Développement d'embolie pulmonaire. Étiologie et pathogenèse de la thromboembolie pulmonaire. Pathogenèse de l'embolie pulmonaire

- occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, entraînant des troubles de l'hémodynamique pulmonaire et systémique mettant en jeu le pronostic vital. Les signes classiques de l'EP sont des douleurs thoraciques, une suffocation, une cyanose du visage et du cou, un collapsus, une tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et diagnostic différentiel avec d'autres conditions similaires en termes de symptomatologie, un ECG, une radiographie des poumons, une échoCG, une scintigraphie pulmonaire, une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement PE implique une thérapie thrombolytique et par perfusion, l'inhalation d'oxygène; si inefficace - thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

informations générales

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un thrombus (embole) formé dans le ventricule droit ou l'oreillette du cœur, le lit veineux de la circulation systémique et amené avec la circulation sanguine. À la suite d'une embolie pulmonaire, l'apport sanguin au tissu pulmonaire est interrompu. Le développement de l'EP est souvent rapide et peut entraîner le décès du patient.

De l'EP, 0,1% de la population mondiale meurt chaque année. Environ 90 % des patients décédés d'embolie pulmonaire n'ont pas reçu le diagnostic correct à l'époque et n'ont pas reçu le traitement nécessaire. Parmi les causes de décès de la population par maladies cardiovasculaires, l'EP occupe la troisième place après les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux. L'EP peut être mortelle en pathologie non cardiologique, survenant après des opérations, des blessures, un accouchement. Avec un traitement optimal en temps opportun de l'EP, il existe un taux élevé de diminution de la mortalité de 2 à 8 %.

raisons PE

Les causes les plus fréquentes d'EP sont :

• thrombose veineuse profonde (TVP) de la jambe (dans 70 à 90 % des cas), souvent accompagnée de thrombophlébite. Une thrombose des veines profondes et superficielles de la jambe peut survenir
• thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
• maladies cardiovasculaires, prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolie dans l'artère pulmonaire (coronaropathie, rhumatisme en phase active avec sténose mitrale et fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathies et myocardite non rhumatismale)
• processus généralisé septique
• maladies oncologiques (le plus souvent cancer du pancréas, de l'estomac, des poumons)
• thrombophilie (augmentation de la formation de thrombus intravasculaire en violation du système de régulation de l'hémostase)
• syndrome des antiphospholipides - la formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides des plaquettes, des cellules endothéliales et du tissu nerveux (réactions auto-immunes); se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de diverses localisations.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont :

• un état d'immobilité prolongé (alitement, voyages en avion fréquents et prolongés, voyages, parésie des extrémités), une insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du débit sanguin et d'une congestion veineuse.
• prendre un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et de la viscosité du sang);
• néoplasmes malins - certains types d'hémoblastose, polyglobulie essentielle (une teneur élevée en érythrocytes et en plaquettes dans le sang entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots sanguins);
• l'utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation du sang;
• varices (avec des varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
• troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidprotéinémie, obésité, diabète sucré, thrombophilie);
• chirurgie et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central dans une grosse veine);
• hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques;
• lésions de la moelle épinière, fractures de gros os;
• chimiothérapie;
• grossesse, accouchement, période post-partum;
• tabagisme, vieillesse, etc.

Classification

En fonction de la localisation du processus thromboembolique, on distingue les variantes suivantes de l'EP :

• massive (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
• embolie des branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
• embolie de petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume de flux sanguin artériel déconnecté dans l'embolie pulmonaire, on distingue les formes suivantes:

• petit(moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont touchés) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
• submassif(sous-maximal - le volume des vaisseaux pulmonaires affectés est compris entre 30 et 50%), dans lequel le patient présente un essoufflement, une pression artérielle normale, l'insuffisance ventriculaire droite n'est pas très prononcée
• massif(le volume du flux sanguin pulmonaire éteint est supérieur à 50%) - il y a une perte de conscience, une hypotension, une tachycardie, un choc cardiogénique, une hypertension pulmonaire, une insuffisance ventriculaire droite aiguë
• mortel(le volume du flux sanguin coupé dans les poumons est supérieur à 75 %).

L'EP peut être sévère, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'EP peut être :

• le plus aigu(rapide comme l'éclair), lorsqu'il y a un blocage instantané et complet par un thrombus du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus, une fibrillation ventriculaire se développent. L'issue létale survient en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
• tranchant, dans lequel il y a une obstruction à croissance rapide des branches principales de l'artère pulmonaire et d'une partie de la lobaire ou segmentaire. Elle débute brutalement, progresse rapidement, des symptômes d'insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Dure au maximum 3 à 5 jours, compliquée par le développement d'un infarctus pulmonaire.
• subaigu(prolongée) avec thrombose des branches grosses et moyennes de l'artère pulmonaire et développement d'infarctus pulmonaires multiples. Dure plusieurs semaines, progresse lentement, accompagnée d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie récurrente peut survenir avec une exacerbation des symptômes, qui est souvent fatale.
• chronique(récurrent), accompagné d'une thrombose récurrente des branches segmentaires lobaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par des infarctus pulmonaires répétés ou des pleurésies répétées (généralement bilatérales), ainsi qu'une hypertension progressivement croissante de la circulation pulmonaire et le développement d'une insuffisance ventriculaire droite. Se développe souvent dans la période postopératoire, dans le contexte de l'existant maladies oncologiques, pathologies cardiovasculaires.

Symptômes d'embolie pulmonaire

La symptomatologie de l'EP dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de développement de la thromboembolie, du degré de perturbation de l'apport sanguin au tissu pulmonaire et de l'état initial du patient. Dans l'EP, un large éventail de conditions cliniques est observé : de presque asymptomatique à la mort subite.

Les manifestations cliniques de l'EP sont non spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition brutale et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette affection (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc.). Un certain nombre de syndromes sont caractéristiques de l'embolie pulmonaire dans la version classique :

1. Cardiovasculaire:

• insuffisance vasculaire aiguë. Il existe une chute de la pression artérielle (effondrement, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. par minute.
• insuffisance coronarienne aiguë (chez 15 à 25 % des patients). Elle se manifeste par des douleurs soudaines et sévères derrière le sternum de nature diverse, durant de quelques minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole.
• cœur pulmonaire aigu. En raison d'un PE massif ou submassif ; se manifestant par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines cervicales, un pouls veineux positif. L'œdème dans les cardiopathies pulmonaires aiguës ne se développe pas.
• insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Il existe des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale, dans les cas graves - un œdème cérébral, une hémorragie cérébrale. Manifesté par des étourdissements, des acouphènes, un évanouissement profond avec des convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite, des symptômes méningés peuvent être observés.

2. Pleurale pulmonaire:

• l'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (d'une sensation de manque d'air à des manifestations très prononcées). Le nombre de respirations est supérieur à 30-40 par minute, une cyanose est notée, la peau est gris cendré, pâle.
• le syndrome bronchospastique modéré s'accompagne d'une respiration sifflante sèche.
• infarctus pulmonaire, la pneumonie par infarctus se développe 1 à 3 jours après l'EP. Il y a des plaintes d'essoufflement, de toux, de douleurs thoraciques du côté de la lésion, aggravées par la respiration; hémoptysie, augmentation de la température corporelle. Petits râles humides bouillonnants, bruits de frottement pleural deviennent audibles. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère ont des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome fébrile- température corporelle subfébrile, fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre est de 2 à 12 jours.

4. Syndrome abdominal causée par un gonflement aigu et douloureux du foie (en association avec une parésie intestinale, une irritation du péritoine, un hoquet). Elle se manifeste par une douleur aiguë dans l'hypochondre droit, des éructations, des vomissements.

5. Syndrome immunologique(pulmonite, pleurésie récurrente, éruption urticarienne sur la peau, éosinophilie, apparition de complexes immuns circulants dans le sang) se développe à 2-3 semaines de la maladie.

Complications

L'EP aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires sont déclenchés, le patient ne décède pas immédiatement, mais en l'absence de traitement, les troubles hémodynamiques secondaires évoluent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires du patient réduisent considérablement les capacités compensatoires du système cardio-vasculaire et aggraver le pronostic.

Diagnostique

Dans le diagnostic de l'EP, la tâche principale est de localiser les caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de lésion et la gravité des troubles hémodynamiques, et d'identifier la source de la thromboembolie pour prévenir les rechutes.

La complexité du diagnostic de l'embolie pulmonaire dicte la nécessité de trouver de tels patients dans des services vasculaires spécialement équipés avec la plus large portée possible pour des études et un traitement spéciaux. Tous les patients suspects d'embolie pulmonaire subissent les examens suivants :

• prise d'antécédents minutieux, évaluation des facteurs de risque de TVP/EP et des symptômes cliniques
• analyses générales et biochimiques du sang, de l'urine, analyse des gaz du sang, coagulogramme et étude des D-dimères dans le plasma sanguin (méthode de diagnostic des thrombus veineux)
• ECG en dynamique (pour exclure infarctus du myocarde, péricardite

  Traitement PE

  Les patients atteints de thromboembolie sont admis en unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient subit des mesures de réanimation complète. Le traitement ultérieur de l'EP vise à normaliser la circulation pulmonaire et à prévenir l'hypertension pulmonaire chronique.

  Afin de prévenir la récidive de l'embolie pulmonaire, un repos au lit strict est nécessaire. Pour maintenir l'oxygénation, l'oxygène est constamment inhalé. Une thérapie par perfusion massive est effectuée pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.

  Au début de la période, la nomination d'un traitement thrombolytique est indiquée afin de dissoudre le thrombus le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin dans l'artère pulmonaire. À l'avenir, un traitement à l'héparine est effectué pour prévenir la récurrence de l'embolie pulmonaire. Avec les phénomènes d'infarctus-pneumonie, une antibiothérapie est prescrite.

  En cas d'embolie pulmonaire massive et de thrombolyse inefficace, les chirurgiens vasculaires réalisent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation du thrombus). La fragmentation du cathéter de la thromboembolie est utilisée comme alternative à l'embolectomie. En cas d'embolie pulmonaire récurrente, un filtre spécial est placé dans la branche de l'artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

  Prévision et prévention

  Avec une prise en charge complète et précoce des patients, le pronostic vital est favorable. Avec des troubles cardiovasculaires et respiratoires sévères dans le contexte d'une EP étendue, la létalité dépasse 30%. La moitié des embolies pulmonaires récurrentes surviennent chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant effectué à temps et correctement réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire récurrente. Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la thrombophlébite, la nomination d'anticoagulants indirects chez les patients des groupes à risque est nécessaire.

Embolie pulmonaire- symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'embolie pulmonaire? Nous analyserons les causes d'occurrence, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Grinberg M.V., un cardiologue avec une expérience de 30 ans.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Embolie pulmonaire(PE) - blocage des artères de la circulation pulmonaire par des caillots sanguins formés dans les veines de la circulation systémique et les parties droites du cœur, amenés avec la circulation sanguine. En conséquence, l'apport sanguin au tissu pulmonaire s'arrête, une nécrose (mort des tissus) se développe, un infarctus-pneumonie, une insuffisance respiratoire se produisent. La charge sur les parties droites du cœur augmente, une insuffisance circulatoire ventriculaire droite se développe: cyanose (peau bleue), œdème des membres inférieurs, ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). La maladie peut se développer de manière aiguë ou progressive, sur plusieurs heures ou jours. Dans les cas graves, le développement de l'EP se produit rapidement et peut entraîner une forte détérioration de l'état et la mort du patient.

Chaque année, 0,1% de la population mondiale meurt de l'EP. En termes de fréquence des décès, la maladie n'est dépassée que par les cardiopathies ischémiques (maladie coronarienne) et les accidents vasculaires cérébraux. Les patients atteints d'EP meurent plus que les malades du SIDA et les victimes d'accidents de la route réunis. La majorité des patients (90 %) décédés d'EP n'ont pas reçu le diagnostic correct à temps et n'ont pas reçu le traitement nécessaire. L'EP survient souvent là où elle n'est pas attendue - chez les patients atteints de maladies non cardiologiques (traumatisme, accouchement), ce qui complique leur évolution. La mortalité en PE atteint 30%. Avec un traitement optimal en temps opportun, la mortalité peut être réduite à 2 à 8 %.

La manifestation de la maladie dépend de la taille des caillots sanguins, de la soudaineté ou de l'apparition progressive des symptômes, de la durée de la maladie. L'évolution peut être très différente - d'asymptomatique à rapidement progressive, jusqu'à la mort subite.

TELA est une maladie fantôme qui porte des masques d'autres maladies du cœur ou des poumons. La clinique peut ressembler à un infarctus, ressemblant à une pneumonie aiguë. Parfois, la première manifestation de la maladie est une insuffisance circulatoire ventriculaire droite. La principale différence est l'apparition soudaine en l'absence d'autres raisons visibles de l'augmentation de l'essoufflement.

L'EP se développe généralement à la suite d'une thrombose veineuse profonde, qui précède généralement 3 à 5 jours avant le début de la maladie, en particulier en l'absence de traitement anticoagulant.

Facteurs de risque d'embolie pulmonaire

Lors du diagnostic, la présence de facteurs de risque de thromboembolie est prise en compte. Les plus importants d'entre eux : une fracture du col ou d'un membre fémoral, une arthroplastie de la hanche ou du genou, une intervention chirurgicale majeure, un traumatisme ou une lésion cérébrale.

Les facteurs dangereux (mais pas si forts) incluent : arthroscopie de l'articulation du genou, cathéter veineux, chimiothérapie, chronique, hormonothérapie substitutive, tumeurs malignes, contraceptifs oraux, accident vasculaire cérébral, grossesse, accouchement, période post-partum, thrombophilie. Dans les tumeurs malignes, la fréquence de la thromboembolie veineuse est de 15 % et est la deuxième cause de décès dans ce groupe de patients. Le traitement par chimiothérapie augmente le risque de thromboembolie veineuse de 47 %. La thromboembolie veineuse non provoquée peut être une manifestation précoce d'une tumeur maligne, qui est diagnostiquée dans l'année chez 10 % des patients présentant un épisode d'EP.

Les facteurs les plus sûrs, mais toujours risqués, comprennent toutes les conditions associées à une immobilisation prolongée (immobilité) - alitement prolongé (plus de trois jours), voyage en avion, vieillesse, varices, interventions laparoscopiques.

Plusieurs facteurs de risque sont communs à la thrombose artérielle. Il s'agit des mêmes facteurs de risque de complications et d'hypertension : tabagisme, obésité, sédentarité, mais aussi diabète sucré, hypercholestérolémie, stress psychologique, faible consommation de légumes, fruits, poisson, et faible niveau d'activité physique.

Plus le patient est âgé, plus la maladie est susceptible de se développer.

Enfin, l'existence d'une prédisposition génétique à l'EP est aujourd'hui prouvée. La forme hétérozygote du polymorphisme du facteur V multiplie par trois le risque de thromboembolie veineuse initiale et la forme homozygote de 15 à 20 fois.

Les facteurs de risque les plus importants contribuant au développement d'une thrombophilie agressive comprennent le syndrome des antiphospholipides avec une augmentation des anticorps anticardiolipine et un déficit en anticoagulants naturels : protéine C, protéine S et antithrombine III.

Si vous constatez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même - c'est dangereux pour votre santé !

Symptômes d'embolie pulmonaire

Les symptômes de la maladie sont variés. Il n'y a pas un seul symptôme en présence duquel on puisse dire avec certitude que le patient a eu une embolie pulmonaire.

En cas d'embolie pulmonaire, une douleur semblable à un infarctus rétrosternal, un essoufflement, une toux, une hémoptysie, une hypotension artérielle, une cyanose, une syncope (évanouissement) peuvent survenir, qui peuvent également survenir dans diverses autres maladies.

Le diagnostic est souvent posé après élimination d'un infarctus aigu du myocarde. Un trait caractéristique de l'essoufflement dans l'EP est son apparition sans lien avec des causes externes. Par exemple, le patient constate qu'il ne peut pas monter au deuxième étage, alors qu'il l'a fait sans effort la veille. Avec la défaite des petites branches de l'artère pulmonaire, la symptomatologie au tout début peut être effacée, non spécifique. Ce n'est que le 3-5ème jour qu'il y a des signes d'infarctus du poumon: douleur thoracique; la toux; hémoptysie; l'apparition d'un épanchement pleural (accumulation de liquide dans la cavité interne du corps). Le syndrome fébrile est observé dans la période de 2 à 12 jours.

L'ensemble complet des symptômes ne se produit que chez un patient sur sept, mais 1 à 2 signes sont trouvés chez tous les patients. Avec la défaite des petites branches de l'artère pulmonaire, le diagnostic, en règle générale, n'est posé qu'au stade de la formation d'un infarctus pulmonaire, c'est-à-dire après 3 à 5 jours. Parfois, patients atteints d'embolie pulmonaire chronique Longtemps sont observés par un pneumologue, tandis qu'un diagnostic et un traitement rapides peuvent réduire l'essoufflement, améliorer la qualité de vie et le pronostic.

Par conséquent, afin de minimiser le coût des diagnostics, des échelles ont été développées pour déterminer la probabilité d'une maladie. Ces échelles sont considérées comme presque égales, mais le modèle de Genève s'est avéré plus acceptable pour les patients ambulatoires, et l'échelle P.S. Wells pour les patients hospitalisés. Ils sont très faciles à utiliser et incluent à la fois les causes sous-jacentes (thrombose veineuse profonde, antécédents de néoplasme) et les symptômes cliniques.

Parallèlement au diagnostic d'EP, le médecin doit déterminer la source de la thrombose, ce qui est une tâche assez difficile, car la formation de caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs est souvent asymptomatique.

Pathogenèse de l'embolie pulmonaire

La pathogenèse est basée sur le mécanisme de la thrombose veineuse. Des caillots sanguins dans les veines se forment à la suite d'une diminution de la vitesse du flux sanguin veineux due à l'arrêt de la contraction passive de la paroi veineuse en l'absence de contractions musculaires, de varices, de compression de leurs formations volumétriques. À ce jour, les médecins ne peuvent pas diagnostiquer les varices du petit bassin (chez 40% des patients). La thrombose veineuse peut se développer lorsque :

• violation du système de coagulation sanguine - pathologique ou iatrogène (obtenue à la suite d'un traitement, à savoir lors de la prise de HPTH);
• dommages à la paroi vasculaire dus à des blessures, des interventions chirurgicales, sa défaite par des virus, des radicaux libres lors d'une hypoxie, des poisons.

Les caillots sanguins peuvent être détectés par ultrasons. Dangereux sont ceux qui sont attachés à la paroi du vaisseau et se déplacent dans la lumière. Ils peuvent se détacher et se déplacer avec le flux sanguin vers l'artère pulmonaire.

Les conséquences hémodynamiques de la thrombose se manifestent lorsque plus de 30 à 50 % du volume du lit pulmonaire est affecté. L'embolisation des vaisseaux pulmonaires entraîne une augmentation de la résistance dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation de la charge sur le ventricule droit et la formation d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Cependant, la gravité des lésions du lit vasculaire est déterminée non seulement et non pas tant par le volume de la thrombose artérielle que par l'hyperactivation des systèmes neurohumoraux, l'augmentation de la libération de sérotonine, de thromboxane, d'histamine, ce qui entraîne une vasoconstriction (rétrécissement de la lumière de vaisseaux sanguins) et une forte augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Le transfert d'oxygène en souffre, une hypercapnie apparaît (le taux de dioxyde de carbone dans le sang augmente). Le ventricule droit est dilaté (dilaté), une insuffisance tricuspide se produit, une violation du flux sanguin coronaire. Diminution du débit cardiaque, ce qui entraîne une diminution du remplissage du ventricule gauche avec le développement de son dysfonctionnement diastolique. L'hypotension systémique en développement (baisse de la pression artérielle) peut s'accompagner d'un évanouissement, d'un collapsus, d'un choc cardiogénique, jusqu'à la mort clinique.

Une éventuelle stabilisation temporaire de la pression artérielle crée l'illusion de la stabilité hémodynamique du patient. Cependant, après 24 à 48 heures, une deuxième vague de chute de pression artérielle se développe, dont la cause est une thromboembolie répétée, une thrombose en cours due à un traitement anticoagulant insuffisant. L'hypoxie systémique et l'insuffisance de la perfusion coronarienne (flux sanguin) provoquent un cercle vicieux conduisant à la progression de l'insuffisance circulatoire ventriculaire droite.

Les petites embolies n'aggravent pas l'état général, elles peuvent se manifester par une hémoptysie, un infarctus limité-pneumonie.

Classification et stades de développement de l'embolie pulmonaire

Il existe plusieurs classifications de l'EP : par la sévérité du processus, par le volume du lit affecté et par la vitesse de développement, mais toutes sont difficiles à utiliser en clinique.

Par le volume du lit vasculaire affecté on distingue les types de PE suivants :

1. Massif - l'embole est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire; 50-75% du canal est affecté. L'état du patient est extrêmement difficile, il existe une tachycardie et une diminution de la pression artérielle. Il y a un développement de choc cardiogénique, insuffisance ventriculaire droite aiguë, caractérisée par une mortalité élevée.
2. Embolie des branches lobaires ou segmentaires de l'artère pulmonaire - 25 à 50% du lit affecté. Tous les symptômes de la maladie sont présents, mais la pression artérielle n'est pas abaissée.
3. Embolie de petites branches de l'artère pulmonaire - jusqu'à 25% du lit affecté. Dans la plupart des cas, elle est bilatérale et, le plus souvent, asymptomatique, ainsi que répétée ou récurrente.

Evolution clinique de l'embolie pulmonaire est la plus aiguë ("rapide comme l'éclair"), aiguë, subaiguë (prolongée) et chronique récurrente. En règle générale, la vitesse d'évolution de la maladie est associée au volume de thrombose des branches des artères pulmonaires.

Par gravité ils distinguent un développement sévère (enregistré dans 16-35%), modéré (dans 45-57%) et léger (dans 15-27%) de la maladie.

La stratification du risque selon les échelles modernes (PESI, sPESI), qui comprend 11 indicateurs cliniques, est d'une grande importance pour déterminer le pronostic des patients atteints d'EP. Sur la base de cet indice, le patient appartient à l'une des cinq classes (I-V), dans lesquelles le taux de mortalité à 30 jours varie de 1 à 25 %.

Complications de l'embolie pulmonaire

L'EP aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Avec un développement progressif, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, une insuffisance circulatoire ventriculaire droite progressive se produit.

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HPTEC) est une forme de maladie dans laquelle se produit une obstruction thrombotique des petites et moyennes branches de l'artère pulmonaire, à la suite de laquelle la pression dans l'artère pulmonaire augmente et la charge sur le cœur droit (oreillette et ventricule) augmente.

CTEPH est une forme unique de la maladie car elle peut être potentiellement curable avec des méthodes chirurgicales et thérapeutiques. Le diagnostic est établi sur la base des données de cathétérisme artériel pulmonaire : une augmentation de la pression artérielle pulmonaire supérieure à 25 mm Hg. Art., augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire supérieure à 2 unités de Wood, détection d'emboles dans les artères pulmonaires dans le contexte d'un traitement anticoagulant prolongé pendant plus de 3 à 5 mois.

Une complication grave de l'HPTEC est une insuffisance circulatoire ventriculaire droite progressive. Caractérisé par une faiblesse, des palpitations, une diminution de la tolérance à l'effort, l'apparition d'un œdème dans les membres inférieurs, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), la poitrine (hydrothorax), le sac cardiaque (hydropéricarde). Dans le même temps, il n'y a pas d'essoufflement en position horizontale, il n'y a pas de stagnation de sang dans les poumons. C'est souvent avec ces symptômes que le patient consulte d'abord le cardiologue. Il n'y a pas de données sur d'autres causes de la maladie. Une décompensation circulatoire prolongée provoque une dystrophie les organes internes, famine en protéines, perte de poids. Le pronostic est le plus souvent défavorable, une stabilisation temporaire de l'état est possible dans le contexte thérapie médicamenteuse, mais les réserves du cœur s'épuisent rapidement, l'œdème progresse, l'espérance de vie dépasse rarement 2 ans.

Diagnostic d'embolie pulmonaire

Les méthodes de diagnostic appliquées à des patients spécifiques dépendent principalement de la détermination de la probabilité d'EP, de la gravité de l'état du patient et des capacités des institutions médicales.

L'algorithme de diagnostic est présenté dans l'étude PIOPED II (The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) de 2014.

En premier lieu en termes de sa valeur diagnostique est électrocardiographie qui doit être réalisé sur tous les patients. Les modifications pathologiques de l'ECG - surcharge aiguë de l'oreillette et du ventricule droits, troubles du rythme complexes, signes d'insuffisance coronarienne du flux sanguin - permettent de suspecter la maladie et de choisir la bonne tactique, déterminant la gravité du pronostic.

Évaluation de la taille et de la fonction du ventricule droit, du degré d'insuffisance tricuspide par Échocardiographie vous permet d'obtenir des informations importantes sur l'état du flux sanguin, la pression dans l'artère pulmonaire, exclut d'autres causes de l'état grave du patient, telles que la tamponnade péricardique, la dissection (dissection) de l'aorte, etc. Cependant, cela n'est pas toujours réalisable en raison de la fenêtre échographique étroite, de l'obésité du patient, de l'incapacité d'organiser un service d'échographie 24 heures sur 24, souvent en l'absence de transducteur transœsophagien.

Méthode de détermination des D-dimères s'est avéré d'une grande importance pour la suspicion d'embolie pulmonaire. Cependant, le test n'est pas absolument spécifique, car des résultats accrus sont également observés en l'absence de thrombose, par exemple chez les femmes enceintes, les personnes âgées, atteintes de fibrillation auriculaire et de tumeurs malignes. Par conséquent, cette étude n'est pas indiquée pour les patients présentant une forte probabilité de maladie. Cependant, avec une faible probabilité, le test est suffisamment informatif pour exclure la formation de thrombus dans le lit vasculaire.

Pour la détermination de la thrombose veineuse profonde, une sensibilité et une spécificité élevées ont Échographie des veines des membres inférieurs, qui pour le dépistage peut être réalisé en quatre points : l'aine et les zones poplitées des deux côtés. Une augmentation de la zone d'étude augmente la valeur diagnostique de la méthode.

Tomodensitométrie du thorax avec contraste vasculaire- méthode très efficace pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire. Permet la visualisation des grandes et des petites branches de l'artère pulmonaire.

S'il est impossible de réaliser un scanner thoracique (grossesse, intolérance aux produits de contraste iodés...), il est possible de réaliser ventilation-perfusion planaire(V/Q) scintigraphie pulmonaire... Cette méthode peut être recommandée pour de nombreuses catégories de patients, mais elle reste aujourd'hui inaccessible.

Sondage du cœur droit et angiopulmonographie est actuellement la méthode la plus informative. Avec son aide, il est possible de déterminer avec précision à la fois le fait de l'embolie et le volume de la lésion.

Malheureusement, toutes les cliniques ne sont pas équipées de laboratoires d'isotopes et d'angiographie. Mais la mise en œuvre de techniques de dépistage lors du traitement initial du patient - ECG, radiographie thoracique simple, échographie du cœur, échographie des veines des membres inférieurs - permet d'orienter le patient vers une TDM (tomodensitométrie spiralée multicoupes) et un examen plus approfondi.

Traitement de l'embolie pulmonaire

L'objectif principal du traitement de l'embolie pulmonaire est de sauver la vie du patient et de prévenir la formation d'une hypertension pulmonaire chronique. Tout d'abord, pour cela, il est nécessaire d'arrêter le processus de thrombose dans l'artère pulmonaire, qui, comme mentionné ci-dessus, ne se produit pas simultanément, mais en quelques heures ou jours.

Avec une thrombose massive, la restauration de la perméabilité des artères bloquées est montrée - thrombectomie, car cela conduit à la normalisation de l'hémodynamique.

Pour déterminer la stratégie de traitement, les échelles de détermination du risque de décès au début de la période PESI, sPESI sont utilisées. Ils permettent d'identifier des groupes de patients qui ont besoin de soins ambulatoires ou d'une hospitalisation avec une TDM, un traitement thrombotique d'urgence, une thrombectomie chirurgicale ou une intervention intravasculaire percutanée.

Pour améliorer la fonction de pompage du ventricule droit, prescrire de la dobutamine (dopamine), des vasodilatateurs périphériques, qui réduisent la charge cardiaque. Ils sont mieux administrés par inhalation.

La thérapie thrombolytique a son effet chez 92% des patients, qui se manifeste par une amélioration des principaux paramètres hémodynamiques. Comme il améliore radicalement le pronostic de la maladie, il y a moins de contre-indications que dans l'infarctus aigu du myocarde. Cependant, il est conseillé d'effectuer une thrombolyse dans les deux jours suivant le début de la thrombose, à l'avenir son efficacité diminue, et complications hémorragiques reste le même. La thrombolyse n'est pas indiquée chez les patients à faible risque.

Elle est réalisée en cas d'impossibilité de prescrire des anticoagulants, ainsi que d'inefficacité des doses usuelles de ces médicaments. L'implantation d'un filtre qui capte les caillots sanguins des veines périphériques est réalisée dans la veine cave inférieure au niveau de l'afflux des veines rénales dans celle-ci, dans certains cas - plus haut.

Chez les patients présentant des contre-indications à la fibrinolyse systémique, la technique de fragmentation transcathéter d'un thrombus avec aspiration ultérieure (ventilation) du contenu peut être utilisée. Pour les patients atteints de thrombus de l'artère pulmonaire centrale, l'embolectomie chirurgicale est recommandée en cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement, s'il existe des contre-indications au traitement fibrinolytique ou son inefficacité.

Le filtre à kava permet au sang de passer librement, mais emprisonne les caillots sanguins dans l'artère pulmonaire.

La durée du traitement anticoagulant chez les patients atteints de thrombose veineuse aiguë est d'au moins trois mois. Le traitement doit commencer par l'administration intraveineuse d'héparine non fractionnée jusqu'à ce que le temps de céphaline activée augmente de 1,5 à 2 fois par rapport aux valeurs initiales. Avec la stabilisation de l'état, il est possible de passer aux injections sous-cutanées d'héparine de bas poids moléculaire avec l'administration simultanée de warfarine jusqu'à ce que l'INR cible (rapport international normalisé) soit atteint, égal à 2,0-3,0. Actuellement, les nouveaux anticoagulants oraux (pradaxa, xarelto, eliquis) sont plus souvent utilisés, parmi lesquels le plus préféré est le xarelto (rivaroxaban) en raison de la dose unique pratique, de l'efficacité prouvée dans les groupes de patients les plus sévères et de l'absence de nécessité. pour contrôler l'INR. La dose initiale de rivaroxaban est de 15 mg 2 fois par jour pendant 21 jours avec une transition vers une dose d'entretien de 20 mg.

Dans certains cas, le traitement anticoagulant est effectué pendant plus de trois mois, parfois indéfiniment. De tels cas incluent des patients présentant des épisodes répétés de thromboembolie, de thrombose veineuse proximale, de dysfonctionnement ventriculaire droit, de syndrome des antiphospholipides, de lupus anticoagulant. De plus, les nouveaux anticoagulants oraux sont plus efficaces et plus sûrs que les antagonistes de la vitamine K.

Grossesse

L'incidence de l'EP chez la femme enceinte varie de 0,3 à 1 cas pour 1000 naissances. Le diagnostic est difficile, car les plaintes d'essoufflement peuvent être associées à des changements physiologiques dans le corps de la femme. Les rayonnements ionisants sont contre-indiqués en raison de leurs effets négatifs sur le fœtus et le taux de D-dimères peut être élevé chez 50 % des femmes enceintes en bonne santé. Le taux normal de D-dimère permet d'exclure une embolie pulmonaire, s'il augmente, il peut être envoyé pour des études complémentaires : échographie des veines des membres inférieurs. Résultats positifs les études permettent de prescrire des anticoagulants sans réaliser de radiographie pulmonaire ; en cas de résultat négatif, un scanner thoracique ou une scintigraphie pulmonaire de perfusion sont indiqués.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour traiter l'EP chez les femmes enceintes. Ils ne traversent pas le placenta, ne provoquent pas de troubles du développement fœtal. Ils sont prescrits pour une longue durée (jusqu'à trois mois), jusqu'à l'accouchement. Les antagonistes de la vitamine K traversent le placenta, provoquant des malformations lorsqu'ils sont administrés au cours du premier trimestre et des saignements chez le fœtus au cours du troisième trimestre. Utilisation peut-être prudente au cours du deuxième trimestre de la grossesse (par analogie avec la prise en charge des femmes porteuses de valves cardiaques prothétiques mécaniques). Les nouveaux anticoagulants oraux sont contre-indiqués chez la femme enceinte.

Le traitement anticoagulant doit être poursuivi pendant trois mois après l'accouchement. La warfarine peut être utilisée ici, car elle ne passe pas dans le lait maternel.

Prévision. Prophylaxie

Le développement de l'EP peut être évité en éliminant ou en minimisant le risque de caillots sanguins. Pour cela, toutes les méthodes possibles sont utilisées :

• réduction maximale de la durée d'alitement pendant l'hospitalisation pour toute maladie ;
• compression élastique des membres inférieurs avec des bandages spéciaux, des bas en présence de varices.

De plus, les personnes à risque se voient systématiquement prescrire des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins. Ce groupe de risque comprend :

• personnes de plus de 40 ans ;
• les patients souffrant de tumeurs malignes ;
• patients alités;
• les personnes qui ont déjà souffert d'épisodes de thrombose dans la période postopératoire après une intervention chirurgicale au genou, à l'articulation de la hanche, etc.

Pour les longs vols, il faut assurer un régime d'alcool, se lever et marcher toutes les 1h30, prendre 1 aspirine avant le vol, même si le patient ne prend pas d'aspirine en permanence à titre préventif.

Avec une thrombose veineuse déjà existante, la prophylaxie chirurgicale peut également être réalisée en utilisant les méthodes suivantes:

• implantation de filtre dans la veine cave inférieure;
• thrombectomie par cathéter endovasculaire (retrait d'un caillot sanguin d'une veine à l'aide d'un cathéter inséré dans celle-ci);
• ligature des grosses veines saphènes ou fémorales - les principales sources de caillots sanguins.

Embolie pulmonaire
(compendium d'un médecin pratique)

La pathogenèse de l'EP est déterminée par la triade de Virchow :

1. dommages endothéliaux vasculaires
2. ralentissement du flux sanguin veineux;
3. syndrome d'hypercoagulabilité.

Les maladies et conditions qui déterminent la mise en œuvre de la triade de Virchow sont présentées dans le tableau [spectacle] .

Le stade initial de la thrombogénèse dans la plupart des cas est une lésion de l'endothélium de la paroi vasculaire.

Il est connu que l'endothélium a un effet puissant sur l'état d'hémostase de la coagulation. Normalement, les cellules endothéliales synthétisent l'endothéline, la prostacycline, l'oxyde nitrique - des substances qui empêchent le vasospasme, inhibent l'adhésion et l'agrégation plaquettaires et empêchent la formation de thrombus.

De plus, les cellules endothéliales sécrètent un activateur tissulaire du plasminogène, qui initie la fibrinolyse en réponse à la formation de thrombus.

En cas de dommage, parallèlement à la suppression de l'effet protecteur de l'endothélium sur les propriétés coagulantes du sang, des substances procoagulantes sont libérées dans la circulation sanguine, en particulier le facteur von Willebrand, qui forme un pont entre les plaquettes et le collagène, ainsi que sous forme de microfibrilles du sous-endothélium. De plus, la couche sous-endothéliale exposée des vaisseaux elle-même devient un puissant stimulateur de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires, à partir de laquelle un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées (ADP, sérotonine, thromboplastine et autres).

L'activation plaquettaire stimule le début d'une cascade de coagulation avec la participation de tous les facteurs de coagulation sanguine avec la formation de thrombine, la conversion du fibrinogène en fibrine et conduit à la formation d'un thrombus plaquettaire-fibrine.

La taille des caillots sanguins est déterminée par leur emplacement et leur fixation. Dans les veines de petit calibre, des thrombus peuvent se former, qui ont un point de fixation dans la partie distale du lit veineux. Le reste du thrombus est libre et n'est pas relié aux parois de la veine sur toute sa longueur. La longueur d'un tel thrombus peut aller de 5 à 20 cm avec la propagation du processus dans les veines plus grosses: des veines profondes de la jambe - dans la veine poplitée, puis dans l'artère fémorale profonde et commune, de l'intérieur - dans l'artère iliaque commune, de l'iliaque commune - dans la veine cave inférieure ... Ce sont les "caillots sanguins flottants", les plus dangereux en termes de développement d'embolie pulmonaire. Dans les gros vaisseaux, les caillots sanguins sont généralement fixés aux sites de leur division.

Le thrombus flottant est transféré avec le flux sanguin vers le ventricule droit lorsqu'il est détaché. Au cours de son déplacement, le thrombus peut être fragmenté dans les veines principales (fémorale, iliaque, cavité inférieure) ou directement dans le ventricule droit. Sous forme de fragments, il pénètre dans la circulation pulmonaire provoquant de multiples occlusions des branches de l'artère pulmonaire de tailles diverses ou une thromboembolie massive des branches principales ou du tronc de l'artère pulmonaire. Les conséquences dépendent de la taille, du nombre d'emboles, de la réponse des poumons et de l'activité du système thrombolytique de l'organisme. Les gros emboles altèrent la perfusion de segments ou même de lobes entiers du poumon, ce qui entraîne une altération des échanges gazeux, le développement d'une hypoxie et d'une hypertension pulmonaire. La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire conduit généralement à un infarctus pulmonaire et au développement d'une pneumonie par infarctus secondaire.

De plus, selon les données des observations cliniques et expérimentales, une augmentation de la résistance pulmonaire provoquée par l'obstruction a été établie en raison de la vaso- et bronchoconstriction en raison de la libération de substances biologiquement actives (thromboxanes, histamine, sérotonine) à partir des agrégats plaquettaires dans un thrombus. [spectacle] ... En d'autres termes, les embolies provoquent non seulement un blocage mécanique des artères pulmonaires, mais ont également un potentiel pharmacologique (humoral) connu. L'implication des mécanismes humoraux explique l'écart souvent observé entre la sévérité des troubles cardiovasculaires et le volume d'occlusion de l'artère pulmonaire.

Au cours du sondage diagnostique ou de la surveillance de l'hémodynamique centrale (CH) chez les patients atteints d'infarctus du myocarde (IM) après l'introduction d'un cathéter (sonde de Swan-Ganz), dont le diamètre est comparable à la taille des thromboembolies, dans le cœur droit et le poumon système artériel jusqu'aux vaisseaux segmentaires, les cliniques de PE ne sont pas observées.

Dans l'expérience avec la perfusion de sérum sanguin d'animaux porteurs d'EP, les signes hémodynamiques et cliniques caractéristiques de l'EP ont été enregistrés chez des animaux sains.

Ainsi, deux liens principaux dans la pathogenèse de l'EP : l'obstruction mécanique du lit vasculaire pulmonaire et la vaso- et bronchoconstriction pulmonaire due à l'exposition à des facteurs humoraux, conduisent à un débit cardiaque inapproprié aux besoins métaboliques des tissus. Des troubles hémodynamiques et respiratoires (hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire, choc, tachypnée, hyperventilation, infarctus pulmonaire) surviennent, accompagnés de modifications de la respiration tissulaire et de troubles métaboliques (hypoxémie artérielle, équilibre acido-basique et métabolisme électrolytique).

Troubles hémodynamiques

L'occlusion mécanique du tronc ou des branches de l'artère pulmonaire due au baroréflexe provoque une vasoconstriction réflexe régionale (et par la suite tout le petit cercle) (hypertension précapillaire). Le vasospasme généralisé du lit artériel pulmonaire entraîne une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, entraînant une augmentation significative de la résistance vasculaire pulmonaire et le développement de hypertension artérielle, ce qui crée une résistance importante à l'expulsion du sang du ventricule droit.

La conséquence du travail du ventricule droit contre une résistance élevée dans le petit cercle est la surcharge du ventricule droit, la formation d'une insuffisance ventriculaire droite et le développement d'un cœur pulmonaire aigu. Assez souvent, une tachycardie et une diminution du débit cardiaque sont également observées.

Afin de décharger le ventricule droit, des anastomoses artério-veineuses sont ouvertes et le sang est dérivé des artérioles vers les veines. De plus, l'écoulement de sang peut se produire au niveau des oreillettes à travers le foramen ovale ouvert en raison d'une augmentation de la pression dans le ventricule droit et l'oreillette droite. La chirurgie de pontage avec augmentation du sang veineux dans les cavités gauches s'accompagne d'une hypoxémie artérielle, qui favorise la libération de substances vaso- et bronchoconstrictrices (sérotonine, histamine, thromboxane) à partir des plaquettes déposées à la surface des thromboemboles et des agrégats plaquettaires dans le thrombus. Cela conduit à une augmentation encore plus importante de la pression dans l'artère pulmonaire et à une surcharge du ventricule droit.

L'action des facteurs humoraux ne dépend pas du volume d'occlusion embolique des vaisseaux pulmonaires (taille du thrombus), par conséquent, une obstruction de moins de 50% du lit vasculaire peut entraîner de graves troubles hémodynamiques dus au développement d'une vasoconstriction pulmonaire. Ceci explique le décalage fréquent entre le volume d'occlusion pulmonaire embolique et la sévérité du tableau clinique de l'EP.

En raison de la surcharge du ventricule droit dans le contexte d'une diminution significative de la capacité du lit artériel, une restriction significative du retour du sang veineux vers le cœur gauche se produit. De plus, une contrainte excessive sur la paroi du ventricule droit dans le contexte de sa surcharge conduit au déplacement du septum interventriculaire dans la cavité du ventricule gauche et rétrécit sa lumière. Le syndrome du petit débit cardiaque (insuffisance ventriculaire gauche) se développe. Il y a:

• diminution du volume minute [spectacle]

  Volume minute du coeur- la quantité totale de sang éjecté par le cœur en 1 minute. Dépend du volume systolique (AVC) du cœur éjecté par le ventricule en une contraction et de la fréquence cardiaque. Exprimé en l/min ou ml/min.

• diminution du volume systolique [spectacle]

  AVC ou volume systolique du cœur- la quantité de sang éjectée par le ventricule du cœur à chaque contraction. Dépend du volume des cavités cardiaques, de l'état fonctionnel du myocarde, des besoins en sang du corps.

• diminution de la pression artérielle et augmentation de la pression veineuse centrale

qui caractérise les manifestations d'un choc cardiogénique obstructif, accompagné d'une violation du rythme cardiaque et d'une ischémie du myocarde ventriculaire droit jusqu'au développement d'un infarctus aigu du myocarde du ventricule droit avec manifestation de douleur rétrosternale due à la réception d'un grand nombre de substances actives biologiques des lieux d'ischémie (histamine, sérotonine, prostaglandines), qui augmentent la perméabilité des membranes cellulaires et contribuent à l'apparition de douleurs intéroceptives; de plus, l'approvisionnement en sang d'autres organes vitaux (cerveau, reins) est perturbé.

L'ischémie rénale provoque l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et, par conséquent, la rétention de sodium et d'eau, ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique, qui soutient dans une certaine mesure le débit cardiaque, toujours régulé par le mécanisme de Frank-Starling [spectacle] .

Mécanisme Frank-Starling- la base de l'autorégulation du cœur pour les charges de volume (et de pression) à court terme grâce à son propre "mécanisme intégré", qui permet de pomper automatiquement la quantité de sang qui pénètre dans l'oreillette droite depuis le système veineux de la circulation systémique.

Conformément à ce mécanisme, un cœur isolé à une fréquence de contractions constante peut, après autorégulation, ajuster son activité à une charge croissante en volume, y répondant par un débit accru. En l'honneur des auteurs qui ont découvert ce modèle, on l'appelle le mécanisme de Frank-Starling. En principe, ce mécanisme sous-tend également l'adaptation du cœur à la charge de pression accrue.

Avec la progression de l'insuffisance cardiaque, le mécanisme de Frank-Starling cesse d'augmenter le débit cardiaque et ce dernier devient dépendant du tonus des vaisseaux périphériques qui, avec une diminution du débit cardiaque provoquant une hypercatécholaminemie, passent dans un état de vasoconstriction. Cela décompense finalement l'hémodynamique. L'hypoxie tissulaire, l'hyperhydratation intracellulaire et l'accumulation intracellulaire d'ions sodium se développent avec la libération simultanée d'ions potassium dans l'espace extracellulaire, ce qui conduit à la formation d'un œdème, et en combinaison avec une diminution du flux sanguin dans les artères bronchiques et une altération de la conduction bronchique, parmi d'autres choses, à la formation d'un œdème pulmonaire [spectacle] .

Mécanismes d'apparition de l'œdème pulmonaire dans l'insuffisance ventriculaire droite

L'hypertension de la circulation pulmonaire perturbe l'écoulement veineux et lymphatique des poumons, provoque une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et augmente la concentration de facteurs humoraux qui augmentent le flux sanguin dans le système artériel pulmonaire. En conséquence, la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires augmente.

De plus, l'hypoxie respiratoire en tant qu'équivalent d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë compensatoire provoque un essoufflement prononcé, ce qui contribue à réduire la pression intrathoracique négative.

La combinaison de ces facteurs, associée à une obstruction chronique des voies respiratoires et à une résistance accrue des voies respiratoires, conduit au développement d'un œdème pulmonaire.

À l'avenir, son évolution ne dépend pas tant de la nature de la maladie sous-jacente que de la réponse des mécanismes compensatoires et adaptatifs et du degré d'implication de nouveaux facteurs pathogéniques qui aggravent la congestion pulmonaire.

Avec l'œdème pulmonaire alvéolo-interstitiel, l'hypercapnie (excès de CO 2 dans le corps) augmente et les récepteurs juxtacapillaires de la membrane alvéolo-capillaire sont stimulés. Cela conduit à une augmentation de l'activité afférente vagale, suivie d'une stimulation des neurones respiratoires de la moelle allongée, entraînant une hyperventilation et une alcalose respiratoire. En cas d'hypercapnie sévère, une acidose respiratoire aiguë survient.

L'ischémie cérébrale provoque des évanouissements et, en combinaison avec les facteurs ci-dessus, conduit finalement au développement d'une clinique de choc et à la mort.

Troubles respiratoires

À la suite de l'occlusion des branches de l'artère pulmonaire, des zones non perfusées mais ventilées du tissu pulmonaire apparaissent - "espace mort", ce qui entraîne une violation du rapport ventilation-perfusion [spectacle] .

Rapport ventilation-perfusion est le rapport entre le débit sanguin dans les capillaires pulmonaires et le débit d'air ventilant les poumons. Le rapport des concentrations de 0 2 et de C0 2 dans l'air expiré en dépend.

Normalement, la ventilation alvéolaire (V) est de 4 l / min, le débit sanguin capillaire pulmonaire (perfusion) (Q) est de 5 l / min et leur rapport V / Q, appelé rapport ventilation-périphérie, est de 0,8, respectivement, c'est-à-dire e. la perfusion est plus intense que la ventilation. Cependant, dans l'ensemble, le poumon n'a jamais un rapport complètement égal entre la ventilation et la perfusion. De plus, lors de la respiration au repos, toutes les zones des poumons ne sont pas ventilées. Par conséquent, dans différentes zones des poumons, V / Q est très inégal et varie de 0,3 à 3,0, mais dans la plupart des cas, il est proche de 1,0.

Le débit sanguin et la ventilation augmentent tous les deux du sommet des poumons vers les bases, mais dans les sections apicales (que la personne soit debout ou allongée), en raison de la pression transpulmonaire plus élevée et de la plus grande taille des alvéoles, la ventilation prévaut de manière significative (V/Q> 2), et dans les services basaux en raison de la gravité la perfusion prévaut (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

Normalement, différentes valeurs V/Q dans différentes parties des poumons se compensent généralement et le rapport V/Q moyen = 0,8 reste suffisant pour un échange gazeux efficace (oxygénation du sang veineux et élimination du dioxyde de carbone). Dans diverses maladies, la correspondance des processus de ventilation et de perfusion est violée, dans ce cas, deux zones pathologiques peuvent apparaître dans les poumons: avec une prédominance de zones à V / Q élevé (alvéoles ventilées, mais non perfusées - espace mort alvéolaire) ou faible V / Q (alvéoles perfusées, mais non ventilées - shunt). La violation des processus de ventilation et de perfusion entraîne le développement d'une hypoxémie.

La principale contribution au développement de l'hypoxémie est apportée par les zones des poumons à faible V/Q. Dans ces parties, le sang veineux n'est pas entièrement oxygéné et, en se mélangeant au sang s'écoulant des zones ventilées, crée ce que l'on appelle le « mélange veineux » au sang artériel.

Les zones des poumons à V/Q élevé sont incluses dans le volume d'espace mort physiologique. Dans ce cas, l'hypoxémie, en règle générale, ne se développe pas, cependant, la consommation d'énergie pour la respiration augmente considérablement, car une augmentation de la ventilation minute des poumons est nécessaire pour assurer un niveau normal de Pa CO 2.

Le déséquilibre ventilation-perfusion apparaissant dans l'EP se caractérise initialement par une augmentation des zones à V/Q élevé (la ventilation est présente, il n'y a pas de perfusion). En conséquence, le volume de « l'espace mort » augmente considérablement et l'effet d'un shunt « anatomique » avec un trouble grave de l'oxygénation se développe, car une augmentation compensatoire de la ventilation n'entraîne pas d'amélioration significative de l'oxygénation dans les zones où les valeurs V / Q sont normales, car le sang qui s'écoule de là dans les capillaires pulmonaires terminaux est déjà autant que possible saturé d'oxygène.

Plus tard, au fur et à mesure que la bronchoconstriction se développe (diminution de la ventilation), le réflexe d'Euler-Lilyestrand est déclenché, qui consiste en une vasoconstriction des petits vaisseaux dans les poumons, où se produit une hypoventilation alvéolaire, ce qui entraîne une augmentation encore plus importante de la résistance vasculaire pulmonaire et une augmentation de la la charge sur le cœur droit.

Une insuffisance respiratoire se développe, qui est cliniquement représentée par une hypoxémie artérielle, aggravée par le développement d'une vaso- et bronchoconstriction, d'un shunt du sang des artérioles vers les veines et d'une diminution de la ventilation des alvéoles avec une perfusion préservée.

Dans les alvéoles ischémiques, une diminution de l'apport d'oxygène par le système des artères pulmonaires, bronchiques et des voies respiratoires peut provoquer le développement d'un infarctus pulmonaire.

Les substances biologiquement actives provoquent une augmentation de la perméabilité des membranes alvéolocapillaires, ce qui, dans le contexte d'une hypertension précapillaire aiguë et d'un lit vasculaire réduit, dès le deuxième jour après l'arrêt du flux sanguin pulmonaire, du plasma s'infiltre dans le tissu interstitiel (atélectasie obstructive se forme), dans la cavité pleurale sous forme d'épanchement séreux ou hémorragique (une atélectasie de compression se forme); dans les alvéoles - une carence en surfactant se développe, une hypoxie alvéolaire (formation d'atélectasie congestive).

Le résultat de toutes les variantes de l'atélectasie est une pneumosclérose qui, associée à une obstruction post-embolique du lit vasculaire, entraîne une hypertension sévère du petit cercle et le développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique d'origine vasculaire.

Il convient de souligner que pas toujours avec PE, tous les troubles de la ventilation hémodynamique et alvéolaire décrits sont présents. Elle dépend principalement de la massivité de la thromboembolie, de la localisation de la thromboembolie et de l'état cardio-pulmonaire sortant du patient.

L'occlusion récurrente des grosses artères pulmonaires provoque le développement d'une hypertension sévère de la circulation pulmonaire et le développement d'un cœur pulmonaire chronique. La gravité de l'hypertension pulmonaire chronique dépend de nombreux facteurs :

• complétude de la lyse spontanée ou médicamenteuse d'un thrombus

  La grande majorité des emboles, une fois dans le lit vasculaire des poumons, sont lysés. Dans ce cas, la dissolution des emboles frais commence déjà dans les premiers jours de la maladie et se poursuit pendant les 10 à 14 jours suivants. À l'âge de 40 ans, la lyse presque complète ou complète des emboles survient dans les 3 mois. Chez les personnes de plus de 60 ans, la lyse thromboembolique ne se produit pas. La fibrinolyse endogène est également moins efficace contre les thrombus veineux chez les patients de tous âges. L'inefficacité de la fibrinolyse s'explique par des défauts du système fibrinolytique endogène, des embolisations récurrentes et/ou une organisation très rapide des thromboembolies.

• embolie pulmonaire récurrente, formation de thrombus autour du site de la thromboembolie primaire

  Dans certains cas, l'obstruction post-embolique de l'AP persiste longtemps. Cela est dû à la nature récurrente de la maladie, à l'insuffisance des mécanismes fibrinolytiques endogènes ou à la transformation du tissu conjonctif de la thromboembolie au moment où elle pénètre dans le lit pulmonaire. L'occlusion persistante des grosses artères pulmonaires entraîne le développement d'une hypertension sévère de la circulation pulmonaire et d'un cœur pulmonaire chronique.

• processus d'organisation et de remodelage intravasculaire des caillots sanguins
• restructuration de la microvascularisation des poumons

Le flux sanguin collatéral à travers le système artériel bronchique est également d'une grande importance dans le développement de l'EP. Ainsi, si l'obstruction embolique des artères pulmonaires persiste longtemps (plusieurs semaines), le flux sanguin dans les artères bronchiques augmente fortement, ce qui se caractérise par la normalisation (amélioration) de la perfusion régionale. Avec la restauration du flux sanguin capillaire, la production de surfactant augmente et l'atélectasie du tissu pulmonaire subit un développement inverse.

Le cœur est un organe important du corps humain. La fin de son travail symbolise la mort. Il existe un grand nombre de maladies qui affectent négativement le fonctionnement de l'ensemble du système cardiovasculaire. L'une d'entre elles est l'EP, une clinique de pathologie dont les symptômes et la thérapie seront discutés plus loin.

Quelle est la maladie

L'EP, ou embolie pulmonaire, est une pathologie courante qui se développe lorsque l'artère pulmonaire ou ses branches sont obstruées par des caillots sanguins. Ils se forment le plus souvent dans les veines des membres inférieurs ou du bassin.

La thromboembolie occupe la troisième place parmi les causes de décès, ne laissant place qu'à l'ischémie et à l'infarctus du myocarde.

Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée à un âge avancé. Les hommes sont trois fois plus susceptibles que les femmes de souffrir de cette maladie. Si la thérapie PE (code CIM-10 - I26) est démarrée à temps, il est possible de réduire la mortalité de 8 à 10 %.

Les raisons du développement de la maladie

Au cours du développement de la pathologie, des caillots se forment et les vaisseaux sanguins sont bloqués par eux. Certaines des causes de l'EP sont :

• Violation du flux sanguin. Cela peut être observé dans le contexte du développement de: varices, compression des vaisseaux sanguins par des tumeurs, phlébothrombose différée avec destruction des valves des veines. La circulation sanguine est altérée par l'immobilité forcée d'une personne.
• Dommages à la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui déclenche le processus de coagulation.
• Prothèses de veines.
• Installation de cathéters.
• Intervention chirurgicale sur les veines.
• Maladies infectieuses nature virale ou bactérienne, provoquant des dommages à l'endothélium.
• Violation du processus naturel de fibrinolyse (dissolution des caillots sanguins) et d'hypercoagulation.

La combinaison de plusieurs raisons augmente le risque de développer une EP, la clinique de la pathologie implique un traitement à long terme.

Facteurs de risque

La probabilité de formation de processus pathologiques est considérablement augmentée par les facteurs de risque suivants pour l'EP :

1. Long voyage ou alitement forcé.
2. cardiaque ou
3. Traitement à long terme avec des diurétiques, ce qui entraîne la perte d'une grande quantité d'eau et une augmentation de la viscosité du sang.
4. Les néoplasmes, par exemple, la formation d'hémablastoses.
5. Taux élevés de plaquettes et de globules rouges dans le sang, ce qui augmente le risque de caillots sanguins.
6. Apport à long terme contraceptifs hormonaux, hormonothérapie substitutive - cela augmente la coagulation du sang.
7. Perturbation des processus métaboliques, qui est souvent observée dans le diabète sucré, l'obésité.
8. Opérations sur les navires.
9. Accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques reportés.
10. Hypertension artérielle.
11. Chimiothérapie.
12. Lésion de la moelle épinière.
13. La période de porter le bébé.
14. Abus de tabac.
15. Âge des personnes âgées.
16. Phlébeurisme. Crée des conditions favorables à la stagnation du sang et à la formation de caillots sanguins.

D'après les facteurs de risque énumérés, on peut conclure que personne n'est à l'abri du développement de l'EP. Le code ICD-10 pour cette maladie est I26. Il est important de suspecter la présence d'un problème à temps et d'agir.

Types de maladies

La clinique d'embolie pulmonaire dépendra du type de pathologie, et il en existe plusieurs :

1. PE massif. En raison de son développement, la plupart des vaisseaux pulmonaires sont touchés. Les conséquences peuvent être un choc ou le développement d'une hypotension.
2. Submassif. Un tiers de tous les vaisseaux pulmonaires sont touchés, ce qui se manifeste par une insuffisance ventriculaire droite.
3. Forme non massive. Elle se caractérise par la défaite d'un petit nombre de vaisseaux, de sorte que les symptômes de l'EP peuvent être absents.
4. Fatal lorsque plus de 70 % des vaisseaux sont touchés.

Cours clinique de pathologie

La clinique TELA peut être :

1. Rapide comme l'éclair. Blocage de l'artère pulmonaire principale ou des branches principales. Une insuffisance respiratoire se développe et un arrêt respiratoire peut survenir. La mort est possible en quelques minutes.
2. Tranchant. Le développement de la pathologie est rapide. Le début est soudain, suivi d'une progression rapide. Des symptômes cardiaques sont observés, dans les 3 à 5 jours se développent
3. Prolongé. La thrombose des grosses et moyennes artères et le développement de plusieurs infarctus pulmonaires se poursuivent pendant plusieurs semaines. La pathologie progresse lentement avec des symptômes croissants d'insuffisance respiratoire et cardiaque.
4. Chronique. Une thrombose récurrente des branches de l'artère pulmonaire est constamment observée. Des infarctus pulmonaires récurrents ou une pleurésie bilatérale sont diagnostiqués. L'hypertension augmente progressivement. Cette forme se développe le plus souvent après une intervention chirurgicale, dans le contexte de l'oncologie et des maladies cardiovasculaires existantes.

Développement de la maladie

L'embolie pulmonaire se développe progressivement en passant par les étapes suivantes :

1. Blocage des voies respiratoires.
2. Augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.
3. En raison de l'obstruction et du blocage, les échanges gazeux sont altérés.
4. L'apparition d'un manque d'oxygène.
5. Formation de voies supplémentaires pour le transport du sang mal saturé en oxygène.
6. Augmentation de la charge sur le ventricule gauche et développement de son ischémie.
7. Diminution de l'indice cardiaque et chute de la pression artérielle.
8. La pression artérielle pulmonaire augmente.
9. Détérioration de la circulation coronarienne dans le cœur.
10. Œdème pulmonaire.

De nombreux patients après une EP souffrent d'infarctus pulmonaire.

Signes de la maladie

Les symptômes de l'EP dépendent de nombreux facteurs :

• L'état général du corps du patient.
• Le nombre d'artères endommagées.
• La taille des particules qui bloquaient les vaisseaux.
• Le taux de progression de la maladie.
• Le degré de troubles dans le tissu pulmonaire.

Le traitement de l'EP dépendra de l'état clinique du patient. Certaines personnes tombent malades sans présenter de symptômes et peuvent entraîner une mort subite. La complexité du diagnostic réside également dans le fait que la pathologie des symptômes ressemble à de nombreuses affections cardiovasculaires, mais la principale différence est la soudaineté du développement de l'embolie pulmonaire.

Plusieurs syndromes sont caractéristiques de la pathologie :

1.Du système cardiovasculaire :

• Le développement de l'insuffisance cardiaque.
• Diminution de la pression artérielle.
• Rythme cardiaque anormal.
• Rythme cardiaque augmenté.
• Le développement d'une insuffisance coronarienne, qui se manifeste par une douleur soudaine de nature intense derrière le sternum, d'une durée de 3 à 5 minutes à plusieurs heures.

• Le syndrome cardiaque pulmonaire se manifeste par un gonflement des veines du cou, une tachycardie.
• Troubles cérébraux avec hypoxie, hémorragies cérébrales et, dans les cas graves, avec œdème cérébral. Le patient se plaint d'acouphènes, de vertiges, de vomissements, de convulsions et d'évanouissements. Dans les situations difficiles, la probabilité de développer un coma est élevée.

2. Le syndrome pleural pulmonaire se manifeste par :

• L'apparition d'un essoufflement et le développement d'une insuffisance respiratoire. La peau devient grise, une cyanose se développe.
• Des sifflements apparaissent.
• L'infarctus pulmonaire se développe le plus souvent 1 à 3 jours après l'embolie pulmonaire, une toux apparaît avec un écoulement d'expectoration avec un mélange de sang, une augmentation de la température corporelle et, lors de l'écoute, des râles humides et bouillonnants sont clairement audibles.

3. Syndrome fébrile avec apparition d'une température corporelle fébrile. Il est associé à des processus inflammatoires dans le tissu pulmonaire.

4. L'hypertrophie du foie, l'irritation du péritoine, la parésie intestinale provoquent un syndrome abdominal. Le patient se plaint de douleurs au côté droit, d'éructations et de vomissements.

5. Le syndrome immunologique se manifeste par une pneumonie, une pleurésie, des éruptions cutanées, l'apparition de complexes immuns dans le test sanguin. Ce syndrome se développe généralement 2 à 3 semaines après le diagnostic d'EP.

Mesures diagnostiques

Dans le diagnostic de cette maladie, il est important d'établir la place des caillots sanguins dans les artères pulmonaires, ainsi que d'évaluer le degré de dommage et la gravité des troubles. Le médecin est confronté à la tâche de déterminer la source du développement de la thromboembolie afin de prévenir les rechutes.

Compte tenu de la complexité du diagnostic, les patients sont envoyés dans des services vasculaires spéciaux, équipés d'équipements et capables de mener une étude et une thérapie complètes.

En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, le patient subit les examens suivants :

• Recueillir l'anamnèse et évaluer tous les facteurs de risque.
• Analyse générale du sang, de l'urine.
• Test sanguin pour la composition du gaz, détermination des D-dimères dans le plasma.
• ECG dans la dynamique pour exclure une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque.
• Radiographie des poumons pour exclure la pneumonie, le pneumothorax, les tumeurs malignes, la pleurésie.

• Une échocardiographie est effectuée pour détecter une pression artérielle pulmonaire élevée.
• La scintographie pulmonaire montrera une diminution ou une absence de flux sanguin en raison du développement de l'EP.
• Pour détecter l'emplacement exact du thrombus, une angiopulmonographie est prescrite.
• Phlébographie de contraste pour détecter la source de l'EP.

Une fois qu'un diagnostic précis est posé et que la cause de la maladie est trouvée, un traitement est prescrit.

Premiers secours en cas d'embolie pulmonaire

Si une attaque de la maladie se développe lorsqu'une personne est à la maison ou au travail, il est alors important de lui fournir une assistance en temps opportun afin de réduire la probabilité de développer des changements irréversibles. L'algorithme est le suivant :

1. Placez une personne sur une surface plane, si elle tombe ou s'assoit sur le lieu de travail, ne la dérangez pas, ne vous déplacez pas.
2. Déboutonnez le bouton du haut de la chemise, retirez la cravate pour faire respirer de l'air frais.
3. En cas d'arrêt respiratoire, effectuer des gestes de réanimation : respiration artificielle et, si nécessaire, massage cardiaque indirect.
4. Appelle une ambulance.

Des soins appropriés pour l'EP sauveront la vie d'une personne.

Traitement de la maladie

La thérapie PE est suggérée uniquement dans un hôpital. Le patient est hospitalisé et se voit prescrire un repos au lit complet jusqu'à ce que la menace d'occlusion vasculaire soit passée. Le traitement PE peut être divisé en plusieurs étapes:

1. Mesures de réanimation urgente pour éliminer le risque de mort subite.
2. Restauration de la lumière du vaisseau sanguin autant que possible.

Le traitement à long terme de l'embolie pulmonaire comprend les mesures suivantes :

• Enlèvement d'un caillot sanguin des vaisseaux des poumons.
• Réaliser des activités pour
• Augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire.
• Expansion des plus petits capillaires.
• Mise en œuvre de mesures préventives pour prévenir le développement de maladies du système circulatoire et respiratoire.

Le traitement de la pathologie implique l'utilisation médicaments... Les médecins prescrivent à leurs patients :

1. Préparations du groupe des fibrinolytiques ou thrombolytiques. Ils sont insérés directement dans l'artère pulmonaire par un cathéter. Ces médicaments dissolvent les caillots sanguins, quelques heures après l'administration du médicament, l'état de la personne s'améliore et après quelques jours, il n'y a plus aucune trace de caillots sanguins.

2. À l'étape suivante, il est recommandé au patient de prendre "Heparin". Au début, le médicament est administré à une dose minimale et après 12 heures, il est augmenté plusieurs fois. Le médicament est un anticoagulant et, avec la "warfarine" ou la "phéniline", empêche la formation de caillots sanguins dans la zone pathologique du tissu pulmonaire.

3. S'il n'y a pas d'évolution sévère de l'EP, les directives cliniques impliquent l'utilisation de "Warfarin" pendant au moins 3 mois. Le médicament est prescrit à une petite dose d'entretien, puis, en fonction des résultats des examens, il peut être ajusté.

Tous les patients suivent une thérapie visant à restaurer non seulement les artères pulmonaires, mais tout le corps. Ça veut dire:

• Traitement cardiaque avec la réception de "Panangin", "Obzidan".
• Réception des antispasmodiques: "Papaverine", "No-shpa".
• Prendre des médicaments pour corriger les processus métaboliques : préparations contenant de la vitamine B.
• Thérapie antichoc "Hydrocortisone".
• Traitement anti-inflammatoire avec agents antibactériens.
• Prise de médicaments anti-allergiques : Suprastin, Zodak.

Lors de la prescription de médicaments, le médecin doit tenir compte du fait que, par exemple, "Warfarin" pénètre dans le placenta, par conséquent, pendant la grossesse, la réception est interdite et "Andipal" a de nombreuses contre-indications, il doit être prescrit avec prudence aux patients à risque .

La plupart des médicaments sont injectés dans le corps par perfusion goutte à goutte dans une veine, les injections intramusculaires sont douloureuses et provoquent la formation de grosses ecchymoses.

Intervention chirurgicale

Le traitement de la pathologie par chirurgie est rarement effectué, car une telle intervention a un taux de mortalité élevé chez les patients. Si l'opération ne peut être évitée, une embolectomie intravasculaire est utilisée. L'essentiel est qu'à l'aide d'un cathéter avec une buse, un thrombus est retiré à travers les cavités du cœur.

La méthode est considérée comme risquée et est utilisée lorsque cela est absolument nécessaire.

Pour le PE, il est également recommandé d'installer des filtres, par exemple le parapluie Greenfield. Il est inséré dans la veine cave, et ses crochets y sont ouverts pour le fixer aux parois du vaisseau. Le maillage résultant permet au sang de passer librement, mais les caillots sont retenus et éliminés.

Le traitement des EP de 1 et 2 degrés a un pronostic favorable. Le nombre de décès est minime et la probabilité de guérison est élevée.

Complications de l'EP

Parmi les complications principales et les plus dangereuses de la maladie figurent:

• Mort subite par arrêt cardiaque.
• Progression des troubles hémodynamiques secondaires.
• Infarctus du poumon à répétition.
• Développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique.

Prévention des maladies

En présence de pathologies cardiovasculaires graves ou d'antécédents d'interventions chirurgicales, il est important de s'engager dans la prévention de l'embolie pulmonaire. Les recommandations sont les suivantes :

• Évitez les efforts physiques excessifs.
• Passez beaucoup de temps à marcher.

• Suivez la routine quotidienne.
• Fournissez un sommeil suffisant.
• Éliminez les mauvaises habitudes.
• Revoyez le régime alimentaire et éliminez-en les aliments nocifs.
• Consulter régulièrement un thérapeute pour un examen préventif et un phlébologue.

Ces mesures préventives simples éviteront les complications graves de la maladie.

Mais afin de prévenir l'embolie pulmonaire, il est important de savoir quelles conditions et maladies peuvent prédisposer au développement de la thrombose veineuse. Une attention particulière doit être portée à leur santé :

• Les personnes diagnostiquées avec une insuffisance cardiaque.
• Patients alités.
• Patients sous traitement diurétique prolongé.
• Prendre des médicaments hormonaux.
• Souffrant de diabète sucré.
• Survivants d'un AVC.

Les patients à risque doivent recevoir périodiquement un traitement par héparine.

L'EP est une pathologie grave et, dès les premiers symptômes, il est important de fournir une assistance rapide à la personne et de l'envoyer à l'hôpital ou d'appeler une ambulance. C'est le seul moyen d'empêcher le développement de conséquences graves et de sauver la vie d'une personne.

Article sur le thème : "le traitement de l'embolie pulmonaire chronique" comme information essentielle sur la maladie.

Aujourd'hui, de nombreuses personnes ont entendu parler d'un état pathologique tel que

embolie pulmonaire (EP), qui a affiché une tendance à la hausse au cours des deux dernières décennies. En son coeur

thromboembolie

l'artère pulmonaire n'est pas une maladie avec une pathogenèse, des causes, des stades de développement et des résultats indépendants. L'embolie pulmonaire est l'une des issues (qui dans ce contexte peut être considérée comme des complications) d'autres pathologies directement liées à la formation de thrombus. C'est pourquoi les raisons, c'est-à-dire les maladies qui ont conduit à une complication redoutable sous forme d'embolie pulmonaire, sont si diverses et multifactorielles.

Concept d'embolie pulmonaire

Le nom thromboembolie se compose de deux mots. L'embolie est un blocage d'un vaisseau par une bulle d'air, des éléments cellulaires, etc. Ainsi, la thromboembolie signifie le blocage du vaisseau par un thrombus. L'embolie pulmonaire signifie un blocage de n'importe quelle branche ou du tronc entier du vaisseau avec un thrombus.

L'incidence et la mortalité par embolie pulmonaire

Aujourd'hui, l'embolie pulmonaire est considérée comme une complication de certaines maladies somatiques, postopératoires et post-partum. La mortalité due à cette complication grave est très élevée et se classe au troisième rang parmi les plus raisons fréquentes mortelle dans la population, cédant les deux premières places aux pathologies cardiovasculaires et oncologiques.

Actuellement, les cas d'embolie pulmonaire sont devenus plus fréquents dans les cas suivants :

• dans le contexte d'une pathologie grave;
• à la suite d'une intervention chirurgicale complexe;
• après la blessure.

L'embolie pulmonaire est une pathologie avec une évolution extrêmement sévère, un grand nombre de symptômes hétérogènes, un risque élevé de décès du patient, ainsi qu'un diagnostic rapide et difficile. Les données d'autopsie (autopsie post mortem) ont montré que l'embolie pulmonaire n'était pas diagnostiquée rapidement chez 50 à 80 % des personnes décédées pour cette raison. Étant donné que l'embolie pulmonaire progresse rapidement, il devient clair l'importance d'un diagnostic rapide et correct et, par conséquent, d'un traitement adéquat qui peut sauver la vie d'une personne. Si l'embolie pulmonaire n'a pas été diagnostiquée, la mortalité due au manque de traitement adéquat est d'environ 40 à 50 % des patients. La mortalité chez les patients atteints d'embolie pulmonaire, recevant un traitement adéquat à temps, n'est que de 10 %.
Raisons du développement de l'embolie pulmonaire

La cause commune de toutes les variantes et de tous les types d'embolie pulmonaire est la formation de caillots sanguins dans des vaisseaux de différentes localisations et tailles. Ces caillots sanguins se détachent ensuite et sont transportés dans les artères pulmonaires, les bloquant et arrêtant le flux sanguin au-delà de ce site.

La maladie la plus courante conduisant à l'EP est la thrombose veineuse profonde dans les jambes. La thrombose veineuse des jambes est assez courante et l'absence de traitement adéquat et de diagnostic correct de cette pathologie augmente considérablement le risque de développer une EP. Ainsi, l'EP se développe chez 40 à 50 % des patients présentant une thrombose des veines fémorales. Toute intervention chirurgicale peut également être compliquée par le développement de l'EP.

Facteurs de risque de développer une embolie pulmonaire L'EP et la thrombose veineuse profonde des jambes se développent avec une fréquence maximale en présence des facteurs prédisposants suivants :

• plus de 50 ans ;
• faible activité physique;
• interventions chirurgicales;
• maladies oncologiques;
• insuffisance cardiaque, y compris crise cardiaque;
• phlébeurisme;
• accouchement avec complications;
• blessure traumatique;
• prendre des contraceptifs hormonaux;
• en surpoids;
• érythrémie;
• le lupus érythémateux disséminé;
• pathologies génétiques (déficit en antithrombine III, protéines C et S, etc.).

Classification de l'embolie pulmonaire La thromboembolie des artères pulmonaires présente de nombreuses variantes de l'évolution, des manifestations, de la gravité des symptômes, etc. Par conséquent, la classification de cette pathologie est effectuée sur la base de divers facteurs:

• le lieu du blocage du navire ;
• la taille du navire bloqué;
• le volume des artères pulmonaires dont l'apport sanguin a cessé à la suite d'une embolie;
• l'évolution d'un état pathologique;
• les symptômes les plus prononcés.

La classification moderne de l'embolie pulmonaire comprend tous les indicateurs ci-dessus qui déterminent sa gravité, ainsi que les principes et les tactiques du traitement nécessaire. Tout d'abord, l'évolution de l'EP peut être aiguë, chronique et récurrente. Selon le volume des vaisseaux atteints, le PE se subdivise en massif et non massif.

La classification de l'embolie pulmonaire, en fonction de la localisation du thrombus, est basée sur le niveau des artères touchées et comprend trois types principaux :1. Embolie au niveau des artères segmentaires.

2. Embolie au niveau des artères lobaires et intermédiaires.

3. Embolie au niveau des artères pulmonaires principales et du tronc pulmonaire.

La division de l'embolie pulmonaire est généralisée, selon le niveau de localisation sous une forme simplifiée, en blocage de petites ou de grandes branches de l'artère pulmonaire.

De plus, en fonction de la localisation du thrombus, on distingue les côtés de la lésion:

• droit;
• la gauche;
• des deux côtés.

Selon les caractéristiques de la clinique (symptômes), la thromboembolie pulmonaire est divisée en trois types:I. Pneumonie par crise cardiaque- est une thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire. Manifesté par un essoufflement, aggravé en position verticale, une hémoptysie, une fréquence cardiaque élevée et des douleurs thoraciques.

II. Cœur pulmonaire aigu- est une thromboembolie des grosses branches de l'artère pulmonaire. Manifesté par un essoufflement, faible

pression

Choc cardiogénique, douleurs angineuses.

III. Essoufflement non motivé- est une embolie pulmonaire récurrente de petites branches. Manifesté par un essoufflement, des symptômes de maladie cardiaque pulmonaire chronique.

Gravité de l'embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est souvent causée par le blocage de plusieurs vaisseaux (complet ou partiel), et des tailles différentes et la localisation. Cette lésion multiple conduit à la nécessité d'évaluer l'état fonctionnel.

Pour une évaluation complète de la gravité des troubles circulatoires dans les organes respiratoires à la suite d'une embolie thrombotique, ils ont recours à la détermination du degré de troubles de la perfusion pulmonaire. Le dernier indicateur d'atteinte est le déficit de perfusion, calculé en pourcentage, ou l'indice angiographique, exprimé en points. Le déficit de perfusion reflète le pourcentage de vaisseaux dans les poumons qui sont privés d'apport sanguin en raison d'une thromboembolie. L'index angiographique donne également une estimation du nombre de vaisseaux sanguins laissés sans apport sanguin. La dépendance de la sévérité de l'embolie pulmonaire sur le déficit de perfusion et l'index angiographique est présentée dans le tableau.

La gravité de l'embolie pulmonaire dépend également de l'importance des perturbations du flux sanguin normal (hémodynamique).

Les éléments suivants sont utilisés comme indicateurs reflétant la gravité des troubles de la circulation sanguine :

• pression ventriculaire droite;
• pression artérielle pulmonaire.

Le degré d'insuffisance de l'apport sanguin aux poumons avec une thromboembolie pulmonaire
artères Le degré d'altération du flux sanguin en fonction des valeurs de pression ventriculaire dans le cœur et le tronc pulmonaire est présenté dans le tableau.

Symptômes de divers types d'embolie pulmonaire Afin de diagnostiquer une embolie pulmonaire à temps, il est nécessaire de bien comprendre les symptômes de la maladie et de se méfier du développement de cette pathologie. Le tableau clinique de l'embolie pulmonaire est très diversifié, car il est déterminé par la gravité de la maladie, le taux de développement de modifications irréversibles dans les poumons, ainsi que les signes de la maladie sous-jacente qui ont conduit au développement de cette complication.

Signes communs à toutes les variantes d'embolie pulmonaire (obligatoire) :

• essoufflement qui se développe soudainement, pour une raison inconnue;
• une augmentation du nombre de battements cardiaques de plus de 100 par minute;
• pâleur de la peau avec une teinte grise;
• douleur localisée dans diverses parties de la poitrine;
• violation de la motilité intestinale;
• irritation du péritoine (paroi abdominale tendue, douleur au toucher de l'abdomen);
• remplissage sanguin aigu des veines du cou et du plexus solaire avec renflement, pulsation de l'aorte;
• souffle au cœur;
• une pression artérielle très basse.

Ces signes sont toujours retrouvés dans l'embolie pulmonaire, mais aucun d'eux n'est spécifique.

Les symptômes suivants (facultatifs) peuvent se développer :

• hémoptysie;
• fièvre;
• douleur thoracique;
• liquide dans cavité thoracique;
• évanouissement;
• vomir;
• coma;
• activité convulsive.

Caractéristiques des symptômes de l'embolie pulmonaire Examinons plus en détail les caractéristiques de ces symptômes (obligatoires et facultatifs). L'essoufflement se développe soudainement, sans aucun signe préliminaire, et il n'y a aucune raison évidente à l'apparition d'un symptôme alarmant. L'essoufflement se produit à l'inspiration, sonne calme, avec une nuance bruissante et est constamment présent. En plus de l'essoufflement, l'embolie pulmonaire s'accompagne constamment d'une augmentation de la fréquence cardiaque à partir de 100 battements par minute et plus. La pression artérielle chute fortement et le degré de réduction est inversement proportionnel à la gravité de la maladie. C'est-à-dire que plus la pression artérielle est basse, plus les changements pathologiques causés par l'embolie pulmonaire sont massifs.

Les sensations de douleur sont caractérisées par un polymorphisme important et dépendent de la gravité de la thromboembolie, du volume des vaisseaux affectés et du degré de troubles pathologiques généraux dans le corps. Par exemple, le blocage du tronc de l'artère pulmonaire dans l'EP entraînera le développement de douleurs derrière le sternum, qui sont de nature aiguë et déchirante. Une telle manifestation du syndrome douloureux est déterminée par la compression des nerfs dans la paroi du vaisseau bouché. Une autre variante de la douleur dans l'embolie pulmonaire est similaire à l'angine de poitrine, lorsqu'une douleur compressive et diffuse se développe dans la région du cœur, qui peut irradier vers le bras, l'omoplate, etc. Avec le développement d'une complication de l'EP sous la forme d'un infarctus pulmonaire, la douleur est localisée dans toute la poitrine et augmente avec les mouvements (éternuements, toux, respiration profonde). Moins souvent, la douleur thromboembolique est localisée à droite sous les côtes, dans la région du foie.

L'insuffisance de la circulation sanguine, qui se développe avec la thromboembolie, peut provoquer le développement d'un hoquet douloureux, d'une parésie intestinale, d'une tension dans la paroi abdominale antérieure, ainsi que d'un gonflement des grosses veines superficielles de la circulation systémique (cou, jambes, etc.). La peau acquiert une couleur pâle et une teinte grise ou cendrée peut se développer, les lèvres bleues se rejoignent moins souvent (principalement avec une embolie pulmonaire massive).

Dans certains cas, vous pouvez entendre un souffle cardiaque en systole, ainsi que révéler une arythmie galopante. Avec le développement d'un infarctus pulmonaire, en tant que complication de l'EP, une hémoptysie peut survenir chez environ 1/3 à 1/2 des patients, en association avec une douleur aiguë dans la poitrine et haute température... La température dure de quelques jours à une semaine et demie.

Un degré sévère d'embolie pulmonaire (massive) s'accompagne de troubles de la circulation cérébrale avec des symptômes d'origine centrale - évanouissement, vertiges, convulsions, hoquet ou coma.

Dans certains cas, des symptômes d'insuffisance rénale aiguë s'ajoutent aux troubles provoqués par l'embolie pulmonaire.

Les symptômes décrits ci-dessus ne sont pas spécifiques de l'embolie pulmonaire. Par conséquent, afin de poser un diagnostic correct, il est important de recueillir l'ensemble des antécédents médicaux, en portant une attention particulière à la présence de pathologies conduisant à une thrombose vasculaire. Cependant, l'embolie pulmonaire s'accompagne nécessairement du développement d'un essoufflement, d'une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), d'une respiration accrue et de douleurs thoraciques. Si ces quatre symptômes sont absents, alors la personne n'a pas d'embolie pulmonaire. Tous les autres symptômes doivent être considérés ensemble, compte tenu de la présence d'une thrombose veineuse profonde ou d'un antécédent d'infarctus, ce qui doit mettre le médecin et les proches du patient en position de vigilance face au risque élevé de développer une embolie pulmonaire.

Complications de l'embolie pulmonaire

Cette maladie peut être compliquée par diverses conditions pathologiques. Le développement de toute complication est décisif dans le développement ultérieur de la maladie, la qualité et la durée de vie d'une personne.

Les principales complications de l'embolie pulmonaire sont les suivantes :

• infarctus du poumon;
• embolie paradoxale des vaisseaux du grand cercle ;
• augmentation chronique de la pression dans les vaisseaux des poumons.

Il ne faut pas oublier qu'un traitement opportun et adéquat minimisera le risque de complications.

L'embolie pulmonaire provoque de graves modifications pathologiques entraînant un handicap et de graves troubles du fonctionnement des organes et des systèmes.

Les principales pathologies qui se développent à la suite d'une embolie pulmonaire:

• infarctus du poumon;
• pleurésie;
• pneumonie;
• abcès pulmonaire;
• empyème;
• pneumothorax;
• insuffisance rénale aiguë.

Le blocage des gros vaisseaux des poumons (segmentaires et lobaires) à la suite du développement de l'EP conduit souvent à un infarctus pulmonaire. En moyenne, un infarctus du poumon se développe dans les 2-3 jours à partir du moment où le vaisseau est bloqué par un thrombus.

L'infarctus pulmonaire complique l'EP lorsque plusieurs facteurs se conjuguent :

• blocage du vaisseau par un thrombus;
• une diminution de l'apport sanguin à la région pulmonaire en raison d'une diminution de celle de l'arbre bronchique;
• violation du passage normal du flux d'air à travers les bronches;
• la présence d'une pathologie cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, sténose mitrale);
• la présence d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Les symptômes typiques de cette complication de l'embolie pulmonaire sont les suivants :

• douleur thoracique aiguë;
• hémoptysie;
• dyspnée;
• son craquant lors de la respiration (crepitus);
• râles humides sur la zone touchée du poumon;
• fièvre.

La douleur et le crépitement se développent à la suite de la transpiration du liquide pulmonaire, et ces phénomènes s'accentuent lors des mouvements (toux, profonde respiration ou expirez). Le liquide se dissout progressivement, tandis que la douleur et le crépitement diminuent. Cependant, une situation différente peut se développer: une présence prolongée de liquide dans la cavité thoracique entraîne une inflammation du diaphragme, puis une douleur aiguë dans l'abdomen se joint.

La pleurésie (inflammation de la plèvre) est une complication de l'infarctus pulmonaire, qui est causée par la transpiration de liquide pathologique de la zone touchée de l'organe. La quantité de liquide transpiré est généralement faible, mais suffisante pour impliquer la plèvre dans le processus inflammatoire.

Dans le poumon dans la zone de l'infarctus, le tissu affecté subit une décomposition avec la formation d'un abcès (abcès), qui évolue en une grande cavité (cavité) ou en empyème pleural. Un tel abcès peut s'ouvrir et son contenu, constitué des produits de la décomposition des tissus, pénétrer dans la cavité pleurale ou dans la lumière de la bronche, à travers laquelle il est évacué vers l'extérieur. Si l'embolie pulmonaire a été précédée d'une infection chronique des bronches ou des poumons, la zone de la lésion due à une crise cardiaque sera plus grande.

Un pneumothorax, un empyème pleural ou un abcès sont rares après un infarctus pulmonaire causé par une EP.

Pathogenèse de l'embolie pulmonaire

L'ensemble des processus se produisant lorsqu'un vaisseau est bloqué par un thrombus, la direction de leur développement, ainsi que les résultats possibles, y compris les complications, sont appelés

pathogénèse

Considérons plus en détail la pathogenèse de l'embolie pulmonaire.

Le blocage des vaisseaux sanguins du poumon entraîne le développement de divers troubles respiratoires et pathologies circulatoires. L'arrêt de l'approvisionnement en sang dans la région pulmonaire se produit en raison du blocage du vaisseau. En raison du blocage par un thrombus, le sang ne peut pas passer au-delà de cette section du vaisseau. Par conséquent, tous les poumons qui restent sans apport sanguin forment ce qu'on appelle "l'espace mort". Toute la zone de "l'espace mort" du poumon s'effondre et la lumière des bronches correspondantes est considérablement rétrécie. Le dysfonctionnement forcé avec une violation de la nutrition normale des organes respiratoires est aggravé par une diminution de la synthèse d'une substance spéciale - un surfactant, qui maintient les alvéoles pulmonaires dans un état de non-effondrement. Violation de la ventilation, de la nutrition et d'une petite quantité de surfactant - tous ces facteurs sont essentiels au développement de l'atélectasie pulmonaire, qui peut se former complètement en 1 à 2 jours après l'embolie pulmonaire.

Le blocage de l'artère pulmonaire réduit également considérablement la surface des vaisseaux normaux fonctionnant activement. De plus, de petits caillots sanguins obstruent les petits vaisseaux et les grandes branches de l'artère pulmonaire. Ce phénomène conduit à une augmentation de la pression de travail dans le petit cercle, ainsi qu'au développement d'une insuffisance cardiaque de type cœur pulmonaire.

Souvent, les effets des mécanismes de régulation réflexe et neurohumoral s'ajoutent aux conséquences directes de l'occlusion vasculaire. L'ensemble du complexe de facteurs conduit au développement de troubles cardiovasculaires graves qui ne correspondent pas au volume des vaisseaux affectés. Ces mécanismes réflexes et humoraux d'autorégulation comprennent tout d'abord une forte vasoconstriction sous l'influence de substances biologiquement actives (sérotonine, thromboxane, histamine).

La formation de thrombus dans les veines des jambes se développe sur la base de la présence de trois facteurs principaux, combinés en un complexe appelé triade de Virchow.

La Triade de Virchow comprend :

• une section de la paroi interne endommagée de la cuve ;
• une diminution de la vitesse du flux sanguin dans les veines;
• augmentation du syndrome de coagulation sanguine.

Ces composants conduisent à excès d'éducation caillots sanguins pouvant entraîner une embolie pulmonaire. Les plus dangereux sont les caillots sanguins mal fixés à la paroi des vaisseaux, c'est-à-dire flottants.

Des caillots de sang suffisamment "frais" dans les vaisseaux pulmonaires peuvent être dissous, et avec peu d'effort. Une telle dissolution d'un thrombus (lyse), en règle générale, commence à partir du moment de sa fixation dans un vaisseau avec blocage de ce dernier, et ce processus a lieu dans un délai d'une semaine et demie à deux semaines. Au fur et à mesure que le caillot sanguin se dissout et que l'apport sanguin normal à la région pulmonaire est rétabli, l'organe est restauré. C'est-à-dire qu'une récupération complète est possible avec la restauration des fonctions de l'organe respiratoire après l'embolie pulmonaire différée.

Embolie pulmonaire récurrente - blocage de petites branches de l'artère pulmonaire.
Évolution, causes, symptômes, diagnostic, complications

Malheureusement, l'embolie pulmonaire peut se reproduire plusieurs fois au cours d'une vie. De tels épisodes récurrents de cet état pathologique sont appelés embolie pulmonaire récurrente. 10 à 30% des patients qui ont déjà souffert de cette pathologie sont susceptibles d'embolie pulmonaire récurrente. Habituellement, une personne peut connaître un nombre différent d'épisodes d'EP, allant de 2 à 20. Un grand nombre d'épisodes d'EP sont généralement représentés par le blocage de petites branches de l'artère pulmonaire. Ainsi, la forme récurrente d'embolie pulmonaire est morphologiquement un blocage des petites branches de l'artère pulmonaire précisément. Ces multiples épisodes d'obstruction des petits vaisseaux entraînent généralement une embolisation de grandes branches de l'artère pulmonaire, entraînant une EP massive.

Le développement de l'EP récurrente est favorisé par la présence de maladies chroniques des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, ainsi que de pathologies oncologiques et d'interventions chirurgicales sur les organes abdominaux. L'EP récurrente n'a généralement pas de signes cliniques clairs, ce qui provoque son évolution effacée. Par conséquent, cette condition est rarement correctement diagnostiquée, car dans la plupart des cas, les signes non exprimés sont confondus avec les symptômes d'autres maladies. Ainsi, l'embolie pulmonaire récidivante est difficile à diagnostiquer.

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire récurrente est déguisée en un certain nombre d'autres maladies. Habituellement, cette pathologie s'exprime dans les conditions suivantes:

• pneumonie récurrente résultant d'une cause inconnue;
• pleurésie qui dure plusieurs jours;
• évanouissement;
• collapsus cardiovasculaire;
• crises d'asthme;
• rythme cardiaque augmenté;
• respiration difficile;
• fièvre, qui n'est pas éliminée par les médicaments antibactériens;
• insuffisance cardiaque en l'absence de maladie cardiaque ou pulmonaire chronique.

L'embolie pulmonaire récurrente entraîne les complications suivantes :

• pneumosclérose (remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif);
• emphysème des poumons;
• augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire);
• insuffisance cardiaque.

L'embolie pulmonaire récurrente est dangereuse car l'épisode suivant peut passer par une mort subite.

Le diagnostic d'embolie pulmonaire est assez difficile. Pour suspecter cette maladie particulière, il faut garder à l'esprit la possibilité de son développement. Par conséquent, vous devez toujours faire attention aux facteurs de risque prédisposant au développement de l'EP. Un interrogatoire détaillé du patient est une nécessité vitale, car une indication de la présence de crises cardiaques, d'opérations ou de thrombose aidera à déterminer correctement la cause de l'EP et la zone d'où provient le thrombus, qui a bloqué le vaisseau pulmonaire.

Tous les autres examens effectués pour détecter ou exclure l'EP sont divisés en deux catégories :

• obligatoires, qui sont prescrites à tous les patients ayant un diagnostic présomptif d'EP pour le confirmer (ECG, radiographie, échocardiographie, scintigraphie pulmonaire, échographie des veines des jambes) ;
• complémentaires, qui sont réalisées si nécessaire (angiopulmonographie, iléo-cavagraphie, pression dans les ventricules, les oreillettes et l'artère pulmonaire).

Considérons la valeur et le contenu informatif de diverses méthodes de diagnostic pour détecter l'embolie pulmonaire.

Parmi les indicateurs de laboratoire, avec PE, les valeurs des changements suivants :

• une augmentation de la concentration de bilirubine;
• une augmentation du nombre total de leucocytes (leucocytose);
• une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS);
• une augmentation de la concentration des produits de dégradation du fibrinogène dans le plasma sanguin (principalement des D-dimères).

Dans le diagnostic de la thromboembolie, il est nécessaire de prendre en compte le développement de divers syndromes radiographiques reflétant des lésions vasculaires d'un certain niveau. La fréquence de certains signes radiologiques en fonction des différents niveaux d'obstruction vasculaire pulmonaire dans l'EP est présentée dans le tableau.

Ainsi, les modifications aux rayons X sont plutôt rares et ne sont pas strictement spécifiques, c'est-à-dire caractéristiques de l'EP. Par conséquent, la radiographie dans le diagnostic de l'EP ne permet pas un diagnostic correct, mais elle peut aider à distinguer la maladie d'autres pathologies présentant les mêmes symptômes (par exemple, pneumonie lobaire, pneumothorax, pleurésie, péricardite, anévrisme aortique).

Une méthode informative pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire est un électrocardiogramme, et les changements qu'il subit reflètent la gravité de la maladie. La combinaison d'un tracé ECG spécifique avec des antécédents de la maladie permet de diagnostiquer l'EP avec une grande précision.

L'échocardiographie aidera à déterminer l'emplacement exact dans le cœur, la forme, la taille et le volume du thrombus qui a causé l'EP.

La méthode de scintigraphie pulmonaire de perfusion révèle un large éventail de critères de diagnostic, par conséquent, cette étude peut être utilisée comme test de dépistage pour la détection de l'EP. La scintigraphie vous permet d'obtenir une "image" des vaisseaux pulmonaires, qui ont des zones clairement délimitées de troubles circulatoires, mais l'emplacement exact du blocage de l'artère ne peut pas être déterminé. Malheureusement, la scintigraphie n'a une valeur diagnostique relativement élevée que pour confirmer l'EP causée par le blocage de grosses branches de l'artère pulmonaire. L'EP associée au blocage des petites branches de l'artère pulmonaire n'est pas détectée par scintigraphie.

Pour diagnostiquer l'EP avec une plus grande précision, il est nécessaire de comparer les données de plusieurs méthodes d'examen, par exemple les résultats de la scintigraphie et des rayons X, ainsi que de prendre en compte les données anamnestiques indiquant la présence ou l'absence de maladies thrombotiques.

La méthode la plus fiable, la plus spécifique et la plus sensible pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire est l'angiographie. Visuellement, un vaisseau vide est révélé sur l'angiogramme, ce qui se traduit par une rupture brutale du trajet de l'artère.

Soins urgents pour embolie pulmonaire

Si une embolie pulmonaire est détectée, une assistance urgente doit être fournie, qui consiste à effectuer des mesures de réanimation.

L'ensemble des mesures d'assistance d'urgence comprend les mesures suivantes :

• repos au lit;
• insérer un cathéter dans la veine centrale à travers lequel les médicaments sont administrés et la pression veineuse est mesurée ;
• introduction d'héparine jusqu'à 10 000 UI par voie intraveineuse;
• masque à oxygène ou introduction d'oxygène à travers un cathéter dans le nez;
• introduction constante de dopamine, de rhéopolyglucine et d'antibiotiques dans la veine, si nécessaire.

Les mesures de réanimation visent à rétablir l'apport sanguin aux poumons, à prévenir le développement d'une septicémie et la formation d'une hypertension pulmonaire chronique.

Traitement de l'embolie pulmonaire Thérapie thrombolytique pour embolie pulmonaire Une fois que les premiers soins ont été prodigués au patient atteint d'embolie pulmonaire, il est nécessaire de poursuivre le traitement visant à la résorption complète du thrombus et à la prévention des rechutes. À cette fin, un traitement chirurgical ou une thérapie thrombolytique est utilisé, basé sur l'utilisation des médicaments suivants:

• héparine;
• Fraxiparine;
• streptokinase;
• urokinase;
• activateur tissulaire du plasminogène.

Tous les médicaments ci-dessus sont capables de dissoudre les caillots sanguins et d'empêcher la formation de nouveaux. Dans ce cas, l'héparine est administrée par voie intraveineuse pendant 7 à 10 jours, en surveillant les paramètres de coagulation sanguine (APTT). Le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) doit fluctuer dans les 37 à 70 secondes dans le contexte des injections d'héparine. Avant d'arrêter l'héparine (3-7 jours avant), commencez à prendre de la warfarine (cardiomagnyl, thrombostop, thrombose, etc.) en comprimés, en surveillant les paramètres de la coagulation sanguine, tels que le temps de Quick (TP) ou le rapport international normalisé (INR). La prise de warfarine est poursuivie pendant un an après l'épisode d'EP, en s'assurant que l'INR est de 2 à 3 et que le TP est de 40 à 70 %.

La streptokinase et l'urokinase sont administrées par voie intraveineuse pendant la journée, en moyenne une fois par mois. L'activateur tissulaire du plasminogène est également administré par voie intraveineuse, une dose unique étant administrée sur plusieurs heures.

Le traitement thrombolytique ne doit pas être effectué après une intervention chirurgicale, ainsi qu'en présence de maladies potentiellement dangereuses avec saignement (par exemple, ulcère gastroduodénal). En général, il faut se rappeler que les médicaments thrombolytiques augmentent le risque de saignement.

Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire Le traitement chirurgical de l'EP est effectué lorsque plus de la moitié des poumons sont touchés. Le traitement est le suivant: à l'aide d'une technique spéciale, le thrombus est retiré du vaisseau afin de supprimer l'obstacle sur le chemin du flux sanguin. Complexe intervention chirurgicale il n'est indiqué qu'en cas de blocage de grosses branches ou du tronc de l'artère pulmonaire, car il est nécessaire de rétablir le flux sanguin dans presque toute la zone des poumons.

Prévention de l'embolie pulmonaire

Étant donné que l'EP a tendance à récidiver, il est très important de prendre des mesures préventives spéciales qui aideront à prévenir la récurrence d'une pathologie redoutable et sévère.

La prévention de l'EP est réalisée chez les personnes à haut risque de développer une pathologie.

Il est conseillé de réaliser la prévention de l'EP chez les catégories de personnes suivantes :

• plus de 40 ans;
• subi une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral;
• en surpoids;
• opérations sur les organes de l'abdomen, du petit bassin, des jambes et de la poitrine;
• un épisode de thrombose veineuse profonde des jambes ou EP dans le passé.

Les mesures préventives comprennent les actions nécessaires suivantes :

• Échographie des veines des jambes;
• bandage serré des jambes;
• compression des veines du bas de la jambe avec des poignets spéciaux;
• injection régulière d'héparine sous la peau, de fraxiparine ou de rhéopolyglucine dans une veine ;
• ligature des grosses veines des jambes;
• implantation de filtres à cava spéciaux de diverses modifications (par exemple, Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's tulip", "sablier", etc.).

Le filtre kava est assez difficile à installer, mais une insertion correcte empêche de manière fiable le développement de PE. Un filtre cava mal inséré augmentera le risque de caillots sanguins et le développement ultérieur de PE. Par conséquent, l'opération d'installation du filtre à cava ne doit être effectuée que par un spécialiste qualifié dans un établissement médical bien équipé.

Ainsi, l'embolie pulmonaire est un état pathologique très grave qui peut entraîner la mort ou une invalidité. En raison de la gravité de la maladie, il est nécessaire, au moindre soupçon d'EP, de consulter un médecin ou d'appeler une ambulance en cas d'état grave. Si un épisode d'embolie pulmonaire a été transféré, ou s'il existe des facteurs de risque, la vigilance à cette pathologie doit être maximisée. Gardez toujours à l'esprit qu'il est plus facile de prévenir la maladie que de la guérir, alors ne négligez pas les mesures préventives.

ATTENTION! L'information publiée sur notre site Web est à titre de référence ou populaire et est fournie à un large éventail de lecteurs pour discussion. La prescription de médicaments doit être effectuée uniquement par un spécialiste qualifié, sur la base des antécédents médicaux et des résultats du diagnostic.

Embolie pulmonaire (EP) - une condition potentiellement mortelle dans laquelle il y a un blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches

embolie- un morceau

Qui se forme généralement dans les veines du bassin ou des membres inférieurs.

Quelques faits sur l'embolie pulmonaire:

• L'EP n'est pas une maladie indépendante - c'est une complication de la thrombose veineuse (le plus souvent du membre inférieur, mais en général, un fragment de thrombus peut pénétrer dans l'artère pulmonaire à partir de n'importe quelle veine).
• L'EP est la troisième cause de décès la plus fréquente (après les accidents vasculaires cérébraux et les maladies coronariennes).
• Aux États-Unis, environ 650 000 cas d'embolie pulmonaire et 350 000 décès associés sont signalés chaque année.
• Cette pathologie se classe 1-2 parmi toutes les causes de décès chez les personnes âgées.
• La prévalence de l'embolie pulmonaire dans le monde est de 1 cas pour 1000 personnes par an.
• 70 % des patients décédés d'embolie pulmonaire n'ont pas été diagnostiqués à temps.
• Environ 32 % des patients atteints d'embolie pulmonaire meurent.
• 10 % des patients décèdent dans la première heure suivant l'apparition de cette maladie.
• Avec un traitement rapide, la mortalité par embolie pulmonaire est considérablement réduite - jusqu'à 8%.

Caractéristiques de la structure du système circulatoire

Il y a deux cercles de circulation sanguine dans le corps humain -

grand et petit :

1. Un grand cercle de circulation sanguine commence par la plus grande artère du corps - l'aorte. Il transporte le sang artériel oxygéné du ventricule gauche du cœur vers les organes. Sur toute la longueur de l'aorte dégage des branches et, dans la partie inférieure, elle est divisée en deux artères iliaques, qui irriguent la région pelvienne et les jambes. Le sang, pauvre en oxygène et saturé de dioxyde de carbone (sang veineux), s'accumule des organes dans les vaisseaux veineux, qui, se rejoignant progressivement, forment le haut (collecte le sang du haut du corps) et le bas (collecte le sang du bas du corps) veines creuses. Ils se jettent dans l'oreillette droite.
2. Petit cercle de circulation sanguine part du ventricule droit, qui reçoit le sang de l'oreillette droite. L'artère pulmonaire s'en écarte - elle transporte le sang veineux vers les poumons. Dans les alvéoles pulmonaires, le sang veineux dégage du dioxyde de carbone, se sature en oxygène et se transforme en artériel. Il retourne dans l'oreillette gauche par les quatre veines pulmonaires qui s'y jettent. Ensuite, le sang de l'oreillette pénètre dans le ventricule gauche et dans la circulation systémique.

   Normalement, des microthrombus se forment constamment dans les veines, mais ils sont rapidement détruits. Il y a un équilibre dynamique délicat. S'il est violé, un thrombus commence à se développer sur la paroi veineuse. Au fil du temps, il devient plus lâche, plus mobile. Un fragment de celui-ci se détache et commence à migrer avec la circulation sanguine.

   Avec la thromboembolie de l'artère pulmonaire, le fragment détaché du thrombus atteint d'abord l'oreillette droite le long de la veine cave inférieure, puis en pénètre dans le ventricule droit et de là dans l'artère pulmonaire. Selon le diamètre, l'embole obstrue soit l'artère elle-même, soit l'une de ses branches (plus grosse ou plus petite).

Causes d'embolie pulmonaire

Il existe de nombreuses causes d'embolie pulmonaire, mais elles conduisent toutes à l'un des trois troubles (ou tous à la fois) :

• stagnation du sang dans les veines- plus il s'écoule lentement, plus le risque de caillot sanguin est élevé ;
• augmentation de la coagulation du sang;
• inflammation de la paroi veineuse- il contribue également à la formation de caillots sanguins.

Il n'y a pas de cause unique qui serait à 100% susceptible de conduire à une embolie pulmonaire.

Mais il existe de nombreux facteurs, dont chacun augmente la probabilité de cette condition:

Que se passe-t-il dans le corps en cas d'embolie pulmonaire? En raison de l'apparition d'un obstacle à la circulation sanguine, la pression dans l'artère pulmonaire augmente. Parfois, cela peut augmenter très fortement - en conséquence, la charge sur le ventricule droit du cœur augmente fortement, se développe insuffisance cardiaque aiguë... Elle peut entraîner la mort du patient.

Le ventricule droit se dilate et le gauche ne reçoit pas assez de sang. À cause de cela, la pression artérielle chute. La probabilité de complications graves est élevée. Plus le vaisseau est bloqué par l'embole, plus ces violations sont prononcées.

Avec l'EP, le flux sanguin vers les poumons est perturbé, de sorte que tout le corps commence à manquer d'oxygène. La fréquence et la profondeur de la respiration sont augmentées par réflexe et la lumière des bronches se rétrécit.

Symptômes de l'embolie pulmonaire Les médecins qualifient souvent l'embolie pulmonaire de « grand masqueur ». Il n'y a aucun symptôme qui indiquerait sans équivoque cette condition. Toutes les manifestations de l'EP, qui peuvent être détectées lors de l'examen du patient, se retrouvent souvent dans d'autres maladies. La gravité des symptômes ne correspond pas toujours à la gravité de la lésion. Par exemple, lorsqu'une grosse branche de l'artère pulmonaire est bloquée, le patient peut être dérangé par un léger essoufflement, et si une embolie pénètre dans un petit vaisseau, forte douleur dans la poitrine.

Les principaux symptômes de l'EP:

• dyspnée;
• douleur thoracique qui s'aggrave lors d'une respiration profonde;
• toux, au cours de laquelle des expectorations avec du sang peuvent passer (s'il y a une hémorragie pulmonaire);
• abaisser la pression artérielle (dans les cas graves - en dessous de 90 et 40 mm Hg);
• pouls faible rapide (100 battements par minute);
• sueur froide et moite;
• pâleur, teint gris;
• une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38 ° C;
• perte de conscience;
• cyanose de la peau.

Dans les cas bénins, il n'y a aucun symptôme, ou il y a une légère augmentation de la température, de la toux et un léger essoufflement.

Si un patient atteint d'embolie pulmonaire ne reçoit pas d'urgence soins de santé, alors la mort peut venir.

Les symptômes de l'EP peuvent fortement ressembler à un infarctus du myocarde, une pneumonie. Dans certains cas, si la thromboembolie n'a pas été détectée, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire) se développe. Elle se manifeste sous forme d'essoufflement lors d'un effort physique, de faiblesse, de fatigue.

Complications possibles de l'EP:

• arrêt cardiaque et mort subite;
• infarctus du poumon avec développement ultérieur du processus inflammatoire (pneumonie);
• pleurésie (inflammation de la plèvre - un film de tissu conjonctif qui recouvre les poumons et tapisse l'intérieur de la poitrine);
• rechute - la thromboembolie peut survenir à nouveau et le risque de décès du patient est également élevé.

Comment déterminer la probabilité d'une embolie pulmonaire avant l'examen ? La thromboembolie n'a généralement pas de cause apparente claire. Les symptômes qui se produisent avec PE peuvent se produire dans de nombreuses autres conditions. Par conséquent, les patients ne sont pas toujours diagnostiqués à temps et commencent le traitement.

À l'heure actuelle, des échelles spéciales ont été développées pour évaluer la probabilité d'EP chez un patient.

Barème de Genève (révisé) :

Interprétation des résultats :

• 11 points ou plus- forte probabilité d'EP ;
• 4-10 points- probabilité moyenne ;
• 3 points ou moins- faible probabilité.

Échelle canadienne :

Interprétation des résultats selon un schéma à trois niveaux :

• 7 points ou plus- forte probabilité d'EP ;
• 2-6 points- probabilité moyenne ;
• 0-1 point- faible probabilité.

Interprétation du résultat selon le système à deux niveaux :

• 4 points ou plus- haute probabilité;
• jusqu'à 4 points- faible probabilité.

Diagnostic d'embolie pulmonaire

Études utilisées pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire :

Traitement Un patient atteint d'embolie pulmonaire doit être immédiatement admis en unité de soins intensifs (unité de soins intensifs). Pendant toute la durée du traitement, une stricte observance du repos au lit est nécessaire afin de prévenir les complications.
Traitement médicamenteux de l'embolie pulmonaire

Activités pour embolie pulmonaire massive

• Insuffisance cardiaque... Effectuer réanimation cardiopulmonaire(massage cardiaque indirect, ventilation artificielle, défibrillation).
• Hypoxie(faible teneur en oxygène dans le corps) à la suite d'une insuffisance respiratoire. Une oxygénothérapie est effectuée - le patient inhale un mélange gazeux enrichi en oxygène (40% -70%). Il est administré par un masque ou par un cathéter inséré dans le nez.
• Détresse respiratoire sévère et hypoxie sévère... Une ventilation artificielle des poumons est effectuée.
• Hypotension (baisse de la pression artérielle)... Le patient est injecté par voie intraveineuse à travers un compte-gouttes avec diverses solutions salines. Ils utilisent des médicaments qui provoquent un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle : dopamine, dobutamine, adrénaline.

Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire

Indications du traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire :

• thromboembolie massive;
• détérioration de l'état du patient, malgré le traitement conservateur en cours ;
• thromboembolie de l'artère pulmonaire elle-même ou de ses grosses branches;
• une forte restriction du flux sanguin vers les poumons, accompagnée d'une violation de la circulation générale;
• embolie pulmonaire récurrente chronique;
• une forte diminution de la pression artérielle;

Types d'opérations pour embolie pulmonaire :

• Embolectomie- ablation de l'embole. Cette chirurgie est réalisée dans la plupart des cas avec une embolie pulmonaire aiguë.
• Thrombendartériectomie- ablation de la paroi interne de l'artère avec une plaque fixée dessus. Il est utilisé pour l'embolie pulmonaire chronique.

L'opération pour la thromboembolie de l'artère pulmonaire est assez compliquée. Le corps du patient est refroidi à 28°C. Le chirurgien ouvre la poitrine du patient, disséquant son sternum dans le sens de la longueur et accède à l'artère pulmonaire. Après avoir connecté le système de circulation extracorporelle, l'artère est ouverte et l'embole est retiré.

Souvent dans l'EP, en raison de l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, le ventricule droit et la valve tricuspide s'étirent. Dans ce cas, le chirurgien effectue en outre une chirurgie cardiaque - plastique de la valve tricuspide.

Installer un filtre à cava

Filtre Kava- Il s'agit d'un maillage spécial qui est installé dans la lumière de la veine cave inférieure. Les fragments de caillots sanguins arrachés ne peuvent pas le traverser, atteindre le cœur et l'artère pulmonaire. Ainsi, le filtre kava est une mesure de prévention de l'EP.

L'installation d'un filtre cave peut être réalisée lorsque l'embolie pulmonaire s'est déjà produite, ou à l'avance. Il s'agit d'une intervention endovasculaire - vous n'avez pas besoin de faire une incision dans la peau pour l'effectuer. Le médecin fait une piqûre dans la peau et insère un cathéter spécial à travers veine jugulaire(dans le cou), la veine sous-clavière (dans la clavicule) ou la grande veine saphène (dans la cuisse).

Habituellement, l'intervention est réalisée sous anesthésie légère, alors que le patient ne ressent ni douleur ni inconfort. L'installation d'un filtre à kava prend environ une heure. Le chirurgien passe un cathéter dans les veines et, après avoir atteint le site souhaité, insère un maillage dans la lumière de la veine, qui se redresse et se fixe immédiatement. Le cathéter est ensuite retiré. Aucun point de suture n'est appliqué au site d'intervention. Le patient se voit prescrire un repos au lit pendant 1-2 jours.

Prophylaxie

La prévention de l'embolie pulmonaire dépend de l'état du patient :

Quel est le pronostic ?

1. 24% des patients atteints d'embolie pulmonaire meurent dans l'année.
2. 30% des patients chez lesquels une embolie pulmonaire n'a pas été détectée et n'a pas été réalisée traitement en temps opportun mourir dans l'année.
3. En cas de thromboembolie répétée, 45% des patients décèdent.
4. Les principales causes de décès au cours des deux premières semaines après le début de l'EP sont les complications du système cardiovasculaire et la pneumonie.

Le soulagement et la joie après une opération planifiée réalisée par les meilleurs spécialistes au plus haut niveau peuvent se transformer en catastrophe en un instant. Le patient, qui se rétablissait et faisait les projets les plus audacieux pour l'avenir, est décédé subitement. Aux proches endeuillés, les médecins, utilisant le mot inconnu "TELA", ont expliqué avec lucidité qu'un caillot de sang s'était détaché et avait fermé l'artère pulmonaire.

L'état postopératoire n'est pas la seule cause d'embolie pulmonaire.

Les caillots sanguins formés dans la circulation sanguine et pour le moment fixés aux parois des vaisseaux sanguins peuvent à tout moment se détacher et obstruer le flux sanguin dans le tronc pulmonaire et les branches de l'artère pulmonaire, ainsi que d'autres veines et vaisseaux artériels le corps, gardant le risque de développer une situation que nous appelons thromboembolie.

L'embolie pulmonaire ou EP est une complication soudaine de la thrombose veineuse aiguë des veines profondes et superficielles qui recueillent le sang de divers organes du corps humain. Le plus souvent, le processus pathologique qui crée les conditions d'une formation accrue de thrombus concerne les vaisseaux veineux des membres inférieurs. Cependant, dans la plupart des cas, l'embolie se manifestera avant l'apparition des symptômes de la thrombose, il s'agit toujours d'une apparition brutale.

Non seulement les processus chroniques à long terme, mais aussi les difficultés passagères vécues par le système circulatoire à différentes périodes de la vie (traumatisme, chirurgie, grossesse et accouchement...) prédisposent au blocage du tronc pulmonaire (ou des branches de l'AP).

Certaines personnes perçoivent l'embolie pulmonaire comme une maladie toujours mortelle. Il s'agit d'une condition vraiment mortelle, cependant, elle ne se déroule pas toujours de la même manière, avec trois options pour le cours :

• Thromboembolie éclair (hyperaiguë) - ne réfléchit pas, le patient peut aller dans un autre monde en 10 minutes;
• Forme aiguë - libérations pour traitement thrombolytique urgent jusqu'à un jour;
• EP subaiguë (récurrente) - légère manifestations cliniques et le développement progressif du processus (infarctus pulmonaire).

De plus, les principaux symptômes de l'EP (essoufflement sévère, apparition soudaine, peau bleue, douleurs thoraciques, tachycardie, chute de la pression artérielle) ne sont pas toujours prononcés. Souvent, les patients notent simplement une douleur dans l'hypochondre droit due à une congestion veineuse et à un étirement de la capsule hépatique, des troubles cérébraux causés par une chute de la pression artérielle et le développement d'une hypoxie, d'un syndrome rénal, d'une toux et d'une hémoptysie, caractéristiques de l'EP, peuvent être retardée et n'apparaissent qu'au bout de quelques jours (évolution subaiguë). Mais une augmentation de la température corporelle peut être observée dès les premières heures de la maladie.

Compte tenu de l'incohérence des manifestations cliniques, des diverses variantes de l'évolution et des formes de gravité, ainsi que de la tendance particulière de cette maladie à se déguiser en une autre pathologie, l'EP nécessite un examen plus détaillé (symptômes et syndromes qui la caractérisent). Cependant, avant de se lancer dans l'étude de cette maladie dangereuse, toute personne qui n'a pas de formation médicale, mais qui a été témoin du développement d'une embolie pulmonaire, doit savoir et se rappeler que le tout premier soin urgent pour un patient est d'appeler une équipe médicale.

Vidéo : animation médicale des mécanismes TELA

Quand faut-il avoir peur de l'embolie ?

Sérieuse lésion vasculaire, qui souvent (50%) devient la cause de la mort du patient - embolie pulmonaire, occupe un tiers de toutes les thromboses et embolies. La population féminine de la planète est menacée par la maladie 2 fois plus souvent (grossesse, prise de contraceptifs hormonaux) que les hommes, le poids et l'âge d'une personne, le mode de vie, ainsi que les habitudes et les dépendances alimentaires ne sont pas négligeables.

La thromboembolie pulmonaire nécessite toujours soin d'urgence(médicale !) et hospitalisation urgente - il ne peut y avoir aucun espoir de "peut-être" en cas d'embolisation pulmonaire. Le sang qui s'est arrêté dans une partie du poumon crée une "zone morte", laissant sans apport sanguin et, par conséquent, sans nutrition, le système respiratoire, qui commence rapidement à souffrir - les poumons s'effondrent, les bronches se rétrécissent.

Le principal matériel embolique et le coupable de l'EP est une masse thrombotique qui s'est arrachée du site de formation et a commencé à « marcher » dans la circulation sanguine. La cause de l'EP et de toutes les autres thromboembolies est considérée comme des conditions qui créent les conditions d'une formation accrue de caillots sanguins, mais l'embolie elle-même est leur complication. À cet égard, les raisons de la formation excessive de caillots sanguins et du développement de la thrombose doivent être recherchées, tout d'abord, dans la pathologie qui se produit avec des lésions des parois vasculaires, avec un ralentissement du flux sanguin dans la circulation sanguine (insuffisance congestive ), avec une coagulation sanguine altérée (hypercoagulation):

1. Maladies des vaisseaux des jambes (athérosclérose oblitérante, thromboangéite, varices des membres inférieurs) - la congestion veineuse, très propice à la formation de caillots sanguins, contribue plus souvent que d'autres (jusqu'à 80%) au développement de la thromboembolie;
2. Hypertension artérielle;
3. Diabète sucré (tout peut être attendu de cette maladie);
4. Maladie cardiaque (anomalies, endocardite, arythmies);
5. Augmentation de la viscosité du sang (polyglobulie, myélome multiple, anémie falciforme);
6. Pathologie oncologique;
7. Compression du faisceau vasculaire par la tumeur ;
8. Gros hémangiomes caverneux (stagnation du sang en eux);
9. Troubles du système hémostatique (concentration accrue de fibrinogène pendant la grossesse et après l'accouchement, hypercoagulation en tant que réaction protectrice dans les fractures, luxations, ecchymoses des tissus mous, brûlures, etc.);
10. Opérations chirurgicales (en particulier vasculaires et gynécologiques);
11. Repos au lit après une intervention chirurgicale ou d'autres conditions nécessitant un repos prolongé (la position horizontale forcée ralentit le flux sanguin et prédispose à la formation de caillots sanguins);
12. Substances toxiques produites dans l'organisme (cholestérol - fraction LDL, toxines microbiennes, complexes immuns), ou provenant de l'extérieur (y compris les composants de la fumée de tabac) ;
13. Infections;
14. Rayonnement ionisant;

La part du lion des fournisseurs de caillots sanguins à l'artère pulmonaire sont les vaisseaux veineux des jambes. Stagnation dans les veines des membres inférieurs, violation de la structure structurelle des parois vasculaires, épaississement du sang provoque l'accumulation de globules rouges à certains endroits (un futur caillot de sang rouge) et transforme les vaisseaux des jambes en usine qui produit des caillots inutiles et très dangereux pour l'organisme, ce qui crée un risque de séparation et de blocage de l'artère pulmonaire. Cependant, ces processus ne sont pas toujours dus à une pathologie grave : un mode de vie, activité professionnelle, mauvaises habitudes (tabagisme!), grossesse, utilisation de contraceptifs oraux - ces facteurs jouent un rôle important dans le développement d'une pathologie dangereuse.

Plus une personne est âgée, plus elle a de « perspectives » d'obtenir TELA. Cela est dû à une augmentation de la fréquence des conditions pathologiques avec le vieillissement du corps (le système circulatoire en souffre en premier lieu) chez les personnes ayant franchi la barre des 50-60 ans. Par exemple, une fracture de la hanche, qui fait très souvent suite à la vieillesse, pour un dixième des victimes se termine par une thromboembolie massive. Chez les personnes de plus de 50 ans, toute blessure, les conditions après la chirurgie sont toujours lourdes de complications sous forme de thromboembolie (selon les statistiques, plus de 20% des victimes présentent un tel risque).

D'où vient le caillot de sang ?

Le plus souvent, l'EP est considérée comme le résultat d'une embolie avec des masses thrombotiques provenant d'autres endroits. Tout d'abord, la source de la thromboembolie LA massive, qui devient dans la plupart des cas la cause de la mort, est vue dans le développement du processus thrombotique :

Par conséquent, il est clair que la présence dans "l'arsenal" du patient de thrombose veineuse embolique des jambes, de thrombophlébite et d'autres pathologies, accompagnées de la formation de masses thrombotiques, crée le risque de développer une complication aussi redoutable que la thromboembolie et en devient la cause. lorsque le caillot se détache du site de fixation et commence à migrer, c'est-à-dire qu'il deviendra un "bouchon de vaisseau" potentiel (embole).

Dans d'autres cas (plutôt rares), l'artère pulmonaire elle-même peut devenir un site de caillots sanguins - ils parlent alors du développement d'une thrombose primaire. Il prend naissance directement dans les branches de l'artère pulmonaire, mais ne se limite pas à une petite zone, mais cherche à capturer le tronc principal, formant les symptômes du cœur pulmonaire. La thrombose locale de l'AL peut être causée par des modifications des parois vasculaires de nature inflammatoire, athéroscléreuse et dystrophique se produisant dans cette zone.

Et si ça partait tout seul ?

Les masses thrombotiques, bloquant le mouvement du sang dans le vaisseau pulmonaire, peuvent provoquer la formation active de caillots sanguins autour de l'embole. La rapidité avec laquelle cet objet prendra forme et quel sera son comportement dépend du rapport des facteurs de coagulation et du système fibrinolytique, c'est-à-dire, le processus peut suivre l'une des deux voies suivantes :

1. Avec la prédominance de l'activité des facteurs de coagulation, l'embole aura tendance à "croître" fermement jusqu'à l'endothélium. En attendant, on ne peut pas dire que ce processus est toujours irréversible. Dans d'autres cas, une résorption (réduction du volume du thrombus) et une restauration du flux sanguin (recanalisation) sont possibles. Si un tel événement se produit, il peut être attendu dans les 2-3 semaines suivant le début de la maladie.
2. L'activité élevée de la fibrinolyse, au contraire, favorisera la dissolution la plus rapide du thrombus et la libération complète de la lumière du vaisseau pour le passage du sang.

Bien entendu, la gravité du processus pathologique et son issue dépendront de la taille des emboles et du nombre d'emboles arrivés dans l'artère pulmonaire. Une petite particule embolisante coincée quelque part dans une petite branche de l'AP peut ne pas donner de symptômes particuliers et ne pas modifier de manière significative l'état du patient. Une autre chose est une grande formation dense qui a fermé un gros vaisseau et a coupé une partie importante du lit artériel de la circulation, très probablement, provoquera le développement d'un tableau clinique orageux et peut entraîner la mort du patient. Ces facteurs ont servi de base à la classification de l'embolie pulmonaire par manifestations cliniques, où distinguer entre:

• Thromboembolie non massive (ou mineure) - pas plus de 30% du volume du lit artériel échoue, les symptômes peuvent être absents, bien que lorsque 25% est désactivé, des troubles hémodynamiques soient déjà notés (hypertension modérée dans l'AL);
• Blocage plus prononcé (sous-massif) avec arrêt de 25 à 50% du volume - alors les symptômes de l'insuffisance ventriculaire droite sont déjà clairement tracés;
• EP massive - plus de la moitié (50 - 75 %) de la lumière n'est pas impliquée dans la circulation sanguine, suivie d'une forte diminution du débit cardiaque, d'une hypotension artérielle systémique et du développement d'un choc.

De 10 à 70 % (selon différents auteurs) l'embolie pulmonaire s'accompagne d'un infarctus pulmonaire. Cela se produit dans les cas où les branches lobaires et segmentaires sont affectées. Le développement d'une crise cardiaque, très probablement, prendra environ 3 jours, et la conception finale de ce processus aura lieu dans environ une semaine.

Ce que l'on peut attendre d'un infarctus du poumon est difficile à dire à l'avance :

1. Avec de petites crises cardiaques, la lyse et le développement inverse sont possibles;
2. L'adhésion de l'infection menace le développement d'une pneumonie (crise cardiaque-pneumonie);
3. Si l'embole lui-même s'avère infecté, alors l'inflammation peut aller dans la zone de blocage et un abcès peut se développer, qui tôt ou tard se brisera dans la plèvre;
4. Un infarctus pulmonaire étendu est capable de créer des conditions propices à la formation de cavités;
5. Dans de rares cas, l'infarctus pulmonaire est suivi d'une complication telle qu'un pneumothorax.

Certains patients ayant eu un infarctus pulmonaire développent une réaction immunologique spécifique, similaire au syndrome de Dressler, qui complique souvent l'infarctus du myocarde. Dans de tels cas, une pneumonie récurrente fréquente est très effrayante pour les patients, car elle est perçue à tort par eux comme une récidive d'embolie pulmonaire.

Caché derrière le masque

Vous pouvez essayer d'organiser une variété de symptômes à la suite, mais cela ne signifie pas que tous seront également présents chez un patient :

• Tachycardie (la fréquence cardiaque dépend de la forme et de l'évolution de la maladie - de 100 battements / min à une tachycardie sévère);
• Syndrome douloureux. L'intensité de la douleur, comme sa prévalence et sa durée, est très variable : de l'inconfort à la douleur déchirante insupportable derrière le sternum, indiquant une embolie dans le tronc, ou la douleur lancinante s'étendant sur la poitrine et ressemblant à un infarctus du myocarde. Dans d'autres cas, lorsque seules de petites branches de l'artère pulmonaire sont fermées, la douleur peut être voilée, par exemple, par un dérangement du tractus gastro-intestinal ou être totalement absente. La durée du syndrome douloureux varie de quelques minutes à quelques heures;
• Trouble respiratoire (de l'essoufflement à l'essoufflement), respiration sifflante humide ;
• Toux, hémoptysie (symptômes ultérieurs, caractéristiques du stade de l'infarctus du poumon);
• La température corporelle augmente immédiatement (dans les premières heures) après l'occlusion et accompagne la maladie de 2 jours à 2 semaines;
• La cyanose est un symptôme qui accompagne souvent les formes massives et submassives. La couleur de la peau peut être pâle, avoir une teinte cendrée ou atteindre une couleur de fonte (visage, cou) ;
• Une diminution de la pression artérielle, le développement d'un collapsus est possible, et plus la pression artérielle est basse, plus la lésion peut être suspectée massive;
• L'évanouissement, le développement de convulsions et le coma sont possibles;
• Un remplissage aigu de sang et un gonflement des veines du cou, un pouls veineux positif - des symptômes caractéristiques du syndrome de "cœur pulmonaire aigu" sont détectés dans l'EP sévère.

Les symptômes de l'EP, en fonction de la profondeur des troubles hémodynamiques et de la souffrance du flux sanguin, peuvent avoir des degrés de gravité variables et évoluer vers des syndromes qui peuvent être présents chez un patient seul ou en masse.

Le syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) le plus fréquemment observé, en règle générale, commence sans avertissement par une respiration de divers degrés de gravité. Selon la forme d'EP, une violation de l'activité respiratoire peut ne pas être un essoufflement, mais simplement un manque d'air. En cas d'embolie de petites branches de l'artère pulmonaire, un épisode de dyspnée non motivée peut se terminer en quelques minutes.

Une respiration bruyante n'est pas typique de l'EP et, le plus souvent, un "essoufflement silencieux" est noté. Dans d'autres cas, il existe une respiration intermittente rare, ce qui peut indiquer l'apparition de troubles cérébrovasculaires.

Syndromes cardiovasculaires, qui se caractérisent par la présence de symptômes de déficiences diverses : coronaires, cérébrovasculaires, vasculaires systémiques ou "cœur pulmonaire aigu". Ce groupe comprend : le syndrome d'insuffisance vasculaire aiguë (chute de la pression artérielle, collapsus), le choc circulatoire, qui se développe généralement avec une EP massive et se manifeste par une hypoxie artérielle sévère.

Syndrome abdominal très semblable maladie aiguë tractus gastro-intestinal supérieur :

1. Une forte augmentation du foie;
2. Douleur intense "quelque part dans le foie" (sous la côte droite);
3. Éructations, hoquet, vomissements;
4. Ballonnement.

Syndrome cérébral se produit dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë dans les vaisseaux du cerveau. L'obstruction du flux sanguin (et sous forme sévère - œdème cérébral) détermine la formation de troubles focaux transitoires ou cérébraux. Chez les patients âgés, l'EP peut débuter par un évanouissement, ce qui peut induire le médecin en erreur et soulever la question : quel est le syndrome primaire ?

Syndrome cardiaque pulmonaire aigu. En raison de sa manifestation violente, ce syndrome peut être reconnu dès les premières minutes de la maladie. Pouls difficile à compter, haut du corps instantanément bleu (visage, cou, bras et autre peau, généralement cachés sous les vêtements), veines du cou enflées - des signes qui ne laissent aucun doute sur la complexité de la situation.

Chez un cinquième des patients, dans un premier temps, l'EP "essaye" avec succès le masque de l'insuffisance coronarienne aiguë, qui d'ailleurs la complique (dans la plupart des cas) par la suite, ou la "déguise" sous un autre, désormais très répandu et soudain maladie cardiaque - crise cardiaque myocarde.

En énumérant tous les signes d'EP, on peut inévitablement conclure qu'ils ne sont pas tous spécifiques, il faut donc en distinguer les principaux: soudaineté, essoufflement, tachycardie, douleur thoracique.

Combien est mesuré à qui ...

Les manifestations cliniques apparaissant au cours du processus pathologique déterminent la gravité de l'état du patient, qui, à son tour, constitue la base de la classification clinique de l'EP. Ainsi, il existe trois formes de gravité de l'état du patient atteint d'embolie pulmonaire :

1. Forme sévère caractérisé par la sévérité et la masse maximales des manifestations cliniques. En règle générale, une forme sévère a une évolution hyperaiguë, par conséquent, très rapidement (en 10 minutes), à partir d'une perte de conscience et de convulsions, une personne peut conduire à un état de mort clinique;
2. Forme modérée coïncide avec le cours aigu du processus et n'est pas caractérisé par un drame tel que la forme rapide comme l'éclair, mais, en même temps, nécessite une concentration maximale dans la fourniture de soins d'urgence. Le fait qu'une personne ait eu une catastrophe peut être provoqué par un certain nombre de symptômes : une combinaison d'essoufflement avec une tachypnée, un pouls rapide, une diminution non critique (encore) de la pression artérielle, une douleur intense dans la poitrine et l'hypochondre droit, cyanose (cyanose) des lèvres et des ailes du nez sur fond de pâleur générale des visages.
3. Forme légère la thromboembolie pulmonaire avec une évolution récurrente diffère par un développement moins rapide des événements. L'embolie affectant les petites branches se manifeste lentement, crée une ressemblance avec une autre pathologie chronique, de sorte qu'une variante récurrente peut être confondue avec n'importe quoi (exacerbation de maladies bronchopulmonaires, insuffisance cardiaque chronique). Cependant, il ne faut pas oublier que l'EP légère peut être le prélude à une forme sévère avec une évolution fulminante, par conséquent, le traitement doit être opportun et adéquat.

Graphique : proportion de thromboembolie, de cas non diagnostiqués, de formes asymptomatiques et de décès

Souvent chez des patients qui ont subi une embolie pulmonaire, vous pouvez entendre qu'ils "ont trouvé une thromboembolie chronique". Très probablement, les patients signifient une forme bénigne de la maladie avec une évolution récurrente, qui se caractérise par l'apparition d'attaques intermittentes d'essoufflement avec des vertiges, des douleurs à court terme dans la poitrine et une tachycardie modérée (généralement jusqu'à 100 battements / min ). Dans de rares cas, une perte de conscience à court terme est possible. En règle générale, les patients atteints de cette forme d'embolie pulmonaire ont reçu des recommandations même au début: jusqu'à la fin de leur vie, ils doivent être sous la surveillance d'un médecin et suivre constamment un traitement thrombolytique. De plus, diverses mauvaises choses peuvent être attendues de la forme récurrente elle-même : le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu conjonctif (pneumosclérose), la pression dans le cercle pulmonaire (hypertension pulmonaire) augmente, l'emphysème pulmonaire et l'insuffisance cardiaque se développent.

La première étape consiste à passer un appel d'urgence

La tâche principale des proches ou d'autres personnes qui se sont trouvées par hasard à côté du patient est de pouvoir expliquer rapidement et judicieusement l'essence de l'appel afin que le répartiteur à l'autre bout du fil comprenne que le temps presse. Le patient a juste besoin d'être allongé, en relevant légèrement la tête, mais sans chercher à se changer ou à le ranimer avec des méthodes qui sont loin de la médecine.

Que s'est-il passé - le médecin qui est arrivé à l'appel urgent de l'équipe d'ambulances essaiera de le comprendre, après avoir effectué le diagnostic initial, qui comprend:

• Anamnèse : soudaineté des manifestations cliniques et présence de facteurs de risque (âge, pathologie cardiovasculaire et bronchopulmonaire chronique, tumeurs malignes, phlébothrombose des membres inférieurs, traumatisme, état postopératoire, alitement prolongé, etc.) ;
• Examen : la couleur de la peau (pâle avec une teinte grisâtre), la nature de la respiration (essoufflement), la mesure du pouls (accéléré) et de la pression artérielle (bas) ;
• Auscultation - accent et bifurcation du ton II sur l'artère pulmonaire, certains patients ont un ton III (ventriculaire droit pathologique), bruit de frottement pleural ;
• ECG - surcharge aiguë du cœur droit, bloc de branche droit.

L'assistance d'urgence est assurée par une équipe médicale. Bien sûr, il vaut mieux s'il s'avère spécialisé, sinon (une version ultra-rapide et pointue de TELA), la brigade de ligne devra appeler une "aide" plus équipée. L'algorithme de ses actions dépend de la forme de la maladie et de l'état du patient, mais il est sans ambiguïté - personne, à l'exception des agents de santé qualifiés, ne devrait (et n'a pas le droit):

1. Arrêter syndrome douloureux avec l'utilisation de narcotiques et d'autres médicaments puissants (et en cas d'embolie pulmonaire, cela est nécessaire);
2. Introduire des anticoagulants, des médicaments hormonaux et antiarythmiques.

De plus, avec la thromboembolie pulmonaire, la probabilité de décès clinique n'est pas exclue. Par conséquent, les mesures de réanimation doivent être non seulement opportunes, mais également efficaces.

Après avoir effectué les mesures nécessaires (anesthésie, sortie de l'état de choc, soulagement d'une crise d'insuffisance respiratoire aiguë), le patient est transporté à l'hôpital. Et uniquement sur civière, même s'il y a eu des progrès significatifs dans son état. Après avoir informé par les moyens de communication disponibles (talkie-walkie, téléphone) qu'un patient suspecté d'embolie pulmonaire est en route, les médecins ambulanciers ne perdront plus de temps à l'enregistrer aux urgences - le patient, allongé sur une civière , se rendra directement dans le service où les médecins l'attendront, prêts à commencer immédiatement à sauver des vies.

Prise de sang, radiographies et plus encore...

Les conditions de l'hôpital, bien sûr, permettent des mesures de diagnostic plus larges. Le patient est rapidement soumis à des tests (hémogramme complet, coagulogramme). C'est très bien si le service de laboratoire d'un établissement médical a la capacité de déterminer le niveau de D-dimère - un test de laboratoire plutôt informatif prescrit pour le diagnostic de la thrombose et de la thromboembolie.

Le diagnostic instrumental de l'embolie pulmonaire comprend :

Bien sûr, seules les cliniques spécialisées bien équipées peuvent se permettre de choisir les méthodes de recherche les plus optimales, les autres utilisent celles dont elles disposent (ECG, R-graph), mais cela ne laisse pas penser que le patient sera laissé sans aide. . Si nécessaire, il sera transféré d'urgence dans un hôpital spécialisé.

Traitement sans délai

Le médecin, en plus de sauver la vie d'une personne victime d'une embolie pulmonaire, se fixe une autre tâche importante - restaurer autant que possible le lit vasculaire. Bien sûr, il est très difficile de faire "comme il était", mais les Esculapes ne perdent pas espoir.

Le traitement de l'embolie pulmonaire à l'hôpital est commencé immédiatement, mais délibérément, en essayant d'améliorer l'état du patient le plus tôt possible, car d'autres perspectives en dépendent.

Première place parmi mesures de traitement appartient à la thérapie thrombolytique- le patient se voit prescrire des agents fibrinolytiques : streptokinase, activateur tissulaire du plasminogène, urokinase, streptase, ainsi que des anticoagulants directs (héparine, fraxiparine) et indirects (phényline, warfarine). En plus du traitement principal, un traitement de soutien et symptomatique est effectué (glycosides cardiaques, médicaments antiarythmiques, antispasmodiques, vitamines).

Si la cause de la thrombose emblogène est due aux varices des membres inférieurs, il est alors conseillé, pour prévenir les épisodes récidivants, de procéder à l'implantation percutanée d'un filtre parapluie dans la veine cave inférieure.

Quant au traitement chirurgical - la thrombectomie, dite opération de Trendelenburg et réalisée avec des blocages massifs du tronc pulmonaire et des branches principales de l'artère pulmonaire, il est associé à certaines difficultés. Premièrement, un peu de temps doit s'écouler entre le début de la maladie et le moment de l'opération, deuxièmement, l'intervention est réalisée dans des conditions de circulation artificielle, et troisièmement, il est clair que de telles méthodes de traitement nécessitent non seulement l'habileté de médecins, mais aussi un bon équipement de la clinique.

Pendant ce temps, dans l'espoir d'un traitement, les patients et leurs proches doivent savoir que 1 et 2 degrés de sévérité donnent de bonnes chances de vie, mais une embolie massive avec une évolution sévère, malheureusement, devient souvent la cause de la mort si elle n'est pas réalisée dans un en temps opportun (!) traitement thrombolytique et chirurgical.

Les patients qui ont survécu à une embolie pulmonaire reçoivent des recommandations à leur sortie de l'hôpital. Ce - traitement thrombolytique à vie, personnalisé. La prophylaxie chirurgicale consiste en la pose de clips, de filtres, l'imposition de sutures en U sur la veine cave inférieure, etc.

Les patients déjà à risque (maladies vasculaires des jambes, autres pathologies vasculaires, maladies cardiaques, troubles du système hémostatique), en règle générale, connaissent déjà complications possibles maladies majeures, par conséquent, ils subissent l'examen et le traitement préventif nécessaires.

Habituellement, les femmes enceintes tiennent également compte de l'avis d'un médecin, bien qu'en dehors de cet état et la prise de contraceptifs oraux ne prennent pas toujours en compte les effets secondaires des médicaments.

Un groupe distinct est composé de personnes qui, sans se plaindre d'une mauvaise santé, mais ayant surpoids, plus de 50 ans, une longue expérience du tabagisme, continuent à mener leur mode de vie habituel et pensent qu'ils ne sont pas en danger, ils ne veulent rien entendre sur l'EP, ils ne prennent pas de recommandations, ils ne donnent pas prendre de mauvaises habitudes, ils ne font pas de régime....

Nous ne pouvons pas donner un seul conseil universel à toutes les personnes qui ont peur de la thromboembolie pulmonaire. Dois-je porter des bas de contention ? Dois-je prendre des anticoagulants et des thrombolytiques ? Faut-il installer des filtres kava ? Tous ces problèmes doivent être résolus, en commençant par la pathologie sous-jacente, qui peut entraîner une augmentation de la formation de thrombus et de la séparation des caillots. J'aimerais que chaque lecteur pense par lui-même : « Ai-je des prérequis pour cette complication dangereuse ? Et je suis allé chez le médecin...

Vidéo : conférence sur TELA

Étape 1 : réglez la consultation via le formulaire → Étape 2 : après paiement, posez votre question dans le formulaire ci-dessous ↓ Étape 3: Vous pouvez également remercier le spécialiste avec un paiement supplémentaire pour un montant arbitraire

L'embolie pulmonaire est une rechute dangereuse qui peut entraîner la mort subite d'une personne. Il s'agit d'un blocage du lit artériel par un thrombus. Selon les chiffres officiels, la maladie touche chaque année plusieurs millions de personnes dans le monde, dont jusqu'à un quart en meurent. De plus, ce trimestre ne représente que 30 % de l'ensemble des victimes thromboemboliques. Étant donné que dans les 70% restants, la maladie n'a tout simplement pas été identifiée et le diagnostic n'a été découvert qu'après le décès.

Causes d'occurrence

L'apparition d'une embolie pulmonaire est provoquée par la formation de soi-disant emboles. Ce sont des caillots de petits fragments de moelle osseuse, des gouttelettes de graisse, des particules de cathéters, des cellules tumorales, des bactéries. Ils peuvent atteindre une taille critique et obstruer le lit de l'artère pulmonaire.

Les thromboemboles se forment le plus souvent dans les veines du bassin ou des jambes, ainsi que dans l'oreillette droite, le ventricule du muscle cardiaque ou dans le système veineux des bras. Premièrement, ils sont attachés aux parois des vaisseaux. Mais avec le temps, la base du caillot lavé par le sang s'amincit. Ensuite, il se rompt et est inclus dans le mouvement avec le flux sanguin.

La maladie est beaucoup plus sensible chez les femmes que chez les hommes : elles l'ont 2 fois plus souvent. De plus, les médecins notent deux pics d'âge où le risque d'embolie pulmonaire est particulièrement élevé : après 50 ans et après 60 ans. La durée de vie des personnes après une rechute dépend avant tout de son intensité et de son état de santé général. Et aussi sur la question de savoir si les attaques se répéteront à l'avenir.

Le groupe à risque de personnes susceptibles d'être obstruées par un caillot sanguin de l'artère pulmonaire comprend les personnes qui présentent les problèmes de santé suivants :

• obésité;
• phlébeurisme;
• thrombophlébite;
• paralysie et longue période de vie immobile;
• maladies oncologiques;
• traumatisme aux gros os tubulaires;
• saignement;
• augmentation de la coagulation du sang.

Ainsi, les principales causes d'embolie pulmonaire sont le vieillissement et les dommages aux vaisseaux sanguins associés au développement d'autres pathologies.

L'embolie pulmonaire est également plus fréquente chez les personnes du deuxième groupe sanguin. Rarement, mais des rechutes surviennent encore chez les jeunes enfants. Elle est associée au développement d'une septicémie ombilicale. En général, les personnes jeunes et en bonne santé âgées de 20 à 40 ans ne sont pas très sensibles aux maladies.

Selon le degré d'obstruction de l'artère pulmonaire, les formes suivantes de thromboembolie peuvent être distinguées:

• petit - thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire;
• submassif - blocage d'un lobe de l'artère pulmonaire;
• massive - 2 artères ou plus sont impliquées;
• aiguë fatale, qui, à son tour, peut être subdivisée en fonction du pourcentage de remplissage du lit pulmonaire par un caillot: jusqu'à 25, jusqu'à 50, jusqu'à 75 et jusqu'à 100%.

La thromboembolie pulmonaire diffère également par la nature du développement et des rechutes :

1. Le plus aigu est un blocage soudain d'une artère dans les poumons, ses branches principales et son tronc. Dans ce cas, une crise d'hypoxie se produit, la respiration ralentit ou s'arrête. Quel que soit l'âge du patient, le plus souvent, une telle rechute est fatale.
2. Subaiguë - Une série de rechutes qui durent plusieurs semaines. Les vaisseaux sanguins de grande et moyenne taille sont obstrués. La nature prolongée de la maladie entraîne de multiples crises cardiaques dans les poumons.
3. Thromboembolie pulmonaire chronique - rechutes régulières associées au blocage des petites et moyennes branches des vaisseaux sanguins.

Le développement de l'embolie pulmonaire peut être représenté par l'algorithme suivant :

• obstruction - blocage des voies respiratoires.
• augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.
• l'obstruction et l'obstruction des voies respiratoires perturbent les processus d'échange gazeux.
• l'apparition d'un manque d'oxygène.
• la formation de voies quotidiennes pour la transmission de sang mal saturé.
• une augmentation de la charge sur le ventricule gauche et son ischémie.
• diminution de l'indice cardiaque et de la pression artérielle.
• augmentation de la pression artérielle pulmonaire jusqu'à 5 kPa.
• détérioration du processus de circulation coronarienne dans le muscle cardiaque.
• l'ischémie conduit à un œdème pulmonaire.

Jusqu'à un quart des patients, à la suite d'une thromboembolie, souffrent d'un infarctus pulmonaire. Cela dépend principalement de la vascularisation - la capacité du tissu pulmonaire à régénérer les capillaires. Plus ce processus se produit rapidement, moins il y a de risque de crise cardiaque - mort du myocarde cardiaque due à un manque aigu de sang.

Signes de la maladie

Les symptômes d'embolie pulmonaire peuvent apparaître ou ne pas apparaître du tout. L'absence de tout signe de maladie imminente est appelée embolie « silencieuse ». Cependant, ce n'est pas une garantie de rechute indolore.

Quels symptômes sont caractéristiques de l'embolie pulmonaire:

• tachycardie et palpitations cardiaques;
• douleur dans la poitrine;
• dyspnée;
• tousser du sang;
• augmentation de la température corporelle;
• respiration sifflante;
• couleur de peau bleuâtre;
• la toux;
• une chute brutale de la pression artérielle.

La réaction externe la plus courante du corps à un blocage

thrombus pulmonaire

- tachycardie, essoufflement et douleur thoracique. De plus, les symptômes peuvent être complexes.

En fonction du nombre et des signes de la maladie observés chez le patient, on distingue les syndromes suivants:

1. Le syndrome pleural pulmonaire est caractéristique d'une thromboembolie petite ou submassive, lorsque de petites branches ou un lobe d'une artère dans les poumons est obstrué. Cependant, les symptômes se limitent à la toux, l'essoufflement et une légère douleur thoracique.
2. Le syndrome cardiaque survient avec une thromboembolie pulmonaire massive. En plus de la tachycardie et des douleurs thoraciques, des symptômes tels qu'une hypotension artérielle et des collapsus, des évanouissements et une impulsion cardiaque sont observés. En outre, les veines cervicales peuvent gonfler et le pouls s'accélère.
3. L'embolie pulmonaire chez le sujet âgé peut s'accompagner d'un syndrome cérébral. Le patient souffre d'un déficit aigu en oxygène, de convulsions et d'une perte de conscience.

Conséquences de la rechute :

• décès;
• crise cardiaque ou inflammation des poumons;
• pleurésie;
• attaques répétées, évolution de la maladie vers une forme chronique;
• hypoxie aiguë.

Prévention Parfois, un caillot de sang se brise, frappe les parois d'une artère et obstrue les petites branches des vaisseaux pulmonaires

Le grand principe de la prévention de l'embolie pulmonaire est d'examiner toutes les personnes à risque de développer cette pathologie. Il est nécessaire de s'appuyer sur la catégorie des patients potentiels lors du choix des moyens de prévenir l'obstruction de l'artère pulmonaire par un thrombus.

La chose la plus simple qui puisse être conseillée à titre préventif est de se lever tôt et randonnée... Si le patient est un patient alité, des exercices spéciaux sur pédales peuvent également être prescrits.

Il faut se rappeler que la thromboembolie pulmonaire commence avec les vaisseaux du système circulatoire périphérique dans les membres inférieurs. Si le soir vos jambes sont pleines, si vous êtes très fatigué, c'est une raison sérieuse de penser.

Pour économiser vos jambes, cela vaut la peine :

1. Essayez d'être moins debout. Inclure, réduire ou modifier le style des devoirs : dans la mesure du possible, faites-le en position assise et déléguez certaines responsabilités au ménage.
2. Abandonnez les talons au profit de chaussures confortables en taille.
3. Arrêter de fumer. La thromboembolie pulmonaire se développe chez les fumeurs 3 fois plus souvent.
4. Ne prenez pas de bain de vapeur.
5. Ne soulevez pas d'objets lourds.
6. Boire une quantité suffisante d'eau pure - cela stimule le renouvellement du plasma sanguin.
7. Faites de l'exercice le matin pour stimuler la circulation.

Si les symptômes sont graves et sensibles à la maladie, les médecins peuvent recommander des médicaments pour prévenir l'embolie pulmonaire. À savoir:

• injections d'héparine;
• administration intraveineuse de solution de rhéopolyglucine;
• installation de filtres ou de clips sur les artères des poumons.

Diagnostic de la maladie Le diagnostic est effectué à l'aide d'ultrasons

L'embolie pulmonaire est l'une des pathologies les plus difficiles à diagnostiquer, ce qui peut souvent dérouter même les spécialistes expérimentés. Les indications d'une prédisposition à la maladie peuvent aider le médecin à rendre le verdict correct.

La récidive d'une thromboembolie pulmonaire, malgré les symptômes, est facilement confondue avec un infarctus du myocarde ou une attaque de pneumonie. Par conséquent, un diagnostic correct est la première condition pour garantir un traitement réussi.

Tout d'abord, le médecin communique avec le patient pour créer une histoire de vie et de santé. Les plaintes d'essoufflement, de douleur thoracique, de fatigue et de faiblesse, de crachats de sang associés à l'hérédité, la présence de tumeurs, l'utilisation de médicaments hormonaux doivent alerter le médecin.

L'examen initial du patient implique un examen physique. Une certaine couleur de la peau, un gonflement, une congestion et un engourdissement des poumons, des souffles cardiaques peuvent indiquer une thromboembolie pulmonaire.

Le principal méthodes instrumentales Diagnostique:

1. Un électrocardiogramme montre des anomalies dans le ventricule droit causées par une ischémie. Mais l'ECG ne démontre une pathologie claire que dans 20 % des cas. C'est-à-dire que même les résultats négatifs ne peuvent pas être qualifiés de manière fiable. La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire ne se prête pratiquement pas à un tel diagnostic.
2. La radiographie permet de prendre une photo d'une thromboembolie pulmonaire. Mais, tout comme l'ECG, cela n'est possible que si la pathologie est développée sous une forme massive. Plus la zone de blocage est grande, plus elle est visible lors du diagnostic.
3. La tomodensitométrie a de meilleures chances d'obtenir un résultat fiable. Surtout si un patient atteint de thromboembolie pulmonaire est suspecté d'avoir une crise cardiaque.
4. La scintigraphie de perfusion est l'une des méthodes de diagnostic les plus précises. Il est généralement utilisé en combinaison avec une radiographie. Si le résultat est positif, un traitement de l'embolie pulmonaire est prescrit.

Pour créer une image objective de la maladie, une angiographie sélective est utilisée, ce qui permet également d'établir l'emplacement du caillot.

Signes par lesquels la thromboembolie pulmonaire est déterminée :

• image du thrombus;
• combler les défauts à l'intérieur des vaisseaux;
• obstructions des vaisseaux sanguins et leur déformation, expansion;
• asymétrie de remplissage des artères;
• allongement des vaisseaux sanguins.

Cette méthode de diagnostic est assez sensible et est facilement tolérée même par les patients sévères.

La thromboembolie pulmonaire est également diagnostiquée à l'aide de techniques modernes telles que :

• spirale tomodensitométrie poumons;
• angiopulmonographie;
• Étude Doppler couleur du flux sanguin dans la poitrine.

Comment la maladie est-elle traitée ?

Le traitement de la thromboembolie pulmonaire se fixe deux tâches principales : sauver la vie et régénérer le lit vasculaire, qui a subi un blocage.

Les soins d'urgence pour embolie pulmonaire sont une liste de mesures nécessaires pour sauver une personne qui fait une rechute inattendue en dehors de l'hôpital. Comprend les ordonnances suivantes :

• fournir le repos au lit.
• une injection d'un anesthésique, généralement les médecins prescrivent du fentanyl, une solution de dropéridol, omnopon, promedol ou lexir pour de tels cas. Mais avant l'introduction du médicament, vous devez consulter votre médecin au moins par téléphone.
• une injection unique de 10 à 15 000 unités d'héparine.
• introduction de reopolyuglyukin.
• thérapie antiarythmique et respiratoire.
• mesures de réanimation en cas de décès clinique.

Les soins d'urgence pour la thromboembolie de l'artère pulmonaire sont un ensemble de mesures assez complexe, il est donc hautement souhaitable qu'ils soient fournis par un médecin professionnel.

Comment traite-t-on l'embolie pulmonaire? Si le diagnostic est posé à temps, le médecin peut empêcher la survenue d'une rechute. Le traitement à long terme de la thromboembolie pulmonaire comprend les étapes suivantes :

• retrait d'un caillot d'un vaisseau dans les poumons;
• prévention de la thrombose appositionnelle;
• élargissement du connecteur de l'artère pulmonaire collatérale ;
• expansion des capillaires;
• prévention des maladies des systèmes respiratoire et circulatoire.

Le principal médicament pharmacologique dans le traitement de la thromboembolie pulmonaire est l'héparine. Il peut être utilisé en injection ou par voie orale. La dose d'héparine dépend de la gravité de la maladie et des propriétés du sang. En particulier, sa capacité à coaguler.

La thromboembolie pulmonaire implique également l'utilisation d'anticoagulants. Ils ralentissent le processus de coagulation du sang. Ceci, à son tour, empêche la formation de nouveaux emboles. Souvent, cette technique est suffisante pour guérir une forme mineure de pathologie vasculaire pulmonaire.

Les anticoagulants n'affectent en rien les formations plus anciennes: les caillots ne peuvent se dissoudre que d'eux-mêmes, et même après un certain temps.

L'oxygénothérapie est souvent utilisée. La thromboembolie pulmonaire implique une saturation artificielle du corps en oxygène.

La thromboembolie pulmonaire sous forme massive est traitée par thérapie thrombolytique. Il est basé sur l'introduction de médicaments spéciaux dans le sang, qui contribuent à la dissolution rapide des caillots sanguins. Une telle intervention est nécessaire lorsqu'il existe une forte probabilité de rechute aiguë.

L'embolectomie est l'élimination invasive des caillots sanguins des vaisseaux pulmonaires. Cela ferme les troncs des branches principales de l'artère. C'est une technique assez risquée. Son utilisation est justifiée si la thromboembolie pulmonaire a atteint une forme massive et menace de rechute aiguë.

Le "parapluie" est inséré dans la veine cave et "dissout" de minces crochets, avec lesquels il est attaché aux parois du vaisseau. Il s'avère une sorte de maillage. Le sang y circule calmement, tandis qu'un caillot dense tombe dans un "piège", après quoi il est retiré.

La thromboembolie pulmonaire est une pathologie assez imprévisible. Vous ne pouvez l'éviter qu'en recourant à la méthode de prévention la plus courante: façon saine la vie.