Bolnišnična etiologija pljučnice. Kaj je bolnišnična pljučnica in kako se zdravi? Povzročitelji bolnišnične pljučnice

473 03. 10. 2019 6 minut

Vnetje v pljučih se lahko pojavi pri okužbi s patogenimi organizmi ali zaradi aktivacije oportunistične mikroflore, ki je že prisotna v telesu. Vendar pa je za razvoj vnetja potreben vsaj še en dejavnik - znatno zmanjšanje ravni imunosti. Pri diagnosticiranju bolezni se uporablja več klasifikacij, da dobimo najbolj popolno sliko o njej. Ena najpogostejših, glede na vrsto povzročitelja, deli pljučnico v 4 glavne skupine: v skupnosti pridobljene, bolnišnične (nozokomialne), aspiracijske in imunske pomanjkljivosti.

Opredelitev bolezni

Bolnišnična ali bolnišnična pljučnica je najnevarnejša okužba, ki jo bolnik lahko zboli v bolnišnici. In čeprav se po razširjenosti uvršča na tretje mesto po vnetjih sečil in ran, po številu umrlih (20 % in več v enotah intenzivne nege) zaseda vodilno mesto.

Upošteva se bolnišnična pljučnica, ki se razvije ne prej kot 48 ur po sprejemu v zdravstveno ustanovo ali ne več kot 2 dni po odpustu iz bolnišnice. To pomeni, da se okužba zgodi ravno znotraj sten bolnišnice.

Zakaj je pljučnica, pridobljena v bolnišnici, najbolj nevarna? Ko so v bolnišnici, so sevi patogena pridobili posebne lastnosti odpornosti na antibiotike. Poleg tega je nenehna nevarnost uničenja pri teh mikroorganizmih razvila zelo visoko virulenco in sposobnost trajne mutacije.

Vzroki, patogen

Po času nastanka ločimo zgodnjo in pozno bolnišnično pridobljeno pljučnico. Zgodnja oblika se pojavi največ 5 dni po sprejemu v bolnišnico in jo praviloma povzročajo patogeni, ki so bili v pacientovem telesu pred hospitalizacijo. Najpogosteje kažejo občutljivost na tradicionalno antibiotično terapijo, sama bolezen pa ima ugodno prognozo.

Pozna oblika bolezni se kaže po 5 dneh ali več, tu pa je povzročitelj vedno čisto bolnišnični sev. Potek takšne bolezni je zelo težak, prognoza pa zelo resna.

Za skupine povzročiteljev bolnišnične pljučnice statistika pravi, da:

  • 50-70% primerov povzročajo gram-negativne bakterije: Escherichia coli in Pseudomonas aeruginosa, Proteus, nazobčani itd.;
  • 15-30% primerov bolezni povzroča Staphylococcus aureus, odporen na meticilin;
  • V 10-30% primerov so povzročitelji anaerobi: bakteroidi, fuzobakterije itd.;
  • Legionela je vzrok bolezni v 4 % primerov.

Virusna bolnišnična pljučnica se razvije zelo redko, običajno pa so najpogostejši povzročitelji virusi: gripa, respiratorni sincicijski, citomegalovirus.

Tveganje za bolnišnično pljučnico se poveča, če so prisotni naslednji dejavniki:

  • Starejša ali senilna starost;
  • Nezavest, težnja;
  • Operacije in anestezija;
  • Hranjenje s sondo;
  • Vodoravni položaj;
  • Umetno prezračevanje pljuč več kot 48 ur;
  • Akutni respiratorni distresni sindrom.

Nenadzorovana antibiotična terapija, medicinske manipulacije (bronhoskopija ipd.), hipokinezija (nezadostna telesna aktivnost) lahko prispevajo k okužbi.

Simptomi in potek bolezni

Znaki razvoja pljučnice, pridobljene v bolnišnici, se ne razlikujejo od običajnih simptomov pljučnice:

  • Povečan kašelj;
  • Skok temperature v ozadju odsotnosti drugih znakov;
  • Povečano izločanje sputuma;
  • Pojav kratke sape in piskanja v pljučih;
  • Bolečina v prsnem košu.

Simptomi so lahko izraziti ali zamegljeni, kar je še posebej nevarno. Pri posteljnih bolnikih je mogoče sumiti na razvoj vnetja s pojavom tahikardije, hipoksije in povečanega srčnega utripa. V izkašljanem izpljunku se pojavijo strdki gnoja. Če se začetek bolezni ne diagnosticira, obstaja veliko tveganje za razvoj hudih zapletov.

Možni zapleti

Tako kot splošni zapleti pljučnice so lahko tudi negativne posledice bolnišnične oblike bolezni pljučne in zunajpljučne, se pojavijo med boleznijo ali pa so posledica nepravilnega zdravljenja bolezni.

Značilnost zapletov zunajpljučne oblike bolezni je njihova težja oblika, ki je najpogosteje posledica nepravočasnega zdravljenja. Precej problematično je odkriti vnetje pri ležišču ali v pooperativnem obdobju - pogosto se lahko poslabšanje stanja zamenja za manifestacijo osnovne bolezni in ostane nekaj časa brez nadzora.

Najpogostejši pljučni zapleti, ki se pojavijo, vključujejo:

  • Plevritis - vnetje plevralnih listov, lahko je suho ali eksudativno;
  • Pljučni absces - tvorba v pljučih ene ali več votlin z gnojno vsebino;
  • Odpoved dihanja je posledica kršitve normalnega plinskega stanja krvi ali pa se to zagotovi z intenzivnejšim delom organov in sistemov, kar vedno vodi do splošnega zmanjšanja funkcionalnosti telesa kot celote;
  • - omejitev pretoka zraka med dihanjem, ki je posledica spremembe prehodnosti bronhijev zaradi zožitve njihovega lumna;
  • Pljučni edem je kršitev izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije zaradi potenja nevnetne tekočine iz pljučnih kapilar v alveole in intersticij (vezno tkivo) pljuč.

Hud vnetni proces v pljučih, ki ga spremljajo znaki hude zastrupitve, je lahko vzrok za razvoj patoloških sprememb v drugih organih in sistemih:

  • Nespecifični miokarditis, perikarditis, endokarditis;
  • Infekcijski toksični šok;
  • Akutno pljučno srce;
  • Meningoencefalitis, encefalitis;
  • DIC sindrom;
  • Psihoza, anemija;
  • Sepsa (zastrupitev krvi).

Zdravljenje

Bolnišnična pljučnica se običajno diagnosticira na podlagi rezultatov rentgenskega slikanja, ki v 92 % primerov pokaže učinkovitost pri odkrivanju pozne bolnišnične pljučnice. Če se bolezen razvije zgodaj, potem ta metoda v 30% primerov ne deluje, pljučnica pa se diagnosticira na podlagi rezultatov kliničnega pregleda. Obstajajo določene.

Natančnejši kazalnik je držanje laboratorijske raziskave kri in sputum. Krvni test kaže povečanje števila levkocitov in vbodnih celic, bakterijska kultura pa vam omogoča natančno določitev patogena.

Značilnosti zdravljenja z zdravili

Antibiotiki so osnova zdravljenja bolnišnične pljučnice, in ker natančna identifikacija povzročitelja traja nekaj časa, se zdravljenje izvaja v več fazah:

  • 1. stopnja - cefalosporini 3. in 4. generacije, fluorokinoloni, antipsevdomonalni penicilini z zaviralci beta-laktamaze;
  • Faza 2 (od 3-4 dni) - na podlagi rezultatov laboratorijskih preiskav se izbere ozko usmerjeno zdravilo. Če se odkrije anaerobno, predpiše klindamicin, fluorokinolon ali;
  • Faza 3 (7 dni) - zdravljenje se nadaljuje s peroralnimi zdravili, najpogosteje ciprofloksacinom in amoksiklavom.

V prvih dveh fazah se zdravila dajejo intravensko, saj ima bolnišnična pljučnica najpogosteje hud potek s hudimi simptomi. V nekaterih primerih se empirično zdravljenje izvaja z uporabo Amoksiklava (ali Unazina) na stopnji 1, s spremembo (v primeru neučinkovitosti) po 3-5 dneh na Cefotaksim v kombinaciji z aminoglikozidom ali Ciprofloksacinom (ofloksacin).

Vzporedno so predpisana simptomatska zdravila: antipiretik, lajšanje bolečin, protivnetna, mukolitiki in ekspektoransi.

Na zadnji stopnji zdravljenja sta zelo pomembna uporaba vitaminskih kompleksov, pa tudi dobra prehrana. V primeru prebavnih težav lahko vzamete probiotike. Ko t pade, se tretji dan pod nadzorom zdravnika začnejo dihalne vaje, ki aktivirajo limfni obtok, izboljšajo odvajanje sputuma in normalizirajo prezračevanje pljuč.

Danes obstajata dve metodi zdravljenja bolnišnične pljučnice. Podporniki kombinirana terapija(empirično zdravljenje) menijo, da uporaba več zdravil preprečuje razvoj odpornosti mikrobov. Zagovorniki monoterapije trdijo, da je ciljna izpostavljenost učinkovitejša pri zdravljenju. Ker ni zanesljivih podatkov o stopnji učinkovitosti vsake metode, je postala razširjena kombinirana tehnika: začetek bolezni - empirično zdravljenje, po prejemu rezultatov testov - imenovanje ozko usmerjenega antibiotika.

Ljudska zdravila za odrasle in otroke

Recepti tradicionalna medicina se lahko uporablja pri bolnišnični pljučnici le kot dodaten ukrep in z dovoljenjem lečečega zdravnika. To so lahko izkašljevalna ali imunostimulirajoča sredstva:


Uporaba ljudska zdravila je treba izvajati pod nadzorom zdravnika in vedno v skladu z odmerkom. Posebno previdni morajo biti bolniki, ki so nagnjeni k alergijam.

Preprečevanje bolnišnične pljučnice

Da bi preprečili razvoj vnetja v bolnišničnih ustanovah, je treba v celoti uporabiti preventivne ukrepe:

  • Pravočasno zdravljenje sočasnih bolezni;
  • Zmanjšanje možnosti aspiracije pri bolnikih v komi;
  • Strogo upoštevanje sanitarnih in higienskih standardov na bolnišničnih oddelkih;
  • Pogosto umivanje rok, zlasti po stiku z bolno osebo;
  • Intenzivno okrevanje v pooperativnem obdobju;
  • Opustitev kajenja pred operacijo.

Pogosto se prenos okužbe izvede zaradi nepravilnih ukrepov zdravstvenega osebja. Zato ima pri preventivi pomembno vlogo izobraževanje zdravstvenih delavcev o pravilni oskrbi ležečih bolnikov, pa tudi ozaveščanje o načinih prekinitve prenosa okužbe.

Video

sklepi

Bolnišnično pridobljena pljučnica je ena najnevarnejših vrst pljučnice, njen pojav pa je pogosto posledica okužbe z visoko virulentnimi bakterijami, ki se ne odzivajo na običajno antibiotično terapijo. Resnost bolezni je tudi v težavah pravočasne diagnoze, saj se pljučnica pogosto razvije že pri hudo bolnih. V nevarnosti so ljudje, ki so bolni in imajo druge pljučne bolezni, vključno z rakom.

Vendar pa je, tako kot pri navadni pljučnici, za pojav bolnišnične oblike potrebno znatno zmanjšanje imunosti. In to pomeni, da bi morali tudi, če ste popolnoma zdravi, posvetiti največjo pozornost krepitvi imunskega sistema in to nenehno.

Pljučnica - akutna okužba pretežno bakterijske etiologije, za katero je značilna poškodba dihalnih delov pljuč z intraalveolarno eksudacijo, infiltracija z vnetnimi celicami in nasičenost parenhima z eksudatom, prisotnost predhodno odsotnih kliničnih in radioloških znakov lokalnega vnetja, ki niso povezani z drugimi vzroki.

EPIDEMIOLOGIJA

Pljučnica je ena najpogostejših bolezni dihal, z incidenco 300-900 primerov na 100.000 prebivalcev.

KLASIFIKACIJA

Klinična klasifikacija pljučnice predvideva razdelitev žariščne (ali bronhopneumonije) in krupozne.

Pri žariščni pljučnici vnetni proces zajame posamezna področja pljučnega tkiva - alveole in sosednje bronhije.

Za kropozno pljučnico je značilna hitra vpletenost v proces celotnega pljučnega režnja in sosednje pleure ter visoka vsebnost fibrina v alveolarnem eksudatu.

Razvrstitev pljučnice v skladu z ICD-10 je predstavljena v tabeli. 22-1.

Tabela 22-1. Razvrstitev pljučnice v skladu z ICD-10

Nozološki oblika

Virusna pljučnica, ki ni uvrščena drugje

Adenovirusna pljučnica

Respiratorno sincicijska virusna pljučnica

Pljučnica z virusom parainfluence

Druga virusna pljučnica

Virusna pljučnica, neopredeljena

Pljučnica, ki jo povzroča Streptokok pneumoniae

Pljučnica, ki jo povzroča Hemofilus influencae

Bakterijska pljučnica, ki ni uvrščena drugje (izključuje: pljučnico zaradi klamidija spp. - J16.0 in legionarska bolezen - A48.1)

Pljučnica, ki jo povzroča Klebsiella pneumoniae

Pljučnica, ki jo povzroča Pseudomonas spp.

Pljučnica, ki jo povzroča Stafilokok spp.

Streptokokna pljučnica skupine B

Pljučnica zaradi drugih streptokokov

Pljučnica, ki jo povzroča Escherichia coli

Pljučnica zaradi drugih aerobnih gram-negativnih bakterij

Pljučnica, ki jo povzroča mikoplazma pneumoniae

Druga bakterijska pljučnica

Bakterijska pljučnica, nedoločena etiologija

Pljučnica, ki jo povzročajo patogeni, ki niso uvrščeni drugje (izključeno: psitakoza - A70, Pneumocystis pneumonia - B59)

Pljučnica, ki jo povzroča klamidija spp.

Pljučnica zaradi drugih znanih patogenov

Pljučnica pri boleznih, razvrščenih drugje

Pljučnica pri boleznih bakterijske narave, uvrščenih v druge tarifne številke (pljučnica pri aktinomikozi - A42.0; antraks - A22.1; gonoreja - A54.8; nokardioza - A43.0; salmoneloza - A022.2; tularemija; A721.2 tifus - A031; oslovski kašelj - A37)

Pljučnica pri virusnih boleznih, razvrščenih drugje (pljučnica pri bolezni citomegalovirusa - B25.0; ošpice - B05.2; rdečke - B06.8; norice - B01.2)

Pljučnica z mikozami

Pljučnica pri boleznih, razvrščenih drugje (pljučnica pri psitakozi - A70; vročica Q - A78; akutna revmatična vročina - I00; spirohetoza - A69.8)

Pljučnica brez navedbe povzročitelja

* Označena pljučnica pri boleznih, ki so uvrščene v druge tarifne številke in niso vključene v rubriko "Pljučnica".

V skladu z mednarodnim soglasjem in ruskim terapevtskim protokolom (odredba Ministrstva za zdravje Ruska federacijašt. 300, 1998; Praktična priporočila Ministrstva za zdravje Ruske federacije, 2003), so bile v klasifikacijo uvedene dodatne značilnosti pljučnice, ki omogočajo optimizacijo empiričnega etiotropnega zdravljenja.

. Skupnost pridobljena pljučnica (primarna, pridobljena zunaj zdravstvene ustanove, sinonimi: doma, ambulantno).

. Nozokomialni(bolnišnična, bolnišnična) pljučnica, pridobljena v zdravstveni ustanovi.

. Pljučnica pri oseb z težka napake imunost(prirojena imunska pomanjkljivost, okužba s HIV, jatrogena imunosupresija).

. Težnja pljučnica.

Pri postavitvi diagnoze navedite lokalizacijo procesa (reženj, segment), če je mogoče, etiologijo (pnevmokokna, stafilokokna itd.), Zaplete (plevritis, perikarditis, infekcijski toksični šok, odpoved dihanja itd.). Glede na resnost pljučnice jih delimo na tiste, ki ne zahtevajo hospitalizacije, in tiste, ki zahtevajo hospitalizacijo (hude).

ETIOLOGIJA

Vzrok za pljučnico je poraz dihalnih delov pljuč s patogenim patogenom. Spekter patogenov je odvisen od vrste pljučnice.

Pri pljučnici, pridobljeni v skupnosti, so najpogostejši povzročitelji Streptokok pneumoniae(30-95 % v različnih regijah), mikoplazma pneumoniae(do 30% pri osebah, mlajših od 45 let, 9% - nad 45 let), Hemofilus influencae (5-18%), klamidija pneumoniae (2-8%); Legionela spp., pogosteje Legionela pnevmofila (2-10%), Stafilokok aureus(manj kot 5 %), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(manj kot 5%), virus gripe (med epidemijo). V 20-30% primerov etiologije pljučnice ni mogoče ugotoviti. Tako so najverjetnejši etiološki dejavniki pljučnice, pridobljene v skupnosti, pnevmokoki ( Streptococcus pneumoniae), znotrajcelični patogeni in Haemophilus influenzae.

Pri bolnišnični pljučnici so najpogostejši povzročitelji med gram-pozitivno mikrofloro Stafilokok aureus in Streptokok pneumoniae, med gram-negativno mikrofloro - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionela pnevmofila, Hemofilus influencae, kot tudi anaerobi, virusi, Aspergillus, Candida, Rneumocistis carinii... Gram-negativna črevesna mikroflora in Pseudomonas aeruginosa so bolj značilni za ljudi, ki živijo v domovih za ostarele, kot za ljudi, ki živijo doma. Pomemben problem pri bolnišnični pljučnici je odpornost patogenov na več zdravil na antibakterijska sredstva. Posebno mesto zavzema respiratorna pljučnica, ki se razvije na oddelkih in intenzivnih enotah. Zgodnja pljučnica, povezana z ventilatorjem (razvija se v 48-96 urah po mehanskem prezračevanju), je praviloma povezana z običajno mikrofloro ustne votline ( S. pneumoniae, H. influencae, M. catarrhalis, S. aureus), pozno (več kot 96 ur na mehanskem prezračevanju) - z bolnišničnimi gram-negativnimi bakterijami ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) in S. aureus.

Pljučnico pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom lahko povzroči citomegalovirus, Rneumocistis carinii, patogene glive, atipične mikobakterije, pa tudi drugi mikroorganizmi. Pljučnico, povezano s HIV, povzročajo Rneumocistis carinii, Streptokok pneumoniae, Hemofilus influencae, ne smemo pozabiti, da je eden glavnih pljučnih markerjev sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS) mikobakterija tuberkuloza ( mikobakterija tuberkuloza).

Aspiracijsko pljučnico pogosto povzročajo obvezni anaerobi ali njihove povezave z aerobno gram-negativno mikrofloro, ki živi ustne votline in žrelo (približno 50 % zdravih odraslih med spanjem aspirira orofaringealne izločke v spodnja dihala). Pljučnica, ki jo povzročajo anaerobi, je še posebej pogosto opažena pri aspiraciji velike količine bruhanja ali če vsebuje virulentno anaerobno mikrofloro (aspiracija hrane ali nekrotične mase). Okvarjen refleks kašlja poveča tudi tveganje za pljučnico, prav tako oslabljen mukociliarni očistek in disfunkcija alveolarnih makrofagov. Vir povzročiteljev anaerobne pljučnice ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nukleatum, Actinomyces spp., spirohete in anaerobni streptokoki) upoštevajte vrzeli med zobmi in dlesnimi ter zobne obloge.

PATOGENEZA

Razvoj pljučnice je povezan z mehanizmi prodiranja okužbe, pogoji tega prodora in stanjem človeškega telesa.

NAČINI PRODANJA SREDSTVA

Aspiracija orofaringealnih izločkov je pomemben način okužbe pri pljučnici. Pri 15% zdravih ljudi se Staphylococcus aureus inokulira iz nosu in iz zadnjega dela žrela, pri še 15% iz ust, žrela, zgornjega sapnika - Streptokok pneumoniae, v 15-25% primerov iz sapnika in bronhijev je mogoče posejati H. influencae, M. catarrhalis... Zato, da bi zboleli za pljučnico, stik z bolnikom ni potreben, dovolj je zmanjšati lokalno in splošno zaščito makroorganizma.

Porazdelitev vdihanih delcev v dihalnih poteh je predvsem odvisna od njihove velikosti. Delci s premerom več kot 10 mikronov se odlagajo predvsem v nosni votlini in zgornjih dihalih. Delci s premerom manj kot 3-5 mikronov (imenovani tudi aerogena kapljicna jedra), ki vsebujejo 1-2 mikroorganizma, se ne usedejo v okolje, ampak dolgo visijo v zraku, dokler ne padejo na zračni filter ali jih vdihne oseba. Ta infekcijski aerosol je dovolj fin, da premaga obrambo zgornjega in spodnjega dela dihalnih poti makroorganizem. Manjši kot so delci, večja je njihova količina odložena v majhnih bronhiolah in alveolah. Vdihavanje enega takega delca lahko zadostuje, da patogen vstopi v alveole in povzroči bolezen. Zato je etiologija pljučnice pogosto povezana s patogeni, ki prodrejo v vdihavanje, vključno s povzročitelji tuberkuloze, gripe, legioneloze, psitakoze in histoplazmoze.

Pri hematogenem razširjanju iz zunajpljučnega žarišča povzročitelj (običajno Stafilokok aureus) vstopi v pljuča s pretokom krvi v primeru bakterijskega endokarditisa ali okužbe venski kateter(tako kot odvisniki od intravenskih drog). Okužba retrofaringealnega tkiva, ki jo povzroča Fusobacterium(Lemierrov sindrom: retrofaringealni absces in tromboflebitis jugularna vena), se razširi tudi v pljuča.

Neposredno širjenje patogena pomeni njegovo neposredno vnos v pljučno tkivo zaradi intubacije sapnika ali poškodbe prsni koš... Za sosednje širjenje je značilno prodiranje okužbe v pljučno tkivo, ki je prizadela sosednja območja (na primer pljučnica spodnjega režnja s subfreničnim abscesom).

STANJE TELESA, UČINKOVITOST ZAŠČITNIH MEHANIZMOV

V patogenezi pljučnice imajo pomembno vlogo dejavniki, povezani s stanjem človeka in učinkovitostjo obrambnih mehanizmov. Slednje vključujejo zapiranje glotisa z epiglotisom pri požiranju, refleks kašlja, tanek sloj sluzi na površini dihalnih poti, ki vsebuje Ig, mukociliarni očistek, fagocitno aktivnost alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev.

Aspiracija vsebine ustne votline se pogosteje pojavlja in je bolj izrazita pri osebah z moteno zavestjo (alkoholiki, odvisniki od drog, osebe, ki so prebolele možgansko kap, splošna anestezija ipd.), pri bolnikih z nevrološkimi motnjami (s kršitvijo inervacija orofarinksa, motnje požiranja), z mehanskimi ovirami (nazogastrične, endotrahealne cevi itd.).

Pogostost kolonizacije sluznice orofarinksa z aerobnimi gram-negativnimi mikroorganizmi (pri zdravih ljudeh je manj kot 2%) se poveča s hospitalizacijo, hudo oligofrenijo, hudimi boleznimi ozadja, alkoholizmom, sladkorno boleznijo in v starosti. Te spremembe so lahko tudi posledica povečanja proteolitične aktivnosti sline, ki uniči fibronektin, glikoprotein, ki prekriva površino sluznice, prispeva k razvoju normalne gram-pozitivne mikroflore orofarinksa in preprečuje prodiranje aerobni gram-negativni mikrobi. Njihov vir je lahko pacientov želodec (kjer je kolonizacija teh mikroorganizmov možna med atrofičnim gastritisom ali po uporabi zaviralcev histaminskih H2 receptorjev ali antacidov), kontaminirana oprema za mehansko prezračevanje, roke medicinskega osebja ali kontaminirana hrana. Nazogastrična sonda v enotah za intenzivno nego olajša prehod bakterij iz želodca v žrelo.

Stanja imunske pomanjkljivosti so lahko nagnjena k invaziji določenih mikroorganizmov (odvisno od oblike imunske pomanjkljivosti). Na primer, bolniki s hudo hipogamaglobulinemijo (manj kot 2 g/L) imajo veliko tveganje za okužbo z inkapsuliranimi bakterijami, kot je npr. Streptokok pneumoniae in Hemofilus influencae... Huda nevtropenija (manj kot 0,5 × 10 9 / L) poveča tveganje za okužbe, ki jih povzroča Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Stafilokok aureus in (če je nevtropenija dolgotrajna) Aspergillus... Tveganje za nastanek tuberkuloze je še posebej veliko med okuženimi s HIV z zmanjšanjem vsebnosti limfocitov CD4 + v obtoku manj kot 0,5 × 10 9 / L, s številom CD4 + limfocitov manj kot 0,2 × 10 9 / L, tveganje za bolezni, ki jih povzročajo Pnevmocistis carinii, Histoplazma capsulatum in Kriptokok neoformans in ko je vsebnost manjša od 0,05 × 10 9 / l - mikobakterija avium-intracellulare in citomegalovirus. Dolgotrajno zdravljenje z GC poveča verjetnost razvoja tuberkuloze in nokardioze.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju pljučnice, vključujejo tudi virusne okužbe zgornjih dihal, obstrukcijo bronhialnega drevesa, kajenje in industrijsko onesnaženost zraka, poškodbe prsnega koša, pooperativno obdobje, kongestivno srčno popuščanje, starost, izčrpavajoče bolezni in postresna stanja. .

PATOMORFOLOGIJA

Morfološki kriterij za pljučnico je vnetje dihalnega dela pljuč. V tem primeru je poraz bronhijev nestalen, vendar precej značilen. Vnetje je eksudativne narave in je običajno omejeno na anatomske enote pljuč.

Z bronhopneumonijo je proces omejen na alveole in bronhije, ki mejijo nanje.

Pri lobarni pljučnici je prizadet celoten reženj pljuč.

Konfluentne pljučnice (fuzije posameznih majhnih vnetnih žarišč v večja) je mogoče ne ločiti od lobarne pljučnice.

Votline v pljučih se razvijejo, ko nekrotizirano območje pljučnega tkiva komunicira z dihalnimi potmi, kar vodi do nekrotične pljučnice (več majhnih votlin s premerom do 2 cm v enem ali več bronhopulmonalnih segmentih ali režnjah) ali do pljučnega abscesa (enega). ali več votlin s premerom več kot 2 cm).

Patološka slika pljučnice je v veliki meri odvisna od etiologije infekcijskega procesa.

Za pnevmokokno pljučnico (najpogostejša pljučnica, pridobljena v skupnosti) je značilen redek razvoj nekroze in tvorbe abscesov. Če proces povzročajo pnevmokoki tipa I ali tipa II, je značilno fibrinozno vnetje.

Za streptokokno pljučnico je značilna izrazita nekroza pljučnega tkiva z manj izrazito hemoragično komponento. Pogosteje kot pri stafilokokni pljučnici opazimo limfogeno in hematogeno širjenje.

Stafilokokna pljučnica se kaže z nekrozo pljučnega tkiva, okoli katerega se kopičijo nevtrofilci. Na periferiji vnetnega žarišča alveoli vsebujejo gnojni ali fibrinozni eksudat, ki ne vsebuje bakterij. V hujših primerih na mestih, kjer se kopičijo stafilokoki, pride do uničenja pljučnega tkiva (stafilokokno uničenje pljuč).

Za pljučnico, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, je značilno vnetno žarišče sivo-rdeče testaste konsistence. Nastanejo več žarišč nekroze, ki jih obdaja območje polnosti, zastoja in krvavitev.

S povzročeno pljučnico Klebsiella pneumoniae(Friedlanderjeva pljučnica), vnetni proces lahko zajame režnje. Eksudat in izločeni sputum sta sluzaste narave. Značilna je tvorba obsežne infarktne ​​nekroze pljučnega tkiva, ki je posledica tromboze majhnih žil.

Virusne in mikoplazemske pljučnice večinoma spremljajo intersticijske lezije. Hkrati so opaženi edem, infiltrativno-proliferativne spremembe v interalveolarnih in interlobularnih septah, peribronhialnem in perivaskularnem tkivu. Eksudat v alveolah je skoraj popolnoma odsoten, hkrati pa so znaki vnetja sluznice bronhijev in bronhiolov, kapilarna pareza, zastoj krvi, krvavitve.

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA

Klinična slika pljučnice je odvisna od obsega poškodbe pljučnega tkiva, resnosti bolezni, virulence povzročitelja, odpornosti makroorganizma, prisotnosti sočasnih bolezni, starosti bolnika in drugih dejavnikov.

PRITOŽBE

Najpogostejše pritožbe bolnikov s pljučnico so šibkost, izguba apetita, mrzlica, težko dihanje, bolečine v prsih. Bolečina je lahko plevritna (zaradi plevralne reakcije ali njene vpletenosti v proces) ali zaradi medrebrne nevralgije ali mialgije, na primer zaradi zmanjšanja splošne odpornosti in aktivacije okužba s herpesom... Poraz diafragmalne pleure lahko povzroči bolečino v trebušna votlina in celo posnemajo sliko "ostrega trebuha". Pred pojavom kašlja se običajno pojavi kašelj. V začetnem obdobju bolezni je kašelj suh, boleč. V tipičnih primerih se 3-4 dan pojavi sluz, kašelj se zmehča. Narava sputuma je raznolika - od sluzaste do gnojne. Včasih vsebuje proge krvi ali ima "rjavo" odtenek (slednji je bolj značilen za krupozno pljučnico). Obilen gnojni izpljunek pogosto spremlja nastanek abscesa, sputuma z gnilim vonjem - gangreno pljuč.

ZDRAVNIŠKI PREGLED

Pri pregledu lahko ugotovite bledico kože, cianozo. Bolniki z oslabljeno imuniteto včasih razvijejo herpetične izbruhe na ustnicah. Pri osebah s hudim potekom bolezni in starejših so možne motnje zavesti in delirij. Udeležba pomožnih dihalnih mišic, napihnjenost kril nosu kažejo na razvoj dihalne odpovedi. NPV se lahko poveča na 25-30 na minuto, včasih lahko opazite zaostanek v prizadeti polovici prsnega koša med dihanjem. Za krupozno pljučnico je značilen oster dvig telesne temperature na febrilne vrednosti, znižanje telesne temperature se pojavi kritično. Pri bronhopnevmoniji je narava temperaturne krivulje nestabilna, njeno znižanje je pogosto litično.

Palpacija: prvi znak zbijanja pljučnega tkiva se šteje za povečanje tresenje glasu na strani lezije, ki je podprta z auskultacijo z manifestacijo bronhialnega dihanja. Ta simptom se odkrije pri konfluentni in krupozni pljučnici.

Ko je podkortikalni predel pljučnega tkiva zgoščen, je mogoče dovolj zgodaj zaznati skrajšanje tolkalnega zvoka nad tem območjem (če je na parenhim prizadet več kot en segment). Poševna zgornja stopnja dolgočasnosti tolkalnega zvoka z najvišjo točko vzdolž zadnje aksilarne črte omogoča sum na plevralni izliv ("pleuropneumonija" - ko je plevra vključena v proces ali njena reakcija na sosednji žarišče vnetja). V prisotnosti KOPB je dolgočasnost tolkalnega zvoka prikrita z emfizemom, kar vodi do škatlastega zvoka ob tapkanju.

Pri bronhopneumoniji je mogoče slišati suhe in vlažne hrepenenja. Poslušanje krepitusa v začetni fazi bolezni ( krepakjaztatio indux) in stopnja razrešitve ( krepakjaztatio redux) je značilen predvsem za kruzno pljučnico, sredi katere se sliši značilno bronhialno dihanje. Ko se proces razširi na pleuro, se sliši hrup plevralnega trenja (suhi plevritis), pri čemer nastane plevralni izliv - ostro oslabitev dihanja. Na strani lezije je mogoče zaznati povečanje bronhofonije. Pri hudi pljučnici auskultacija srca razkrije tahikardijo, poudarek tona II nad pljučno arterijo.

INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE

RTG ŠTUDIJA

Rentgenski pregled je ključna metoda za diagnosticiranje pljučnih infiltratov. Rentgenski pregled prsnih organov v dveh projekcijah omogoča ugotavljanje prisotnosti in lokalizacije pljučnega infiltrata, ugotavljanje razširjenosti lezije, razkrivanje lezije pleure, pljučne votline, limfadenopatije korenin in oceniti odziv na antibiotično terapijo. Vendar pa lahko rentgenski posnetek ostane normalen, ko je bolnik sprva reaktiven (na primer z agranulocitozo), pa tudi na zgodnjih fazah razvoj infiltracije (na primer s hematogeno pljučnico, ki jo povzroča Stafilokok aureus ali s pnevmocistisno pljučnico z aidsom).

Za bronhopnevmonijo je značilna prisotnost skupine spajajočih se žariščnih senc velikosti 1-1,5 cm.Oblike infiltratov so lahko različne. Najpogosteje so prizadeti spodnji deli pljuč, vendar kakršna koli druga lokalizacija infiltrata ne izključuje pljučnice. Na sl. 22-1 prikazuje direkten in stranski rentgenski posnetek bolnika s pljučnico srednjega režnja.

riž. 22-1. Neposredna anketa (a) in desna stranska (b) rentgenska slika bolnika z zmerno pljučnico v režnju (iz: http://www.medscape.com).

Za rentgensko sliko krupozne pljučnice so značilne spremembe v režnju pljuč. V fazi plimovanja se pljučni vzorec okrepi, koren na strani lezije se nekoliko razširi. 2-3. dan od začetka bolezni se v projekciji prizadetega režnja pojavi intenzivno senčenje. Intenzivnost in enakomernost senčenja se povečuje proti obrobju. Sosednja plevra se lahko zadebeli, včasih nastane izliv, ki ga najbolje zaznamo na laterogramih (neposredne slike posnete v položaju na oboleli strani). V fazi ločljivosti se intenzivnost sence zmanjša, razdrobi in zmanjša velikost. Razširitev in motnja koreninske strukture se nadaljuje dolgo časa... Pljučni vzorec ostane okrepljen 2-3 tedne.

FIBROBRONHOSKOPIJA

Fibrobronhoskopija je varen in dokaj dobro prenašan poseg, ki je postal standardna invazivna študija za pridobivanje izločka spodnjih dihal pri hudo bolnih ali bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo v kombinaciji s progresivno pljučnico, pa tudi v vseh primerih, ko ni mogoče pridobiti izpljunka. Fibrobronhoskopija pregleda spodnje dihalne poti. Material, pridobljen med bronhoskopijo, mora biti obarvan po Gramu, po kislinsko odporni tehnologiji (po Ziehl-Nielsenu), z neposrednimi fluorescentnimi protitelesi proti legioneli. Obdelati je treba tudi posevke za tipično aerobno in anaerobno mikrofloro, legionele, mikobakterije in glive. Material se pridobi neposredno med bronhoskopijo s čopičem, zaščitenim na obeh straneh (za izključitev kontaminacije materiala v zgornjih dihalih), bronhoalveolarno izpiranjem ali s transbronhialno biopsijo iz območja zbijanja pljuč (za izključitev tumorja ali specifičnega procesa). ).

Biopsije s čopičem so običajno kontaminirane z orofaringealno mikrofloro. Za razlikovanje kontaminacije (> 1000 mikrobov v 1 ml) od okužbe (> 1000 mikrobov v 1 ml) je treba izvesti kvantitativno študijo kulture 1 ml sterilnega medija, v katerega je ščetka nameščena po odstranitvi iz katetra. Rezultati biopsije s čopičem so zelo specifični in občutljivi, še posebej, če bolnik predhodno ni prejemal antibiotikov.

Za bronhoalveolarno izpiranje se običajno uporablja 150-200 ml sterilne neantibakterijske fiziološke raztopine. Če ima anestetik, ki se uporablja pri bronhoskopiji, antibakterijsko delovanje, potem to zmanjša občutljivost rezultatov bakteriološkega pregleda. Kvantitativna bakteriološka ocena tekočine za izpiranje bronhijev omogoča pridobivanje rezultatov, podobnih rezultatom biopsije s čopičem. Vzorci centrifugirane tekočine za izpiranje, obarvani po Gramu, zagotavljajo hitre informacije za izbiro antibakterijsko terapijo dokler ne dobimo rezultatov bakterioloških raziskav.

POMOŽNE RAZISKOVALNE METODE

CT visoke ločljivosti trenutno velja za najbolj informativno metodo sevalna diagnostika in diferencialna diagnoza bolezni dihal, pa visoki stroški raziskav in njihova nezadostna razpoložljivost še ne dopuščajo, da bi jih pripisali rutinskim metodam pri diagnostiki pljučnice. Njegovo ravnanje je indicirano v primeru dvoma o diagnozi, ko je treba izključiti prisotnost in razjasniti naravo votlin, bronhiektazije, spremembe v mediastinumu, sum na diseminacijo. Prednost je treba dati spiralni CT.

Študija prezračevalne zmogljivosti pljuč (spirometrija, pnevmotahometrija) je indicirana, če ima bolnik težko sapo ali sočasne kronične pljučne bolezni. V odsotnosti teh dejavnikov se ocena zmogljivosti prezračevanja pljuč šteje za neobvezno komponento pregleda bolnika s pljučnico. Parametri prezračevanja pljučnice pogosto ustrezajo mešanemu tipu motenj. Izolirana obstrukcija se pojavi pri vsakem petem bolniku. Pri velikem volumnu lezije in plevralnem izlivu prevladuje omejitev.

EKG za pljučnico običajno odkrije sinusno tahikardijo. Pri hudi pljučnici lahko EKG pokaže znake preobremenitve desnega srca, motnje prevodnosti po desni veji snopa, presnovne motnje.

LABORATORIJSKE RAZISKAVE

KLINIČNI KRVI

Bolniku s tipično pljučnico običajno diagnosticiramo levkocitozo s premikom levkocitne formule v levo. Pri hudi krupozni pljučnici se lahko pojavi toksična granularnost levkocitov, premik v levo na metamielocite in mielocite. V hudih primerih je značilna aneozinofilija. ESR se lahko zmerno ali znatno poveča in doseže 50-60 mm / h pri krupozni pljučnici. Odsotnost reakcije iz krvi z izrazito klinično in rentgensko sliko kaže na zatiranje imunskega odziva.

RAZISKAVE MOKR

Rutinska mikrobiološka diagnostika pljučnice v ambulantni praksi ni dovolj informativna in bistveno ne vpliva na izbiro antibakterijskih zdravil. Antibiotik je treba predpisati najpozneje 8 ur od začetka bolezni, v tem času pa je težko opraviti setev in določiti občutljivost patogena na antibakterijska zdravila. Žal je material za izkašljevanje pogosto kontaminiran z oportunističnimi bakterijami. Ta kontaminacija omejuje diagnostično specifičnost katerega koli vzorca, odvzetega iz spodnjih dihalnih poti. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da s konvencionalnimi laboratorijskimi metodami pri bolnikih z bakteremično pnevmokokno pljučnico Streptokok pneumoniae najdemo v izpljunku v manj kot 50 % primerov. Ta nizka občutljivost je lahko posledica nepravilne identifikacije α-hemolitičnih kolonij. Streptokok pneumoniae, kot nepatogeni α-hemolitični streptokoki (»normalna mikroflora«), močnejša rast druge mikroflore ali odmiranje pnevmokokov ob poznem transportu in nepravilni obdelavi materiala. Poleg tega z rutinskimi bakteriološkimi metodami ni mogoče odkriti povzročiteljev, kot so anaerobi, mikoplazme, klamidija, pnevmociste, mikobakterije, glive in legionele, ki so zelo značilni za poškodbe pljuč. Ker je material za kašljanje običajno kontaminiran z anaerobnimi snovmi, je diagnoza anaerobne pljučne okužbe pogosto poskusna. Za potrditev te diagnoze je potrebna anaerobna kultura nekontaminiranega materiala spodnjih dihalnih poti, pridobljenega z aspiracijo sapnika, transtorakalno punkcijo ali biopsijo z zaščiteno ščetko med bronhoskopijo. Ti postopki so invazivni in se običajno ne izvajajo, dokler se zdravnik ne prepriča, da empirična terapija ne deluje.

Izkašljevanje izpljunka je enostavno zbrati pri bolnikih s hudim produktivnim kašljem, precej težko pa pri bolnikih z atipičnim sindromom, starejših in bolnikih z duševnimi motnjami. Če bolnik nima sputuma, je treba njegovo izločanje povzročiti z vdihavanjem 3% raztopine natrijevega klorida z ultrazvočnim inhalatorjem ali kompresijskim nebulatorjem.

Pred začetkom antibiotične terapije je treba zbrati material za mikrobiološko preiskavo. V nasprotnem primeru začasno prekinite zdravljenje diagnostične raziskave nepraktično.

Čas transporta in shranjevanja bioloških vzorcev ne sme biti daljši od 4 ur.Če tega pogoja ne upoštevamo, se verjetnost izolacije pravega povzročitelja okužbe zmanjša, možnost kontaminacije flore pa poveča.

Za pridobitev nekontaminiranega materiala se uporablja fibrobronhoskopija z biopsijo "zaščitene" veje bronhialne sluznice, pa tudi bronhoalveolarno izpiranje.

Pri mikrobiološki študiji tekočine iz bronhoalveolarne lavaže se titer mikrobnih teles > 10 4 enot, ki tvorijo kolonije na ml (CFU / ml), šteje za diagnostično pomembnega; material, pridobljen z biopsijo "zaščitene" veje -> 10 3 CFU / ml.

Standardno metode mikrobiološki raziskave- bakterioskopija z barvanjem po Gramu in kulturo izpljunka, pridobljenega z globokim kašljem.

Pred začetkom mikrobiološke študije je treba razmaz obarvati po Gramu. Če je v brisu manj kot 25 levkocitov in/ali več kot 10 epitelijskih celic (pri ogledu vsaj 8-10 vidnih polj pri majhni povečavi), so nadaljnje raziskave nepraktične, saj je v tem primeru preučevani material najverjetneje vsebina ustne votline. Pri bolnikih s tipično pljučnico z gnojnim izpljunkom občutljivost in specifičnost brisov izpljunka, obarvanih po Gramu, minimalno kontaminiranih v zgornjih dihalih (več kot 25 polimorfonuklearnih levkocitov in manj kot 10 epitelijskih celic v enem polju z majhno povečavo), pri identifikaciji je 62 % oziroma 85 %. Barvanje po Gramu je v tem primeru bolj specifično in verjetno bolj občutljivo kot kultura sputuma.

Diagnostična vrednost rezultatov testa izpljunka se lahko oceni kot visoka, če je potencialni patogen izoliran v koncentraciji ≥10 6 CFU / ml.

Interpretacija rezultatov bakterioskopije in kulture sputuma mora temeljiti na kliničnih dokazih.

Dodatni metode mikrobiološki raziskave

Če sumite na mikobakterijsko okužbo, se bris obarva s posebnimi metodami za identifikacijo kislinsko odpornih patogenov (po Ziehl-Nielsen).

Pregled izkušenega patologa razmaza izpljunka, obarvanega po Romanovsky-Giemsi pri bolnikih z aidsom, daje precej zadovoljive rezultate pri diagnozi pljučnice s pljučnico Pneumocystis. Občutljivost preiskave sputuma se poveča z uporabo monoklonskih protiteles proti pnevmocistam.

Blastomikozo je mogoče diagnosticirati s pregledom pripravkov mokrega izpljunka.

Za odkrivanje legionele je mogoče uporabiti mikroskopijo izpljunka, obarvanega s specifičnimi fluorescentnimi protitelesi, čeprav ta test pogosto daje lažno negativne rezultate. Zato je treba sputum posejati na gojišča, specifična za legionelo.

Pridelki venski krvi izvedite hudo bolne bolnike (vključno z večino hospitaliziranih bolnikov) pred začetkom antibiotične terapije (2 vzorca krvi se vzameta iz 2 različnih ven v intervalu 30-40 minut, za vsak vzorec je treba odvzeti najmanj 20 ml krvi od odraslih bolnikov).

Serološki diagnostiko povzročene okužbe mikoplazma pneumoniae, klamidofila pneumoniae in Legionela spp., ne spada med obvezne raziskovalne metode.

Študij plin sestavo arterijski krvi

Študija plinske sestave arterijske krvi je indicirana za hudo pljučnico in prisotnost zapletov. V tem primeru najdemo različne stopnje hipoksemije in hiperkapnije, pa tudi zmanjšanje nasičenosti hemoglobina s kisikom, kar je indikacija za zdravljenje s kisikom.

TOK PLJUČNICE

IZVENSOCIALNA PLJUČNICA

Pljučnica, pridobljena v skupnosti, je tradicionalno razdeljena na dva sindroma: tipične in atipične manifestacije. In čeprav nedavni podatki kažejo, da ta dva sindroma nimata tako jasnih meja, kot se je prej mislilo, pa ima značilnost teh znakov določeno diagnostično vrednost. Za kasnejšo racionalno empirično terapijo je pomembno razlikovati med tipično in atipično pljučnico.

Za tipičen pljučni sindrom je značilen nenaden pojav zvišane telesne temperature, kašelj z gnojnim izpljunkom in v nekaterih primerih plevritska bolečina v prsnem košu, znaki otrdelosti pljučnega tkiva, kot so zadušitev udarnih zvokov, povečan vokalni tremor, bronhialno dihanje in piskanje, ki lahko zaznati s projekcijo rentgenskih sprememb ... Sindrom tipične pljučnice je običajno povezan z najpogostejšim povzročiteljem pljučnice, pridobljene v skupnosti - Streptokok pneumoniae, lahko pa se pojavi tudi v prisotnosti drugih patogenov - Hemofilus influencae, mešana anaerobna in aerobna mikroflora ustne votline.

Za sindrom atipične pljučnice je značilen postopnejši začetek, suh kašelj, prevlada zunajpljučnih simptomov ( glavobol, bolečine v mišicah, šibkost, vneto grlo, slabost, bruhanje in driska) in prisotnost rentgenske slike z minimalnimi znaki, odkritimi med fizičnim pregledom. Klasični SARS povzroča mikoplazma pneumoniae, in Legionela pnevmofila, Klebsiella pneumoniae, anaerobi ustne votline, Pnevmocistis carinii, Streptokok pneumoniae, kot tudi bolj redki patogeni - klamidija psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplazma capsulatum in Kokcidioidi immitis... Pri bolnikih s šibko vnetno reakcijo, na primer z agranulocitozo, so lahko kašelj in izpljunka, znaki stiskanja pljuč nepomembni. Glavne manifestacije bolezni v tem primeru so lahko zvišana telesna temperatura, tahipneja, duševne motnje... Starejši in kritično bolni bolniki morda nimajo vročine. Bolj redke oblike atipične pljučnice so obravnavane v tabeli. 22-2.

Tabela 22-2. Značilnosti poteka pljučnice, odvisno od povzročitelja

Povzročitelj

Klinična posebnosti

mikoplazma

Pljučnica se lahko zaplete zaradi multiformnega eritema, hemolitične anemije, buloznega vnetja bobnič encefalitis in transverzalni mielitis

Legionela pnevmofila

Pljučnico pogosto spremljajo motnje zavesti, motnje v delovanju ledvic in jeter, huda hiponatremija

Histoplazma capsulatum oz Kokcidioidi immitis

Pljučnico pogosto spremlja nodozni eritem

klamidija

Pljučnico pogosto spremljajo angina pektoris, hripavost glasu; piskanje je precej tipično

Pnevmociste pri okuženih s HIV

Poleg pljučnice se pojavljajo tudi druge bolezni, ki jih povzročajo oportunistični patogeni, kot so pljučna in zunajpljučna tuberkuloza, stomatitis, ki ga povzročajo Candida albicans, ali razširjene razjede presredka zaradi aktivacije virusa herpes simpleksa

Virus gripe (običajno kot manifestacija zimske epidemije), respiratorni sincicijski virus (pri otrocih in osebah z oslabljenim imunskim sistemom), virusi ošpic oz. varicella-zoster(v kombinaciji z značilnim izpuščajem), citomegalovirus (pri ljudeh, okuženih s HIV ali med imunosupresivnim zdravljenjem, povezanim s presaditvijo organov)

Za primarno virusno pljučnico so značilne netipične manifestacije, kot so mrzlica, zvišana telesna temperatura, suh, neproduktiven kašelj in pretežno zunajpljučni simptomi. Gripa, ošpice in norice nagnjeni k sekundarni bakterijski pljučnici zaradi okvarjenega delovanja pregrade dihalnih poti. Sekundarna bakterijska okužba lahko takoj sledi virusni okužbi brez prekinitve ali je ločena od virusna bolezen nekaj dni, med katerimi simptomi izginejo. Bakterijska okužba se lahko kaže kot nenadno poslabšanje bolnikovega stanja z nadaljevanjem ali obnavljanjem mrzlice, zvišane telesne temperature in produktivnega kašlja z gnojnim izpljunkom; lahko spremljajo plevritične bolečine

Stafilokok aureus(hematogeno širjenje)

Pljučnica se lahko kaže le s povišano telesno temperaturo in težko sapo, sprva vnetnim odzivom

omejeno na pljučni intersticij. Kašelj, nastajanje sluzi in znaki otrdelosti pljučnega tkiva se razvijejo šele, ko okužba doseže bronhije. Ker je pljučnica v tem primeru hematogena okužba, so možni znaki infektivnega endokarditisa

Nokardija

Pljučnica je pogosto zapletena zaradi metastatskih lezij kože in osrednjega živčnega sistema

INTRAHOKALNA (NOSOKOMIALNA) PLJUČNICA

Diagnoza bolnišnične pljučnice je upravičena, če se pljučni infiltrat pojavi 48 ur ali več po hospitalizaciji bolnika. Poleg infiltratov se ločevanje gnojnega sputuma, zvišana telesna temperatura in levkocitoza štejejo za tipična merila za bolnišnično pljučnico. Ob prisotnosti predhodnih pljučnih bolezni se informacijska vsebina teh znakov zmanjša. Bolnišnično pljučnico, ki otežuje osnovno bolezen, povezano z nevtropenijo, pogosto ne spremlja gnojni sputum ali pljučni infiltrat, pri bolnišnični pljučnici, ki otežuje uremijo ali cirozo jeter, pa je vročina pogosto odsotna. Poleg tega pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj bolnišnične pljučnice orofarinks in sluznica traheobronhialnega drevesa zelo pogosto vsebujeta veliko število patogenov, ki so potencialno patogeni za pljuča; zato prisotnost teh mikroorganizmov v pripravkih, obarvanih po Gramu, ali inokulacija kulture ne potrjuje vedno diagnoze pljučnice.

ASPIRACIJSKA PLJUČNICA

Čeprav aspiracija anaerobov v ustni votlini sprva vodi do infiltrativnih procesov, to praviloma povzroči pojav gnitnega sputuma, nekrozo pljučnega tkiva in nastanek votline v pljučih. V 75% primerov razvoj abscesa, povezanega z anaerobno polimikrobno mikrofloro, ne spremljajo hudi simptomi in je podoben pljučni tuberkulozi, ki se kaže s kašljem, plitvim dihanjem, mrzlico, zvišano telesno temperaturo, nočnim znojenjem, hujšanjem, plevrtičnimi bolečinami in hemoptizo. več tednov. Pri drugih bolnikih se bolezen razvije bolj akutno. Pri bolnikih s nagnjenostjo k aspiraciji vsebine orofarinksa ali ob prisotnosti parodontitisa se pogosto pojavijo abscesi zaradi anaerobna okužba... Eden od rodov oralnih anaerobov - Actinomyces- vodi do kroničnega fibroznega nekrotičnega procesa in lahko prodre v plevralna votlina, rebra, vretenca in podkožje z možnim izstopom skozi kožo žveplovih zrnc (makroskopske bakterijske mase).

PLJUČNICA PRI OSEBAH Z Imunsko pomanjkljivostjo

Pljučnica pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo nima značilne slike, saj jo povzročajo različni patogeni in je povezana s hudimi stanji, ki so povzročila imunsko pomanjkljivost. Pljučnica je težka, hitro napreduje, spremlja jo razvoj zapletov.

ZAPLETI

Značilni zapleti pljučnice vključujejo razvoj plevritisa (pogosteje gnojnega), gnojnih procesov v pljučih. Plevritis, ki se razvije pred razrešitvijo pljučnice, se imenuje parapneumonična, po - metapneumonična. V hujših primerih se pljučnica lahko zaplete z miokarditisom, meningitisom, glomerulonefritisom, infekcijskim toksičnim šokom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), odpovedjo dihanja, akutnimi psihozami.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Pomembno je razlikovati pljučnico od tuberkuloznega infiltrata, pljučnega raka, pljučnega infarkta, eozinofilnega infiltrata

Pomemben je skrben zbiranje anamneze: značilen je dolgotrajen stik z izločalci bakterij – družinski ali poklicni. Ftiziatrična budnost je pomembna pri pregledu bolnikov, ki prejemajo sistemsko GC.

Infiltrativna pljučna tuberkuloza je pogosto lokalizirana v Sjaz, SII, SVI(manj pogosto SXI) segmentov pljuč, s polisegmentnimi lezijami, se hitro zaplete zaradi uničenja. Za tuberkulozo je značilna prisotnost žarišč-izpadov. Ponavljajoči pregled sputuma in vode iz bronhialne lavaže omogoča odkrivanje mikobakterije tuberkuloze. V diferencialno diagnostičnem načrtu je pomembno izvesti empirično zdravljenje pljučnice brez uporabe protituberkuloznih zdravil širokega spektra (rifampicin, streptomicin, kanamicin, amikacin, cikloserin, fluorokinoloni).

Periferni pljučni rak ostaja dolgo asimptomatski in se pogosto odkrije z rentgenskim pregledom, ki pa ni povezan s sumom na tumorski proces dihal. Rast tumorja v pleuro spremlja izrazit sindrom bolečine... Kaljenje tumorja v bronhu spremljajo kašelj, sputum in hemoptiza. Najpogosteje je periferni pljučni rak lokaliziran v sprednjih segmentih zgornjih rež. Na rentgenski sliki pljučnega raka, tak značilni znaki, kot "sijaj" konture, povečanje senc v dinamičnih slikah. Tumorski proces z napredovanjem daje metastaze - hčerinske tumorje v pljuča ali druge organe. Po drugi strani pa so sami pljučni tumorji lahko metastatski.

PE se pogosteje razvije pri bolnikih s tromboflebitisom spodnjih okončin in medenice, dolgo časa v postelji, z atrijsko fibrilacijo, v pooperativnem obdobju. Pri mladih ženskah pljučna trombembolija včasih se razvijejo med jemanjem peroralnih kontraceptivov. Za pljučni infarkt je značilna bolečina v prsnem košu, s polisegmentnimi lezijami - zasoplost in cianoza, tahikardija in arterijska hipotenzija. Avskultacija lahko razkrije oslabljeno dihanje in plevralni treni šum. S porazom enega segmenta na rentgenskih slikah se razkrije homogena senca trikotne oblike, ki je obrnjena na bazo proti visceralni plevri in vrh proti vratom pljuč. Izvedba perfuzijske radioizotopske preiskave, ki zazna ishemične "hladne" cone v pljučih, je informativna. Na EKG se pojavi slika akutne ali subakutne preobremenitve desnega srca.

Za eozinofilni infiltrat je značilna "hlapnost" sprememb na rentgenskih slikah: izginotje in pojav infiltracije s spremenljivo lokalizacijo. Tipična eozinofilija krvi in/ali sputuma, prisotnost poslabšane alergijske anamneze ali helmintične invazije.

Diferencialna diagnoza akutna bolezen dihalnih organov, vključno z bolnišnično pljučnico, pri hospitaliziranih bolnikih v resnem stanju je precej raznolika in zahteva izključitev takšnih neinfekcijskih stanj, kot so kongestivno srčno popuščanje, sindrom dihalne stiske odraslih, atelektaza, toksične lezije pljuč s kisikom in zdravili, ki na rentgenskih posnetkih jih je težko razlikovati od pljučnice.

ZDRAVLJENJE

V skladu s terapevtskimi standardi, sprejetimi v Rusiji od leta 1998 (Uredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 300), se pljučnica zdravi ambulantno, v bolnišnicah terapevtskega in infekcijskega profila ter v enotah intenzivne nege. Indikacije za hospitalizacijo zaradi pljučnice so predstavljene v tabeli. 22-3.

Tabela 22-3. Indikacije za hospitalizacijo zaradi pljučnice

Starost nad 70 let

Povezano kronične bolezni:

postopno srčno popuščanje;

kronični hepatitis;

kronični nefritis;

sladkorna bolezen;

alkoholizem ali zloraba substanc;

imunske pomanjkljivosti

Neučinkovito ambulantno zdravljenje v 3 dneh

Zmedenost ali depresija zavesti

Možna aspiracija

NPV več kot 30 na minuto

Nestabilna hemodinamika

Septični šok

Infekcijske metastaze

Lezija z več režami

Eksudativni plevritis

Abscesiranje

levkopenija manj kot 4 × 10 9 / l ali levkocitoza več kot 20 × 10 9 / l

Anemija s koncentracijo hemoglobina manj kot 90 g / l

Ledvična odpoved: povečanje koncentracije sečnine za več kot 7 mmol / l

Socialne indikacije

Indikacije za intenzivno terapijo pri bolnikih s pljučnico so naslednja stanja.

Odpoved dihanja: razmerje med p a O 2 in FiO 2 je manjše od 50, znaki utrujenosti diafragme (zmanjšanje amplitude in elektromiografske aktivnosti), potreba po mehanski ventilaciji.

Cirkulatorna insuficienca: šok - sistolični krvni tlak manj kot 90 mm Hg, diastolični - manj kot 60 mm Hg, potreba po dajanju vazokonstriktorjev pogosteje kot 4 ure kasneje.

Intenzivna terapija je potrebna tudi za oligoanurijo, akutno ledvično odpoved, DIC, meningitis in komo.

V večini drugih primerov se pljučnica zdravi ambulantno.

ORGANIZACIJA ZDRAVLJENJA NA DOMU

Organizacija zdravljenja na domu vključuje 4 obiske zdravnika pri pacientu.

Obiskujem: diagnoza na podlagi kliničnih kriterijev; določitev resnosti bolezni in indikacije za hospitalizacijo. Če hospitalizacija ni potrebna, so predpisani antibiotiki, posebne metode pregleda (rentgen, bakteriološki pregled sputuma), preiskave krvi in ​​urina.

II obisk (3. dan bolezni): ocena rentgenskih podatkov in analiza krvi, klinična ocena učinkovitosti zdravljenja (izboljšanje počutja, znižanje ali normalizacija telesne temperature, zmanjšanje bolečine v prsnem košu, zmanjšanje/prenehanje hemoptize in sputum). V odsotnosti učinka zdravljenja in ob poslabšanju stanja je indicirana hospitalizacija. Če je stanje zadovoljivo, je treba po 3 dneh spremljati učinkovitost zdravljenja.

III obisk (6. dan bolezni): ocena učinkovitosti zdravljenja po kliničnih kriterijih, v primeru neučinkovitosti zdravljenja - hospitalizacija, z normalizacijo bolnikovega stanja - nadaljevanje antibiotične terapije 3-5 dni po normalizaciji telesne temperature . Prav tako ocenjujejo mikrobiološke podatke, ponovno imenujejo rentgenske žarke, izpljunek in krvne preiskave.

IV obisk (7-10. dan bolezni): ocena učinkovitosti zdravljenja po kliničnih kriterijih, končna ocena krvnih preiskav, izpljunka in rentgenskih posnetkov, če je stanje zadovoljivo - zaprtje bolniške odsotnosti.

ANTIBIOTIČNA TERAPIJA

Izbira antibakterijska zdravila določeno glede na vrsto pljučnice. Trajanje antibiotične terapije je odvisno od začetne resnosti bolezni, prisotnosti zapletov, sočasnih bolezni, vendar je treba nadaljevati vsaj 3 dni po normalizaciji telesne temperature. Poleg pozitivne klinične dinamike veljajo za zanesljive smernice za odpravo antibiotikov normalizacija rentgenske slike (z izjemo intersticijskih sprememb, ki lahko trajajo precej dolgo), parametrov krvi in ​​sputuma. Najpogostejše napake pri antibiotični terapiji so obravnavane v tabeli. 22-4.

Tabela 22-4. Pogoste napake pri antibiotični terapiji pljučnice

Imenovanje

- pljučna okužba, ki se je razvila dva ali več dni po sprejemu bolnika v bolnišnico, če v času hospitalizacije ni bilo znakov bolezni. Manifestacije bolnišnične pljučnice so podobne tistim pri drugih oblikah pljučnice: zvišana telesna temperatura, kašelj z izpljunkom, tahipneja, levkocitoza, infiltrativne spremembe v pljučih itd., vendar so lahko blage, izbrisane. Diagnoza temelji na kliničnih, fizikalnih, radiografskih in laboratorijskih merilih. Zdravljenje bolnišnične pljučnice vključuje

ustrezno antibiotično zdravljenje, saniranje dihalnih poti (izpiranje, inhalacija, fizioterapija),

infuzijsko terapijo.

Nozokomialna (bolnišnična, bolnišnična) pljučnica je okužba spodnjih dihalnih poti, pridobljena v bolnišnici, katere znaki se razvijejo ne prej kot 48 ur po sprejemu bolnika v bolnišnico. Nozokomialna pljučnica je ena izmed treh najpogostejših bolnišničnih okužb, druga po razširjenosti okužbe ran in okužbe sečil. Bolnišnična pljučnica se razvije pri 0,5-1% bolnikov, ki se zdravijo v bolnišnicah, pri bolnikih na intenzivni negi in intenzivni negi pa se pojavlja 5-10-krat pogosteje. Smrtnost pri bolnišnični pljučnici je izjemno visoka - od 10-20% do 70-80% (odvisno od vrste patogena in resnosti bolnikovega ozadja).

Klasifikacija bolnišnične pljučnice

Glede na čas nastanka bolnišnična okužba delimo na zgodnje in pozne. Bolnišnična pljučnica se šteje za zgodnjo, če se pojavi v prvih 5 dneh po sprejemu v bolnišnico. Praviloma ga povzročajo patogeni, ki so bili v pacientovem telesu že pred hospitalizacijo (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae in drugi predstavniki mikroflore zgornjih dihal). Običajno so ti patogeni občutljivi na tradicionalne antibiotike, sama pljučnica pa je ugodnejša.

Pozna bolnišnična pljučnica se pokaže po 5 ali več dneh bolnišničnega zdravljenja. Njegov razvoj je posledica dejanskih bolnišničnih sevov (St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, itd.), odpornih na meticilin, ki kažejo visoko virulentne lastnosti in večkratno odpornost na protimikrobna zdravila. Potek in prognoza pozne bolnišnične pljučnice sta zelo resna.

Glede na vzročne dejavnike obstajajo 3 oblike bolnišnične okužbe dihal: respiratorna, pooperativna in aspiracijska pljučnica. Poleg tega precej pogosto različne oblike naložene drug na drugega, kar dodatno poslabša potek bolnišnične pljučnice in poveča tveganje za smrt.

Vzroki bolnišnične pljučnice

Glavno vlogo pri etiologiji bolnišnične pljučnice ima gram-negativna flora (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Serration itd.) - te bakterije se v 50-70% primerov nahajajo v izločkih dihalnih poti. . Pri 15-30% bolnikov je glavni patogen Staphylococcus aureus, odporen na meticilin. Zaradi različnih prilagoditvenih mehanizmov te bakterije razvijejo odpornost na večino znanih protibakterijskih učinkovin. Anaerobi (bakteriode, fuzobakterije itd.) so etiološki povzročitelji 10-30 % bolnišničnih pljučnic. Legionelna pljučnica se razvije pri približno 4% bolnikov - praviloma poteka kot množični izbruhi v bolnišnicah, katerih vzrok je kontaminacija klimatskih in vodovodnih sistemov z legionelo.

Precej redkeje kot bakterijska pljučnica se diagnosticirajo bolnišnične okužbe spodnjih dihal, ki jih povzročajo virusi. Med povzročitelji bolnišnične virusne pljučnice imajo vodilno vlogo virusa gripe A in B, virus RS, pri bolnikih z oslabljeno imunostjo - do citomegalovirusa.

Dolgotrajna hospitalizacija, hipokinezija, nenadzorovano zdravljenje z antibiotiki, stara in senilna starost so pogosti dejavniki tveganja za infekcijske zaplete iz dihal. Zelo pomembna je resnost bolnikovega stanja zaradi sočasne KOPB, pooperativno obdobje, travma, izguba krvi, šok, imunosupresija, koma itd. Medicinske manipulacije lahko prispevajo k kolonizaciji spodnjih dihalnih poti z mikrobno floro: endotrahealna intubacija in reintubacija, traheostomija, bronhoskopija, bronhografija itd. Glavni načini pridobivanja patogene mikroflore v dihalni trakt so aspiracija ali izločanje želodčne vsebine, hematogeno širjenje okužbe iz oddaljenih žarišč.

Pri ventiliranih bolnikih se pojavi pljučnica, povezana z ventilatorjem; hkrati pa vsak dan, porabljen za dihanje z aparati, poveča tveganje za razvoj bolnišnične pljučnice za 1%. Pooperativna ali kongestivna pljučnica se razvije pri imobiliziranih bolnikih, ki so bili podvrženi hudim kirurškim posegom, predvsem na prsnem košu in trebušni votlini. V tem primeru je ozadje za razvoj pljučne okužbe kršitev drenažne funkcije bronhijev in hipoventilacije. Mehanizem aspiracije bolnišnične pljučnice je značilen za bolnike s cerebrovaskularnimi motnjami, pri katerih pride do motenj kašeljnih in požialnih refleksov; v tem primeru patogeni učinek ne povzročajo le povzročitelji okužb, temveč tudi agresivna narava želodčnega aspirata.

Simptomi bolnišnične pljučnice

Značilnost poteka bolnišnične pljučnice je zamegljenost simptomov, zaradi česar je težko prepoznati pljučno okužbo. Najprej je to posledica splošne resnosti bolnikovega stanja, povezanega z osnovno boleznijo, operacijo, starostjo, komo itd.

Kljub temu lahko v nekaterih primerih na podlagi kliničnih podatkov sumimo na bolnišnično pljučnico: nova epizoda zvišane telesne temperature, povečanje količine izpljunka / sapničnega aspirata ali sprememba njihove narave (viskoznost, barva, vonj itd.). ). Bolniki se lahko pritožujejo nad pojavom ali okrepitvijo kašlja, zasoplostjo, bolečino v prsnem košu. Pri hudih ali nezavestnih bolnikih je treba biti pozoren na hipertermijo, povečan srčni utrip, tahikardijo, znake hipoksemije. Kriteriji za hud infekcijski proces v pljučih so znaki hude respiratorne odpovedi (RR> 30 / min.) in srčno-žilne odpovedi (HR> 125 / min., BP< 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Diagnoza bolnišnične pljučnice

Popoln diagnostični pregled pri sumu na bolnišnično pljučnico temelji na kombinaciji kliničnih, fizikalnih, instrumentalnih (rentgenska slika pljuč, CT prsnega koša), laboratorijskih metod (CBC, biokemična in plinska sestava krvi, bakterijska kultura sputuma) .

Za postavitev ustrezne diagnoze pulmologi vodijo priporočena merila, vključno z: zvišano telesno temperaturo nad 38,3 °C, povečanim bronhialnim izločanjem, gnojnim izpljunkom ali bronhialnim izločkom, kašljem, tahipnejo, bronhialnim dihanjem, vlažnim hrepenenjem, inspiratornim krepitusom. Dejstvo bolnišnične pljučnice potrjujejo rentgenski znaki (pojav svežih infiltratov v pljučnem tkivu) in laboratorijski podatki (levkocitoza> 12,0x10 9 / l, vbodni premik> 10%, arterijska hipoksemija Pa02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

Da bi preverili verjetne povzročitelje bolnišnične pljučnice in določili občutljivost na antibiotike, opravimo mikrobiološko študijo izločanja traheobronhialnega drevesa. Za to se ne uporabljajo samo vzorci izpljunka, ki se prosto izkašlja, ampak tudi aspirat sapnika, voda za izpiranje bronhijev. Poleg kulturne izolacije patogena se pogosto uporablja PCR raziskava.

Zdravljenje bolnišnične pljučnice

Kompleksnost zdravljenja bolnišnične pljučnice je v odpornosti patogenov na več zdravil na protimikrobna zdravila in resnosti splošnega stanja bolnikov. V skoraj vseh primerih je začetna antibiotična terapija empirična, torej se začne že pred mikrobiološko identifikacijo povzročitelja. Po ugotovitvi etiologije bolnišnične pljučnice lahko zdravilo nadomestimo z učinkovitejšim glede na ugotovljen mikroorganizem.

Zdravila izbire pri bolnišnični pljučnici, ki jo povzročata E. coli in K. pneumoniae, so cefalosporini III-IV generacije, z inhibitorji zaščiteni penicilini, fluorokinoloni. Pseudomonas aeruginosa je občutljiva na kombinacijo cefalosporinov III-IV generacije (ali karbapenemov) z aminoglikozidi. Če bolnišnične seve predstavlja St. aureus, je potrebno imenovanje cefazolina, oksacilina, amoksicilina s klavulansko kislino itd. Za zdravljenje pljučne aspergiloze se uporablja vorikonazol ali kaspofungin.

V začetnem obdobju je prednostna intravenska pot dajanja zdravila, v prihodnosti pa je s pozitivno dinamiko mogoče preiti na intramuskularne injekcije oz. peroralno dajanje... Potek antibiotične terapije pri bolnikih z bolnišnično pljučnico je 14-21 dni. Vrednotenje učinkovitosti etiotropne terapije se izvaja glede na dinamiko kliničnih, laboratorijskih in radioloških parametrov.

Poleg sistemske antibiotične terapije je pri bolnišnični pljučnici velika pozornost namenjena sanaciji dihalnih poti: bronhoalveolarni lavaži, aspiraciji sapnika, inhalacijski terapiji. Bolnikom je prikazan aktiven motorični režim: pogosta sprememba položaja in sedenje v postelji, vadbena terapija, dihalne vaje itd. Poleg tega se izvaja razstrupljanje in simptomatsko zdravljenje (infuzijo raztopin, dajanje in dajanje bronhodilatatorjev, mukolitikov, antipiretikov). Za preprečevanje globoke venske tromboze je predpisan heparin ali nošenje kompresijskih nogavic; za preprečevanje stresnih želodčnih razjed, H2-blokatorji, zaviralci protonska črpalka... Intravenski imunoglobulini so lahko indicirani pri bolnikih s hudimi septičnimi manifestacijami.

Napoved in preprečevanje bolnišnične pljučnice

Klinični izidi bolnišnične pljučnice so lahko razrešitev, izboljšanje, neuspeh zdravljenja, ponovitev bolezni in smrt. Nozokomialna pljučnica je vodilni vzrok smrti v strukturi bolnišničnih okužb. To je posledica kompleksnosti njegove pravočasne diagnoze, zlasti pri starejših, oslabelih bolnikih, bolnikih v komi.

Preprečevanje bolnišnične pljučnice temelji na nizu medicinskih in epidemioloških ukrepov: zdravljenje sočasnih žarišč okužbe, skladnost s sanitarno-higienskim režimom in nadzor okužb v zdravstvenih ustanovah, preprečevanje prenosa patogenov s strani medicinskega osebja med endoskopskimi manipulacijami. Izjemnega pomena je zgodnja pooperativna aktivacija bolnikov, stimulacija izkašljevanja sputuma; hudi bolniki potrebujejo ustrezno orofaringealno stranišče, stalno aspiracijo sapničnega izločka.

V stiku z

Bolnišnično pridobljena pljučnica se razvije vsaj 48 ur po hospitalizaciji. Najpogostejši povzročitelji so gram-negativni bacili in Staphylococcus aureus; mikroorganizmi, odporni na zdravila, predstavljajo velik problem. Razlogi so enaki kot pri zunajbolnišnični pljučnici, vendar se pri ventiliranih bolnikih lahko pljučnica kaže tudi kot poslabšanje oksigenacije in povečanje izločanja sapnika. Na diagnozo se sumi na podlagi klinične manifestacije in rentgensko slikanje prsnega koša ter potrjeno z bakteriološko preiskavo krvi ali vzorcev, odvzetih iz spodnjih dihalnih poti med bronhoskopijo. Zdravljenje poteka z antibiotiki. Bolnišnična pljučnica ima slabo prognozo, deloma zaradi sočasne patologije.

Koda ICD-10 J18 Pljučnica brez navedbe povzročitelja

Vzroki bolnišnične pljučnice

Večina pogost razlog bolnišnična pljučnica - mikroaspiracija bakterij, ki so kolonizirale orofarinks in zgornja dihala pri kritično bolnih bolnikih.

Patogeni in njihov spekter odpornosti na antibiotike se razlikujejo od ustanove do ustanove in se lahko v istem obratu v kratkem času (npr. mesečno) spreminjajo. Na splošno je najpomembnejši patogen Pseudomonas aeruginosa)