Primi sintomi clinici di infezione anaerobica. Infezioni anaerobiche: trattamento, sintomi, cause, segni, prevenzione. Infezioni anaerobiche da clostridi

La frequenza del loro sviluppo dipende dal tipo di intervento chirurgico: con ferite pulite - 1,5-6,9%, condizionatamente pulite - 7,8-11,7%, contaminate - 12,9 -17%, sporche - 10-40%. 1 In numerose pubblicazioni dedicate al problema delle infezioni nosocomiali in chirurgia, è stato dimostrato in modo convincente che le complicanze infettive postoperatorie: peggiorano il risultato trattamento chirurgico; aumentare la mortalità; aumentare la durata del ricovero; aumentare il costo del trattamento ospedaliero. 1.1. Complicanze infettive postoperatorie come categoria speciale infezioni nosocomiali... Non c'è dubbio che una definizione chiara di qualsiasi concetto escluda la sua interpretazione ambigua. Ciò vale anche in relazione alla definizione di tale fenomeno come "infezioni nosocomiali" (infezioni nosocomiali). La più riuscita e abbastanza completa va considerata la definizione di infezioni nosocomiali proposta dall'Unione Europea uffici regionali OMS nel 1979: infezione nosocomiale (ospedale, ospedale, in ospedale, nosocomiale) - qualsiasi malattia infettiva clinicamente riconoscibile che colpisce un paziente a seguito del suo ricovero in ospedale o della richiesta di assistenza medica, o una malattia infettiva di un dipendente ospedaliero a causa al suo lavoro in questa istituzione indipendentemente dall'insorgenza dei sintomi prima o durante la degenza ospedaliera.

Naturalmente, la parte più significativa delle infezioni nosocomiali ricade sull'infezione dei pazienti negli ospedali.

La frequenza delle infezioni nosocomiali è almeno del 5%. 2 I rapporti ufficiali riflettono solo una piccola parte delle infezioni nosocomiali chirurgiche e, secondo i dati forniti da ricercatori stranieri, la quota di infezioni chirurgiche rappresenta il 16,3-22%. 2 La storia ha conservato le affermazioni e le osservazioni di famosi medici sull'importanza del problema dell'infezione nosocomiale. Tra queste le parole di NI Pirogov: “Se ripenso al cimitero dove sono sepolti i contagiati negli ospedali, non so cosa stupirmi di più: se lo stoicismo dei chirurghi o la fiducia che gli ospedali continuano a godere con il governo e la società. Possiamo aspettarci un vero progresso? fino a quando medici e governi non prenderanno una nuova strada e uniranno le forze per distruggere le fonti dei miasmi ospedalieri. " Oppure la classica osservazione di I. Semmelweis, che stabilì un nesso tra l'elevata incidenza della “febbre da parto” nei reparti ostetrici dell'Ospedale di Vienna nella seconda metà dell'Ottocento con l'inosservanza delle norme igieniche da parte dei medici. Tali esempi nel senso pieno della parola infezione nosocomiale possono essere trovati in un secondo momento. Nel 1959, abbiamo descritto focolai di mastite postpartum purulenta in donne che hanno partorito nel reparto maternità di uno dei più grandi ospedali di Mosca. 2 La maggior parte dei pazienti è stata curata e poi curata nel reparto chirurgico del Policlinico dello stesso ospedale. In tutti i casi, l'agente eziologico era lo stafilococco bianco, isolato da ascessi mammari.

È caratteristico che uno stafilococco simile sia stato isolato durante studi batteriologici sistematici condotti nel reparto maternità. Dopo le misure sanitarie pianificate eseguite nel reparto, il numero di pazienti con mastite è diminuito e con l'aumento della contaminazione batterica dei locali del reparto maternità. Attualmente, non c'è dubbio che la violazione del regime sanitario e igienico nelle istituzioni mediche porta ad un aumento dell'incidenza e all'emergere di focolai di infezioni nosocomiali. Questo è più tipico per il verificarsi di problemi respiratori e infezioni intestinali.

Tuttavia, esiste una categoria speciale di infezioni nosocomiali, che attira l'attenzione di vari specialisti, principalmente chirurghi, e non ha una soluzione univoca. Stiamo parlando di complicanze postoperatorie nei reparti chirurgici di ospedali di vari profili e della capacità del fondo letto, lo specifico in cui è piuttosto ampio.

Alcuni autori ritengono che le complicanze postoperatorie vadano dallo 0,29 al 30% 2, ma la maggior parte cita dati più omogenei - 2-10%. 2 Più spesso viene circa suppurazione delle ferite postoperatorie, 2 tuttavia, dopo operazioni eseguite in connessione con malattie acute accompagnato da peritonite diffusa, gli ascessi si sviluppano abbastanza spesso (1,8-7,6%) cavità addominale... 2 Secondo i dati di N.N. Filatov e coautori, 2 la frequenza delle complicanze purulente-settiche in quelli operati negli ospedali chirurgici di Mosca è del 7,1%. Di più alta frequenza le infezioni delle ferite chirurgiche (dall'11,5% al ​​27,8%) sono citate da M.G. Avyanov e V.T. Sokolovsky, 2 inoltre, il loro monitoraggio ha rivelato un alto livello di complicanze purulente (9,7% -9,8%) nelle classi I-II di ferite chirurgiche, in cui non dovrebbero esserci praticamente complicazioni e con un'opzione accettabile - non più dell'1%. In oltre 53 mila operazioni, la frequenza delle complicanze postoperatorie purulente-settiche è solo dell'1,51%. 2 L'incoerenza dei dati forniti non diminuisce l'importanza del problema delle complicanze della ferita postoperatoria, il cui sviluppo aggrava significativamente lo sviluppo della malattia di base, allunga la degenza del paziente in ospedale, aumenta il costo del trattamento, spesso causa decessi e incide negativamente sui tempi di recupero dei pazienti operati. 1.2. Classificazione dell'infezione chirurgica. Il termine "infezione chirurgica" comprende le infezioni della ferita causate dall'introduzione di microrganismi patogeni in una ferita risultante da traumi o interventi chirurgici e malattie di natura infettiva che vengono trattate chirurgicamente.

Distingua: 1. Infezioni chirurgiche primarie che si alzano spontaneamente. 2. In torico, sviluppandosi come complicazioni dopo lesioni e operazioni.

Anche le infezioni chirurgiche (comprese quelle secondarie) sono classificate 3: I. A seconda del tipo di microflora: 1. Infezione chirurgica acuta: a) purulenta; b) putrido; c) anaerobi: d) specifici (tetano, antrace, ecc.). 2. Infezione chirurgica cronica: a) aspecifica (piogena): b) specifica (tubercolosi, sifilide; actinomicosi, ecc.). II. A seconda dell'eziologia: a) stafilococco; b) streptococco: c) pneumococco; d) colibacillare; e) gonococcico; f) anaerobi non sporigeni; g) anaerobi da clostridi; h) misto, ecc. III. Tenendo conto della struttura della patologia: a) malattie chirurgiche infettive; b) complicanze infettive delle malattie chirurgiche; c) complicanze infettive postoperatorie; d) complicazioni infettive di lesioni aperte e chiuse. IV. Per localizzazione: a) lesioni della cute e del tessuto sottocutaneo; b) lesioni del tegumento del cranio, del cervello e delle sue membrane; c) lesioni del collo; d) sconfitta il petto, cavità pleurica, polmoni; e) danno al mediastino (mediastinite, pericardite); f) danno al peritoneo e agli organi addominali; g) lesioni degli organi pelvici; h) danni alle ossa e alle articolazioni. v. A seconda del decorso clinico: 1. Infezione purulenta acuta: a) generale; b) locale. 2. Infezione purulenta cronica. 1.3. Eziologia delle complicanze infettive postoperatorie. Le malattie infiammatorie purulente sono di natura infettiva, sono causate da vari tipi di agenti patogeni: gram-positivi e gram-negativi, aerobici e anaerobici, sporigeni e non sporigeni e altri microrganismi, nonché funghi patogeni. In determinate condizioni favorevoli allo sviluppo di microrganismi, il processo infiammatorio può essere causato da microbi opportunisti: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes, ecc.

La malattia può essere causata da un agente patogeno (monoinfezione) o più (infezione mista). Il gruppo di microbi che causano il processo infiammatorio è chiamato associazione microbica.

I microrganismi possono penetrare in una ferita, in una zona di danno tissutale dall'ambiente esterno (infezione esogena) o da focolai di accumulo di microflora nel corpo umano stesso (infezione endogena). La struttura eziologica delle infezioni ospedaliere in chirurgia presenta alcune differenze a seconda del profilo dell'ospedale e del tipo di intervento chirurgico (Tabella 1). L'agente eziologico principale delle infezioni della ferita nei reparti generali rimane lo Staphylococcus aureus; gli stafilococchi coagulasi-negativi più spesso causano infezioni post-trapianto; E. coli e altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae sono i patogeni dominanti nella chirurgia addominale e nelle infezioni in medicina e ginecologia (Tabella 2). Tuttavia, vari Autori rilevano un alto livello di P. aeruginosa (18,1%) ed E. coli (26,9%) 2, attenzione alla prevalenza di Enterobacteriaceae (42,2%) e Staphylococcus aureus (18,1%) 2; lo stafilococco è stato isolato nel 36,6% dei casi, E. coli - nel 13,6, P. aeruginosa - nel 5,1%. 2 I ceppi ospedalieri isolati sono caratterizzati da elevata resistenza agli antibiotici; 2 la resistenza agli antibiotici più comunemente usati può raggiungere il 70-90% 2. Sono state notate un'elevata resistenza alle penicilline e una buona sensibilità ai fluorochinoloni. 2

Esistono i seguenti fattori di rischio per le complicanze infettive postoperatorie: 1 Fattori associati al paziente: età superiore a 70 anni; stato nutrizionale (malnutrizione, sindrome da malassorbimento, obesità); malattie infettive concomitanti; violazione dei sistemi di difesa antinfettiva, compreso lo stato immunitario (processo oncologico, radioterapia, trattamento con corticosteroidi e immunosoppressori, nutrizione parenterale); alcolismo e tossicodipendenza; malattie croniche concomitanti (diabete, processi infiammatori cronici, insufficienza renale o epatica cronica, insufficienza circolatoria). Fattori perioperatori: durata del periodo preoperatorio; preparazione impropria del campo operatorio; depilazione traumatica nell'area dell'operazione; trattamento della pelle con antisettici contenenti alcol e cloro; terapia antibiotica pochi giorni prima dell'intervento.

Fattori intraoperatori: durata dell'intervento; il grado di danno ai tessuti anatomici; uso eccessivo dell'elettrocoagulazione; emostasi insufficiente; impianto di materiali estranei (legature, protesi); violazione della sterilità di attrezzature e strumenti; trasfusione di sangue (sangue intero); tipo di medicazione; drenaggio della ferita; violazione dell'emodinamica e dello scambio di gas durante l'intervento chirurgico; basso livello di qualificazione del chirurgo.

Fattori associati ai patogeni: natura della contaminazione batterica: - esogena, - endogena; virulenza dei batteri; sinergismo dei batteri (aerobi + anaerobi). Quindi, il rischio di infezione di una ferita postoperatoria dipende dalla probabilità di contaminazione di questa ferita con microrganismi.

Il grado di rischio di contaminazione, a sua volta, dipende dal tipo di intervento chirurgico (Tabella 3). Distinguere tra operazioni pulite, relativamente pulite, contaminate e sporche. 1 Clean comprende operazioni pianificate in cui non c'è contatto con il lume dell'organo della cavità e l'asepsi non è disturbata.

Le operazioni condizionalmente pulite comportano l'apertura di un organo cavo, il più delle volte il tratto gastrointestinale o il lume delle vie respiratorie. Operazioni contaminate significano quelle in cui è inevitabile una contaminazione significativa delle ferite chirurgiche (di norma, si tratta di interventi chirurgici sulle vie biliari e urinarie in presenza di infezione, sul tratto gastrointestinale con un alto grado di contaminazione, operazioni per lesioni traumatiche , eccetera.). Sporco: un gruppo di interventi chirurgici per processi purulenti.

Ad esempio, in pazienti con infezione da stafilococco che sono insieme a pazienti con Pseudomonas aeruginosa, si unisce Pseudomonas aeruginosa; nei pazienti con infezione da Escherichiosi, che sono insieme a pazienti con Proteus, Proteus si unisce (non è stato osservato il processo inverso dell'infezione). Nella chirurgia addominale, in più del 50% dei casi, l'infezione della cavità addominale è di natura polimicrobica, il che indica anche la prevalenza del fenomeno della cross-infezione e della superinfezione. 1 Le infezioni nosocomiali sono caratterizzate da una varietà di forme cliniche causate dallo stesso patogeno. quattordici . Aspetti patogenetici e possibili manifestazioni cliniche delle complicanze infettive postoperatorie.

Necrosi tissutale caratteristica tutte le infezioni chirurgiche. In un'infezione chirurgica secondaria, la necrosi tissutale non si sviluppa a causa della distruzione dei tessuti da parte di enzimi batterici (come nell'infezione primaria), ma principalmente sotto l'influenza di fattori meccanici o fisici.

L'infiammazione è la risposta dell'organismo all'azione di microrganismi patogeni, che si sviluppa in una sequenza specifica.

Inizialmente, si verifica una risposta infiammatoria locale in risposta a un danno tissutale. Se i macrofagi non sono in grado di fagocitare tutte le cellule morte, rimane il tessuto necrotico, che funge da eccellente mezzo per i batteri. A loro volta, i batteri rilasciano tossine che distruggono i tessuti intatti. In questa fase compaiono i classici segni di infiammazione: edema, iperemia, febbre e dolore (tumore, rubor, calor, dolor). La crescente risposta infiammatoria tende a fermare la diffusione dell'infezione, localizzarla e sopprimerla. Se ciò ha successo, il tessuto necrotico e i microrganismi vengono distrutti e l'infiltrato viene assorbito.

L'infiammazione è un processo fisiopatologico complesso in cui sono coinvolte molte sostanze biologicamente attive dei mediatori dell'infiammazione.

Gli iniziatori della reazione infiammatoria, a quanto pare, sono i fattori umorali presenti nel sangue: componenti della coagulazione, anticoagulante, sistemi callicreina-chinina e complemento, citochine, eicosanoidi, ecc. Questi fattori estremamente potenti e interagenti forniscono: - aumento del flusso sanguigno e permeabilità vascolare... - ma l'attivazione e il coinvolgimento nella reazione infiammatoria di neutrofili e macrofagi di cellule, microbi fagocitari e resti di tessuti morenti. - con intez e secrezione di mediatori infiammatori aggiuntivi. Pertanto, i sintomi delle infezioni della ferita postoperatoria (chirurgica) possono includere: Eritema locale.

dolore.

Rigonfiamento.

Divergenza dei bordi della ferita chirurgica.

Scarico della ferita.

Ipertermia prolungata o seconda ondata di febbre.

Dolore acuto nell'area della cicatrice postoperatoria.

Rallentare i processi riparativi nella ferita.

Leucocitosi, aumento della VES. Sintomi di intossicazione. A causa del fatto che i segni locali di infiammazione a volte sono difficili da interpretare, una ferita postoperatoria infetta è generalmente considerata una da cui viene rilasciato l'essudato.

Va tenuto presente che la diagnosi di postoperatorio infezione della ferita può essere consegnato nel caso in cui per qualche motivo non sia stata ottenuta la conferma batteriologica. 1 Sviluppo dell'infezione.

Le cellule ei fattori umorali coinvolti nella risposta infiammatoria distruggono i microbi patogeni.

La gravità dell'infiammazione e il suo risultato dipendono dal grado di danno tissutale, dal numero e dalla virulenza dei microrganismi che sono entrati nella ferita, nonché da forze protettive organismo.

Sono possibili le seguenti manifestazioni cliniche di infezione: Infiltrazione infiammatoria. Ascesso. Se il grado di danno tissutale, il numero e la virulenza dei microrganismi che sono entrati nella ferita sono così grandi che il corpo non è in grado di localizzare e sopprimere l'infezione all'inizio, si sviluppa un ascesso.

L'essudazione del fibrinogeno, che inizia in una fase iniziale dell'infiammazione, porta alla formazione di una membrana piogenica attorno al fuoco dell'infezione.

Fagociti e microbi morenti secernono enzimi che sciolgono il contenuto della cavità dell'ascesso. Sotto l'azione delle forze osmotiche, l'acqua entra nella cavità e la pressione in essa aumenta.

L'ossigeno e le sostanze nutritive difficilmente penetrano attraverso la membrana piogenica, che contribuisce alla glicolisi anaerobica. Di conseguenza, nella cavità dell'ascesso si forma un ambiente ideale per i batteri anaerobici con alta pressione, pH basso e ossigeno basso.

Gli antibiotici difficilmente penetrano nella membrana piogenica; inoltre, in ambiente acido, l'attività antimicrobica degli aminoglicosidi è ridotta.

L'ascesso formato, se non si apre spontaneamente, richiede un trattamento chirurgico.

L'empiema è un ascesso che si verifica in una cavità corporea o in un organo cavo (empiema pleurico, empiema della colecisti, ecc.). Con l'apertura spontanea o chirurgica di un ascesso e di un empiema, si forma una fistola, un canale che collega la cavità dell'ascesso con l'ambiente esterno. Una fistola può formarsi dopo uno sfondamento bilaterale di un ascesso o empiema. In questo caso la fistola è un canale patologico tra due strutture anatomiche epitelizzate (ad esempio fistole bronchiali, pararettali, esofageo-tracheali). Sepsi. Se il corpo non è in grado di localizzare e sopprimere l'infezione nel fuoco, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno e si verifica una batteriemia. Nel flusso sanguigno, i batteri si moltiplicano e producono tossine, causando lo sviluppo della sepsi.

L'esobatterico e le endotossine interrompono le funzioni di molti organi.

Il rapido rilascio di endotossina porta a shock settico. Se il contenuto di endotossine raggiunge 1 μg/kg di peso corporeo, lo shock può essere irreversibile e portare alla morte entro 2 ore.

La diagnosi di sepsi viene posta se sono presenti almeno due dei quattro segni: Tachipnea: frequenza respiratoria > 20 min -1 o p a CO 2 Tachicardia: FC > 90 min -1. Temperatura corporea superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C. Leucocitosi o leucopenia (> 12.000 μl -1 o -1) o più del 10% di leucociti immaturi.

Traumi, shock, batteriemia, rilascio di endotossine e distruzione dei tessuti causano una risposta infiammatoria generale che può portare a sepsi, sindrome da distress respiratorio (shock polmonare) e insufficienza multiorgano. L'insufficienza multiorgano, di regola, si sviluppa in più fasi, a causa dei diversi requisiti energetici delle cellule.

Poiché la sepsi diminuisce la sintesi di ATP, tessuti e organi che necessitano numero aumentato energia, muori prima.

Il quadro clinico della sepsi e dell'insufficienza multiorgano a volte si sviluppa in assenza di un focolaio attivo di infezione. Quando si semina il sangue, è possibile rilevare solo microrganismi opportunistici (ad esempio, stafilococchi coagulasi-negativi multiresistenti, enterococchi o Pseudomonas spp.), E anche in questo caso non sempre. Per designare questa condizione negli ultimi anni, sono stati proposti alcuni termini: "sindrome da risposta infiammatoria sistemica", "sindrome da rottura dell'autotolleranza", "peritonite terziaria". Secondo i concetti moderni, il ruolo principale nella patogenesi dell'insufficienza multiorgano non è giocato dallo stimolo patologico stesso (batteriemia, ustioni, traumi, ischemia, ipossia, danno autoimmune, ecc.), Ma dalla risposta del corpo a questo stimolo ( produzione incontrollata di citochine e altri mediatori dell'infiammazione, nonché di ormoni antinfiammatori). Un certo ruolo è svolto dalla microflora intestinale, che penetra attraverso la mucosa gastrointestinale interessata nella circolazione sistemica.

I meccanismi che innescano e arrestano la risposta infiammatoria sono fuori controllo.

Non esiste un trattamento efficace. 1.5. Principi di base del trattamento e prevenzione delle complicanze infettive postoperatorie. 1.5.1. Trattamento delle complicanze infettive postoperatorie. Terapia antibatterica.

Il trattamento delle malattie infiammatorie viene effettuato tenendo conto principi generali trattamento e caratteristiche della natura e localizzazione del processo patologico (flemmone, ascesso, peritonite, pleurite, artrite, osteomielite, ecc.). Principi di base del trattamento dei pazienti con infezione chirurgica: orientamento etiotropico e patogenetico delle misure terapeutiche; la complessità del trattamento: l'uso di metodi di trattamento conservativi (antibatterici, disintossicanti, immunoterapici, ecc.) e chirurgici; eseguire misure terapeutiche, tenendo conto delle caratteristiche individuali dell'organismo, della natura, della localizzazione e dello stadio di sviluppo del processo infiammatorio.

Esistono i seguenti metodi di trattamento delle infezioni chirurgiche: 1. Trattamento conservativo. Nel periodo iniziale di infiammazione misure terapeutiche hanno lo scopo di combattere la microflora (terapia antibatterica) e di utilizzare mezzi per influenzare il processo infiammatorio al fine di ottenere il suo sviluppo inverso o limitazione. Durante questo periodo vengono utilizzati metodi conservativi: terapia antibatterica, terapia infusionale-trasfusionale, trasfusione di sangue, sostituti del sangue, terapia di disintossicazione, terapia enzimatica, immunoterapia, fisioterapia, procedure termiche, irradiazione UV, terapia UHF, terapia laser; sostanze medicinali, ecc. Se il processo infiammatorio è passato in una fase purulenta: puntura di ascessi, lavaggio delle cavità con soluzioni antisettiche, drenaggio, ecc.

Un prerequisito è la creazione di riposo per l'organo malato: immobilizzazione dell'arto, limitazione dei movimenti attivi, riposo a letto, ecc. 2. Trattamento chirurgico. La transizione del processo infiammatorio alla fase purulenta, non all'efficienza trattamento conservativo servire come indicazione per il trattamento chirurgico.

Il pericolo della transizione dell'infiammazione purulenta localizzata in un'infezione purulenta generale (sepsi) in presenza di una lesione purulenta determina l'urgenza dell'operazione chirurgica.

I segni di un decorso grave o progressivo di infiammazione e l'inefficacia della terapia conservativa sono calore, aumento dell'intossicazione, localmente nell'area dell'infiammazione, decadimento dei tessuti purulenti o necrotici, aumento dell'edema tissutale, dolore, linfangite associata, linfoadenite, tromboflebite.

Trattamento di ferite purulente formate in periodo postoperatorio, sono effettuati secondo le regole generali.

Terapia antibiotica: esistono vari regimi di trattamento per le infezioni nosocomiali.

Tuttavia, nonostante le differenze significative negli approcci, il ruolo principale in tutti gli schemi appartiene a farmaci antibatterici.

La frequenza della prescrizione di antibiotici a scopo terapeutico varia nei diversi reparti dal 23,5 al 38%, raggiungendo il 50% nelle unità di terapia intensiva. I principi di base dell'uso razionale dei farmaci antibatterici sono determinati da una serie di fattori: tempestività dell'insorgenza e validità eziopatogenetica della durata del loro uso.

La scelta dei farmaci basata sulle informazioni sulla composizione delle specie e sulla sensibilità ai farmaci degli agenti causali della suppurazione.

L'uso di dosi e metodi ottimali di somministrazione di farmaci antibatterici, tenendo conto delle peculiarità della loro farmacocinetica e dello spettro d'azione antibatterico.

Tenendo conto della natura dell'interazione di vari antibiotici, anche con altri droghe... Nel trattamento delle infezioni nosocomiali si deve distinguere la terapia empirica da quella etiotropica. La scelta dei farmaci per la terapia empirica è un compito difficile, poiché dipende dalla struttura della resistenza agli antibiotici in una particolare istituzione medica, nonché dalla presenza / assenza di malattie concomitanti, dall'eziologia mono o polimicrobica dell'infezione e dalla sua localizzazione .

Il principio base della terapia empirica è la selezione di farmaci attivi contro i principali agenti infettivi.

Di conseguenza, viene utilizzata una combinazione di farmaci o farmaci con un ampio spettro d'azione. Dopo aver ricevuto i risultati dell'esame microbiologico e della valutazione efficacia clinica trattamento, può essere necessario correggere la terapia in corso, che consiste nel prescrivere farmaci a spettro d'azione più ristretto, nel passare dalla combinazione alla monoterapia, o nell'aggiungere un farmaco alla combinazione utilizzata.

I principali approcci alla terapia antibiotica etiotropica (Tabella 4) dipendono dal fenotipo della resistenza agli antibiotici dei patogeni e da una serie di altri fattori.

L'infezione presuppone la presenza di un numero significativo di microrganismi in grado di esercitare un effetto patogeno.

Il loro numero esatto è praticamente impossibile da determinare; apparentemente, dipende dal tipo di microrganismo, nonché dai fattori di rischio dovuti alle condizioni del paziente.

I fattori di rischio associati ai microrganismi patogeni, in particolare, come la virulenza, sono difficili da indagare, così come il loro ruolo nell'eziologia multifattoriale dell'infezione della ferita.

Tuttavia, i fattori di rischio associati alle condizioni del paziente, le caratteristiche dell'intervento chirurgico, la natura del processo patologico che è servito come base per l'operazione chirurgica sono soggetti a una valutazione obiettiva e dovrebbero essere presi in considerazione quando si eseguono misure preventive (T ab. 5).

I compiti della profilassi non specifica vengono risolti durante il periodo di preparazione preoperatoria dei pazienti. Questi includono: normalizzazione dell'omeostasi e del metabolismo, ripristino della perdita di sangue, misure anti-shock, normalizzazione del bilancio proteico ed elettrolitico, miglioramento delle tecniche chirurgiche, manipolazione attenta dei tessuti, attenta emostasi, riduzione del tempo operatorio Fattori come l'età del paziente , deplezione , obesità, irradiazione del sito chirurgico, qualifica del chirurgo che esegue l'intervento, nonché condizioni concomitanti (diabete mellito, immunosoppressione, infiammazione cronica). Tuttavia, in un certo numero di casi, la stretta osservanza delle regole di asepsi e antisepsi durante le operazioni chirurgiche non è sufficiente. Le misure specifiche dovrebbero essere intese come diversi tipi e la forma di esposizione a probabili agenti causali di complicanze batteriche, ad es. l'uso di mezzi e metodi per influenzare la flora microbica, e soprattutto la nomina di antibiotici. 1. Forme di influenza sull'agente patogeno: sanificazione dei focolai di applicazione dell'infezione agenti antibatterici sulle vie di trasmissione dell'infezione (somministrazione endovenosa, intramuscolare, endolinfatica di antibiotici) mantenimento della concentrazione minima inibente (MIC) di farmaci antibatterici nell'area operativa - il sito di danno tissutale (materiale di sutura antisettico, farmaci antibatterici immobilizzati su impianti, fornitura di antisettici farmaci attraverso microirrigatori) 2 Immunocorrezione e immunostimolazione.

Le complicanze infettive postoperatorie possono essere di diversa localizzazione e natura, ma le principali sono le seguenti: suppurazione della ferita polmonite complicanze intracavitarie (ascessi addominali, pleurici, empiema) malattie infiammatorie delle vie urinarie (pielite, pielonefrite, cistite, uretrite) sepsi Sotto il l'uso profilattico degli antibiotici in chirurgia comprende la loro introduzione preoperatoria al fine di ridurre il rischio di sviluppare un'infezione della ferita postoperatoria.

Le principali disposizioni della profilassi antibiotica (Tabella 6), che il medico dovrebbe seguire quando prescrive questo o quell'antibiotico, la scelta di un farmaco antibatterico per la profilassi è determinata dai seguenti requisiti: il farmaco deve essere attivo contro probabili agenti causali di complicanze infettive (spettro antimicrobico e sospetta sensibilità); l'antibiotico non dovrebbe causare il rapido sviluppo della resistenza dei microrganismi patogeni; il farmaco dovrebbe penetrare bene nei tessuti - aree a rischio di infezione; l'emivita dell'antibiotico dopo una singola iniezione dovrebbe essere sufficiente a mantenere la concentrazione battericida nel sangue e nei tessuti durante l'intero periodo dell'operazione; l'antibiotico deve avere una tossicità minima; il farmaco non deve influenzare i parametri farmacocinetici degli anestetici, in particolare i miorilassanti; il farmaco dovrebbe essere ottimale in termini di costo/efficacia.

Una dose è sufficiente, poiché le somministrazioni ripetute non sono vantaggiose.

La profilassi antibiotica non è indicata per la vagotomia prossimale selettiva.

Colecistectomia (anche laparoscopica) per colecistite cronica Microrganismi topici: stafilococchi, Escherichia coli, enterococchi, streptokokki, batteri anaerobi.

Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporine di I o II generazione o una dose di amoxicillina/acido clavulanico.

Una dose è sufficiente.

La prescrizione aggiuntiva di farmaci anti-anaerobici è facoltativa. Con un intervento chirurgico per colecistite acuta, colangite e ittero ostruttivo, si raccomanda una terapia antibiotica.

Chirurgia del colon e del retto Microrganismi topici: aerobi e anaerobi, principalmente batteri gram-negativi. Profilassi antibiotica: una singola dose di amoxicillina / acido clavulanico o una cefalosporina di seconda generazione in combinazione con metronidazolo.

È auspicabile la decontaminazione intestinale orale con antibiotici (fluorochinoloni (ofloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina), aminoglicosidi (gentamicina, amikacina), polimixina possono essere utilizzati per questo). Nella malattia di Crohn, la profilassi può essere continuata nel periodo postoperatorio.

Appendicectomia Microrganismi topici: batteri anaerobi, colibacilli e altri enterobatteri.

Profilassi antibiotica: per appendicite non perforata - una dose di amoxicillina/acido clavulanico o cefalosporina di II generazione in combinazione con metronidazolo. Con appendicite perforata - terapia antibiotica.

Peritonite purulenta locale in assenza di insufficienza epatico-renale - amoxicillina / acido clavulanico o cefalosporina di II generazione in combinazione con metronidazolo + aminoglicosidi.

La peritonite è fecale diffusa, purulenta (con o senza insufficienza epatico-renale) - cefalosporine di terza o quarta generazione + metronidazolo, piperacillina / tazobactam o ticarcillina / clavulanato o carbapenemi. Per appendicectomia laparoscopica, una dose di cefalosporina di seconda generazione.

Pancreatite Microrganismi topici: aureus e cento phylococcus epidermico, Escherichia coli.

È necessaria una terapia antibiotica - cefalosporine di II-III generazione + aminoglicosidi.

Interventi in ostetricia e ginecologia: Taglio cesareo Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporine di I o II generazione (dopo clampaggio del cordone) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico), oppure una dose di piperacillina/o tazobactamato.

Interruzione della gravidanza e altri interventi intrauterini (isteroscopia, curettage diagnostico) Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporine di I o II generazione (in combinazione con metronidazolo ad alto rischio di infezione) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico), oppure una dose di displasia o una dose di ticarcillina/clavulanato.

Isterectomia (vaginale o addominale) Microrganismi topici: microflora anaerobica non clostridica, enterococchi, enterobatteri (solitamente Escherichia coli). Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di I o II generazione (per isterectomia vaginale in combinazione con metronidazolo) o una dose di ampicillina/sulbactam (amoxicillina/acido clavulanico), oppure una dose di piperacillina/tazobactamulatam, oppure una dose di cefalosporina/tazobactamulata o una dose di cilicillina/tazobactam.

Interventi in ortopedia e traumatologia: Chirurgia sulle articolazioni senza impianto di un corpo estraneo.

Profilassi antibiotica - una dose di una cefalosporina di seconda generazione prima dell'intervento chirurgico.

Protesi articolari Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporina di I o II generazione prima dell'intervento chirurgico e altre due dosi durante il primo giorno (per la sostituzione dell'anca, la preferenza dovrebbe essere data alla cefuroxima). Chirurgia della mano Microrganismi topici: Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis.

Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di I o II generazione; durante le operazioni ricostruttive sui vasi e sulle terminazioni nervose, durante il primo giorno vengono prescritte altre due dosi.

Lesione articolare penetrante Microrganismi topici: Staphylococcus aureus ed epidermalis, colibacillus, batteri anaerobi.

Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di II generazione durante l'intervento, quindi continuare nel periodo postoperatorio per 72 ore.Quando si tratta una ferita dopo 4 ore, si raccomanda la terapia antibiotica.

Osteosintesi con imposizione di strutture metalliche in fratture chiuse isolate degli arti superiori Microrganismi topici: Staphylococcus aureus ed epidermalis.

Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporine di I o II generazione prima dell'intervento chirurgico.

Osteosintesi con imposizione di strutture metalliche in fratture esposte isolate degli arti superiori Microrganismi topici: Staphylococcus aureus ed epidermalis.

Profilassi antibiotica - una dose di cefalosporine di I o II generazione prima dell'intervento e dopo 8 ore.

Frattura dell'arto aperto Microrganismi topici: batteri gram-positivi e gram-negativi.

La profilassi antibiotica è indicata per la frattura aperta di tipo I (ferita puntiforme della pelle dall'interno con un frammento osseo) - una cefalosporina di seconda generazione una volta prima dell'intervento.

Si dovrebbe prestare attenzione ai tempi del trattamento della ferita.

Chirurgia cardiovascolare, chirurgia toracica, Chirurgia Maxillo-Facciale: Cardiochirurgia Microrganismi topici: Staphylococcus aureus ed epidermalis, batteri gram-negativi.

Chirurgia vascolare Microrganismi topici: Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli.

Chirurgia toracica Microrganismi topici: stafilococchi, streptococchi, batteri gram-negativi.

Chirurgia Orale e Maxillo-Facciale Microrganismi topici: microflora orale.

Profilassi antibiotica: una dose di cefalosporina di seconda generazione in combinazione con metronidazolo o una dose di amoxicillina/acido clavulanico o una dose di clindamicina.

La profilassi antibiotica non è necessaria in tutti i casi, ma a volte può essere estremamente vantaggiosa, sia per il paziente che dal punto di vista economico.

Il chirurgo deve determinare l'efficacia degli antibiotici in base al rischio percepito di infezione postoperatoria. La scelta di un farmaco per la terapia antibiotica profilattica dipende dal tipo di probabili patogeni che sono più spesso causa di alcune complicanze batteriche postoperatorie.

Tuttavia, l'infezione può svilupparsi nonostante la profilassi antibiotica, quindi l'importanza di altri metodi per prevenire le complicanze batteriche postoperatorie non deve essere sottovalutata. Pertanto, la prevenzione delle complicanze postoperatorie è necessaria in tutte le fasi dell'infezione endo ed esogena (sui focolai di infezione, sulle vie di trasmissione, sull'attrezzatura operativa, sui tessuti nell'area dell'intervento chirurgico); dovresti anche seguire rigorosamente le regole di asepsi e antisettici. Parte 2. I principali tipi di complicanze infettive postoperatorie. 2.1. Infezione della ferita. Il tipo più comune di infezione nosocomiale è la ferita. L'infezione della ferita è evidenziata dalla suppurazione della ferita e dall'infiammazione dei tessuti circostanti, indipendentemente dal fatto che sia stato possibile o meno isolare i microrganismi patogeni durante la semina.

L'infezione della ferita è una complicazione del processo della ferita che si verifica quando gli agenti patogeni si moltiplicano nella ferita; può manifestarsi non solo sintomi locali (suppurazione), ma anche generali (febbre, debolezza, esaurimento della ferita). Forme gravi di infezione della ferita generale - sepsi, tetano. Distinguere tra infezioni superficiali (sovrafasciali) e profonde.

Le infezioni superficiali della ferita di solito si sviluppano dopo 4-10 giorni. dopo l'operazione.

I primi sintomi sono indurimento, arrossamento e dolore.

L'aumento del dolore nell'area della ferita è un segno precoce ma, purtroppo, spesso trascurato di un'infezione, in particolare quella causata da microrganismi gram-negativi. La ferita viene aperta (pelle e tessuto sottocutaneo), il pus viene rimosso.

Gli antibiotici non sono prescritti. La semina non è necessaria perché sono noti i patogeni dell'infezione postoperatoria (microflora ospedaliera). Entro 3-4 giorni. la ferita viene asciugata con tamponi fino alla comparsa del tessuto di granulazione. Quindi, vengono applicate suture secondarie o i bordi della ferita vengono uniti con un cerotto adesivo.

Le infezioni delle ferite profonde coinvolgono il tessuto sotto la fascia, spesso all'interno della cavità corporea. Molto spesso si tratta di un ascesso, di una perdita anastomotica, di un'infezione della protesi e di altre complicazioni.

Fornire drenaggio; stabilire la causa dell'infezione e condurre un trattamento eziologico.

Infezioni delle ferite della pelle e dei tessuti molli: erisipela, flemmone, linfangite. L'erisipela era una delle principali complicanze delle ferite negli ospedali nel periodo pre-antisettico.

Gli agenti causali dell'erisipela (infiammazione acuta del derma) sono gli streptococchi di gruppo A, che superano le barriere protettive dovute alle tossine prodotte.

L'infezione si diffonde rapidamente. La pelle è gonfia e iperemica, le aree colpite hanno confini chiari. Se il processo patologico è coinvolto sistema linfatico, compaiono striature rosse sulla pelle (linfangite). Gli streptococchi causano anche un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto sottocutaneo del flemmone.

Gli streptococchi di gruppo A sono gravemente malati; prima della scoperta della penicillina, il tasso di mortalità era del 90%. Trattamento: la benzilpenicillina (1,25 milioni di unità IV ogni 6 ore) porta alla morte di tutti gli agenti patogeni. Per 50 anni dopo la scoperta della penicillina, non ha perso il suo ruolo, non si produce resistenza alle penicilline negli streptococchi.

Ascesso da iniezione.

Sono possibili complicazioni infettive dopo l'iniezione di qualsiasi farmaco o narcotico. Negli USA, l'80% dei tossicodipendenti pratica la somministrazione endovenosa di cocaina in condizioni non sterili, che porta alla formazione di infiltrati infiammatori, ascessi, flemmoni e tromboflebiti.

Gli agenti causali sono prevalentemente batteri anaerobi.

Segni tipici: dolore, dolorabilità alla palpazione, iperemia, fluttuazione, leucocitosi, linfoadenite e febbre.

La terapia antibiotica in combinazione con l'apertura e il drenaggio dell'ascesso dà buoni risultati. 2.2. Infezioni da trapianto vascolare.

L'incidenza di complicanze infettive aumenta con l'installazione di protesi vascolari. Nella maggior parte dei casi (75%), l'infezione si sviluppa nella zona inguinale.

Gli agenti causali sono solitamente stafilococchi.

L'infezione del vaso shunt può portare alla necessità di rimuoverlo e alla perdita dell'arto interessato; L'infezione con un bypass aortocoronarico può essere fatale.

Distinguere tra infezioni precoci e tardive di innesti vascolari.

Le prime infezioni postoperatorie dell'innesto non sono diverse dalle altre infezioni della ferita. Molto spesso sono causati da E. coli, un po' meno spesso da stafilococchi.

Trattamento: aprire la ferita e lasciare drenare il pus.

Vengono eseguite la batterioscopia dello striscio colorato di Gram, della coltura e dei test di sensibilità agli antibiotici.

La cavità della ferita è piena di tamponi imbevuti di povidone - iodio (anche se l'innesto è esposto). I tamponi vengono cambiati regolarmente fino a quando la ferita non è chiara e appare il tessuto di granulazione. Quindi vengono applicate suture secondarie.

Gli antibiotici sono prescritti per bocca; la scelta dell'antibiotico dipende dai risultati della ricerca batteriologica.

La vancomicina non viene prescritta fino a quando non sia stata dimostrata la presenza di stafilococchi meticillino-resistenti. Le infezioni tardive dell'innesto si sviluppano molte settimane o mesi dopo l'intervento chirurgico quando la ferita sembra essere guarita per intenzione primaria senza complicazioni. Di norma, prima appare un leggero rossore nell'area della ferita, quindi inizia il deflusso di pus attraverso un piccolo foro nella cicatrice operativa.

L'agente eziologico dell'infezione è lo Staphylococcus epidermidis. Trattamento: aprire la ferita e rimuovere il pus. Se necessario, l'area esposta dell'innesto viene asportata.

Di solito non è necessaria la rimozione dell'intero innesto. La complicanza più grave è la deiscenza delle suture vascolari, che può portare a emorragie pericolose per la vita. 2.3. Infezioni del tratto urinario.

La diagnosi viene fatta quando si trovano più di 100.000 colonie batteriche per ml su coltura di urina appena rilasciata.

Le infezioni del tratto urinario non sono sempre accompagnate da disuria.

L'agente eziologico della cistite emorragica è solitamente Escherichia coli. Con una cistostomia, il rischio di infezione è significativamente inferiore rispetto a un catetere di Foley.

La pielonefrite cronica può portare allo sviluppo di un ascesso renale o paranefrite.

L'apertura spontanea di un ascesso porta a peritonite.

Trattamento: acceso fasi iniziali la cistite stimola la diuresi e rimuove il catetere a permanenza. Di norma, si può fare a meno degli antibiotici. Se la condizione non migliora o compaiono segni di sepsi, vengono somministrati antibiotici orali. La scelta dell'antibiotico dipende dai risultati dell'urinocoltura. 2.4. Infezioni da catetere. In ogni terzo catetere venoso per 2 giorni. i batteri compaiono dopo l'installazione. Nell'1% dei pazienti con catetere venoso, stabilito per più di 48 ore, si sviluppa batteriemia. Con un ulteriore aumento della durata del catetere in vena, il rischio di batteriemia aumenta al 5%. Trattamento: rimuovere il catetere; se si sospetta la sepsi, la punta del catetere rimosso viene tagliata, posta in una provetta sterile e inviata per l'esame batteriologico e la coltura.

Anche un catetere arterioso può diventare un focolaio di infezione; il trattamento è simile. 2.5. Polmonite.

Le infezioni polmonari postoperatorie complicano fino al 10% degli interventi chirurgici nell'addome superiore. Il dolore e la prolungata posizione supina interferiscono con il normale movimento del diaframma e del torace. Di conseguenza, si verifica atelettasia e, sullo sfondo, polmonite. Oltre ai pneumococchi, gli agenti patogeni possono essere altri streptococchi, stafilococchi, Escherichia coli gram-negativi, batteri anaerobi nella cavità orale e funghi.

La polmonite da aspirazione è solitamente causata da batteri anaerobi in bocca.

Ingestione di succo gastrico acido in Airways crea le premesse per lo sviluppo di una grave polmonite (sindrome di Mendelssohn). Terapia: esercizi di respirazione, trainer spiro, stimolazione della tosse, massaggio, drenaggio posturale, ecc. Se la febbre è dovuta ad atelettasia, cessa con la comparsa di una tosse produttiva.

La febbre dovuta alla polmonite non va via. Se si sospetta una polmonite (febbre, espettorato purulento, infiltrazione riemergente su una radiografia del torace), vengono prescritti antibiotici. Prima di iniziare la terapia antimicrobica, può essere necessaria una broncoscopia a fibre ottiche per ottenere un campione di espettorato non contaminato da microflora estranea.

Il campione viene inoculato e viene determinata la MIC degli antibiotici. 2.6. Infezioni al torace.

L'empiema della pleura può essere dovuto a un'infezione polmonare oa un intervento chirurgico addominale. Il ruolo della microflora anaerobica nello sviluppo dell'empiema pleurico è spesso sottovalutato.

Trattamento: drenaggio della cavità pleurica, toracotomia con rimozione di aderenze pleuriche e shvart o pleurectomia. Prima di prescrivere antibiotici, viene eseguita una batterioscopia di uno striscio colorato di Gram.

La terapia antimicrobica dovrebbe includere un farmaco attivo contro la microflora anaerobica (metronidazolo o clindamicina). Ascesso polmonare.

Un'infezione polmonare può portare a un ascesso.

Gli agenti causali sono solitamente gli stafilococchi, così come gli anaerobi obbligati, che non possono sempre essere isolati.

Trattamento: di solito è necessario un drenaggio nella cavità ascesso.

La terapia antimicrobica dovrebbe includere il metronidazolo, che è attivo contro la microflora anaerobica.

Mediastinite. Questa infezione è caratterizzata da un'elevata mortalità. Molto spesso, la mediastinite si verifica dopo resezione, rottura o ferite penetranti dell'esofago. Sopra fasi iniziali drenaggio e prescrivono farmaci antimicrobici attivi contro i microrganismi gram-negativi produttori di endotossine e gli anaerobi obbligati.

Cefotaxime efficace in combinazione con metronidazolo. Potrebbe essere necessario imipenem/cilastatina. Poiché gli antibiotici vengono solitamente somministrati prima dell'intervento chirurgico (cioè prima di ottenere una coltura di pus), l'interpretazione dei risultati batteriologici è difficile. Quando si scelgono gli antibiotici, è necessario prendere in considerazione lo spettro d'azione dei farmaci precedentemente prescritti.

Osteomielite dello sterno. Questa infezione, che spesso complica la sternotomia longitudinale, è solitamente causata da stafilococchi. Se la terapia antibiotica empirica è inefficace, la ferita viene aperta per lo sbrigliamento e il drenaggio.

L'endocardite e la pericardite sono entrambe infezioni chirurgiche.

La malattia, principalmente secondaria, può svilupparsi come complicazione della mediastinite purulenta, dell'ascesso epatico, della pleurite purulenta, ecc. Con la pericardite tubercolare, può essere necessario eseguire la pericardiotomia. Per l'endocardite causata da enterococchi, Streptococcus viridans, pneumococchi e altri batteri, può essere necessario anche un intervento chirurgico.

subacuto endocardite infettiva solitamente causata da vari ceppi di Streptococcus viridans (70% dei casi), Enterococcus faecalis o streptococchi di gruppo D. Quasi tutti i patogeni sono sensibili alle penicilline.

Trattamento: alte dosi di benzilpenicillina per 4 settimane. di solito porta al recupero.

I ceppi di Enterococcus faecalis variano nella loro sensibilità agli antibiotici; questi microrganismi sono resistenti alle cefalosporine e agli aminoglicosidi. Per le infezioni causate da enterococchi, il farmaco di scelta è l'ampicillina. Streptococcus bovis è solitamente suscettibile alla benzilpenicillina. 2.7. Infezioni addominali.

Peritonite postoperatoria. Il 15-20% dei casi di peritonite e ascessi addominali sono complicanze postoperatorie.

La diagnosi viene solitamente posta tardivamente, in media il settimo giorno dopo l'intervento. La causa più comune di errori nella tecnica operatoria, che porta a insufficiente apporto di sangue all'anastomosi, necrosi e perdita di contenuto intestinale nella cavità addominale.

Un altro motivo è il danno accidentale all'organo cavo durante l'intervento chirurgico. Qualsiasi ematoma intra-addominale può peggiorare e portare allo sviluppo di un ascesso.

È necessario un trattamento chirurgico.

Un metodo efficace per il trattamento degli ascessi è il drenaggio percutaneo sotto il controllo degli ultrasuoni o della TC. La terapia antimicrobica è difficile, poiché l'uso di antibiotici nel periodo preoperatorio porta alla comparsa di forme resistenti di microrganismi.

Gli antibiotici prescritti dovrebbero sopprimere non solo i batteri isolati durante l'inoculazione, ma anche la microflora intestinale anaerobica facoltativa e obbligata.

Somministrare una cefalosporina di terza generazione in combinazione con metronidazolo (500 mg ogni 12 ore) o imipenem/cilastatina. Queste combinazioni di antibiotici sono attive anche contro gli enterococchi. Se i ceppi resistenti di Pseudomonas spp., Enterobacter spp. e Serratia spp., utilizzano aminoglicosidi in combinazione con antibiotici beta-lattamici.

Conclusione: Monografie, congressi, convegni, plenum sono dedicati ai temi dell'eziologia, della patogenesi, della diagnosi, del quadro clinico, della prevenzione e del trattamento delle complicanze infettive postoperatorie in ambito chirurgico.

Lo sviluppo negli ultimi anni della microbiologia clinica, dell'immunologia clinica, della biochimica e di altre discipline fondamentali consente di valutare da nuove posizioni gli aspetti eziopatogenetici dell'insorgenza, dello sviluppo e del decorso dell'infezione in chirurgia.

Sviluppo e implementazione metodi moderni antimicrobici, terapia di disintossicazione, immunoterapia, terapia enzimatica, fisioterapia, creazione di nuovi farmaci e antisettici, miglioramento delle tecnologie di trattamento e regimi di profilassi ridurranno significativamente l'incidenza e gli effetti negativi delle complicanze infettive postoperatorie in chirurgia. Bibliografia: S.D. Mitrochin.

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Le infezioni anaerobiche causano molti problemi al paziente, poiché le loro manifestazioni sono acute ed esteticamente sgradevoli. I provocatori di questo gruppo di malattie sono microrganismi sporigeni o non sporigeni che sono caduti in condizioni favorevoli per la vita.

Le infezioni causate da batteri anaerobici si sviluppano rapidamente, possono colpire tessuti e organi vitali, quindi il loro trattamento deve essere iniziato immediatamente dopo la diagnosi per evitare complicazioni o morte.

Cos'è?

Infezione anaerobica- patologia, i cui agenti causali sono batteri che possono crescere e moltiplicarsi in completa assenza di ossigeno o della sua bassa tensione. Le loro tossine sono altamente penetranti e sono considerate estremamente corrosive.

A questo gruppo malattie infettive comprendono forme gravi di patologie caratterizzate da danni agli organi vitali e un alto tasso di mortalità. Nei pazienti, le manifestazioni della sindrome da intossicazione di solito prevalgono sui segni clinici locali. Questa patologia è caratterizzata da una lesione predominante del tessuto connettivo e delle fibre muscolari.

Cause di infezione anaerobica

I batteri anaerobi sono classificati come condizionatamente patogeni e fanno parte della normale microflora delle mucose, digestive e sistemi genito-urinari e pelle. In condizioni che provocano la loro riproduzione incontrollata, si sviluppa un'infezione anaerobica endogena. Batteri anaerobici che vivono nei detriti organici in decomposizione e nel suolo quando ingeriti ferite aperte causare infezione anaerobica esogena.

Lo sviluppo dell'infezione anaerobica è facilitato dal danno tissutale, che crea la possibilità di penetrazione dell'agente patogeno nel corpo, uno stato di immunodeficienza, sanguinamento massiccio, processi necrotici, ischemia e alcune malattie croniche. Il potenziale pericolo è rappresentato da manipolazioni invasive (estrazione del dente, biopsia, ecc.), interventi chirurgici... Le infezioni anaerobiche possono svilupparsi a causa della contaminazione delle ferite con terreno o altro corpi stranieri, sullo sfondo di shock traumatico e ipovolemico, terapia antibiotica irrazionale, sopprimendo lo sviluppo della normale microflora.

In relazione all'ossigeno, i batteri anaerobici si dividono in facoltativi, microaerofili e obbligati. Gli anaerobi facoltativi possono svilupparsi sia in condizioni normali che in assenza di ossigeno. Questo gruppo comprende stafilococchi, Escherichia coli, streptococchi, Shigella e molti altri. I batteri microaerofili sono un collegamento intermedio tra batteri aerobi e anaerobi, l'ossigeno è necessario per la loro attività vitale, ma in piccole quantità.

Tra gli anaerobi obbligati si distinguono i microrganismi clostridi e non clostridi. Le infezioni da clostridi sono esogene (esterne). Questi sono botulismo, cancrena gassosa, tetano, malattie di origine alimentare. I rappresentanti degli anaerobi non clostridi sono agenti causali di processi pioinfiammatori endogeni come peritonite, ascessi, sepsi, flemmone, ecc.

Sintomi

Il periodo di incubazione dura circa tre giorni. L'infezione anaerobica inizia improvvisamente. Nei pazienti, i sintomi di intossicazione generale prevalgono sull'infiammazione locale. Il loro stato di salute si deteriora bruscamente fino alla comparsa dei sintomi locali, le ferite diventano di colore nero.

I pazienti hanno febbre e brividi, hanno grave debolezza e debolezza, dispepsia, letargia, sonnolenza, letargia, cadute pressione sanguigna, il battito cardiaco accelera, il triangolo nasolabiale diventa blu. A poco a poco la letargia lascia il posto all'eccitazione, all'ansia, alla confusione. Il loro respiro e il loro polso accelerano.

Anche lo stato del tratto gastrointestinale cambia: la lingua nei pazienti è secca, rivestita, hanno sete e secchezza delle fauci. La pelle del viso diventa pallida, acquista una tinta terrosa, gli occhi si abbassano. Appare la cosiddetta "maschera ippocratica" - "fades Hippocratica". I pazienti diventano inibiti o fortemente agitati, apatici, depressi. Smettono di orientarsi nello spazio e nei propri sentimenti.

Sintomi locali di patologia:

1. L'edema dei tessuti dell'arto progredisce rapidamente e si manifesta con sensazioni di pienezza e distensione dell'arto.
2. Dolore severo, insopportabile, crescente di natura esplosiva, non alleviato dagli analgesici.
3. Divisioni distali arti inferiori diventare inattivo e praticamente insensibile.
4. L'infiammazione purulenta-necrotica si sviluppa rapidamente e persino in modo maligno. In assenza di trattamento tessuti molli collasso rapidamente, il che rende sfavorevole la prognosi della patologia.
5. Il gas nei tessuti interessati può essere rilevato mediante palpazione, percussione e altro. tecniche diagnostiche... Enfisema, crepitio dei tessuti molli, timpanite, leggero crepitio, suono della scatola sono segni di cancrena gassosa.

Il decorso dell'infezione anaerobica può essere fulminante (entro 1 giorno dal momento dell'intervento o della lesione), acuto (entro 3-4 giorni), subacuto (oltre 4 giorni). L'infezione anaerobica è spesso accompagnata dallo sviluppo di insufficienza multiorgano (renale, epatica, cardiopolmonare), shock tossico infettivo, sepsi grave, che sono la causa della morte.

Diagnosi di infezione anaerobica

Prima di iniziare il trattamento, è importante determinare esattamente se il microrganismo anaerobico o aerobico ha causato l'infezione, e questo non è sufficiente solo una valutazione esterna dei sintomi. I metodi per determinare un agente infettivo possono essere diversi:

• immunodosaggio enzimatico (l'efficienza e la velocità di questo metodo sono elevate, così come il prezzo);
• Raggi X (questo metodo è più efficace nella diagnosi di infezioni di ossa e articolazioni);
• coltura batterica di liquido pleurico, essudato, sangue o secrezione purulenta;
• Colorazione di Gram degli strisci prelevati;

Trattamento dell'infezione anaerobica

Con l'infezione anaerobica, un approccio integrato al trattamento prevede un trattamento chirurgico radicale di un focus purulento, una disintossicazione intensiva e terapia antibatterica... La fase chirurgica deve essere eseguita il prima possibile: la vita del paziente dipende da questo.

Di norma, consiste in un'ampia dissezione della lesione con rimozione di tessuti necrotici, decompressione dei tessuti circostanti, drenaggio aperto con risciacquo di cavità e ferite con soluzioni antisettiche. Le caratteristiche del decorso dell'infezione anaerobica richiedono spesso necrectomie ripetute, apertura di tasche purulente, ultrasuoni e trattamento laser delle ferite, ozonoterapia, ecc. Con un'ampia distruzione dei tessuti, può essere indicata l'amputazione o l'esarticolazione degli arti.

I componenti più importanti del trattamento dell'infezione anaerobica sono la terapia infusionale intensiva e la terapia antibiotica con farmaci ad ampio spettro, altamente tropici per gli anaerobi. Come parte del complesso trattamento dell'infezione anaerobica, vengono utilizzati l'ossigenazione iperbarica, l'UFOK, l'emocorrezione extracorporea (emoassorbimento, plasmaferesi, ecc.). Se necessario, al paziente viene iniettato un siero antigangreno antitossico.

Previsione

L'esito dell'infezione anaerobica dipende in gran parte dalla forma clinica del processo patologico, dallo sfondo premorboso, dalla diagnosi tempestiva e dall'inizio del trattamento. Il tasso di mortalità per alcune forme di infezione anaerobica supera il 20%.

Infezione anaerobica

La classificazione di tutti i microrganismi in microbiologia clinica si basa sulla loro relazione con l'ossigeno dell'aria e l'anidride carbonica. Utilizzando questo principio, i batteri sono divisi in 6 gruppi: aerobi obbligati, aerobi microaerofili, anaerobi facoltativi, anaerobi aerotolleranti, anaerobi microaerotolleranti, anaerobi obbligati. Gli anaerobi obbligati muoiono in presenza di ossigeno libero nell'ambiente, gli anaerobi facoltativi sono in grado di esistere e svilupparsi sia in assenza di ossigeno che in presenza di esso nell'ambiente.

Gli anaerobi sono microrganismi che possono esistere e moltiplicarsi in assenza di ossigeno libero nell'ambiente; l'ossigeno non è necessario per la loro vita e riproduzione.

Tutti i microrganismi anaerobici conosciuti possono molto spesso diventare gli agenti causali di una serie di malattie. Tra questi ci sono appendicite, peritonite, ascessi di varia localizzazione, polmonite, empiema pleurico, ecc. Tra le malattie causate dalla microflora anaerobica, il tetano e la cancrena gassosa sono le più gravi.

Tetano

Tetano (tetano) - ferita malattia infettiva causata dalla tossina del bacillo anaerobico sporigeno Clostridium tetani quando entra nel corpo attraverso un difetto della pelle o della mucosa caratterizzato da danno sistema nervoso, attacchi di convulsioni toniche e tetaniche.

Storia: La prima descrizione del tetano si trova in un papiro recuperato dalla piramide di Cheope (2600 aC). Negli scritti di Ippocrate, Galera, Pirogov, Galeno, puoi anche trovare una descrizione della malattia, che è incorporata nell'attuale concetto di malattia come tetano.

NS. Monastyrsky (1883) con la microscopia per la prima volta scoprì un bacillo del tetano. Nel 1890, Bering riuscì a ottenere un siero antitetanico.

Distribuzione geografica

Sin dai tempi antichi, c'è stata una differenza nell'incidenza del tetano, a seconda dell'area geografica.

V In Europa, i paesi scandinavi hanno l'incidenza complessiva più bassa (0,05 per 100.000 abitanti). E il più alto (più di 0,5 ogni 100.000 abitanti) su circa. Malta e Portogallo. I prossimi posti sono occupati da Grecia, Spagna, Paesi Bassi, ecc. discendente.

Per quanto riguarda l'ex URSS, la prevalenza maggiore si osserva nelle repubbliche dell'Asia centrale e in Kazakistan.

V Nella Repubblica di Bielorussia, l'incidenza del tetano è attualmente registrata sotto forma di casi isolati.

Eziologia. L'agente eziologico del tetano è Clostridium tetani, bacillo di Fisher, bacillo gram-positivo, anaerobio stretto, forma spore terminali, non produce lipasi, ureasi, non ripristina i nitrati.

Le forme vegetative del patogeno sintetizzano la tetanospasmina, una tossina che agisce sui neuroni umani. La maggior parte dei ceppi di bacillo del tetano produce tetanolisina labile all'ossigeno, che è in grado di dissolvere gli eritrociti del paziente.

Le forme vegetative del bacillo del tetano non sono resistenti ai fattori ambientali dannosi. L'ebollizione (100 C) distrugge l'agente patogeno e anche a 80 C per 30 minuti muoiono. La maggior parte dei disinfettanti provoca la morte delle forme vegetative.

D'altra parte, le spore del bacillo del tetano sono molto resistenti ai fattori ambientali. Quindi, bolliti, muoiono solo dopo 1 ora, negli ambienti disinfettanti muoiono solo dopo 10-12 ore e nel terreno possono persistere per molti anni (fino a 30 anni).

Epidemiologia

La fonte dell'agente eziologico dell'infezione sono gli animali e gli esseri umani, nell'intestino dei quali l'agente patogeno saprofita. Il bacillo del tetano si trova nell'intestino di cavalli, mucche, maiali e pecore. Con le feci, l'agente patogeno entra nell'ambiente e da lì attraverso la superficie della ferita nel corpo umano. Questa è una tipica infezione della ferita (combattimento, lesioni industriali, domestiche, comprese le ustioni). Questa malattia una volta era chiamata la malattia dei piedi nudi. Ammalarsi o non ammalarsi: tutto dipende dalla presenza o assenza di immunità.

Il cancello d'ingresso dell'agente eziologico del tetano può essere ferite sia significative che appena percettibili.

L'incidenza del tetano aumenta notevolmente durante le guerre. La semiotica patologica nel tetano non ha caratteristiche

caratteristiche e non corrisponde al quadro clinico grave della malattia. Clinica. Il periodo di incubazione per il tetano dura per

7-14 giorni. A volte la malattia può manifestarsi in un periodo da diverse ore a un mese. Il più corto periodo di incubazione, più grave è il tetano e peggiori sono i risultati del trattamento. In base alla gravità del decorso, si distinguono forme di tetano molto gravi, gravi, moderate e leggere.

Nel periodo prodromico, la debolezza generale, l'aumentata irritabilità, i dolori tiranti nella ferita, le contrazioni fibrillari dei muscoli adiacenti alla ferita possono disturbare.

Il primo e sintomo caratteristico il tetano è trisma - riduzione della mascella a causa dello spasmo tonico dei muscoli masticatori (m. massetere). Di conseguenza, il paziente non può aprire la bocca. Il prossimo segno di tetano è un "sorriso sardonico" - una fronte rugosa, fessure per gli occhi ristrette, labbra tese e angoli della bocca cadenti. La difficoltà di deglutizione (disfagia) si verifica a causa dello spasmo dei muscoli faringei. Questi sono i primi

sintomi, la loro combinazione (triade) è caratteristica solo del tetano.

Successivamente, appare anche la contrazione tonica di altri gruppi muscolari: l'occipitale, i muscoli lunghi della schiena, i muscoli degli arti. L'ipertono di questi muscoli porta il paziente ad una posizione tipica: supino con la testa rovesciata all'indietro e la parte lombare del corpo sollevata sopra il letto. Il paziente si piega in un arco e, per così dire, si trova sulla parte posteriore della testa e sui talloni - il cosiddetto epistotonus. Poco dopo, appare la tensione dei muscoli addominali: un addome simile a una tavola, come con un'ulcera perforata. Inoltre, i muscoli degli arti sono tesi e i loro movimenti sono nettamente limitati. A causa del coinvolgimento dei muscoli intercostali nel processo, l'escursione del torace è limitata, la respirazione diventa superficiale e frequente.

A causa della contrazione tonica dei muscoli del perineo, diventa difficile urinare e defecare. In futuro, sullo sfondo dell'ipertonicità generale dei muscoli, compaiono convulsioni toniche generali. Spesso durante le convulsioni, i pazienti si mordono la lingua, che è anche un segno diagnostico.

Nel tetano molto grave si verifica la paralisi dei muscoli respiratori, che è fatale.

Il tetano è caratterizzato da un aumento della temperatura corporea, a volte significativo, c'è una sudorazione costante. Si nota l'ipersalivazione - salivazione costante.

V durante l'intera malattia, la coscienza è preservata. I pazienti sono irritabili: il minimo rumore o luce porta ad un attacco di convulsioni.

V casi di esito favorevole, il quadro clinico si ferma entro 2-4 settimane. A lungo i muscoli fanno male. Le recidive della malattia sono rare.

La diagnosi si basa sui dati anamnestici, sul quadro clinico caratteristico e sui risultati ricerca di laboratorio... Per le analisi di laboratorio, il materiale viene prelevato da ferite e formazioni infiammatorie e sangue. Le inoculazioni vengono effettuate in ambiente anaerobico con successiva identificazione del microbo. Diagnosi differenzialeè fatto con malattie come l'epilessia, l'isteria, la meningite, l'encefalite e altre accompagnate da sindrome convulsiva.

Terapia: i pazienti vengono ricoverati nel reparto di terapia intensiva. Sono esclusi gli stimoli luminosi e acustici. Il trattamento chirurgico delle ferite deve essere eseguito in anestesia generale; le ferite non vengono suturate. Eseguire l'escissione radicale dei bordi della ferita, il suo trattamento con antisettici che forniscono ossigeno e fornire un drenaggio sufficiente della ferita.

Al fine di prevenire l'ingresso della tossina tetanica dalla ferita nel flusso sanguigno, prima di trattare la ferita, è consigliabile "iniettarla" con siero antitetanico in una dose di 5-10 mila UI. È necessario un trattamento chirurgico in anestesia - non provocare convulsioni.

Il trattamento specifico consiste nell'iniezione intramuscolare di 50100 mila UI di tossoide tetanico dopo il test per

la sensibilità del corpo a una proteina estranea. Questa quantità di siero fornisce un alto titolo antitossico nel sangue del paziente per 2-3 settimane. A questo proposito, non c'è bisogno di reintroduzione. Il siero antitetanico viene iniettato dopo il test con il metodo Frequentemente per via intramuscolare e solo in casi particolarmente gravi, parallelamente alla somministrazione intramuscolare endovenosa lenta di 5 volte diluita con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. PPS per via endovenosa

dura 2-3 giorni. Prima della somministrazione, si consiglia di riscaldare il siero per

36-37o C.

V Recentemente, l'immunoglobulina umana antitetanica, che viene somministrata per via intramuscolare in una singola dose di 900 UI (6 ml), ha un effetto antitossico più pronunciato. Per stimolare l'immunità attiva in periodo acuto malattie vengono iniettati con 1,0 ml di tossoide tetanico.

La contrazione muscolare convulsa nelle forme lievi e moderate di tetano viene interrotta dopo la somministrazione di antipsicotici (aminosina, droperidolo) o tranquillanti (seduxen). Nelle forme gravi della malattia vengono inoltre somministrati esenale, tiopentale, ossibutirrato di sodio, sombrevina.

V in casi particolarmente gravi, i pazienti vengono intubati con somministrazione periodica di miorilassanti e ventilazione artificiale dei polmoni.

Vengono utilizzati tutti i possibili metodi di disintossicazione del corpo e il trattamento sintomatico. Nutrizione tubolare o parenterale. Per la prevenzione dell'infezione piogenica, sono necessari antibiotici. Buon effetto fornisce il trattamento per i pazienti sotto alta pressione sanguigna ossigeno. L'ossigenazione iperbarica (HBO) viene effettuata ponendo i pazienti in una camera a pressione, dove la pressione dell'ossigeno è di due atmosfere.

La prognosi è molto spesso favorevole, con un tasso di mortalità del 10-15%. Prevenzione. Aspecifico e specifico. Non specifico

la prevenzione consiste nell'osservare l'asepsi e l'antisepsi, nell'effettuare il trattamento chirurgico primario delle ferite.

La profilassi specifica del tetano inizia per tutti i bambini dai 3 mesi di età. Per questo viene utilizzato un vaccino associato contro la pertosse, la difterite e il tetano (DPT). Il vaccino viene somministrato tre volte, 0,5 ml ciascuna, con un intervallo di 1,5 mesi. La rivaccinazione viene eseguita una volta ogni 1,5-2 anni. Il mantenimento dell'immunità al livello adeguato è garantito dall'introduzione di 0,5 ml di ADS all'età di 6, 11, 16 anni e oltre ogni 10 anni di vita.

Se una persona completamente vaccinata è ferita, gli viene mostrata l'introduzione di soli 0,5 ml di tossoide. In caso di lesioni, ai pazienti precedentemente non vaccinati vengono iniettati 450-900 ml di immunoglobuline antitetaniche. In sua assenza, è necessario inserire 3000 UI di tossoide tetanico e 1,0 ml di tossoide tetanico.

Infezione da gas anaerobico

L'infezione da gas anaerobica è una formidabile infezione della ferita.

causati da anaerobi patogeni, caratterizzati da necrosi tissutale a rapida insorgenza e diffusione, loro decadimento, solitamente con formazione di gas, grave intossicazione generale e assenza di fenomeni infiammatori pronunciati.

Altri nomi per la malattia: cancrena gassosa, flemmone gassoso, fuoco antonov, edema maligno, cancrena fulminante, flemmone marrone, ecc.

Storia. La prima descrizione delle manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica appartiene a Ippocrate. In futuro, basta descrizione dettagliata l'infezione anaerobica dei tessuti molli è stata fatta dal medico francese Ambroise Paré (1562), che la considerava una cancrena ospedaliera. Un grande contributo alla dottrina della cancrena gassosa è stato dato da N.I. Pirogov, durante la seconda guerra mondiale S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Eziologia: tre principali patogeni: Cl. perfringens, Cl. settico, Cl.

aedemitiens. la causa più comune di infezione anaerobica è Cl. perfringens, è suddiviso in 6 tipi in base alla loro capacità di produrre 12 diverse tossine ed enzimi letali e necrotici.

Anche altri clostridi sono classificati in diversi tipi (vedi microbiologia).

A questi tre agenti patogeni ne sono attaccati altri due: questo è Cl. istolyticum e Cl. sordelli è il primo non patogeno per l'uomo, ma in combinazione con altri potenzia le proprietà patogene l'uno dell'altro e può essere causa di morte. cl. sordellii è più tossico e in grado di rilasciare una tossina mortale.

Epidemiologia. L'habitat naturale degli anaerobi è l'intestino degli animali, in particolare erbivori (mucche, cavalli) e onnivori (maiali). Nell'intestino si moltiplicano come saprofiti senza causare malattie nell'animale. Dall'intestino degli animali, gli anaerobi entrano nel terreno. Se una ferita di qualsiasi origine è contaminata dal terreno, gli anaerobi, cadendo dal terreno, seminano la superficie della ferita.

Condizioni per lo sviluppo della malattia. Molte ferite possono essere contaminate da microrganismi anaerobici, ma la malattia non si verifica in tutti i casi. Per lo sviluppo dell'infezione anaerobica, devono essere presenti le seguenti condizioni o cosiddetti fattori locali. Questi includono:

- un grande volume di tessuti necrotici e insufficientemente ossigenati;

- la presenza di shock traumatico ed emorragico;

- schiacciamento estesi e danni a muscoli e tessuti;

- canale della ferita profondo in lunghezza;

- la superficie della ferita chiusa dall'ambiente esterno;

- ischemia tissutale a seguito di lesioni alle arterie principali;

- diminuzione della resistenza del corpo.

Patogenesi. In condizioni favorevoli e in assenza di resistenza dell'organismo, la presenza di un idoneo mezzo nutritivo per gli anaerobi, dopo essere stati introdotti nei tessuti, iniziano a moltiplicarsi ea sviluppare la loro attività distruttiva. I clostridi penetrano dalla ferita in un sano

aree, danneggiano i tessuti con le loro tossine e quindi si preparano un mezzo nutritivo adatto. Il processo è particolarmente rapido nel tessuto muscolare, perché grazie al suo ricco contenuto di glicogeno, è il miglior mezzo nutritivo. Un altro luogo di localizzazione dei microbi è il tessuto connettivo. Si possono distinguere tre fasi nell'azione degli anaerobi e delle loro tossine:

1) edema e riempimento di liquidi, seguiti da una caratteristica colorazione della pelle;

2) formazione di gas nei muscoli e nel tessuto connettivo;

3) necrosi muscolare e rammollimento, da cui esce gas.

Edema e gas, schiacciando i tessuti sani, portano a una violazione della microcircolazione e causano ischemia, seguita dalla morte cellulare. I tessuti necrotici e ischemici vengono ulteriormente attaccati dagli anaerobi e sempre più aree sono coinvolte nel processo.

Cambiamenti caratteristici si verificano nel colore della pelle. V stato iniziale la pelle è sempre pallida (le tossine causano vasospasmo). A causa dell'edema e della formazione di gas, la pelle diventa lucida. Caratteristica distintiva da una banale infezione (aerobica) - non c'è iperemia cutanea. Inoltre non c'è ipertermia della pelle, anzi, è fredda al tatto. Le vene safene sono dilatate, piene di sangue, tese (come con un laccio emostatico). Man mano che il processo progredisce, la pelle acquisisce una tinta bronzea, poi verde, marrone e poi nera.

Tessuto muscolare: sotto l'influenza di un'infezione gassosa, i muscoli inizialmente diventano rosso pallido, secchi (un tipo di carne cotta), sono pieni di bolle di gas. Successivamente, il colore dei muscoli diventa marrone o nero con una sfumatura verdastra. Successivamente, il tessuto muscolare si trasforma in una massa bruno-nerastra, dalla quale viene rilasciato gas.

Fenomeni generali

La cancrena gassosa, in qualunque forma proceda, non passa mai localmente. Fin dalle prime ore della malattia, l'intero corpo è coinvolto nel processo. Gli agenti patogeni anaerobici agiscono principalmente con le loro forti tossine, che inondano l'intero corpo e l'avvelenamento del corpo avviene molto rapidamente. Con una corrente di fulmine, la morte può verificarsi letteralmente in poche ore.

Le condizioni generali dei pazienti sono gravi. Tuttavia, la loro salute non è sempre la stessa. Meno comunemente, i pazienti sono depressi. Più spesso hanno pronunciato euforia. Si richiama l'attenzione sulla pronunciata loquacità dei pazienti e sulla loro eccitazione. Rispondono volentieri alle domande e danno risposte calmanti, non si lamentano mai della loro condizione. Non si rendono quasi mai conto della gravità della loro malattia, non accettano l'amputazione, dicono di sentirsi bene. Il sonno nei pazienti con cancrena gassosa è completamente assente. Anche sotto l'effetto di sonniferi, i pazienti non dormono. Temperatura corporea - 38-39. Il polso è 140-150 al minuto. BP 80-90 mm. rt. Arte. La respirazione è accelerata. Leucocitosi - pronunciata, spostamento della formula a sinistra,

nella fase terminale, il contenuto di emoglobina ed eritrociti diminuisce rapidamente, compaiono anisoditosi, ipochelomia (poiché gli anaerobi distruggono gli eritrociti e inibiscono l'emopoiesi). C'è oligo - o anuria.

Classificazione

Classificazione dell'infezione anaerobica in base alla velocità di diffusione: 1 - a rapida diffusione o fulminante; 2 - diffusione lenta.

Secondo indicatori clinici e morfologici: 1 - forma gassosa, 2 - forma edematosa, 3 - forma gassosa, 4 - forma putrida-purulenta.

Caratteristiche anatomiche: profonde, superficiali.

Diagnosi: chiunque abbia osservato un'infezione anaerobica almeno una volta, è giunto inconsapevolmente alla conclusione sull'importanza della diagnosi precoce di questa malattia. Con una diagnosi tardiva, la prognosi diventa dubbia. Quelli. la diagnosi precoce costituisce la base per ridurre la mortalità e la disabilità. La conoscenza della clinica di questa formidabile malattia diventa ovvia. Su cosa si basa la diagnosi?

Il primo segnale di possibile disagio è il dolore alla ferita. Con la cancrena gassosa, il dolore nella ferita è così grave che non può essere fermato nemmeno dai farmaci.

Prossimo segno precoce- Questo è edema tissutale nell'area della ferita. È facile da rilevare utilizzando il sintomo A.V.. Melnikov. Il sintomo è positivo se la legatura, applicata saldamente sopra la ferita, inizia a tagliare la pelle entro un'ora, il che indica un aumento del volume dell'arto.

I seguenti sintomi sono segni di intossicazione: prima di tutto euforia, ipertermia, tachicardia.

Sintomi locali - edema "bianco" - i batteri anaerobici rilasciano una tossina che provoca un forte restringimento dei vasi sanguigni nei tessuti. Di conseguenza, la pelle diventa pallida e fredda al tatto (al contrario di un'infezione comune, in cui la pelle è iperemica e calda al tatto). Successivamente, a causa dello sviluppo dell'edema e dell'accumulo di gas, la pelle diventa lucida. Questi cambiamenti, presi insieme, hanno permesso in un certo numero di casi di chiamare la cancrena gassosa un'erisipela bianca. Un segno indubbio è la definizione di enfisema sottocutaneo sotto forma di crepitio. Timpanite da percussione.

La ferita, nonostante il gonfiore, è solitamente secca, solo quando viene premuta, da essa viene separato un liquido rosso trasparente, inodore, con scintillii di grasso che galleggia in esso, come nel brodo, a volte lo scarico della ferita è schiumoso. Inoltre - necrosi tissutale intorno alla ferita. I grafici R delle estremità vengono utilizzati per rilevare il gas nei muscoli. R-image: il gas nei muscoli ha una struttura a spina di pesce e l'accumulo di gas nel tessuto sottocutaneo sembra un nido d'ape. Ma questo metodo di ricerca non deve essere sopravvalutato. La cancrena gassosa è caratterizzata da un odore putrido e pungente che proviene da una benda applicata sulla ferita.

Come sai, O. Balzac è morto di cancrena gassosa. Ecco come si descrive

Victor Hugo il suo ultimo appuntamento con O. Balzac: “Ho chiamato. La luna splendeva, oscurata dalle nuvole. La strada era deserta. Ho chiamato di nuovo. Apparve una cameriera con una candela. Cosa vuoi? Lei pianse. Mi sono identificato e sono stato scortato in soggiorno. Una candela ardeva in mezzo alla stanza. Entrò un'altra donna, anche lei piangeva. Mi ha detto: “Sta morendo. Da ieri i medici lo hanno lasciato". Andammo nella camera da letto di Balzac. Ho sentito russare minaccioso. Dal letto emanava un odore insopportabile. Alzai le coperte e presi la mano di Balzac. Era fredda e madida di sudore. Non ha risposto alla scossa. Quando sono tornato a casa, ho trovato diverse persone che mi aspettavano. Ho detto loro: signori, l'Europa ora sta perdendo il genio".

Diagnostica microbiologica... Per la ricerca batterica, durante l'operazione primaria, essudato, pezzi (2-3 g) di tessuto alterato vengono prelevati dalla ferita al confine con tessuto sano, nonché sangue da una vena. Il materiale prelevato viene posto in una vetreria sterile sigillata ermeticamente e inviato ad un laboratorio batteriologico. Lì vengono preparati gli strisci, colorati secondo Gram e sottoposti a microscopio. La presenza di bastoncini Gram-positivi nel campione funge da segno indicativo di infezione anaerobica. Il prossimo studio è la semina del materiale prelevato su un mezzo di composizione speciale e l'incubazione in condizioni anaerobiche. La determinazione del tipo di patogeno viene effettuata dopo 24-48 ore, fino a 7 giorni. Inoltre, la determinazione del tipo di patogeno e della sua tossina viene effettuata mediante una reazione di neutralizzazione con sieri diagnostici antitossici per tutti i patogeni.

Sono disponibili numerosi metodi diagnostici rapidi.

Complesso. Il trattamento chirurgico è fondamentale e deve essere eseguito con urgenza. Escissione: la dissezione dei tessuti deve essere combinata con l'escissione: la ferita deve essere completamente aperta, dopo di che è necessario eseguire un'escissione completa, a volte molto estesa, di tutti i muscoli interessati (grigi, non sanguinanti). Il criterio per la vitalità muscolare è la contrazione dei fasci muscolari.

In presenza di frattura, è controindicata l'imposizione di un calco in gesso circolare o l'uso dell'osteosintesi metallica. In questi casi viene utilizzata la trazione scheletrica o la stecca in gesso. L'area della ferita deve essere lasciata aperta in modo da poter effettuare le medicazioni.

Localmente, per il trattamento delle ferite, vengono utilizzate soluzioni come 10-20% NaCl, perossido di idrogeno, permanganato di potassio - è necessario, poiché sono agenti ossidanti, contengono O2, diossidina, Dimexide, soluzioni antibiotiche.

Viene eseguito un trattamento specifico - somministrazione endovenosa siero polivalente antigangreno. 150.000 UI (50.000 UI ciascuno di antiperifrengens, antisepticum, antiedemiens) di siero vengono iniettate al giorno, che viene diluito 3-5 volte con soluzione fisiologica. Dopo l'identificazione del patogeno, vengono iniettate per via endovenosa solo 50.000 UI dello stesso siero.

È in corso una massiccia terapia antibiotica. La preferenza dovrebbe essere data a farmaci antibatterici come clinndomicina, inibitori delle beta-lattamasi (amoxicillina, ecc.), Carbapenemi (meropenem, tienam). Il metronidazolo, un farmaco chemioterapico, è molto efficace.

È desiderabile combinare il trattamento con l'ossigenazione iperbarica.

Vengono utilizzati tutti i metodi di disintossicazione disponibili.

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Caratteristiche dei patogeni.

Gli agenti causali delle infezioni anaerobiche sono:

Batteri sporigeni del genere Clostridium: Cl.perfringens, Cl. edematiens, Cl. settico, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. sordelli ecc.

I primi quattro microbi causano indipendentemente l'infezione anaerobica e gli altri spesso si combinano con loro e preparano condizioni anaerobiche;

Batteri Gram-negativi non sporigeni dei generi Bacteroides, Fusobacterium, di cui il più comune

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - cocchi anaerobi gram-positivi: peptococchi (stafilococchi anaerobi), peptostreptococchi (streptococchi anaerobi); - bastoncini anaerobi gram-positivi: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - Veilonella (cocchi anaerobi gram-negativi), ad esempio Veilonella parvula. Tutti i Clostridi sono microbi esotossici. La loro esotossina (un complesso di tossine ed enzimi) ha un forte effetto proteolitico, lipolitico, emolitico, che contribuisce al rapido scioglimento dei tessuti, alla libera proliferazione nel corpo e a gravi danni a quasi tutti gli organi e sistemi. Le esotossine dei cocchi anaerobici hanno un effetto generale simile sul corpo. Per questo motivo le infezioni anaerobiche da clostridi e coccali vanno considerate sin dall'inizio generalizzate (da tossina) e trattate come sepsi. Una caratteristica degli anaerobi non spore è il rilascio di eparinasi, l'aumento dell'ipercoagulabilità e l'insorgenza di tromboflebite settica.

Caratteristiche della patogenesi.

Le ragioni della penetrazione degli anaerobi nei tessuti e nel flusso sanguigno sono le stesse di altre forme di infezione della ferita. La naturale partecipazione di questi abitanti permanenti del tratto gastrointestinale all'infezione della ferita e la violazione della resistenza antimicrobica nelle lesioni gravi indicano l'importanza delle fonti endogene di agenti patogeni, specialmente se si è verificato un focolaio settico nei tessuti danneggiati con una lesione chiusa (ematoma, frattura , eccetera.). Un potenziale redox negativo dell'ambiente (-113-150 mV nei tessuti morti e negli ascessi), un'atmosfera priva di ossigeno e fattori di crescita sono richiesti come condizioni principali per la riproduzione degli anaerobi che sono entrati nei tessuti. Una diminuzione della tensione o della mancanza di ossigeno nei tessuti è fornita da una ridotta circolazione sanguigna, dall'estrazione di ossigeno dai tessuti da parte dell'emoglobina ridotta con ematomi ed emorragie estese, dal consumo di ossigeno da parte delle cellule coinvolte nell'infiammazione, dei macrofagi e degli aerobi. Una delle fonti di fattori di crescita sono i simbionti aerobici e i batteri facoltativi (sinergismo).

La via metabolica anaerobica determina le caratteristiche generali della patogenesi del processo infettivo che coinvolge questi batteri:

1) natura putrefattiva del danno tissutale (decadimento) - il risultato dell'ossidazione anaerobica del substrato proteico con la formazione di acidi grassi volatili, composti solforati, indolo, idrogeno, azoto, metano, che hanno un effetto tossico sui tessuti e causano un putrido odore;

2) l'idrolisi della sostanza della membrana e di altre strutture da parte delle tossine anaerobiche aumenta la permeabilità capillare, porta all'emolisi e all'anemia in rapida crescita;

3) l'assenza di leucociti nella scarica della ferita a causa della morte dei capillari, della cessazione del flusso sanguigno e della capacità degli anaerobi di inibire la fagocitosi;

4) la prevalenza delle manifestazioni cliniche generali su quelle locali dovute alla massiccia formazione di prodotti tossici dell'istolisi, tendenza a sviluppare shock settico.