Hypercapnie : La définition de l'hypercapnie s'appelle un niveau accru de concentration. Hypercapnie et hypoxémie : signes, survenue, diagnostic, comment traiter Durée de l'apnée avec hypo et hypercapnie

Nous avons souvent entendu à quel point il est nocif de se trouver dans une pièce contenant des niveaux élevés de dioxyde de carbone et à quel point la teneur normale en oxygène de l'air que nous respirons est importante. En même temps, tout le monde sait que l'oxygène doit entrer dans le corps sans interruption et en quantité suffisante, sinon une diminution de l'oxygène dans le sang (hypoxémie) et l'accumulation de dioxyde de carbone (hypercapnie) conduisent au développement d'une condition appelée hypoxie. Et puisque l'hypoxie a lieu, il est déjà clair que l'hypercapnie et l'hypoxémie étaient également impliquées, elles sont donc considérées comme des symptômes universels d'insuffisance respiratoire (DN).

Il existe deux formes d'insuffisance respiratoire aiguë : l'hypercapnique, due à des niveaux accrus de dioxyde de carbone, et l'IRA hypoxémique, lorsque des problèmes surviennent en raison d'une faible oxygénation du sang artériel. Pour l'insuffisance respiratoire aiguë, les deux sont caractéristiques : à la fois une concentration accrue de dioxyde de carbone et une faible teneur en oxygène, c'est-à-dire à la fois une hypercapnie et une hypoxémie, mais elles doivent néanmoins être séparées l'une de l'autre et délimitées lorsque choix des méthodes de traitement, qui, bien que, en principe, soient similaires, mais peuvent avoir leurs propres caractéristiques.

Un lieu saint n'est jamais vide

Hypercapnie - augmentation du taux de dioxyde de carbone (CO 2) dans le sang, hypoxémie - diminution de la teneur en oxygène (O 2) au même endroit. Comment et pourquoi cela se produit-il ?

Il est connu que le transport de l'oxygène des poumons avec le sang artériel est effectué par les globules rouges (), où l'oxygène est lié (mais pas très fortement) à l'état chromoprotéine (). L'hémoglobine (Hb), qui transporte l'oxygène vers les tissus (oxyhémoglobine), libère de l'O 2 à son arrivée à destination et devient de l'hémoglobine réduite (désoxyhémoglobine), capable de se fixer le même oxygène, dioxyde de carbone et eau. Mais comme le dioxyde de carbone l'attend déjà dans les tissus, qui doit être acheminé aux poumons avec du sang veineux pour être excrété du corps, l'hémoglobine l'enlève et se transforme en carbohémoglobine (HbCO 2) - également un composé fragile. La carbohémoglobine dans les poumons se décompose en Hb, qui peut se combiner avec l'oxygène fourni lors de l'inhalation, et en dioxyde de carbone, qui est destiné à être excrété par le corps lors de l'expiration.

Schématiquement, ces réactions peuvent être représentées sous la forme de réactions chimiques, dont le lecteur se souvient peut-être bien des leçons d'école:

• Hb (dans les érythrocytes) + О 2 (vient lors de l'inhalation avec de l'air) → HbО 2 - la réaction a lieu dans les poumons, le composé résultant est envoyé aux tissus;
• HbО 2 → Hb (désoxyhémoglobine) + О 2 - dans les tissus qui reçoivent de l'oxygène pour respirer ;
• Hb + CO 2 (déchets des tissus) → HbCO 2 (carbohémoglobine) - dans les tissus, la carbohémoglobine formée est envoyée dans un petit cercle pour les échanges gazeux et l'enrichissement en oxygène;
• HbCO 2 (des tissus) → dans les poumons : Hb (libre pour obtenir de l'oxygène) + CO 2 (éliminé à l'expiration) ;
• Hb + 2 (de l'air inhalé) - un nouveau cycle.

Cependant, il convient de noter que tout se passe si bien quand il y a suffisamment d'oxygène, il n'y a pas d'excès de dioxyde de carbone, tout est en ordre avec les poumons - le corps respire de l'air pur, les tissus obtiennent tout ce dont ils ont besoin, ils ne ressentent pas manque d'oxygène, le CO 2 formé dans le processus d'échange gazeux est en sécurité quitte le corps. On peut voir sur le diagramme que l'hémoglobine réduite (Hb), sans liaisons fortes, est toujours prête à attacher l'un des composants (qui se présente, elle s'attache également). Si à ce moment-là, il y a moins d'oxygène dans les poumons que l'hémoglobine ne peut en prendre (hypoxémie) et qu'il y a plus qu'assez de dioxyde de carbone (hypercapnie), alors il le prendra (CO2) et le transportera vers les tissus avec du sang artériel (hypoxémie artérielle ) au lieu de l'oxygène attendu. L'oxygénation réduite des tissus est une voie directe vers le développement de l'hypoxie, c'est-à-dire la privation d'oxygène des tissus.

De toute évidence, il est difficile de séparer les symptômes tels que l'hypoxie, l'hypercapnie et l'hypoxémie - ils sous-tendent le développement de l'insuffisance respiratoire aiguë et déterminent le tableau clinique de l'IRA.

Des relations étroites

Divers facteurs de causalité peuvent conduire les tissus à la privation d'oxygène, cependant, étant donné le lien inextricable entre hypoxie, hypercapnie et hypoxémie, il est conseillé de considérer ces catégories sans les déchirer, le lecteur comprendra alors ce qui découle de quoi.

Ainsi, l'hypoxie par son origine est divisée en deux groupes:

Hypoxie sévère il est facile de distinguer par des signes tels que des convulsions et une perte de conscience sont possibles, ce qui entraîne le développement rapide d'une insuffisance cardiovasculaire qui, si la cause n'est pas immédiatement éliminée, peut tout aussi rapidement entraîner la mort du patient.

Une accumulation excessive rend ce gaz nocif pour le corps.

Au cœur du développement de l'hypercapnie se trouve une violation du rapport entre la ventilation alvéolaire et l'accumulation de CO 2 dans les tissus et dans le sang (HbCO 2) (l'indicateur de cette accumulation est PaCO 2, qui ne doit normalement pas dépasser 45 mm. rt. De l'art.).

Les circonstances suivantes conduisent à l'hypercapnie:

• Troubles de la ventilation causés par un état pathologique du système respiratoire (obstruction) ou troubles formés par le patient lui-même lorsqu'il tente de réduire le volume courant en raison de la profondeur de la respiration, car l'inhalation provoque des sensations de douleur supplémentaires (blessures coffre, opérations sur les organes cavité abdominale et etc.);
• Dépression du centre respiratoire et dérèglement qui en résulte (traumatismes, tumeurs, œdème cérébral, modifications destructrices des tissus du GM, intoxication par certains médicaments);
• Affaiblissement du tonus musculaire de la poitrine à la suite de changements pathologiques.

Ainsi, les causes de l'hypercapnie comprennent:

1. BPCO ;
2. Acidose;
3. Infections du système broncho-pulmonaire;
4. Activités professionnelles (boulangers, métallurgistes, plongeurs) ;
5. Pollution de l'air, séjour prolongé dans des pièces non ventilées, tabagisme, y compris le tabagisme passif.

dessin : niveaux de dioxyde de carbone à l'intérieur et impact humain

Signes d'une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang :

1. La fréquence cardiaque augmente ;
2. Le problème est de s'endormir la nuit, mais la somnolence le jour ;
3. La tête tourne et fait mal;
4. Nauséeux, vient parfois au vomissement;
5. La pression intracrânienne augmente, éventuellement le développement d'un œdème GM ;
6. La pression artérielle augmente;
7. Difficulté à respirer (essoufflement);
8. Douleur dans la poitrine.

Avec une augmentation rapide de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang, il y a le risque de développer un coma hypercapnique, qui, à son tour, menace d'arrêt respiratoire et d'activité cardiaque.

Facteurs inhibant l'oxygénation

La base de l'hypoxémie est un trouble de la saturation artérielle en oxygène dans les poumons. Vous pouvez découvrir que le sang n'est pas oxygéné dans les poumons par un indicateur tel que la tension partielle d'oxygène (PaO 2), dont les valeurs ne devraient normalement pas descendre en dessous de 80 mm. rt. De l'art.

Les raisons de la diminution de l'oxygénation du sang sont :

• Hypoventilation alvéolaire, résultant de l'influence de divers facteurs, tout d'abord, un manque d'oxygène dans l'air inhalé, ce qui conduit à sa diminution dans les alvéoles et conduit au développement d'une hypoxie exogène;
• Trouble des rapports ventilation-perfusion survenant à maladies chroniques les poumons sont le facteur causal le plus courant dans le développement de l'hypoxémie et de l'hypoxie respiratoire;
• Contournement de droite à gauche en cas d'altération de la circulation et de sang veineux entrant immédiatement dans le cœur gauche sans visiter les poumons (malformations cardiaques) avec développement d'une hypoxie circulatoire;
• Violation des capacités diffuses de la membrane alvéolo-capillaire.

Afin que le lecteur comprenne le rôle des relations ventilation-perfusion et la signification des capacités diffuses de la membrane alvéolaire-capillaire, l'essence de ces concepts doit être expliquée.

Que se passe-t-il dans les poumons ?

Dans les poumons d'une personne, les échanges gazeux sont assurés par la ventilation et le flux sanguin dans un petit cercle, cependant, la ventilation et la perfusion ne se produisent pas de la même manière. Par exemple, certaines zones sont ventilées, mais non approvisionnées en sang, c'est-à-dire qu'elles ne participent pas aux échanges gazeux, ou, à l'inverse, dans certaines zones le flux sanguin est préservé, mais elles ne sont pas ventilées et sont également exclues du gaz. processus d'échange (alvéoles de l'apex des poumons). L'expansion des zones ne participant pas aux échanges gazeux (manque de perfusion) entraîne une hypoxémie, qui conduira un peu plus tard à une hypercapnie.

La violation du débit sanguin pulmonaire résulte de divers conditions pathologiques organes vitaux et, tout d'abord - système circulatoire qui deviennent les causes de l'hypoxémie :

La capacité diffuse de la membrane alvéolo-capillaire, en fonction de nombreux paramètres, peut changer ses valeurs (augmentation et diminution) selon les circonstances (mécanismes compensatoires-adaptatifs sous charge, changement de position du corps, etc.). Chez les adultes, les jeunes (plus de 20 ans), elle diminue naturellement, ce qui est considéré comme un processus physiologique. Réduction excessive Cet indicateur est observé dans les maladies respiratoires (pneumonie, œdème, BPCO, emphysème), qui réduisent considérablement la capacité de diffusion de l'ACM (les gaz ne peuvent pas surmonter les longs chemins formés à la suite de changements pathologiques et le flux sanguin est perturbé en raison d'une diminution de la nombre de capillaires). En raison de telles violations, les principaux signes d'hypoxie, d'hypoxémie et d'hypercapnie commencent à apparaître, indiquant le développement d'une insuffisance respiratoire.

Signes d'une diminution de l'O 2 dans le sang

Les signes d'une diminution de l'oxygène peuvent apparaître rapidement (la concentration en oxygène diminue, mais le corps essaie de compenser la perte par lui-même) ou retardés (dans le contexte d'une pathologie chronique des principaux systèmes de survie, dont les capacités compensatoires ont déjà terminé).

Symptômes de l'hypoxémie :

• Cyanose de la peau (cyanose). La couleur de la peau détermine la gravité de la maladie, donc quand faible degré l'hypoxémie n'atteint généralement pas la cyanose, mais une pâleur apparaît néanmoins;
• Rythme cardiaque rapide (tachycardie) - le cœur essaie de compenser le manque d'oxygène;
• Diminution de la pression artérielle (hypotension artérielle);
• si la PaO 2 tombe à des valeurs très faibles (inférieures à 30 mm Hg)

Une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang entraîne bien sûr des souffrances cérébrales avec des troubles de la mémoire, un affaiblissement de la concentration, des troubles du sommeil (apnée du sommeil et ses conséquences), le développement d'un syndrome de fatigue chronique.

Peu de différence de traitement

L'hypercapnie et l'hypoxémie sont si étroitement liées que seul un spécialiste qui l'effectue sous le contrôle des paramètres des gaz du sang en laboratoire peut comprendre le traitement. Les éléments communs au traitement de ces affections sont :

1. Inhalation d'oxygène (oxygénothérapie), le plus souvent un mélange gazeux enrichi en oxygène (les doses et les méthodes sont choisies par le médecin en tenant compte de la cause, du type d'hypoxie, de la gravité de l'affection);
2. Ventilation mécanique (ventilation artificielle des poumons) - dans les cas graves en l'absence de conscience chez le patient (coma);
3. Selon les indications - antibiotiques, médicaments qui dilatent les bronches, expectorants médicaments, diurétiques.
4. Selon l'état du patient - thérapie par l'exercice, massage de la poitrine.

Lors du traitement de l'hypoxie causée par une diminution de la concentration en oxygène ou une augmentation du dioxyde de carbone, il ne faut pas oublier les raisons qui ont conduit à ces conditions. Dans la mesure du possible, ils essaient de les éliminer ou au moins de minimiser l'influence des facteurs négatifs.

Vidéo : mini-conférence sur l'hypoxie

L'hypercapnie est la teneur en dioxyde de carbone dans le sang. Ils provoquent son développement :

• facteurs internes (inhalation d'air contenant du dioxyde de carbone, violation du régime lorsque ventilation artificielle poumons, température de l'air élevée, plongée profonde, incendie);
• facteurs externes (objets étrangers dans la trachée, bronches, spasmes, l'asthme bronchique, bronchite, pneumonie, chirurgie pulmonaire, tuberculose et autres);
• facteurs extrapulmonaires (médicaments, anesthésie, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, etc.);
• les secondaires se produisent avec des saignements massifs, une chute de la pression artérielle, un choc, une embolie pulmonaire, une altération de la circulation systémique et pulmonaire.

La principale conséquence de l'excès de dioxyde de carbone est l'acidification du sang (acidose). En conséquence, des problèmes respiratoires, une altération de la pénétration de l'oxygène dans les alvéoles, une expansion des vaisseaux systémiques et périphériques, une augmentation de la pression intracrânienne et artères pulmonaires, diminution de la température corporelle, augmentation du flux sanguin vers le cœur, augmentation du flux sanguin dans la tête, à concentration élevée - syndrome convulsif et effet narcotique.

Les symptômes de la pathologie ne diffèrent pas par leur spécificité et leur constance, les formes chroniques sont asymptomatiques. En cas d'intoxication aiguë, ils notent : nausées, vomissements, maux de tête et vertiges, essoufflement, sueurs, peau bleue et vision trouble, dépression, somnolence, faiblesse générale. Avec la progression, elle peut entraîner un arrêt respiratoire, la mort.

Il y a 4 stades, le troisième (coma hypercapnique) et le quatrième (terminal) nécessitent une réanimation immédiate. Par types, on distingue alvéolaire, permissif, aigu et chronique.

L'hypocapnie diffère de l'hypercapnie par une faible teneur en dioxyde de carbone dans le sang, elle peut provoquer des crises de colère, la panique, la plongée, le gonflage des appareils de natation. Concomitance chronique les troubles mentaux et des lésions cérébrales. Manifesté par des maux de tête et de cœur, une tachycardie, une indigestion et des douleurs abdominales. L'obscurcissement de la conscience ou l'évanouissement est possible.

Les diagnostics comprennent des tests sanguins, une spirographie, une radiographie pulmonaire, une capnographie à l'aide d'un analyseur de dioxyde de carbone expiré.

Le traitement commence par l'exclusion des facteurs provocateurs, le retrait d'une personne de la pièce, la suppression de l'obstacle à la respiration, l'oxygène et le traitement de la maladie sous-jacente. Dans le coma, ventilation des poumons.

En savoir plus sur les causes de l'hypercapnie, ses types et ses manifestations et les méthodes de traitement à partir de cet article.

L'excès de dioxyde de carbone dans le sang peut être causé par des facteurs externes et internes. Le premier groupe comprend :

• inhalation d'air à teneur accrue en dioxyde de carbone (pièces isolées fermées, séjour dans les mines, combinaisons de plongée autonomes) ;
• violation du régime avec ventilation artificielle;
• fabrication avec haute température air - boulangers, sidérurgistes;
• plongée profonde;
• rester en feu.

Les causes internes de l'hypercapnie sont le plus souvent associées à des maladies pulmonaires :

• pénétration corps étranger dans la trachée, les branches bronchiques;
• spasme laryngé;
• une crise d'asthme bronchique;
• augmentation de la sécrétion d'expectorations avec bronchite;
• pneumonie;
• traumatisme thoracique;
• chirurgie pulmonaire étendue;
• tuberculose;
• compactage du tissu pulmonaire dans les maladies professionnelles (bronchite à poussière, pneumoconiose), pneumosclérose.

Les causes internes extrapulmonaires comprennent la dépression respiratoire sous l'influence de médicaments, les agents d'anesthésie générale. L'hypercapnie survient dans les lésions cérébrales traumatiques, les tumeurs intracérébrales. L'insuffisance respiratoire peut également provoquer une paralysie des muscles respiratoires dans le botulisme, la myasthénie grave, le tétanos et la poliomyélite, l'administration massive de myorelaxants pendant la chirurgie.

Les troubles respiratoires secondaires surviennent avec des saignements massifs, une chute de la pression artérielle, un choc, une altération de la circulation systémique et pulmonaire.

Influence sur le corps

La principale conséquence de l'excès de dioxyde de carbone est l'acidification du sang (acidose). Au niveau cellulaire, le mouvement des ions est perturbé dans les membranes - le chlore passe dans les érythrocytes et le potassium les laisse dans le plasma sanguin. La capacité de l'hémoglobine à fixer l'oxygène diminue et, par conséquent, sa teneur dans le sang (hypoxémie).

Les conséquences de l'hypercapnie comprennent :

• activation de la respiration (après une augmentation à 70 mm Hg - dépression);
• violation de la pénétration de l'oxygène à travers les alvéoles, même avec une concentration accrue de celui-ci dans l'air;
• une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus, puis une diminution ;
• expansion des vaisseaux systémiques et périphériques;
• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• une augmentation de la pression intracrânienne;
• diminution de la température corporelle;
• augmentation du flux sanguin veineux vers le cœur;
• une augmentation de la circulation cérébrale et coronarienne avec inhibition subséquente du flux sanguin en cas d'hypercapnie sévère.

Le dioxyde de carbone a un effet principalement inhibiteur sur le système nerveux - l'excitabilité et la conductivité de l'influx nerveux diminuent après une brève période d'activation. Avec une concentration élevée de dioxyde de carbone, un syndrome convulsif apparaît et, plus tard, un effet narcotique se produit.

Symptômes de pathologie

Selon la concentration de dioxyde de carbone dans l'air, une personne subit les changements suivants dans son corps :

• impureté de 1 à 3% (normalement 0,04%) - après quelques jours, les reins retiennent le bicarbonate, la formation d'érythrocytes augmente. Sans perte de capacité de travail, une personne peut travailler à 1 % pendant un mois ou plus, à 2 à 3 % pendant plusieurs jours ;
• après 6% l'état s'aggrave, plus de 10% la conscience est altérée après 5 minutes.

Signes cliniques hypercapnie ne diffèrent pas en spécificité et en constance. Chaque personne a une réaction individuelle à une augmentation du dioxyde de carbone dans le sang.

Les formes chroniques avec des écarts mineurs par rapport à la norme sont asymptomatiques, car le corps s'adapte facilement aux troubles métaboliques. En cas d'intoxication aiguë, les symptômes comprennent :

• nausées Vomissements;
• mal de tête, ;
• essoufflement même au repos;
• transpiration;
• peau bleue;
• déficience visuelle;
• état dépressif;
• somnolence, diminution de la capacité de concentration;
• étourdissement;
• faiblesse générale.

Avec une augmentation de l'hypercapnie, la respiration fréquente est remplacée par une respiration rare, puis elle peut s'arrêter complètement. Hypertension artérielle diminue, diminue débit cardiaque... Les arythmies surviennent souvent sous la forme d'extrasystoles simples ou appariées. Le débit sanguin rénal ne change pas avec une augmentation modérée du dioxyde de carbone dans le sang, à mesure que l'empoisonnement progresse, la quantité d'urine excrétée diminue (oligurie).

Étapes

Une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et une augmentation de l'acidose se caractérisent par une évolution par étapes.

Types d'hypercapnie

Selon le mécanisme de développement et la durée d'action du facteur dommageable, plusieurs variétés d'hypercapnie ont été identifiées.

Alvéolaire

La forme la plus courante d'hypercapnie. Elle survient lorsqu'il y a une diminution de la ventilation dans les alvéoles des poumons. Elle survient avec des blessures, une altération de la perméabilité des voies respiratoires, une diminution du fonctionnement du tissu pulmonaire avec inflammation, emphysème, pneumosclérose, œdème ou congestion des poumons. Elle est également causée par une dépression respiratoire dans le contexte d'une anesthésie ou d'un médicament, d'une intoxication narcotique, de lésions cérébrales.

Permissif

Une telle hypercapnie est créée délibérément pendant la ventilation mécanique (ALV) afin d'éviter un étirement excessif des poumons, de limiter l'amplitude de mouvement des zones touchées. Avec lui, le niveau de dioxyde de carbone (35-45 mm Hg est normal) est augmenté à 50-120 unités.

L'hypercapnie acceptable (permissive) est utilisée dans la pratique de la réanimation pour les adultes et les nouveau-nés, car une augmentation contrôlée du dioxyde de carbone provoque de telles réactions dans le corps :

• stimule l'expansion des bronches;
• conduit à la divulgation de chemins de ventilation augmentés;
• favorise la formation d'un surfactant - surfactant pulmonaire, qui ne permet pas aux alvéoles de s'affaisser (non développé chez les bébés prématurés);
• améliore la pénétration de l'oxygène dans le sang.

L'hypercapnie permissive est contre-indiquée en cas d'acidose décompensée, élevée, sévère et aiguë insuffisance rénale et .

Aigu et chronique

Le développement aigu de l'hypercapnie est noté avec un arrêt soudain de la respiration. Elle peut être causée par une suffocation, une noyade, une compression de la poitrine lors d'une blessure de compression, un choc électrique, un dysfonctionnement des systèmes de ventilation dans des mines fermées, sur des sous-marins, un dysfonctionnement d'un ventilateur. Dans de tels cas, les symptômes augmentent en quelques minutes et en l'absence de urgence le patient tombe dans un coma fatal.

À trouble chronique l'excès de dioxyde de carbone peut être compensé par l'organisme par une respiration accrue et une rétention des bicarbonates par les reins. De telles formes sont latentes, mais avec une exposition continue au facteur dommageable, elles peuvent se transformer en formes aiguës avec des symptômes cliniques graves.

Quelle est la différence entre hypercapnie et hypocapnie

Un faible taux de dioxyde de carbone dans le sang est appelé hypocapnie. De telles conditions conduisent dans les cas bénins à des étourdissements et, plus graves, à une perte de conscience. Il survient lors de réactions de panique, hystériques, qui s'accompagnent d'une respiration fréquente et profonde. Des respirations forcées se produisent lors de la plongée, gonflant les matelas de natation. Une faible activité physique et des changements liés à l'âge sont également à l'origine de l'hypocapnie.

Ventilation améliorée chronique des poumons ( syndrome d'hyperventilation) accompagne les troubles mentaux et les lésions cérébrales. Manifesté par des maux de tête et de cœur, une indigestion et des douleurs abdominales. L'obscurcissement de la conscience ou l'évanouissement est possible.

Diagnostic d'état

L'hypercapnie peut être suspectée sur la base des plaintes du patient, ainsi que sur la base des circonstances de sa survenue. Le critère le plus fiable est la détermination de la composition des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique. Dans ce cas, l'acidose respiratoire (respiratoire) est détectée sous une forme décompensée. À l'avenir, sa compensation se produit en raison de l'alcalinisation de l'échange du sang avec la participation du tampon d'hémoglobine, du travail des reins et des poumons.

Pour déterminer les causes du développement et de l'évolution de la pathologie, on prescrit aux patients:

• test sanguin général, composition électrolytique;
• spirographie;
• radiographie pulmonaire;
• capnographie à l'aide d'un analyseur de dioxyde de carbone de l'air expiré.

Traitement de l'hypercapnie

Tout d'abord, le patient doit fournir un apport d'air frais, le retirer de l'atmosphère à forte teneur en dioxyde de carbone et supprimer les obstacles à la respiration. Dans le coma, un ventilateur est branché en urgence. L'oxygénothérapie est principalement utilisée pour les facteurs externes dans le développement de l'hypercapnie.

Les causes internes nécessitent le traitement de la maladie qui a causé la violation de la composition gazeuse du sang. L'oxygène est utilisé avec une grande prudence, en particulier en cas de dépression respiratoire dans le contexte d'une intoxication médicamenteuse, avec exacerbation de l'insuffisance respiratoire dans le contexte de maladies pulmonaires. chez de tels patients, il aggrave l'état, car il inhibe davantage l'activité du centre respiratoire.

La prévention

Il est possible de prévenir l'hypercapnie externe si les règles de sécurité sont respectées lors du travail dans des pièces fermées, de la plongée, en assurant une absorption suffisante du dioxyde de carbone par les filtres, et le bon fonctionnement des appareils d'anesthésie et de ventilation doit également être surveillé.

Pour la prévention des formes chroniques de pathologie, il est recommandé :

• séjour fréquent au grand air;
• ventilation de locaux industriels et résidentiels;
• traitement des maladies respiratoires;
• exercices thérapeutiques et respiratoires quotidiens;
• augmenter la condition physique du corps en nageant, en courant, en marchant.

L'hypercapnie se produit avec une maladie pulmonaire, une dépression respiratoire ou une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans l'air inhalé. La forme chronique peut être asymptomatique ; en cas d'intoxication aiguë et sévère, elle se manifeste par un coma. L'hypercapnie permissive est utilisée en médecine.

Pour poser un diagnostic, la composition gazeuse du sang est examinée. Pendant le traitement, l'oxygène est utilisé avec prudence, les principaux efforts visent à éliminer la cause de l'augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.

Vidéo utile

Regardez la vidéo sur l'équilibre acido-basique :

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Un indicateur assez important est l'acidité du sang. Dans de nombreuses maladies, il est important de connaître le pH, sa norme ou ses écarts - un niveau augmenté ou diminué. Pour cela, une analyse spéciale est réalisée avec un appareil ph-métrique.

HYPERCAPNIE(Fumée hyper- + kapnos grecque) - augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel et les tissus corporels.

La tension normale du dioxyde de carbone dans le sang artériel chez l'homme, désignée par le terme « normocapnie », est de 35-45 mm Hg. De l'art.

L'état d'hypercapnie peut être causé par des causes exogènes et endogènes. L'hypercapnie d'origine exogène se produit lors de l'inhalation d'air contenant une quantité accrue de dioxyde de carbone (voir). Cela peut être associé à des séjours dans de petites pièces isolées, dans des mines, des puits, dans des sous-marins, des cabines de vaisseaux spatiaux et de plongée autonome et des combinaisons spatiales en cas de dysfonctionnement du système de régénération d'atmosphère, ainsi que lors de certaines interventions médicales, par exemple , en cas de dysfonctionnement de l'anesthésie, des appareils respiratoires ou de l'inhalation de carbogène. L'hypercapnie peut survenir dans des conditions de circulation artificielle avec une excrétion insuffisante de dioxyde de carbone, etc.

Une hypercapnie d'origine endogène est observée dans divers patol, conditions accompagnées d'insuffisance respiration externe, violation des échanges gazeux (voir), et est toujours associée à une hypoxie (voir).

Mécanismes physiopathologiques et manifestations cliniques

L'influence de G. sur le corps dépend du taux, de la durée et du degré d'augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang et les tissus. Avec une augmentation de la tension et de la teneur en dioxyde de carbone dans le corps, des changements physiques et chimiques se produisent. la composition de l'environnement interne, le métabolisme et la violation de nombreux processus fiziol. G. conduit naturellement à une acidose gazeuse (respiratoire) (voir), qui détermine en grande partie la physiopathologie générale, image de G.; en même temps, il a été établi que les modifications de l'environnement interne d'un organisme, caractéristiques de G., ne peuvent pas être complètement réduites aux conséquences de l'acidose. Une diminution du pH, compatible avec la vie, avec G. peut atteindre, selon différents auteurs, une valeur de 7,0-6,5.

Chez G., il y a une redistribution des gradients ioniques sur les membranes cellulaires (par exemple, l'ion Cl - se déplace dans les érythrocytes, l'ion K + des cellules passe dans le plasma). G. s'accompagne d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite, ce qui indique une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, entraînant une diminution de la saturation artérielle en oxygène, malgré la pression partielle normale et même augmentée de l'oxygène dans les alvéoles air.

Aux stades initiaux de G. modéré (lorsque la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé est comprise entre 3 et 6 %), la consommation d'oxygène par le corps augmente, ce qui est associé à des réactions chimiques. régulation de la chaleur, visant à compenser les pertes de chaleur accrues du corps sous l'influence du dioxyde de carbone. Avec une exposition prolongée à même une légère augmentation de la teneur en dioxyde de carbone, la consommation d'oxygène par le corps diminue. Avec G. exprimé, il diminue dès le début de son développement, ce qui est dû à des mécanismes de régulation neuro-endocriniens et à l'influence directe de l'augmentation de la teneur en dioxyde de carbone sur les processus métaboliques. Avec G., une baisse de la température corporelle est généralement observée, qui est principalement due à une augmentation du transfert de chaleur; cependant, on pense qu'un nombre important de G. entraîne une panne de l'ensemble du système de thermorégulation, car le dioxyde de carbone inhibe le métabolisme. L'effet hypothermique de G., en règle générale, est facilement réversible.

L'effet excitateur du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire est réalisé par des récepteurs spécifiques situés dans la formation réticulaire du tronc cérébral, ainsi que par une augmentation de la concentration d'ions H +, perçue par la carotide et d'autres formations chimioréceptrices. Chez les G. modérés, l'intensification de l'activité du centre respiratoire peut persister longtemps. Avec l'augmentation de G., l'effet stimulant du dioxyde de carbone cesse et la phase initiale d'excitation du centre respiratoire est remplacée par son oppression, jusqu'à l'arrêt complet de la respiration. Un tel changement de phase peut se produire à différentes valeurs de la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO 2) : de 75 à 125 mm Hg. De l'art. et plus (correspond à 10-25% de dioxyde de carbone dans l'air inhalé à pression atmosphérique normale). Cependant, dans la plupart des cas, l'effet dépressif de G. commence à se manifester lorsque la pCO 2 dépasse 90-100 mm Hg. De l'art. L'effet dépressif d'une concentration élevée de dioxyde de carbone est associé à l'influence de G. et à l'acidose qui l'accompagne sur les structures nerveuses centrales.

G. de degré modéré (pCO 2 50-60 mm Hg) est souvent observé chez les patients atteints d'hron, d'insuffisance respiratoire, et aussi pendant l'anesthésie (tout en maintenant la respiration spontanée) avec l'utilisation d'anesthésiques qui dépriment le centre respiratoire et réduisent le volume de ventilation (fluorothane, cyclopropane, méthoxyflurane). Un tel G. chez une personne éveillée entraîne une diminution de la capacité de travail et, pendant l'anesthésie, peut entraîner des complications (augmentation de la durée de vie, réflexes, dépression post-anesthésique prolongée), bien qu'après la fin de l'anesthésie, la tension du dioxyde de carbone se normalise d'elle-même. .

G. a un effet significatif sur le système cardiovasculaire. À G. modéré, les changements sont associés à une augmentation de l'afflux veineux vers le cœur, une augmentation du volume systolique à la suite d'une augmentation du tonus des veines et des muscles squelettiques, une redistribution du flux sanguin; le débit sanguin cérébral et coronaire augmente considérablement, l'apport sanguin aux reins et au foie peut augmenter; l'apport sanguin aux muscles squelettiques est légèrement réduit. G. fortement exprimé entraîne des perturbations du système conducteur du cœur, une baisse du tonus des vaisseaux périphériques et une hypotension artérielle, se transformant en un effondrement. Les mécanismes des modifications de l'hémodynamique chez G. sont déterminés par les effets centraux et locaux de l'augmentation des concentrations de dioxyde de carbone, d'ions hydrogène et, dans certains cas, de l'hypoxie concomitante.

Il a un effet majoritairement dépressif sur le système nerveux de G. : l'excitabilité des centres rachidiens diminue, la conduction de l'excitation ralentit fibres nerveuses, le seuil des réactions convulsives s'élève, etc. Excitation de certains services de c. n.m. la page, observée à G. modéré, est associée à une afférence accrue à partir des formations de récepteurs périphériques irritées par fiz.-chem. changements dans l'environnement interne; dans ce cas, une réaction de désynchronisation est notée sur l'EEG. Il est cependant impossible d'exclure la possibilité d'une augmentation à court terme de l'excitabilité des neurones en raison de l'action dépolarisante directe de G. À des concentrations élevées de dioxyde de carbone (plus de 10%), une excitation motrice avec des convulsions se produit, et alors cet état est remplacé par une oppression toujours croissante - la soi-disant. l'effet narcotique du dioxyde de carbone dont le mécanisme n'est pas suffisamment élucidé.

Il n'est pas tout à fait clair la question des concentrations limites de dioxyde de carbone dans l'air, permettant un long séjour sans danger pour la santé et sans diminution de la capacité de travail, ainsi que la question de la possibilité d'adaptation à G. Des expériences ont montré qu'avec de l'air respiratoire prolongé avec un mélange de 1 à 3 % au début, l'acidose est compensée après quelques jours en raison du retard des bicarbonates, de l'augmentation de l'érythropoïèse et d'autres mécanismes adaptatifs. Cependant, chez les animaux qui étaient dans une atmosphère avec un mélange de 1,5 à 3% de dioxyde de carbone pendant 20 à 100 jours, un retard de croissance et un histol, des changements dans les organes ont été notés. Selon un certain nombre d'auteurs, la capacité de travail d'une personne peut persister, changer, mais ne pas être perdue, lorsque l'air inhalé contient 1% de dioxyde de carbone pendant un mois ou plus, à 2-3% - pendant plusieurs jours, à 4-5 % - pendant plusieurs heures; 6% de dioxyde de carbone est la limite lorsque l'état d'une personne se détériore fortement et que ses performances sont altérées. À une concentration de dioxyde de carbone allant jusqu'à 10%, l'état d'une personne est perturbé après 5 à 10 minutes et à 15%, un trouble de la conscience se produit après 2 minutes. La vie de l'homme et des animaux supérieurs avec une concentration en dioxyde de carbone de 15 à 20 % peut persister plusieurs heures et même plusieurs jours. Concentration létale - 30-35%; la mort ne survient pas immédiatement, mais au bout de quelques heures.

L'inhalation de carbogène est utilisée en médecine pour les intoxications au monoxyde de carbone ou aux médicaments, en période postopératoire et dans d'autres situations où il n'y a pas de perturbations graves du fonctionnement du centre respiratoire, mais il est nécessaire d'augmenter le volume de ventilation en approfondissant la respiration (la présence de 5-7% de dioxyde de carbone dans le mélange inhalé stimule le centre respiratoire) . Des questions sur l'influence positive de G. sur les processus de saturation et de désaturation de l'azote pendant la plongée et les travaux en caisson, sur la possibilité d'utiliser G. pour obtenir une hypothermie profonde dans des conditions de circulation artificielle sont étudiées (voir. Hypothermie artificielle), etc.

Il n'y a pas de dépendance claire entre le niveau de pCO 2 et un coin, les manifestations de G.; G. ne détermine pas un tableau anatomopathologique spécifique.

Les manifestations cliniques sont incohérentes et dépourvues de signes diagnostiques... À G. chronique avec une augmentation modérée de la pCO 2 un coin, des signes sont rarement observés en relation avec l'adaptation progressive des systèmes corporels. Coin, les manifestations sont caractéristiques de Ch. arr. développer de manière aiguë G. Dans le même temps, en raison des changements de G. (acidose respiratoire) ne dépendent pas de la manière - endogène ou exogène - il y avait une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le corps.

En cas d'intoxication aiguë au dioxyde de carbone, une dyspnée au repos, des nausées et des vomissements apparaissent, mal de tête, vertiges, cyanose des muqueuses et de la peau du visage, transpiration intense, troubles de la vision. Le signe le plus important de G. est la dépression, qui s'intensifie à mesure que la tension du dioxyde de carbone dans le corps augmente. Avec une augmentation de pCO 2 à environ 80 mm Hg. De l'art. la capacité de concentration est perturbée, la somnolence et la confusion apparaissent; avec une augmentation de pCO 2 jusqu'à 90-120 mm Hg. De l'art. la victime perd connaissance, il a patol, réflexes ; les pupilles sont généralement rétrécies de manière uniforme.

Avec hron. G. - les modifications de l'activité psychomotrice (excitation suivie d'une dépression), les maux de tête et les nausées sont moins prononcés; la plupart du temps, une fatigue sévère et une hypotension persistante sont observées.

La respiration s'approfondit d'abord avec une tendance à augmenter la fréquence des excursions respiratoires, ce qui conduit à une augmentation du volume infime de ventilation; cependant, avec le hron, l'insuffisance respiratoire, la réponse du corps au dioxyde de carbone en tant que stimulateur de la ventilation est considérablement affaiblie (il en va de même lors de l'utilisation d'anesthésiques, de médicaments, de relaxants). A l'augmentation de G., les cycles respiratoires se réduisent progressivement, patol, la respiration apparaît, un arrêt complet de la respiration peut survenir.

À la suite de la vasodilatation, une couleur rose vif de la peau apparaît. Le pouls est généralement bien rempli, peu fréquent, mais peut être accéléré et la pression artérielle augmente considérablement (augmentation du débit cardiaque). Mais avec une augmentation de la tension du dioxyde de carbone, le débit cardiaque diminue, la pression artérielle diminue. Cependant, les changements de fréquence cardiaque et de pression artérielle ne sont pas constants et ne peuvent pas servir d'indicateurs fiables. G. s'accompagne souvent d'arythmies, le plus souvent d'extrasystoles individuelles ou de groupe, ce qui ne présente généralement pas de danger, mais dans des conditions d'anesthésie au fluorothane ou au cyclopropane, les arythmies peuvent devenir menaçantes (fibrillation des ventricules cardiaques).

Un faible degré de G. a peu d'effet ou augmente légèrement le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire (l'excrétion urinaire augmente légèrement); à pCO 2 élevé en raison de la réduction des artérioles principales dans les glomérules, la quantité d'urine excrétée par les reins diminue (voir Oligurie).

L'une des complications redoutables de G. peut être un coma, dont le développement est observé lors du passage de la respiration avec des mélanges hypercapniques à la respiration avec de l'oxygène; en respirant dans l'air, une hypoxie profonde peut se développer, ce qui peut être la cause de la mort.

Diagnostic

L'état de G. peut être établi par les lectures d'appareils, ainsi que par des signes subjectifs et des indicateurs objectifs. Cependant, le seul critère fiable à la fois pour les aigus et les hron. G. est la détermination de la pCO 2 dans le sang artériel. L'étude des indicateurs de l'équilibre acido-basique (voir) révèle une acidose respiratoire décompensée (voir), qui est ensuite compensée par la survenue d'une alcalose métabolique (voir).

Le diagnostic instrumental de G. est basé sur la mesure directe ou indirecte de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel.

La mesure directe est réalisée dans un échantillon de sang artériel ou artérialisé prélevé sur un doigt par la méthode électrochimique en fonction de l'évolution de la FEM du système d'électrodes lorsque celui-ci entre en contact avec le milieu analysé. Le système d'électrodes se compose d'une électrode en verre pour mesurer le pH et d'une électrode auxiliaire de chlorure d'argent immergée dans une solution tampon contenant du bicarbonate de Na ou de K. Les deux électrodes sont connectées électriquement à un amplificateur à haute résistance. L'électrolyte et l'électrode de pH sont séparés de l'échantillon de sang par une membrane perméable au dioxyde de carbone mais imperméable aux liquides. Au contact d'une membrane perméable aux gaz, le dioxyde de carbone dissous dans le sang diffuse à travers la membrane dans la solution de bicarbonate de l'électrode, tout en modifiant son pH, ce qui entraîne à son tour une modification de la valeur EMF dans le circuit électrique. Un tel système d'électrodes pour la mesure directe de la pCO 2 dans le sang est l'unité principale d'un certain nombre de modèles étrangers d'analyseurs de gaz. L'analyseur de gaz AZIV-2 produit par la branche de production nationale fournit une détermination indirecte du pCO 2 selon le nomogramme O'Sigor-Andersen basé sur la détermination du pH sanguin. Dans certains cas, G. peut être indirectement établi en mesurant et en enregistrant la concentration de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire - par capnographie à l'aide d'un analyseur de gaz optique-acoustique, dont l'action est basée sur la mesure du degré d'absorption sélective du rayonnement infrarouge. par le dioxyde de carbone. L'industrie nationale produit un analyseur de gaz carbonique à faible inertie GUM-3, qui permet des diagnostics express (voir Analyseurs de gaz, Analyse de gaz).

Traitement

En cas de signes de G. aigu d'origine exogène, il est tout d'abord nécessaire de retirer la victime de l'atmosphère avec une teneur accrue en dioxyde de carbone (éliminer les dysfonctionnements de l'appareil anesthésique, remplacer l'absorbant inactivé de dioxyde de carbone, en en cas de violation du système de régénération, rétablir d'urgence la composition gazeuse normale de l'air inhalé). Le seul moyen fiable de sortir la victime du coma est l'utilisation d'urgence d'une ventilation artificielle (voir Respiration artificielle, ventilation artificielle des poumons). L'oxygénothérapie (voir) se manifeste inconditionnellement seulement chez G. d'origine exogène et en combinaison avec la ventilation artificielle des poumons. Chez G., l'inhalation d'un mélange gazeux oxygène-azote (oxygène jusqu'à 40 %) a un bon effet thérapeutique ; cet effet a été noté dans des expériences à une pression barométrique de 760 mm Hg. De l'art.

G. endogène est éliminé dans le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë. Il faut garder à l'esprit qu'en cas de violation de la régulation centrale de la respiration (chez la plupart des patients présentant une exacerbation du hron, une insuffisance respiratoire, en cas d'intoxication par des médicaments, des barbituriques, etc.), l'utilisation incontrôlée d'oxygène peut entraîner suppression encore plus grande de la ventilation et augmentation de G., t.. l'effet de l'hypoxie sur le centre respiratoire est éliminé.

Prévision

La lumière G. (jusqu'à 50 mm Hg) n'a pas d'effet significatif sur les fonctions vitales du corps, même en cas d'exposition prolongée : à partir de 1 à 2 mois - sur les personnes travaillant dans des locaux hermétiquement clos, jusqu'à de nombreuses années - sur les patients souffrant de hron. arrêt respiratoire. La tolérance et le résultat de G. à une pCO 2 plus élevée sont déterminés par la forme physique, la composition du mélange gazeux inhalé (air ou oxygène) ou la présence d'une maladie du système cardiovasculaire.

En respirant de l'air, une augmentation de la pCO 2 à 70-90 mm Hg. De l'art. provoque l'hypoxie exprimée, les bords avec la progression ultérieure de G peuvent provoquer la mort. Dans le contexte de la respiration à l'oxygène, atteignant pCO 2 90-120 mm Hg. De l'art. provoque un coma, nécessitant un accouchement urgent. les mesures.

La période exacte après laquelle il est encore possible de sortir une personne du coma est inconnue ; cette période est d'autant plus courte que l'état général du patient est difficile. Cependant, un traitement d'urgence en temps opportun peut empêcher la mort, même si une personne est dans le coma pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours.

Il existe des cas connus de réussite de G., survenus pendant l'anesthésie, avec une augmentation de la pCO 2 à 160-200 mm Hg. De l'art.

La prévention

La prévention prévoit l'absorption de dioxyde de carbone lors du travail dans des pièces hermétiquement fermées, le respect des règles de travail avec l'anesthésie et la ventilation pulmonaire artificielle et les principes de l'anesthésie générale, le traitement rapide des maladies accompagnées d'une insuffisance respiratoire aiguë ou chronique. Des méthodes spécifiques pour augmenter la résistance du corps à l'action de concentrations accrues de dioxyde de carbone n'ont pas encore été développées.

Caractéristiques de l'hypercapnie en vol aérien et spatial

Dans un pilote, G. est peu probable, car une petite quantité de l'espace nocif des masques à oxygène, physique modéré. l'activité de l'équipage en vol, la relative courte durée du vol exclut l'accumulation de dioxyde de carbone dans l'air inhalé. En cas de dysfonctionnement des systèmes de ventilation, le pilote peut utiliser le système d'alimentation en oxygène de secours et arrêter le vol.

Le grand danger potentiel d'émergence de G. existe en vol spatial en raison de la possibilité d'accumulation de dioxyde de carbone dans l'atmosphère de la cabine ou dans le casque de pression d'une combinaison spatiale si l'oxygène et les équipements respiratoires fonctionnent mal (voir). Cependant, un certain excès de dioxyde de carbone dans le cockpit peut être toléré par le programme de vol pour des raisons d'économie de poids, d'encombrement et d'alimentation du système de survie, ainsi que dans le but d'améliorer la régénération d'oxygène et de prévenir l'hypocapnie (voir) , etc. les limites physiologiques ne sont pas autorisées (1 % pour les jours de vol et 2 à 3 % pour les heures de vol).

Si une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone à un niveau toxique se produit en quelques minutes (ou heures), la personne développe un état aigu de G. Un séjour prolongé dans une atmosphère avec une teneur en gaz modérément élevée conduit au hron. D. Les calculs montrent que si le système de sac à dos pour absorber le dioxyde de carbone dans la combinaison spatiale tombe en panne pendant que l'astronaute travaille sur la surface lunaire, le niveau toxique de dioxyde de carbone dans le casque à pression sera atteint en 1 à 2 minutes.

Dans le cockpit d'un vaisseau spatial de classe Apollo, avec trois astronautes faisant leur travail habituel, cela peut se produire en plus de 7 heures. après une panne totale du système de régénération. Dans les deux cas, l'émergence d'un G. aigu est possible.Avec de plus petits dysfonctionnements dans le fonctionnement du système d'absorption du dioxyde de carbone lors de longs vols, des conditions préalables sont créées pour le développement du hron. G.

G. en vol spatial est lourd de complications graves et en relation avec l'action "inverse" du dioxyde de carbone (un coin, ses symptômes sont opposés à l'action directe), car après le transfert de la respiration à un mélange gazeux normal, des troubles de le corps souvent non seulement ne s'affaiblit pas, mais s'intensifie même ...

La teneur en dioxyde de carbone de l'ordre de 0,8 à 1 % (6 à 7,5 mm Hg) peut être considérée comme un niveau acceptable pour un séjour à court et à long terme à la fois en cabine et dans un casque à pression. Si l'astronaute doit travailler dans une combinaison spatiale pendant plusieurs heures, la teneur en dioxyde de carbone dans le casque de pression ne doit pas dépasser 2% (15 mm Hg); bien que la capacité de travail du cosmonaute soit quelque peu réduite (essoufflement et fatigue apparaissent), le travail peut être effectué en totalité.

Lorsque la teneur en dioxyde de carbone dans l'air inhalé atteint 3% (22,5 mm Hg), le cosmonaute peut effectuer un travail léger pendant plusieurs heures, cependant, un essoufflement sévère, des maux de tête et d'autres symptômes sont observés; par conséquent, une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le casque de pression d'une combinaison spatiale ou dans le cockpit jusqu'à 3 % ou plus doit être considérée comme une situation nécessitant une élimination immédiate.

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H. I. Losev ; V. A. Gologorsky (terr. général), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instru. Diagn.).

Définition

L'hypercapnie est une augmentation de la concentration de CO2 dans le sang ou dans le mélange gazeux de fin d'expiration.

Étiologie

Ventilation alvéolaire, production de CO insuffisante. Mécanisme compensatoire de l'alcalose métabolique.

Cas typiques

Augmentation de la production de CO :

Hyperthermie, septicémie ;

Nutrition parentérale avec une charge élevée en glucose ;

Hyperthermie maligne. Émission de CO2 réduite :

Dépression du centre respiratoire, médicamenteuse ou due à des dommages neurologiques ; Obstruction des voies respiratoires;

Dysfonctionnements mécaniques du ventilateur, du circuit respiratoire ou de l'ETT ;

Maladies neuromusculaires ou effets résiduels des relaxants musculaires ;

Diminution du volume courant causée par la douleur après une chirurgie thoracique ou abdominale supérieure.

Modifications de la biomécanique pulmonaire.

Insuffisance cardiaque.

La prévention

Utilisez des paramètres de ventilation adaptés à la situation :

Volume courant 10-15 ml/kg;

Fréquence respiratoire 6-10 par minute (chez les adultes). Évitez les doses excessives ou les combinaisons de médicaments contre la dépression respiratoire.

Réglez une alarme sur le respirateur et le capnographe pour avertir de l'hypoventilation. Surveiller les niveaux de CO2 en fin d'expiration.

Surveiller cliniquement la ventilation du patient avec respiration spontanée :

Ceci est particulièrement important dans la période postopératoire chez les patients recevant des opiacés rachidiens.

Manifestation

Augmentation de la concentration de CO2 en fin d'expiration. Signes cliniques d'hypercapnie (peut être flou chez un patient sous anesthésie générale). Stimulation sympathique-surrénale initiée par le SNC :

Hypertension;

Tachycardie ;

PSG. Tachypnée chez un patient respirant spontanément :

En cas de relaxation partielle, il est difficile de synchroniser le ventilateur avec la respiration du patient ;

Vasodilatation périphérique. Impossibilité d'inversion complète des myorelaxants.

Difficulté à réveiller le patient en raison de l'effet anesthésique de l'augmentation du CO artériel (voir Situation 45, Modifications postopératoires de la conscience).

Situations avec des symptômes similaires

Augmentation physiologique de la pCO artérielle, jusqu'à 45-47 mm

RT. De l'art. pendant le sommeil. Artefacts du capnographe.

La façon de procéder

L'hypercapnie transitoire ou légère (pCO artérielle, 45-50 mmHg. Cm.) Au cours de l'anesthésie, elle est courante (surtout en cas de respiration spontanée) et nuit rarement au patient.

Assurer une oxygénation adéquate.

Si la saturation 02 est abaissée ou en baisse, augmentez le logiciel. Assurez-vous qu'il y a une ventilation adéquate. En respirant spontanément

Assurer la perméabilité des voies respiratoires, en utilisant des moyens mécaniques, si nécessaire ;

Diminuer la profondeur de l'anesthésie;

Si l'hypercapnie ou l'hypoxémie persiste,

Intuber le patient et passer à la ventilation mécanique. Patient sous ventilation mécanique :

Augmenter la ventilation minute;

Vérifier qu'il n'y a pas de dysfonctionnement du respirateur ou de fuites importantes dans le circuit respiratoire d'anesthésie (voir Situation 61, Dysfonctionnement du respirateur, et Situation 57, Fuites majeures dans le circuit respiratoire d'anesthésie). Vérifiez le niveau de CO2 inhalé ; la présence de plus de 1-2 mm Hg. De l'art. Le CO2 dans le mélange inhalé indique une réinhalation de CO2 due à :

Dysfonctionnement de la vanne du circuit respiratoire (voir Situation 50, Ouverture du circuit respiratoire avec une vanne bloquée) ;

Épuisement de l'absorbeur de CO, dans l'absorbeur ;

Augmenter l'apport de mélange gazeux frais pour passer en respiration semi-ouverte ;

Le niveau de CO inhalé devrait diminuer de manière significative ;

L'utilisation de CO2 exogène.

Examinez le GAC pour confirmer l'hypercapnie. Recherchez les raisons de l'augmentation de la production de CO2 :

Hyperthermie ;

Hyperthermie maligne (la production de CO augmente fortement).

Avec l'hypercapnie qui se développe après la sortie de l'anesthésie :

Maintenir une ventilation contrôlée jusqu'à récupération complète respiration spontanée adéquate.

Si l'ETT n'a pas encore été retiré, laissez-le en place. Si l'ETT est retiré, maintenir les voies respiratoires et réintuber le patient si nécessaire.

Assurer une inversion adéquate du bloc neuromusculaire (voir Cas 46, Insuffisance respiratoire postopératoire).

Déterminer la réponse neuronale à la stimulation électrique :

Échantillon quadruple ;

Test tétanique ;

Double stimulation par salve. Assurez-vous que le patient est capable de garder la tête au-dessus de l'oreiller pendant au moins 5 secondes. Vérifiez votre force d'inspiration maximale :

Plus de 25 cm N, 0 est suffisant pour respirer, mais les réflexes protecteurs des voies respiratoires peuvent ne pas être totalement adéquats. Si l'inversion du bloc neuromusculaire est insuffisante :

Administrer une dose supplémentaire d'anticholinestérasiques jusqu'à une dose totale maximale de 70 mcg/kg en termes de néostigmine ;

Continuer la ventilation jusqu'à ce que le doute soit résolu.

Inverser les médicaments qui suppriment la respiration :

L'action des opiacés est bloquée par la naloxone intraveineuse, 40 mcg en doses fractionnées ;

L'action des benzodiazépines est bloquée par le flumazhenil IV, 1 mg en doses fractionnées.

Vérifiez qu'il n'y a pas de changement accidentel de flacons ou de seringues (voir Cas 60, Échange accidentel de seringues ou de flacons).

Complications

Hypertension et tachycardie.

Hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite. Hypoxémie. Arythmies. Insuffisance cardiaque.