulz označen kot negativen.

Patološke spremembe v venskem pulzu

pri bradikardiji se amplituda valov "a" in "v" poveča, lahko se zabeleži še en pozitiven val "d"

pri tahikardiji se val "y" zmanjša in splošči

v primeru insuficience trikuspidalne zaklopke se zabeleži pozitiven venski pulz ali ventrikularna oblika venskega pulza, ko se med valoma "a" in "c" zabeleži dodaten pozitiven val i, ki ga povzroči regurgitacija krvi skozi zaprt ventil. Resnost vala i je povezana s stopnjo insuficience.

z mitralno stenozo se povečuje amplituda vala "a" in zmanjšuje amplituda vala "v"

pri adhezivnem perikarditisu opazimo dvojni negativni val venskega pulza - povečano amplitudo valov "a" in "v" ter poglabljanje valov "x" in "y"

z atrijsko fibrilacijo in trepetanjem - znatno zmanjšanje amplitude vala "a" in podaljšanje njegovega trajanja

pri atrioventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije se vala "a" in "c" združita in tvorita en velik val

z napako medceličnega septuma - povečanje amplitude "a" vala in ko se kri odlije od leve proti desni, njena razcepitev

okvara krvnega obtoka - sprememba valov "a", "v", "y"

aortna stenoza - zmanjšanje amplitude vala "c"

insuficienca aortnih zaklopk, patent ductus arteriosus - povečanje amplitude vala "c" itd.

Ritmična nihanja arterijske stene, ki jih povzroči sistolični dvig tlaka v arterijah, se imenujejo arterijski pulz. Pulsiranje arterij je mogoče zlahka zaznati z dotikom katere koli arterije, ki jo je mogoče otipati: radialne, stegnenične, digitalne arterije stopala.

Pulzni val, z drugimi besedami, val povečanja tlaka nastane v aorti v času izgona krvi iz prekatov, ko se tlak v aorti močno dvigne in se njegova stena zaradi tega raztegne. Val povišanega tlaka in posledična nihanja arterijske stene se z določeno hitrostjo širijo od aorte do arteriol in kapilar, kjer se ugasne pulzni val.

Hitrost širjenja pulznega vala ni odvisna od hitrosti pretoka krvi. Največja linearna hitrost pretoka krvi po arterijah ne presega 0,3-0,5 m / s, hitrost širjenja pulznega vala pri mladih in srednjih letih z normalni tlak krv in normalna elastičnost krvnih žil je enaka 5,5-8,0 m / s v aorti in 6-9,5 m / s v perifernih arterijah. S starostjo, ko se elastičnost žil zmanjšuje, se hitrost širjenja impulznega vala, zlasti v aorti, povečuje.

Podrobna analiza nihanja arterijskega pulza se izvede na podlagi sfigmograma.

V pulzni krivulji (sfigmogram) aorte in velikih arterij ločimo dva glavna dela:

anacrotus ali dvig krivulje

katakrotu ali spust po krivini

Anakrotično povišanje odraža pretok krvi v arterije, ki se izločijo iz srca na začetku faze izmeta, kar vodi v zvišanje krvnega tlaka in posledično distenzijo, ki so ji izpostavljene stene arterij. Vrh tega vala na koncu sistole prekata, ko začne tlak v njem padati, se spremeni v spust krivulje - katakrota. Slednje časovno ustreza fazi počasnega izgona, ko začne odtok krvi iz raztegnjenih elastičnih arterij prevladovati nad dotokom.

Konec sistole prekata in začetek njegove sprostitve vodi v dejstvo, da tlak v njeni votlini postane nižji kot v aorti; kri, vržena v arterijski sistem, hiti nazaj v prekat; tlak v arterijah močno pade in na pulzni krivulji velikih arterij se pojavi globoka zareza - incisura. Najnižja točka reza ustreza popolnemu zapiranju polmesečnih zaklopk aorte, ki preprečujejo vrnitev krvi v prekat.

Krvni val se odbije od zaklopk in ustvari sekundarni val povečanja tlaka, zaradi česar se arterijske stene spet raztegnejo. Posledično se na sfigmogramu pojavi sekundarni ali dicrotični dvig - raztezanje aortnih sten zaradi odboja vala krvi iz zaprtih polmesečnih zaklopk. Kasnejši gladki spust krivulje ustreza enakomernemu odtoku krvi iz osrednja plovila distalno med diastolo.

Oblike pulzne krivulje aorte in velikih žil, ki se raztezajo neposredno od nje, tako imenovani osrednji utrip in pulzna krivulja perifernih arterij so nekoliko drugačne (slika).

Študij arterijski pulz

S preprostim palpacijo pulza površinskih arterij (na primer radialne arterije v predelu roke) lahko dobimo pomembne predhodne informacije o funkcionalnem stanju srčno -žilnega sistema. Hkrati se ocenijo številne lastnosti impulza (kakovost impulza):

Puls na minuto - označuje srčni utrip (normalen ali hiter srčni utrip). Pri ocenjevanju srčnega utripa je treba spomniti, da imajo otroci srčni utrip v mirovanju pogosteje kot odrasli. Športniki imajo počasnejši utrip. Pospešek utripa opazimo pri čustvenem vzburjenju in fizičnem delu; pri največji obremenitvi pri mladih se lahko srčni utrip poveča na 200 / min ali več.

Ritem (ritmični ali aritmični utrip). Hitrost pulza lahko niha v skladu z ritmom dihanja. Ko vdihnete, se poveča, pri izdihu pa zmanjša. Ta "dihalna aritmija" je normalna in postane bolj izrazita z globokim dihanjem. Dihalna aritmija je pogostejša pri mladih in pri tistih z labilno avtonomijo živčni sistem... Natančno diagnozo drugih vrst aritmij (ekstrasistole, atrijska fibrilacija itd.) Lahko postavimo le z EKG.

Višina - amplituda impulza - količina nihanja arterijske stene med pulzom (visok ali nizek pulz). Amplituda pulza je odvisna predvsem od velikosti udarnega volumna in volumetrične hitrosti krvnega pretoka v diastoli. Nanjo vpliva tudi elastičnost posod, ki blažijo udarce: pri enaki udarni prostornini je amplituda impulza manjša, večja je elastičnost teh posod in obratno.

Hitrost pulza je hitrost, s katero se tlak v arteriji dvigne v času anakrota in se spet zmanjša v trenutku katakrota (hiter ali počasen pulz). Strmina naraščanja impulznega vala je odvisna od hitrosti spremembe tlaka. Z enakim srčnim utripom hitre spremembe tlaka spremlja visok utrip, manj hitre spremembe pa nizek.

Hiter pulz se pojavi pri insuficienci aortne zaklopke, ko se iz ventriklov izloči povečana količina krvi, od katerih se nekatere hitro vrnejo skozi okvaro ventila v prekat. Počasen utrip se pojavi, ko se aortna odprtina zoži, ko se kri počasneje od običajnega izžene v aorto.

Napetost ali trdota impulza (trd ali mehak utrip). Pulzna napetost je odvisna predvsem od povprečnega arterijskega tlaka, saj je ta značilnost pulza določena s količino napora, ki ga je treba vložiti, da bi pulz izginil v distalnem delu (ki se nahaja pod točko stiskanja) posode, in ta napor se spreminja z nihanji povprečnega arterijskega tlaka. Po napetosti impulza lahko približno ocenite sistolični tlak.

Pulzno valovno obliko lahko preučimo z razmeroma preprostimi tehnikami. Najpogostejša metoda v kliniki je namestitev senzorjev na kožo, ki beležijo spremembe tlaka (sfigmografija) ali spremembe volumna (pletizmografija).

Patološke spremembe v arterijskem pulzu

Po določitvi oblike pulznega vala je mogoče narediti pomembne diagnostične zaključke o hemodinamskih premikih, ki se pojavijo v arterijah zaradi sprememb volumna kapi, vaskularne elastičnosti in perifernega upora.

Na sl. prikazane so krivulje pulza subklavijske in radialne arterije. Običajno se zabeleži porast pri snemanju pulznega vala v skoraj celotni sistoli. S povečanim perifernim uporom opazimo tudi takšen porast; z zmanjšanjem upora se zabeleži primarni vrh, ki mu sledi nižji sistolični dvig; potem amplituda vala hitro pade in preide v razmeroma raven diastolični odsek.

Zmanjšanje volumna kapi (na primer zaradi izgube krvi) spremlja zmanjšanje in zaokroževanje sistoličnega vrha ter upočasnitev hitrosti zmanjšanja amplitude vala v diastoli.

Za zmanjšanje raztegljivosti aorte (na primer pri aterosklerozi) so značilni strm in visok sprednji rob, visoka zareza in nežen diastolični padec.

Pri aortnih okvarah spremembe pulznega vala ustrezajo hemodinamičnim premikom: pri aortni stenozi je počasen, nežen sistolični dvig, pri insuficienci aortne zaklopke pa strm in visok dvig; s hudo stopnjo insuficience, izginotjem incizure.

Časovni premik impulznih krivulj, zabeleženih hkrati na različnih točkah (nagib črtkanih črt na sliki), odraža hitrost širjenja impulznega vala. Manjši kot je ta premik (tj. Večji je naklon črtkanih črt), večja je hitrost širjenja impulznega vala in obratno.

Praktično pomembne podatke za presojo srčne aktivnosti pri nekaterih njenih kršitvah je mogoče dobiti s hkratnim snemanjem elektrokardiograma in sfigmograma na en fotografski film.

Včasih pride do tako imenovanega pulznega primanjkljaja, ko vsakega vala ventrikularnega vzbujanja ne spremlja sproščanje krvi v žilni sistem in impulzni impulz. Nekatere sistole prekatov so zaradi majhnega sistoličnega izliva tako šibke, da ne povzročijo pulznega vala, ki doseže periferne arterije. V tem primeru postane utrip nepravilen (pulzna aritmija).

Sfigmografija je tehnika za grafično registracijo arterijskega pulza. Obstajata dve vrsti metode snemanja pulznih krivulj, ki jih je V. L. Kariman (1963) predlagal, da se imenuje direktna in volumetrična sfigmografija. Neposreden ali navaden sfigmogram označuje stopnjo deformacije žilne stene na danem omejenem območju arterijske posode, ki nastane pod vplivom spremenljivega krvnega tlaka med srčnim ciklom (Savitsky N.N., 1956). Sfigmogram se običajno zabeleži s pomočjo senzorjev polja ali sprejemnikov, pa tudi lijakov s prenosom zraka, nameščenih na mestih, kjer se običajno dobro čuti srčno utripanje.

V primeru okluzivnih in stenozirajočih lezij arterij okončin je priporočljivo uporabiti volumetrično sfigmografijo, ki beleži skupna nihanja žilne stene, pretvorjena v nihanja volumna preiskovanega dela okončine in ustvarja splošno zamisel o stranskem pretoku in glavni oskrbi s krvjo do okončin na raziskani ravni. Volumetrična sfigmografija vam omogoča, da registrirate pretok krvi in ​​pulziranje na kateri koli ravni okončine, neposredna sfigmografija pa nihanje pulza le na določenih točkah roke in noge. Volumetrična sfigmografija je zelo informativna metoda, ki vam omogoča, da pridobite podatke o naravi lezije arterijskega sistema okončin po celotni dolžini in izberete način zdravljenja bolnika (konzervativno, kirurško) ter ocenite učinkovitost zdravljenja.

Flebografija (iz grškega phléps, genitiv phlebós - Dunaj in grafija), 1) metoda rentgenskega pregleda žil z vbrizgavanjem vanje radioaktivnih kontrastnih sredstev (glej tudi angiografijo); uporablja se za krčne žile in druge bolezni. 2) Metoda za preučevanje krvnega obtoka pri ljudeh in živalih z grafičnim snemanjem pulznih nihanj sten žil (venski pulz) - flebosfigmografija. Snemanje krivulj (flebogramov) na papir, običajno z uporabo spekularnega flebosfigmografa, se izvaja predvsem iz zunanje vratne vene. Obstaja več valov, ki najprej odražajo prekinitev pretoka krvi iz vene kave v desni atrij med njenim krčenjem, prenos pulziranja karotidne arterije na sosednjo jugularna vena s sistoventrikularnim in polnjenjem desnega prekata in velikih žil s krvjo med diastoleventrikularno. F. vam omogoča, da določite trajanje srčnih faz in ton desnega atrija; uporablja se pri diagnozi srčnih napak, povečanega tlaka v pljučnem obtoku itd.

Reografija (iz grškega rhéos - tok, tok in. Graphy), metoda preučevanja polnjenja krvi katerega koli dela telesa z grafičnim snemanjem nihanj njegovega električnega upora. Uporablja se v fiziologiji in medicini. Metoda temelji na dejstvu, da pri prehodu izmeničnega toka zvoka ali nadzvočne frekvence (16-300 kHz) skozi del telesa vlogo tokovnega prevodnika igrajo telesne tekočine, predvsem kri v velikih količinah. plovila; to omogoča presojo stanja krvnega obtoka na določenem področju telesa ali organa (na primer okončin, možganov, srca, jeter, pljuč). Na oskrbo s krvjo vplivata žilni tonus in skupna količina krvi; zato R. posredno predstavi periferni upor na pretok krvi v žilah in količino krvi v obtoku. Reogram se posname z reografom, ki je sestavljen iz napajalnika, visokofrekvenčnega generatorja toka, ojačevalnika, snemalnika in elektrod. V medicini se R. uporablja kot ena od diagnostičnih metod za bolezni srca in ožilja ter drugih notranjih organov, pa tudi za izgubo krvi in ​​šok.

Pletizmografija - registracija sprememb volumna organa ali dela telesa, ki se običajno uporablja za oceno dinamike njihove oskrbe s krvjo. Uporablja se za preučevanje žilnega tonusa in njegove regulacije.

Krvni tlak (BP) je krvni tlak v velikih arterijah osebe. Obstajata dva kazalnika krvnega tlaka: sistolični (zgornji) krvni tlak je raven krvnega tlaka v času največjega krčenja srca, diastolični (spodnji) krvni tlak je raven krvnega tlaka v času največje sprostitve srce. Krvni tlak se meri v milimetrih živega srebra in je označen kot "mm Hg. Umetnost. " Z merjenjem krvnega tlaka (tonometrija) je treba začeti iskanje vzroka za to pogosti simptomi kot so glavobol, šibkost, omotica. V mnogih primerih je potrebno stalno spremljanje krvnega tlaka, meritve pa je treba izvajati večkrat na dan.

Ocena ravni krvnega tlaka (BP)

Za oceno ravni krvnega tlaka se uporablja klasifikacija Svetovne zdravstvene organizacije (WHO).

Razvrstitev arterijske hipertenzije po krvnem tlaku

Sistolični krvni tlak (mm Hg)

Diastolični krvni tlak (mmHg)

Zvišan normalni krvni tlak

1. stopnja ("mehko")

2. stopnja (zmerno)

3. stopnja (huda)

* Če sta sistolični krvni tlak in diastolični krvni tlak v različnih kategorijah, več visoka kategorija.

** Tveganje za nastanek srčno -žilnih zapletov in smrtnost je najnižje.

Izrazi "blago", "mejno", "hudo", "zmerno", navedeni v razvrstitvi, označujejo le raven krvnega tlaka in ne resnost same bolezni.

Kako se meri krvni tlak (BP)

Za merjenje krvnega tlaka se uporabljata dve metodi.

Korotkova metoda ki ga je razvil ruski kirurg NS Korotkov leta 1905 in predvideva uporabo preproste naprave, sestavljene iz mehanskega manometra, manšete s hruško in fonendoskopa. Metoda temelji na popolnem vpenjanju brahialne arterije z manšeto in poslušanju tonov, ki izhajajo iz počasnega sproščanja zraka iz manšete.

Oscilometrična metoda na podlagi registracije pulziranja zračnega tlaka, ki nastane v manšeti s prehodom krvi skozi stisnjeno območje arterije s posebno elektronsko napravo.

Raven krvnega tlaka ni stalna vrednost; nenehno niha, odvisno od stanja telesa in vpliva različnih dejavnikov nanj. Nihanja krvnega tlaka pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo so bistveno večja kot pri ljudeh brez te bolezni. BP lahko merimo v mirovanju, med fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, pa tudi v presledkih med njimi različne vrste dejavnost. Najpogosteje se krvni tlak meri med sedenjem, v nekaterih primerih pa ga je treba izmeriti med ležanjem ali stojanjem.

Če želite nadaljevati s prenosom, morate zbrati sliko.