Qual è lo stadio invasivo dei parassiti. Stadio invasivo per l'uomo quando infettato da opisthorchiasis. Caratteristiche generali dell'infezione

Plasmodium malaria: plasmodium vivax, p. malaria, p. falciparum, p. ovale- agenti causali della malaria di tre giorni, quattro giorni, tropicale e ovale - antroponosi.

Diffusione geografica- ovunque, soprattutto in paesi con climi tropicali e subtropicali.

Localizzazione- cellule del fegato, globuli rossi, endotelio dei vasi sanguigni.

Caratteristiche morfologiche. Distinguere:

1. Sporozoiti - si formano nello stomaco di una zanzara del genere Anopheles in quantità di circa 10.000 da un'oocisti, penetrano nell'emolinfa e quindi nelle ghiandole salivari della zanzara. Questa fase è invasiva per l'uomo. Gli sporozoiti sono fusiformi, lunghi 11-15 µm e larghi 1,5 µm, mobili.

2. Trofozoiti tissutali - arrotondati, 60 -70 µm di diametro, situati all'interno degli epatociti.

3. I merozoiti tissutali - allungati, lunghi 2,5 µm e larghi 1,5 µm, emergono dagli epatociti nel plasma sanguigno.

9. Schizonti maturi - stadio endoeritrocitario. Schizont condivide la schizogonia. All'interno dello schizonte si formano i merozoiti. A seconda della specie, raggiungono un certo numero in uno schizone (8-24). P. vivax -12 -18, P. malariae 6 -12, P. falciparum 12 -24, P. ovale 4 -12.

11. I gameti maturi si formano nello stomaco di una zanzara dai gametociti. Il macrogametocita cresce di dimensioni e si trasforma in un macrogameto. Nel microgametocita si verificano la divisione e l'esflagellazione (maturazione), a seguito della quale si formano da 4 a 8 microgameti mobili simili a cordoni.

12. Ookineta - formato da uno zigote dopo l'accoppiamento di macro e microgameti, ha una forma allungata ed è in grado di muoversi.

13. Oocisti - formata da un ookinete sotto il guscio esterno dello stomaco di una zanzara. L'oocisti è rotonda, ricoperta da una capsula e immobile.

14. Ipnozoiti - trovati solo nel ciclo di sviluppo in P. vivax e P. ovale. Sono localizzati nelle cellule del fegato, sono capaci di persistenza a lungo termine e causano ricadute della malattia.

La tenia bovina è un tipo di bioelmintiasi causata da cestodosi del tipo Taeniarhynchus saginatus. Puoi essere infettato se mangi carne (in particolare manzo) senza il trattamento termico richiesto. La tenia è una tenia che provoca lo sviluppo dell'invasione elmintica.

Come accennato in precedenza, la lunghezza del corpo dell'elminto (come nella foto) può raggiungere i 12 metri di lunghezza. Il verme sembra una tenia, ma ha sia una testa che un collo, oltre a segmenti.

Le catene nell'uomo vivono nell'intestino, dove sono attaccate alla mucosa con quattro ventose. Sono queste stesse ventose che aiutano la tenia a muoversi quando esce.

  • Umano.
  • Animale.

Puoi essere infettato se mangi un prodotto a base di carne infetto, a condizione che la carne contenga larve con embrioni. Ciclo di sviluppo degli elminti:

Le catene (come nella foto) hanno le loro periodo di incubazione che dura fino a 100 giorni. Durante questo periodo, la piccola tenia si trasforma in un adulto sessualmente maturo.

Esistono molti video sul ciclo di vita delle tenie che dimostrano le caratteristiche della loro struttura, la vita nel corpo e al di fuori del corpo umano.

Segni che la tenia bovina si è insediata nell'intestino umano:

  • I segmenti attivi, attraverso il loro meccanismo di aspirazione, contribuiscono alla disfunzione tratto gastrointestinale, a seguito della quale ci sono segni di infiammazione della mucosa.
  • Il verme, muovendosi attraverso il corpo umano, provoca spasmi dolorosi, inoltre, è in grado di sopprimere il sistema enzimatico.
  • Quando un numero enorme di adulti si accumula nell'intestino, si verifica un'ostruzione intestinale e si sviluppa un processo infiammatorio acuto.
  • Le catene negli esseri umani sono nutrite in modo piuttosto intensivo con sostanze nutritive, il che porta alla suscettibilità di una persona ad altre malattie, batteri e così via.
  • Il verme può avvelenare il corpo umano con prodotti di decomposizione e sostanze tossiche, a seguito della quale vengono rilevate reazioni allergiche sotto forma di eruzione cutanea, eczema, acne.

Teniarinhoz può essere ottenuto non solo mangiando carne senza un adeguato trattamento termico, ma anche attraverso mani sporche, biancheria da letto stantia e oggetti domestici infetti.

Dall'intestino, le larve possono penetrare nel sistema circolatorio, da lì si spostano verso vari organi interni, mascherandosi accuratamente come infezione intestinale, che complica davvero e complica il trattamento della tenia bovina.

Teniarinhoz è asintomatico stato iniziale malattie e vermi possono essere rilevati solo eseguendo un'analisi delle feci. Il pericolo della malattia sta nel fatto che i teniarinhoses diventano cronici, il che complica notevolmente il suo corso:

Diagnostica

A causa del fatto che una persona ha sintomi non specifici, è piuttosto difficile diagnosticare la malattia. Pertanto, una parte importante è dedicata al colloquio con il paziente.

Di norma il medico, interessato alla presenza di sintomi, anche i più insignificanti, chiede quale familiare abbia avuto infestazioni da elminti. E solo dopo aver raccolto l'anamnesi, sono raccomandati i test.

Sfortunatamente, a volte è molto difficile curare la malattia, perché una persona non è andata dal medico per molto tempo, giustificando questa situazione con il fatto che sono timida. In effetti, qui non c'è nulla di vergognoso e la teniarinchiasi risponde meglio al trattamento in una fase iniziale.

Se un paziente sospetta di avere una tenia bovina, e allo stesso tempo, dice, sono imbarazzato a parlare del mio problema al medico, ha bisogno di familiarizzare con i numerosi video che dimostreranno pienamente quali colonie possono stabilirsi in un corpo della persona se non vengono eliminati in tempo ...

Trattamento farmacologico

  1. biltricidio.
  2. Diclorofene.

La catena umana nel corpo è problema serio, ignorando quali possono portare a gravi conseguenze e complicazioni in futuro.

Un diagramma che mostra il ciclo di sviluppo di una tenia bovina illustra tutte le fasi della malattia da teniarinchiasi (infezione da una tenia bovina) dal momento in cui entra nel corpo fino allo sviluppo di un individuo maturo in grado di riprodursi.

La figura seguente è il ciclo di vita di una tenia bovina dal corpo di un ospite intermedio (grande bestiame), a permanente (umano).

Cos'è la tenia bovina?

La tenia bovina appartiene alla classe delle tenie. La lunghezza di questi elminti può variare da 3 a 12 metri. La tenia ha una piccola testa (scolice), sulla quale sono presenti quattro ventose, con l'aiuto delle quali viene "fissata" alle pareti intestinali.

La catena è ermafrodita. La sua struttura è la seguente:

  • scolice (testa di circa 3-4 mm) con quattro ventose;
  • collo di verme;
  • un corpo costituito da segmenti, il cui numero può raggiungere diverse migliaia.

La tenia bovina nell'uomo nel corpo si sviluppa circa 3 mesi prima della formazione dei finlandesi, che poi escono insieme alle feci.

Metodi di infezione

Il principale metodo di infezione è il consumo di carne con larve di elminti, che viene cucinata in modo improprio. L'infezione può verificarsi se le persone mangiano crude o non sufficientemente cotte.

Il taglio di carne contaminato da larve di tenia bovina raffigurato nella foto permette di evitare di acquistare un prodotto del genere su un mercato spontaneo, dove la carne ha appena superato l'apposito controllo veterinario.

Ma ci sono molti altri modi per essere infettati da una tenia bovina:

  • mani sporche;
  • letto e biancheria intima di una persona malata;
  • articoli per l'igiene personale, asciugamani (soprattutto per l'igiene intima);
  • l'uso di bacche e frutti non lavati.

L'intestino tenue umano è il "regno" della tenia bovina, dove si deposita e porta danni irreparabili all'organismo, le cui conseguenze molto spesso diventano irreversibili:

Prima si trova il verme nel corpo, maggiore sarà il successo del trattamento. I sintomi di una tenia bovina sono:

  • sbalzi d'umore improvvisi, irritabilità, esposizione a stress, condizioni depressive;
  • dolore addominale errante, la cui localizzazione può cambiare ogni pochi minuti;
  • occorrenza reazioni allergiche anche in persone che non hanno precedentemente sofferto di allergie;
  • cambiamento nelle preferenze di gusto, fluttuazioni dell'appetito. Si può osservare sia la sua completa assenza che un eccessivo desiderio di mangiare ("zhor").

Metodi per la diagnosi e il trattamento della tenia bovina

Tra i metodi diagnostici ci saranno sicuramente i seguenti:

  • analisi delle feci per la presenza di uova di tenia, che stanno già uscendo;
  • emocromo completo: il numero di globuli rossi e bianchi sarà significativamente ridotto;
  • gastroscopia con lo studio del succo gastrico. In presenza di elminti, l'acidità diminuisce;
  • Radiografia dell'intestino con l'uso del contrasto: la mucosa sarà levigata, è possibile la presenza di piccole erosioni.

Un'anamnesi che assomiglia a questa indica la presenza di teniarinchiasi, che deve essere trattata immediatamente.

Il trattamento comprende tre fasi principali, dalla cui osservanza dipende il successo del trattamento:

  • preparatorio - dura circa due settimane. Durante questo periodo, il corpo viene purificato dalle tossine che la tenia secerne nel processo della vita. Vengono utilizzati assorbenti, ad esempio Enterosgel. Si possono sostituire con olio di semi di zucca o di semi di lino. Devono essere bevuti per 1 cucchiaino. prima di ogni pasto;

  • misure riparative per tutto il corpo: dieta, complessi vitaminici e fitoterapia per rafforzare l'immunità e ripristinare il tratto digestivo.

La tenia bovina è il più pericoloso degli elminti. La minaccia è rappresentata non solo dalle sue dimensioni e dalla durata della "residenza" nel corpo dell'ospite, ma dal periodo iniziale di progressione latente, che rende il trattamento più difficile e lungo.

Tutti i metodi hanno una quota di risultati discutibili e il più accurato è il metodo con la maggiore probabilità di letture accurate. Uno dei più affidabili è il metodo immunologico di analisi del sangue per la rilevazione delle immunoglobuline mediante titoli lgg e igm. Questi indicatori indicano lo stadio della malattia con Toxoplasma e secondo loro si forma un'immagine della malattia.

Per la diagnosi, utilizzare il seguente test per la toxoplasmosi:

Sulla base dei risultati, viene fatta una diagnosi analisi positiva o negativo. In rari casi, viene utilizzata una valutazione quantitativa del titolo di IgG per identificare quando il paziente è stato malato. I metodi quantitativi consentono di determinare quanto tempo fa era l'infezione. Se è presente un titolo IgM, la toxoplasmosi è in fase acuta. L'immunoglobulina lgm scompare dopo pochi mesi e dopo 7 giorni di toxoplasmosi acuta si formano anticorpi e il titolo igg diventa positivo. Questi ultimi anticorpi persistono per tutta la vita di una persona e fungono da barriera protettiva contro le nuove oocisti che inevitabilmente entrano nel corpo.

Metodi diagnostici per anticorpi igg e igm

Per determinare le immunoglobuline per il toxoplasma gondii, viene utilizzato il metodo dell'immunodosaggio enzimatico. Il rapporto quantitativo del titolo lgm a infezione acutaè 1:10 nelle prime settimane dopo l'infezione. Quando sono trascorse più di 3 settimane, i valori igm iniziano a diminuire gradualmente. Dopo circa un mese, il titolo igm può scomparire del tutto, il che indica che il processo di sviluppo dell'immunità è andato bene. Possono essere trovati in oltre il 70% dei neonati infetti e in oltre il 90% degli adulti.

Se il test per la toxoplasmosi ha anticorpi IgM negativi, significa che non c'è stata infezione da più di un mese. Ma se l'infiammazione è durata più di un anno, il titolo igg viene utilizzato per determinare questa condizione. Se si è verificata una reinfezione, i titoli igm aumentano di nuovo. Tuttavia, le persone con immunodeficienza hanno gli stessi risultati. Ulteriori test vengono utilizzati per diagnosticare la condizione di tali pazienti. Uno di questi è la risonanza magnetica del cervello, che consente di monitorare i fuochi dell'infiammazione dall'azione del toxoplasma gondii.

Se si osservano parametri reumatoidi e anticorpi di tipo antinucleare nel sangue del paziente, è possibile un risultato falso positivo. Durante una riacutizzazione, gli anticorpi igm possono essere assenti solo in individui immunocompromessi infetti da HIV. Una caratteristica speciale dei titoli igm è che non possono superare la barriera protettiva del feto di una donna incinta. Questa funzione è svolta dalla placenta e se, nell'esame del sangue del neonato, sono stati somministrati anticorpi igm risultati positivi, allora ha senso pensare a un'infezione congenita. Gli anticorpi IgG si trovano nei neonati, vengono trasmessi da una madre che è già immune.

È possibile che il feto sia stato infettato durante la gravidanza e quindi il feto donerà cellule normali nella formazione di organi del nascituro per produrre anticorpi igg. Può avere difetti congeniti: disturbi neurologici, disabilità, disturbi della forma degli arti e delle dimensioni degli organi. Trattamento delle donne in gravidanza su prime date non eseguire e questo porta ad un aborto spontaneo forzato. Il toxoplasma può essere trattato in un secondo momento con metodi medici, sono determinati dal medico curante.

Analisi per la toxoplasmosi

Lupus e artrite reumatoide complicano l'analisi degli indicatori e possono portare a risultati falsi positivi. Gli anticorpi Igg possono essere utilizzati per analizzare lo stato del periodo di convalescenza. Determina lo stato dei legami degli anticorpi igg con i protozoi, questo stato è anche chiamato avidità. Il termine avidità è usato negli ambienti professionali medici. Nelle prime settimane, l'avidità è fragile e nel processo di formazione dell'immunità, i legami si rafforzano. Quando l'avidità raggiunge determinati valori, si traggono conclusioni sulla protezione completa contro la toxoplasmosi.

Come determinare l'avidità? Sopra i 40, il risultato di una bassa avidità si verifica durante il decorso acuto dell'infezione. Vengono determinati fino a 60 stati transitori e sono necessari test ripetuti dopo 2 settimane. Con risultati superiori a 60, possiamo sicuramente dire che si è formata l'immunità, gli anticorpi sono presenti nella quantità richiesta e legami forti.

Per una persona sana, la toxoplasmosi passa inosservata ed è qualcosa come un vaccino. Per le persone con infezioni da HIV, la toxoplasmosi può essere fatale. Le donne incinte possono causare gravi conseguenze... Nella maggior parte dei casi, il risultato dell'infezione è aborto spontaneo o anomalie nel feto. Eccone solo alcuni:

  • anche in una fase successiva si osservavano nascite precoci e nati morti;
  • complicanze dell'organo ottico: grave infiammazione della retina, strabismo o in forma grave - cecità;
  • ingrossamento degli organi interni: milza e fegato;
  • complicanze dei reparti dell'orecchio, forma estrema di sordità completa;
  • giallo della pelle;
  • sono nati disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale, le conseguenze hanno portato all'epilessia, alla paralisi o agli oligofrenici;
  • complicazioni regioni toraciche- polmonite;
  • aritmia del cuore, disturbi nei dotti sanguigni;
  • sono nati con patologia delle parti esterne: violazione della forma degli arti, labbra spaccate o difetti muscolari.

Un bambino con patologie non vive una vita piena e spesso muore prima di raggiungere l'età adulta. vive per circa 10 anni. Per i genitori la vita si trasforma in custodia costante di un disabile e disagio morale dal pensiero che morirà comunque. Pertanto, per una gravidanza normale, è necessario prendere sul serio un'infezione come la toxoplasmosi. Nella maggior parte dei casi, se una donna non ha ancora avuto l'infezione, ma la gravidanza è arrivata, non c'è più spazio per gli animali domestici in casa.

Trattamento della toxoplasmosi

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento. Ma se una donna incinta ha contratto un'infezione, si sottopone a un corso di farmaci. La domanda è particolarmente acuta per le persone che soffrono di immunodeficienza. Perché c'è un rischio morte improvvisa quindi il trattamento è necessario in ogni caso. Ci sono altri due motivi per trattare la toxoplasmosi:

  • Quando l'infezione è cronica e i farmaci formano una normale risposta immunitaria;
  • La seconda opzione è quando una persona ha una forma cronica e si è sviluppata una corioretinite. C'è anche l'impossibilità di rimanere incinta dopo diversi tentativi, si è verificato un aborto spontaneo.

Distinguere solo trattamento farmacologico... Farmaci usati che non possono essere usati dalle donne in una posizione: prednisolone e doxiciclina, trichopolum e tetraciclina. Per le donne in gravidanza vengono utilizzati farmaci meno dannosi: rovamicina, un ciclo di pirimetamina e sulfodaxina, viene utilizzata la spiromicina e le complicazioni nell'organo visivo sono accompagnate dal prednisolone.

Prevenzione delle malattie:

  • escludere completamente la comunicazione con i gatti nelle prime fasi e, in effetti, con gli animali;
  • tutti i prodotti sono trattati termicamente nel rispetto di tutte le norme igienico-sanitarie;
  • è meglio che le donne incinte non lavorino con terra e sabbia;
  • è necessario che la futura mamma si lavi le mani dopo ogni contatto con la presunta fonte di infezione, per ridurre al minimo la consegna dei test, nelle cliniche viene introdotto un gran numero di microbi;
  • se è già il secondo figlio e anche lui non ha sofferto di toxoplasma, allora dovrai assicurarti che controlli l'igiene delle mani e non lo porti nella sabbiera.

La toxoplasmosi deve essere malata prima della gravidanza, se una donna è in una posizione senza immunità, allora prendi tutte le misure per proteggerla dall'infezione. Il termine di 4 mesi non vale la salute del nascituro.

Il ciclo e le fasi di sviluppo del trematode epatico

Il trematode del fegato è classificato nella famiglia Fasciolidae, il nome latino dei Fasciolidae, e rappresenta un tipo di platelminti. Il trematode epatico appartiene alla classe dei trematodi digenetici, che fa capo all'ordine degli Echinostomatida, costituito da rappresentanti del genere Fasciola.

La sistematica classifica il ciclo di vita dello sviluppo del trematode epatico in un tipo complesso, che include diverse persone coinvolte:

  • il proprietario principale;
  • ospite intermedio;
  • stadio di vita libera della forma larvale.

Il trematode epatico è un ermafrodita. Ogni individuo ha organi riproduttivi sia femminili che maschili: l'utero e i testicoli.

Il trematode del fegato marita è un esemplare sessualmente maturo con un sistema digestivo relativamente sviluppato. La parte anteriore del corpo è dotata di una bocca che passa nella faringe. La faringe muscolare scorre nell'esofago. L'intestino ramificato è chiuso alla cieca. La digestione è l'unica funzione relativamente sviluppata di cui è dotato il trematode epatico. La struttura del sistema escretore è di tipo protonefridiale, poiché il poro, e non l'ano, chiude il canale escretore centrale che corre lungo tutto il corpo.

La maggior parte dei trematodi, compreso il trematode, sono ermafroditi. La riproduzione e il processo sessuale avvengono durante organi interni l'ospite finale, e il mollusco è un ospite intermedio, porta le larve che si riproducono asessualmente.

Uomo sistema riproduttivo consiste in un dotto deferente accoppiato e un organello copulatore. Quando i testicoli si uniscono, formano un canale eiaculatorio. Gli organi genitali femminili sono rappresentati dall'ovaio, dalla vitellina e dal ricettacolo seminale, che portano all'ootipo, una camera specifica per la fecondazione delle uova. Scorre nell'utero, che termina in un'apertura attraverso la quale le uova invasive fecondate vengono espulse all'esterno.

Nel suo sviluppo, il trematode epatico è per molti versi superiore ad altri tipi di trematodi digenetici.

Il colpo di fortuna ha funzioni ben sviluppate:

Il terzo posteriore del corpo del verme, immediatamente dietro la ventosa addominale, contiene l'utero di una configurazione multilobata. La posizione dell'ovaio ramificato spaiato è il lato destro del terzo superiore del corpo. Più cellule vitelline si trovano su entrambi i lati del campione. La parte anteriore del corpo contiene una rete di testicoli altamente ramificata.

Il trematode epatico provoca una malattia grave difficile da diagnosticare Fascioliasi, che è difficile rispondere ai metodi terapeutici di influenza.

Le fasi di sviluppo delle larve e le fasi di formazione del trematode epatico sono numerose. Lo schema per raggiungere un individuo adulto per la riproduzione sessuale è piuttosto complesso. Proviamo ad illuminare i cicli di sviluppo delle larve senza frasi complicate. Se è possibile semplificare il materiale presentato, descrivi lo schema di formazione nei tuoi commenti all'articolo.

Di dimensioni, le uova del trematode epatico raggiungono una dimensione di 80x135 micron. Ogni uovo è di forma ovale e di colore giallo brunastro. Da un palo c'è un coperchio, da cui, in condizioni favorevoli, emergono le larve, sul lato opposto c'è un tubercolo.

L'uovo del trematode del fegato inizia a svilupparsi solo quando entra in un ambiente acquatico con condizioni adatte al processo. La luce solare agisce da attivatore e, dopo un mese, dalle uova emergono larve, o miracidi del trematode epatico.

Il corpo di ogni miracidia è dotato di:

  • ciglia, permettendo alle larve di muoversi liberamente nell'ambiente acquatico e confermando i legami familiari del trematode epatico con i vermi ciliati;
  • un unico spioncino fotosensibile fornisce fototassi positivi guidando la larva verso la fonte di luce;
  • ganglio nervoso - un sistema nervoso primitivo;
  • organi escretori.

Nella coda si trovano le cellule germinali responsabili della partenogenesi. L'estremità anteriore del corpo è dotata di una ghiandola produttrice di enzimi che consente ai miracidi di penetrare e svilupparsi liberamente nell'ospite intermedio.

In questa fase, la larva non si nutre. Ottiene il suo sviluppo a spese di nutrienti accumulato nella fase precedente. La sua durata è limitata, ed è solo un giorno. Durante questo periodo, il miracidium deve trovare la lumaca e penetrare nel corpo della piccola lumaca di stagno.

La sporocisti ha un corpo muscolocutaneo a forma di sacco pieno di cellule germinali. lei è scomparsa sistema circolatorio e il processo di digestione nutrendosi della superficie del corpo. Sistema nervoso e i sensi sono nella loro infanzia. In questa fase, la riproduzione del trematode epatico viene effettuata da una semplice divisione di sporocisti - disintegrandosi in parti, formano una miriade di individui della generazione figlia.

In redia, la larva della generazione figlia, in contrasto con il suo stadio precedente, sta avvenendo attivamente la formazione di funzioni di supporto vitale:

  • l'apparato digerente, costituito da tubo digerente, faringe e bocca;
  • pseudovagina - un sistema riproduttivo rudimentale in grado di allevare nuove generazioni larvali.

Alcune fasi del ciclo di vita del trematode epatico occupano un posto speciale. Durante il periodo di migrazione, i redia, localizzandosi nel tessuto epatico, allo stesso modo della partenogenesi, formano il prossimo tipo di larva: le cercarie.

Vanno notate alcune caratteristiche strutturali della cercaria, che la distinguono in modo significativo dalle precedenti fasi delle larve. Il corpo delle cercarie è dotato di un cervello, di un apparato digerente formato ma non coinvolto e di un occhio - l'organoide della vista. La funzione di fissazione negli organi interni dell'ospite, caratteristica della marita, è ben sviluppata.

Lo stadio larvale terminale del trematode epatico si verifica nel fegato del mollusco. Il corpo delle cercarie è dotato di una coda potente, che fornisce alla larva libertà di movimento. Dopo l'uscita della cercaria dal corpo della lumaca di stagno, si sforza di uscire dall'acqua verso la riva, dove avviene l'ultima metamorfosi.

Fuori a terra, la cercaria lancia via la coda. Entra in uno stato di cisti, attaccandosi alle piante costiere, cadendo nella cosiddetta fase adolescaria. La cisti è in grado di rimanere vitale a lungo fino a quando non viene inghiottito dall'erbivoro, che è l'ospite principale del trematode epatico.

Questa è la fase invasiva della larva, pericolosa non solo per gli animali, ma anche per le persone il cui stile di vita è associato ai corpi idrici.

Pertanto, nel trematode epatico, ci sono due fasi in cui la fasciola è considerata contagiosa:

  1. Miracidium rappresenta una minaccia di infezione per l'ospite intermedio.
  2. La fase dell'adolescenza, che colpisce il bestiame e le persone. Provoca una malattia che porta alla cirrosi epatica, che minaccia la morte del paziente.

Patogenesi, diagnosi e misure preventive

In un caso, l'infezione si verifica dopo che il paziente ha mangiato un fegato poco fritto e le cosiddette uova di transito entrano nel corpo. Nell'altro - verdure coltivate nella zona costiera, non lavate dopo l'irrigazione. Indipendentemente dai tipi di danno, la fascioliasi è considerata una delle malattie infettive più pericolose.

La prevenzione pubblica si riduce alla distruzione dei molluschi lungo le sponde degli invasi. Grande importanza è attribuita al bestiame al pascolo: vengono trasferiti ad altri pascoli.

In conclusione, va notato che il ciclo di vita del trematode epatico avviene esclusivamente con cambiamenti nell'ospite intermedio e principale. Localizzato nel tessuto epatico e nel tratto coleretico degli ungulati domestici, il trematode provoca una malattia molto difficile. Il bestiame sta rapidamente perdendo pelo e peso corporeo. Senza un trattamento adeguato, ne conseguono rapidamente esaurimento e morte.

Una persona raramente diventa il bersaglio di un colpo di fortuna. Gli stadi larvali che penetrano nel tessuto epatico causano lo sviluppo della fascioliasi, una malattia pericolosa per l'uomo con danni al fegato, cistifellea, dotti coleretici e spesso il pancreas.

Cos'è la toxoplasmosi?

  • 1 Caratteristiche generali dell'infezione
  • 2 Classificazione della toxoplasmosi
    • 2.1 Acquisito
    • 2.2 Congenito
  • 3 Eziologia, patogenesi e vie di infezione
  • 4 Sintomi tipici toxoplasmosi nell'uomo
  • 5 Diagnosi della malattia
    • 5.1 Esame del sangue del paziente
    • 5.2 Metodi diagnostici strumentali
    • 5.3 Ulteriori ricerche
  • 6 Trattamento dell'infezione
    • 6.1 Caratteristiche della terapia farmacologica
    • 6.2 Rimedi popolari
  • 7 conseguenze
  • 8 Prevenzione dell'infezione

Caratteristiche generali dell'infezione

Per decenni, il Toxoplasma nel corpo umano potrebbe non mostrare in alcun modo la sua presenza. Una forte diminuzione della difesa immunitaria può innescare lo sviluppo dell'infezione. In questo caso, il Toxoplasma è in grado di interrompere il normale funzionamento degli organi in breve tempo e provocare lo sviluppo di gravi complicazioni. L'epidemiologia della toxoplasmosi è piuttosto ampia. In un adulto su due si possono trovare anticorpi nel sangue, che indicano una precedente malattia. La toxoplasmosi è più spesso infettata in un abbastanza giovane, infanzia... L'infezione più pericolosa è per le donne che portano un bambino e bambini.

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Classificazione della toxoplasmosi

Acquisite

Più del 90% dei pazienti non avverte alcun sintomo della malattia.

La malattia acquisita può essere latente, acuta o cronica. Il corso latente è diviso in periodi primari e secondari (dopo esacerbazione o ricorrenza della toxoplasmosi cronica). Il 95-99% dei pazienti infetti da toxoplasmosi non avverte alcun sintomo, poiché l'infezione ha una forma latente. Una forma acuta di infezione con manifestazioni caratteristiche si sviluppa in un periodo di incubazione di 2-3 settimane. La toxoplasmosi cronica primaria può essere lenta.

Ospite aggiuntivo- il secondo proprietario intermedio.

Infezioni - malattie causate da virus o organismi vegetali.

invasioni malattie causate da organismi della natura vivente: protozoi, elminti e artropodi

Serbatoio di stoccaggio- un organismo in cui l'agente patogeno rimane a lungo.

Malattie trasmesse da vettori malattie i cui agenti patogeni sono trasmessi per mezzo di vettori. Distinguere tra malattie trasmissibili obbligate e trasmissibili facoltative

vettori organismi (artropodi succhiatori di sangue), a seguito del movimento attivo di cui i patogeni possono diffondersi su lunghe distanze.

Specifica artropodi, nel cui corpo l'agente patogeno attraversa un ciclo di sviluppo.

Supporti meccanici artropodi nel cui corpo l'agente patogeno non attraversa il ciclo di sviluppo, ma shish. si muove con il loro aiuto nello spazio.

Malattie a sovvenzione obbligata malattie, i cui agenti causali vengono trasmessi da un ospite al tamburo solo attraverso il vettore.

Malattie trasmissibili facoltativamente malattie che vengono trasmesse sia attraverso il vettore che da altre persone.

zoonosi malattie inerenti solo al moscerino.

Antroponosi malattie peculiari solo dell'uomo.

Angropozoonosi malattie, i cui agenti causali possono colpire sia gli animali che gli esseri umani.

Malattie focali naturali malattie associate a un complesso di condizioni naturali esistono in alcune biogeocenosi indipendentemente da una persona, ma quando le persone entrano in queste biogeocenosi, possono essere infettate.

Tipo protozoi (Protozoi) - organismi il cui corpo è costituito da una cellula che svolge tutte le funzioni di un organismo multicellulare.

incistare- una reazione protettiva del corpo, garantendo la sopravvivenza in condizioni avverse.

Cisti- lo stadio del ciclo vitale dei protozoi, che non si nutre, non si muove, non si riproduce, è ricoperto da un guscio denso.

Eccitante- uscita dallo stato di cisti in presenza di condizioni favorevoli.

Forma vegetativa- la forma attiva dei protozoi (si nutre, si muove, si riproduce).

Classe Sarcode (Sarcodina) - una classe del tipo protozoico, comprendente organismi con forma corporea variabile, in grado di formare pseudopodi (pseudopodi) per il movimento e la cattura del cibo.

dissenteria ameba (Entamoebahistolytica) - la forma vegetativa ha un confine netto tra ecto- ed endoplasma; il cariosoma si trova al centro del nucleo; gli eritrociti sono visibili nel citoplasma; si muove a scatti, formando un ampio pseudopodo smussato. La cisti è quadripolare. Localizzazione - intestino crasso umano.

Fasi del ciclo di vita di un'ameba dissenteria- cisti (nel lume intestinale), forma vegetativa piccola (nel lume intestinale), forma tissutale (nella parete intestinale), forma vegetativa grande (nel lume intestinale) - eritrofago (si nutre di eritrociti). Lo stadio invasivo per una persona è una cisti.

Amebiasi (dissenteria amebica)- una malattia causata

dissenteria ameba. Caratterizzato da educazione

ulcere sanguinanti nell'intestino crasso, frequenti,

feci molli mescolate a muco e sangue. Modo

infezione - cibo (cisti su verdure non lavate e

frutta, in acqua non bollita, sulle mani sporche).

Diagnostica di laboratorio - rilevamento della vegetazione

forme attive e cisti nelle feci. Profilassi

amebiasi: personale - igiene personale (lavare frutta e verdura, bere acqua bollita, lavarsi le mani prima di mangiare);

pubblico - la lotta contro l'inquinamento del suolo e dell'acqua con le feci, la distruzione delle mosche, l'esame dei portatori di cisti, il trattamento dei pazienti, il lavoro di illuminazione sanitaria

Ameba intestinale (Entamoebacoli) - non ha un confine netto tra ecto- ed endoplasma; il cariosoma nel nucleo si trova eccentricamente; nel citoplasma sono presenti vacuoli digestivi con batteri; rilascia numerosi pseudopodi in diverse direzioni e sembra segnare il passo. Localizzazione - intestino crasso umano. Non patogeno. Le fasi del ciclo di vita dell'ameba intestinale sono la forma vegetativa e la cisti (2 o 8 core).

Ciliati di classe (infusori) - i protozoi più complessi, con organelli di movimento - ciglia, due nuclei (macro e micronucleo), un complesso apparato digerente (citostoma, citofaringe, vacuoli digestivi, citoproct), due vacuoli contrattili con canali principali.

Le fasi del ciclo di vita dei balangidia sono forma vegetativa e cisti (ovale con un grande nucleo a forma di fagiolo). La fase invasiva per l'uomo è una cisti.

balantidiasi- una malattia causata da balantidia. È caratterizzato dalla formazione di ulcere sanguinanti nell'intestino, diarrea sanguinolenta. I maiali fungono da principale serbatoio di balantidia. Il metodo di infezione con balantidiasis è il cibo (attraverso verdure e frutta contaminate da cisti, mani sporche, acqua non bollita). Diagnostica di laboratorio- rilevazione di forme vegetative e cisti nelle feci.

Prevenzione della balantidiasi: personale- osservare l'igiene personale, lavare verdure, frutta, bere acqua bollita; pubblico - la lotta contro l'inquinamento dell'ambiente con le feci, l'adeguata organizzazione del lavoro negli allevamenti di suini, l'identificazione e il trattamento dei pazienti.

Flagellato di classe (flagellata) - una classe del tipo dei protozoi, aventi uno o più flagelli, alla cui base si trovano il corpo basale e il cinetoplasto; alcuni hanno una membrana ondulata.

Fasi del ciclo di vita della famiglia dei trinaiosomi- tripanosomiale, critico, metaciclico. leishmaniosi e leptomonas,

Forma tripanosomiale- ha un corpo nastriforme, il nucleo si trova al centro, il flagello inizia dietro il nucleo, formando una membrana ondulata.

Forma leishmanica- ha una forma arrotondata, un grande nucleo; il flagello o è assente, o c'è solo la sua parte intracellulare.

Leptomonas forma- ha un corpo fusiforme, il flagello inizia all'estremità anteriore e la sua estremità libera ha un significativo

Leishmanie dermatotropiche (Leishmaniatropicaleminore, LcishmaniatropicaSindaco, Leishmaniatropicalemessicana) - tipi di leishmania, localizzati nella pelle.

Leishmania viscerotropica (Leishmaniadonovani) - tipi di leishmania, localizzati negli organi interni.

Fasi del ciclo di vita della Leishmania- leptomonas (nel corpo del portatore) e leishmaniosi (nelle cellule dell'epidermide e negli organi interni di una persona). Lo stadio invasivo per l'uomo è il leptomonas.

Leishmaniosi cutanea- una malattia causata da leishmanie dermatotropiche e caratterizzata dalla formazione di ulcere non cicatrizzanti a lungo termine (circa un anno) su parti aperte del corpo. Il metodo di infezione è trasmissibile (attraverso il morso di un vettore - una zanzara). Epidemiologico

catena: serbatoio (piccoli roditori) - portatore (zanzara) - destinatario (persona sana). Diagnostica di laboratorio - esame della secrezione di ulcere e rilevamento di forme leishmaniosi nelle cellule della pelle.

Prevenzione della leishmaniosi cutanea: personale - protezione contro le punture di zanzara (repellenti, zanzariere); pubblico - la lotta contro le zanzare, la distruzione dei roditori, le vaccinazioni preventive.

Leishmaniosi viscerale- una malattia causata da leishmaniosi viscerotropiche e caratterizzata da febbre irregolare persistente, ingrossamento del fegato e della milza, esaurimento, anemia. Il metodo di infezione è trasmissibile (attraverso il morso di un vettore - una zanzara). Catena epidemiologica: serbatoio (cani, sciacalli, persona malata) - portatore (zanzara) - ricevente (persona sana). Diagnostica di laboratorio - esame del midollo osseo puntato dallo sterno (rilevazione di forme leishmaniosi nelle cellule del midollo osseo) Prevenzione della leishmaniosi viscerale: personale - protezione contro le punture di zanzara (repellenti, zanzariere); pubblico - la lotta alle zanzare, la distruzione dei cani randagi, la cura dei malati.

Fasi del ciclo di vita dei tripanosomi africani(Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) - tripanosomiale (nel corpo umano), critico e metaciclico (nel corpo del portatore - la mosca tse-tse). La fase invasiva per l'uomo è metaciclica.

Tripanosomiasi africana (malattia del sonno) - una malattia causata dal tripanosoma africano e caratterizzata da gravi disturbi del sistema nervoso ( debolezza muscolare, esaurimento, depressione mentale, sonnolenza). Il metodo di infezione è trasmissibile (attraverso un morso di un portatore - una mosca tse-tse). Catena epidemiologica: serbatoio (animali domestici e selvatici, in particolare antilopi) - portatore (mosca tse-tse) - destinatario (persona sana). Diagnostica di laboratorio: rilevamento di forme tripanosomiche nel plasma sanguigno e nel liquido cerebrospinale.

Prevenzione della tripanosomiasi africana: protezione personale contro le punture di mosca tse-tse (repellenti); pubblico - la distruzione della mosca tse-tse nei luoghi del suo allevamento, il trattamento dei pazienti, le vaccinazioni preventive.

Fasi del ciclo di vita di un trnpanosoma ispanico(Trypanosoma crusi) - leishmania, tripanosomiale, critico (nel corpo umano), metaciclico (nell'organismo del portatore - l'insetto triatomaceo). La fase invasiva per l'uomo è metaciclica.

Tripanosomiasi latinoamericana (malattia di Chagas)- una malattia caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale e reticoloendoteliale. Il metodo di infezione è trasmissibile (attraverso il morso del portatore - l'insetto triatomaceo). Catena epidemiologica: serbatoio (opossum, armadilli, scimmie) - portatore (insetto triatomaceo) - destinatario (persona sana). Diagnostica di laboratorio - contaminazione di animali da laboratorio.

Prevenzione della tripanosomiasi latinoamericana: personale - protezione contro i morsi di "insetti triatomacei (repellenti); pubblico - trattamento dei pazienti.

Trichomonas intestinale (Trichomonashominis) - ha una forma del corpo ovale, 4 flagelli liberi che vanno in avanti e uno diretto all'indietro e che formano una membrana ondulata; un axostyle corre nel mezzo del corpo, terminando con uno spuntone all'estremità posteriore del corpo. La bocca della cellula si trova vicino al nucleo; i vacuoli digestivi si trovano nel citoplasma. Localizzazione - intestino crasso umano.

Le fasi del ciclo vitale del Trichomonas intestinale sono vegetative, non formano cisti. La fase invasiva per l'uomo è la forma vegetativa. Non patogeno.

Tricomoniasi intestinale- una condizione associata alla localizzazione di Trichomonas intestinale nell'uomo, concomitante con altre malattie.

Prevenzione della tricomoniasi intestinale: personale - lavare verdure, frutta, mani, bere acqua bollita; pubblico - la lotta all'inquinamento del suolo e dell'acqua con le feci, la distruzione delle mosche.

Trichomonas urogenitale (Trichomonasvaginalis) - è simile nella struttura al Trichomonas intestinale, si distingue per le sue grandi dimensioni e la presenza di una spina più lunga all'estremità posteriore. Localizzazione: il tratto genito-urinario di uomini e donne. Le fasi del ciclo vitale del Trichomonas urogenitale sono vegetative, non formano cisti.

Tricomoniasi genito-urinaria- la malattia causata da Trichomonas urogenitale è caratterizzata da processi infiammatori nel tratto urinario di uomini e donne. Nel decorso acuto, ci sono abbondanti perdite di liquidi, prurito, bruciore. Gli uomini sono spesso asintomatici. Il metodo di infezione è il contatto (sessualmente e quando si utilizzano articoli per l'igiene personale di altre persone). Prevenzione della tricomoniasi urogenitale: personale - evitare rapporti sessuali occasionali, non utilizzare biancheria, biancheria da letto e articoli da toilette di altre persone; pubblico - sterilizzazione di strumenti e guanti ginecologici, trattamento dei pazienti.

Giardia (Lambliaintestinale) - un rappresentante della classe dei flagellati, ha simmetria bilaterale, corpo a forma di pera, fondo del nucleo, disco di aspirazione e 4 paia di flagelli. Localizzazione - duodeno e tratto biliare persona. Le fasi del ciclo di vita di Giardia sono vegetative e cisti. La fase invasiva per l'uomo è una cisti.

giardiasi- una malattia causata da lamblia, caratterizzata da blocco meccanico dell'intestino, digestione e assorbimento parietale alterati. Il metodo di infezione è il cibo (acqua, verdura e frutta contaminata da cisti, mani sporche). Diagnostica di laboratorio - rilevamento di cisti nelle feci e forme vegetative nel contenuto duodenale. Prevenzione della giardiasi: personale: lavare frutta e verdura, bere acqua bollita, lavarsi le mani prima di mangiare; pubblico - combattere l'inquinamento del suolo e dell'acqua con le feci, curare i pazienti.

Prevenzione della malaria: personale - protezione contro le punture di zanzara (repellenti, zanzariere); pubblico - identificazione e trattamento dei pazienti, controllo dei vettori in tutte le fasi dello sviluppo.

Toxoplasma (Toxoplasmagondii) - forma patogena della classe degli sporozoi, caratterizzata da una specifica forma del corpo a forma di lobulo

arancione, con un grosso nocciolo tondeggiante posto al centro. Localizzazione: cervello, tessuto oculare, polmoni, membrane del feto.

Ospite definitivo di Toxoplasma- un gatto e altri rappresentanti della famiglia felina, intermedio - un uomo, altri mammiferi e uccelli. Ciclo di sviluppo: sporozoite, schizonte, merozoite, micro e macrogametociti, micro e macrogameti, zigote, oocisti con sporozoiti (nel corpo dell'ospite finale); oocisti con sporozoiti, sporozoiti, cisti (nel corpo di un ospite intermedio). Lo stadio invasivo per l'ospite finale è una cisti, per l'intermedio - un'oocisti con sporozoiti.

Toxoplasmosi congenita- una malattia causata dal toxoplasma durante l'infezione intrauterina del feto (transplacentare). È caratterizzato da varie deformità, nati morti.

Prevenzione della toxoplasmosi: personale - lavarsi le mani dopo il contatto con i gatti, far bollire il latte, trattamento termico dei prodotti a base di carne; pubblico - un esame approfondito delle donne in gravidanza, trattamento di animali con toxoplasmosi, controllo veterinario dei prodotti animali.

Migrazione- movimento di forme larvali attraverso il corpo dell'ospite con il flusso di sangue o linfa.

Vermi piatti (Platelminti) - hanno il corpo appiattito in direzione dorsoventrale, nastriforme o fogliare. La parete corporea è rappresentata dal sacco pelle-muscolo. Non c'è cavità corporea, gli spazi tra gli organi sono pieni di parenchima. Hanno 4 sistemi di organi interni: digestivo, escretore, nervoso, riproduttivo.

classe Fluke (Trematoda) - il corpo nella maggior parte dei casi è a forma di foglia, di dimensioni variabili da 2 a 80 mm. I rappresentanti dell'ordine dei trematodi (Diginea) hanno organi di fissazione - ventose (orali e addominali).

trematode del fegato (Fasciolaepatica) - la forma del corpo è a forma di foglia, misura 3-5 cm, tutti i sistemi di organi hanno una struttura ramificata. Localizzazione - dotti biliari del fegato di esseri umani e animali.

L'ospite definitivo del trematode del fegato- uomo ed erbivori, intermedi - mollusco (piccola lumaca di stagno). Ciclo di sviluppo - uovo, miracidium (nell'ambiente esterno), sporocisti, redium (nell'ospite intermedio), cercarie (fuori nell'ambiente esterno), adolescarium (nell'ambiente esterno), marita (nel corpo dell'ospite finale) . Lo stadio invasivo per l'ospite intermedio è miracidium, per quello finale, adolescarium.

Fascioliasi- una malattia che causa il trematode del fegato Metodo di infezione - cibo (quando si beve acqua non bollita e si mangiano verdure a foglia verde lavate male). Diagnostica di laboratorio - rilevamento di uova nelle feci; le uova in transito devono essere escluse.

Uova di trematode di fegato- grande (130-150 micron), ovale, di colore giallo-marrone, su uno dei poli un coperchio.

Azione patogena del trematode epatico- ritardo tossico, allergico, meccanico nel flusso della bile, infiammazione e cirrosi epatica.

Prevenzione della fascioliasi: personale: bere acqua bollita, lavare accuratamente le verdure e le erbe aromatiche; pubblico - sverminare il bestiame, disinfettare le feci, cambiare i pascoli, lavoro sanitario ed educativo.

colpo di fortuna felino (Opisthorchisfelineo) - ha un corpo allungato a forma di foglia (4-13 mm), l'utero si trova dietro la ventosa addominale, i testicoli lobati sono nella parte posteriore del corpo, l'intestino non è ramificato, i rami dell'intestino raggiungono la parte posteriore parte del corpo. Localizzazione - dotti biliari del fegato e dei dotti pancreatici.

Maestro di Fluke felino definitivo- umani e mammiferi carnivori, ospite intermedio - mollusco Bitinia, ospite aggiuntivo - pesci della famiglia dei ciprinidi. Ciclo di sviluppo: uovo (nell'ambiente esterno), miracidium, sporocisti, redium (nell'ospite intermedio), cercarie (nell'ambiente esterno), metacercarie (nel corpo dell'ospite aggiuntivo), marita (nel corpo dell'ospite ospite). Lo stadio invasivo per l'ospite intermedio è l'uovo, per l'ospite aggiuntivo, le cercarie, e per l'ospite finale, le metacercarie.

Optorchiasi- una malattia focale naturale causata da un trematode felino. Il metodo di infezione è il cibo (quando si mangia pesce mal trattato termicamente). Diagnostica di laboratorio: rilevamento di uova nelle feci e contenuto duodenale.

Uova di Fluke di gatto- piccolo (26-32 x 11-15 μm), ovale, ristretto verso un'estremità, giallo chiaro, munito di coperchio.

Azione patogena del trematode felino- ritardo tossico, allergico, meccanico nel flusso della bile e del succo pancreatico, processi infiammatori nel fegato e nel pancreas, cirrosi epatica.

Prevenzione dell'opistorchiasi: personale - non mangiare pesce mal trattato termicamente; pubblico - osservare la tecnologia di preparazione e salatura del pesce, proteggere i corpi idrici dalla contaminazione con le feci, sverminare persone e animali malati e svolgere lavori sanitari ed educativi.

colpo di lancetta (dicroceliolanccatum) - ha un corpo lanceolato, dimensioni (5-14 mm), i testicoli occupano la metà anteriore del corpo e l'utero occupa l'intestino posteriore, accorciato e non ramificato. Localizzazione - dotti biliari del fegato di esseri umani e animali.

Il proprietario finale del trematode lanceolato è l'uomo e gli erbivori, l'intermedio sono i molluschi terrestri (lumache, chiocciole d'uva) e l'ulteriore è la formica formica. Ciclo di sviluppo: uovo (nell'ambiente esterno), miracidium, sporocisti del 1° ordine, sporocisti del 2° ordine (nell'ospite intermedio), cercarie, cisti collettiva (nell'ambiente esterno), metacercarie (nell'ospite aggiuntivo), marita (nell'ospite finale). Lo stadio invasivo per l'ospite intermedio è il miracidium che si sviluppa nell'uovo, per quello aggiuntivo - una cisti combinata costituita da cercarie, per quello finale - metacercarie.

dicroceliosi- una malattia che causa trematodi lanceolati. Metodo di infezione - cibo (se ingerito accidentalmente dalle formiche). Diagnostica di laboratorio - rilevamento di uova nelle feci; le uova in transito devono essere escluse.

Uova di passera lanceolata- dimensioni 38-45 micron, colore dal giallo chiaro al marrone scuro, a seconda del grado di maturità dell'uovo, a forma di fagiolo, ad uno dei poli hanno un coperchio.

L'effetto patogeno del trematode lanceolato è tossico, allergico, ritardo meccanico nel flusso della bile, processi infiammatori nel fegato, cirrosi epatica.

Prevenzione della dicroceliosi: personale - lavaggio accurato dei verdi; pubblico - sverminazione del bestiame, protezione sanitaria dei pascoli.

trematode polmonare (Paragonimuswestermani) - la forma del corpo è ovoidale, la dimensione è 7-12 mm, la ventosa addominale si trova al centro del corpo, ai lati di esso ci sono le ovaie e l'utero, le vitellini si trovano ai lati del corpo . Localizzato in piccoli rami dei bronchi.

L'ospite finale del trematode polmonare è l'uomo e i carnivori, quello intermedio sono i molluschi d'acqua dolce, quello aggiuntivo sono gamberi di fiume e granchi. Ciclo di sviluppo: uovo, miracidium (nell'ambiente esterno), sporocisti, redium (nell'ospite intermedio), cercarie (nell'ambiente esterno), metacercarie (nell'ospite aggiuntivo), marita (nell'ospite finale). Lo stadio di sviluppo, invasivo per l'ospite intermedio, miracidia, per l'ospite aggiuntivo, cercarie, e per l'ospite finale, metacercarie.

Paragonimiasi- una malattia causata da un colpo di fortuna polmonare. Il metodo di infezione è il cibo (quando si mangia carne di gamberi e granchi scarsamente lavorata termicamente). Diagnostica di laboratorio: rilevamento di uova nelle feci e nell'espettorato.

Le uova del trematode polmonare sono gialle, grandi, con un coperchio.

Azione patogena - azione tossica e allergica, infiammazione ed emorragia nei polmoni, formazione di cavità cistiche.

Prevenzione della paragonimiasi: personale - è bene riscaldare gamberi e granchi; pubblico - per proteggere i corpi idrici dalla contaminazione delle feci, per sverminare persone e animali malati, lavoro sanitario ed educativo.

Schistosoma urogenitale (Schistosomaematobio), Schistozoma di Mansoni (SchistosomaMansoni), schistozoma giapponese (Schistosomajaponicum) - dioica, il corpo è stretto, cilindrico, la taglia del maschio è di 10-15 mm di lunghezza, la femmina arriva fino a 20-26 mm. Sul lato laterale del corpo del sampa c'è un solco profondo (canale del ginecoforo). Localizzazione - vene intestinali, sistema portale del fegato, vene Vescia e utero.

Schistosomiasi urogenitale- una malattia che causa lo schistosoma urogenitale. Modalità di contatto dell'infezione (con penetrazione attiva di larve da corpi idrici infetti); cibo (quando si beve acqua non bollita contenente larve). Diagnostica di laboratorio - rilevamento di uova nelle urine.

  • Attività vitale del toxoplasma
  • Cause della toxoplasmosi
  • Forme della malattia
  • I sintomi della toxoplasmosi
    • forma acuta
    • forma cronica
    • forma latente
    • Toxoplasmosi congenita
  • Come si trasmette la toxoplasmosi
  • Trattamento della malattia
  • Profilassi
  • Produzione

Attività vitale del toxoplasma

Cause della toxoplasmosi

I principali colpevoli dell'insorgenza di questa malattia includono animali, principalmente gatti. Le uova rilasciate, quando vengono svuotate, cadono sul pelo degli animali domestici, e questa è la principale via di infezione umana. Per lo più le persone che non si lavano le mani dopo il contatto con animali domestici sono infette. Dopo aver accarezzato l'animale, e poi aver preso il cibo con le mani sporche, su cui sono cadute le uova delle cisti, si verifica l'infezione.

Si infettano anche a causa del consumo di prodotti ottenuti da animali infetti e allo stesso tempo non sono stati sottoposti a un trattamento termico sufficiente prima dell'uso. Esistono molti di questi prodotti, ad esempio latte, uova o carne con pesce, ecc. In questo caso, l'ingestione di Toxoplasma nel corpo è inevitabile.

Anche i morsi di insetti succhiatori di sangue infetti possono essere la causa. Il toxoplasma viene anche trasmesso da una donna incinta malata a un bambino (in utero).

Forme della malattia

C'è la toxoplasmosi congenita e acquisita.

Secondo la clinica - le forme sono:

  • Acuto - è suddiviso in forme encefalitiche, tifoidi e miste;
  • cronico;
  • Latente.

Fondamentalmente, le persone manifestano una forma cronica e latente e una acuta si osserva abbastanza in rari casi - ha sintomi pronunciati. Le persone con un'immunità debole sono suscettibili alla forma acuta.

L'immunità può essere ridotta a causa di:

  1. infezione da HIV;
  2. malattie oncologiche;
  3. Chemioterapia;
  4. Trapianti di organi, ecc.

Lo stadio latente è asintomatico e comporta un enorme rischio che la malattia si trasformi in una forma acuta. Se una persona ha una buona immunità sana, il rischio di sviluppare la malattia è minimo, poiché la funzione protettiva garantisce una resistenza permanente del corpo alla toxoplasmosi.

Non è facile identificare il processo patologico, anche per quanto riguarda la fase acuta, perché i sintomi sono solitamente mascherati da altre malattie. Questo perché quando il toxoplasma entra nel flusso sanguigno, viene trasportato a tutti i tessuti e gli organi, per cui ciascuno di essi è in grado di funzionare male.

I sintomi della toxoplasmosi

Forma latente primaria - quando il fatto dell'infezione non può essere determinato dalla clinica, solo da cambiamenti immunitari e segni di sensibilizzazione negli esami del sangue. Questa infezione è raramente indicata come Malattia acuta... Di solito, la toxoplasmosi è immediatamente primaria-cronica, o se prima c'era ancora una forma acuta, allora è secondaria-cronica. Nella clinica di quest'ultimo prevalgono sempre i sintomi neurologici come conseguenza dell'encefalite. Infine, dopo l'estinzione delle manifestazioni di toxoplasmosi acuta e cronica, si verifica una forma latente secondaria.

forma acuta

La toxoplasmosi acuta, come accennato in precedenza, ha forme encefalitiche, simil-tifoidi e miste.

Encefalitico - uno stadio molto grave, dominato dal complesso dei sintomi neurologici (encefalite, meningoencefalite, mielite). Si manifesta con i seguenti sintomi:

  1. febbre a numeri febbrili;
  2. mal di testa lancinanti;
  3. vomitare senza sentirsi meglio;
  4. convulsioni;
  5. confusione di coscienza;
  6. delirio;
  7. danno ai nervi cranici;
  8. sintomi meningei.

Se il paziente sopravvive, il più delle volte rimane disabile. Forma tifoide - pronunciata calore, il 4-5 ° giorno della malattia, compaiono eruzioni cutanee su tutta la superficie del corpo, epato e splenomegalia. Se a questi sintomi si aggiungono segni di encefalite, questa è una versione mista della malattia.

forma cronica

La toxoplasmosi cronica appare nella clinica come una combinazione di sintomi non specifici inerenti a qualsiasi sofferenza infettiva e specifici come danni a vari organi e sistemi.

Sintomi comuni:

  • apatia;
  • debolezza;
  • fatica;
  • instabilità emotiva e vegetativa;
  • male alla testa;
  • condizione subfebrilare prolungata;
  • linfadenite.

I pazienti soffrono di dolore in diversi gruppi muscolari e articolazioni, trovano miosite, a volte con calcificazioni nello spessore dei muscoli (ad esempio, nella parte inferiore della gamba).

Anche i disturbi cardiaci e autonomi sono comuni:

  1. palpitazioni;
  2. paura;
  3. interruzioni nel lavoro del cuore;
  4. mancanza d'aria;
  5. dolore al petto;
  6. abbassando la pressione sanguigna.

L'ECG rivela segni di danno al muscolo cardiaco, disturbi della conduzione, aritmia.

L'apparato digerente è presentato con lamentele su:

  • dolore allo stomaco e all'intestino;
  • gonfiore e flatulenza;
  • stipsi.

Le dimensioni del fegato e, meno spesso, della milza aumentano.

Sintomi oftalmici:

  1. corioretinite;
  2. uveite;
  3. atrofia nervo ottico;
  4. acuità visiva fino alla cecità.

Dal sistema nervoso:

  • convulsioni dal tipo di epilessia;
  • segni residui di encefalite;
  • calcificazioni intracerebrali.

La toxoplasmosi ha spesso un decorso ondulato dovuto al fatto che le forme clinicamente luminose e latenti possono sostituirsi a vicenda.

Nella toxoplasmosi cronica acquisita si possono riscontrare cambiamenti irreversibili nel tempo (calcificazioni intracerebrali provocano convulsioni come nell'epilessia, forti dolori alla testa, vecchi focolai di corioretinite compromettono la vista, ecc.). Tali conseguenze della malattia non sono praticamente suscettibili di trattamento.

forma latente

La toxoplasmosi è considerata latente senza segni di infezione, anche con un attento studio clinico del paziente. Si trovano usando analisi speciali. Nella forma secondario-latente, il periodo di remissione è sostituito da un'esacerbazione quando compaiono situazioni sfavorevoli per il corpo umano (nuova infezione, stress, gravidanza); nella forma primario-latente, non ci sono esacerbazioni.

Nella toxoplasmosi cronica acquisita, nel tempo, si possono riscontrare cambiamenti irreversibili (le calcificazioni intracerebrali provocano convulsioni come nell'epilessia, dolore intenso nella testa, vecchi focolai di corioretinite compromettono la vista, ecc.). Tali conseguenze della malattia non sono praticamente suscettibili di trattamento.

Toxoplasmosi congenita

La toxoplasmosi congenita viene rilevata con un'alta probabilità se una donna si ammala durante la gravidanza e l'infezione in breve tempo porta a un aborto spontaneo o a malformazioni congenite e successivamente alla malattia di un bambino. Nella toxoplasmosi acuta congenita sono evidenti tutti i segni di una grave infezione: intossicazione generale, febbre, eruzioni cutanee come esantema maculato o papulare in tutto il corpo, rosa-rosso, soprattutto sugli arti e sul basso addome.

L'eruzione dura da diversi giorni a 2 settimane. Il fegato soffre, si ingrandisce, si sviluppa l'ittero, quindi nella foto l'eruzione cutanea sembra indistinta a causa dello sfondo dell'ittero della pelle, si infiamma I linfonodi, la milza è ingrandita. A tutto il resto si aggiunge l'encefalite, che dà alla clinica: disturbi della coscienza, convulsioni convulsive, paresi e paralisi delle estremità, lesioni dei nervi cranici. Con il progredire della malattia, il bambino muore poche settimane dopo la nascita.

Ci sono casi in cui la malattia si trasforma immediatamente in una forma cronica secondaria. È caratteristica la comparsa periodica di sintomi infettivi generali, segni neurologici e oftalmologici (paralisi, paresi, convulsioni, disabilità visiva fino all'atrofia del nervo ottico). Molto meno spesso, c'è un decorso latente di toxoplasmosi congenita con manifestazioni sotto forma di retinite o sintomi neurologici.

Dopo che l'infezione si è attenuata nella toxoplasmosi congenita, durante l'esame si possono riscontrare cambiamenti irreversibili persistenti (calcificazioni, microcefalia, ritardo mentale).

La diagnosi di toxoplasmosi viene effettuata sulla base della clinica caratteristica: condizione subfebbrile prolungata, aumento di vari gruppi di linfonodi periferici, ingrossamento del fegato e della milza, sintomi oftalmici, calcificazioni nel cervello e nei muscoli, disturbi del sistema cardiovascolare e nervoso. Considera anche i dati:

  • esame del fondo;
  • Ultrasuoni dei muscoli e del cervello;

Allo stesso tempo, le calcificazioni sono chiaramente visibili nella foto. Vengono inoltre effettuati test sierologici per anticorpi specifici:

  1. Le IgM si trovano nel sangue 4-5 giorni dopo l'infezione, scompaiono gradualmente nel corso dell'anno successivo;
  2. IgG - vengono rilevati per tutta la vita successiva.

Anche nella diagnosi c'è un test allergico intradermico con la toxoplasmina, ma gli viene dato un valore approssimativo.

La prognosi: sfavorevole nella toxoplasmosi congenita, la malattia è estremamente pericolosa, poiché ha conseguenze molto formidabili, sfavorevole nella forma acuta della toxoplasmosi acquisita, la probabilità di morte o disabilità del paziente è piuttosto elevata; piuttosto favorevole, non molto pericoloso nelle forme croniche, sebbene in alcuni pazienti si osservino periodicamente esacerbazioni della malattia.

Come si trasmette la toxoplasmosi

La toxoplasmosi si riferisce a infezioni zoonotiche focali naturali. I proprietari finali sono i nostri gatti domestici, secernono cisti con le feci, che nell'ambiente esterno persistono fino a 1-1,5 anni, entrano nel corpo di altri animali e umani, infettandoli. Altri animali diventano ospiti intermedi; puoi essere infettato da loro solo mangiando la loro carne cruda o poco cotta.

Un certo numero di persone con una carenza di immunità può manifestare esacerbazioni della malattia, possono essere osservate anche dopo molto tempo (10-20 anni) dall'infezione. Il periodo di incubazione è di circa 2 settimane per le infezioni intralaboratorio da animali da esperimento all'uomo. Quando viene infettato in condizioni normali, la malattia di solito inizia impercettibilmente come cronica primaria e il periodo di incubazione può durare diversi mesi.

Trattamento della malattia

Il trattamento della toxoplasmosi è un problema complesso, viene costantemente discusso da diversi specialisti. Il fatto è che è possibile finalmente curare questa malattia, ma all'inizio della terapia nei primi giorni dal momento dell'infezione. Quando questo periodo è finito, le forme vegetative si trasformeranno molto rapidamente in cisti e i farmaci chemioterapici non funzionano su di esse, come accennato in precedenza. La toxoplasmosi deve essere trattata nei casi di indicazione acuta e con danni ai sistemi vitali.

Se, durante il periodo di una manifestazione luminosa, il paziente non riceve un aiuto adeguato, la malattia diventerà cronica, che non può essere curata. Il trattamento durante la gravidanza è consentito non prima del secondo trimestre con sintomi acuti, cioè se una donna fosse in grado di contrarre la toxoplasmosi mentre era in posizione. In questo caso, è imperativo essere curato, altrimenti il ​​bambino morirà prima di nascere o avrà deformità congenite.

Se non esiste una clinica, non è necessario trattare una donna incinta anche se ha una reazione positiva. La toxoplasmosi viene trattata con antibiotici, stimolanti dell'immunità, agenti antiallergici e riparatori. In ogni singolo caso, la scelta delle tattiche di gestione del paziente dovrebbe essere fatta dal medico, tenendo conto di tutti i dati sul paziente. Devi sempre ricordare se è necessario o meno, questo o quel metodo di esposizione, tenendo conto possibili conseguenze senza trattamento e con esso.

Profilassi

La malattia, come tutti hanno già capito, è piuttosto complessa, come il processo di cura. Pertanto, è meglio prevenirne la comparsa utilizzando misure preventive. Per questo hai bisogno di:

  1. Osserva l'igiene. Lavarsi le mani con acqua e sapone nel campo delle passeggiate, del contatto con animali e appena prima di mangiare;
  2. Mangiare prodotti animali solo dopo un accurato trattamento termico;
  3. È sempre bene lavare la verdura e la frutta da terra e coltivate nell'orto (mele, carote, ravanelli, ecc.) prima di preparare il cibo.

Seguendo questi semplici passaggi si ridurrà significativamente il rischio di contaminazione da Toxoplasma.

Produzione

Quindi, la toxoplasmosi è un'infezione ben nota che può essere contratta dai nostri amati gatti e portarla per tutta la vita. Se salti proprio all'inizio, non riconosci e tratti l'infezione nel periodo acuto, la malattia diventerà cronica e qui è importante evitare le esacerbazioni il più a lungo possibile in modo che non ci siano gravi danni a vari organi e sistemi.

La toxoplasmosi è particolarmente terribile per i bambini e le future mamme. Qui è opportuno ricordare le misure preventive: lavare bene le mani, le verdure e le erbe aromatiche, non baciare gli animali domestici, limitare la comunicazione con le future mamme, non mangiare carne cruda o poco cotta, cioè igiene individuale e cultura nell'alimentazione. Essere sano!

una fonte

I migliori farmaci e rimedi per il trattamento della toxoplasmosi nell'uomo

Descrizione della malattia

La toxoplasmosi è trasmessa da allattamento al seno solo se ci sono crepe e ferite sanguinanti sui capezzoli, così come nel corso della malattia nella fase acuta.

Manifestazione della malattia

Esistono diverse forme principali e più comuni di toxoplasmosi. Differiscono nei segni del decorso della malattia e nella posizione della lesione.

I sintomi della toxoplasmosi acuta sono i seguenti:

  • la temperatura corporea raggiunge i 39 gradi;
  • linfonodi ingrossati, specialmente sotto l'ascella;
  • debolezza, stanchezza, apatia;
  • dolori muscolari e articolari;
  • gli organi aumentano cavità addominale(fegato, milza), quindi si avvertono dolori di varia intensità.

La toxoplasmosi del cervello porta all'infiammazione, compaiono i seguenti sintomi:

  • mal di testa, vertigini;
  • si perde la sensibilità di alcune parti del corpo (il più delle volte gli arti);
  • sensazione di brividi striscianti sul corpo;
  • paralisi degli arti;
  • una condizione grave è una persona che cade in coma.

La toxoplasmosi congenita in un bambino è riconosciuta dalle seguenti manifestazioni:

  • infiammazione della retina, che porta alla completa cecità del bambino;
  • funzionamento alterato degli organi uditivi, che può portare alla sordità;
  • ittero;
  • un aumento delle dimensioni degli organi digestivi (il fegato e la milza sono particolarmente colpiti);
  • la testa del neonato può essere anormalmente grande o piccola;
  • c'è un ritardo nello sviluppo fisico e mentale.
  • dolore, dolore agli occhi;
  • disabilità visiva: visione doppia, nebbia, lampi;
  • cecità completa.

La toxoplasmosi cronica è caratterizzata da periodi di esacerbazione e remissione. Un'esacerbazione della fase cronica della malattia è indicata da un leggero aumento della temperatura corporea, dolore ai muscoli e alle articolazioni, problemi con le feci sotto forma di stitichezza o diarrea e un disturbo del ritmo cardiaco. Preoccupato malattie infiammatorie organi visivi, nonché problemi associati al sistema endocrino.

Diagnostica di laboratorio

  1. Se è stato trovato un gruppo di anticorpi IgM, significa che l'infezione si è verificata abbastanza recentemente, la malattia procede in una fase acuta.
  2. Se il corpo ha affrontato in modo indipendente l'infezione o lo stadio cronico della malattia sta progredendo, vengono rilevati anticorpi IgG.
  3. L'avidità (la capacità degli anticorpi umani di legarsi a microrganismi estranei) degli anticorpi indica la durata dell'infezione.

Se il test viene eseguito da una donna incinta, vengono trovati anticorpi IgM o IgG, è necessario eseguire un test di avidità IgG. Con tassi superiori al 40%, la minaccia per il feto è minima. Se l'avidità è bassa, il test viene ripetuto dopo 3-4 settimane.

A volte vengono effettuati ulteriori studi come EEG, ultrasuoni, raggi X, tomografia. Nelle donne in gravidanza può essere eseguita una biopsia di vari tessuti affetti da Toxoplasma, viene eseguita un'analisi del liquido amniotico.

Attività di trattamento

Durante il trattamento vengono utilizzati i seguenti farmaci per la toxoplasmosi.

  1. La pirimetamina è un agente antiprotozoico. Non trattare bambini di età inferiore a 2 mesi e non può essere assunto da donne in gravidanza nel primo trimestre. Il farmaco viene assunto in cicli con un intervallo di 5-7 giorni. Il dosaggio iniziale per un adulto è di 50 mg al giorno e poi viene ridotto.
  2. La sulfadiazina è una forma di pillola di agente antimicrobico. Il dosaggio iniziale è di circa 3 g al giorno, poi diminuisce gradualmente. Non può essere somministrato a donne in gravidanza e bambini sotto i 3 mesi.
  3. La clindamicina appartiene al gruppo degli antibiotici ad ampio spettro. Non prescritto per donne in gravidanza e bambini di età inferiore a 3 anni. Nominare per via intramuscolare 300 mg due volte al giorno. Se il medicinale viene prescritto sotto forma di compresse, somministrare una capsula 4 volte al giorno.
  4. Prednisone. esso farmaco ormonale, che viene più spesso utilizzato durante il trattamento della forma oculare della toxoplasmosi. Non raccomandato per l'uso durante la gravidanza, così come nel trattamento di bambini di età inferiore a 12 anni. Il farmaco sotto forma di compresse è prescritto a 20-30 mg al giorno.
  5. Spiramicina. esso farmaco antibatterico, che è disponibile sotto forma di compresse e soluzione per somministrazione endovenosa... Lo strumento è approvato per l'uso nella toxoplasmosi nelle donne in gravidanza. Agli adulti vengono prescritte 2-3 compresse al giorno.
  6. La doxiciclina è un antibiotico ad ampio spettro. Disponibile in capsule e fiale. Non prescritto per donne in gravidanza e bambini di età inferiore a 8 anni. Il primo giorno di trattamento vengono solitamente somministrati 200 mg del principio attivo.
  7. Il metronidazolo è un agente antibatterico e antiprotozoico ad ampio spettro. Assegna 250 mg due volte al giorno. Il corso del trattamento è di una settimana.

Quasi tutti i suddetti farmaci portano a una carenza di acido folico nel corpo. Il cervello inizia a soffrire, quindi in parallelo vengono prescritti farmaci contenenti questo microelemento.

Ulteriori gruppi di farmaci prescritti per la toxoplasmosi includono quanto segue.

  1. Allo stesso tempo, vengono prescritti farmaci immunomodulatori: Likopid, Taktivin, Cycloferon, Timogen.
  2. Antistaminici - Suprastin, Diazolin, Tavegil.
  3. Vengono prescritti farmaci per la terapia enzimatica sistemica: Wobenzym, Phlogenzym.
  4. Probiotici e prebiotici che ripristinano la microflora intestinale danneggiata.

La medicina tradizionale può essere usata per trattare la toxoplasmosi.

La prevenzione, che è più rilevante per le donne in gravidanza, aiuterà a evitare l'infezione. Dovresti stare lontano dai gatti, non interagire con terra e sabbia, tenere le mani pulite.

Il ciclo e le fasi di sviluppo del trematode epatico

Il trematode del fegato è classificato nella famiglia Fasciolidae, il nome latino dei Fasciolidae, e rappresenta un tipo di platelminti. Il trematode epatico appartiene alla classe dei trematodi digenetici, che fa capo all'ordine degli Echinostomatida, costituito da rappresentanti del genere Fasciola.

La sistematica classifica il ciclo di vita dello sviluppo del trematode epatico in un tipo complesso, che include diverse persone coinvolte:

  • il proprietario principale;
  • ospite intermedio;
  • stadio di vita libera della forma larvale.

Il trematode epatico è un ermafrodita. Ogni individuo ha organi riproduttivi sia femminili che maschili: l'utero e i testicoli.

Il trematode del fegato marita è un esemplare sessualmente maturo con un sistema digestivo relativamente sviluppato. La parte anteriore del corpo è dotata di una bocca che passa nella faringe. La faringe muscolare scorre nell'esofago. L'intestino ramificato è chiuso alla cieca. La digestione è l'unica funzione relativamente sviluppata di cui è dotato il trematode epatico. La struttura del sistema escretore è di tipo protonefridiale, poiché il poro, e non l'ano, chiude il canale escretore centrale che corre lungo tutto il corpo.

La maggior parte dei trematodi, compreso il trematode, sono ermafroditi. La riproduzione e il processo sessuale avvengono negli organi interni dell'ospite finale, e il mollusco è un ospite intermedio, porta le larve che si riproducono asessualmente.

Il sistema riproduttivo maschile è costituito da un dotto deferente accoppiato e un organello copulatore. Quando i testicoli si uniscono, formano un canale eiaculatorio. Gli organi genitali femminili sono rappresentati dall'ovaio, dalla vitellina e dal ricettacolo seminale, che portano all'ootipo, una camera specifica per la fecondazione delle uova. Scorre nell'utero, che termina in un'apertura attraverso la quale le uova invasive fecondate vengono espulse all'esterno.

Nel suo sviluppo, il trematode epatico è per molti versi superiore ad altri tipi di trematodi digenetici.

Il colpo di fortuna ha funzioni ben sviluppate:

Il terzo posteriore del corpo del verme, immediatamente dietro la ventosa addominale, contiene l'utero di una configurazione multilobata. La posizione dell'ovaio ramificato spaiato è il lato destro del terzo superiore del corpo. Più cellule vitelline si trovano su entrambi i lati del campione. La parte anteriore del corpo contiene una rete di testicoli altamente ramificata.

Il trematode epatico provoca una malattia grave difficile da diagnosticare Fascioliasi, che è difficile rispondere ai metodi terapeutici di influenza.

Le fasi di sviluppo delle larve e le fasi di formazione del trematode epatico sono numerose. Lo schema per raggiungere un individuo adulto per la riproduzione sessuale è piuttosto complesso. Proviamo ad illuminare i cicli di sviluppo delle larve senza frasi complicate. Se è possibile semplificare il materiale presentato, descrivi lo schema di formazione nei tuoi commenti all'articolo.

Di dimensioni, le uova del trematode epatico raggiungono una dimensione di 80x135 micron. Ogni uovo è di forma ovale e di colore giallo brunastro. Da un palo c'è un coperchio, da cui, in condizioni favorevoli, emergono le larve, sul lato opposto c'è un tubercolo.

L'uovo del trematode del fegato inizia a svilupparsi solo quando entra in un ambiente acquatico con condizioni adatte al processo. La luce solare agisce da attivatore e, dopo un mese, dalle uova emergono larve, o miracidi del trematode epatico.

Il corpo di ogni miracidia è dotato di:

  • ciglia, permettendo alle larve di muoversi liberamente nell'ambiente acquatico e confermando i legami familiari del trematode epatico con i vermi ciliati;
  • un unico spioncino fotosensibile fornisce fototassi positivi guidando la larva verso la fonte di luce;
  • ganglio nervoso - un sistema nervoso primitivo;
  • organi escretori.

Nella coda si trovano le cellule germinali responsabili della partenogenesi. L'estremità anteriore del corpo è dotata di una ghiandola produttrice di enzimi che consente ai miracidi di penetrare e svilupparsi liberamente nell'ospite intermedio.

In questa fase, la larva non si nutre. Ottiene il suo sviluppo grazie ai nutrienti accumulati nella fase precedente. La sua durata è limitata, ed è solo un giorno. Durante questo periodo, il miracidium deve trovare la lumaca e penetrare nel corpo della piccola lumaca di stagno.

La sporocisti ha un corpo muscolocutaneo a forma di sacco pieno di cellule germinali. Le manca un sistema circolatorio e il processo di digestione, nutrendosi della superficie del corpo. Il sistema nervoso e gli organi di senso sono agli inizi. In questa fase, la riproduzione del trematode epatico viene effettuata da una semplice divisione di sporocisti - disintegrandosi in parti, formano una miriade di individui della generazione figlia.

In redia, la larva della generazione figlia, in contrasto con il suo stadio precedente, sta avvenendo attivamente la formazione di funzioni di supporto vitale:

  • l'apparato digerente, costituito da tubo digerente, faringe e bocca;
  • pseudovagina - un sistema riproduttivo rudimentale in grado di allevare nuove generazioni larvali.

Alcune fasi del ciclo di vita del trematode epatico occupano un posto speciale. Durante il periodo di migrazione, i redia, localizzandosi nel tessuto epatico, allo stesso modo della partenogenesi, formano il prossimo tipo di larva: le cercarie.

Vanno notate alcune caratteristiche strutturali della cercaria, che la distinguono in modo significativo dalle precedenti fasi delle larve. Il corpo delle cercarie è dotato di un cervello, di un apparato digerente formato ma non coinvolto e di un occhio - l'organoide della vista. La funzione di fissazione negli organi interni dell'ospite, caratteristica della marita, è ben sviluppata.

Lo stadio larvale terminale del trematode epatico si verifica nel fegato del mollusco. Il corpo delle cercarie è dotato di una coda potente, che fornisce alla larva libertà di movimento. Dopo l'uscita della cercaria dal corpo della lumaca di stagno, si sforza di uscire dall'acqua verso la riva, dove avviene l'ultima metamorfosi.

Fuori a terra, la cercaria lancia via la coda. Entra in uno stato di cisti, attaccandosi alle piante costiere, cadendo nella cosiddetta fase adolescaria. La cisti è in grado di rimanere vitale per lungo tempo fino a quando non viene inghiottita dall'erbivoro, che è l'ospite principale del trematode epatico.

Questa è la fase invasiva della larva, pericolosa non solo per gli animali, ma anche per le persone il cui stile di vita è associato ai corpi idrici.

Pertanto, nel trematode epatico, ci sono due fasi in cui la fasciola è considerata contagiosa:

  1. Miracidium rappresenta una minaccia di infezione per l'ospite intermedio.
  2. La fase dell'adolescenza, che colpisce il bestiame e le persone. Provoca una malattia che porta alla cirrosi epatica, che minaccia la morte del paziente.

Patogenesi, diagnosi e misure preventive

In un caso, l'infezione si verifica dopo che il paziente ha mangiato un fegato poco fritto e le cosiddette uova di transito entrano nel corpo. Nell'altro - verdure coltivate nella zona costiera, non lavate dopo l'irrigazione. Indipendentemente dai tipi di danno, la fascioliasi è considerata una delle malattie infettive più pericolose.

La prevenzione pubblica si riduce alla distruzione dei molluschi lungo le sponde degli invasi. Grande importanza è attribuita al bestiame al pascolo: vengono trasferiti ad altri pascoli.

In conclusione, va notato che il ciclo di vita del trematode epatico avviene esclusivamente con cambiamenti nell'ospite intermedio e principale. Localizzato nel tessuto epatico e nel tratto coleretico degli ungulati domestici, il trematode provoca una malattia molto difficile. Il bestiame sta rapidamente perdendo pelo e peso corporeo. Senza un trattamento adeguato, ne conseguono rapidamente esaurimento e morte.

Una persona raramente diventa il bersaglio di un colpo di fortuna. Gli stadi larvali, penetrando nel tessuto epatico, causano lo sviluppo della fascioliasi, una malattia pericolosa per l'uomo con danni al fegato, alla cistifellea, ai dotti coleretici e spesso al pancreas.