Symptômes cliniques précoces d'une infection anaérobie. Infections anaérobies : traitement, symptômes, causes, signes, prévention. Infections clostridiennes anaérobies

La fréquence de leur développement dépend du type d'intervention chirurgicale: avec des plaies propres - 1,5 à 6,9 %, conditionnellement propres - 7,8 à 11,7 %, contaminées - 12,9 à 17 %, sales - 10 à 40 %. 1 Dans de nombreuses publications consacrées à la problématique des infections nosocomiales en chirurgie, il a été prouvé de manière convaincante que les complications infectieuses postopératoires : aggravent le résultat traitement chirurgical; augmenter la mortalité; augmenter la durée d'hospitalisation; augmenter le coût des soins hospitaliers. 1.1. Complications infectieuses postopératoires en tant que catégorie spéciale infections nosocomiales... Il ne fait aucun doute qu'une définition claire de tout concept exclut son interprétation ambiguë. Ceci est également valable en ce qui concerne la définition d'un phénomène tel que les "infections nosocomiales" (infections nosocomiales). La plus aboutie et assez complète doit être considérée comme la définition des infections nosocomiales proposée par l'Union européenne. bureaux régionaux OMS en 1979 : infection nosocomiale (à l'hôpital, à l'hôpital, à l'hôpital, nosocomiale) - toute maladie infectieuse cliniquement reconnaissable qui affecte un patient à la suite de son admission à l'hôpital ou de la recherche d'une aide médicale, ou une maladie infectieuse d'un employé d'un hôpital en raison de à son travail dans cet établissement quel que soit l'apparition des symptômes avant ou pendant le séjour à l'hôpital.

Naturellement, la part la plus importante des infections nosocomiales incombe à l'infection des patients hospitalisés.

La fréquence des infections nosocomiales est d'au moins 5%. 2 Les rapports officiels ne reflètent qu'une petite partie des infections nosocomiales chirurgicales, et selon les données fournies par des chercheurs étrangers, la part des infections chirurgicales représente 16,3 à 22 %. 2 L'histoire a conservé les déclarations et les observations de médecins célèbres sur l'importance du problème de l'infection nosocomiale. Parmi eux, les mots de NI Pirogov : « Si je regarde en arrière le cimetière où les infectés sont enterrés dans les hôpitaux, je ne sais pas de quoi être plus surpris : que ce soit le stoïcisme des chirurgiens ou la confiance que les hôpitaux continuent de jouir avec le gouvernement et la société. Pouvons-nous espérer de vrais progrès ? jusqu'à ce que les médecins et les gouvernements prennent une nouvelle voie et commencent à détruire conjointement les sources des miasmes hospitaliers. Ou le constat classique d'I. Semmelweis, qui a établi un lien entre la forte incidence de « fièvre de l'accouchement » dans les services d'obstétrique de l'hôpital de Vienne dans la seconde moitié du XIXe siècle avec le non-respect des règles d'hygiène par les médecins. De tels exemples au sens plein du mot infection nosocomiale pourront être retrouvés ultérieurement. En 1959, nous avons décrit des épidémies de mammite purulente du post-partum chez des femmes qui ont accouché dans la maternité de l'un des plus grands hôpitaux de Moscou. 2 La plupart des patients ont été traités puis traités dans le service de chirurgie de la polyclinique du même hôpital. Dans tous les cas, l'agent causal était le staphylocoque blanc, isolé des abcès du sein.

Il est caractéristique qu'un staphylocoque similaire ait été isolé lors d'études bactériologiques systématiques réalisées en maternité. Après les mesures sanitaires prévues mises en œuvre dans le service, le nombre de patientes atteintes de mammite a diminué, et au fur et à mesure que la contamination bactérienne des locaux de la maternité augmentait. Actuellement, il ne fait aucun doute que la violation du régime sanitaire et hygiénique dans les établissements médicaux entraîne une augmentation de l'incidence et de l'émergence de foyers d'infections nosocomiales. Ceci est le plus typique pour l'apparition de troubles respiratoires et infections intestinales.

Cependant, il existe une catégorie particulière d'infections nosocomiales qui attire l'attention de divers spécialistes, principalement des chirurgiens, et n'a pas de solution univoque. Nous parlons de complications postopératoires dans les services chirurgicaux des hôpitaux de profils variés et de la capacité du fonds de lits, dont le spécifique est assez important.

Certains auteurs pensent que les complications postopératoires vont de 0,29 à 30 % 2, mais la plupart citent des données plus homogènes - 2 à 10 %. 2 Le plus souvent ça arrive sur la suppuration des plaies postopératoires, 2 cependant, après des opérations effectuées dans le cadre de maladies aiguës accompagné d'une péritonite diffuse, des abcès se développent assez souvent (1,8-7,6%) cavité abdominale... 2 Selon les données de N.N. Filatov et de ses co-auteurs, 2 la fréquence des complications purulentes-septiques chez les personnes opérées dans les hôpitaux chirurgicaux de Moscou est de 7,1%. Suite haute fréquence les infections des plaies chirurgicales (de 11,5% à 27,8%) sont citées par M.G. Avyanov et V.T. Sokolovsky, 2 et leur surveillance ont révélé un niveau élevé de complications purulentes (9,7% -9,8%) dans les classes I-II de plaies chirurgicales, dans lesquelles il ne devrait y avoir pratiquement aucune complication, et avec une option acceptable - pas plus de 1%. Dans plus de 53 000 opérations, la fréquence des complications postopératoires purulentes-septiques n'est que de 1,51%. 2 L'incohérence des données fournies ne réduit pas l'importance du problème des complications postopératoires des plaies, dont le développement aggrave considérablement le développement de la maladie sous-jacente, prolonge le séjour du patient à l'hôpital, augmente le coût du traitement, provoque souvent des décès et affecte négativement le temps de récupération des patients opérés. 1.2. Classification de l'infection chirurgicale. Le terme "infection chirurgicale" comprend les infections de plaies provoquées par l'introduction de micro-organismes pathogènes dans une plaie résultant d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale, et les maladies de nature infectieuse qui sont traitées chirurgicalement.

Distinguer : 1. Infections chirurgicales primaires survenant spontanément. 2. Dans torique, se développant comme des complications après des blessures et des opérations.

Les infections chirurgicales (y compris secondaires) sont également classées 3 : I. Selon le type de microflore : 1. Infection chirurgicale aiguë : a) purulente ; b) putride; c) anaérobie : d) spécifique (tétanos, charbon, etc.). 2. Infection chirurgicale chronique : a) non spécifique (pyogène) : b) spécifique (tuberculose, syphilis ; actinomycose, etc.). II. Selon l'étiologie : a) staphylocoque ; b) streptocoque : c) pneumocoque ; d) colibacillaire ; e) gonococcique; f) anaérobie non sporulé ; g) Clostridium anaérobie ; h) mixte, etc. III. Compte tenu de la structure de la pathologie : a) maladies chirurgicales infectieuses ; b) complications infectieuses des maladies chirurgicales ; c) complications infectieuses postopératoires ; d) complications infectieuses des blessures ouvertes et fermées. IV. Par localisation : a) les lésions de la peau et du tissu sous-cutané ; b) lésions du tégument du crâne, du cerveau et de ses membranes ; c) lésions du cou ; d) défaite coffre, cavité pleurale, poumons; e) atteinte du médiastin (médiastinite, péricardite) ; f) dommages au péritoine et aux organes abdominaux; g) lésions des organes pelviens ; h) dommages aux os et aux articulations. V. Selon l'évolution clinique : 1. Infection purulente aiguë : a) générale ; b) locale. 2. Infection chronique purulente. 1.3. Étiologie des complications infectieuses postopératoires. Les maladies inflammatoires purulentes sont de nature infectieuse, elles sont causées par divers types d'agents pathogènes: gram-positif et gram-négatif, aérobie et anaérobie, sporulés et non sporulés et autres micro-organismes, ainsi que des champignons pathogènes. Dans certaines conditions favorables au développement des microorganismes, le processus inflammatoire peut être provoqué par des microbes opportunistes : Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes, etc.

La maladie peut être causée par un agent pathogène (monoinfection) ou plusieurs (infection mixte). Le groupe de microbes qui causent le processus inflammatoire est appelé l'association microbienne.

Les micro-organismes peuvent pénétrer dans une plaie, dans une zone de lésions tissulaires provenant de l'environnement extérieur (infection exogène) ou de foyers d'accumulation de microflore dans le corps humain lui-même (infection endogène). La structure étiologique des infections hospitalières en chirurgie présente certaines différences selon le profil de l'hôpital et le type de chirurgie (tableau 1). Le principal agent causal des infections des plaies dans les services généraux reste Staphylococcus aureus; les staphylocoques à coagulase négative provoquent le plus souvent des infections post-greffe ; Escherichia coli et d'autres membres de la famille des entérobactéries sont les agents pathogènes dominants en chirurgie abdominale et les infections en médecine et en gynécologie (tableau 2). Cependant, divers auteurs notent un taux élevé de P. aeruginosa (18,1%) et E. coli (26,9%) 2, prêtent attention à la prévalence des entérobactéries (42,2%) et Staphylococcus aureus (18,1%) 2 ; le staphylocoque a été isolé dans 36,6% des cas, E. coli - dans 13,6, P. aeruginosa - dans 5,1%. 2 Les souches hospitalières isolées sont caractérisées par une forte résistance aux antibiotiques ; 2 la résistance aux antibiotiques les plus couramment utilisés peut atteindre 70-90% 2. Une résistance élevée aux pénicillines et une bonne sensibilité aux fluoroquinolones ont été notées. 2

Les facteurs de risque de complications infectieuses postopératoires sont les suivants : 1 Facteurs liés au patient : âge supérieur à 70 ans ; état nutritionnel (malnutrition, syndrome de malabsorption, obésité) ; maladies infectieuses concomitantes; violation des systèmes de défense anti-infectieuse, y compris le statut immunitaire (processus oncologique, radiothérapie, traitement par corticoïdes et immunosuppresseurs, nutrition parentérale) ; alcoolisme et toxicomanie; maladies chroniques concomitantes (diabète, processus inflammatoires chroniques, insuffisance rénale ou hépatique chronique, insuffisance circulatoire). Facteurs périopératoires : durée de la période préopératoire ; mauvaise préparation du champ opératoire; épilation traumatique dans la zone de l'opération; traitement de la peau avec de l'alcool et des antiseptiques contenant du chlore; antibiothérapie quelques jours avant la chirurgie.

Facteurs peropératoires : durée de l'intervention ; le degré d'endommagement des tissus anatomiques; utilisation excessive de l'électrocoagulation; hémostase insuffisante; implantation de matériaux étrangers (ligatures, prothèses); violation de la stérilité des équipements et instruments; transfusion sanguine (sang total); type de pansement; drainage de la plaie; violation de l'hémodynamique et des échanges gazeux pendant la chirurgie; faible niveau de qualification du chirurgien.

Facteurs associés aux agents pathogènes : la nature de la contamination bactérienne : - exogène, - endogène ; virulence des bactéries; synergie de bactéries (aérobies + anaérobies). Ainsi, le risque d'infection d'une plaie postopératoire dépend de la probabilité de contamination de cette plaie par des micro-organismes.

Le degré de risque de contamination dépend quant à lui du type d'intervention chirurgicale (tableau 3). Il existe des exploitations propres, relativement propres, contaminées et sales. 1 Clean comprend les opérations planifiées dans lesquelles il n'y a pas de contact avec la lumière de l'organe de la cavité et l'asepsie n'est pas perturbée.

Les opérations de nettoyage conditionnel consistent à ouvrir un organe creux, le plus souvent le tractus gastro-intestinal ou la lumière des voies respiratoires. Les opérations contaminées désignent celles dans lesquelles une contamination importante des plaies chirurgicales est inévitable (en règle générale, il s'agit d'interventions chirurgicales sur les voies biliaires et urinaires en présence d'une infection, sur le tractus gastro-intestinal avec un degré de contamination élevé, les opérations pour blessures traumatiques, etc.). Sale - un groupe d'interventions chirurgicales pour les processus purulents.

Par exemple, chez les patients atteints d'une infection staphylococcique qui sont avec des patients atteints de Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa se joint; chez les patients atteints d'une infection à Escherichiose, qui sont avec des patients atteints de Proteus, Proteus se joint (le processus inverse de l'infection n'a pas été observé). En chirurgie abdominale, dans plus de 50 % des cas, l'infection de la cavité abdominale est de nature polymicrobienne, ce qui indique également la prévalence du phénomène d'infection croisée et de surinfection. 1 Les infections nosocomiales sont caractérisées par une variété de formes cliniques causées par le même agent pathogène. Quatorze . Aspects pathogénétiques et manifestations cliniques possibles des complications infectieuses postopératoires.

Nécrose des tissus caractéristique toutes les infections chirurgicales. Dans une infection chirurgicale secondaire, la nécrose tissulaire ne se développe pas à la suite de la destruction des tissus par des enzymes bactériennes (comme dans l'infection primaire), mais principalement sous l'influence de facteurs mécaniques ou physiques.

L'inflammation est la réponse du corps à l'action de micro-organismes pathogènes, qui se développe dans une séquence spécifique.

Initialement, une réponse inflammatoire locale se produit en réponse à des lésions tissulaires. Si les macrophages sont incapables de phagocyter toutes les cellules mortes, il reste du tissu nécrotique qui constitue un excellent milieu pour les bactéries. À leur tour, les bactéries libèrent des toxines qui détruisent les tissus intacts. A ce stade, apparaissent les signes classiques de l'inflammation : œdème, hyperémie, fièvre et douleurs (tumeur, rubor, calor, dolor). La réponse inflammatoire croissante tend à arrêter la propagation de l'infection, à la localiser et à la supprimer. Si cela réussit, les tissus nécrotiques et les micro-organismes sont détruits et l'infiltrat est absorbé.

L'inflammation est un processus physiopathologique complexe dans lequel de nombreuses substances biologiquement actives de médiateurs inflammatoires sont impliquées.

Les initiateurs de la réaction inflammatoire seraient, semble-t-il, les facteurs humoraux présents dans le sang : composants de la coagulation, anticoagulant, systèmes et complément kallikréine-kinine, cytokines, eicosanoïdes, etc. Ces facteurs extrêmement puissants et interagissants assurent : - une augmentation du flux sanguin et perméabilité vasculaire... - mais l'activation et l'implication dans la réaction inflammatoire des neutrophiles et des macrophages des cellules, des microbes phagocytaires et des restes de tissus mourants. - avec intez et sécrétion de médiateurs inflammatoires supplémentaires. Ainsi, les symptômes d'infections de plaies postopératoires (chirurgicales) peuvent inclure : Érythème local.

Douleur.

Gonflement.

Divergence des bords de la plaie chirurgicale.

Écoulement de la plaie.

Hyperthermie prolongée ou deuxième vague de fièvre.

Douleur aiguë dans la zone de la cicatrice postopératoire.

Ralentissement des processus de réparation dans la plaie.

Leucocytose, augmentation de la VS. Symptômes d'intoxication. En raison du fait que les signes locaux d'inflammation sont parfois difficiles à interpréter, une plaie postopératoire infectée est généralement considérée comme une plaie à partir de laquelle l'exsudat est libéré.

Il faut garder à l'esprit que le diagnostic de postopératoire infection de la plaie peut être délivré dans le cas où la confirmation bactériologique pour une raison quelconque n'a pas été obtenue. 1 Développement de l'infection.

Les cellules et les facteurs humoraux impliqués dans la réponse inflammatoire détruisent les microbes pathogènes.

La gravité de l'inflammation et son résultat dépendent du degré de lésion tissulaire, du nombre et de la virulence des micro-organismes qui ont pénétré dans la plaie, ainsi que de forces de protection organisme.

Les manifestations cliniques suivantes de l'infection sont possibles : Infiltration inflammatoire. Abcès. Si le degré de lésion tissulaire, le nombre et la virulence des micro-organismes qui ont pénétré dans la plaie sont si importants que le corps est incapable de localiser et de supprimer l'infection au tout début, un abcès se développe.

L'exsudation de fibrinogène, qui commence à un stade précoce de l'inflammation, conduit à la formation d'une membrane pyogène autour du foyer d'infection.

Les phagocytes et les microbes mourants sécrètent des enzymes qui font fondre le contenu de la cavité de l'abcès. Sous l'action des forces osmotiques, l'eau pénètre dans la cavité et la pression y augmente.

L'oxygène et les nutriments pénètrent à peine à travers la membrane pyogène, ce qui contribue à la glycolyse anaérobie. En conséquence, un environnement idéal pour les bactéries anaérobies se forme dans la cavité de l'abcès avec haute pression, pH bas et faible teneur en oxygène.

Les antibiotiques pénètrent à peine dans la membrane pyogène; de plus, en milieu acide, l'activité antimicrobienne des aminosides est réduite.

L'abcès formé, s'il ne s'ouvre pas spontanément, nécessite un traitement chirurgical.

L'empyème est un abcès qui se produit dans une cavité corporelle ou un organe creux (empyème de la plèvre, empyème de la vésicule biliaire, etc.). Avec l'ouverture spontanée ou chirurgicale d'un abcès et d'un empyème, une fistule se forme, un canal reliant la cavité de l'abcès à l'environnement extérieur. Une fistule peut se former après une percée bilatérale d'un abcès ou d'un empyème. Dans ce cas, la fistule est un canal pathologique entre deux structures anatomiques épithélialisées (par exemple, fistules bronchiques, pararectales, œsophagiennes-trachéales). État septique. Si le corps est incapable de localiser et de supprimer l'infection dans le foyer, des micro-organismes pénètrent dans la circulation sanguine et une bactériémie se produit. Dans la circulation sanguine, les bactéries se multiplient et produisent des toxines, provoquant le développement d'une septicémie.

Les exo et endotoxines bactériens perturbent les fonctions de nombreux organes.

La libération rapide d'endotoxine entraîne un choc septique. Si la teneur en endotoxines atteint 1 g/kg de poids corporel, le choc peut être irréversible et entraîner la mort dans les 2 heures.

Le diagnostic de sepsis est posé s'il existe au moins deux des quatre signes : Tachypnée : fréquence respiratoire > 20 min -1 ou p a CO 2 Tachycardie : FC > 90 min -1. Température corporelle supérieure à 38°C ou inférieure à 36°C. Leucocytose ou leucopénie (> 12.000 l -1 ou -1) ou plus de 10% de leucocytes immatures.

Les traumatismes, les chocs, les bactériémies, la libération d'endotoxines et la dégradation des tissus provoquent une réponse inflammatoire générale pouvant entraîner une septicémie, un syndrome de détresse respiratoire (poumon de choc) et une défaillance multiviscérale. En règle générale, la défaillance de plusieurs organes se développe par étapes, ce qui est dû aux différents besoins énergétiques des cellules.

Étant donné que la septicémie diminue la synthèse d'ATP, les tissus et les organes qui ont besoin nombre accruénergie, meurs d'abord.

Le tableau clinique de la septicémie et de la défaillance multiviscérale se développe parfois en l'absence d'un foyer d'infection actif. Lors de l'ensemencement de sang, il est possible de détecter uniquement des micro-organismes opportunistes (par exemple, des staphylocoques multirésistants à coagulase négative, des entérocoques ou Pseudomonas spp.), Et même dans ce cas pas toujours. Pour désigner cette affection ces dernières années, un certain nombre de termes ont été proposés : « syndrome de réponse inflammatoire systémique », « syndrome de rupture d'autotolérance », « péritonite tertiaire ». Selon les concepts modernes, le rôle principal dans la pathogenèse de la défaillance multiviscérale n'est pas joué par le stimulus pathologique lui-même (bactériémie, brûlures, traumatisme, ischémie, hypoxie, lésions auto-immunes, etc.), mais par la réponse de l'organisme à ce stimulus ( production incontrôlée de cytokines et d'autres médiateurs inflammatoires, ainsi que d'hormones anti-inflammatoires). Un certain rôle est joué par la microflore intestinale, qui pénètre à travers la muqueuse gastro-intestinale affectée dans la circulation systémique.

Les mécanismes qui déclenchent et arrêtent la réponse inflammatoire sont hors de contrôle.

Il n'y a pas de traitement efficace. 1.5. Principes de base du traitement et de la prévention des complications infectieuses postopératoires. 1.5.1. Traitement des complications infectieuses postopératoires. Thérapie antibactérienne.

Le traitement des maladies inflammatoires est effectué en tenant compte principes généraux traitement et caractéristiques de la nature et de la localisation du processus pathologique (phlegmon, abcès, péritonite, pleurésie, arthrite, ostéomyélite, etc.). Principes de base du traitement des patients atteints d'une infection chirurgicale : orientation étiotrope et pathogénique des mesures thérapeutiques ; la complexité du traitement : l'utilisation de méthodes de traitement conservatrices (antibactérien, détoxification, immunothérapie, etc.) et chirurgicales ; prendre des mesures thérapeutiques en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'organisme, de la nature, de la localisation et du stade de développement du processus inflammatoire.

Il existe les méthodes suivantes de traitement des infections chirurgicales : 1. Traitement conservateur. Dans la période initiale de l'inflammation mesures thérapeutiques visent à combattre la microflore (thérapie antibactérienne) et à utiliser des moyens d'influencer le processus inflammatoire afin d'obtenir son développement inverse ou sa limitation. Pendant cette période, des méthodes conservatrices sont utilisées: thérapie antibactérienne, thérapie par perfusion-transfusion, transfusion de sang, substituts sanguins, thérapie de désintoxication, thérapie enzymatique, immunothérapie, physiothérapie, procédures thermiques, irradiation UV, thérapie UHF, thérapie au laser; médicaments, etc. Si le processus inflammatoire est passé à une phase purulente: ponction des abcès, lavage des cavités avec des solutions antiseptiques, drainage, etc.

Un préalable est la création d'un repos pour l'organe malade : immobilisation du membre, limitation des mouvements actifs, alitement, etc. 2. Traitement chirurgical. La transition du processus inflammatoire vers la phase purulente, pas l'efficacité un traitement conservateur servir d'indication à un traitement chirurgical.

Le danger de la transition d'une inflammation purulente localisée en une infection purulente générale (septicémie) en présence d'une lésion purulente détermine l'urgence de l'intervention chirurgicale.

Les signes d'une évolution sévère ou progressive de l'inflammation et l'inefficacité du traitement conservateur sont Chauffer, augmentation de l'intoxication, localement dans la zone d'inflammation, carie tissulaire purulente ou nécrotique, augmentation de l'œdème tissulaire, douleur, lymphangite associée, lymphadénite, thrombophlébite.

Traitement des plaies purulentes formées en période postopératoire, sont effectués selon les règles générales.

Antibiothérapie : Il existe différents schémas thérapeutiques pour les infections nosocomiales.

Cependant, malgré des différences significatives dans les approches, le rôle principal dans tous les régimes appartient à médicaments antibactériens.

La fréquence de prescription d'antibiotiques à des fins thérapeutiques varie selon les services de 23,5 à 38 %, atteignant 50 % dans les services de réanimation. Les principes de base de l'utilisation rationnelle des médicaments antibactériens sont déterminés par un certain nombre de facteurs : L'opportunité d'apparition et la validité étiopathogénétique de la durée de leur utilisation.

Le choix des médicaments sur la base d'informations sur la composition des espèces et la sensibilité aux médicaments des agents responsables de la suppuration.

L'utilisation de doses optimales et de méthodes d'administration de médicaments antibactériens, en tenant compte des particularités de leur pharmacocinétique et de leur spectre d'action antibactérien.

Tenir compte de la nature de l'interaction de divers antibiotiques, y compris avec d'autres médicaments... Dans le traitement des infections nosocomiales, il convient de distinguer les thérapies empiriques et étiotropes. Le choix des médicaments pour le traitement empirique est une tâche difficile, car il dépend de la structure de la résistance aux antibiotiques dans un établissement médical particulier, ainsi que de la présence / absence de maladies concomitantes, de l'étiologie mono ou polymicrobienne de l'infection et de sa localisation. .

Le principe de base de la thérapie empirique est le choix de médicaments actifs contre les principaux agents infectieux.

En conséquence, soit une combinaison de médicaments soit des médicaments à large spectre d'action sont utilisés. Après avoir reçu les résultats de l'examen et de l'évaluation microbiologiques efficacité clinique traitement, il peut être nécessaire de corriger le traitement en cours, qui consiste à prescrire des médicaments à spectre d'action plus étroit, à passer d'une association à une monothérapie, ou à ajouter un médicament à l'association utilisée.

Les principales approches de l'antibiothérapie étiotrope (tableau 4) dépendent du phénotype de résistance aux antibiotiques des agents pathogènes et d'un certain nombre d'autres facteurs.

L'infection suppose la présence d'un nombre important de microorganismes capables d'exercer un effet pathogène.

Leur nombre exact est pratiquement impossible à déterminer ; apparemment, cela dépend du type de micro-organisme, ainsi que des facteurs de risque dus à l'état du patient.

Les facteurs de risque associés aux micro-organismes pathogènes, en particulier, comme la virulence, sont difficiles à investiguer, ainsi que leur rôle dans l'étiologie multifactorielle de l'infection des plaies.

Cependant, les facteurs de risque associés à l'état du patient, les caractéristiques de l'intervention chirurgicale, la nature du processus pathologique ayant servi de base à l'intervention chirurgicale font l'objet d'une évaluation objective et doivent être pris en compte lors de la mise en œuvre de mesures préventives (T 5).

Les tâches de prophylaxie non spécifique sont résolues pendant la période de préparation préopératoire des patients. Ceux-ci incluent : normalisation de l'homéostasie et du métabolisme, reconstitution de la perte de sang, mesures antichoc, normalisation de l'équilibre protéique et électrolytique, amélioration des techniques chirurgicales, manipulation prudente des tissus, hémostase soigneuse, réduction de la durée de l'opération Facteurs tels que l'âge du patient , déplétion, obésité, irradiation du site opératoire, qualification du chirurgien réalisant l'intervention, ainsi que les affections concomitantes (diabète sucré, immunosuppression, inflammation chronique). Cependant, dans un certain nombre de cas, le strict respect des règles d'asepsie et d'antisepsie lors des interventions chirurgicales ne suffit pas. Les mesures spécifiques doivent être comprises comme différentes sortes et la forme d'exposition aux agents causant probablement des complications bactériennes, c'est-à-dire l'utilisation de moyens et de méthodes d'influence sur la flore microbienne, et surtout la nomination d'antibiotiques. 1. Formes d'influence sur l'agent pathogène : assainissement des foyers d'application de l'infection agents antibactériens sur les voies de transmission de l'infection (administration intraveineuse, intramusculaire, endolymphatique d'antibiotiques) en maintenant la concentration minimale inhibitrice (CMI) de médicaments antibactériens dans la zone opératoire - le site des lésions tissulaires (matériel de suture antiseptique, médicaments antibactériens immobilisés sur les implants, fourniture d'antiseptique médicaments par microirrigateurs) 2 Immunocorrection et immunostimulation.

Les complications infectieuses postopératoires peuvent être de localisation et de nature différentes, mais les principales sont les suivantes : suppuration des plaies pneumonie complications intracavitaires (abcès abdominaux, pleuraux, empyème) maladies inflammatoires des voies urinaires (pyélite, pyélonéphrite, cystite, urétrite) sepsis Sous la utilisation prophylactique des antibiotiques en chirurgie comprendre leur introduction préopératoire afin de réduire le risque de développer une infection de la plaie postopératoire.

Les principales dispositions de la prophylaxie antibiotique (tableau 6), sur lesquelles le médecin doit être guidé lors de la prescription d'un antibiotique particulier, le choix d'un médicament antibactérien pour la prévention est déterminé par les exigences suivantes: le médicament doit être actif contre les agents pathogènes probables de complications infectieuses (spectre antimicrobien et sensibilité suspectée) ; l'antibiotique ne doit pas provoquer le développement rapide d'une résistance de micro-organismes pathogènes ; le médicament doit bien pénétrer dans les tissus - zones à risque d'infection; la demi-vie de l'antibiotique après une seule injection doit être suffisante pour maintenir la concentration bactéricide dans le sang et les tissus pendant toute la durée de l'opération ; l'antibiotique doit avoir une toxicité minimale ; le médicament ne doit pas affecter les paramètres pharmacocinétiques des agents anesthésiques, en particulier les relaxants musculaires; le médicament doit être optimal en termes de rapport coût/efficacité.

Une dose suffit, car les administrations répétées ne sont pas bénéfiques.

L'antibioprophylaxie n'est pas indiquée pour la vagotomie proximale sélective.

Cholécystectomie (y compris laparoscopique) pour cholécystite chronique Micro-organismes topiques: staphylocoques, Escherichia coli, entérocoques, streptokokki, bactéries anaérobies.

Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération I ou II ou une dose d'amoxicilline / acide clavulanique.

Une dose suffit.

La prescription complémentaire de médicaments anti-anaérobies est facultative. Avec chirurgie pour cholécystite aiguë, angiocholite et ictère obstructif, une antibiothérapie est recommandée.

Chirurgie du côlon et du rectum Microorganismes topiques : aérobies et anaérobies, principalement des bactéries à Gram négatif. Antibioprophylaxie - une dose unique d'amoxicilline / acide clavulanique ou une céphalosporine de deuxième génération en association avec du métronidazole.

Une décontamination intestinale orale avec des antibiotiques est souhaitable (fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine, péfloxacine), aminosides (gentamicine, amikacine), polymyxine peuvent être utilisées pour cela). Dans la maladie de Crohn, la prophylaxie peut être poursuivie en période postopératoire.

Appendicectomie Microorganismes topiques : bactéries anaérobies, colibacilles et autres entérobactéries.

Antibioprophylaxie : Pour l'appendicite non perforée - une dose d'amoxicilline/acide clavulanique ou de céphalosporine de génération II en association avec le métronidazole. Avec appendicite perforée - antibiothérapie.

Péritonite purulente locale en l'absence d'insuffisance rénale hépatique - amoxicilline / acide clavulanique ou céphalosporine de génération II en association avec métronidazole + aminosides.

La péritonite est fécale diffuse, purulente (avec ou sans insuffisance hépatique-rénale) - céphalosporines de troisième ou quatrième génération + métronidazole, pipéracilline/tazobactam ou ticarcilline/clavulanate ou carbapénèmes. Pour l'appendicectomie laparoscopique, une dose d'une céphalosporine de deuxième génération.

Pancréatite Microorganismes topiques : aureus et cent phylocoques épidermiques, Escherichia coli.

Une antibiothérapie est nécessaire - céphalosporines de génération II-III + aminosides.

Opérations en obstétrique et gynécologie : Césarienne Antibioprophylaxie : une dose de céphalosporine de génération I ou II (après clampage du cordon) ou une dose d'ampicilline/sulbactam (amoxicilline/acide clavulanique), ou une dose de pipéracilline/ou tazobactamate.

Interruption de grossesse et autres interventions intra-utérines (hystéroscopie, curetage diagnostique) Antibioprophylaxie : une dose de céphalosporine de génération I ou II (en association avec le métronidazole à haut risque infectieux) ou une dose d'ampicilline/sulbactam (amoxicilline/acide clavulanique), ou une dose de dysplasie, ou une dose de ticarcilline/clavulanate.

Hystérectomie (vaginale ou abdominale) Micro-organismes topiques : microflore anaérobie non clostridienne, entérocoques, entérobactéries (généralement Escherichia coli). Antibioprophylaxie : une dose de céphalosporine de génération I ou II (pour hystérectomie vaginale en association au métronidazole) ou une dose d'ampicilline/sulbactam (amoxicilline/acide clavulanique), ou une dose de pipéracilline/tazobactamulatam, ou une dose de céphalosporine/tazobactamulata, ou une dose de cilicilline/tazobactam.

Opérations en orthopédie et traumatologie : Intervention chirurgicale sur les articulations sans implantation de corps étranger.

Antibioprophylaxie - une dose d'une céphalosporine de deuxième génération avant la chirurgie.

Prothèses articulaires Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération I ou II avant la chirurgie et deux doses supplémentaires le premier jour (pour le remplacement de la hanche, la préférence doit être donnée au céfuroxime). Chirurgie de la main Microorganismes topiques : Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis.

Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération I ou II ; lors d'opérations de reconstruction des vaisseaux et des terminaisons nerveuses, deux doses supplémentaires sont en outre prescrites le premier jour.

Lésion articulaire pénétrante Micro-organismes topiques : Staphylococcus aureus et epidermalis, colibacilles, bactéries anaérobies.

Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération II en peropératoire, puis continue pendant la période postopératoire pendant 72 heures.Lors du traitement d'une plaie après 4 heures, une antibiothérapie est recommandée.

Ostéosynthèse avec imposition de structures métalliques dans des fractures fermées isolées des membres supérieurs Microorganismes topiques : Staphylococcus aureus et epidermalis.

Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération I ou II avant la chirurgie.

Ostéosynthèse avec imposition de structures métalliques dans les fractures ouvertes isolées des membres supérieurs Microorganismes topiques : Staphylococcus aureus et epidermalis.

Antibioprophylaxie - une dose de céphalosporine de génération I ou II avant la chirurgie et après 8 heures.

Fracture ouverte des membres Micro-organismes topiques : bactéries gram-positives et gram-négatives.

L'antibioprophylaxie est indiquée pour les fractures ouvertes de type I (plaie ponctuelle de la peau de l'intérieur avec un fragment d'os) - une céphalosporine de deuxième génération une fois avant la chirurgie.

Une attention particulière doit être accordée au moment du traitement de la plaie.

Chirurgie cardiovasculaire, chirurgie thoracique, Chirurgie maxillo-faciale: Chirurgie cardiaque Micro-organismes topiques : Staphylococcus aureus et epidermalis, bactéries gram-négatives.

Chirurgie vasculaire Micro-organismes topiques : Staphylococcus aureus et epidermalis, Escherichia coli.

Chirurgie thoracique Micro-organismes topiques : staphylocoques, streptocoques, bactéries gram-négatives.

Chirurgie buccale et maxillo-faciale Microorganismes topiques : microflore buccale.

Antibioprophylaxie : une dose d'une céphalosporine de deuxième génération en association avec le métronidazole ou une dose d'amoxicilline/acide clavulanique, ou une dose de clindamycine.

L'antibioprophylaxie n'est pas nécessaire dans tous les cas, mais elle peut parfois être extrêmement bénéfique, tant pour le patient que d'un point de vue économique.

Le chirurgien doit déterminer l'efficacité des antibiotiques en fonction du risque perçu d'infection postopératoire. Le choix d'un médicament pour l'antibiothérapie prophylactique dépend du type d'agents pathogènes probables qui sont le plus souvent à l'origine de certaines complications bactériennes postopératoires.

Cependant, l'infection peut se développer malgré la prophylaxie antibiotique, de sorte que l'importance d'autres méthodes de prévention des complications bactériennes postopératoires ne doit pas être sous-estimée. Ainsi, la prévention des complications postopératoires est nécessaire à tous les stades de l'infection endo et exogène (sur les foyers d'infection, les voies de transmission, sur le matériel opératoire, les tissus dans le domaine de la chirurgie); vous devez également suivre strictement les règles d'asepsie et d'antiseptiques. Partie 2. Les principaux types de complications infectieuses postopératoires. 2.1. Infection de la plaie. Le type le plus courant d'infection nosocomiale est la plaie. L'infection de la plaie est mise en évidence par la suppuration de la plaie et l'inflammation des tissus environnants, qu'il ait été possible ou non d'isoler des micro-organismes pathogènes lors du semis.

L'infection de la plaie est une complication du processus de la plaie qui se produit lorsque des agents pathogènes se multiplient dans la plaie; peut se manifester non seulement par des symptômes locaux (suppuration), mais aussi généraux (fièvre, faiblesse, épuisement de la plaie). Formes graves d'infection générale des plaies - septicémie, tétanos. Distinguer les infections superficielles (suprafasciales) et profondes.

Les infections superficielles des plaies se développent généralement après 4 à 10 jours. après opération.

Les premiers symptômes sont une induration, des rougeurs et des douleurs.

Une douleur accrue dans la zone de la plaie est un signe précoce mais, malheureusement, souvent négligé d'une infection, en particulier causée par des micro-organismes à Gram négatif. La plaie est ouverte (peau et tissu sous-cutané), le pus est retiré.

Les antibiotiques ne sont pas prescrits. Le semis n'est pas nécessaire car les agents pathogènes de l'infection postopératoire sont connus (microflore hospitalière). Dans les 3-4 jours. la plaie est séchée avec des tampons jusqu'à ce que le tissu de granulation apparaisse. Ensuite, des sutures secondaires sont appliquées ou les bords de la plaie sont rapprochés avec un pansement adhésif.

Les infections de plaies profondes impliquent des tissus sous le fascia, souvent dans la cavité corporelle. Le plus souvent, il s'agit d'un abcès, d'une fuite anastomotique, d'une infection de la prothèse et d'autres complications.

Assurer le drainage ; établir la cause de l'infection et effectuer un traitement étiologique.

Infections des plaies de la peau et des tissus mous : Erysipèle, phlegmon, lymphangite. L'érysipèle était l'une des principales complications des plaies dans les hôpitaux dans la période pré-antiseptique.

Les agents responsables de l'érysipèle (inflammation aiguë du derme) sont les streptocoques du groupe A, qui franchissent les barrières protectrices dues aux toxines produites.

L'infection se propage rapidement. La peau est enflée et hyperémique, les zones touchées ont des limites claires. Si le processus pathologique est impliqué système lymphatique, des stries rouges apparaissent sur la peau (lymphangite). Les streptocoques provoquent également une inflammation purulente diffuse du tissu sous-cutané du phlegmon.

Les streptocoques du groupe A sont gravement malades; avant la découverte de la pénicilline, le taux de mortalité était de 90 %. Traitement : la benzylpénicilline (1,25 million d'unités IV toutes les 6 heures) entraîne la mort de tous les agents pathogènes. Au cours des 50 années qui se sont écoulées depuis la découverte de la pénicilline, elle n'a pas perdu son rôle dans le développement de la résistance aux pénicillines chez les streptocoques.

Abcès d'injection.

Des complications infectieuses sont possibles après injection de tout médicament ou narcotique. Aux USA, 80% des toxicomanes pratiquent l'administration intraveineuse de cocaïne dans des conditions non stériles, ce qui conduit à la formation d'infiltrats inflammatoires, d'abcès, de phlegmon et de thrombophlébite.

Les agents responsables sont principalement des bactéries anaérobies.

Signes typiques : douleur, sensibilité à la palpation, hyperémie, fluctuation, leucocytose, lymphadénite et fièvre.

L'antibiothérapie associée à l'ouverture et au drainage de l'abcès donne de bons résultats. 2.2. Infections des greffes vasculaires.

L'incidence des complications infectieuses augmente avec la pose de prothèses vasculaires. Dans la plupart des cas (75 %), l'infection se développe dans la région de l'aine.

Les agents en cause sont généralement des staphylocoques.

L'infection du vaisseau shunt peut conduire à la nécessité de l'enlever et à la perte du membre affecté ; L'infection par un pontage aorto-coronarien peut être fatale.

Distinguer les infections précoces et tardives des greffes vasculaires.

Les infections postopératoires précoces du greffon ne sont pas différentes des autres infections de plaies. Le plus souvent, ils sont causés par E. coli, un peu moins souvent par des staphylocoques.

Traitement : ouvrir la plaie et laisser s'écouler le pus.

Une bactérioscopie du frottis coloré de Gram, de la culture et des tests de sensibilité aux antibiotiques sont effectués.

La cavité de la plaie est remplie de tampons imbibés de povidone - iode (même si le greffon est exposé). Les tampons sont changés régulièrement jusqu'à ce que la plaie soit claire et que le tissu de granulation apparaisse. Ensuite, des sutures secondaires sont appliquées.

Les antibiotiques sont prescrits par voie orale; le choix de l'antibiotique dépend des résultats des recherches bactériologiques.

La vancomycine n'est pas prescrite tant que la présence de staphylocoques résistants à la méthicilline n'a pas été prouvée. Les infections tardives du greffon se développent plusieurs semaines ou mois après la chirurgie, lorsque la plaie semble avoir cicatrisé en première intention sans aucune complication. En règle générale, une légère rougeur apparaît d'abord dans la zone de la plaie, puis l'écoulement du pus commence par un petit trou dans la cicatrice opératoire.

L'agent causal de l'infection est Staphylococcus epidermidis. Traitement : ouvrir la plaie et retirer le pus. Si nécessaire, la zone exposée du greffon est excisée.

Le retrait de la totalité du greffon n'est généralement pas nécessaire. La complication la plus grave est la déhiscence des sutures vasculaires, qui peut entraîner une hémorragie potentiellement mortelle. 2.3. Infections des voies urinaires.

Le diagnostic est posé lorsque plus de 100 000 colonies bactériennes par ml sont trouvées lors de la culture d'urine fraîchement libérée.

Les infections urinaires ne sont pas toujours accompagnées de dysurie.

L'agent causal de la cystite hémorragique est généralement Escherichia coli. Avec une cystostomie, le risque d'infection est significativement plus faible qu'avec une sonde de Foley.

La pyélonéphrite chronique peut entraîner le développement d'un abcès rénal ou d'une paranéphrite.

L'ouverture spontanée d'un abcès conduit à une péritonite.

Traitement : le étapes préliminaires la cystite stimule la diurèse et retire le cathéter à demeure. En règle générale, les antibiotiques peuvent être supprimés. Si l'état ne s'améliore pas ou si des signes de septicémie apparaissent, des antibiotiques oraux sont administrés. Le choix de l'antibiotique dépend des résultats de la culture d'urine. 2.4. Infections du cathéter. Dans un cathéter veineux sur trois pendant 2 jours. des bactéries apparaissent après l'installation. Chez 1% des patients avec cathéter veineux, établie depuis plus de 48 heures, une bactériémie se développe. Avec une nouvelle augmentation du temps de séjour du cathéter dans la veine, le risque de bactériémie augmente à 5%. Traitement : retirer le cathéter ; si une septicémie est suspectée, l'extrémité du cathéter retiré est coupée, placée dans un tube à essai stérile et envoyée pour examen bactériologique et culture.

Un cathéter artériel peut également devenir un foyer d'infection; le traitement est similaire. 2.5. Pneumonie.

Les infections pulmonaires postopératoires compliquent jusqu'à 10 % des chirurgies abdominales hautes. La douleur et la position allongée sur le dos interfèrent avec les mouvements normaux du diaphragme et de la poitrine. En conséquence, une atélectasie se produit et, dans son contexte, une pneumonie. En plus des pneumocoques, les agents pathogènes peuvent être d'autres streptocoques, des staphylocoques, des Escherichia coli à Gram négatif, des bactéries anaérobies dans la cavité buccale et des champignons.

La pneumonie par aspiration est généralement causée par des bactéries anaérobies dans la bouche.

L'ingestion de suc gastrique acide dans Voies aériennes crée les conditions préalables au développement d'une pneumonie sévère (syndrome de Mendelssohn). Traitement : exercices de respiration, spiro trainer, stimulation de la toux, massage, drainage postural, etc. Si la fièvre est due à une atélectasie, elle s'arrête avec l'apparition d'une toux productive.

La fièvre due à la pneumonie ne disparaît pas. Si une pneumonie est suspectée (fièvre, crachats purulents, infiltration ré-émergente à la radiographie pulmonaire), des antibiotiques sont prescrits. Avant de commencer un traitement antimicrobien, une fibroscopie bronchique peut être nécessaire pour obtenir un échantillon d'expectoration qui n'est pas contaminé par une microflore étrangère.

L'échantillon est ensemencé et la CMI des antibiotiques est déterminée. 2.6. Infections thoraciques.

L'empyème de la plèvre peut être dû à une infection pulmonaire ou à une chirurgie abdominale. Le rôle de la microflore anaérobie dans le développement de l'empyème pleural est souvent sous-estimé.

Traitement : drainage de la cavité pleurale, thoracotomie avec ablation des adhérences pleurales et shvart ou pleurectomie. Avant de prescrire des antibiotiques, une bactérioscopie d'un frottis coloré au Gram est réalisée.

Le traitement antimicrobien doit inclure un médicament actif contre la microflore anaérobie (métronidazole ou clindamycine). Abcès pulmonaire.

Une infection pulmonaire peut entraîner un abcès.

Les agents en cause sont généralement des staphylocoques, ainsi que des anaérobies obligatoires, qui ne peuvent pas toujours être isolés.

Traitement : généralement un drain est nécessaire dans la cavité de l'abcès.

Le traitement antimicrobien devrait inclure le métronidazole, qui est actif contre la microflore anaérobie.

Médiastinite. Cette infection est caractérisée par une mortalité élevée. Le plus souvent, la médiastinite survient après une résection, une rupture ou des plaies pénétrantes de l'œsophage. Au étapes préliminaires drainage et prescrire des médicaments antimicrobiens actifs contre les micro-organismes à Gram négatif producteurs d'endotoxines et les anaérobies obligatoires.

Céfotaxime efficace en association avec le métronidazole. L'imipénem/cilastatine peut être nécessaire. Étant donné que les antibiotiques sont généralement administrés avant la chirurgie (c'est-à-dire avant l'obtention d'un échantillon de pus pour la culture), l'interprétation des résultats bactériologiques est difficile. Lors du choix des antibiotiques, le spectre d'action des médicaments précédemment prescrits doit être pris en compte.

Ostéomyélite du sternum. Cette infection, qui complique souvent la sternotomie longitudinale, est généralement causée par des staphylocoques. Si l'antibiothérapie empirique est inefficace, la plaie est ouverte pour le débridement et le drainage.

L'endocardite et la péricardite sont toutes deux des infections chirurgicales.

La maladie, principalement secondaire, peut se développer comme une complication d'une médiastinite purulente, d'un abcès du foie, d'une pleurésie purulente, etc. Avec la péricardite tuberculeuse, il peut être nécessaire de réaliser une péricardiotomie. Pour l'endocardite causée par des entérocoques, Streptococcus viridans, des pneumocoques et d'autres bactéries, une intervention chirurgicale peut également être nécessaire.

Subaigu endocardite infectieuse généralement causée par diverses souches de Streptococcus viridans (70 % des cas), Enterococcus faecalis ou streptocoques du groupe D. Presque tous les agents pathogènes sont sensibles aux pénicillines.

Traitement : fortes doses de benzylpénicilline pendant 4 semaines. conduit généralement à la guérison.

Les souches d'Enterococcus faecalis varient dans leur sensibilité aux antibiotiques; ces micro-organismes sont résistants aux céphalosporines et aux aminosides. Pour les infections causées par les entérocoques, le médicament de choix est l'ampicilline. Streptococcus bovis est généralement sensible à la benzylpénicilline. 2.7. Infections abdominales.

Péritonite postopératoire. 15 à 20 % des cas de péritonite et d'abcès abdominaux sont des complications postopératoires.

Le diagnostic est généralement posé tardivement, en moyenne le septième jour après la chirurgie. La cause la plus fréquente d'erreurs dans la technique opératoire, entraînant un apport sanguin insuffisant à l'anastomose, une nécrose et une fuite du contenu intestinal dans la cavité abdominale.

Une autre raison est l'endommagement accidentel de l'organe creux pendant la chirurgie. Tout hématome intra-abdominal peut s'envenimer et conduire au développement d'un abcès.

Un traitement chirurgical est nécessaire.

Une méthode efficace pour le traitement des abcès est le drainage percutané sous contrôle échographique ou CT. Le traitement antimicrobien est difficile, car l'utilisation d'antibiotiques en période préopératoire entraîne l'émergence de formes résistantes de micro-organismes.

Les antibiotiques prescrits devraient supprimer non seulement les bactéries isolées lors de l'inoculation, mais aussi la microflore intestinale anaérobie facultative et obligatoire.

Administrer une céphalosporine de troisième génération en association avec le métronidazole (500 mg toutes les 12 heures) ou l'imipénem/cilastatine. Ces associations d'antibiotiques sont également actives contre les entérocoques. Si des souches résistantes de Pseudomonas spp., Enterobacter spp. et Serratia spp., utilisent des aminosides en association avec des antibiotiques bêta-lactamines.

Conclusion : Monographies, congrès, conférences, plénums sont consacrés aux questions d'étiologie, de pathogenèse, de diagnostic, de tableau clinique, de prévention et de traitement des complications infectieuses postopératoires en chirurgie.

Le développement ces dernières années de la microbiologie clinique, de l'immunologie clinique, de la biochimie et d'autres disciplines fondamentales permet d'évaluer à partir de nouvelles positions les aspects étiopathogénétiques de l'apparition, du développement et de l'évolution de l'infection en chirurgie.

Développement et mise en œuvre méthodes modernes antimicrobien, thérapie de désintoxication, immunothérapie, thérapie enzymatique, physiothérapie, la création de nouveaux médicaments et antiseptiques, l'amélioration des technologies de traitement et des régimes de prévention réduiront considérablement l'incidence et les effets indésirables des complications infectieuses postopératoires en chirurgie. Bibliographie : S.D. Mitrokhine.

Complications infectieuses en chirurgie : prophylaxie et thérapie antibactériennes. Consilium Medicum 02.2002, 4 / N B.S. Briskin.

Infection nosocomiale et complications postopératoires du point de vue d'un chirurgien. Consilium Medicum 0 4. 200 0, 2 / N V.K. Gostishchev. Chirurgie générale. - M., 2004 N.A. Sémina, E.T. Kovaleva, L.A. Genchikov.

Epidémiologie et prévention des infections nosocomiales. Nouveau dans la prévention des infections nosocomiales. - Informer. taureau. -M., 1997 ; 3-9. UN. Kosinets, Yu.V. Pods.

Les infections anaérobies causent beaucoup de problèmes au patient, car leurs manifestations sont aiguës et esthétiquement désagréables. Les provocateurs de ce groupe de maladies sont des micro-organismes sporulés ou non qui sont tombés dans des conditions favorables à la vie.

Les infections causées par des bactéries anaérobies se développent rapidement et peuvent affecter les tissus et organes vitaux, leur traitement doit donc être commencé immédiatement après le diagnostic afin d'éviter des complications ou la mort.

Ce que c'est?

Infection anaérobie- pathologie dont les agents responsables sont des bactéries pouvant croître et se multiplier en l'absence totale d'oxygène ou de son faible voltage. Leurs toxines sont hautement pénétrantes et sont considérées comme extrêmement corrosives.

A ce groupe maladies infectieuses comprennent des formes sévères de pathologies caractérisées par des dommages aux organes vitaux et un taux de mortalité élevé. Chez les patients, les manifestations du syndrome d'intoxication l'emportent généralement sur les signes cliniques locaux. Cette pathologie est caractérisée par une lésion prédominante du tissu conjonctif et des fibres musculaires.

Causes de l'infection anaérobie

Les bactéries anaérobies sont classées comme conditionnellement pathogènes et font partie de la microflore normale des muqueuses, digestives et systèmes génito-urinaires et la peau. Dans des conditions qui provoquent leur reproduction incontrôlée, une infection anaérobie endogène se développe. Bactéries anaérobies qui vivent dans les débris organiques en décomposition et le sol lorsqu'elles sont ingérées plaie ouverte provoquer une infection anaérobie exogène.

Le développement d'une infection anaérobie est facilité par des lésions tissulaires, ce qui crée la possibilité de pénétration de l'agent pathogène dans le corps, un état d'immunodéficience, des saignements massifs, des processus nécrotiques, une ischémie et certaines maladies chroniques. Le danger potentiel est posé par les manipulations invasives (extraction dentaire, biopsie, etc.), interventions chirurgicales... Les infections anaérobies peuvent se développer à partir de la contamination des plaies par de la terre ou d'autres corps étranger, dans le contexte d'un choc traumatique et hypovolémique, d'une antibiothérapie irrationnelle, qui supprime le développement d'une microflore normale.

En ce qui concerne l'oxygène, les bactéries anaérobies sont divisées en facultatives, microaérophiles et obligatoires. Les anaérobies facultatifs peuvent se développer à la fois dans des conditions normales et en l'absence d'oxygène. Ce groupe comprend les staphylocoques, Escherichia coli, les streptocoques, Shigella et un certain nombre d'autres. Les bactéries microaérophiles sont un lien intermédiaire entre les bactéries aérobies et anaérobies, l'oxygène est nécessaire à leur activité vitale, mais en faible quantité.

Parmi les anaérobies obligatoires, on distingue les micro-organismes clostridiens et non clostridiens. Les infections à Clostridium sont exogènes (externes). Ce sont le botulisme, la gangrène gazeuse, le tétanos, les maladies d'origine alimentaire. Les représentants des anaérobies non clostridiens sont des agents responsables des processus pyo-inflammatoires endogènes, tels que la péritonite, les abcès, la septicémie, le phlegmon, etc.

Symptômes

La période d'incubation dure environ trois jours. L'infection anaérobie commence soudainement. Chez les patients, les symptômes d'intoxication générale prévalent sur l'inflammation locale. Leur état de santé se dégrade fortement jusqu'à l'apparition de symptômes locaux, les plaies deviennent de couleur noire.

Les patients ont de la fièvre et des frissons, ils présentent une faiblesse et une faiblesse sévères, une dyspepsie, une léthargie, une somnolence, une léthargie, des chutes pression artérielle, le rythme cardiaque s'accélère, le triangle nasogénien devient bleu. Peu à peu, la léthargie fait place à l'excitation, l'anxiété, la confusion. Leur respiration et leur pouls s'accélèrent.

L'état du tractus gastro-intestinal change également : la langue des patients est sèche, enduite, ils ont soif et bouche sèche. La peau du visage pâlit, acquiert une teinte terreuse, les yeux s'enfoncent. Le soi-disant "masque hippocratique" - "fades Hippocratica" apparaît. Les patients deviennent inhibés ou fortement agités, apathiques, déprimés. Ils cessent de s'orienter dans l'espace et leurs propres sentiments.

Symptômes locaux de la pathologie :

1. L'œdème des tissus du membre progresse rapidement et se manifeste par des sensations de plénitude et de distension du membre.
2. Douleur sévère, insupportable, croissante, de nature éclatante, non soulagée par les antalgiques.
3. Divisions distales des membres inférieurs deviennent inactifs et pratiquement insensibles.
4. L'inflammation purulente-nécrotique se développe rapidement et même de manière maligne. En l'absence de traitement mouchoir doux s'effondrer rapidement, ce qui rend le pronostic de la pathologie défavorable.
5. Le gaz dans les tissus affectés peut être détecté par palpation, percussion et autres. techniques de diagnostic... L'emphysème, le crépitement des tissus mous, la tympanite, de légers crépitements, le bruit de caisse sont des signes de gangrène gazeuse.

L'évolution de l'infection anaérobie peut être fulminante (dans un délai d'un jour à compter du moment de la chirurgie ou de la blessure), aiguë (dans les 3 à 4 jours), subaiguë (plus de 4 jours). L'infection anaérobie s'accompagne souvent du développement d'une défaillance multiviscérale (rénale, hépatique, cardiopulmonaire), d'un choc toxique infectieux, d'un sepsis sévère, qui sont à l'origine du décès.

Diagnostic de l'infection anaérobie

Avant de commencer le traitement, il est important de déterminer exactement si le micro-organisme anaérobie ou aérobie a causé l'infection, et pour cela, une évaluation externe des symptômes ne suffit pas. Les méthodes de détermination d'un agent infectieux peuvent être différentes :

• dosage immunoenzymatique (l'efficacité et la vitesse de cette méthode sont élevées, tout comme le prix);
• Radiographie (cette méthode est la plus efficace pour diagnostiquer les infections des os et des articulations);
• culture bactérienne de liquide pleural, d'exsudat, de sang ou d'écoulement purulent;
• Coloration de Gram des frottis prélevés ;

Traitement de l'infection anaérobie

En cas d'infection anaérobie, une approche intégrée du traitement implique un traitement chirurgical radical d'un foyer purulent, une désintoxication intensive et thérapie antibactérienne... La phase chirurgicale doit être réalisée le plus tôt possible - la vie du patient en dépend.

En règle générale, il s'agit d'une large dissection de la lésion avec élimination des tissus nécrotiques, décompression des tissus environnants, drainage ouvert avec rinçage des cavités et des plaies avec des solutions antiseptiques. Les caractéristiques de l'évolution de l'infection anaérobie nécessitent souvent une nécrectomie répétée, l'ouverture de poches purulentes, le traitement des plaies par ultrasons et laser, une thérapie à l'ozone, etc. En cas de destruction tissulaire importante, une amputation ou une désarticulation du membre peut être indiquée.

Les composants les plus importants du traitement de l'infection anaérobie sont la thérapie par perfusion intensive et l'antibiothérapie avec des médicaments à large spectre, hautement tropiques pour les anaérobies. Dans le cadre du traitement complexe de l'infection anaérobie, l'oxygénation hyperbare, l'UFOK, l'hémocorrection extracorporelle (hémosorption, plasmaphérèse, etc.) sont utilisées. Si nécessaire, le patient reçoit une injection de sérum anti-gangrène antitoxique.

Prévision

L'issue de l'infection anaérobie dépend en grande partie de la forme clinique du processus pathologique, des antécédents prémorbides, du diagnostic opportun et de la mise en route du traitement. Le taux de mortalité pour certaines formes d'infection anaérobie dépasse 20 %.

Infection anaérobie

La classification de tous les micro-organismes en microbiologie clinique est basée sur leur relation avec l'oxygène de l'air et le dioxyde de carbone. Selon ce principe, les bactéries sont divisées en 6 groupes : aérobies obligatoires, aérobies microaérophiles, anaérobies facultatifs, anaérobies aérotolérants, anaérobies microaérotolérants, anaérobies obligatoires. Les anaérobies obligatoires meurent en présence d'oxygène libre dans l'environnement, les anaérobies facultatifs peuvent exister et se développer à la fois en l'absence d'oxygène et en présence de celui-ci dans l'environnement.

Les anaérobies sont des micro-organismes qui peuvent exister et se multiplier en l'absence d'oxygène libre dans l'environnement ; l'oxygène n'est pas nécessaire à leur vie et à leur reproduction.

Tous les micro-organismes anaérobies connus peuvent très souvent devenir les agents responsables d'un certain nombre de maladies. Parmi eux figurent l'appendicite, la péritonite, les abcès de localisations diverses, la pneumonie, l'empyème pleural, etc. Parmi les maladies causées par la microflore anaérobie, le tétanos et la gangrène gazeuse sont les plus graves.

Tétanos

Tétanos (tétanos) - plaie maladie infectieuse causée par la toxine du bacille sporulé anaérobie Clostridium tetani lorsqu'elle pénètre dans l'organisme par un défaut de la peau ou des muqueuses caractérisé par des lésions système nerveux, attaques de convulsions toniques et tétaniques.

Histoire : La première description du tétanos se trouve dans un papyrus récupéré de la pyramide de Khéops (2600 av. Dans les écrits d'Hippocrate, Galera, Pirogov, Galien, vous pouvez également trouver une description de la maladie, qui est ancrée dans le concept actuel de la maladie comme le tétanos.

N.D. Monastyrsky (1883) avec la microscopie a découvert pour la première fois un bacille du tétanos. En 1890, Béring réussit à obtenir un sérum antitétanique.

Distribution géographique

Depuis l'Antiquité, la répartition de l'incidence du tétanos est différente selon les zones géographiques.

V En Europe, les pays scandinaves ont l'incidence globale la plus faible (0,05 pour 100 000 habitants). Et le plus élevé (plus de 0,5 pour 100 000 habitants) sur environ. Malte et le Portugal. Les places suivantes sont occupées par la Grèce, l'Espagne, les Pays-Bas, etc. descendant.

Quant à l'ex-URSS, la prévalence la plus élevée est observée dans les républiques d'Asie centrale et au Kazakhstan.

V En République de Biélorussie, l'incidence du tétanos est actuellement enregistrée sous forme de cas isolés.

Étiologie. L'agent causal du tétanos est Clostridium tetani, bacille de Fisher, bacille à Gram positif, anaérobie strict, forme des spores terminales, ne produit pas de lipases, d'uréase, ne restaure pas les nitrates.

Les formes végétatives du pathogène synthétisent la tétanospasmine, une toxine qui agit sur les neurones humains. La plupart des souches de bacilles tétaniques produisent de la tétanolysine labile à l'oxygène, capable de dissoudre les érythrocytes du patient.

Les formes végétatives du bacille tétanique ne résistent pas aux facteurs environnementaux dommageables. L'ébullition (100 C) détruit l'agent pathogène, et même à 80 C pendant 30 minutes, ils meurent. La plupart des désinfectants provoquent la mort des formes végétatives.

D'autre part, les spores du bacille tétanique sont très résistantes aux facteurs environnementaux. Ainsi, lorsqu'ils sont bouillis, ils ne meurent qu'après 1 heure, dans des environnements désinfectants, ils ne meurent qu'après 10 à 12 heures et dans le sol, ils peuvent persister pendant de nombreuses années (jusqu'à 30 ans).

Épidémiologie

La source de l'agent causal de l'infection sont les animaux et les humains, dans les intestins desquels l'agent pathogène saprophytes. Le bacille tétanique se trouve dans les intestins des chevaux, des vaches, des porcs et des moutons. Avec les matières fécales, l'agent pathogène pénètre dans l'environnement et de là à travers la surface de la plaie dans le corps humain. Il s'agit d'une infection de plaie typique (blessures de combat, industrielles, domestiques, y compris les brûlures). Cette maladie était autrefois appelée la maladie des pieds nus. Tomber malade ou ne pas tomber malade - tout dépend de la présence ou de l'absence d'immunité.

La porte d'entrée de l'agent causal du tétanos peut être à la fois des blessures importantes et subtiles.

L'incidence du tétanos augmente fortement pendant les guerres. La sémiotique pathologique dans le tétanos n'a pas de caractéristique

caractéristiques et ne correspond pas au tableau clinique sévère de la maladie. Clinique. La période d'incubation du tétanos dure

7-14 jours. Parfois, la maladie peut survenir dans une période de plusieurs heures à un mois. Le plus court période d'incubation, plus le tétanos est grave et pires sont les résultats du traitement. Selon la gravité de l'évolution, on distingue les formes de tétanos très sévères, sévères, modérées et légères.

Au cours de la période prodromique, une faiblesse générale, une irritabilité accrue, des douleurs tiraillantes dans la plaie, des contractions fibrillaires des muscles adjacents à la plaie peuvent perturber.

Le plus ancien et symptôme caractéristique le tétanos est un trismus - réduction de la mâchoire à la suite d'un spasme tonique des muscles masticateurs (m. masséter). En conséquence, le patient ne peut pas ouvrir la bouche. Le signe suivant du tétanos est un "sourire sardonique" - un front ridé, des fentes oculaires rétrécies, des lèvres étirées et des coins de la bouche tombants. La difficulté à avaler (dysphagie) est due à un spasme des muscles pharyngés. Ce sont des débuts

symptômes, leur combinaison (triade) n'est caractéristique que du tétanos.

Plus tard, une contraction tonique d'autres groupes musculaires apparaît également - les muscles occipitaux, longs du dos, les muscles des membres. L'hypertonie de ces muscles conduit le patient à une position typique : sur le dos avec la tête renversée en arrière et la partie lombaire du corps relevée au-dessus du lit. Le patient se penche en arc de cercle et, pour ainsi dire, se tient à l'arrière de la tête et des talons - ce qu'on appelle l'épistotonie. Un peu plus tard, la tension des muscles abdominaux apparaît - un abdomen en forme de planche, comme avec un ulcère perforé. De plus, les muscles des membres sont tendus et leurs mouvements sont fortement limités. En raison de l'implication des muscles intercostaux dans le processus, l'excursion de la poitrine est limitée, la respiration devient superficielle et fréquente.

En raison de la contraction tonique des muscles du périnée, il devient difficile d'uriner et de déféquer. À l'avenir, dans le contexte de l'hypertonie générale des muscles, des convulsions toniques générales apparaissent. Souvent pendant les crises, les patients se mordent la langue, ce qui est aussi un signe diagnostique.

Dans une forme très sévère de tétanos, une paralysie des muscles respiratoires survient, ce qui est fatal.

Le tétanos se caractérise par une augmentation de la température corporelle, parfois importante, il y a une transpiration constante. On note une hypersalivation - une salivation constante.

V pendant toute la maladie, la conscience est préservée. Les patients sont irritables - le moindre bruit ou lumière entraîne une crise de convulsions.

V cas d'évolution favorable, le tableau clinique est arrêté dans les 2-4 semaines. Longtemps douleurs musculaires. Les récidives de la maladie sont rares.

Le diagnostic est basé sur les données de l'histoire, le tableau clinique caractéristique et les résultats recherche en laboratoire... Pour l'analyse en laboratoire, le matériel est prélevé sur des plaies, des formations inflammatoires et du sang. Les inoculations sont réalisées en milieu anaérobie, suivies de l'identification du microbe. Diagnostic différentiel est faite avec des maladies telles que l'épilepsie, l'hystérie, la méningite, l'encéphalite et d'autres accompagnées de syndrome convulsif.

Traitement : les patients sont hospitalisés en réanimation. Les stimuli lumineux et sonores sont exclus. Le traitement chirurgical des plaies doit être réalisé sous anesthésie générale, les plaies ne sont pas suturées. Effectuer une excision radicale des bords de la plaie, son traitement avec des antiseptiques oxygénants et assurer un drainage suffisant de la plaie.

Afin d'empêcher l'entrée de la toxine tétanique de la plaie dans la circulation sanguine, avant de traiter la plaie, il est conseillé de « l'injecter » avec du sérum antitétanique à une dose de 5 à 10 000 UI. Un traitement chirurgical sous anesthésie est requis - ne provoquez pas de convulsions.

Le traitement spécifique consiste en l'injection intramusculaire de 50100 000 UI d'anatoxine tétanique après un test de

la sensibilité du corps à une protéine étrangère. Cette quantité de sérum fournit un titre antitoxique élevé dans le sang du patient pendant 2-3 semaines. A cet égard, il n'est pas nécessaire de procéder à une réintroduction. Le sérum antitétanique est injecté après le test par la méthode.Fréquemment par voie intramusculaire et seulement dans les cas particulièrement graves, en parallèle avec l'administration intramusculaire, intraveineuse lente de 5 fois diluée avec une solution isotonique de chlorure de sodium est utilisée. PPS intraveineux

dure 2-3 jours. Avant l'administration, il est conseillé de réchauffer le sérum à

36-37o C.

V Récemment, un effet antitoxique plus prononcé est exercé par l'immunoglobuline humaine antitétanique, qui est administrée par voie intramusculaire en une dose unique de 900 UI (6 ml). Pour stimuler l'immunité active dans période aiguë maladies, 1,0 ml d'anatoxine tétanique est injecté.

La contraction musculaire convulsive dans les formes légères et modérées de tétanos est arrêtée après l'administration d'antipsychotiques (aminosine, dropéridol) ou de tranquillisants (seduxen). Dans les formes sévères de la maladie, l'hexénal, le thiopental, l'oxybutyrate de sodium, la sombrevine sont également administrés.

V dans les cas particulièrement graves, les patients sont intubés avec administration périodique de relaxants musculaires et ventilation artificielle des poumons.

Toutes les méthodes possibles de détoxification du corps et de traitement symptomatique sont utilisées. Nutrition par sonde ou parentérale. Pour la prévention de l'infection pyogène, des antibiotiques sont nécessaires. Bon effet assure le traitement des patients sous hypertension artérielle oxygène. L'oxygénation hyperbare (OHB) est réalisée en plaçant les patients dans une chambre de pression, où la pression d'oxygène est de deux atmosphères.

Le pronostic est le plus souvent favorable, avec un taux de mortalité de 10 à 15 %. La prévention. Non spécifique et spécifique. Non spécifique

la prévention consiste à observer l'asepsie et l'antisepsie, à effectuer un traitement chirurgical primaire des plaies.

La prophylaxie spécifique contre le tétanos commence pour tous les enfants à partir de 3 mois. Pour cela, un vaccin associé contre la coqueluche, la diphtérie et le tétanos (DTC) est utilisé. Le vaccin est administré trois fois, 0,5 ml chacune, avec un intervalle de 1,5 mois. La revaccination est effectuée une fois tous les 1,5 à 2 ans. Le maintien de l'immunité au bon niveau est assuré par l'introduction de 0,5 ml d'ADS à l'âge de 6, 11, 16 ans et au-delà tous les 10 ans de vie.

Si une personne complètement vaccinée est blessée, on lui montre alors l'introduction de seulement 0,5 ml d'anatoxine. En cas de blessure, les patients non vaccinés auparavant reçoivent une injection de 450 à 900 ml d'immunoglobuline antitétanique. En son absence, il faut saisir 3000 UI d'anatoxine tétanique et 1,0 ml d'anatoxine tétanique.

Infection aux gaz anaérobies

L'infection aux gaz anaérobies est une infection redoutable de la plaie.

causées par des anaérobies pathogènes, caractérisées par une nécrose tissulaire évoluant et se propageant rapidement, leur décomposition, généralement avec formation de gaz, une intoxication générale sévère et l'absence de phénomènes inflammatoires prononcés.

Autres noms de la maladie : gangrène gazeuse, phlegmon gazeux, feu d'antonov, œdème malin, gangrène fulminante, phlegmon brun, etc.

Histoire. La première description des manifestations cliniques de l'infection anaérobie appartient à Hippocrate. A l'avenir, assez Description détaillée L'infection anaérobie des tissus mous a été faite par le médecin français Ambroise Paré (1562), qui considérait sa gangrène hospitalière. Une grande contribution à la doctrine de la gangrène gazeuse a été faite par N.I. Pirogov, pendant la Seconde Guerre mondiale S.S. Yudin, M.N. Akhutine.

Étiologie : trois agents pathogènes principaux : Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemaitiens. la cause la plus fréquente d'infection anaérobie est Cl. perfringens, il est divisé en 6 types selon leur capacité à produire 12 toxines et enzymes mortelles et nécrotiques différentes.

D'autres clostridies sont également classés en plusieurs types (voir microbiologie).

À ces trois agents pathogènes, deux autres sont attachés - il s'agit de Cl. hystolyticum et Cl. sordelli est le premier non pathogène pour l'homme, mais en combinaison avec d'autres, il renforce les propriétés pathogènes les uns des autres et peut être la cause de la mort. Cl. sordellii est plus toxique et capable de libérer une toxine mortelle.

Épidémiologie. L'habitat naturel des anaérobies est l'intestin des animaux, en particulier les herbivores (vaches, chevaux) et les omnivores (porcs). Dans l'intestin, ils se multiplient sous forme de saprophytes sans provoquer de maladie chez l'animal. Des intestins des animaux, les anaérobies pénètrent dans le sol. Si une plaie de quelque origine que ce soit est contaminée par de la terre, des anaérobies, tombant du sol, ensemencent la surface de la plaie.

Conditions de développement de la maladie. De nombreuses plaies peuvent être contaminées par des micro-organismes anaérobies, mais la maladie ne survient pas dans tous les cas. Pour le développement d'une infection anaérobie, les conditions suivantes ou facteurs dits locaux doivent être présents. Ceux-ci inclus:

- un volume important de tissus nécrotiques et insuffisamment oxygénés ;

- la présence de choc traumatique et hémorragique;

- écrasement important et dommages aux muscles et aux tissus;

- canal de plaie profond;

- la surface de la plaie fermée de l'environnement extérieur ;

- ischémie tissulaire à la suite d'une lésion des artères principales;

- diminution de la résistance du corps.

Pathogénèse. Dans des conditions favorables et en l'absence de résistance de l'organisme, la présence d'un milieu nutritif adapté aux anaérobies, après avoir été introduit dans les tissus, commence à se multiplier et à développer son activité destructrice. Les clostridies pénètrent de la plaie dans la santé

zones, endommagent les tissus avec leurs toxines et se préparent ainsi un terrain propice à la reproduction. Le processus est particulièrement rapide dans le tissu musculaire, car en raison de sa richesse en glycogène, c'est le meilleur milieu nutritif. Un autre lieu de localisation des microbes est le tissu conjonctif. On distingue trois phases dans l'action des anaérobies et de leurs toxines :

1) gonflement et remplissage fluide, suivi d'une coloration caractéristique de la peau;

2) formation de gaz dans les muscles et le tissu conjonctif;

3) nécrose musculaire et ramollissement, d'où s'échappent les gaz.

L'œdème et les gaz, comprimant les tissus sains, entraînent une violation de la microcirculation et provoquent une ischémie, suivie d'une mort cellulaire. Les tissus nécrotiques et ischémiques sont en outre attaqués par les anaérobies et de plus en plus de zones sont impliquées dans le processus.

Des changements caractéristiques se produisent dans la couleur de la peau. V stade initial la peau est toujours pâle (les toxines provoquent des vasospasmes). En raison de l'œdème et de la formation de gaz, la peau devient brillante. Caractéristique distinctive d'une infection banale (aérobie) - il n'y a pas de rougeur cutanée. Il n'y a pas non plus d'hyperthermie de la peau, au contraire, elle est froide au toucher. Les veines saphènes sont dilatées, pleines de sang, tendues (comme avec un garrot). Au fur et à mesure que le processus progresse, la peau acquiert une teinte bronze, puis verte, brune puis noire.

Tissu musculaire : Sous l'influence d'une infection gazeuse, les muscles deviennent d'abord rouge pâle, secs (sorte de viande cuite), ils se remplissent de bulles de gaz. Par la suite, la couleur des muscles devient brune ou noire avec une teinte verdâtre. Par la suite, le tissu musculaire se transforme en une masse brun noir à partir de laquelle du gaz est libéré.

Phénomènes généraux

La gangrène gazeuse, sous quelque forme qu'elle se présente, ne passe jamais localement. Dès les premières heures de la maladie, tout le corps est impliqué dans le processus. Les agents pathogènes anaérobies agissent principalement avec leurs fortes toxines, qui inondent tout le corps et l'empoisonnement du corps se produit très rapidement. Avec un courant de foudre, la mort peut survenir littéralement en quelques heures.

L'état général des patients est sévère. Cependant, leur état de santé n'est pas toujours le même. Moins fréquemment, les patients sont déprimés. Le plus souvent, ils ont prononcé une euphorie. L'attention est attirée sur le bavardage prononcé des patients et leur excitation. Ils répondent volontiers aux questions et donnent des réponses apaisantes, ne se plaignent jamais de leur état. Ils ne réalisent presque jamais la gravité de leur maladie, ils n'acceptent pas l'amputation, ils disent qu'ils se sentent bien. Le sommeil chez les patients atteints de gangrène gazeuse est complètement absent. Même sous l'influence de somnifères, les patients ne dorment pas. Température corporelle - 38-39. Le pouls est de 140-150 par minute. BP 80-90 mm. rt. De l'art. La respiration est accélérée. Leucocytose - prononcée, décalage de la formule vers la gauche,

au stade terminal, la teneur en hémoglobine et en érythrocytes diminue rapidement, une anisoditose et une hypochélomie apparaissent (car les anaérobies détruisent les érythrocytes et inhibent l'hématopoïèse). Il y a oligo - ou anurie.

Classification

Classification de l'infection anaérobie par le taux de propagation : 1 - propagation rapide ou fulminante ; 2 - se propage lentement.

Selon les indicateurs cliniques et morphologiques: 1 - forme gazeuse, 2 - forme œdémateuse, 3 - forme gazeuse-œdémateuse, 4 - forme putride-purulente.

Caractéristiques anatomiques : profond, superficiel.

Diagnostic : Quiconque a observé une infection anaérobie au moins une fois, est involontairement arrivé à la conclusion de l'importance d'un diagnostic précoce de cette maladie. Avec un diagnostic tardif, le pronostic devient incertain. Celles. un diagnostic précoce constitue la base de la réduction de la mortalité et de l'invalidité. La connaissance de la clinique de cette redoutable maladie devient évidente. Sur quoi repose le diagnostic ?

Le premier signal de détresse possible est la douleur dans la plaie. Avec la gangrène gazeuse, la douleur dans la plaie est si intense qu'elle ne peut pas être arrêtée même par des médicaments.

Prochain signe précoce- Il s'agit d'un œdème tissulaire au niveau de la plaie. Il est facile à détecter en utilisant le symptôme A.V. Melnikov. Le symptôme est positif si la ligature, bien appliquée au-dessus de la plaie, commence à inciser la peau en une heure, ce qui indique une augmentation du volume du membre.

Les symptômes suivants sont des signes d'intoxication - tout d'abord, euphorie, hyperthermie, tachycardie.

Symptômes locaux - œdème "blanc" - les bactéries anaérobies libèrent une toxine qui provoque un rétrécissement brutal des vaisseaux sanguins dans les tissus. En conséquence, la peau devient pâle et froide au toucher (par opposition à une infection courante, où la peau est hyperémique et chaude au toucher). Par la suite, en raison du développement de l'œdème et de l'accumulation de gaz, la peau devient brillante. Ces changements, pris ensemble, ont permis dans un certain nombre de cas d'appeler la gangrène gazeuse un érysipèle blanc. Un signe incontestable est la définition de l'emphysème sous-cutané sous forme de crépitation. Tympanite à percussion.

La plaie, malgré le gonflement, est généralement sèche, seulement lorsqu'elle est pressée, un liquide rouge transparent et inodore en est séparé, avec des étincelles de graisse qui flottent dedans, comme dans un bouillon, parfois l'écoulement de la plaie est mousseux. En outre - nécrose des tissus autour de la plaie. Les R-graphes des extrémités sont utilisés pour détecter les gaz dans les muscles. Image R : le gaz dans les muscles a un motif à chevrons et l'accumulation de gaz dans le tissu sous-cutané ressemble à un nid d'abeille. Mais cette méthode de recherche ne doit pas être surestimée. La gangrène gazeuse se caractérise par une odeur putride et piquante qui provient d'un pansement appliqué sur la plaie.

Comme vous le savez, O. Balzac est mort de gangrène gazeuse. C'est ainsi qu'il décrit

Victor Hugo son dernier rendez-vous avec O. Balzac : « J'ai appelé. La lune brillait, obscurcie par les nuages. La rue était déserte. J'ai rappelé. Une femme de chambre est apparue avec une bougie. Qu'est-ce que vous voulez? Elle a pleuré. Je me suis identifié et j'ai été escorté dans le salon. Une bougie brûlait au milieu de la pièce. Une autre femme est entrée, elle pleurait aussi. Elle m'a dit : « Il est en train de mourir. Depuis hier, les médecins l'ont quitté." Nous sommes entrés dans la chambre de Balzac. J'ai entendu des ronflements inquiétants. Une odeur insupportable émanait du lit. J'ai soulevé les couvertures et pris la main de Balzac. Elle était froide et humide de sueur. Il n'a pas répondu à la secousse. Quand je suis rentré chez moi, j'ai trouvé plusieurs personnes qui m'attendaient. Je leur ai dit : messieurs, l'Europe est en train de perdre du génie."

Diagnostic microbiologique... Pour la recherche bactérienne lors de l'opération primaire, l'exsudat, des morceaux (2-3 g) du tissu altéré sont prélevés de la plaie à la frontière avec du tissu sain, ainsi que du sang d'une veine. Le matériel prélevé est placé dans une verrerie stérile hermétiquement scellée et envoyé à un laboratoire de bactériologie. Là, des frottis sont préparés, colorés selon Gram et microscopiques. La présence de bâtonnets à Gram positif dans l'échantillon sert de signe indicatif d'une infection anaérobie. L'étude suivante est l'ensemencement du matériel prélevé sur un milieu de composition spéciale et l'incubation en conditions anaérobies. La détermination du type d'agent pathogène est effectuée après 24 à 48 heures, jusqu'à 7 jours. De plus, la détermination du type d'agent pathogène et de sa toxine est réalisée par une réaction de neutralisation avec des sérums de diagnostic antitoxiques pour tous les agents pathogènes.

Un certain nombre de méthodes de diagnostic rapide sont disponibles.

Complexe. Le traitement chirurgical est basique et doit être fait en urgence. L'excision - la dissection tissulaire doit être associée à l'excision : la plaie doit être grande ouverte, après quoi il est nécessaire d'effectuer une excision complète, parfois très étendue, de tous les muscles touchés (gris, non hémorragique). Le critère de vitalité musculaire est la contraction des faisceaux musculaires.

En présence d'une fracture, l'imposition d'un plâtre circulaire ou l'utilisation d'une ostéosynthèse métallique est contre-indiquée. Dans ces cas, une traction squelettique ou une attelle en plâtre est utilisée. La zone de la plaie doit être laissée ouverte pour que les pansements puissent être faits.

Localement, pour le traitement des plaies, des solutions telles que 10-20% de NaCl, du peroxyde d'hydrogène, du permanganate de potassium sont utilisées - il est nécessaire, car ce sont des agents oxydants, de contenir de l'O2, de la dioxidine, du dimexide, des solutions antibiotiques.

Un traitement spécifique est effectué - administration intraveineuse sérum antigangrene polyvalent. 150 000 UI (50 000 UI chacun d'antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens) de sérum sont injectés par jour, qui sont dilués 3 à 5 fois avec une solution saline. Après identification du pathogène, seules 50 000 UI du même sérum sont injectées par voie intraveineuse.

Une antibiothérapie massive est en cours. La préférence doit être donnée aux médicaments antibactériens tels que la clindomycine, les inhibiteurs de bêta-lactamase (amoxicilline, etc.), les carbapénèmes (méropénème, thiénam). Le médicament de chimiothérapie métronidazole est très efficace.

Il est souhaitable de combiner le traitement avec l'oxygénation hyperbare.

Toutes les méthodes de désintoxication disponibles sont utilisées.

Envoyez votre bon travail dans la base de connaissances est simple. Utilisez le formulaire ci-dessous

Les étudiants, les étudiants diplômés, les jeunes scientifiques qui utilisent la base de connaissances dans leurs études et leur travail vous seront très reconnaissants.

Documents similaires

Les bactéries anaérobies (microflore en milieu anoxique) comme cause d'infection anaérobie. Classification des infections anaérobies par étiologie, nature de la microflore et source d'infection. Caractéristiques des symptômes et tableau clinique de la maladie.

présentation ajoutée le 02/07/2013


Le problème des infections nosocomiales (infections nosocomiales). Les raisons de l'augmentation de l'incidence des infections nosocomiales. Caractéristiques de la circulation des micro-organismes opportunistes en tant qu'agents responsables d'infections opportunistes. Méthodes de diagnostic microbiologique pour la détection et la prophylaxie des infections nosocomiales.

dissertation, ajouté 24/06/2011


Essence et causes de propagation, épidémiologie des infections nosocomiales, caractéristiques des bactéries gram-négatives non fermentantes comme principaux agents pathogènes. Milieux utilisés pour la culture de micro-organismes, méthodes pour leur identification.

dissertation, ajouté le 18/07/2014


La structure des infections nosocomiales. Les principaux agents responsables des infections nosocomiales en service des grands brûlés et en chirurgie purulente. Les révéler à partir d'objets de l'environnement extérieur. Méthodes d'identification des micro-organismes. L'importance étiologique des agents responsables des genres acinetobacter et pseudomonas.

thèse, ajoutée le 17/04/2015


caractéristiques générales agents responsables de la peste, de la tularémie, de la borréliose et des rickettsioses. Les principales sources d'infections, les mécanismes et les voies de leur transmission. Epidémiologie et pathogenèse de la maladie de Lyme. Caractéristiques générales de la fièvre récurrente épidémique et endémique.

présentation ajoutée le 10/03/2019


Analyse des facteurs contribuant à la croissance des infections nosocomiales dans les conditions modernes. Mécanisme artificiel de transmission des agents infectieux. Mesures pour réduire la prévalence des infections nosocomiales dans les hôpitaux obstétricaux. Méthodes de stérilisation.

présentation ajoutée le 11/04/2013


Caractéristiques générales des agents responsables des infections intestinales. Signes cliniques dysenterie, salmonellose, choléra. Facteurs de pathogénicité et de virulence. Sources d'infection, voies de transmission, saisonnalité, diagnostic, traitement. Mesures préventives de base.

conférence ajoutée 29/03/2016


L'agent causal de l'infection méningococcique: épidémiologie, tableau clinique, pathogenèse, méthodes de diagnostic et de prévention. Agents responsables d'infections bactériennes du sang. L'agent causal de la peste : les principaux porteurs, les modes de transmission, les méthodes de recherche.

présentation ajoutée le 25/12/2011

La division traditionnellement établie de l'infection de la plaie en purulente, anaérobie et putréfiante doit être considérée comme insuffisamment étayée. La plupart (60 -100%) des complications de plaies par étiologie sont mixtes - aérobie-anaérobie. De plus, les principaux agents pathogènes pyogènes, à l'exception de Pseudomonas aeruginosa, sont des anaérobies facultatifs. En évaluant l'étiologie et la pathogenèse de diverses formes cliniques d'infection, il convient de parler d'une voie spécifique pour le métabolisme des microbes, en gardant à l'esprit que les mêmes associations dans des conditions différentes peuvent entraîner des complications dont la forme clinique est différente. Il existe des agents pathogènes dont la pathogénicité ne se manifeste que lors de l'anaérobiose. Si les conditions appropriées sont créées dans le corps, un processus infectieux avec des caractéristiques cliniques caractéristiques se produit. Du même point de vue, les maladies causées par les anaérobies clostridiens et non clostridiaux représentent un groupe fondamentalement unique d'infections, constitué de différentes formes nosologiques. Il existe des signes pathognomoniques pour l'ensemble du groupe et des changements cliniques et morphologiques individuels causés par des microbes spécifiques (associations).

Caractéristiques des agents pathogènes.

Les agents responsables des infections anaérobies sont :

Bactéries sporulées du genre Clostridium : Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. sordelli etc.

Les quatre premiers microbes provoquent indépendamment une infection anaérobie, et les autres se combinent souvent avec eux et préparent des conditions anaérobies ;

Bactéries gram-négatives non sporulées des genres Bacteroides, Fusobacterium, dont les plus courantes

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - coques anaérobies à Gram positif : peptocoques (staphylocoques anaérobies), peptostreptocoques (streptocoques anaérobies) ; - bâtonnets anaérobies à Gram positif : Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp. ; - Veilonella (cocci anaérobies à Gram négatif), par exemple Veilonella parvula. Tous les Clostridia sont des microbes exotoxiques. Leur exotoxine (un complexe de toxines et d'enzymes) a un fort effet protéolytique, lipolytique et hémolytique, qui favorise la fonte rapide des tissus, une prolifération libre dans le corps et des dommages graves à presque tous les organes et systèmes. Les exotoxines des cocci anaérobies ont un effet général similaire sur le corps. Pour cette raison, les infections anaérobies à clostridium et coccale doivent être considérées comme généralisées (par toxine) dès le début et traitées comme une septicémie. Une caractéristique des anaérobies sans spores est la libération d'héparinase, une hypercoagulabilité accrue et la survenue d'une thrombophlébite septique.

Caractéristiques de la pathogenèse.

Les raisons de la pénétration des anaérobies dans les tissus et la circulation sanguine sont les mêmes que dans d'autres formes d'infection des plaies. La participation naturelle de ces habitants permanents du tractus gastro-intestinal à l'infection des plaies et la violation de la résistance aux antimicrobiens dans les blessures graves indiquent l'importance des sources endogènes d'agents pathogènes, surtout si un foyer septique est apparu dans des tissus endommagés avec une blessure fermée (hématome, fracture , etc.). Potentiel redox négatif de l'environnement (-113-150 mV dans les tissus morts et les abcès), une atmosphère sans oxygène et des facteurs de croissance sont requis comme conditions principales pour la reproduction des anaérobies qui ont pénétré dans les tissus. Une diminution de la tension ou du manque d'oxygène dans les tissus est fournie par une circulation sanguine altérée, l'extraction d'oxygène des tissus par une hémoglobine réduite en cas d'hématomes et d'hémorragies étendus, la consommation d'oxygène par les cellules impliquées dans l'inflammation, les macrophages et les aérobies. L'une des sources de facteurs de croissance sont les symbiotes aérobies et les bactéries facultatives (synergie).

La voie métabolique anaérobie détermine les caractéristiques générales de la pathogenèse du processus infectieux impliquant ces bactéries :

1) nature putride des lésions tissulaires (carie) - le résultat de l'oxydation anaérobie du substrat protéique avec formation d'acides gras volatils, de composés soufrés, d'indole, d'hydrogène, d'azote, de méthane, qui ont un effet toxique sur les tissus et provoquent une putride odeur;

2) l'hydrolyse de la substance membranaire et d'autres structures par des toxines anaérobies augmente la perméabilité capillaire, conduit à une hémolyse et à une anémie à croissance rapide ;

3) l'absence de leucocytes dans la décharge de la plaie en raison de la mort des capillaires, de l'arrêt du flux sanguin et de la capacité des anaérobies à inhiber la phagocytose;

4) la prévalence des manifestations cliniques générales sur les locales en raison de la formation massive de produits toxiques de l'histolyse, une tendance à développer un choc septique.