Quel est le stade invasif des parasites. Stade invasif pour l'homme lorsqu'il est infecté par l'opisthorchiase. Caractéristiques générales de l'infection

Malaria Plasmodium : plasmodium vivax, p. malariae, p. falciparum, p. ovale- agents responsables du paludisme de trois jours, de quatre jours, tropical et ovale - anthroponoses.

Distribution géographique- partout, surtout souvent dans les pays au climat tropical et subtropical.

Localisation- cellules hépatiques, globules rouges, endothélium des vaisseaux sanguins.

Caractéristique morphologique. Distinguer:

1. Sporozoïtes - se forment dans l'estomac d'un moustique anophèle en une quantité d'environ 10 000 à partir d'un oocyste, pénètrent dans l'hémolymphe puis dans les glandes salivaires du moustique. C'est le stade invasif pour l'homme. Les sporozoïtes sont en forme de fuseau, de 11 à 15 µm de long et 1,5 µm de large, mobiles.

2. Trophozoites tissulaires - arrondis, de 60 à 70 microns de diamètre, situés à l'intérieur des hépatocytes.

3. Mérozoïtes tissulaires - allongés, longs de 2,5 µm et larges de 1,5 µm, sortent des hépatocytes dans le plasma sanguin.

9. Schizontes matures - stade endoérythrocytaire. Le schizonte partage la schizogonie. Au sein du schizonte, des mérozoïtes se forment. Selon les espèces, ils atteignent un certain nombre dans un schizonte (8-24). P. vivax -12 -18, P. malariae 6 -12, P. falciparum 12 -24, P. ovale 4 -12.

11. Gamètes matures - se forment dans l'estomac d'un moustique à partir de gamétocytes. Le macrogamétocyte grossit et se transforme en macrogamète. Dans le microgamétocyte, une division et une exflagellation (maturation) se produisent, entraînant la formation de 4 à 8 microgamètes mobiles en forme de cordon.

12. Ookinete - est formé à partir du zygote après la copulation des macro- et microgamètes, a une forme allongée et est capable de se déplacer.

13. Oocyste - formé à partir de l'ookinète sous l'enveloppe externe de l'estomac du moustique. L'oocyste est arrondi, recouvert d'une capsule, immobile.

14. Hypnozoïtes - trouvés uniquement dans le cycle de développement de P. vivax et P. ovale. Ils sont localisés dans les cellules hépatiques, sont capables de persister à long terme et sont à l'origine de rechutes de la maladie.

Le ténia du taureau est une sorte de biohelminthiase, causée par une cestodose telle que Taeniarhynchus saginatus. Vous pouvez être infecté si vous mangez de la viande (en particulier du bœuf) sans le traitement thermique requis. Le ténia qui provoque le développement de l'invasion helminthique est un ténia.

Comme mentionné ci-dessus, la longueur du corps de l'helminthe (comme sur la photo) peut atteindre jusqu'à 12 mètres de long. Le ver ressemble à un ténia, mais a à la fois une tête et un cou, ainsi que des segments.

Les chaînes chez l'homme vivent dans les intestins, où elles sont attachées à la membrane muqueuse à l'aide de quatre ventouses. Ce sont ces mêmes ventouses qui aident le ténia à se déplacer lorsqu'il sort.

Humain.
Animal.

Vous pouvez être infecté si vous mangez un produit carné infecté, à condition que la viande contienne des larves avec des embryons. Cycle de développement des helminthes :

Les chaînes (comme sur la photo) ont leur propre période d'incubation, qui dure jusqu'à 100 jours. Pendant cette période, un petit ténia se transforme en un adulte sexuellement mature.

Il existe de nombreuses vidéos sur le cycle de vie des ténias qui montrent les caractéristiques de leur structure, de leur vie dans le corps et à l'extérieur du corps humain.
Signes que le ténia bovin s'est installé dans l'intestin humain :

Les segments actifs, par leur mécanisme d'aspiration, contribuent au dysfonctionnement tube digestif, entraînant des signes d'inflammation de la muqueuse.

Le ver, se déplaçant à travers le corps humain, provoque des spasmes douloureux, en plus, il est capable de supprimer le système enzymatique.

Lorsqu'un grand nombre d'adultes s'accumulent dans les intestins, une obstruction intestinale se produit, un processus inflammatoire aigu se développe.

Les chaînes chez l'homme se nourrissent de substances utiles de manière assez intensive, ce qui conduit à une sensibilité humaine à d'autres maladies, bactéries, etc.

Le ver peut empoisonner le corps humain avec des produits de décomposition et substances toxiques, entraînant des réactions allergiques sous forme d'éruption cutanée, d'eczéma, d'acné.

Le teniarinhoz peut être obtenu non seulement en mangeant de la viande sans traitement thermique approprié, mais aussi par des mains sales, une literie rassis, des articles ménagers infectés.

À partir des intestins, les larves peuvent pénétrer dans le système circulatoire, de là elles se déplacent vers divers organes internes, soigneusement déguisées en infection intestinale, ce qui complique et complique vraiment le traitement du ténia bovin.

Teniarinhoz est asymptomatique stade initial les maladies et les vers ne peuvent être détectés qu'en analysant les matières fécales. Le danger de la maladie réside dans le fait que teniarinhoz devient chronique, ce qui complique grandement son évolution :

Diagnostique

En raison du fait qu'une personne présente des symptômes non spécifiques, il est assez difficile de diagnostiquer la maladie. De ce fait, une part importante est donnée au questionnement du patient.

En règle générale, le médecin s'intéresse à la présence de symptômes, même les plus insignifiants, demande lequel des membres de la famille a eu des infestations helminthiques. Et seulement après avoir recueilli une anamnèse, des tests sont recommandés.

Malheureusement, il est parfois très difficile de guérir une maladie, car une personne n'a pas consulté de médecin depuis longtemps, justifiant cette situation par le fait que je suis gêné. En fait, il n'y a rien de honteux ici, et teniarinhoz répond mieux au traitement à un stade précoce.

Si le patient soupçonne qu'il a un ténia et qu'en même temps, dit-il, il est gêné de parler de son problème au médecin, il doit se familiariser avec de nombreuses vidéos qui démontreront pleinement quelles colonies peuvent s'installer dans le corps humain si ils ne sont pas supprimés à temps.

Traitement médical

Biltricide.
Dichlorophène.

Le ténia chez une personne dans le corps est Problème sérieux, en ignorant ce qui peut entraîner de graves conséquences et des complications à l'avenir.

Un diagramme montrant le cycle de développement du ténia bovin illustre toutes les étapes de la maladie teniarinhoz (infection par le ténia bovin) à partir du moment où il pénètre dans le corps jusqu'au développement d'un individu mature capable de se reproduire.

La figure ci-dessous représente le cycle de vie d'un ténia bovin à partir du corps d'un hôte intermédiaire (grand bovins), à permanent (humain).

Qu'est-ce que le ténia du taureau

Le ténia du taureau appartient à la classe des ténias. La longueur de ces helminthes peut varier de 3 à 12 mètres. Le ténia a une petite tête (scolex), sur laquelle se trouvent quatre ventouses, à l'aide desquelles il est "fixé" sur les parois de l'intestin.

Le ténia est un hermaphrodite. Sa structure est la suivante :

scolex (tête d'environ 3-4 mm) avec quatre ventouses ;
col de ver;
un corps constitué de segments dont le nombre peut atteindre plusieurs milliers.

Le ténia du taureau chez l'homme se développe dans le corps pendant environ 3 mois jusqu'à la formation de Finlandais, qui sortent ensuite avec les matières fécales.

Méthodes d'infection

Le principal mode d'infection est la consommation de viande contenant des larves d'helminthes, mal cuites. L'infection peut survenir si les gens consomment des aliments crus ou insuffisamment cuits.

La section de viande infestée de larves de ténia montrée sur la photo permet d'éviter d'acheter un tel produit sur un marché spontané, où il est peu probable que la viande ait passé le contrôle vétérinaire approprié.

Mais il existe plusieurs autres façons d'être infecté par un ténia du taureau :

Mains sales;
lit et sous-vêtements d'une personne malade;
articles d'hygiène personnelle, serviettes (en particulier pour l'hygiène intime);
l'utilisation de baies et de fruits non lavés.

L'intestin grêle humain est le "royaume" du ténia bovin, où il s'installe et apporte à l'organisme des dommages irréparables dont les conséquences deviennent très souvent irréversibles :

Le traitement sera d'autant plus efficace que le ver se trouvera tôt dans le corps. Les symptômes du ténia du taureau sont :

sautes d'humeur brusques, irritabilité, susceptibilité au stress, états dépressifs;
douleurs errantes dans l'abdomen, dont la localisation peut changer toutes les quelques minutes;
occurrence réactions allergiques même chez les personnes qui jusqu'à présent ne souffraient pas d'allergies ;
modification des préférences gustatives, fluctuations de l'appétit. On peut observer à la fois son absence totale et un désir excessif de manger ("zhor").

Méthodes de diagnostic et de traitement du ténia bovin

Parmi les méthodes de diagnostic seront certainement les suivantes:

analyse des matières fécales pour la présence d'œufs de ténia qui sortent déjà;
numération globulaire complète - le nombre de globules rouges et blancs sera considérablement réduit;
gastroscopie avec l'étude du suc gastrique. En présence d'helminthes, l'acidité diminue ;
radiographie de l'intestin avec utilisation de contraste - la membrane muqueuse sera lissée, la présence de petites érosions est possible.

Une histoire semblable à celle-ci indique la présence de teniarinhoz, qui doit être traité immédiatement.

Le traitement comprend trois étapes principales dont l'observance dépend du succès du traitement:

préparatoire - dure environ deux semaines. Pendant cette période, le corps est nettoyé des toxines que le ténia libère au cours de la vie. Des absorbants sont utilisés, par exemple Enterosgel. Ils peuvent être remplacés par de l'huile de citrouille ou de lin. Ils doivent boire 1 c. avant chaque repas;

mesures réparatrices pour tout l'organisme - régime alimentaire, complexes vitaminiques et phytothérapie afin de renforcer le système immunitaire et de restaurer le tube digestif.

Le ténia bovin est le plus dangereux des helminthes. La menace n'est pas seulement sa taille et sa durée de "résidence" dans l'organisme hôte, mais la période précoce cachée de progression, ce qui rend le traitement plus complexe et long.

Toutes les méthodes ont une part de résultats discutables et la plus précise est la méthode dans laquelle la probabilité de lectures précises est la plus élevée. L'une des plus fiables est la méthode immunologique d'analyse sanguine pour la détection des immunoglobulines par les titres lgg et igm. Ces indicateurs indiquent le stade de la maladie à Toxoplasma et ils forment une image de la maladie.

Pour le diagnostic, l'analyse suivante pour la toxoplasmose est utilisée:

Les résultats conduisent à un diagnostic. analyse positive ou négatif. Dans de rares cas, une évaluation quantitative du titre d'IgG est utilisée pour déterminer quand le patient a été malade. Les méthodes quantitatives vous permettent de déterminer depuis combien de temps l'infection a eu lieu. S'il existe un titre d'IgM, la toxoplasmose est en phase aiguë. L'immunoglobuline Igm disparaît après quelques mois, et après 7 jours de toxoplasmose aiguë, des anticorps se forment et le titre Igg devient positif. Les derniers anticorps persistent tout au long de la vie d'une personne et servent de barrière protectrice contre les nouveaux oocystes qui pénètrent inévitablement dans l'organisme.

Méthodes de diagnostic des anticorps igg et igm

Pour déterminer les immunoglobulines pour toxoplasma gondii, la méthode de dosage immunoenzymatique est utilisée. Le rapport quantitatif du titre lgm à Infection aiguë est de 1:10 dans les premières semaines après l'infection. Lorsque plus de 3 semaines se sont écoulées, les indicateurs igm commencent à diminuer progressivement. Après environ un mois, le titre igm peut disparaître complètement, ce qui indique que le processus de développement de l'immunité s'est bien déroulé. On les trouve chez plus de 70 % des nourrissons infectés et plus de 90 % des adultes.

Si l'analyse de la toxoplasmose est négative pour les anticorps IgM, cela signifie qu'il n'y a pas eu d'infection depuis plus d'un mois. Mais si l'inflammation a duré plus d'un an, le titre igg est utilisé pour déterminer cette condition. Si une réinfection se produit, les titres d'igm augmentent à nouveau. Cependant, les personnes immunodéprimées ont les mêmes résultats. Des tests supplémentaires sont utilisés pour diagnostiquer l'état de ces patients. L'un d'eux est l'imagerie par résonance magnétique du cerveau, qui vous permet de suivre l'inflammation de l'action de toxoplasma gondii.

Si des indicateurs rhumatoïdes et des anticorps de type antinucléaire sont observés dans le sang du patient, un résultat faussement positif est alors possible. Au cours d'une exacerbation, les anticorps igm peuvent être absents uniquement chez les personnes immunodéprimées infectées par le VIH. Une caractéristique des titres igm est qu'ils ne peuvent pas passer la barrière protectrice du fœtus d'une femme enceinte. Cette fonction est remplie par le placenta, et si le test sanguin des anticorps igm du nouveau-né a donné des résultats positifs, il est logique de supposer une infection congénitale. Les anticorps Igg peuvent être présents chez les nouveau-nés, ils sont transmis par la mère, qui est déjà immunisée.

Il est possible que le fœtus ait été infecté pendant la grossesse et qu'il se développe ensuite anticorps igg le fœtus sacrifiera des cellules normales dans la formation des organes de l'enfant à naître. Il peut avoir des malformations congénitales: troubles neurologiques, handicap, violations de la forme des membres et de la taille des organes. Traitement des femmes enceintes premières dates pas effectué et cela conduit à une fausse couche forcée. Toxoplasma peut être combattu dans les stades ultérieurs par des méthodes médicales, ils sont déterminés par le médecin traitant.

Analyse de la toxoplasmose

Maladie lupique et polyarthrite rhumatoïde compliquent l'analyse des indicateurs et peuvent conduire à des résultats faussement positifs. Les anticorps Igg peuvent être utilisés pour analyser l'état de la période de convalescence. L'état des liaisons entre les anticorps igg et les protozoaires est déterminé, cet état est aussi appelé avidité. Le terme avidité est utilisé dans les cercles professionnels de la santé. Au cours des premières semaines, on observe que l'avidité est instable et, dans le processus de formation de l'immunité, les liens se renforcent. Lorsque l'avidité atteint certaines valeurs, des conclusions sont tirées sur une protection complète contre la toxoplasmose.

Comment définir l'avidité ? Avec des valeurs supérieures à 40, le résultat d'une faible avidité se produit au cours de l'évolution aiguë de l'infection. Jusqu'à 60, les états de transition sont déterminés et des analyses répétées sont nécessaires après 2 semaines. Avec des résultats supérieurs à 60, on peut dire avec certitude que l'immunité s'est formée, que les anticorps sont présents dans la quantité requise et que les liaisons sont fortes.

Pour une personne en bonne santé, la toxoplasmose passe inaperçue et s'apparente à un vaccin. Pour les personnes infectées par le VIH, la toxoplasmose peut être mortelle. Pour les femmes enceintes, cela peut entraîner graves conséquences. Dans la plupart des cas, le résultat de l'infection est une fausse couche ou des changements pathologiques chez le fœtus. Voici quelques-uns d'entre eux:

même à des termes plus tardifs, des naissances précoces et des enfants mort-nés ont été observés;
complications de l'organe visuel: inflammation grave de la rétine, strabisme ou forme sévère - cécité;
hypertrophie des organes internes : rate et foie ;
complications de l'oreille, forme extrême de surdité complète ;
jaunissement de la peau;
des perturbations dans le fonctionnement du système nerveux central, dont les conséquences ont entraîné l'épilepsie, la paralysie ou les oligophrènes sont nées;
complications thoracique- pneumonie;
arythmie cardiaque, troubles des canaux sanguins;
sont nés avec une pathologie des parties externes : une violation de la forme des membres, une bifurcation des lèvres ou des défauts musculaires.

Un enfant atteint de pathologies ne vit pas une vie bien remplie et meurt souvent avant d'atteindre l'âge adulte. vit environ 10 ans. Pour les parents, la vie se transforme en tutelle constante d'une personne handicapée et en malaise moral à l'idée qu'il mourra de toute façon. Par conséquent, pour une grossesse normale, une attitude sérieuse face à une infection telle que la toxoplasmose est nécessaire. Dans la plupart des cas, si une femme n'a pas encore eu d'infection, mais qu'une grossesse a eu lieu, il n'y a plus de place pour les animaux domestiques dans la maison.

Traitement de la toxoplasmose

Dans la plupart des cas, aucun traitement n'est nécessaire. Mais si une femme enceinte a contracté une infection, elle suit un traitement médicamenteux. La question est particulièrement aiguë chez les personnes souffrant d'immunodéficience. Parce qu'il y a un risque mort subite, alors le traitement est nécessaire dans tous les cas. Il existe deux autres raisons de traiter la toxoplasmose :

Lorsque l'infection est chronique et que les médicaments forment une réponse immunitaire normale;
La deuxième option est lorsqu'une personne a une forme chronique et qu'une choriorétinite s'est développée. Il y a aussi une incapacité à tomber enceinte après plusieurs tentatives, une fausse couche s'est produite.

Distinguer uniquement le traitement médicamenteux. Médicaments utilisés qui ne peuvent pas être utilisés par les femmes en position: prednisolone et doxycycline, trichopolum et tétracycline. Pour les femmes enceintes, des médicaments moins nocifs sont utilisés: la rovamycine, une cure de pyriméthamine et de sulfodaxine, la spiromycine est utilisée et les complications de l'organe visuel sont accompagnées de prednisolone.

Prévention des maladies:

exclure complètement la communication avec les chats dans les premiers stades, et même avec les animaux;
tous les produits subissent un traitement thermique dans le respect de toutes les normes sanitaires et hygiéniques ;
il vaut mieux que les femmes enceintes ne travaillent pas avec de la terre et du sable;
il est nécessaire que la future mère se lave les mains après chaque contact avec la source présumée d'infection, pour minimiser les tests, un grand nombre de microbes sont amenés dans les cliniques;
s'il s'agit déjà du deuxième enfant et qu'il n'a pas non plus de toxoplasme, vous devrez vous assurer qu'il surveille l'hygiène des mains et ne l'emmène pas au bac à sable.

La toxoplasmose doit être malade avant la grossesse, si une femme est dans une position sans immunité, alors prenez toutes les mesures pour la protéger de l'infection. Une période de 4 mois ne vaut pas la santé de l'enfant à naître.

Cycle et stades de développement de la douve du foie

La position systématique de la douve du foie est attribuée à la famille des Fasciolidae, le nom latin est Fasciolidae et représente un type de vers plats. La douve du foie appartient à la classe des douves digénétiques, qui dirige l'ordre Echinostomatida, composé de représentants du genre Fasciola.

Systematics classe le cycle de vie du développement de la douve du foie comme un type complexe, avec plusieurs accusés :

hôte principal ;
Hôte intermédiaire;
stade larvaire libre.

La douve du foie est hermaphrodite. Chaque individu a des organes reproducteurs féminins et masculins - l'utérus et les testicules.

Marita de la douve du foie est un individu sexuellement mature, a un système digestif relativement développé. L'avant du corps est muni d'une bouche qui passe dans le pharynx. Le pharynx musculaire se jette dans l'œsophage. L'intestin ramifié est aveuglément fermé. La digestion est la seule fonction relativement développée dont la douve du foie est dotée. La structure du système excréteur est de type protonéphridial, car elle ferme le canal excréteur central qui longe tout le corps du pore, et non l'anus.

La plupart des douves, y compris la douve, sont hermaphrodites. La reproduction et la reproduction sexuée ont lieu dans les organes internes l'hôte final, et le mollusque, l'hôte intermédiaire, porte des larves qui se reproduisent de manière asexuée.

Pour des hommes système reproducteur se compose d'un canal déférent apparié et d'un organoïde copulateur. Une fois fusionnés, les testicules forment le canal éjaculateur. Les organes reproducteurs féminins sont représentés par l'ovaire, les glandes vitellines et le réceptacle séminal menant à l'ootype, une chambre spécifique pour la fécondation des œufs. Il s'écoule dans l'utérus, se terminant par un trou à travers lequel les œufs invasifs fécondés sont sortis.

Dans son développement, la douve du foie est à bien des égards supérieure aux autres types de douves digénétiques.

La douve a des fonctions bien développées :

Le tiers postérieur du corps du ver, juste derrière la ventouse ventrale, accueille l'utérus d'une configuration multilobée. L'emplacement de l'ovaire ramifié non apparié est le côté droit du tiers supérieur du corps. Plusieurs glandes vitellines sont situées des deux côtés de l'individu. La partie antérieure du corps contient un réseau très ramifié de testicules.

La douve du foie provoque une maladie grave difficile à diagnostiquer appelée fasciolase, qui est difficile à répondre aux méthodes thérapeutiques d'exposition.

Les stades de développement des larves et les phases de formation de la douve du foie sont nombreux. Le schéma pour parvenir à une reproduction sexuée adulte est assez compliqué. Essayons de mettre en évidence les cycles de développement des larves sans virages compliqués. Si vous pouvez simplifier le matériel présenté, décrivez le schéma de formation dans vos commentaires sur l'article.

En taille, les œufs de la douve du foie atteignent une taille de 80x135 microns. Chaque œuf est de forme ovale et de couleur jaune brunâtre. D'un pôle il y a un capuchon, sous lequel, dans des conditions favorables, les larves émergent, du côté opposé il y a un tubercule.

L'œuf de la douve du foie ne commence à se développer que lorsqu'il pénètre dans le milieu aquatique dans des conditions adaptées au processus. La lumière du soleil agit comme un activateur et, après un mois, des larves, ou miracidium de la douve du foie, émergent des œufs.

Le corps de chaque miracidia est équipé de :

cils, permettant aux larves de se déplacer librement dans le milieu aquatique et confirmant les liens familiaux de la douve du foie avec les vers ciliés ;
un seul judas sensible à la lumière fournit une phototaxie positive, dirigeant la larve vers une source lumineuse;
ganglion nerveux - un système nerveux primitif;
organes excréteurs.

Dans la partie queue, il y a des cellules germinales responsables de la parthénogenèse. L'extrémité avant du corps est équipée d'une glande productrice d'enzymes, qui permet aux miracidies de pénétrer librement et de se développer dans l'hôte intermédiaire.

A ce stade, la larve ne se nourrit pas. Il se développe à travers nutriments accumulés à l'étape précédente. Sa durée de vie est limitée et n'est que d'une journée. Pendant ce temps, le miracidium doit trouver l'escargot et pénétrer dans le corps du petit Prudovik.

Le sporocyste a un corps musculo-cutané sous la forme d'un sac rempli de cellules germinales. Elle est absente système circulatoire et le processus de digestion, se nourrissant à la surface du corps. Système nerveux et les organes des sens en sont à leurs balbutiements. A ce stade, la reproduction de la douve du foie s'effectue en divisant simplement les sporocystes - en se décomposant en parties, ils forment une myriade d'individus de la génération fille.

En redia - les larves de la génération fille, contrairement à son stade précédent, la formation de fonctions vitales se déroule activement:

système digestif, composé du tube digestif, du pharynx et de la bouche;
pseudovagina - un système reproducteur rudimentaire capable de reproduire de nouvelles générations larvaires.

Certaines étapes du cycle de vie de la douve du foie occupent une place particulière. Pendant la période de migration, les rédies, localisées dans le tissu hépatique, par la même voie de parthénogenèse, forment le prochain type de larve - les cercaires.

Il convient de noter certaines caractéristiques de la structure des cercaires, qui la distinguent considérablement des stades précédents des larves. Le corps de la cercaire est doté d'un cerveau, ainsi que d'un système digestif formé mais non impliqué et d'un œil - un organoïde de la vision. La fonction de fixation dans les organes internes de l'hôte, typique de marita, est bien développée.

Le dernier stade larvaire de la douve du foie se produit dans le foie du mollusque. Le corps de la cercaire est doté d'une queue puissante, qui offre à la larve une liberté de mouvement. Après la libération de la cercaire du corps de l'escargot de bassin, celle-ci a tendance à sortir de l'eau vers le rivage, où la dernière métamorphose a lieu.

Une fois sur terre, la cercaire perd sa queue. Il passe à l'état de kyste, s'attachant aux plantes côtières, tombant dans le stade dit d'adolescarie. Le kyste est capable de rester viable longue durée jusqu'à ce qu'il soit avalé par l'herbivore qui est l'hôte principal de la douve du foie.

C'est le stade invasif de la larve, dangereux non seulement pour les animaux, mais aussi pour les personnes dont le mode de vie est associé aux plans d'eau.

Ainsi, dans la douve du foie, il existe deux stades au cours desquels la fasciole est considérée comme contagieuse :

Miracidium constitue une menace d'infection pour l'hôte intermédiaire.
Stade d'Adolexaria affectant le bétail et les humains. Il provoque une maladie qui conduit à la cirrhose du foie, qui menace le patient d'une issue fatale.

Pathogenèse, diagnostic et mesures préventives

Dans un cas, l'infection survient après que le patient a consommé du foie mal frit et ingéré les œufs dits de transit. Dans l'autre - non lavé après l'arrosage des légumes cultivés dans la zone côtière. Quel que soit le type de dommage, la fasciolase est considérée comme l'une des maladies infectieuses dangereuses.

La prévention publique se réduit à la destruction des mollusques le long des berges des réservoirs. Une grande importance est attachée au pâturage - il est transféré à d'autres pâturages.

En conclusion, il convient de noter que le cycle de vie de la douve du foie se déroule exclusivement avec des changements dans l'hôte intermédiaire et principal. Localisée dans le tissu hépatique et les voies biliaires des ongulés domestiques, la douve provoque une maladie très difficile. Le bétail perd rapidement son pelage et son poids corporel. Sans traitement approprié, l'épuisement et la mort s'installent rapidement.

Une personne devient rarement la cible d'un coup de chance. Les stades larvaires qui pénètrent dans le tissu hépatique provoquent le développement de la fasciolose, une maladie dangereuse pour l'homme avec des lésions hépatiques, vésicule biliaire, les canaux cholérétiques et souvent le pancréas.

Qu'est-ce que la toxoplasmose ?

1 Caractéristiques générales de l'infection
2 Classification de la toxoplasmose
- 2.1 Acquis
- 2.2 Congénitale
3 Étiologie, pathogenèse et voies d'infection
4 Symptômes caractéristiques toxoplasmose chez l'homme
5 Diagnostic de la maladie
- 5.1 Examen du sang du patient
- 5.2 Méthodes diagnostiques instrumentales
- 5.3 Recherches supplémentaires
6 Traitement des infections
- 6.1 Caractéristiques de la pharmacothérapie
- 6.2 Remèdes populaires
7 Conséquences
8 Prévention des infections

Caractéristiques générales de l'infection

Pendant des décennies, Toxoplasma peut ne pas montrer sa présence dans le corps humain. Une forte diminution des défenses immunitaires peut déclencher le développement d'une infection. Dans ce cas, les Toxoplasmes sont capables de court instant perturber le fonctionnement normal des organes et provoquer le développement de complications graves. L'épidémiologie de la toxoplasmose est assez large. Chez un adulte sur deux, des anticorps peuvent être détectés dans le sang, indiquant une maladie passée. La toxoplasmose est plus souvent infectée chez un sujet assez jeune, enfance. L'infection est plus dangereuse pour les femmes enceintes et les nourrissons.

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Classification de la toxoplasmose

Acquis

Plus de 90% des patients ne ressentent aucun symptôme de la maladie.

La maladie acquise peut être latente (latente), aiguë ou chronique. L'évolution latente est divisée en périodes primaire et secondaire (après une exacerbation ou une rechute de la toxoplasmose chronique). 95 à 99% des patients infectés par la toxoplasmose ne ressentent aucun symptôme, car l'infection a une forme latente. Une forme aiguë d'infection avec des manifestations caractéristiques se développe sur une période d'incubation de 2 à 3 semaines. La toxoplasmose principalement chronique peut progresser lentement.

Hôte supplémentaire- deuxième hôte intermédiaire.

Infections - maladies causées par des virus ou des organismes végétaux.

Invasions- maladies causées par des organismes vivants : protozoaires, helminthes et arthropodes

Réservoir de stockage- un organisme dans lequel l'agent pathogène persiste longtemps.

maladies à transmission vectorielle maladies dont les agents pathogènes sont transmis par des porteurs. Distinguer les maladies à transmission obligatoire et à transmission facultative

Transporteurs- organismes (arthropodes suceurs de sang), à la suite du mouvement actif dont les agents pathogènes peuvent se propager sur de longues distances.

Spécifique arthropodes dans lesquels l'agent pathogène passe par un cycle de développement.

Porteurs mécaniques - arthropodes dans le corps desquels l'agent pathogène ne passe pas par un cycle de développement, mais shish. se déplace avec leur aide dans l'espace.

Maladies granmissives obligatoires maladies dont les agents responsables ne sont transmis d'un hôte à un autre que par l'intermédiaire d'un porteur.

Maladies transmissibles facultatives maladies transmises à la fois par un porteur et par d'autres.

Zoonoses maladies qui ne sont propres qu'à ceux qui ne le sont pas.

Anthroponoses maladies propres à l'homme.

Angropozoonoses maladies dont les agents responsables peuvent affecter à la fois les animaux et les humains.

Maladies focales naturelles des maladies associées à un complexe de conditions naturelles existent dans certaines biogéocénoses, quelle que soit la personne, mais lorsque des personnes pénètrent dans ces biogéocénoses, elles peuvent être infectées.

Type Protozoaires (Protozoaires) - organismes dont le corps est constitué d'une seule cellule qui remplit toutes les fonctions d'un organisme multicellulaire.

enkystant- une réaction protectrice du corps, assurant la survie dans des conditions défavorables.

Kyste- le stade du cycle de vie des protozoaires, qui ne se nourrit pas, ne bouge pas, ne se reproduit pas, est recouvert d'une coquille dense.

existant- sortie de l'état du kyste en présence de conditions favorables.

Forme végétative- la forme active des protozoaires (se nourrit, se déplace, se reproduit).

Classe Sarcode (Sarcodine) - une classe du type des protozoaires, comprenant des organismes à la forme corporelle variable, capables de former des pseudopodes (pseudopodes) pour se déplacer et capturer de la nourriture.

amibe dysentérique (Entamoebahistolytique) - la forme végétative présente une frontière nette entre ecto- et endoplasme ; le caryosome est situé au centre du noyau ; les érythrocytes sont visibles dans le cytoplasme ; se déplace par saccades, formant un large pseudopode émoussé. Le kyste est quadruple. Localisation - le gros intestin humain.

Étapes du cycle de vie de l'amibe dysentérique- kyste (dans la lumière intestinale), petite forme végétative (dans la lumière intestinale), forme tissulaire (dans la paroi intestinale), grande forme végétative (dans la lumière intestinale) -érythrophage (se nourrit de globules rouges). Le stade invasif pour l'homme est le kyste.

Amibiase (dysenterie amibienne)- maladie causée

amibe dysentérique. Caractérisé par l'éducation

ulcères saignants dans le gros intestin, fréquents,

selles liquides avec un mélange de mucus et de sang. Façon

infections - aliments (kystes sur légumes non lavés et

fruits, dans de l'eau non bouillie, sur des mains sales).

Diagnostic de laboratoire - détection végétative

formes actives et kystes dans les matières fécales. La prévention

amibiase : personnel - hygiène personnelle (laver les légumes et les fruits, boire de l'eau bouillie, se laver les mains avant de manger);

public - la lutte contre la pollution des sols et de l'eau par les matières fécales, la destruction des mouches, l'examen du portage kystique, le traitement des patients, les travaux d'assainissement

amibe intestinale (Entamoebacoli) - n'a pas de frontière nette entre l'ecto- et l'endoplasme ; le caryosome dans le noyau est situé de manière excentrique; dans le cytoplasme se trouvent des vacuoles digestives avec des bactéries; de nombreux dégagements de pseudopodes dans différentes directions et, pour ainsi dire, « marque le pas ». Localisation - le gros intestin humain. Non pathogène. Les stades du cycle de vie de l'amibe intestinale sont la forme végétative et le kyste (2 ou 8 noyaux).

Classe Ciliés (Infusoires) - les protozoaires les plus complexes avec des organites de mouvement - des cils, deux noyaux (macro- et micronoyau), un appareil digestif complexe (cytostome, cytopharynx, vacuoles digestives, cytoprocte), deux vacuoles contractiles avec des canaux d'adduction.

Étapes du cycle de vie du balangidium - forme végétative et kyste (forme ovale avec un gros noyau en forme de haricot). Le stade invasif pour l'homme est un kyste.

Balantidose- une maladie causée par la balantidie. Caractérisé par la formation d'ulcères hémorragiques dans les intestins, une diarrhée sanglante. Les porcs constituent le principal réservoir de balantidies. La voie d'infection par la balantidiase est la nourriture (par des légumes et des fruits contaminés par des kystes, des mains sales, de l'eau non bouillie). Diagnostic de laboratoire- détection des formes végétatives et des kystes dans les fèces.

Prévention de la balantidose : personnel- observer l'hygiène personnelle, laver les légumes, les fruits, boire de l'eau bouillie; Publique - la lutte contre la pollution de l'environnement par les matières fécales, l'organisation appropriée du travail dans les élevages porcins, l'identification et le traitement des patients.

Flagelles de classe (Flagellés) - une classe du type des protozoaires, possédant un ou plusieurs flagelles, à la base desquels se trouvent le corps basal et le kinétoplaste ; certains ont une membrane ondulée.

Étapes du cycle de vie de la famille des trinaiosomas- trypanosomienne, criidiale, métacyclique. les leishmanies et les leptomones,

Forme trypanosomienne- a un corps en forme de ruban, le noyau est situé au centre, le flagelle commence derrière le noyau, formant une membrane ondulée.

Forme leishmaniale- a une forme arrondie, un gros noyau, le flagelle est soit absent, soit il n'y a que sa partie intracellulaire.

Forme de leptomonade- a un corps fusiforme, le flagelle commence à l'extrémité antérieure et son extrémité libre a une importante

Leishmanie dermatotrope (Leishmanietropiquemineur, LcishmaniatropicaMajeur, Leishmanietropiquemexicana) - types de leishmanies localisées dans la peau.

Leishmanie viscérotrope (Leishmaniedonovani) - types de leishmanies, localisés dans les organes internes.

Étapes du cycle de vie de Leishmania- leptomonas (dans le corps du porteur) et leishmanial (dans les cellules de l'épiderme et des organes internes d'une personne). Le stade invasif pour l'homme est leptomonadal.

Leishmaniose cutanée- une maladie causée par la leishmanie dermatotrope et caractérisée par la formation d'ulcères persistants (environ un an) ne cicatrisant pas sur les parties exposées du corps. La méthode d'infection est transmissible (par la piqûre d'un porteur - un moustique). épidémiologique

chaîne : réservoir (petits rongeurs) - porteur (moustique) - receveur (personne saine). Diagnostic de laboratoire - l'étude de la décharge des ulcères et la détection des formes leishmaniales dans les cellules de la peau.

Prévention de la leishmaniose cutanée : personnelle - protection contre les piqûres de moustiques (répulsifs, moustiquaires) ; public - la lutte contre les moustiques, l'extermination des rongeurs, les vaccinations préventives.

Leishmaniose viscérale- une maladie causée par la leishmanie viscérotrope et caractérisée par une fièvre irrégulière persistante, une hypertrophie du foie et de la rate, une malnutrition, une anémie. La méthode d'infection est transmissible (par la piqûre d'un porteur - un moustique). Chaîne épidémiologique : réservoir (chiens, chacals, malade) - porteur (moustique) - receveur (personne saine). Diagnostic de laboratoire - examen de la moelle osseuse ponctuée du sternum (détection de formes leishmaniales dans les cellules de la moelle osseuse) Prévention de la leishmaniose viscérale : personnelle - protection contre les piqûres de moustiques (répulsifs, moustiquaires) ; public - la lutte contre les moustiques, la destruction des chiens errants, le traitement des malades.

Stades du cycle de vie des trypanosomes africains(Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) - trypanosomal (dans le corps humain), critidial et métacyclique (dans le corps du porteur - mouches tsé-tsé). Le stade invasif pour l'homme est métacyclique.

Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)) - une maladie causée par le trypanosome africain et caractérisée par de graves troubles du système nerveux ( faiblesse musculaire, épuisement, dépression mentale, somnolence). La méthode d'infection est transmissible (par la morsure d'un porteur - les mouches tsé-tsé). Chaîne épidémiologique : réservoir (animaux domestiques et sauvages, notamment antilopes) - porteur (mouche tsé-tsé) - receveur (personne saine). Diagnostics de laboratoire - détection des formes trypanosomiennes dans le plasma sanguin et le liquide céphalo-rachidien.

Prévention de la trypanosomiase africaine : personnelle - protection contre les piqûres de mouches tsé-tsé (répulsifs) ; public - la destruction de la mouche tsé-tsé dans les lieux de sa reproduction, le traitement des patients, les vaccinations préventives.

Étapes du cycle de vie du tranpanosome latino-américain(Trypanosoma crusi) - leishmaniale, trypanosomienne, critique (dans le corps humain), métacyclique (dans le corps du porteur - la punaise triatomique). Le stade invasif pour l'homme est métacyclique.

Trypanosomiase latino-américaine (maladie de Chagas)- une maladie caractérisée par des lésions des systèmes nerveux central et réticulo-endothélial. La méthode d'infection est transmissible (par la morsure d'un porteur - un insecte triatomique). Chaîne épidémiologique : réservoir (opossums, tatous, singes) - porteur (punaise triatomique) - receveur (personne saine). Diagnostic de laboratoire - infection des animaux de laboratoire.

Prévention de la trypanosomiase latino-américaine : personnelle - protection contre les piqûres de punaises triatomes (répulsifs) ; publique - traitement des patients.

Trichomonas intestinaux (TrichomonasHominis) - a un corps de forme ovale, 4 flagelles libres allant vers l'avant et un dirigé vers l'arrière et formant une membrane ondulée ; un axostyle passe au milieu du corps, se terminant à l'extrémité postérieure du corps par une épine. À côté du noyau se trouve une bouche cellulaire, dans le cytoplasme se trouvent des vacuoles digestives. Localisation - le gros intestin humain.

Étapes du cycle de vie des Trichomonas intestinaux - forme végétative, ne forme pas de kystes. Le stade invasif pour l'homme est la forme végétative. Non pathogène.

Trichomonase intestinale- une affection associée à la localisation de trichomonas intestinaux chez l'homme, concomitante à d'autres maladies.

Prévention de la trichomonase intestinale: personnelle - laver les légumes, les fruits, les mains, boire de l'eau bouillie; public - la lutte contre la pollution des sols et de l'eau par les matières fécales, la destruction des mouches.

Trichomonas urogénitaux (Trichomonasvaginale) - de structure similaire à celle des trichomonas intestinaux, diffère par sa grande taille et la présence d'un épi plus long à l'arrière. Localisation - le tractus génito-urinaire des hommes et des femmes. Étapes du cycle de vie des Trichomonas urogénitaux - forme végétative, ne forme pas de kystes.

Trichomonase génito-urinaire- une maladie causée par les trichomonas urogénitaux, caractérisée par des processus inflammatoires dans le tractus urogénital des hommes et des femmes. En cours aigu, des écoulements liquides abondants, des démangeaisons, des brûlures sont observés. Les hommes sont souvent asymptomatiques. La méthode d'infection est le contact (contact sexuel et lors de l'utilisation des articles d'hygiène personnelle d'autres personnes). Prévention de la trichomonase urogénitale: personnelle - évitez les contacts sexuels occasionnels, n'utilisez pas le linge, la literie et les articles de toilette d'autres personnes; public - stérilisation des instruments et des gants gynécologiques, traitement des patients.

Giardia (Lambliaintestinale) - un représentant de la classe des flagellés, a une symétrie bilatérale, un corps en forme de poire, le fond du noyau, un disque d'aspiration et 4 paires de flagelles. Localisation - duodénum et voies biliaires la personne. Stades du cycle de vie de Giardia - forme végétative et kyste. Le stade invasif pour l'homme est un kyste.

Giardiase- une maladie causée par Giardia, caractérisée par un blocage mécanique de l'intestin, une digestion et une absorption pariétales altérées. La méthode d'infection est la nourriture (eau contaminée par des kystes, légumes et fruits, mains sales). Diagnostic de laboratoire - détection de kystes dans les matières fécales et les formes végétatives dans le contenu duodénal. Prévention de la giardiase: personnelle - laver les légumes et les fruits, boire de l'eau bouillie, se laver les mains avant de manger; public - la lutte contre la pollution des sols et de l'eau par les matières fécales, le traitement des patients.

Prévention du paludisme : personnelle - protection contre les piqûres de moustiques (répulsifs, moustiquaires) ; public - l'identification et le traitement des patients, la lutte contre les vecteurs à tous les stades de développement.

Toxoplasme (Toxoplasmegondii) - forme pathogène de la classe des sporozoaires, caractérisée par une forme corporelle spécifique en forme de lobule

orange, un grand noyau arrondi situé au milieu. Localisation - le cerveau, les tissus oculaires, les poumons, les membranes fœtales.

Hôte définitif du toxoplasme- chat et autres représentants de la famille des chats, intermédiaire - homme, autres mammifères et oiseaux. Cycle de développement : sporozoïte, schizonte, mérozoïte, micro- et macrogamétocytes, micro- et macrogamètes, zygote, oocyste avec sporozoïtes (dans le corps de l'hôte final) ; oocyste avec sporozoïtes, sporozoïtes, kyste (dans l'organisme de l'hôte intermédiaire). Le stade invasif pour l'hôte final est un kyste, pour un hôte intermédiaire c'est un oocyste avec des sporozoïtes.

Toxoplasmose congénitale- une maladie causée par le toxoplasme lors d'une infection intra-utérine du fœtus (transplacentaire). Elle se caractérise par diverses malformations, des mortinaissances.

Prévention de la toxoplasmose : personnel - se laver les mains après un contact avec des chats, faire bouillir du lait, traiter thermiquement des produits à base de viande; public - examen approfondi des femmes enceintes, traitement des animaux atteints de toxoplasmose, contrôle vétérinaire des produits d'origine animale.

Migration- mouvement des formes larvaires à travers l'organisme hôte avec flux sanguin ou lymphatique.

vers plats (Plathelminthes) - avoir un corps aplati dans le sens dorso-ventral, en forme de ruban ou en forme de feuille. La paroi du corps est représentée par un sac cutanéo-musculaire. Il n'y a pas de cavité corporelle, les espaces entre les organes sont remplis de parenchyme. Ils ont 4 systèmes d'organes internes : digestif, excréteur, nerveux, sexuel.

Classe Flukes (Trématodes) - le corps est le plus souvent en forme de feuille, tailles de 2 à 80 mm. Chez les représentants de l'ordre de la douve (Diginea), les organes de fixation sont des ventouses (orales et abdominales).

Douve du foie (fasciolehépatique) - la forme du corps est en forme de feuille, la taille est de 3 à 5 cm, tous les systèmes d'organes ont une structure ramifiée. Localisation - voies biliaires du foie des humains et des animaux.

Hôte définitif de la douve du foie- homme et herbivores, intermédiaire - mollusque (petit escargot de bassin). Le cycle de développement est un œuf, miracidium (dans l'environnement externe), sporocyste, redia (dans l'hôte intermédiaire), cercaria (va dans l'environnement externe), adolescarium (dans l'environnement externe), marita (dans le corps de l'hôte final héberger). Le stade invasif pour l'hôte intermédiaire est miracidium et pour l'hôte final, adolescarium.

fasciolose- une maladie causée par une douve du foie.La méthode d'infection est la nourriture (boire de l'eau non bouillie et manger des légumes-feuilles mal lavés). Diagnostic de laboratoire - détection d'œufs dans les matières fécales ; il est nécessaire d'exclure les œufs en transit.

oeufs de douve du foie- grand (130-150 microns), ovale, jaune-brun, avec un capuchon sur l'un des pôles.

Effet pathogène de la douve du foie- rétention toxique, allergique, mécanique du flux biliaire, processus inflammatoires et cirrhose du foie.

Prévention de la fasciolase : personnel - boire de l'eau bouillie, bien laver les légumes et les herbes; public - déparasitage du bétail, désinfection des matières fécales, changement de pâturages, travaux sanitaires et éducatifs.

coup de chance du chat (Opisthorchisfélin) - a une forme de corps allongée en forme de feuille (4-13 mm), l'utérus est situé derrière la ventouse ventrale, les testicules lobés sont situés à l'arrière du corps, les intestins ne sont pas ramifiés, les branches de l'intestin atteignent le arrière du corps. Localisation - canaux biliaires du foie et des canaux pancréatiques.

Propriétaire définitif du chat fluke- homme et mammifères carnivores, hôte intermédiaire - mollusque Bitinia, hôte supplémentaire - poisson de la famille des cyprinidés. Cycle de développement : œuf (dans le milieu extérieur), miracidium, sporocyste, redia (dans l'hôte intermédiaire), cercaires (dans le milieu extérieur), métacercaires (dans le corps d'un hôte supplémentaire), marita (dans le corps de l'hôte final héberger). Le stade invasif pour l'hôte intermédiaire est l'œuf, pour l'hôte supplémentaire, les cercaires, et pour l'hôte final, les métacercaires.

Opisthorchiase- une maladie focale naturelle qui provoque une douve féline. La méthode d'infection est la nourriture (lors de la consommation de poisson mal traité thermiquement). Diagnostic de laboratoire - détection des œufs dans les matières fécales et le contenu duodénal.

oeufs de douve- petit (26-32 x 11-15 microns), ovales, rétrécies vers une extrémité, jaune pâle, ont un chapeau.

Effet pathogène de la douve féline- retard toxique, allergique, mécanique dans l'écoulement de la bile et du suc pancréatique, processus inflammatoires dans le foie et le pancréas, cirrhose du foie.

Prévention de l'opisthorchiase: personnelle - ne mangez pas de poisson mal traité thermiquement; public - observer la technologie de cuisson et de salage du poisson, protéger les plans d'eau de la pollution par les matières fécales, vermifuger les personnes et les animaux malades, les travaux sanitaires et éducatifs.

Lancet Fluke (Dicrocoeliumlancatum) - a une forme de corps lancéolée, des dimensions (5-14 mm), les testicules occupent la moitié antérieure du corps et l'utérus - l'intestin postérieur, raccourci et non ramifié. Localisation - voies biliaires du foie des humains et des animaux.

L'hôte final de la douve lancéolée est l'homme et les herbivores, l'hôte intermédiaire est les mollusques terrestres (limaces, escargots de raisin) et l'hôte supplémentaire est la fourmi Formica. Cycle de développement : œuf (dans le milieu extérieur), miracidium, sporocyste du 1er ordre, sporocyste du 2e ordre (chez l'hôte intermédiaire), cercaires, kyste préfabriqué (dans le milieu extérieur), métacercaires (chez l'hôte supplémentaire), marita (dans l'hôte final). Le stade invasif pour l'hôte intermédiaire est le miracidium se développant dans l'œuf, pour l'hôte supplémentaire - un kyste combiné constitué de cercaires, pour l'hôte final - les métacercaires.

Dicrocéliose- une maladie qui provoque une douve lancéolée. La méthode d'infection est la nourriture (en cas d'ingestion accidentelle de fourmis). Diagnostic de laboratoire - détection d'œufs dans les matières fécales ; il est nécessaire d'exclure les œufs en transit.

Oeufs de la douve lancéolée- tailles 38-45 microns, couleur allant du jaune clair au brun foncé, selon le degré de maturité de l'œuf, en forme de haricot, avec un capuchon sur l'un des pôles.

L'effet pathogène de la douve lancéolée est un retard toxique, allergique, mécanique de l'écoulement de la bile, des processus inflammatoires dans le foie, une cirrhose du foie.

Prévention de la dicrocéliose: personnel - lavage en profondeur de la verdure; public - déparasitage du bétail, protection sanitaire des pâturages.

Douve pulmonaire (Paragonimuswestermani) - la forme du corps est ovoïde, taille 7-12 mm, la ventouse ventrale est située au milieu du corps, sur les côtés se trouvent les ovaires et l'utérus, les glandes vitellines sont situées sur les côtés du corps. Localisé dans de petites branches des bronches.

L'hôte final de la douve pulmonaire est l'homme et les carnivores, l'hôte intermédiaire est constitué de mollusques d'eau douce et l'hôte supplémentaire est constitué d'écrevisses et de crabes d'eau douce. Cycle de développement: oeuf, miracidium (dans le milieu externe), sporocyste, redia (dans l'hôte intermédiaire), cercaires (dans le milieu externe), métacercaires (dans l'hôte supplémentaire), marita (dans l'hôte final). Le stade de développement, invasif pour l'hôte intermédiaire - miracidium, pour les cercaires supplémentaires, pour les métacercaires finales.

Paragonimose- une maladie qui provoque une douve pulmonaire. La méthode d'infection est la nourriture (en mangeant de la viande d'écrevisses et de crabes mal traitée thermiquement). Diagnostic de laboratoire - détection des œufs dans les fèces et les crachats.

Les œufs de la douve pulmonaire sont jaunes, gros, avec un couvercle.

Effet pathogène - effet toxique et allergique, inflammation et hémorragie dans les poumons, formation de cavités kystiques.

Prévention de la paragonimose: personnelle - il est bon de traiter thermiquement les écrevisses et les crabes; public - pour protéger les plans d'eau de la pollution par les matières fécales, pour effectuer le déparasitage des personnes et des animaux malades, des travaux sanitaires et éducatifs.

Schistosome urogénital (Schistosomehématobium), Schistosome Mansoni (SchistosomeMansoni), schistosome japonais (Schistosomejaponicum) - dioïque, le corps est étroit, cylindrique, la taille du mâle est de 10-15 mm de long, la femelle - jusqu'à 20-26 mm. Sur le côté du corps du puisard se trouve une rainure profonde (canal gynécophore). Localisation - veines intestinales, système porte du foie, veines Vessie et l'utérus.

Schistosomiase urogénitale- une maladie qui provoque un schistosome urogénital. La méthode d'infection est le contact (avec la pénétration active des larves des plans d'eau infectés); nourriture (en buvant de l'eau non bouillie contenant des larves). Diagnostic de laboratoire - détection d'œufs dans l'urine.

Activité vitale du toxoplasme
Causes de la toxoplasmose
Formes de la maladie
Symptômes de la toxoplasmose

forme aiguë
Forme chronique
forme latente
Toxoplasmose congénitale

Comment se transmet la toxoplasmose ?
Traitement de la maladie
La prévention
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Activité vitale du toxoplasme

Causes de la toxoplasmose

Les principaux responsables de l'apparition de cette maladie sont les animaux, principalement les chats. Les œufs qui sont libérés lorsqu'ils sont vidés se retrouvent sur les poils des animaux domestiques, et c'est la principale voie d'infection humaine. La plupart des personnes qui ne se lavent pas les mains après avoir été en contact avec des animaux domestiques sont infectées. Après avoir caressé l'animal, puis commencé à manger avec des mains sales, sur lesquelles des œufs de kyste sont tombés, une infection se produit.

Ils sont également infectés en raison de l'utilisation de produits obtenus à partir d'animaux infectés et en même temps n'ont pas subi un traitement thermique suffisant avant utilisation. Il existe de nombreux produits de ce type, par exemple du lait, des œufs ou de la viande avec du poisson, etc. Dans ce cas, l'entrée de Toxoplasma dans le corps est inévitable.

Les piqûres d'insectes suceurs de sang infectés peuvent également servir de cause. La transmission de Toxoplasma s'effectue également d'une femme enceinte malade à un enfant (intra-utérin).

Formes de la maladie

Il existe une toxoplasmose congénitale et acquise.

Selon la clinique - il existe des formulaires:

Aigu - subdivisé en formes encéphalitiques, typhoïdes et mixtes;
chronique;
Latent.

Fondamentalement, les gens manifestent une forme chronique et latente, et une forme aiguë est observée assez rarement dans de rares cas - elle présente des symptômes prononcés. La forme aiguë affecte les personnes à faible immunité.

L'immunité peut être réduite en raison de:

infection par le VIH ;
maladies oncologiques;
chimiothérapie;
Greffes d'organes, etc.

Le stade latent est asymptomatique et comporte un risque énorme de transition de la maladie vers une forme aiguë. Si une personne a une bonne immunité saine, le risque de développer la maladie est minime, car la fonction protectrice offre une résistance à vie à la toxoplasmose.

Il n'est pas facile d'identifier le processus pathologique, même en ce qui concerne la phase aiguë, car les symptômes sont généralement déguisés en d'autres maladies. En effet, lorsque le toxoplasme pénètre dans la circulation sanguine, il est transporté dans tous les tissus et organes, à la suite de quoi chacun d'eux est capable de mal fonctionner.

Symptômes de la toxoplasmose

Forme latente primaire - lorsque le fait de l'infection ne peut pas être déterminé par la clinique, uniquement par des changements immunitaires et des signes de sensibilisation dans les tests sanguins. Cette infection est rarement appelée maladie aiguë. Habituellement, la toxoplasmose est immédiatement primaire-chronique, ou s'il y avait une forme aiguë avant cela, alors secondaire-chronique. Dans la clinique de ce dernier, les symptômes neurologiques prévalent toujours à la suite d'une encéphalite. Enfin, après l'extinction des manifestations de la toxoplasmose aiguë et chronique, une forme secondaire latente apparaît.

forme aiguë

La toxoplasmose aiguë, comme mentionné précédemment, a des formes encéphalitiques, de type typhoïde et mixtes.

Encéphalitique - un stade très sévère, dominé par un complexe de symptômes neurologiques (encéphalite, méningo-encéphalite, myélite). Il se manifeste par les symptômes suivants :

fièvre sur les nombres fébriles;
maux de tête atroces;
vomissements sans soulagement;
convulsions;
confusion;
délirer;
dommages aux nerfs crâniens;
symptômes méningés.

Si le patient survit, il reste le plus souvent handicapé. Forme typhoïde - prononcée Chauffer, au 4ème-5ème jour de la maladie, des éruptions cutanées apparaissent sur toute la surface du corps, hépato- et splénomégalie. Si des signes d'encéphalite s'ajoutent à ces symptômes, il s'agit alors d'une version mixte de la maladie.

Forme chronique

La toxoplasmose chronique se présente en clinique comme une combinaison de symptômes non spécifiques inhérents à toute souffrance infectieuse, et spécifiques comme une lésion de divers organes et systèmes.

Symptômes généraux :

apathie;
la faiblesse;
fatigue;
instabilité émotionnelle et végétative;
maux de tête;
état subfébrile prolongé;
lymphadénite.

Les patients souffrent de douleurs dans différents groupes musculaires et articulations, ils ont une myosite, parfois avec des calcifications dans l'épaisseur des muscles (par exemple, dans le bas de la jambe).

Les plaintes cardiaques et végétatives ne sont pas rares non plus :

sensation de battement de coeur;
peur;
interruptions dans le travail du cœur;
manque d'air;
douleur de poitrine;
abaisser la tension artérielle.

L'ECG révèle des signes de lésions du muscle cardiaque, de troubles de la conduction, d'arythmie.

Le système digestif est représenté par des plaintes concernant:

douleur à l'estomac et aux intestins;
ballonnements et flatulences;
constipation.

La taille du foie et, moins souvent, celle de la rate augmentent.

Symptômes ophtalmiques :

choriorétinite;
uvéite;
atrophie nerf optique;
troubles de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité.

Du système nerveux :

convulsions par type d'épilepsie;
signes résiduels d'encéphalite;
calcifications intracérébrales.

La toxoplasmose a souvent une évolution ondulante en raison du fait que des formes cliniquement brillantes et latentes peuvent se remplacer.

Dans la toxoplasmose chronique acquise, on peut retrouver avec le temps des modifications irréversibles (calcifications intracérébrales provoquant des convulsions comme dans l'épilepsie, fortes douleurs à la tête, anciens foyers de choriorétinite altérant la vision, etc.). De telles conséquences de la maladie ne se prêtent pratiquement pas au traitement.

forme latente

Latente est considérée comme une toxoplasmose sans signes d'infection, même avec une étude clinique approfondie du patient. Ils sont trouvés à l'aide de tests spéciaux. Dans la forme latente secondaire, la période de rémission est remplacée par une exacerbation lorsque des situations défavorables pour le corps humain apparaissent (nouvelle infection, stress, grossesse), dans la forme latente primaire il n'y a pas d'exacerbation.

Dans la toxoplasmose chronique acquise, des modifications irréversibles peuvent être retrouvées dans le temps (les calcifications intracérébrales provoquent des convulsions, comme dans l'épilepsie, douleur sévère dans la tête, anciens foyers de choriorétinite altérant la vision, etc.). De telles conséquences de la maladie ne se prêtent pratiquement pas au traitement.

Toxoplasmose congénitale

La toxoplasmose congénitale est détectée avec une forte probabilité si une femme tombe malade pendant la grossesse et que l'infection à court terme entraîne une fausse couche ou des malformations congénitales, puis la maladie de l'enfant. Dans la toxoplasmose congénitale aiguë, on retrouve tous les signes d'une infection sévère : intoxication générale, fièvre, éruptions cutanées comme un exanthème tacheté ou papuleux sur tout le corps de couleur rose-rouge, notamment sur les extrémités et le bas-ventre.

L'éruption persiste de plusieurs jours à 2 semaines. Le foie souffre, il augmente, la jaunisse se développe, de sorte que l'éruption semble floue sur la photo en raison du fond ictérique de la peau, elle devient enflammée Les ganglions lymphatiques la rate grossit. Tout le reste est rejoint par une encéphalite, ce qui donne à la clinique: troubles de la conscience, crises convulsives, parésie et paralysie des membres, lésions des nerfs crâniens. Avec progression, la maladie entraîne la mort de l'enfant quelques semaines après la naissance.

Il y a des cas où la maladie se transforme immédiatement en une forme chronique secondaire. L'apparition périodique de symptômes infectieux généraux, de signes neurologiques et ophtalmologiques (paralysie, parésie, convulsions, troubles visuels jusqu'à l'atrophie du nerf optique) est caractéristique. Beaucoup moins souvent, il existe une évolution latente de la toxoplasmose congénitale avec des manifestations sous forme de rétinite ou de symptômes neurologiques.

Après la disparition de l'infection dans la toxoplasmose congénitale, des modifications irréversibles persistantes (calcifications, microcéphalie, retard mental) peuvent être trouvées lors de l'examen.

Le diagnostic de toxoplasmose repose sur une clinique caractéristique : état subfébrile prolongé, hypertrophie de divers groupes de ganglions lymphatiques périphériques, hypertrophie du foie et de la rate, symptômes ophtalmiques, calcifications cérébrales et musculaires, troubles du système cardiovasculaire et nerveux. Tenez également compte des données :

examen du fond d'œil;
Échographie des muscles et du cerveau ;

Dans le même temps, les calcifications sont clairement visibles sur la photo. Des tests sérologiques pour des anticorps spécifiques sont également effectués :

IgM - trouvé dans le sang 4 à 5 jours après l'infection, disparaît progressivement au cours de l'année suivante;
IgG - sont détectés toute la vie ultérieure.

Toujours dans le diagnostic, un test allergique intradermique à la toxoplasmine a lieu, mais on lui donne une valeur approximative.

Pronostic: défavorable à la toxoplasmose congénitale, la maladie est extrêmement dangereuse, car elle a des conséquences très redoutables; défavorable à la forme aiguë de la toxoplasmose acquise, la probabilité de décès ou d'invalidité du patient est assez élevée; assez favorable, peu dangereux formes chroniques, bien que certains patients connaissent périodiquement des exacerbations de la maladie.

Comment se transmet la toxoplasmose ?

La toxoplasmose fait référence à des infections zoonotiques focales naturelles. Les hôtes finaux sont nos chats domestiques, ils sécrètent des kystes avec des excréments, qui persistent dans l'environnement extérieur jusqu'à 1-1,5 ans, pénètrent dans le corps d'autres animaux et humains, les infectant. D'autres animaux deviennent des hôtes intermédiaires et vous ne pouvez en être infecté qu'en mangeant leur viande crue ou insuffisamment cuite.

Chez un certain nombre de personnes présentant un déficit immunitaire, des exacerbations de la maladie peuvent survenir, elles peuvent être observées même après une longue période (10 à 20 ans) après l'infection. La période d'incubation est d'environ 2 semaines pour les infections intralaboratoires des animaux de laboratoire aux humains. Lorsqu'elle est infectée dans des conditions normales, la maladie débute généralement de manière imperceptible en tant que maladie chronique primaire et la période d'incubation peut durer plusieurs mois.

Traitement de la maladie

Le traitement de la toxoplasmose est un problème complexe, il est constamment discuté par différents spécialistes. Le fait est qu'il est vraiment possible de guérir cette maladie finalement, mais au début du traitement dans les premiers jours à partir du moment de l'infection. À la fin de cette période, les formes végétatives se transforment très rapidement en kystes et les médicaments de chimiothérapie ne fonctionnent pas sur eux, comme mentionné ci-dessus. La toxoplasmose doit être traitée dans les cas aigus et lorsque les systèmes vitaux sont touchés.

Si, pendant la période d'une manifestation lumineuse, le patient ne reçoit pas une assistance adéquate, la maladie deviendra chronique et ne pourra pas être guérie. Le traitement pendant la grossesse est autorisé au plus tôt au deuxième trimestre avec symptômes aigus, c'est-à-dire si une femme a pu être infectée par la toxoplasmose alors qu'elle était en position. Dans ce cas, il faut se faire soigner, sinon l'enfant mourra avant sa naissance ou aura des malformations congénitales.

S'il n'y a pas de clinique, il n'est pas nécessaire de traiter une femme enceinte même si elle a une réaction positive. La toxoplasmose est traitée avec des antibiotiques, ainsi que des stimulants de l'immunité, des agents anti-allergiques et réparateurs. Dans chaque cas individuel, le choix de la tactique de prise en charge du patient doit être effectué par le médecin, en tenant compte de toutes les données concernant le patient. Il est toujours nécessaire de se rappeler si l'une ou l'autre méthode d'influence est nécessaire ou non, en tenant compte conséquences possibles sans traitement et avec.

La prévention

La maladie, comme tout le monde l'a déjà compris, est assez compliquée, tout comme le processus de traitement. Par conséquent, il est préférable de prévenir son apparition en utilisant des mesures préventives. Pour cela, vous avez besoin de :

Respectez l'hygiène. Se laver les mains au savon lors des promenades, des contacts avec les animaux et juste avant de manger ;
Ne mangez des produits d'origine animale qu'après un traitement thermique soigneux;
C'est toujours une bonne idée de laver les légumes et les fruits ramassés au sol et qui poussent dans le jardin (pommes, carottes, radis, etc.) avant la cuisson.

Le respect de ces points simples réduira considérablement le risque d'infection par Toxoplasma.

Sortir

Ainsi, la toxoplasmose est une infection bien connue qui peut être contractée par nos chats bien-aimés et la transmettre tout au long de la vie. Si vous sautez le tout début, ne reconnaissez pas et ne traitez pas l'infection dans période aiguë, alors la maladie deviendra chronique et il est important d'éviter les exacerbations aussi longtemps que possible afin qu'il n'y ait pas de dommages graves aux divers organes et systèmes.

La toxoplasmose est particulièrement terrible pour les bébés et les femmes enceintes. Ici, il convient de rappeler les mesures préventives: bien se laver les mains, les légumes et les légumes verts, ne pas embrasser les animaux domestiques, limiter la communication avec les femmes enceintes, ne pas manger de viande insuffisamment cuite ou insuffisamment cuite, c'est-à-dire hygiène individuelle et culture en nutrition. Être en bonne santé!

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Les meilleurs médicaments et remèdes pour le traitement de la toxoplasmose chez l'homme

Description de la maladie

La toxoplasmose est transmise par allaitement maternel seulement s'il y a des fissures et des plaies saignantes sur les mamelons, ainsi que pendant l'évolution de la maladie au stade aigu.

La manifestation de la maladie

Il existe plusieurs formes principales et les plus courantes de toxoplasmose. Ils diffèrent par les signes de l'évolution de la maladie et l'emplacement de la lésion.

Les symptômes de la toxoplasmose aiguë sont les suivants :

la température corporelle atteint 39 degrés;
ganglions lymphatiques hypertrophiés, en particulier dans l'aisselle;
faiblesse, fatigue, apathie;
douleur dans les muscles et les articulations;
augmentation des organes cavité abdominale(foie, rate), par conséquent, des douleurs d'intensité variable sont ressenties.

La toxoplasmose du cerveau entraîne son inflammation, les symptômes suivants apparaissent :

douleur à la tête, vertiges;
la sensibilité de certaines parties du corps (le plus souvent les membres) est perdue ;
sensation de chair de poule rampante sur le corps;
paralysie des membres;
un état grave est la chute d'une personne dans le coma.

La toxoplasmose congénitale chez un enfant se reconnaît aux manifestations suivantes :

inflammation de la rétine, qui conduit à la cécité complète du bébé;
altération du fonctionnement des organes auditifs, pouvant entraîner la surdité;
jaunisse;
une augmentation de la taille des organes digestifs (le foie et la rate sont particulièrement touchés) ;
la tête du nouveau-né peut être anormalement grande ou petite;
il y a un retard dans le développement physique et mental.

douleur, douleur dans les yeux;
vision floue : vision double, brouillard, flashs ;
cécité complète.

La toxoplasmose chronique se caractérise par des périodes d'exacerbation et de rémission. Une exacerbation du stade chronique de la maladie est indiquée par une légère augmentation de la température corporelle, des douleurs musculaires et articulaires, des problèmes de selles sous forme de constipation ou de diarrhée et des troubles du rythme cardiaque. Perturbé maladies inflammatoires organes de la vision, ainsi que des problèmes liés au système endocrinien.

Diagnostic de laboratoire

Si un groupe d'anticorps IgM a été détecté, cela signifie que l'infection s'est produite assez récemment, la maladie évolue à un stade aigu.
Si le corps a fait face à l'infection par lui-même ou si le stade chronique de la maladie survient, des anticorps de la classe IgG sont détectés.
L'avidité (la capacité des anticorps humains à se lier à des micro-organismes étrangers) des anticorps indique la durée de l'infection.

Si une femme enceinte passe le test, des anticorps IgM ou IgG sont détectés, vous devez alors passer un test d'avidité IgG. À des taux supérieurs à 40 %, la menace pour le fœtus est minime. Si l'avidité est faible, le test est répété après 3-4 semaines.

Parfois, des études supplémentaires telles que l'EEG, l'échographie, la radiographie, la tomographie sont réalisées. Chez les femmes enceintes, une biopsie de divers tissus touchés par Toxoplasma peut être effectuée, une analyse du liquide amniotique est effectuée.

Mesures thérapeutiques

Pendant le traitement, les médicaments suivants pour la toxoplasmose sont utilisés.

La pyriméthamine est un agent antiprotozoaire. Vous ne pouvez pas traiter les enfants de moins de 2 mois et prendre également des femmes enceintes au premier trimestre. Prenez le médicament par cycles avec un intervalle de 5 à 7 jours. La posologie initiale pour un adulte est de 50 mg par jour, puis réduite.
La sulfadiazine est un agent antimicrobien sous forme de comprimés. La posologie initiale est d'environ 3 g par jour, puis progressivement réduite. Ne pas administrer aux femmes enceintes et aux enfants de moins de 3 mois.
La clindamycine appartient au groupe des antibiotiques à large spectre. Ne pas attribuer aux femmes enceintes et aux enfants de moins de 3 ans. Nommer par voie intramusculaire 300 mg deux fois par jour. Si le médicament est prescrit sous forme de comprimés, donnez une capsule 4 fois par jour.
Prednisolone. Ce médicament hormonal, qui est le plus souvent utilisé lors du traitement de la forme oculaire de la toxoplasmose. Il n'est pas recommandé de l'utiliser pendant la grossesse, ainsi que dans le traitement des enfants de moins de 12 ans. Le médicament sous forme de comprimés est prescrit 20-30 mg par jour.
Spiramycine. Ce médicament antibactérien, disponible sous forme de comprimés et de solution pour administration intraveineuse. Le médicament est approuvé pour une utilisation dans la toxoplasmose chez les femmes enceintes. Les adultes se voient prescrire 2 à 3 comprimés par jour.
La doxycycline est un antibiotique à large spectre. Disponible en gélules et ampoules. Ne pas prescrire aux femmes enceintes et aux enfants de moins de 8 ans. Le premier jour du traitement, 200 mg de substance active sont généralement administrés.
Le métronidazole est un agent antibactérien et antiprotozoaire à large spectre. Attribuez 250 mg deux fois par jour. La durée du traitement est d'une semaine.

Presque tous les médicaments ci-dessus entraînent une carence en acide folique dans le corps. Le cerveau commence à souffrir, par conséquent, des médicaments contenant ce micro-élément sont prescrits en parallèle.

Les groupes supplémentaires de médicaments prescrits pour la toxoplasmose comprennent les suivants.

Dans le même temps, des médicaments immunomodulateurs sont prescrits - Likopid, Taktivin, Cycloferon, Timogen.
Antihistaminiques - Suprastin, Diazolin, Tavegil.
Prescrire des médicaments pour la thérapie enzymatique systémique - Wobenzym, Phlogenzym.
Probiotiques et prébiotiques qui restaurent la microflore intestinale endommagée.

Pour le traitement de la toxoplasmose, vous pouvez utiliser la médecine traditionnelle.

La prévention aidera à éviter l'infection, ce qui est plus pertinent pour les femmes enceintes. Vous devez rester à l'écart des chats, ne pas interagir avec la terre et le sable, garder vos mains propres.

Cycle et stades de développement de la douve du foie

Systematics classe le cycle de vie du développement de la douve du foie comme un type complexe, avec plusieurs accusés :

hôte principal ;
Hôte intermédiaire;
stade larvaire libre.

La douve du foie est hermaphrodite. Chaque individu a des organes reproducteurs féminins et masculins - l'utérus et les testicules.

La plupart des douves, y compris la douve, sont hermaphrodites. La reproduction et le processus sexuel se produisent dans les organes internes de l'hôte final, et le mollusque, l'hôte intermédiaire, porte des larves qui se reproduisent de manière asexuée.

Le système reproducteur masculin se compose d'un canal déférent apparié et d'un organoïde copulateur. Une fois fusionnés, les testicules forment le canal éjaculateur. Les organes reproducteurs féminins sont représentés par l'ovaire, les glandes vitellines et le réceptacle séminal menant à l'ootype, une chambre spécifique pour la fécondation des œufs. Il s'écoule dans l'utérus, se terminant par un trou à travers lequel les œufs invasifs fécondés sont sortis.

Dans son développement, la douve du foie est à bien des égards supérieure aux autres types de douves digénétiques.

La douve a des fonctions bien développées :

La douve du foie provoque une maladie grave difficile à diagnostiquer appelée fasciolase, qui est difficile à répondre aux méthodes thérapeutiques d'exposition.

Le corps de chaque miracidia est équipé de :

cils, permettant aux larves de se déplacer librement dans le milieu aquatique et confirmant les liens familiaux de la douve du foie avec les vers ciliés ;
un seul judas sensible à la lumière fournit une phototaxie positive, dirigeant la larve vers une source lumineuse;
ganglion nerveux - un système nerveux primitif;
organes excréteurs.

A ce stade, la larve ne se nourrit pas. Il reçoit son développement grâce aux nutriments accumulés au stade précédent. Sa durée de vie est limitée et n'est que d'une journée. Pendant ce temps, le miracidium doit trouver l'escargot et pénétrer dans le corps du petit Prudovik.

Le sporocyste a un corps musculo-cutané sous la forme d'un sac rempli de cellules germinales. Il lui manque le système circulatoire et le processus de digestion, se nourrissant à la surface du corps. Le système nerveux et les organes sensoriels en sont à leurs balbutiements. A ce stade, la reproduction de la douve du foie s'effectue en divisant simplement les sporocystes - en se décomposant en parties, ils forment une myriade d'individus de la génération fille.

En redia - les larves de la génération fille, contrairement à son stade précédent, la formation de fonctions vitales se déroule activement:

système digestif, composé du tube digestif, du pharynx et de la bouche;
pseudovagina - un système reproducteur rudimentaire capable de reproduire de nouvelles générations larvaires.

Une fois sur terre, la cercaire perd sa queue. Il passe à l'état de kyste, s'attachant aux plantes côtières, tombant dans le stade dit d'adolescarie. Le kyste est capable de rester viable pendant longtemps jusqu'à ce qu'il soit avalé par un herbivore, qui est l'hôte principal de la douve du foie.

C'est le stade invasif de la larve, dangereux non seulement pour les animaux, mais aussi pour les personnes dont le mode de vie est associé aux plans d'eau.

Ainsi, dans la douve du foie, il existe deux stades au cours desquels la fasciole est considérée comme contagieuse :

Miracidium constitue une menace d'infection pour l'hôte intermédiaire.
Stade d'Adolexaria affectant le bétail et les humains. Il provoque une maladie qui conduit à la cirrhose du foie, qui menace le patient d'une issue fatale.

Pathogenèse, diagnostic et mesures préventives

La prévention publique se réduit à la destruction des mollusques le long des berges des réservoirs. Une grande importance est attachée au pâturage - il est transféré à d'autres pâturages.

Une personne devient rarement la cible d'un coup de chance. Les stades larvaires qui pénètrent dans le tissu hépatique provoquent le développement de la fasciolose, une maladie dangereuse pour l'homme avec des dommages au foie, à la vésicule biliaire, aux voies biliaires et souvent au pancréas.