Hipercapnia: Definiția hipercapniei se numește un nivel crescut de concentrare. Hipercapnia și hipoxemia: semne, apariție, diagnostic, cum se tratează Durata de reținere a respirației cu hipo și hipercapnie

De multe ori am auzit cât de dăunător este să fii într-o cameră cu niveluri ridicate de dioxid de carbon și cât de important este conținutul normal de oxigen din aerul pe care îl respirăm. În același timp, toată lumea știe că oxigenul trebuie să pătrundă în organism fără întrerupere și în cantități suficiente, altfel o scădere a oxigenului în sânge (hipoxemie) și acumularea de dioxid de carbon (hipercapnie) duc la dezvoltarea unei afecțiuni numite hipoxie. Și din moment ce are loc hipoxia, este deja clar că au fost implicate și hipercapnie și hipoxemie, prin urmare sunt considerate simptome universale ale insuficienței respiratorii (DN).

Există două forme de insuficiență respiratorie acută: hipercapnic, datorită nivelurilor crescute de dioxid de carbon și ARF hipoxemic, când apar probleme din cauza oxigenării scăzute a sângelui arterial. Pentru insuficiența respiratorie acută, ambele sunt caracteristice: atât o concentrație crescută de dioxid de carbon, cât și un conținut scăzut de oxigen, adică atât hipercapnie, cât și hipoxemie, dar totuși trebuie separate între ele și delimitate atunci când alegerea metodelor de tratament, care, deși, în principiu, sunt similare, dar pot avea propriile caracteristici.

Un loc sfânt nu este niciodată gol

Hipercapnia - o creștere a nivelului de dioxid de carbon (CO 2) în sânge, hipoxemie - o scădere a conținutului de oxigen (O 2) în același loc. Cum și de ce se întâmplă acest lucru?

Se știe că transportul oxigenului din plămâni cu sânge arterial este efectuat de globulele roșii (), unde oxigenul este legat (dar nu foarte puternic) de starea cromoproteinei (). Hemoglobina (Hb), care transportă oxigenul în țesuturi (oxihemoglobina), eliberează O 2 la sosirea la destinație și devine hemoglobină redusă (deoxihemoglobina), capabilă să atașeze același oxigen, dioxid de carbon și apă la sine. Dar, din moment ce dioxidul de carbon îl așteaptă deja în țesuturi, care trebuie livrat în plămâni cu sânge venos pentru excreție din organism, hemoglobina îl îndepărtează, transformându-se în carbohemoglobină (HbCO 2) - un compus fragil. Carbohemoglobina din plămâni se descompune în Hb, care se poate combina cu oxigenul furnizat în timpul inhalării și cu dioxidul de carbon, care este destinat să fie excretat din organism în timpul expirației.

Schematic, aceste reacții pot fi reprezentate sub formă de reacții chimice, pe care, poate, cititorul le amintește bine din lecțiile școlare:

• Hb (în eritrocite) + О 2 (vine la inhalarea cu aer) → HbО 2 - reacția are loc în plămâni, compusul rezultat este trimis către țesuturi;
• HbО 2 → Hb (deoxihemoglobină) + О 2 - în țesuturile care primesc oxigen pentru respirație;
• Hb + CO 2 (deșeuri, din țesuturi) → HbCO 2 (carbohemoglobină) - în țesuturi, carbohemoglobina formată este trimisă într-un cerc mic pentru schimbul de gaze și îmbogățirea oxigenului;
• HbCO 2 (din țesuturi) → în plămâni: Hb (liber pentru a obține oxigen) + CO 2 (eliminat cu expirație);
• Hb + О 2 (din aerul inspirat) - un nou ciclu.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că totul iese atât de bine atunci când există suficient oxigen, nu există exces de dioxid de carbon, totul este în ordine cu plămânii - corpul respiră aer curat, țesuturile primesc tot ce au nevoie, nu experimentează înfometarea cu oxigen, procesul de schimb al gazelor cu CO 2 este sigur părăsește corpul. Din diagramă se poate observa că hemoglobina redusă (Hb), fără legături puternice, este întotdeauna gata să atașeze oricare dintre componente (care se întâlnește, se atașează și ea). Dacă în acel moment există mai puțin oxigen în plămâni decât poate lua hemoglobina (hipoxemie) și există mai mult decât suficient dioxid de carbon (hipercapnie), atunci îl va lua (CO2) și îl va transporta în țesuturile cu sânge arterial (hipoxemie arterială) ) în loc de oxigenul așteptat. Oxigenarea redusă a țesuturilor este o cale directă către dezvoltarea hipoxiei, adică înfometarea cu oxigen a țesuturilor.

Evident, este dificil să se separe simptome precum hipoxia, hipercapnia și hipoxemia - ele stau la baza dezvoltării insuficienței respiratorii acute și determină tabloul clinic al ARF.

Relații strânse

Diversi factori cauzali pot duce țesuturile la înfometarea oxigenului, cu toate acestea, având în vedere legătura inextricabilă dintre hipoxie, hipercapnie și hipoxemie, este recomandabil să se ia în considerare aceste categorii fără a le rupe, atunci cititorul va înțelege ce urmează din ce.

Deci, hipoxia prin originea sa este împărțită în două grupe:

Hipoxie severă este ușor să se distingă prin semne precum, sunt posibile convulsii și pierderea cunoștinței, care este plină de dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiovasculare, care, dacă cauza principală nu este eliminată imediat, poate duce la fel de repede la moartea rabdator.

Acumularea excesivă face ca acest gaz să fie dăunător organismului.

În centrul dezvoltării hipercapniei se află o încălcare a raportului dintre ventilația alveolară și acumularea de CO 2 în țesuturi și în sânge (HbCO 2) (indicatorul acestei acumulări este PaCO 2, care în mod normal nu trebuie să depășească 45 mm. rt. Artă.).

Următoarele circumstanțe duc la hipercapnie:

• Tulburări de ventilație cauzate de o stare patologică a sistemului respirator (obstrucție) sau tulburări formate de pacientul însuși atunci când încearcă să reducă volumul mareelor ​​datorită profunzimii respirației, deoarece inhalarea provoacă senzații suplimentare de durere (leziuni) cufăr, operații pe organe cavitate abdominală si etc.);
• Depresia centrului respirator și dereglarea ca urmare a acestui fapt (traume, tumori, edem cerebral, modificări distructive în țesuturile GM, otrăvire cu anumite medicamente);
• Slăbirea tonusului muscular al pieptului ca urmare a modificărilor patologice.

Astfel, cauzele hipercapniei includ:

1. BPOC;
2. Acidoza;
3. Infecții ale sistemului bronho-pulmonar;
4. Activități profesionale (brutari, siderurgici, scafandri);
5. Poluarea aerului, ședere prelungită în camere neventilate, fumatul, inclusiv fumatul pasiv.

desen: niveluri interioare de dioxid de carbon și impact asupra omului

Semne ale creșterii concentrației de dioxid de carbon în sânge:

1. Frecvența cardiacă crește;
2. Problema este să adormiți noaptea, dar somnolența în timpul zilei;
3. Capul se învârte și doare;
4. Nociv, uneori ajunge la vărsături;
5. Presiunea intracraniană crește, posibil dezvoltarea edemului GM;
6. Tensiunea arterială crește;
7. Dificultăți de respirație (respirație scurtă);
8. Durere în piept.

Cu o creștere rapidă a conținutului de dioxid de carbon din sânge, există riscul dezvoltării unei comă hipercapnic, care, la rândul său, amenință cu stop respirator și activitate cardiacă.

Factori care inhibă oxigenarea

Baza hipoxemiei este o tulburare a saturației oxigenului arterial în plămâni. Puteți afla că sângele nu este oxigenat în plămâni printr-un astfel de indicator ca tensiunea parțială a oxigenului (PaO 2), ale cărei valori nu ar trebui să scadă în mod normal sub 80 mm. rt. Artă.

Motivele scăderii oxigenării sângelui sunt:

• Hipoventilație alveolară, rezultat din influența diferiților factori, în primul rând, lipsa de oxigen din aerul inhalat, care duce la scăderea acestuia în alveole și duce la dezvoltarea hipoxiei exogene;
• Tulburarea raporturilor de ventilație-perfuzie apărând la boli cronice plămânii sunt cel mai frecvent factor cauzal în dezvoltarea hipoxemiei și a hipoxiei respiratorii;
• Ocolire de la dreapta la stângaîn caz de afectare a circulației și sângele venos care intră imediat în inima stângă fără a vizita plămânii (defecte cardiace) odată cu dezvoltarea hipoxiei circulatorii;
• Încălcarea capacităților difuze ale membranei alveolare-capilare.

Pentru ca cititorul să înțeleagă rolul relației ventilație-perfuzie și semnificația capacităților difuze ale membranei alveolare - capilare, ar trebui explicată esența acestor concepte.

Ce se întâmplă în plămâni?

În plămânii unei persoane, schimbul de gaze este asigurat de ventilație și fluxul de sânge într-un cerc mic, cu toate acestea, ventilația și perfuzia nu apar în mod egal. De exemplu, zonele individuale sunt ventilate, dar nu sunt prevăzute cu sânge, adică nu participă la schimbul de gaze sau, dimpotrivă, în unele zone fluxul de sânge este păstrat, dar nu sunt ventilate și sunt, de asemenea, excluse din gaz proces de schimb (alveole ale vârfului plămânilor). Extinderea zonelor care nu participă la schimbul de gaze (lipsa perfuziei) duce la hipoxemie, care va duce la hipercapnie puțin mai târziu.

Încălcarea fluxului sanguin pulmonar rezultă din diferite stări patologice organele vitale și, în primul rând - sistem circulator care devin cauzele hipoxemiei:

Capacitatea difuză a membranei alveolar-capilare, în funcție de mulți parametri, poate modifica valorile acesteia (crește și scade) în funcție de circumstanțe (mecanisme compensatorii-adaptive sub sarcină, schimbare a poziției corpului etc.). La adulți, tineri (peste 20 de ani), aceasta scade în mod natural, ceea ce este considerat un proces fiziologic. Reducere excesivă Acest indicator este observat în afecțiunile respiratorii (pneumonie, edem, BPOC, emfizem), care reduc semnificativ capacitatea de difuzie a ACM (gazele nu pot depăși căile lungi formate ca urmare a modificărilor patologice, iar fluxul sanguin este perturbat din cauza scăderii numărul de capilare). Datorită unor astfel de încălcări, încep să apară principalele semne de hipoxie, hipoxemie și hipercapnie, indicând dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Semne ale unei scăderi a O 2 în sânge

Semnele unei scăderi a oxigenului pot apărea rapid (concentrația de oxigen scade, dar corpul încearcă să compenseze singură pierderea) sau întârziată (pe fondul patologiei cronice a principalelor sisteme de susținere a vieții, ale căror capacități compensatorii au deja încheiat).

Simptomele hipoxemiei:

• Cianoza pielii (cianoza). Culoarea pielii determină gravitatea afecțiunii, deci când grad slab hipoxemia nu ajunge de obicei la cianoză, dar totuși apare paloare;
• Bătăi rapide ale inimii (tahicardie) - inima încearcă să compenseze lipsa de oxigen;
• Scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• dacă PaO 2 scade la valori foarte mici (mai puțin de 30 mm Hg)

O scădere a concentrației de oxigen din sânge, desigur, duce la suferința creierului cu memorie afectată, slăbirea concentrației, tulburări de somn (apnee în somn și consecințele sale), dezvoltarea sindromului oboselii cronice.

Putina diferenta de tratament

Hipercapnia și hipoxemia sunt atât de strâns legate, încât numai un specialist care o conduce sub controlul parametrilor de gaz din sânge de laborator poate înțelege tratamentul. Comun pentru tratamentul acestor afecțiuni sunt:

1. Inhalarea oxigenului (oxigenoterapie), mai des un amestec de gaze îmbogățit cu oxigen (dozele și metodele sunt selectate de medic, luând în considerare cauza, tipul de hipoxie, severitatea afecțiunii);
2. Ventilație mecanică (ventilație artificială pulmonară) - în cazuri severe în absența conștiinței la pacient (coma);
3. Conform indicațiilor - antibiotice, medicamente care dilată bronhiile, expectoranți medicamente, diuretice.
4. În funcție de starea pacientului - exerciții fizice, masaj în piept.

Atunci când se tratează hipoxia cauzată de o scădere a concentrației de oxigen sau o creștere a dioxidului de carbon, nu ar trebui să uităm de motivele care au condus la aceste condiții. Ori de câte ori este posibil, încearcă să le elimine sau cel puțin să minimizeze influența factorilor negativi.

Video: mini-prelegere despre hipoxie

Hipercapnia este conținutul de dioxid de carbon din sânge. Acestea provoacă dezvoltarea acestuia:

• factori interni (inhalarea aerului care conține dioxid de carbon, încălcarea regimului când ventilație artificială plămâni, temperatură ridicată a aerului, scufundări profunde, foc);
• factori externi (obiecte străine în trahee, bronhii, spasm, astm bronsic, bronșită, pneumonie, chirurgie pulmonară, tuberculoză și altele);
• factori extrapulmonari (medicamente, anestezie, leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral etc.);
• cele secundare apar cu sângerări masive, scăderea tensiunii arteriale, șoc, embolie pulmonară, afectarea circulației sistemice și pulmonare.

Principala consecință a excesului de dioxid de carbon este acidificarea sângelui (acidoză). Ca urmare, probleme de respirație, afectarea penetrării oxigenului prin alveole, expansiunea vaselor sistemice și periferice, creșterea presiunii intracraniene și arterele pulmonare, scăderea temperaturii corpului, creșterea fluxului sanguin către inimă, creșterea fluxului sanguin în cap, la concentrație ridicată - sindrom convulsiv și efect narcotic.

Simptomele patologiei nu diferă prin specificitate și constanță, formele cronice sunt asimptomatice. În otrăvirea acută, observă: greață, vărsături, cefalee și amețeli, dificultăți de respirație, transpirație, piele albastră și vedere încețoșată, depresie, somnolență, slăbiciune generală. Odată cu progresia, poate duce la stop respirator, moarte.

Există 4 etape, a treia (comă hipercapnică) și a patra (terminală) necesită resuscitare imediată. După tipuri, se disting alveolare, permisive, acute și cronice.

Hipocapnia se diferențiază de hipercapnia printr-un conținut scăzut de dioxid de carbon în sânge, poate provoca criză, panică, scufundări, umflarea dispozitivelor de înot. Cronic concomitent probleme mentaleși leziuni cerebrale. Se manifestă prin dureri de cap și de inimă, tahicardie, indigestie și dureri abdominale. Este posibilă înnorarea conștiinței sau leșinul.

Diagnosticul include analize de sânge, spirografie, radiografie toracică, capnografie utilizând un analizor de dioxid de carbon expirat.

Tratamentul începe cu excluderea factorilor provocatori, îndepărtarea unei persoane din cameră, îndepărtarea obstacolului în respirație, oxigen și terapia bolii de bază. În comă, ventilația plămânilor.

Aflați mai multe despre cauzele hipercapniei, tipurile și manifestările sale și metodele de tratament din acest articol.

Excesul de dioxid de carbon din sânge poate fi cauzat de factori externi și interni. Primul grup include:

• inhalarea aerului cu un conținut crescut de dioxid de carbon (camere izolate închise, ședere în mine, costume de scufundare autonome);
• încălcarea regimului cu ventilație artificială;
• producție cu temperatura ridicata brutari de aer, producatori de otel;
• scufundări adânci;
• stai pe foc.

Cauzele interne ale hipercapniei sunt asociate cel mai adesea cu boli pulmonare:

• pătrundere corp strainîn trahee, ramuri bronșice;
• spasm laringian;
• un atac de astm bronșic;
• secreție crescută de spută cu bronșită;
• pneumonie;
• traumatism toracic;
• chirurgie pulmonară extinsă;
• tuberculoză;
• compactarea țesutului pulmonar în bolile profesionale (bronșită de praf, pneumoconioză), pneumoscleroză.

Cauzele interne extrapulmonare includ depresia respiratorie sub influența medicamentelor, agenți pentru anestezie generală. Hipercapnia apare în leziuni cerebrale traumatice, tumori intracerebrale. Distresul respirator poate provoca, de asemenea, paralizia mușchilor respiratori în botulism, miastenia gravis, tetanos și poliomielită, administrarea masivă de relaxante musculare în timpul intervenției chirurgicale.

Tulburările respiratorii secundare apar cu sângerări masive, scăderea tensiunii arteriale, șoc, afectarea circulației sistemice și pulmonare.

Influența asupra corpului

Principala consecință a excesului de dioxid de carbon este acidificarea sângelui (acidoză). La nivel celular, mișcarea ionilor este perturbată în membrane - clorul trece în eritrocite, iar potasiul le lasă în plasma sanguină. Capacitatea hemoglobinei de a atașa oxigenul scade și, în consecință, conținutul său în sânge (hipoxemie).

Consecințele hipercapniei includ:

• activarea respirației (după o creștere la 70 mm Hg - depresie);
• încălcarea pătrunderii oxigenului prin alveole, chiar și cu o concentrație crescută a acestuia în aer;
• o creștere a consumului de oxigen de către țesuturi și apoi o scădere;
• extinderea vaselor sistemice și periferice;
• presiune crescută în sistemul arterei pulmonare;
• o creștere a presiunii intracraniene;
• scăderea temperaturii corpului;
• flux crescut de sânge venos către inimă;
• o creștere a circulației cerebrale și coronare cu inhibarea ulterioară a fluxului sanguin în hipercapnie severă.

Dioxidul de carbon are un efect predominant inhibitor asupra sistemului nervos - excitabilitatea și conductivitatea impulsurilor nervoase scad după o perioadă de scurtă activare. Cu o concentrație mare de dioxid de carbon, apare un sindrom convulsiv, iar mai târziu apare un efect narcotic.

Simptomele patologiei

În funcție de concentrația de dioxid de carbon din aer, o persoană se confruntă cu următoarele schimbări în organism:

• impuritate de la 1 la 3% (în mod normal 0,04%) - după câteva zile rinichii rețin bicarbonatul, crește formarea eritrocitelor. Fără pierderea capacității de lucru, o persoană poate lucra la 1% pentru o lună sau mai mult, cu 2-3% pentru câteva zile;
• după 6% starea se agravează, peste 10% conștiința este afectată după 5 minute.

Semne clinice hipercapnia nu diferă prin specificitate și constanță. Fiecare persoană are o reacție individuală la o creștere a dioxidului de carbon din sânge.

Formele cronice cu abateri minore de la normă sunt asimptomatice, deoarece corpul se adaptează cu ușurință la tulburările metabolice. În otrăvirea acută, simptomele includ:

• greață, vărsături;
• durere de cap, ;
• dificultăți de respirație chiar și în repaus;
• transpiraţie;
• piele albastră;
• tulburări de vedere;
• stare depresivă;
• somnolență, scăderea capacității de concentrare;
• uimire;
• slăbiciune generală.

Odată cu creșterea hipercapniei, respirația frecventă este înlocuită de rare și apoi se poate opri complet. Tensiune arterială crescută scade, scade debitul cardiac... Aritmiile apar adesea sub formă de extrasistole simple sau pereche. Fluxul sanguin renal nu se modifică odată cu creșterea moderată a dioxidului de carbon din sânge, pe măsură ce otrăvirea progresează, cantitatea de urină eliminată scade (oliguria).

Etape

O creștere a concentrației de dioxid de carbon și o creștere a acidozei se caracterizează printr-o evoluție etapizată.

Tipuri de hipercapnie

În funcție de mecanismul de dezvoltare și de durata acțiunii factorului dăunător, au fost identificate mai multe varietăți de hipercapnie.

Alveolar

Cea mai frecventă formă de hipercapnie. Apare atunci când există o scădere a ventilației în alveolele plămânilor. Apare cu leziuni, afectarea permeabilității căilor respiratorii, scăderea țesutului pulmonar funcțional cu inflamație, emfizem, pneumoscleroză, edem sau congestie în plămâni. De asemenea, este cauzat de depresie respiratorie pe fondul anesteziei sau al medicamentelor, intoxicație narcotică, leziuni cerebrale.

Permisiv

O astfel de hipercapnie este creată în mod deliberat în timpul ventilației mecanice (ALV) pentru a preveni întinderea excesivă a plămânilor, pentru a limita gama de mișcare a zonelor afectate. Odată cu aceasta, nivelul de dioxid de carbon (35-45 mm Hg este normal) este crescut la 50-120 de unități.

Hipercapnia acceptabilă (permisivă) este utilizată în practica de resuscitare pentru adulți și nou-născuți, deoarece o creștere controlată a dioxidului de carbon provoacă astfel de reacții în organism:

• stimulează expansiunea bronhiilor;
• duce la dezvăluirea căilor de ventilație augmentată;
• promovează formarea unui agent tensioactiv - un agent tensioactiv pulmonar, care nu permite alveolelor să se prăbușească (nu este dezvoltat la copiii prematuri);
• îmbunătățește pătrunderea oxigenului în sânge.

Hipercapnia permisivă este contraindicată în acidoză decompensată, mare, severă și acută insuficiență renalăși .

Acută și cronică

Dezvoltarea acută a hipercapniei se observă odată cu întreruperea bruscă a respirației. Poate fi cauzată de sufocare, înec, comprimarea pieptului în timpul traumei de compresie, șoc electric, defecțiuni ale sistemelor de ventilație în minele închise, la submarine, funcționarea defectuoasă a ventilatorului. În astfel de cazuri, simptomele cresc în câteva minute și în absența de urgență pacientul cade în comă fatală.

La tulburare cronică excesul de dioxid de carbon poate fi compensat de organism prin respirație crescută și reținerea bicarbonatelor de către rinichi. Astfel de forme sunt latente, dar cu expunerea continuă la un factor dăunător, se pot transforma în forme acute cu simptome clinice severe.

Care este diferența dintre hipercapnie și hipocapnie

Dioxidul de carbon scăzut din sânge se numește hipocapnie. Astfel de afecțiuni duc în cazuri ușoare la amețeli și, mai grave, la pierderea cunoștinței. Apare în timpul panicii, reacții isterice, care sunt însoțite de respirație frecventă și profundă. Respirațiile forțate apar la scufundări, umflarea saltelelor de înot. Activitatea fizică scăzută și modificările legate de vârstă sunt, de asemenea, cauza hipocapniei.

Ventilație cronică îmbunătățită a plămânilor ( sindromul de hiperventilație) însoțește tulburările mentale și leziunile cerebrale. Se manifestă prin dureri de cap și de inimă, indigestie și dureri abdominale. Este posibilă înnorarea conștiinței sau leșinul.

Diagnosticul stării

Hipercapnia poate fi suspectată pe baza plângerilor pacientului, precum și pe baza circumstanțelor apariției acestora. Cel mai fiabil criteriu este determinarea compoziției gazelor din sânge și a echilibrului acido-bazic. În acest caz, acidoză respiratorie (respiratorie) este detectată într-o formă decompensată. În viitor, compensarea acestuia are loc datorită alcalinizării schimbului de sânge cu participarea tamponului de hemoglobină, a activității rinichilor și a plămânilor.

Pentru a determina cauzele dezvoltării și evoluției patologiei, pacienților li se prescriu:

• test general de sânge, compoziție electrolitică;
• spirografie;
• Raze x la piept;
• capnografie folosind un analizor de dioxid de carbon al aerului expirat.

Tratamentul hipercapniei

În primul rând, pacientul trebuie să furnizeze un aflux de aer proaspăt, să-l elimine din atmosferă cu un conținut ridicat de dioxid de carbon și să elimine obstacolele din calea respirației. În comă, un ventilator este conectat urgent. Terapia cu oxigen este utilizată în principal pentru factorii externi în dezvoltarea hipercapniei.

Cauzele interne necesită tratamentul bolii care a cauzat încălcarea compoziției gazoase a sângelui. Oxigenul este utilizat cu mare precauție, în special în caz de depresie respiratorie pe fondul otrăvirii cu medicamente, cu exacerbarea insuficienței respiratorii pe fondul bolilor pulmonare. la astfel de pacienți, agravează starea, deoarece inhibă și mai mult activitatea centrului respirator.

Prevenirea

Este posibil să se prevină hipercapnia externă prin respectarea regulilor de siguranță atunci când se lucrează în încăperi închise, se scufundă, se asigură o absorbție suficientă a dioxidului de carbon prin filtre, precum și funcționalitatea dispozitivelor de anestezie și ventilator.

Pentru prevenirea formelor cronice de patologie, se recomandă:

• ședere frecventă în aer curat;
• ventilarea spațiilor industriale și rezidențiale;
• tratamentul bolilor respiratorii;
• exerciții terapeutice și de respirație zilnice;
• creșterea fitnessului corpului prin înot, alergare, mers pe jos.

Hipercapnia apare cu boli pulmonare, depresie respiratorie sau creșterea concentrației de dioxid de carbon în aerul inhalat. Forma cronică poate fi asimptomatică; în otrăvirea acută și severă, se manifestă ca o coma. Hipercapnia permisivă este utilizată medicinal.

Pentru a face un diagnostic, se examinează compoziția gazelor din sânge. În timpul tratamentului, oxigenul este utilizat cu precauție, principalele eforturi vizând eliminarea cauzei creșterii conținutului de dioxid de carbon din sânge.

Video util

Urmăriți videoclipul despre echilibrul acido-bazic:

Citește și

Un indicator destul de important este aciditatea sângelui. În multe boli, este important să cunoaștem ph, norma sau abaterile sale - un nivel crescut sau scăzut. Pentru aceasta, se efectuează o analiză specială cu un dispozitiv ph-metric.

HIPERCAPNIA(Fumul grecesc hiper- + kapnos) - tensiune crescută a dioxidului de carbon în sângele arterial și țesuturile corpului.

Tensiunea normală a dioxidului de carbon din sângele arterial la om, notată cu termenul „normocapnie”, este de 35-45 mm Hg. Artă.

Starea de hipercapnie poate fi cauzată de cauze exogene și endogene. Hipercapnia de origine exogenă apare la inhalarea aerului care conține o cantitate crescută de dioxid de carbon (vezi). Acest lucru poate fi asociat cu șederea în camere mici izolate, în mine, puțuri, în submarine, cabine de nave spațiale și scufundări autonome și costume spațiale în cazul unei defecțiuni a sistemului de regenerare a atmosferei, precum și în timpul anumitor intervenții medicale, de exemplu , în caz de anestezie defectuoasă. aparat de respirație sau inhalare de carbogen. Hipercapnia poate apărea în condiții de circulație artificială cu excreție insuficientă de dioxid de carbon etc.

Hipercapnia de origine endogenă se observă în diferite patol, afecțiuni însoțite de insuficiență respirația externă, încălcarea schimbului de gaze (vezi) și este întotdeauna combinat cu hipoxie (vezi).

Mecanisme fiziopatologice și manifestări clinice

Influența lui G. asupra organismului depinde de rata, durata și gradul de creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge și țesuturi. Odată cu creșterea tensiunii și a conținutului de dioxid de carbon în organism, apar schimbări fizice și chimice. compoziția mediului intern, metabolismul și încălcarea multor fiziol, procese. G. duce în mod natural la acidoză gazoasă (respiratorie) (vezi), care determină în mare măsură fiziopatolul general, imaginea lui G.; în același timp s-a stabilit că schimbările din mediul intern al unui organism, caracteristic lui G., nu pot fi complet reduse la consecințele acidozei. O scădere a pH-ului, compatibilă cu viața, cu G. poate atinge, conform diferiților autori, o valoare de 7,0-6,5.

La G., există o redistribuire a gradienților ionici pe membranele celulare (de exemplu, ionul Cl se deplasează în eritrocite, ionul K + din celule trece în plasmă). G. este însoțit de o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, ceea ce indică o scădere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, ducând la o scădere a saturației oxigenului arterial, în ciuda presiunii parțiale normale și chiar crescute a oxigenului în alveolar. aer.

În etapele inițiale ale G. moderat (când conținutul de dioxid de carbon din aerul inhalat este cuprins între 3-6%), consumul de oxigen de către organism crește, ceea ce este asociat cu reacții chimice. reglarea căldurii, menită să compenseze pierderile crescute de căldură ale corpului sub influența dioxidului de carbon. Cu expunerea prelungită la chiar o ușoară creștere a conținutului de dioxid de carbon, consumul de oxigen de către organism scade. Cu G. exprimat, acesta scade chiar de la începutul dezvoltării sale, care se datorează mecanismelor de reglare neuro-endocrină și influenței directe a conținutului crescut de dioxid de carbon asupra proceselor metabolice. La G. se observă de obicei o scădere a temperaturii corpului, care apare în principal din cauza creșterii transferului de căldură; cu toate acestea, se crede că G. semnificativ duce la o defalcare a întregului sistem de termoreglare, deoarece dioxidul de carbon inhibă metabolismul. Efectul hipotermic al lui G., de regulă, este ușor reversibil.

Efectul excitator al dioxidului de carbon asupra centrului respirator se realizează prin receptori specifici localizați în formația reticulară a trunchiului cerebral, precum și printr-o creștere a concentrației ionilor H +, percepută de carotide și alte formațiuni chemoreceptoare. La G. moderat, activitatea intensificată a centrului respirator poate persista o perioadă lungă de timp. Odată cu creșterea G., efectul stimulant al dioxidului de carbon încetează și faza inițială de excitație a centrului respirator este înlocuită de opresiunea acestuia, până la încetarea completă a respirației. O astfel de schimbare de fază poate avea loc la diferite valori ale presiunii parțiale a dioxidului de carbon (pCO2): de la 75 la 125 mm Hg. Artă. și mai mult (corespunde cu 10-25% dioxid de carbon din aerul inhalat la presiune atmosferică normală). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, efectul deprimant al lui G. începe să se manifeste atunci când pCO2 depășește 90-100 mm Hg. Artă. Efectul deprimant al unei concentrații ridicate de dioxid de carbon este asociat cu influența lui G. și acidoza însoțitoare asupra structurilor nervoase centrale.

G. de grad moderat (pCO 2 50-60 mm Hg) este adesea observat la pacienții cu insuficiență hronică, respiratorie, precum și în timpul anesteziei (menținând respirația spontană) cu utilizarea anestezicelor care deprimă centrul respirator și reduc volumul de ventilație (fluorotan, ciclopropan, metoxifluran). Un astfel de G. la o persoană care se trezește duce la o scădere a capacității de lucru și, în timpul anesteziei, poate provoca complicații (creșterea patolului, reflexelor, depresie post-anestezică prelungită), deși după sfârșitul anesteziei, tensiunea dioxidului de carbon se normalizează singură. .

G. are un efect semnificativ asupra sistemului cardiovascular. La G. moderat, modificările sunt asociate cu creșterea fluxului venos către inimă, creșterea volumului sistolic ca urmare a creșterii tonusului venelor și a mușchilor scheletici, redistribuirea fluxului sanguin; fluxul sanguin cerebral și coronarian crește semnificativ, aportul de sânge la rinichi și ficat poate crește; aportul de sânge către mușchii scheletici este ușor redus. G. exprimat brusc duce la tulburări ale sistemului conducător al inimii, o scădere a tonusului vaselor periferice și hipotensiune arterială, transformându-se într-un colaps. Mecanismele modificărilor hemodinamicii în G. sunt determinate de efectele centrale și locale ale concentrațiilor crescute de dioxid de carbon, ioni de hidrogen și, în unele cazuri, și de hipoxia concomitentă.

Are un efect predominant depresiv asupra sistemului nervos al lui G.: excitabilitatea centrilor spinali scade, conducerea excitației încetinește fibre nervoase, pragul reacțiilor convulsive crește etc. Excitația unor departamente din c. n. pagina, observată la G. moderată, este asociată cu o aferență crescută de la formațiunile receptorilor periferici iritați de fiz.-chim. schimbări în mediul intern; în acest caz, se observă o reacție de desincronizare pe EEG. Cu toate acestea, este imposibil să se excludă posibilitatea unei creșteri pe termen scurt a excitabilității neuronilor ca urmare a acțiunii directe de depolarizare a lui G. La concentrații mari de dioxid de carbon (peste 10%), apare excitația motorie cu convulsii și atunci această stare este înlocuită de opresiunea din ce în ce mai mare - așa-numita. efectul narcotic al dioxidului de carbon, al cărui mecanism nu este suficient clarificat.

Nu este pe deplin clar problema concentrațiilor limitative de dioxid de carbon în aer, care să permită o ședere lungă, fără a afecta sănătatea și fără o scădere a capacității de lucru, precum și problema posibilității de adaptare la G. Experimentele au arătat că, cu aerul respirator prelungit cu un amestec de 1-3% la început, acidoză este compensată după câteva zile din cauza întârzierii bicarbonatelor, a eritropoiezei crescute și a altor mecanisme adaptative. Cu toate acestea, la animalele care se aflau într-o atmosferă cu un amestec de 1,5-3% dioxid de carbon timp de 20-100 de zile, întârzierea creșterii și histol, au fost observate modificări ale organelor. Potrivit unui număr de autori, capacitatea de lucru a unei persoane poate fi menținută, schimbându-se, dar nefiind pierdută, atunci când aerul inhalat conține 1% dioxid de carbon timp de o lună sau mai mult, la 2-3% - timp de câteva zile, la 4- 5% - timp de câteva ore; 6% din dioxidul de carbon este limita atunci când starea unei persoane se deteriorează brusc și performanța este afectată. La o concentrație de dioxid de carbon de până la 10%, starea unei persoane este perturbată după 5-10 minute, iar la 15%, înnorarea conștiinței are loc după 2 minute. Viața omului și a animalelor superioare cu o concentrație de dioxid de carbon de 15-20% poate persista multe ore și chiar câteva zile. Concentrație letală - 30-35%; moartea nu apare imediat, ci după câteva ore.

Inhalarea carbogenului este utilizată în medicină pentru otrăvirea cu monoxid de carbon sau medicamente, în perioada postoperatorieși în alte situații când nu există tulburări grave în funcția centrului respirator, dar este necesară creșterea volumului de ventilație prin adâncirea respirației (prezența a 5-7% dioxid de carbon în amestecul inhalat stimulează centrul respirator) . Sunt cercetate întrebări cu privire la influența pozitivă a G. asupra proceselor de saturație și desaturare a azotului în timpul scufundărilor și al chesonului, despre posibilitatea utilizării lui G. pentru a obține hipotermie profundă în condiții de circulație artificială (vezi. Hipotermie artificială) etc.

Nu există o dependență clară între nivelul de pCO 2 și o pană, manifestările lui G.; G. nu determină o imagine patoanatomică specifică.

Manifestările clinice sunt inconsistente și lipsite de specific semne diagnostice... La G. cronică, cu o creștere moderată a pCO 2 o pană, semnele sunt rareori observate în legătură cu adaptarea treptată a sistemelor corporale. Pană, manifestările sunt caracteristice lui Ch. arr. G. în curs de dezvoltare acută În același timp din cauza schimbărilor G. (acidoză respiratorie) nu depind de ce cale - endogenă sau exogenă - a existat o creștere a conținutului de dioxid de carbon din organism.

În otrăvirea acută cu dioxid de carbon, apar dispnee în repaus, greață și vărsături, durere de cap, amețeli, cianoza membranelor mucoase și a pielii feței, transpirații severe, tulburări de vedere. Cel mai important semn al lui G. este depresia, care se intensifică odată cu creșterea tensiunii dioxidului de carbon din organism. Cu o creștere a pCO2 la aproximativ 80 mm Hg. Artă. capacitatea de concentrare este tulburată, apar somnolență și confuzie; cu o creștere a pCO 2 la 90-120 mm Hg. Artă. victima își pierde cunoștința, are patol, reflexe; elevii sunt de obicei constrânși uniform.

Cu hron. G. - modificările activității psihomotorii (excitația urmată de depresie), cefaleea și greața sunt mai puțin pronunțate; se observă în principal oboseală severă și hipotensiune arterială persistentă.

Respirația se aprofundează la început cu tendința de a crește frecvența excursiilor respiratorii, ceea ce duce la o creștere a volumului de ventilație minut; cu toate acestea, în cazul insuficienței respiratorii cronice, răspunsul organismului la dioxidul de carbon ca stimulator al ventilației este semnificativ slăbit (același lucru este observat atunci când se utilizează anestezice, medicamente, relaxante). La creșterea lui G., ciclurile respiratorii sunt reduse treptat, apare patol, respirația, poate avea loc o întrerupere completă a respirației.

Ca urmare a vasodilatației, apare o culoare roz strălucitoare a pielii. Pulsul este de obicei bine umplut, rar, dar poate fi accelerat, iar tensiunea arterială crește semnificativ (creșterea debitului cardiac). Dar odată cu creșterea tensiunii dioxidului de carbon, debitul cardiac scade, tensiunea arterială scade. Cu toate acestea, modificările ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale nu sunt constante și nu pot servi drept indicatori fiabili. G. este adesea însoțit de aritmii, mai des de extrasistole individuale sau de grup, care de obicei nu prezintă pericol, dar în condiții de anestezie cu fluorotan sau ciclopropan, aritmiile pot deveni amenințătoare (fibrilația ventriculilor inimii).

Un grad mic de G. are un efect redus sau crește ușor fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară (excreția de urină crește ușor); la pCO 2 ridicat datorită reducerii arteriolelor conducătoare în glomeruli, cantitatea de urină excretată de rinichi scade (vezi Oliguria).

Una dintre formidabilele complicații ale lui G. poate fi o comă, a cărei dezvoltare se observă în timpul tranziției de la respirația cu amestecuri hipercapnice la respirația cu oxigen; atunci când respirați în aer, se poate dezvolta hipoxie profundă, care poate fi cauza morții.

Diagnostic

Starea lui G. poate fi stabilită prin citirile dispozitivelor și, de asemenea, asumată prin semne subiective și indicatori obiectivi. Cu toate acestea, singurul criteriu de încredere atât pentru acut cât și pentru hron. G. este determinarea pCO 2 în sângele arterial. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic (vezi) relevă acidoză respiratorie decompensată (vezi), care este ulterior compensată de apariția alcalozei metabolice (vezi).

Diagnosticul instrumental al G. se bazează pe măsurarea directă sau indirectă a tensiunii dioxidului de carbon din sângele arterial.

Măsurarea directă se efectuează într-un eșantion de sânge arterial sau arterializat prelevat dintr-un deget, prin metoda electrochimică în funcție de modificarea CEM a sistemului de electrozi atunci când acesta din urmă intră în contact cu mediul analizat. Sistemul de electrozi constă dintr-un electrod de sticlă pentru măsurarea pH-ului și un electrod auxiliar de clorură de argint scufundat într-o soluție tampon care conține bicarbonat de Na sau K. Ambii electrozi sunt conectați electric la un amplificator de înaltă rezistență. Electrolitul și electrodul de pH sunt separați de proba de sânge printr-o membrană care este permeabilă la dioxidul de carbon, dar impermeabilă la lichid. La contactul cu o membrană permeabilă la gaz, dioxidul de carbon dizolvat în sânge se difuzează prin membrană în soluția de bicarbonat a electrodului, în timp ce își modifică pH-ul, ceea ce duce la schimbarea valorii EMF în circuitul electric. Un astfel de sistem de electrozi pentru măsurarea directă a sângelui pCO 2 este unitatea principală a unui număr de modele străine de analizoare de gaze. Analizorul de gaze AZIV-2 produs de industria internă oferă o determinare indirectă a pCO 2 în conformitate cu nomograma O'Sigor-Andersen pe baza determinării pH-ului sângelui. În unele cazuri, G. poate fi stabilit indirect prin măsurarea și înregistrarea concentrației de dioxid de carbon în aerul alveolar - prin capnografie utilizând un analizor optic-acustic de gaze, a cărui acțiune se bazează pe măsurarea gradului de absorbție selectivă a radiației infraroșii. prin dioxid de carbon. Industria internă produce un analizor GUM-3 cu dioxid de carbon cu inerție scăzută, care permite diagnosticarea expresă (vezi Analizoare de gaze, Analiza gazelor).

Tratament

În caz de semne de G. acut de origine exogenă, în primul rând, este necesar să scoateți victima din atmosferă cu un conținut crescut de dioxid de carbon (eliminați defecțiunile aparatului anestezic, înlocuiți absorbantul inactivat al dioxidului de carbon, în în cazul unei încălcări a sistemului de regenerare, restabiliți urgent compoziția normală a gazului aerului inhalat). Singura modalitate fiabilă de a scoate victima din comă este utilizarea de urgență a ventilației artificiale (vezi Respirație artificială, ventilație artificială a plămânilor). Terapia cu oxigen (vezi) este prezentată necondiționat numai la G. de origine exogenă și în combinație cu ventilația artificială a plămânilor. La G., inhalarea unui amestec oxigen-azot gazos (oxigen până la 40%) are un efect terapeutic bun; acest efect a fost observat în experimente la o presiune barometrică de 760 mm Hg. Artă.

G. endogen este eliminat în tratamentul insuficienței respiratorii acute. Trebuie avut în vedere faptul că, în caz de încălcare a reglării centrale a respirației (la majoritatea pacienților cu exacerbare a hronului, insuficiență respiratorie, în caz de otrăvire cu medicamente, barbiturice etc.), utilizarea necontrolată a oxigenului poate duce la suprimarea și mai mare a ventilației și o creștere a G., t. To. efectul hipoxiei asupra centrului respirator este eliminat.

Prognoza

Lumina G. (până la 50 mm Hg) nu are un efect semnificativ asupra funcțiilor vitale ale corpului chiar și cu expunere prelungită: de la 1-2 luni - la persoanele care lucrează în camere închise ermetic, până la mulți ani - la pacienții care suferă din hron. insuficiență respiratorie. Toleranța și rezultatul lui G. la un pCO2 mai mare sunt determinate de fitness, compoziția amestecului de gaze inhalate (aer sau oxigen) sau prezența unei boli a sistemului cardiovascular.

Când respirați aer, o creștere a pCO 2 la 70-90 mm Hg. Artă. provoacă hipoxia exprimată, marginile cu progresia ulterioară a lui G. pot provoca moartea. Pe fundalul respirației cu oxigen, atingând pCO 2 90-120 mm Hg. Artă. provoacă comă, necesitând întinderea urgentă. măsuri.

Nu se cunoaște perioada exactă după care este încă posibilă scoaterea unei persoane din comă; această perioadă este cu atât mai scurtă, cu cât starea generală a pacientului este mai dificilă. Cu toate acestea, tratamentul de urgență în timp util poate preveni moartea, chiar dacă o persoană este în comă timp de câteva ore sau chiar zile.

Există cazuri cunoscute ale unui rezultat reușit al G., care a apărut în timpul anesteziei, cu o creștere a pCO 2 la 160-200 mm Hg. Artă.

Prevenirea

Prevenirea prevede absorbția dioxidului de carbon atunci când se lucrează în încăperi închise ermetic, respectarea regulilor pentru lucrul cu anestezie și ventilație artificială pulmonară și principiile anesteziei generale, tratarea în timp util a bolilor însoțite de acută sau hron, insuficiență respiratorie. Metode specifice pentru creșterea rezistenței organismului la acțiunea concentrațiilor crescute de dioxid de carbon nu au fost încă dezvoltate.

Caracteristicile hipercapniei în condițiile zborului aerian și spațial

Într-un pilot, G. este puțin probabil, deoarece o cantitate mică din spațiul dăunător al măștilor de oxigen este fizică moderată. activitatea echipajului în zbor, durata relativ scurtă a zborului exclude acumularea de dioxid de carbon în aerul inhalat. În cazul unor defecțiuni ale sistemelor de ventilație, pilotul poate utiliza sistemul de alimentare cu oxigen de urgență și poate opri zborul.

Marele pericol potențial al apariției lui G. există în zborul spațial datorită posibilității de acumulare de dioxid de carbon în atmosfera cabinei sau în casca de presiune a costumului spațial în caz de defecțiune a oxigenului și a echipamentului respirator (vezi) . Cu toate acestea, un anumit exces de dioxid de carbon în cabină poate fi tolerat de programul de zbor din motive de economisire a greutății, dimensiunilor și alimentării cu energie a sistemului de susținere a vieții, precum și cu scopul de a îmbunătăți regenerarea oxigenului și de a preveni hipocapnia (vezi) , etc. nu sunt permise limitele fiziologice (1% pentru zilele de zbor și 2-3% pentru orele de zbor).

Dacă o creștere a concentrației de dioxid de carbon la un nivel toxic are loc în câteva minute (sau ore), persoana dezvoltă o stare acută de G. Rămânerea prelungită într-o atmosferă cu un conținut moderat de gaz ridicat duce la hron. D. Calculele arată că, dacă sistemul rucsac pentru absorbția dioxidului de carbon în costumul spațial eșuează în timp ce astronautul lucrează pe suprafața lunară, nivelul toxic al dioxidului de carbon din casca sub presiune va fi atins în 1-2 minute.

În cabina unei nave spațiale din clasa Apollo, cu trei astronauți care își fac treaba obișnuită, acest lucru se poate întâmpla în mai mult de 7 ore. după un eșec complet al sistemului de regenerare. În ambele cazuri, este posibilă apariția G. acută. Cu defecțiuni mai mici în funcționarea sistemului de absorbție a dioxidului de carbon în zboruri lungi, sunt create premise pentru dezvoltarea hron. G.

G. în zborul spațial este plin de complicații grave și în legătură cu acțiunea „inversă” a dioxidului de carbon (o pană, simptomele sale sunt opuse acțiunii directe), deoarece după transferul respirației într-un amestec normal de gaze, perturbările în corpul nu numai că nu slăbește, ci chiar se intensifică ...

Conținutul de dioxid de carbon în intervalul 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) poate fi considerat un nivel acceptabil pentru șederea pe termen scurt și lung, atât în ​​cabină, cât și într-o cască sub presiune. Dacă astronautul trebuie să lucreze într-un costum spațial timp de câteva ore, atunci conținutul de dioxid de carbon din casca sub presiune nu trebuie să depășească 2% (15 mm Hg); deși capacitatea de lucru a cosmonautului este oarecum redusă (apar dificultăți de respirație și oboseală), lucrarea poate fi realizată integral.

Când conținutul de dioxid de carbon din aerul inhalat este de până la 3% (22,5 mm Hg), cosmonautul poate efectua lucrări ușoare timp de câteva ore, cu toate acestea, se observă dificultăți severe de respirație, cefalee și alte simptome; prin urmare, o creștere a conținutului de dioxid de carbon în casca sub presiune a unui costum spațial sau în cabină până la 3% sau mai mult trebuie considerată ca o situație care trebuie eliminată imediat.

Bibliografie: Breslav IS Percepția mediului respirator și un preferendum de gaze la animale și oameni, L., 1970, bibliogr.; Golodov I. I. Influența concentrațiilor ridicate de dioxid de carbon asupra corpului, L., 1946, bibliogr.; Sharov SG, și colab. Atmosfera artificială a cabinelor navelor spațiale, în cartea: Cosm. biol și miere., ed. V.I. Yazdoshsky, p. 285, M., 1966; Ivanov D.I. și Khromushkin A.I. Sisteme de susținere a vieții umane pentru zboruri la înălțime și spațiu, M., 1968; Kovalenko EA și Chernyakov IN Tissue oxigen at extreme flight factors, M., 1972; Marshak ME Valoarea fiziologică a dioxidului de carbon, M., 1969 # bibliogr.; Fundamentele biologiei și medicinei spațiale, ed. O. G. Gazenko și M. Kalvin, vol. 2, carte. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Insuficiență respiratorie, trad. din engleză, M., 1974, bibliogr.; Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Fiziologia în spațiu, trad. din engleză, Book. 1-2, M., 1972; Busbu D. E. Medicina clinică spațială, Dordrecht, 1968.

H. I. Losev; V. A. Gologorsky (general ter.), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instrument. Diagn.).

Definiție

Hipercapnia este un nivel crescut de concentrație de CO2 în sânge sau în amestecul de gaze expiratorii finale.

Etiologie

Ventilație alveolară, producție inadecvată de CO. Mecanism compensator al alcalozei metabolice.

Cazuri tipice

Creșterea producției de CO:

Hipertermie, sepsis;

Nutriție parenterală cu o încărcătură mare de glucoză;

Hipertermie malignă. Emisii reduse de CO2:

Asuprirea centrului respirator, medicație sau datorită afectării neurologice; obstrucția căilor respiratorii;

Defecțiuni mecanice ale ventilatorului, circuitului respirator sau ETT;

Boli neuromusculare sau efecte reziduale ale relaxantelor musculare;

Scăderea volumului mareelor ​​cauzat de durere în urma unei intervenții chirurgicale la nivelul pieptului sau a abdomenului superior.

Modificări ale biomecanicii pulmonare.

Insuficienta cardiaca.

Prevenirea

Utilizați parametrii de ventilație corespunzători situației:

Volumul mareelor ​​10-15 ml / kg;

Rata respiratorie 6-10 pe minut (la adulți). Evitați dozele excesive sau combinațiile de medicamente pentru depresia respiratorie.

Setați o alarmă pe respirator și capnograf pentru a avertiza despre hipoventilație. Monitorizați nivelurile expiratorii de CO2.

Monitorizați clinic ventilația pacientului cu respirație spontană:

Acest lucru este deosebit de important în perioada postoperatorie la pacienții cărora li se administrează opiacee spinale.

Manifestări

Creșterea concentrației de CO2 la sfârșitul expirării. Semne clinice de hipercapnie (pot fi neclare la un pacient sub anestezie generală). Stimularea simpatic-suprarenală inițiată de SNC:

Hipertensiune;

Tahicardie;

PSG. Tahipnee la un pacient cu respirație spontană:

Cu relaxare parțială, este dificil să sincronizați ventilatorul cu respirația pacientului;

Vasodilatație periferică. Imposibilitatea inversării complete a relaxantelor musculare.

Dificultăți de trezire a pacientului din cauza efectului anestezic al CO crescut arterial (vezi Situația 45, Modificări postoperatorii ale conștiinței).

Situații cu simptome similare

Creșterea fiziologică a pCO arterial, până la 45-47 mm

RT. Artă. în timpul somnului. Artefacte capnografice.

Cum se procedează

Hipercapnia tranzitorie sau ușoară (pCO arterială, 45-50 mmHg. Cm.) În timpul anesteziei este frecventă (mai ales când respirați spontan) și rareori dăunează pacientului.

Asigurați o oxigenare adecvată.

Dacă saturația 02 este redusă sau scade, măriți software-ul. Asigurați-vă că există o ventilație adecvată. Când respirați spontan

Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii, utilizând mijloace mecanice, dacă este necesar;

Scadeți adâncimea anesteziei;

Dacă hipercapnia sau hipoxemia persistă,

Intubați pacientul și treceți la ventilație mecanică. Pacient cu ventilație mecanică:

Creșteți ventilația minută;

Verificați dacă nu există defecțiuni ale respiratorului sau scurgeri semnificative în circuitul de respirație a anesteziei (a se vedea situația 61, defecțiunea respiratorului și situația 57, scurgeri majore ale circuitului de respirație a anesteziei). Verificați nivelul de CO2 inhalat; prezența mai mult de 1-2 mm Hg. Artă. CO2 din amestecul inhalat indică reinhalarea CO2 datorită:

Defecțiunea supapei circuitului de respirație (vezi Situația 50, Deschiderea circuitului de respirație cu o supapă blocată);

Epuizarea absorbantului de CO, în absorbant;

Creșteți alimentarea cu amestec de gaze proaspete pentru a trece la respirația pe jumătate deschisă;

Nivelul de CO inhalat ar trebui să scadă semnificativ;

Utilizarea CO2 exogen.

Examinați GAC pentru a confirma hipercapnia. Căutați motivele creșterii producției de CO2:

Hipertermie;

Hipertermie malignă (producția de CO crește brusc).

Cu hipercarbă care se dezvoltă după ieșirea din anestezie:

Mențineți ventilația controlată până la recuperare totală respirație spontană adecvată.

Dacă ETT nu a fost încă eliminat, lăsați-l la locul său. Dacă ETT este îndepărtat, mențineți căile respiratorii și reintubați pacientul dacă este necesar.

Asigurați inversarea adecvată a blocului neuromuscular (vezi Cazul 46, Insuficiență respiratorie postoperatorie).

Determinați răspunsul neuronal la stimularea electrică:

Probă cvadruplă;

Test tetanic;

Stimularea dublei salve. Asigurați-vă că pacientul este capabil să țină capul deasupra pernei timp de cel puțin 5 secunde. Verificați forța maximă de inhalare:

Mai mult de 25 cm N, 0 este suficient pentru respirație, dar reflexele de protecție ale căilor respiratorii pot să nu fie pe deplin adecvate. Dacă inversarea blocului neuromuscular este insuficientă:

Se administrează o doză suplimentară de medicamente anticolinesterazice până la o doză totală maximă de 70 mcg / kg în termeni de neostigmină;

Continuați ventilația până când se rezolvă îndoiala.

Inversarea medicamentelor care suprimă respirația:

Acțiunea opiaceelor ​​este blocată de naloxonă intravenoasă, 40 mcg în doze divizate;

Acțiunea benzodiazepinelor este blocată de flumazhenil IV, 1 mg în doze divizate.

Verificați dacă există schimbări accidentale de flacoane sau seringi (vezi Cazul 60, Schimb accidental de seringi sau flacoane).

Complicații

Hipertensiune și tahicardie.

Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă. Hipoxemie. Aritmii. Insuficienta cardiaca.