Thyroïdite chronique auto-immune. Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune (AIT) et comment est-elle traitée ? Thyroïdite auto-immune thyroïdienne

Thyroïdite auto-immune (AIT)- inflammation chronique tissu de la glande thyroïde, qui a une genèse auto-immune et est associé à des dommages et à une destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans des cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique, parfois accompagnée d'une hypertrophie de la glande thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est effectué en tenant compte des résultats des tests cliniques, de l'échographie de la glande thyroïde, des données examen histologique matériel obtenu à la suite d'une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Il consiste à corriger la fonction de production d'hormones de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

CIM-10

E06.3

informations générales

Thyroïdite auto-immune (AIT)- inflammation chronique du tissu thyroïdien, qui a une genèse auto-immune et est associée à des dommages et à une destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30 % de toutes les maladies thyroïdiennes. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à l'effet des œstrogènes sur le système lymphoïde. L'âge des patients atteints de thyroïdite auto-immune se situe généralement entre 40 et 50 ans, bien que plus récemment la maladie soit survenue chez des jeunes et des enfants.

Causes

Même avec une prédisposition héréditaire, des facteurs provocateurs défavorables supplémentaires sont nécessaires au développement de la thyroïdite auto-immune:

maladies virales respiratoires aiguës reportées;
foyers d'infection chronique (sur les amygdales palatines, dans les sinus, les dents cariées);
écologie, excès d'iode, de chlore et de composés fluorés dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
utilisation incontrôlée à long terme de médicaments (médicaments contenant de l'iode, médicaments hormonaux);
rayonnement, longue exposition au soleil;
situations traumatisantes (maladie ou décès d'êtres chers, perte d'emploi, ressentiment et déception).

Classification

La thyroïdite auto-immune regroupe un groupe de maladies de même nature.

Thyroïdite chronique auto-immune(thyroïdite lymphomateuse, lymphocytaire, obsolète - goitre de Hashimoto) se développe à la suite d'une infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, d'une augmentation du nombre d'anticorps anti-cellules et d'une destruction progressive de la glande thyroïde. À la suite d'une violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (une diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. L'AIT chronique est de nature génétique, elle peut se manifester sous forme de formes familiales, associées à d'autres maladies auto-immunes.
Thyroïdite post-partum se produit le plus souvent et est le plus étudié. Elle est causée par une réactivation excessive. système immunitaire le corps après son oppression naturelle pendant la grossesse. Avec la prédisposition existante, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructrice.
Thyroïdite indolore est analogue au post-partum, mais sa survenue n'est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.
Thyroïdite induite par les cytokines peut survenir pendant le traitement par des préparations d'interféron chez les patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la nature phasique des processus se produisant dans la glande thyroïde. Au stade initial, une thyrotoxicose destructrice se développe, se transformant plus tard en hypothyroïdie transitoire, se terminant dans la plupart des cas par la restauration de la fonction thyroïdienne.

Dans toutes les thyroïdites auto-immunes, on distingue les phases suivantes :

Phase euthyroïdienne maladies (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
Phase subclinique... En cas de progression de la maladie, une agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production hormone stimulant la thyroïde(TSH), qui surstimule la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir une production normale de T4.
Phase thyrotoxique... En raison de l'augmentation de l'agression des lymphocytes T et des dommages aux cellules de la glande thyroïde, les hormones thyroïdiennes existantes sont libérées dans le sang et le développement de la thyrotoxicose. De plus, les parties détruites des structures internes des cellules folliculaires pénètrent dans la circulation sanguine, ce qui provoque une production supplémentaire d'anticorps dirigés contre les cellules de la glande thyroïde. Lorsque, avec une destruction supplémentaire de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous du niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, la phase d'hypothyroïdie évidente commence.
Phase d'hypothyroïdie... Elle dure environ un an, après quoi la fonction thyroïdienne est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (avoir seulement une phase thyrotoxique ou seulement une phase hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune est divisée en formes:

Latent(il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). La glande est de taille normale ou légèrement agrandie (1-2 degrés), sans phoques, les fonctions de la glande ne sont pas altérées, des symptômes parfois modérés de thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
Hypertrophique(accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), manifestations modérées fréquentes d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir une augmentation uniforme de la glande thyroïde dans tout le volume (forme diffuse), ou il peut y avoir formation de ganglions (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuses et nodulaires. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut s'accompagner d'une thyréotoxicose chez stade initial maladies, mais généralement la fonction de la glande thyroïde est préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, l'état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et une hypothyroïdie se développe.
Atrophique(la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon symptômes cliniques- hypothyroïdie). Il est plus souvent observé chez les personnes âgées et chez les jeunes - en cas d'exposition à des rayonnements radioactifs. La forme la plus grave de thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive des thyrocytes - la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (euthyroïdie et hypothyroïdie infraclinique) Longtemps est asymptomatique. La glande thyroïde n'est pas hypertrophiée, indolore à la palpation, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint d'une gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, boule dans la gorge), fatigue facile, faiblesse, douleurs articulaires.

Le tableau clinique de la thyrotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé au cours des premières années du développement de la maladie, est transitoire et, à mesure que le tissu fonctionnel de la glande thyroïde s'atrophie, passe pendant un certain temps à la phase euthyroïdienne, puis à l'hypothyroïdie.

La thyroïdite du post-partum se présente généralement avec une thyrotoxicose légère à 14 semaines post-partum. Dans la plupart des cas, on observe de la fatigue, une faiblesse générale et une perte de poids. Parfois, la thyrotoxicose est significativement prononcée (tachycardie, fièvre, transpiration excessive, tremblements des extrémités, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune apparaît à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, elle est associée à une dépression post-partum.

La thyroïdite indolore (silencieuse) s'exprime par une thyréotoxicose légère, souvent infraclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus d'une thyrotoxicose ou d'une hypothyroïdie sévères.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT avant l'apparition de l'hypothyroïdie. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi par les endocrinologues en fonction du tableau clinique, des données recherche en laboratoire... La présence de troubles auto-immuns chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent :

analyse générale du sang- une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
immunogramme- caractéristique de la présence d'anticorps contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïde, les anticorps contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
détermination de T3 et T4(totale et libre), taux sériques de TSH. Une augmentation des taux de TSH avec des taux de T4 normaux indique une hypothyroïdie infraclinique, niveau élevé TSH avec une concentration réduite en T4 - à propos de l'hypothyroïdie clinique
Échographie de la glande thyroïde- montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement dans la structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde- permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé s'il existe des preuves d'une éventuelle transformation maligne de la formation nodulaire de la glande thyroïde.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont :

augmentation des niveaux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
détection de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde par ultrasons;
signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du taux d'AT-TPO, ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, à elles seules, ne prouvent pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas de poser un diagnostic précis. Le traitement n'est indiqué pour le patient que dans la phase hypothyroïdienne, par conséquent, il n'y a généralement pas de besoin urgent d'un diagnostic dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développé. Malgré les progrès modernes de la médecine, l'endocrinologie ne dispose pas encore de moyens efficaces et méthodes sûres correction de la pathologie thyroïdienne auto-immune, dans laquelle le processus n'évoluerait pas vers l'hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyrotoxique de la thyroïdite auto-immune, l'administration de médicaments qui suppriment la fonction de la glande thyroïde - thyrostatiques (thiamazole, carbimazole, propylthiouracile) n'est pas recommandée, car au cours de ce processus, il n'y a pas d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. Avec des symptômes graves troubles cardiovasculaires utiliser des bêta-bloquants.

En cas de manifestations d'hypothyroïdie, un traitement de substitution avec des hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde - lévothyroxine (L-thyroxine) est prescrit individuellement. Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et de la teneur sérique en TSH.

Les glucocorticoïdes (prednisolone) ne sont indiqués qu'en cas d'évolution simultanée d'une thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observée en automne-hiver. Pour réduire le titre des auto-anticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés : indométhacine, diclofénac. Ils utilisent également des médicaments pour corriger l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression sévère des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Prévision

Le pronostic pour le développement de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec l'initiation rapide du traitement, le processus de destruction et de diminution de la fonction de la glande thyroïde peut être considérablement ralenti et une rémission à long terme de la maladie est obtenue. La santé satisfaisante et les performances normales des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré les exacerbations émergentes à court terme de l'AIT.

Une thyroïdite auto-immune et un titre accru d'anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue future d'hypothyroïdie. En cas de thyroïdite du post-partum, la probabilité de récidive après la prochaine grossesse chez la femme est de 70 %. Environ 25 à 30 % des femmes atteintes de thyroïdite du post-partum ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec une transition vers une hypothyroïdie persistante.

Prophylaxie

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans dysfonctionnement de la glande thyroïde, il est nécessaire d'observer le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie dans les meilleurs délais.

Les femmes - porteuses d'AT-TPO sans modification de la fonction de la glande thyroïde, risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde comme sur les premières dates grossesse et après l'accouchement.

Le mécanisme des réactions auto-immunes dans la glande thyroïde peut différer. Dans la thyroïdite auto-immune, les anticorps endommagent les thyrocytes, les follicules détruits sont remplacés par du tissu conjonctif, ce qui conduit à l'hypothyroïdie. Dans le goitre toxique diffus, les anticorps activent les récepteurs de la TSH des thyrocytes, ce qui entraîne un hyperfonctionnement de la glande thyroïde et une thyréotoxicose. Néanmoins, avec le goitre toxique diffus et la thyroïdite auto-immune, des changements similaires sont déterminés dans le tissu thyroïdien - infiltration lymphoïde et prolifération du tissu conjonctif.

Les principaux signes échographiques d'un processus auto-immun dans la glande thyroïde sont une échogénicité réduite du parenchyme et des inclusions hyperéchogènes linéaires. Une faible échogénicité est basée sur une cellularité élevée due à une infiltration lymphoïde - dans les foyers fortement hypoéchogènes, l'inflammation est la plus prononcée. Dans les structures hyperéchogènes, le parenchyme était remplacé par du tissu conjonctif. Les résultats de l'échographie doivent être évalués en fonction de l'état général et du profil hormonal du patient.

Échostructure de la glande thyroïde dans l'inflammation auto-immune

tissu légèrement altéré - dans le contexte d'un parenchyme normal, des inclusions hypoéchogènes (2-4 mm) avec des contours clairs sans "halo" sont déterminées;
tissu altéré - dans le contexte du parenchyme d'échogénicité réduite, des inclusions hypoéchogènes (4-6 mm) avec des contours clairs sans "halo" sont déterminées;
tissu fortement altéré - dans le contexte d'une diminution générale de l'échogénicité, des foyers presque anéchoïques et des structures hyperéchogènes de différentes tailles et formes sont déterminés.

Thyroïdite auto-immune (AIT) à l'échographie

L'AIT est confirmé par des anticorps antithyroïdiens positifs - dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) et la thyroglobuline (AT-TG). État fonctionnel les glandes peuvent être différentes - hyper-, hypo- ou euthyroïdie.

Distinguer hypertrophique et atrophique formes d'ACI. Dans la forme hypertrophique, le volume de la glande est considérablement augmenté. Dans la forme atrophique, le volume de la glande est réduit ou dans les limites normales, l'hypothyroïdie est souvent accompagnée. Que ces formes soient des variantes du développement ou des étapes successives de l'AIT est une question ouverte.

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Dessin. Pathomorphologie de l'AIT : infiltration diffuse (parfois focale) de la glande avec des lymphocytes et formation de follicules lymphoïdes avec des centres de reproduction ; la membrane principale et la paroi épithéliale des follicules sont endommagées et la quantité de colloïde est réduite ou absente ; zones de fibrose. Dans la forme atrophique de l'AIT, la majeure partie du parenchyme est remplacée par du tissu conjonctif.

Dessin. Un patient atteint d'euthyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. A l'échographie, la glande thyroïde est de taille normale ; dans les parties postérieures inférieures des deux lobes, des zones hypoéchogènes avec un contour indistinct sont déterminées (flèche); le flux sanguin dans la zone anormale est augmenté. Conclusion: AIT local.

Dessin. Une fillette de 10 ans souffrant d'euthyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est agrandie 1,5 fois - 13 ml (la norme va jusqu'à 8,3 ml). Dans le contexte d'un parenchyme inchangé, des "serpents" hypoéchogènes (infiltration lymphoïde le long des vaisseaux) sont déterminés. Le flux sanguin est nettement augmenté. Conclusion: AIT, forme hypertrophique. De même, un goitre toxique diffus peut commencer.

Dessin. Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; le contour est ondulé; sur fond de parenchyme normal dans un grand nombre de foyers hypoéchogènes (3-5 mm) avec un contour clair sans "halo". Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Dessin. Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; le contour est tubéreux ; dans le contexte d'une diminution générale de l'échogénicité, des zones presque anéchoïques avec un contour flou, de tailles et de formes diverses, sont déterminées. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Dessin. Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; l'échogénicité du parenchyme est fortement réduite, hétérogène. Sur une coupe transversale, tout le volume du lobe droit est occupé par deux formations arrondies. La coupe longitudinale montre que le septum de tissu conjonctif contrasté crée l'illusion d'une tumeur. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Dessin. Un patient atteint d'hyperthyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; dans le contexte d'une diminution générale de l'échogénicité, des inclusions hypoéchogènes (2-4 mm) et des structures hyperéchogènes linéaires sont déterminées; le flux sanguin est nettement augmenté. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Dessin. Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; hétérogène - les zones hypoéchogènes sont fermées en "nid d'abeille" hyperéchogène. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Dessin. Un homme de 48 ans souffrant d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. A l'échographie en dynamique, la glande thyroïde diminue ; hétérogène - de petites inclusions hypoéchogènes (2 mm) alternent avec des structures linéaires hyperéchogènes; le flux sanguin est nettement augmenté. Conclusion: AIT, forme atrophique.

Dessin. Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. A l'échographie en dynamique, la taille de la glande thyroïde diminue ; le parenchyme est fortement hétérogène - les foyers d'échogénicité réduite (2-4 mm) sont entourés de structures hyperéchogènes; le flux sanguin est nettement augmenté. Conclusion: AIT, forme atrophique.

Avec l'AIT, le risque de développer tumeurs malignes... Les petites lésions hyperéchogènes sont plus susceptibles d'être bénignes. Grands foyers hypoéchogènes (plus de 15 mm) avec un contour irrégulier et des calcifications sont suspects de carcinome papillaire. Des nodules bénins et malins peuvent coexister.

Dessin. Une femme de 33 ans souffrant d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse. Le parenchyme est hétérogène du fait de nombreux foyers hyperéchogènes (3-6 mm) aux contours nets, sans « halo » ; le flux sanguin dans les zones hypoéchogènes est nettement augmenté. Conclusion: AIT, forme hypertrophique. Ce schéma est très typique de l'AIT, il n'y a donc pas besoin de biopsie. Les structures linéaires hypoéchogènes sont des infiltrations lymphoïdes. Concernant les pseudo-noeuds hyperéchogènes, les avis étaient partagés : parenchyme inchangé ou foyers de fibrose. Qui sait exactement, ÉCRIVEZ.

Dessin. Patients souffrant d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. A l'échographie, la glande thyroïde est hypertrophiée de manière diffuse, hypoéchogène, hétérogène. Dans le premier cas, les petits foyers hyperéchogènes sont des pseudonodules typiques de l'AIT. Dans le second cas, un foyer hyperéchogène (plus de 10 mm) avec un « halo » irrégulier et des inclusions hyperéchogènes ponctuées sans ombre acoustique (corps de psammome) est un carcinome papillaire.

Dessin. La variante sclérosante diffuse du cancer papillaire de la thyroïde imite la thyroïdite. Il survient principalement chez les femmes jeunes, les anticorps antithyroïdiens sont souvent élevés, peuvent survenir en cas d'hypo-, d'hyper- et d'euthyroïdie. Caractérisé par une croissance infiltrante diffuse, des zones de fibrose et de nombreux corps psammomnye. Métastases régionales ganglions lymphatiques des cols (flèche) surviennent dans 75 à 100 % des cas.

Goitre toxique diffus (DTZ) à l'échographie

Les signes échographiques du DTG sont proches de la forme hypertrophique de l'AIT. La taille normale de la glande ne peut être qu'au début de la maladie, puis elle augmente fortement et des signes de thyréotoxicose apparaissent. Deux options sont possibles : dans le parenchyme inchangé, la béance des « trous » hypoéchogènes ou l'échogénicité est réduite de manière diffuse. Dans le contexte des zones hypoéchogènes, de fines structures hyperéchogènes sont perceptibles - des septa interlobulaires. Ils sont clairement visibles en raison de la différence significative des propriétés acoustiques, et la véritable fibrotisation est rare. Avec DTZ, le flux sanguin est extrêmement augmenté - la glande "enflammée". Le PSV dans les artères thyroïdiennes supérieure et inférieure est toujours supérieur à 40 cm/sec.

Avec le début du traitement, le DTZ subit un développement inverse - le volume de la glande diminue progressivement, l'échogénicité augmente et le degré d'hétérogénéité diminue. Avec l'AIT, une image échographique anormale persiste tout au long de la vie du patient.

Dessin. Pathomorphologie du DTG : follicules énormes, prolifération active de l'épithélium avec apparition de papilles donne aux follicules un aspect étoilé ; le colloïde se vacuolise et est peu coloré par les colorants ; dans le stroma, infiltration lymphoïde avec formation de follicules lymphoïdes.

Dessin. Flux sanguin exprimé en DTG (1) et AIT hypertrophique (2). Faites attention, avec les structures hyperéchogènes DTZ - les foyers de fibrose, ne sont pas exprimés, contrairement à l'AIT.

Dessin. Chez un patient atteint de thyréotoxicose à l'échographie, la glande thyroïde est agrandie, le contour est ondulé, le parenchyme est modérément hypoéchogène, l'échostructure est hétérogène, le flux sanguin est nettement augmenté - "glande enflammée". Conclusion: DTZ.

Dessin. Chez les patients atteints de thyréotoxicose à l'échographie, la glande thyroïde est hypertrophiée de manière diffuse, hypoéchogène, hétérogène; dans le lobe droit, un foyer hypoéchogène (plus de 10 mm) avec une capsule irrégulière hyperéchogène, des inclusions hyperéchogènes ponctuelles intranodulaires (corps de psammomny) sont déterminés. Conclusion d'après les résultats de la biopsie : Carcinome papillaire sur fond de DTG.

Thyroïdite chronique fibrosante de Riedel à l'échographie

La thyroïdite de Riedel est une maladie inflammatoire rare de la glande thyroïde. Le parenchyme est progressivement remplacé par du tissu conjonctif fibreux et devient dur comme de la pierre. Le tissu fibreux pénètre dans les muscles squelettiques du cou, se propage à la paroi de l'œsophage et de la trachée, les infiltrant et les sténosant progressivement. La fonction de la glande ne souffre pas longtemps, cependant, avec une fibrose totale, une hypothyroïdie se développe.

L'hypothèse selon laquelle la thyroïdite fibreuse est le stade final de l'AIT n'a pas été confirmée, car les anticorps antithyroïdiens ne sont pas détectés ou sont présents à de faibles titres. L'association fréquente de cette thyroïdite à une fibrose médiastinale, rétrobulbaire ou rétropéritonéale permet de l'attribuer à une fibromatose viscérale.

Avec le goitre de Riedel à l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse, hypoéchogène, le contour est mal tracé; le parenchyme est hétérogène en raison de foyers de fibrose ; des ganglions colloïdaux avec une capsule puissante peuvent être présents.

Dessin. Pathomorphologie de la thyroïdite fibrosante de Riedel : prolifération de tissu conjonctif fibreux, parmi lesquels des îlots de follicules atrophiés et dépourvus de lumière follicules, séparent les accumulations lymphoïdes avec un mélange d'éosinophiles.

Dessin. Une femme de 46 ans se plaint d'une masse pierreuse indolore dans le cou, de problèmes de déglutition et d'une voix rauque. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse, hypoéchogène, hétérogène en raison de structures de tissu conjonctif hyperéchogènes; l'artère carotide est entourée par le parenchyme de la glande thyroïde ; lymphadénopathie des ganglions lymphatiques cervicaux. Conclusion: Thyroïdite fibrosante de Riedel.

Dessin. Thyroïdite fibrosante de Riedel au scanner.

Thyroïdite subaiguë de Quervain à l'échographie

Thyroïdite subaiguë de Quervain - inflammation non suppurée de la glande thyroïde après infection virale(grippe, rougeole, oreillons, etc.). Dans le contexte de la température dans la partie inférieure du cou, un gonflement douloureux est déterminé. Au début de la maladie, le processus inflammatoire est localisé dans un lobe, puis capture toute la glande - "thyroïdite rampante". Initialement, une thyréotoxicose apparaît, puis une hypothyroïdie. Des réactions auto-immunes générales peuvent survenir. Après quelques semaines, la thyroïdite subaiguë se résout spontanément, généralement sans compromettre la fonction thyroïdienne. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes peuvent souvent résoudre la maladie en 24 heures.

Dans la thyroïdite de de Quervain, la glande thyroïde est hypertrophiée de manière diffuse ou locale ; dans la zone de douleur la plus intense, de grandes zones hypoéchogènes de forme irrégulière avec des limites floues sont déterminées (la diminution la plus prononcée de l'échogénicité au centre du "spot"), le flux sanguin dans la zone anormale est presque absent; les ganglions lymphatiques régionaux sont souvent hypertrophiés. La présence de structures hyperéchogènes n'est pas typique. Au cours du processus de cicatrisation, le tissu endommagé peut être remplacé par du tissu fibreux, mais dans la plupart des cas, la structure normale de la glande est restaurée.

Dessin. Pathomorphologie de la thyroïdite subaiguë de de Quervain : le siège de l'inflammation est infiltré par les lymphocytes et les macrophages ; après la destruction des follicules, un colloïde est libéré, dont les restes entourent des amas de macrophages actifs et de cellules multinucléées géantes. Les cellules multinucléées géantes sont formées par la fusion de macrophages.

Dessin. Femme âgée se plaignant de fièvre et de gonflement douloureux dans le bas du cou. À l'échographie, la glande thyroïde est agrandie, dans le lobe droit, une grande zone hypoéchogène de forme irrégulière est déterminée, avec des limites floues, sans flux sanguin. Au cours de l'observation dynamique, le foyer a augmenté en taille et des zones hypoéchogènes sont apparues dans le lobe gauche. Conclusion: Thyroïdite subaiguë de Quervain.

Dessin. Une femme de 43 ans avec un « gonflement » douloureux et dense dans la partie inférieure du cou. À l'échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse, le contour est ondulé, les zones hypoéchogènes sont de forme irrégulière, sans limites claires, le flux sanguin dans les zones hypoéchogènes est réduit. Conclusion: Thyroïdite subaiguë de Quervain. Après 1 an (ci-dessous), la glande thyroïde a diminué, le parenchyme d'échogénicité normale, homogène.

Dessin. L'échographie dans le lobe droit de la glande thyroïde dans la zone de douleur maximale est déterminée par une grande zone hypoéchogène de forme irrégulière, sans limites claires, il n'y a pas de flux sanguin dans la zone anormale. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont hypertrophiés, hypoéchogènes, arrondis. Conclusion: Thyroïdite subaiguë de Quervain. Avec une telle image échographique, il faut diagnostic différentiel avec un cancer de la thyroïde.

Prends soin de toi, Votre diagnosticien!

Qu'est-ce que l'AIT avec lésions thyroïdiennes et à quel point cette maladie est-elle dangereuse ? Il s'agit d'un processus inflammatoire qui a une origine auto-immune. Cette maladie a un autre nom - la thyroïdite ou le goitre de Hashimoto. Cette pathologie représente 30% de tous les troubles diagnostiqués survenant dans la glande thyroïde. Cette maladie survient chez environ 3 à 4 % de la population totale. Seulement 1% ont des symptômes prononcés. Ce type de pathologie est diagnostiqué plus souvent chez les femmes que chez les hommes (environ 4 à 8 fois). En outre, l'AIT de la glande thyroïde avec une fréquence beaucoup plus élevée se développe chez les personnes de plus de 60 ans. Le nombre d'enfants malades est insignifiant - moins de 1%.

Les maladies auto-immunes de la glande thyroïde se développent dans le contexte d'un défaut génétique, qui est le plus souvent hérité des parents aux enfants, et entraîne un dysfonctionnement du système immunitaire.

Chez une personne en bonne santé, elle est parfaitement capable de distinguer les cellules étrangères des siennes. La fonction protectrice de l'organisme repose sur la destruction des micro-organismes pathogènes. Avec l'AIT et d'autres maladies de nature auto-immune, l'immunité humaine commence à combattre ses propres cellules, produisant des anticorps spéciaux. Dans le contexte d'un processus aussi négatif, la glande thyroïde est endommagée avec sa destruction partielle. Cela provoque une hypothyroïdie, qui s'accompagne d'un manque de certaines hormones.

Malgré la prédisposition génétique, le développement rapide de cette maladie est observé après exposition à certains facteurs :

stress, stress émotionnel fort, fatigue chronique ;
l'utilisation d'un traitement hormonal substitutif pour les maladies gynécologiques, pendant la procédure de FIV et dans d'autres cas ;
manque d'iode ou dépassement de la dose recommandée lors de sa consommation. Lors de l'utilisation de médicaments contenant de l'iode sous quelque forme que ce soit (comprimés, solutions antiseptiques et autres), une accumulation des principaux substance active dans la glande thyroïde. L'iode est la thyroglobuline. S'il y en a trop, les processus d'irritation du système immunitaire sont plus actifs, ce qui libère en réponse des anticorps ;

utilisation incontrôlée médicaments antiviraux(amiksine, interféron et autres). Ils sont prescrits avec la plus grande prudence en présence d'hépatite, de sclérose en plaques et de chimiothérapie. L'utilisation de ces médicaments à des fins prophylactiques peut entraîner le début d'un processus auto-immun ;
transfert de maladies virales aiguës, présence de foyers d'infection chroniques dans le corps (dans les sinus, les amygdales, les dents cariées et autres);
situation écologique défavorable;
l'utilisation d'eau et d'aliments, qui contiennent une grande quantité de fluor, de chlore et d'autres substances ;
exposition aux radiations.

Formes de la maladie

Ait de la glande thyroïde - qu'est-ce que c'est, quelles formes de cette maladie peuvent se développer chez l'homme? Tel état pathologique il est d'usage de diviser en plusieurs variétés:

AIT chronique ou thyroïdite lymphomateuse. Il se développe dans le contexte de la production d'anticorps et de lymphocytes T par le système immunitaire contre les cellules de la glande thyroïde. Les HAIT ont causes génétiques occurrences, souvent accompagnées de diabète sucré;
thyroïdite post-partum. Une maladie auto-immune assez courante de la glande thyroïde, qui se développe en raison du stress énorme sur le corps de la femme pendant la grossesse et l'accouchement. Apparaît souvent aussi en présence d'une prédisposition génétique;
thyroïdite indolore ou silencieuse. Les causes de cette maladie n'ont pas été entièrement identifiées;
thyroïdite induite par les cytokines. Il se développe chez les patients atteints d'hépatite qui sont traités avec des médicaments contenant de l'interféron.

Classification de la maladie en fonction du degré de lésion de la glande thyroïde

La thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes, selon le degré d'atteinte de la glande thyroïde :

forme latente. Caractérisé par l'absence manifestations cliniques, mais il existe certains troubles immunologiques. Dans la plupart des cas, la glande thyroïde est normale ou légèrement agrandie. Toute formation ou phoque est absent. Le travail de la glande thyroïde et la quantité d'hormones produites sont normaux ;
la forme hypertrophique s'accompagne du développement d'un goitre. Lors du diagnostic, il y a une augmentation de la taille de la glande thyroïde, une violation de son fonctionnement. Une croissance inégale du corps de l'organe peut se produire. Cette condition est définie comme des modifications diffuses de la thyroïde de type AIT. En présence de ganglions, ils parlent de la forme nodulaire de la maladie. Il existe également des cas où un patient présente une combinaison de plusieurs sous-espèces d'une même maladie ;
forme atrophique. Le premier signe est une diminution de la taille de la glande thyroïde, une forte diminution des hormones produites. Cette forme est plus fréquente chez les personnes âgées. À un jeune âge, le développement de cette maladie n'est possible qu'avec un rayonnement radioactif.

Symptômes

L'AIT de la glande thyroïde s'accompagne des symptômes suivants :

somnolence, fatigue, états dépressifs, altération de la fonction intellectuelle ;
développement de changements négatifs dans la glande thyroïde. Il a des dimensions, une structure, etc. non caractéristiques;
gonflement;
troubles du système cardiovasculaire;
perte de cheveux active;
douleur articulaire;
violation cycle menstruel chez les femmes.

Le diagnostic d'AIT est posé sur la base des méthodes suivantes d'examen du corps humain:

analyse sanguine générale. Le développement de la maladie est indiqué par un nombre accru de lymphocytes;
un immunogramme est réalisé. Il détermine la présence d'anticorps spécifiques contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase et les hormones thyroïdiennes ;
un test sanguin pour les hormones thyroïdiennes. Le niveau de T3, T4, TSH total et libre est déterminé;
Échographie de la glande thyroïde. La présence de pathologies de nature auto-immune peut être indiquée par une diminution de l'échogénicité (diffuse), une structure tissulaire hétérogène, une circulation sanguine altérée dans un organe, la présence de kystes et de ganglions;
biopsie. Cette procédure aidera à identifier une augmentation du nombre de lymphocytes et d'autres changements caractéristiques de la thyroïdite.

Traitement

Avec la maladie thyroïdienne auto-immune, le traitement ne peut pas traiter la cause sous-jacente de la maladie. La suppression de l'immunité entraînera une diminution de la production d'anticorps contre ses propres cellules et provoquera une diminution significative des fonctions protectrices de l'organisme. En conséquence, la personne sera exposée à des virus, maladies infectieuses ce qui représente un grave danger.

Par conséquent, le traitement de la thyroïdite implique l'utilisation de médicaments qui éliminent certains symptômes. S'il y a un manque d'hormones thyroïdiennes, un traitement de substitution est utilisé. Médicaments prescrits contenant des analogues synthétiques de la thyroxine. Avec la bonne approche du traitement, tous les effets secondaires de ces médicaments sont exclus. Le seul inconvénient est que la thyroxine synthétique doit être prise à vie pour maintenir des niveaux hormonaux optimaux.

En outre, les glucocorticoïdes sont souvent prescrits pour éliminer le processus inflammatoire de la glande thyroïde. Si un patient présente une forte augmentation du nombre d'anticorps, des médicaments tels que Metindol, Voltaren et autres sont prescrits. Lorsque les violations progressent rapidement et un traitement conservateur ne donne pas de résultats, la chirurgie est indiquée. La glande thyroïde est retirée et la personne prend des hormones pour le reste de sa vie.

La prévention de la maladie consiste en une visite opportune chez un médecin en présence de tout symptôme inquiétant. Si le fait du développement de cette pathologie est enregistré dans la famille, il est nécessaire d'être constamment examiné par des parents de sang afin d'identifier d'éventuelles violations dans leur corps. En présence de thyroïdite, le bien-être normal d'une personne persiste pendant 15 ans, après quoi une détérioration significative se produit. Cette maladie ne peut pas être complètement guérie.

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⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endocrinologue, 2 ans d'expérience.

Traite de la prévention, du diagnostic et du traitement des maladies des organes du système endocrinien : glande thyroïde, pancréas, glandes surrénales, hypophyse, gonades, glandes parathyroïdes, thymus, etc.

La glande thyroïde succombe souvent aux influences négatives, à la fois de facteurs agressifs externes et du corps lui-même. Les maladies du système endocrinien peuvent constituer un grave danger pour la vie humaine. Tout le monde n'a pas rencontré le concept d'ait thyroïdien et ne sait pas ce que c'est. Essayons de mieux comprendre ce problème.

La glande thyroïde est un organe du système endocrinien, composé de deux lobes reliés par un isthme. Cet organe est formé de follicules spécifiques qui, sous l'influence directe de la TPO (thyroperoxydase), produisent des hormones contenant de l'iode - T4 et T3.

Ils affectent le bilan énergétique et participent aux processus métaboliques au niveau cellulaire. Grâce à la TSH (thyrotropine), le contrôle se produit, ainsi qu'une distribution ultérieure des substances hormonales dans le sang.

Description de la pathologie

Ait de la glande thyroïde est une maladie qui survient en raison de l'activité excessive des leucocytes. Le système immunitaire peut échouer complètement à tout moment. Les agents actifs du système immunitaire peuvent confondre les follicules thyroïdiens avec des formations étrangères, essayant de les éliminer.

Parfois, les dommages aux organes sont mineurs, ce qui signifie que les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent passer inaperçus pendant longtemps. Cependant, si la réponse immunitaire est si forte que la destruction active des follicules commence, le processus pathologique est difficile à manquer.

À la place des structures glandulaires endommagées, des fractions de leucocytes se déposent, ce qui entraîne une augmentation progressive de l'organe jusqu'à des tailles anormales. La prolifération tissulaire pathologique entraîne un dysfonctionnement général des organes. Le corps commence à souffrir d'un déséquilibre hormonal dans le contexte de la thyroïdite auto-immune.

Classification

Pour le processus auto-immun se produisant dans la structure de la glande thyroïde, plusieurs classifications sont proposées. Types principaux:

Type de pathologie aiguë ;
Aitis chronique (hypothyroïdie);
Aitis subaigu de type viral;
maladie thyroïdienne post-partum;
Maladie spécifique (tuberculeuse, fongique, etc.).

Thyroïdite auto-immune- C'est l'une des maladies les plus courantes de la glande thyroïde (chaque 6 à 10 femmes de plus de 60 ans souffrent de cette maladie). Souvent, ce diagnostic provoque une anxiété chez les patients, ce qui les amène à consulter un endocrinologue. Je tiens à vous rassurer tout de suite : la maladie est bénigne et si vous suivez les recommandations de votre médecin, alors il n'y a rien à craindre.

Cette maladie a été décrite pour la première fois par le scientifique japonais Hashimoto. Par conséquent, le deuxième nom de cette maladie est la thyroïdite de Hashimoto. En fait, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune ? Thyroïdite auto-immune - maladie chronique la glande thyroïde, à la suite de laquelle la destruction (destruction) des cellules thyroïdiennes (follicules) se produit en raison de l'effet des auto-anticorps antithyroïdiens.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Quelles sont les causes de la maladie ? Pourquoi surgit-il ?

1. Immédiatement, il convient de noter que votre faute dans l'apparition de la maladie n'est pas. Il existe une prédisposition héréditaire à la thyroïdite auto-immune. Les scientifiques l'ont prouvé : des gènes ont été trouvés qui déterminent le développement de la maladie. Donc, si votre mère ou votre grand-mère souffre de cette maladie, vous avez aussi un risque accru de tomber malade.

2. De plus, la survenue de la maladie est souvent favorisée par le stress subi la veille.

3. La dépendance de l'incidence de la maladie sur l'âge et le sexe du patient a été notée. Ainsi, chez les femmes, cela se produit beaucoup plus souvent que chez les hommes. Selon divers auteurs, les femmes sont 4 à 10 fois plus susceptibles d'être diagnostiquées avec cela. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune survient à l'âge moyen : à partir de 30-50 ans. De nos jours, cette maladie survient souvent dans plus jeune âge: La thyroïdite auto-immune survient également chez les adolescents et les enfants d'âges différents.

4. La pollution de l'environnement, une mauvaise situation environnementale sur le lieu de résidence peuvent contribuer au développement de la thyroïdite auto-immune.

5. Facteurs infectieux (bactériens, maladies virales) peuvent également être des facteurs déclenchants du développement d'une thyroïdite auto-immune.

Le système le plus important de notre corps avec vous est le système immunitaire. C'est elle qui est responsable de la reconnaissance des agents étrangers, notamment des micro-organismes, et ne permet pas leur pénétration et leur développement dans le corps humain. À la suite du stress, avec la prédisposition génétique existante, pour un certain nombre d'autres raisons, une défaillance se produit dans le système immunitaire : il commence à confondre « le nôtre » et « les autres ». Et il commence à attaquer "le sien". Ces maladies sont appelées maladies auto-immunes. Il s'agit d'un grand groupe de maladies. Dans le corps, les cellules du système immunitaire - les lymphocytes produisent les soi-disant anticorps - ce sont des protéines qui sont produites dans le corps et dirigées contre leur propre organe. Dans le cas de la thyroïdite auto-immune, des anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes - auto-anticorps antithyroïdiens - sont produits. Ils provoquent la destruction des cellules thyroïdiennes et, par conséquent, une hypothyroïdie peut alors se développer - une diminution de la fonction de la glande thyroïde. Compte tenu de ce mécanisme de développement de la maladie, il existe également un autre nom pour la thyroïdite auto-immune - la thyroïdite lymphocytaire chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Quel est le tableau clinique de la maladie ? Quels symptômes de la maladie devraient vous amener à consulter un endocrinologue ?
Il convient de noter d'emblée que la thyroïdite auto-immune est souvent asymptomatique et n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde. Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, peut persister fonction normale la glande thyroïde, ce qu'on appelle l'euthyroïdie - une condition dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, elle ne nécessite qu'une surveillance dynamique supplémentaire.

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, une augmentation de la fonction de la glande thyroïde se produit, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyrotoxicose peut persister ou se transformer en hypothyroïdie. Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyréotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont :

Faiblesse, diminution de la mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle, sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, élocution lente, gonflement du visage, des paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation , gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, œdème des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Symptômes possibles de l'hypothyroïdie

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à un dysfonctionnement de la glande thyroïde. Cependant, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, les hormones thyroïdiennes doivent être testées.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont :

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, pleurs, palpitations cardiaques, sensation d'interruption du travail du cœur, augmentation pression artérielle, la diarrhée ( selles molles), faiblesse, tendance à la fracture (la résistance diminue le tissu osseux), sensation de chaleur, intolérance à un climat chaud, transpiration, augmentation de la chute des cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (libido).

Il arrive aussi qu'avec une thyroïdite auto-immune avec des symptômes de thyrotoxicose, les tests montrent fonction réduite glande thyroïde, par conséquent, de faire un diagnostic uniquement par signes extérieurs même impossible médecin expérimenté... Si vous remarquez de tels symptômes chez vous, vous devez immédiatement consulter un endocrinologue pour un examen de la fonction de la glande thyroïde.

Complications de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune n'est une maladie relativement inoffensive que si la quantité normale d'hormones dans le sang est maintenue - un état d'euthyroïdie. L'hypothyroïdie et la thyrotoxicose sont des affections dangereuses qui nécessitent un traitement. Une thyréotoxicose non traitée peut provoquer des arythmies sévères, une insuffisance cardiaque sévère et un infarctus du myocarde. Une hypothyroïdie grave et non traitée peut entraîner une démence (démence), une athérosclérose avancée et d'autres complications.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Afin d'identifier la présence d'une thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de subir un examen, qui comprend un examen par un endocrinologue, une recherche hormonale et une échographie de la glande thyroïde.

Les principales études sont :

1. Recherche hormonale : détermination de la TSH, des fractions libres T3, T4,
T3, T4 sont augmentés, TSH est diminué - indique la présence de thyrotoxicose
T3, T4 sont réduits, la TSH est augmentée - un signe d'hypothyroïdie.
Si T3 sv, T4 sv, TSH sont normaux - euthyroïdie - fonction thyroïdienne normale.
Votre endocrinologue peut commenter votre recherche hormonale plus en détail.

2. Détermination du taux d'auto-anticorps antithyroïdiens : anticorps contre la thyroïde peroxydase (AT-TPO ou anticorps contre les microsomes), anticorps contre la thyroglobuline (AT-TG).
Chez 90 à 95% des patients atteints de thyroïdite auto-immune, une augmentation de l'AT-TPO est déterminée, chez 70 à 80% des patients, une augmentation de l'AT-TG est déterminée.

3. Il est nécessaire d'effectuer une échographie de la glande thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune, une diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien est caractéristique, il peut y avoir une augmentation ou une diminution de la taille de la glande thyroïde.

Afin de diagnostiquer avec précision la thyroïdite auto-immune, 3 composantes principales sont nécessaires : une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien et d'autres signes de thyroïdite auto-immune par échographie de la glande thyroïde, la présence d'hypothyroïdie, la présence d'auto-anticorps. Dans d'autres cas, en l'absence d'au moins un des composants, le diagnostic n'est que probable.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

L'objectif principal du traitement est de maintenir une euthyroïdie persistante, c'est-à-dire la quantité normale d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
En présence d'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué. Un examen régulier est indiqué : examen hormonal T3 sv, T4 sv, contrôle TSH une fois tous les 6 mois.

Au stade de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine (L-thyroxine, Eutirox) est prescrite - il s'agit d'une hormone thyroïdienne. Ce médicament est prescrit afin de reconstituer la quantité d'hormones thyroïdiennes manquantes dans le corps, car l'hypothyroïdie se caractérise par une diminution de sa propre production d'hormones par la glande. Le dosage est choisi individuellement par un endocrinologue. Le traitement commence par une petite dose, il augmente progressivement sous le contrôle constant des hormones thyroïdiennes. Une dose d'entretien du médicament est sélectionnée, dans le contexte de la prise de laquelle la normalisation du niveau d'hormones est obtenue. Cette dose d'entretien de lévothyroxine est généralement prise à vie.

Au stade de la thyréotoxicose, la décision du traitement est choisie par le médecin. Les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyréostatiques) ne sont généralement pas prescrits pour cette maladie. Au lieu de cela, un traitement symptomatique est effectué, c'est-à-dire que des médicaments sont prescrits pour réduire les symptômes de la maladie (réduire la sensation de palpitations, les interruptions du travail du cœur). Le traitement est sélectionné individuellement.

Traitement avec des remèdes populaires

L'automédication doit être prévenue. Traitement correct ne peut être prescrit que par un médecin et uniquement sous le contrôle systématique de tests hormonaux.
En cas de thyroïdite auto-immune, il est déconseillé d'utiliser des immunostimulants et des immunomodulateurs, y compris ceux d'origine naturelle. Il est important de suivre les principes d'une alimentation saine : manger plus de légumes et de fruits. Si nécessaire, pendant les périodes de stress, de stress physique et émotionnel, pendant la maladie, vous pouvez prendre des préparations multivitaminées, par exemple Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Mieux encore, évitez complètement le stress et les infections. Ils contiennent des vitamines et des minéraux nécessaires à l'organisme.

L'apport à long terme d'un excès d'iode (y compris la prise de bains avec des sels d'iode) augmente l'incidence de la thyroïdite auto-immune, à mesure que la quantité d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes augmente.

Pronostic de récupération

Les perspectives sont globalement favorables. En cas d'hypothyroïdie persistante - traitement à vie avec des médicaments à base de lévothyroxine.
Une surveillance dynamique des paramètres hormonaux doit être effectuée régulièrement une fois tous les 6 à 12 mois.

Si des nodules sont détectés à l'échographie de la glande thyroïde, il est impératif de consulter un endocrinologue.
Si les ganglions ont plus de 1 cm de diamètre ou s'ils se développent de manière dynamique, par rapport à l'échographie précédente, il est recommandé d'effectuer une biopsie par ponction de la glande thyroïde, pour exclure processus malin... Contrôle échographique de la glande thyroïde 1 fois en 6 mois.
Si les ganglions ont moins de 1 cm de diamètre, il est alors nécessaire d'effectuer une échographie de la glande thyroïde 1 fois tous les 6 à 12 mois pour exclure la croissance des ganglions.

Consultation médicale sur la thyroïdite auto-immune :

Question : Dans les analyses, une augmentation significative des anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes est déterminée. Quelle est la dangerosité de la thyroïdite auto-immune si les hormones thyroïdiennes sont normales ?
Réponse : Des niveaux élevés d'anticorps antithyroïdiens peuvent être trouvés même chez les personnes en bonne santé. Si les hormones thyroïdiennes sont normales, il n'y a aucune raison de s'inquiéter. Cela ne nécessite pas de traitement. Il n'est nécessaire de surveiller les hormones thyroïdiennes qu'une fois par an, si nécessaire - échographie de la glande thyroïde.

Question : Comment s'assurer que la fonction de la glande est revenue à la normale pendant le traitement ?
Réponse: Il est nécessaire d'évaluer le niveau de T4 sv, T3 sv - leur normalisation indique l'élimination des violations de la fonction hormonale de la glande. La TSH doit être évaluée au plus tôt un mois après le début du traitement, car sa normalisation est plus lente que le niveau des hormones T4 et T3.

Endocrinologue M.S. Artemyeva