HIV in živčni sistem, kako se kaže. Nevrološke bolezni, ki jih povzroča HIV. Encefalopatija HIV. Demenca pri ljudeh, okuženih s HIV

Nevrološke manifestacije Okužbe s HIV (nevroAIDS)- splošni klinični koncept, ki vključuje različne primarne in sekundarne sindrome ter bolezni živčnega sistema, ki jih povzroča HIV. Manifestacije nevrološkega aidsa so lahko meningoencefalitis, polinevropatija, encefalo in mielopatija, oportunistične nevroinfekcije, tumorji CŽS, možganski vaskularne motnje itd. Nevro AIDS se diagnosticira s primerjavo rezultatov testov na HIV, podatkov nevrološkega pregleda, nevropsihološkega testiranja, likvroloških in tomografskih študij, EFI živčno -mišičnega aparata. Zdravljenje nevro AIDS -a se izvaja v okviru terapije okužbe s HIV z imenovanjem specifične in simptomatske terapije za obstoječe nevrološke manifestacije.

Splošne informacije

Znano je, da z razvojem aidsa patološke spremembe v takšni ali drugačni meri vplivajo na skoraj vse vitalne organe in sisteme. V zvezi s tem je AIDS priznan kot multidisciplinarna patologija. Glavni "udarec" pa pade na imunski in živčni sistem. Klinične nevrološke manifestacije okužbe s HIV opazimo pri 30-40% bolnikov z aidsom, ob obdukciji pa v 90-100% primerov zaznamo določene spremembe v živčnem sistemu. Po različnih virih se od 20% do 30% primerov aidsa kaže z različnimi nevrološkimi simptomi. Hkrati ima nevroAIDS zelo variabilne klinične manifestacije, kar znatno otežuje njegovo diagnozo s strani specialistov s področja nevrologije, zlasti v primerih, ko so nevrološke motnje prva manifestacija bolezni. Če se nevroAIDS pojavi z ugotovljeno diagnozo okužbe s HIV, je njegova diagnoza pogosto zapletena zaradi dejstva, da bolniki raje skrivajo svoj status HIV.

Vzroki za nevroAIDS

Kljub splošno priznani nevrotropnosti HIV specifični patogenetski mehanizmi njegovega vpliva na živčni sistem (NS) niso popolnoma razumljeni. Predpostavlja se, da nevroAIDS povzročajo neposredni in posredni učinki virusa na NA. Neposreden učinek je povezan s tropizmom HIV za receptorje CD4, ki so prisotni ne le v membrani limfocitov, ampak tudi v glialnih celicah možganskega tkiva.

Prodor virusa skozi krvno-možgansko pregrado (BBB) ​​je razložen s povečanjem prepustnosti slednjega v ozadju virusne okužbe in prisotnostjo istih receptorjev CD4 v endotelijskih celicah BBB. Po drugi hipotezi se virus lahko prenese v možgansko tkivo skupaj z makrofagi, ki prosto prehajajo BBB. Znano je, da so pri nevro -aidsu prizadete samo glialne celice; nevroni, ki nimajo receptorjev za CD4, ostanejo nedotaknjeni. Ker pa celice glije opravljajo vlogo "servisiranja" nevronov, je ob poškodbah poslabšano tudi normalno delovanje slednjih.

Posredni vpliv virusa HIV se uresničuje na več načinov. Prvič, to je razvoj oportunističnih okužb in tumorskih procesov zaradi močnega zmanjšanja imunski status organizem. Drugič, predlagajo prisotnost avtoimunskih mehanizmov (na primer pri razvoju aseptičnega meningitisa in polinevropatije pri nevro AIDS-u), povezanih s sintezo protiteles proti živčnim celicam, ki imajo vgrajen antigen HIV. Obstaja tudi hipoteza o nevrotoksičnem učinku kemikalij, ki jih proizvaja HIV. Poleg tega je možen razvoj nevrološkega aidsa zaradi poškodbe endotelija možganskih žil s vnetnimi citokini, kar vodi v motnjo mikrocirkulacije in hipoksijo, kar vodi v smrt nevronov.

Opozoriti je treba, da pomanjkanje popolne jasnosti v etiopatogenezi okužbe s HIV in zlasti nevroAIDS -a, prisotnost velikega števila lažno pozitivnih reakcij na HIV v laboratorijska diagnostika, pa tudi težave pri izolaciji virusa so povzročile pojav med zdravniki in specialisti na področju imunologije oseb, ki menijo, da je sam pojem okužbe s HIV nedovoljen. Hkrati zagovorniki zanikanja virusa HIV priznavajo obstoj sindroma imunske pomanjkljivosti kot takega, vendar se bojijo, da bodo z uvedbo pojmov okužbe s HIV in nevroAIDS te diagnoze množično vključevale bolnike z različnimi drugimi boleznimi.

Razvrstitev nevroAIDS -a

V skladu z neposrednim ali posrednim učinkom virusa HIV na živčni sistem je običajno razlikovati med primarnim in sekundarnim nevro aidsom. Osnovne klinične oblike, ki vključujejo primarni nevroAIDS, vključujejo: akutni aseptični meningitis, encefalopatijo HIV (AIDS demenca), mielopatijo HIV (vakuolarno mielopatijo), vaskularni nevro AIDS, periferne lezije NS (distalna simetrična nevropatija, Guillain-Barrejev sindrom mononevropatija, kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija, sindrom cauda equina), poškodbe mišic (miopatija).

Sekundarni nevroAIDS vključuje oportunistične nevroinfekcije in tumorje. Prvi so zelo raznoliki: cerebralna toksoplazmoza, kriptokokni meningitis, nevroinfekcija s herpesvirusom (herpes zoster, citomegalovirus in herpesvirusni encefalitis, citomegalovirusna poliradikulopatija, herpesvirusni mielitis in ganglionevritis, lezije), lezije Najpogostejši tumorji osrednje NS pri nevrološkem aidsu so: primarni možganski limfom, Burkittov limfom, glionevroblastom, diseminirani Kaposijev sarkom.

Simptomi nevroAIDS -a

Primarni nevroAIDS ima pogosto asimptomatski subklinični potek. V 10-20% primerov se nevrološki simptomi pojavijo v prvih 2-6 tednih okužbe s HIV (obdobje serokonverzije). V tem obdobju, v ozadju vročinskega stanja, limfadenopatije in kožnih izpuščajev, nekateri bolniki kažejo znake aseptičnega meningitisa in akutne radikulonevropatije. Druge klinične oblike primarnega nevrološkega aidsa (encefalopatija HIV, mielopatija HIV) se pojavljajo predvsem v napredni fazi okužbe s HIV v ozadju sistemskih manifestacij in hude imunosupresije. Sekundarni nevro AIDS se razvije v fazi simptomatske kronične okužbe s HIV (stopnja sekundarnih bolezni), ki se pojavi v obdobju od 2 do 15 let od trenutka prvih kliničnih manifestacij. Izbrani nevrološki simptomi ( glavobol, polinevropatijo, motnje spanja, astenijo, depresijo, miopatijo) lahko povzroči toksična protiretrovirusna terapija.

Aseptični meningitis opazili pri 5-10% bolnikov s HIV. Klinična slika ustreza akutnemu seroznemu meningitisu. Posebnost je zvišanje ravni limfocitov CD8 v cerebrospinalni tekočini, pri virusnem meningitisu drugačne etiologije pa se poveča število limfocitov CD4. Redkejša in hujša oblika je akutni meningoencefalitis, ki se kaže v duševnih motnjah, prehodnih motnjah zavesti (do kome) in epileptičnih napadih.

Akutna radikulonevropatija povezana z akutno vnetno demielinacijo hrbteničnih korenin in lobanjski živci... Zanj je značilna mlahava tetrapareza, polinevritska vrsta občutljivosti, radikularni sindrom, poškodba obraznih (redkeje okulomotornih) živcev, bulbarne motnje. Faza naraščajočih simptomov lahko traja od nekaj dni do meseca, nato pa se po 2-4 tednih stabilnega stanja začne regresija simptomov. Pri 70% bolnikov s to obliko nevro AIDS -a je opaziti popolno okrevanje, pri 15% - izrazito preostalo parezo.

Encefalopatija HIV je najpogostejša manifestacija primarnega nevrološkega aidsa. Vključuje kognitivne, vedenjske in gibalne motnje. Slednje predstavljajo cerebelarna ataksija, tremor, piramidna insuficienca, sekundarni parkinsonizem, hiperkineza. Izolirani simptomi in blagi kognitivni primanjkljaji se pojavijo pri približno 75% bolnikov z aidsom. Pri 3-5% bolnikov je encefalopatija začetni sindrom nevro AIDS-a. Morfološki substrat je multifokalni velikanski celični encefalitis s poškodbami predvsem čelnih in temporalnih rež, podkortičnih struktur, mostička in majhnega mozga.

Mielopatija HIV ki se kaže v spodnji spastični paraparezi in medeničnih motnjah. Odlikuje se počasen potek in variabilnost resnosti klinični simptomi od blage pareze do grobe plegije z urinsko in fekalno inkontinenco. Ta manifestacija nevro AIDS -a se pojavi pri 20% bolnikov s HIV. Morfološko se odkrije vakuolizacija bele hrbtenične snovi, ki je najbolj izrazita v prsnih segmentih. Vendar pa se na MRI hrbtenice spremembe pogosto ne beležijo.

Vaskularni nevroAIDS povzroča vaskulitis možganskih žil in pogosto vodi v razvoj ishemične kapi, znak ki je valovit potek in pogosta transformacija v hemoragično kap. Značilne so TIA pred možgansko kapjo in ponavljajoče se kapi zaradi multifokalnih žilnih lezij.

Diagnoza nevroAIDS -a

Glede na pogost pojav nevro -aidsa je za vse bolnike z okužbo s HIV priporočljivo posvetovanje z nevrologom. Ker so prvi simptomi encefalopatije HIV pogosto kognitivne motnje, je priporočljivo študijo nevrološkega statusa dopolniti z nevropsihološkim pregledom. Med praktičnimi nevrologi bi morala biti določena budnost glede prvih bolnikov iz rizičnih skupin, saj so nevrološke manifestacije pri njih lahko simptomi primarnega nevroAIDS-a. V takih primerih je treba pozornost nameniti prisotnosti znakov imunosupresije pri bolniku in sistemski simptomi(izguba teže, limfadenopatija, izpadanje las itd.).

Poleg obveznih krvnih preiskav pri diagnozi okužbe s HIV z ELISA se imunobloting in določanje virusne obremenitve s PCR, elektrofiziološke, tomografske in cerebrospinalne tekočine pogosto uporabljajo pri diagnozi nevro aidsa. Po potrebi se opravijo posveti psihiatra, nevrokirurga in drugih specialistov. Diagnostiko in analizo rezultatov zdravljenja lezij periferne NS pri nevro-AIDS-u izvajamo predvsem s pomočjo EFI živčno-mišičnega sistema (EMG, ENMG, EP študija).

Za diagnosticiranje lezij centralnega živčnega sistema pri nevro -aidsu, za analizo njihovega poteka in učinkovitosti terapije se široko uporabljajo metode računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco. CT možganov je še posebej informativen pri diagnozi sekundarnih volumetričnih procesov možganske lokalizacije. MRI možganov učinkoviteje vizualizira razpršene in majhne žariščne spremembe (področja atrofije in demielinizacije), ki se nahajajo v globokih delih možganov, patološka žarišča. Vendar pa rezultati obdukcije to kažejo sodobne metode nevro slikanje ne more prikazati vseh morfoloških sprememb, ki se pojavljajo v možganskem tkivu pri nevro-aidsu.

Pri diagnozi nevro AIDS -a ni zanemarljiv pomen preučevanje cerebrospinalne tekočine, pridobljene z ledveno punkcijo. Pri seropozitivnih bolnikih tudi v odsotnosti nevroloških simptomov v cerebrospinalni tekočini pogosto opazimo zmerno limfocitozo, zvišanje ravni beljakovin in znižanje koncentracije glukoze. Ob prisotnosti nevroloških manifestacij te spremembe skupaj z znižanjem ravni limfocitov CD4 kažejo na možen razvoj nevro AIDS -a. Imunološke študije cerebrospinalne tekočine praviloma odkrijejo povečano vsebnost IgG.

Zdravljenje nevro AIDS -a

Osnova terapije in preprečevanja razvoja nevro AIDS -a je zdravljenje okužbe s HIV. Učinkovita protiretrovirusna terapija (ART) s farmacevtskimi izdelki, ki lahko prehajajo skozi BBB, omogoča blokiranje razmnoževanja virusa HIV, zaustavitev povečanja imunske pomanjkljivosti in s tem zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij nevro AIDS -a, zmanjšanje tveganja oportunističnih nevroinfekcij in povečanje učinkovitosti njihove terapije. Najbolj odobrena zdravila, ki se uporabljajo pri nevro -aidsu, so zidovudin, stavudin, abakavir. Glede na toksičnost večine protiretrovirusnih zdravil se ART predpisuje po individualnem režimu le, če je indicirano in s soglasjem bolnika.

Vzporedno z ART se izvaja specifična in simptomatska terapija nastajajoče klinične oblike nevroAIDS -a. Tako se za encefalopatijo HIV uporabljajo holin alfoscerat in blagi nootropi (mebikar, citicolin, piracetam, fenibut), za možgansko kap - antikoagulanti in pentoksifilin, za polinevropatijo - citicolin, kombinirani pripravki vitaminov B, za akutne duševne motnje (klozapin). . Pri lezijah periferne NS je bila ugotovljena učinkovitost. Pri zdravljenju miopatij se uporablja plazmafereza in kortikosteroidna terapija.

Za oportunistične nevroinfekcije se uporabljajo etiotropna zdravila: za kriptokokni meningitis - fluorocitozin z amfotericinom, toksoplazmatski encefalitis - klaritromicin, azitromicin, spiramicin, z herpetične lezije- aciklovir, valaciklovir, ganciklovir, abakavir, sakvinavir. Zdravljenje tumorjev, ki nastanejo kot manifestacija sekundarnega nevroAIDS -a, bo morda zahtevalo kirurški poseg... Vprašanje potrebe po operaciji obravnavamo skupaj z nevrokirurgom.

Članek opisuje glavne vidike nevroslika nekaterih virusne okužbe Osrednji živčni sistem, vključno z okužbo s HIV, pa tudi sindromi MRI patologije, povezane z okužbo s HIV. Predstavljena je nadaljnja zgodovina nastanka demence, ki jo povzroča HIV, pri otroku. Utemeljena je bila potreba po visokotemperaturnih (vsaj 3 T) MR tomografih sodobnega pristopa k nevizualizaciji psihiatrične patologije v velikih psihiatričnih bolnišnicah.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Državna ustanova "Republiški znanstveni in praktični center duševno zdravje»

V zadnjem desetletju se je močno povečalo širjenje sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), kar pojasnjuje veliko pozornost te patologije s strani različnih specialistov, tudi nevropsihiatričnih zdravnikov.

V zvezi s tem je treba spomniti, da se poškodbe centralnega živčnega sistema pojavijo v 30-90% vseh primerov HIV okuženi ljudje, poleg tega se lahko pri 40-90% njih bolezen manifestira z duševnimi in / ali nevrološkimi simptomi, ki žal postanejo očitni praviloma v končnem obdobju razvoja bolezni, še posebej od diagnoze je zgodnje faze razvoj patološkega procesa, ko so terapevtski in profilaktični ukrepi najučinkovitejši, je težak.

Slikanje z magnetno resonanco za HIV

Menijo, da lahko spremembe v možganih pri bolnikih, okuženih s HIV in aidsom, povzročijo različni dejavniki, kot so različne vrste oportunističnih okužb, tumorski proces, cerebrovaskularne bolezni, demielinizacijski proces, pa tudi neposredno delovanje imunske pomanjkljivosti virusa in lezije CŽS se lahko razvijejo istočasno ali vzporedno z okužbo s HIV in metakronično, t.j. nekaj časa po okužbi. Znano je, da se oportunistične okužbe najpogosteje pojavljajo pri bolnikih z aidsom; pri približno 30% bolnikov. Sem spadajo toksoplazmoza, herpetična, citomegalovirusna, kriptokokna, tuberkulozna, papovavirusna in druge okužbe.

Opozoriti je treba tudi, da so klinične manifestacije možganske poškodbe pri aidsu bolj odvisne od lokalizacije sprememb v osrednjem živčevju kot od etiologije. Tako lahko pride zlasti do enojnih in večfokalnih lezij, ki jih lahko spremlja masovni učinek.

Znano je, da sta trenutno najbolj informativni metodi nevrološkega slikanja rentgenska računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI). S CT diagnostiko aidsa praviloma bodisi ne zaznamo sprememb možganske snovi ali pa zaznamo blago atrofijo z območji zmanjšane gostote v beli snovi.

MRI diagnostika aidsa, pa tudi s vnetne bolezni pri osebah z nespremenjeno imuniteto temelji predvsem na oceni neposrednih znakov patološkega procesa in naravi ojačanja, ki je mimogrede lahko manj izrazita kot običajno. Najpogosteje se možganska poškodba z imunsko pomanjkljivostjo (brez znakov druge nevroinfekcije) kaže z razpršeno atrofijo, ki jo opazimo pri 31% bolnikov z asimptomatsko okužbo s HIV in pri 70% bolnikov s kliničnimi manifestacijami aidsa.

Poškodbe osrednjega živčevja pri virusu HIV

Posebno mesto v klinični in nevrološki manifestaciji aidsa ima okužba s citomegalovirusom (CMV). Predlagano je bilo, da kombinacija okužb s HIV in CMV vodi do razvoja encefalopatije in demence, povezane z aidsom. Hkrati je treba poudariti, da se slika encefalopatije HIV najbolj jasno kaže pri otrocih, kar je očitno povezano z nezrelostjo možganske snovi in ​​njeno izjemno ranljivostjo, tako na stopnji okužbe kot v prihodnosti . V teh primerih se encefalopatija HIV in druge resne manifestacije pomanjkanja celične imunosti razvijejo v relativno kratkem času (5-8 let). Očitno je eden od zgodnjih simptomov encefalopatije HIV vedenjske spremembe. Seveda pojav takšnih simptomov najprej zahteva obvezno vključitev nevropsihiatričnih specialistov v kompleks pregleda teh otrok.

Ena od pogostih manifestacij poškodbe CŽS pri okužbi s HIV je subakutni encefalitis HIV, za katerega je značilen izrazit atrofični proces, predvsem v možganski skorji. Pri pregledu MRI se kaže kot razširitev subarahnoidnega prostora in prekatov možganov. Možne so tudi žariščne lezije centralnega živčnega sistema, ko se med mikroskopskim pregledom odkrije parenhimska in perivaskularna infiltracija z limfociti in makrofagi okoli žil in kapilar v projekciji semiovalnih centrov, bazalnih ganglij in ponsa. Hkrati se lahko v subkortikalnih delih bele snovi čelnega in parietalnega režnja vizualizirajo žarišča, ki jih povzroči demielinizacija intrakortikalnih vlaken. Prav tako je treba opozoriti, da intravensko kontrastiranje v tem primeru ni učinkovito. Spremembe so pogosto dvosmerne. Posebej je treba poudariti, da je opisana slika nespecifična in se pojavlja tudi pri okužbi s CMV, ki se lahko kaže tudi kot difuzna lezija globokih odsekov bele snovi (žarišča imajo praviloma jasne konture, brez perifokalnega edema ). Možen je tudi razvoj ventrikulitisa z vključitvijo periventrikularne bele snovi v proces, vendar se kopiči kontrastno sredstvo.

Tumorji so razmeroma redki in so praviloma atipični (najprej je seveda treba omeniti limfom). Običajno je tumor videti kot trdno vozlišče, vendar se v polovici primerov pojavi multifokalna lezija z možnostjo širjenja na možganske ovojnice. Najpogosteje so značilne spremembe lokalizirane v periventrikularni regiji, lahko pa proces vključuje tudi bazalne ganglije s prozornim septumom in corpus callosum, medtem ko skoraj vedno obstaja izrazit perifokalni edem. Za sam tumor je značilna zmerno hipointenzivna slika s ponderiranimi slikami T1 (VI) in zmerno hiper- ali izointenzivna slika s ponderiranimi slikami T2 na MRI in po intravensko dajanje v nasprotju s tem se pri intenzivnosti signala v obliki obroča ali trdne snovi spremeni.

Poškodbe možganov pri virusu HIV

Posebej velja omeniti vlogo spektroskopije z magnetno resonanco (MRS) pri diagnosticiranju aidsa, ki ne more le natančno razlikovati zgornje patologije glede na njene kemijske profile, ampak tudi predvideti in spremljati učinkovitost protivirusne terapije. Upoštevati pa je treba tudi, da je za MRI potrebna MRI z visokim poljem z jakostjo magnetnega polja najmanj 3 T.

Tu je opazovanje otroka, okuženega s HIV.

Otrok P., star 8 let, je bil sprejet na otroški oddelek Državnega zavoda "Republiški znanstveno -praktični center za duševno zdravje" v smeri otroški psihiater Klinični otroški PND v mestu Minsk v spremstvu matere in babice s pritožbami na vedenjske motnje v obliki čustvene labilnosti, povečane utrujenosti, odsotnosti, pomanjkanja izobraževalne motivacije, motnje govora (zamegljenost), pisanja (ne zdrži črte), okvare koncentracija, povečano motenje. Njegovo stanje se je spomladi 2010. spremenilo. Ni bil registriran pri psihiatru. Je invalidno otroštvo zaradi telesne bolezni od 24. 8. 10. Pri pediatru je prijavljen od 30. 6. 10. Otrok je bil pozneje prijavljen, ker je mati to stanje otroka skrivala.

Anamneza: Otrok iz dveh nosečnosti. Porod 1 je hiter, velik plod. Takoj zakričal.

Rojstna teža - 4100 g. Odpuščen iz bolnišnice pravočasno. Doma je bil miren otrok. Zgodnji razvoj je bil neopazen. Začel se je držati za glavo 1 mesec. Začel je sedeti pri 6 mesecih, pri 10 mesecih je začel hoditi sam. Prve besede so se pojavile pri starosti 6 mesecev, frazni govor - do leta.

V vrtec sem bil sprejet pri 2 letih, dobro sem se prilagodil, bil sem v stiku z otroki, program usposabljanja v vrtec izpolnjeno.

V šolo sem hodil od 6. leta, študiral sem po programu splošne šole ") do 3. razreda (z ocenami za akademsko uspešnost" odlično "). Aprila-maja 2010 je začel doživljati težave pri učenju zaradi povečane utrujenosti, nezmožnosti koncentracije učno gradivo... Od septembra 2010 doma študira splošni izobraževalni program 4. razreda.

Po besedah ​​matere je bil v porodnišnici krvni test pri ELISA-HIV negativen. Po kliničnih manifestacijah bolezni v obliki kršitve hoje, govora, pisanja je bil fant z nevrološkega oddelka TMD Lida poslan na pregled v Okrožno klinično infekcijsko bolnišnico Grodno, od koder je bil odpuščen z diagnozo okužbe s HIV. 4 klinična faza (AIDS). С-3 (СД-4-2 celice). Progresivna multifokalna levkoencefalopatija.

Opažene so bile naslednje bolezni: ARVI, norice pri 3 letih, stomatitis, pljučnica (leta 2007 - dolgotrajen potek, zdravljeni v bolnišnici), pogost bronhitis.

Poškodbe, operacije, zasegi se zavračajo.

Alergija na cvetenje trave, ugrize komarjev, cvetni prah, sladkarije.

Mati: 28 let - okužena s HIV od leta 2006. Trenutno je na kemoterapiji za ne -Hodgkinov limfom.

Oče: star 37 let - po besedah ​​matere - zdrav. Od rojstva otroka ne živi z družino.

Mati je poročena od leta 2003, otrok je bil prenesen na očetov priimek.

Drugi mož matere je brez virusa HIV.

Dednost psihopatološko (po mnenju matere) ni obremenjena.

Nevrološki status: pritožbe zaradi motnje govora, pisanja. FMN D = S.

Učenci so enake velikosti. Brez nistagmusa. Premikanje zrkla v celoti. Konvergenca se nekoliko zmanjša. Obraz je simetričen. Jezik na srednji črti. SPTE D = S.

Premiki v okončinah - v celoti. Mišična moč zadostuje. Mišični tonus je rahlo zmanjšan, D = S. Patoloških znakov niso odkrili.

Ne izvaja preskusov koordinacije: opazimo adiadohokinezo. V položaju Romberg ni stabilen (blaga statična ataksija). Hoja je negotova. Meningealnih znakov ni.

Somatski status:

Otrok s povečano prehrano. Koža z elementi alergijskega dermatitisa. Vidne sluznice so čiste. V pljučih - vezikularno dihanje. Ritmični zvoki srca. Trebuh je mehak, neboleč. Fiziološke funkcije so normalne.

Duševno stanje:

Zavestno. Delno je orientiran na mestu in popolnoma v svoji osebnosti (ni poimenoval dneva, meseca in leta - na vprašanje je začel naštevati letne čase z napačnim zaporedjem; pravilno našteva dneve v tednu). Govor je hiter, zamegljen. Besednjak je zadosten, vendar se zavedanje zmanjša.

Pozna osnovne barve. Povzema in kategorizira z, "dodatne 4 dodatne" niso na voljo. Ne razume skritega pomena pregovorov in izrekov. Hitro bere, vendar ne razume bistva prebranega in ne prepoveduje besedila. Fina motorika rok je oslabljena, kaže osnovne figure, vendar težko dela z desko Seguin. Samopostrežne veščine se oblikujejo, vendar jih le delno uporablja samostojno. Razpoloženje je nestabilno. Hitro utrujen in izčrpan. Spremembe njegovega vedenja ni mogoče razložiti. Kritike so se zmanjšale. Na oddelku sem ostala pri babici, tk. potrebuje posebno in dodatno nego.

Rezultati pregleda centralnega živčnega sistema pri virusu HIV,

Rentgenski CT možganov od 24.05.10.

Študija je bila izvedena po običajni tehniki, brez povečanja kontrasta, z debelino rezine 5 mm. Patološke tvorbe, žarišča možganske snovi s spremenjeno gostoto niso vizualizirane. Srednje strukture možganov se ne premaknejo. Ventrikularni sistem ni razširjen, ni deformiran. Subarahnoidni prostori in žlebovi možganov niso razširjeni. Turško sedlo pravilne oblike, običajne velikosti, destruktivnih sprememb v kosteh, ki ga tvorijo, niso odkrili. Bazalne cisterne možganov se ne spremenijo. Nobene kostne patologije niso odkrili, paranazalni sinusi so zračni.

Zaključek: Strukturne patološke spremembe v možganih niso bile ugotovljene.

MRI možganov v Minsku od 22.09.10, opravljen na tomografu "Obraz 2 M" (RF, 1998) z jakostjo magnetnega polja 0,14 T

V lobanjski votlini niso našli patoloških mas. V beli snovi možganov (predvsem v pol-ovalnih telesih) se na sliki T2 na obeh straneh določi razpršen hiperintenziven MR signal (slike 1, 2, 3). Po uvedbi kontrastnega sredstva ("Omniscan" 20 ml) območja patološkega kopičenja niso zaznana. Srednje strukture se ne premikajo. Kortikalni žlebovi, bazalne cisterne so zmerno razširjene. Stranski prekati so nekoliko razširjeni, simetrični. Četrti prekat normalne velikosti in oblike zaseda srednji položaj... Kraniospinalni stik je bil normalen. Hipofiza je normalne velikosti in oblike.

Zaključek: Slika MRI lahko ustreza encefalitisu, povezanemu s HIV.

Zaključek logopeda: motnja govorne artikulacije (rotacizem).

Sklep psihologa: ravni intelektualni razvoj ustreza enostavno duševna zaostalost(72/58/62) -regresija. Kršitev čustvena sfera, monotonost. Tekoče, zamegljen govor.

Krši se logična struktura miselnih procesov, opaža se neskladnost. Zmanjšan nadzor nad kritiko lastnega vedenja. Obseg in koncentracija pozornosti trpita in opazimo hitro izčrpanost. Zmanjšana mnestična funkcija.

Glede na zgodovino (okuženo z virusom HIV, vedenje se je spremenilo v obliki povečane utrujenosti, hiperaktivnosti, pomanjkanja izobraževalne motivacije), klinične slike in objektivnih podatkov (labilnost psiho-čustvene sfere, težave pri koncentraciji prostovoljne pozornosti in izčrpanost pozornosti) , težave pri komunikaciji in učenju), lahko postavimo diagnozo:

Organska osebnostna motnja zaradi okužbe s HIV. F.07.14.

demenca zaradi okužbe s HIV (encefalopatija HIV). F.02.4

Zdravljenje možganov po MRI:

1. Protivirusna zdravila - "zidovudin", "paleivudin", "efavir"

2. Imunomodulatorji - "imunofan", "gepon"

3. Protiglivična zdravila- "flukonazol"

To opazovanje nam omogoča, da naredimo naslednje zaključke: 1. za razliko od MRI CT ne more učinkovito prikazati lezij centralnega živčnega sistema pri bolnikih, okuženih s HIV, medtem ko ima MRI večjo občutljivost. 2. načrt pregleda otrok z zamudo. duševni razvoj in druge vedenjske motnje zahtevajo obvezno vključitev v njihov pregled ne le posebnih raziskovalnih metod, splošno sprejetih za psihiatrijo, nevrologijo in nalezljive bolezni, temveč tudi takšno metodo nevroslikave, kot je MRI, glede na njeno visoko vsebnost informacij in neškodljivost (še posebej, ker govorimo o pediatričnih bolnikih). 3. Za popoln pregled bolnikov je bolje, da ima velika duševna bolnišnica v svojem diagnostičnem arzenalu MRI z visokim (vsaj 3 T) MRI, ki bi omogočil ne samo zanesljivo izključitev nevrološke (organske geneze) komponente patologije duševnega profila, pa tudi za razlikovanje različnih vrst duševne patologije na podlagi njenega kemičnega profila (t.j. za izvajanje MRS), pa tudi za predvidevanje in spremljanje učinkovitosti terapije.

Bibliografija:

1. Lobzin Yu.V. Vodnik po nalezljivih boleznih.- SPb.: Foliant, 2000, str. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Diferencialna diagnozaživčni

Bolezni: Vodnik za zdravnike / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hipokrat, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Nevrološke manifestacije okužbe s HIV. Bolezni živčevja / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medicina, 2003. S. 399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. in druge nevroradiologije. SPb .: Založba SPbMAPO, 2005.S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Slikanje z magnetno resonanco. / 2. izdaja. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et al. Virusni meningoencefalitis: pregled diagnostičnih metod in priporočil za zdravljenje. / Evropska revija za nevrologijo. - letnik 1, št. 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. et all. MRY pri otrocih s postinfekcijskim diseminiranim encefalomijelitisom. - Magn Reson Imaging 1986; 4: 25-32.

8. Tyler K.L. Nastajajoče virusne okužbe centralnega živčnega sistema. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP itd. Primarne motnje imunske pomanjkljivosti pri pediatričnih bolnikih: klinične značilnosti in slikanje. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 1541-1552.

31 05 2016

Tako resno diagnozo, kot je encefalopatija HIV, lahko bolniku postavimo popolnoma nepričakovano, ne glede na spol ali starost. Najpogosteje pa to patologijo opazimo pri otrocih, ki so prejeli smrtno bolezen, še pred rojstvom, v maternici. Encefalitis se lahko kaže na različne načine - zelo počasi ali obratno hitro. Virus imunske pomanjkljivosti prizadene predvsem naslednje vitalne organe:

• Imuniteta.
• Želodec in črevesje.

To je posledica nevrotropnih in imunotropnih učinkov virusa HIV. Virus lahko zlahka preide krvno-možgansko pregrado, s čimer vpliva na možganske celice in povzroči razvoj patološkega procesa.

HIV encefalopatija: simptomi

Vzrok za napredovanje te bolezni je sam virus. V začetni fazi bolnikove okužbe se v možganih že razvijajo distrofični in patološki procesi, ki vodijo v nevrološke motnje. V otroštvo pri bolniku s HIV se pridružena encefalopatija razvije velikokrat hitreje. To je posledica dejstva, da otrokovi možgani še niso popolnoma funkcionalni in živčni sistem nerazvito.

Glavni simptomi encefalitisa pri bolniku z aidsom so:

• razvojni zaostanek.
• pomanjkanje refleksov.
• kognitivni sindrom, ki ga spremlja okvara motorične funkcije.
• živčno prenapetost.
• motnje spomina, razmišljanje.

Simptomi HIV encefalitisa se kažejo v več fazah. Sprva pacient čuti neko šibkost, apatijo, vendar se še vedno pravilno orientira v prostoru, prepozna sorodnike in prijatelje. Z razvojem bolezni je družbena aktivnost omejena, bolnik pade v globoko depresijo. Na zadnji stopnji so prizadeti spodnji in zgornji udi, razvijejo se simptomi Parkinsonove bolezni.

Če je diagnosticiran encefalitis HIV, je treba zdravljenje začeti takoj. Za natančno diagnozo te bolezni: zdravnik specialist zbrati anamnezo, narediti MRI, EEG in CT možganov. Poleg tega bodo morda potrebni dodatni pregledi, klinični krvni pregledi itd. Naredite natančno prognozo encefalopatije HIV in predpišite učinkovito zdravljenje brez predhodnega pregleda je nemogoče. Če odkrijete najmanjše znake takšne patologije, morate takoj poiskati pomoč v zdravstveni ustanovi.

Mnenja in komentarji

Moj sin ima HIV, AIDS, možganski encefalitis. Kjer koli so bili: v ambulanti, na terapiji in v narkologiji, v psihiatrični bolnišnici in v nevrologiji, vendar je vse slabše. Sin se ne premika, vsak zdravnik predpiše kup dragih zdravil. Od tega, da vzame nekaj, skoraj umre, od drugih - posebna zelenjava, kot je morski prašiček. Kje zdraviti, kako se postaviti na noge?

1. Zgodovina encefalopatije HIV... Encefalopatijo HIV (HIV demenca, kompleksna demenca HIV, encefalitis HIV) opazimo pri 15-20% bolnikov z aidsom. Običajno se razvije v fazi globoke imunske pomanjkljivosti. V redkih primerih je lahko prvi znak aidsa. HIVE vztrajno napreduje in povprečna pričakovana življenjska doba po pojavu prvih znakov bolezni običajno ni daljša od 6 mesecev. Trenutno patogeneza bolezni ni popolnoma razumljena. Klinična slika nikoli ne ustreza stopnji patoloških sprememb, ugotovljenih med obdukcijo možganov pokojnika. Zato velja, da je glavni patofiziološki mehanizem necitolitične spremembe v nevronski funkciji.

2. Klinična slika encefalopatije HIV... Značilna je klinična triada simptomov: oslabljene kognitivne funkcije, vedenjske motnje in motnje motoričnih funkcij. Znaki kognitivnih motenj so počasnost razmišljanja, vztrajnost in hipomnezija z okvarjenim spominjanjem z relativno ohranjenostjo prepoznavnosti. Bolniki postanejo apatični, omejujejo družbeno aktivnost. Sprva spominja na sliko depresije. Včasih se stanje pojavi z atipično psihozo. Motnje gibanja vključujejo hiperrefleksijo in ataksijo, predvsem pri spodnje okončine v začetnih fazah. Za ekstrapiramidne motnje so značilni bradikinezija, maski podoben obraz, oslabljeni posturalni refleksi. Opazimo lahko tudi tresenje in znake disfunkcije čelnih režnjev: pojav prijemalnih refleksov, refleksov ustnega avtomatizma.

3. Diagnoza encefalopatije HIV... Diagnoza HIVE temelji na kliničnih podatkih - progresivna okvara kognitivnih funkcij, značilno vedenje in motnje gibanja pri bolnikih z aidsom z nizkim številom CD4 + limfocitov. Oportunistično okužbo je treba izključiti z MRI in analizo cerebrospinalne tekočine (CSF). MRI lahko odkrije atrofijo ali simetrično levkoencefalopatijo. V cerebrospinalni tekočini je lahko zmerno povečanje koncentracije beljakovin ali odsotnost patoloških sprememb.

4. Zdravljenje encefalopatije HIV.
- Zidovudin(AZT) zavira reverzno transkriptazo HIV. To je edino protiretrovirusno zdravilo, ki je bilo doslej dokazano učinkovito pri zdravljenju HIV. Zdravilo delno obnavlja oslabljene kognitivne funkcije. Pokazalo se je, da večji kot je odmerek uporabljenega sredstva, boljši je terapevtski učinek. Priporočljivo je predpisati odmerek 1200-2000 mg / dan, razdeljen na 5-6 odmerkov, kar prispeva k boljši prenašanju zdravila. Zatiranje hematopoeze kostnega mozga je pogost stranski učinek zdravljenja. Da bi preprečili ta zaplet, je priporočljivo sočasno dajanje eritropoetina, dokler raven hemoglobina ne preseže 100 g / l, in faktorja, ki stimulira kolonije, dokler absolutno število nevtrofilcev ne preseže 1000 / mm3. V nekaterih primerih bo morda potrebna transfuzija krvi. Poleg zgoraj opisanih stranskih učinkov lahko AZT povzroči glavobole, mialgije in miopatijo s povišanimi koncentracijami kreatin kinaze, pa tudi toksičnost za jetra, slabost, bruhanje in splošno slabo počutje. Tako kot druga protiretrovirusna zdravila ima AZT le virostatični učinek, zato se med zdravljenjem razvije odpornost proti virusu HIV proti AZT, trajanje učinkovitosti zdravila pa je omejeno.
- Druga protiretrovirusna zdravila... Trenutno obstaja več drugih protiretrovirusnih zdravil, ki zavirajo reverzno transkriptazo HIV. Za boj proti sevom HIV, odpornim proti AZT, se uporabljajo dideoksinukleozidi (DDI, DDC, D4T), ki so na žalost neučinkoviti pri zdravljenju HIV. Predpis kombiniranega zdravljenja velja za učinkovitejšega. Neželeni učinki in zapleti zdravljenja z dideoksinukleozidom vključujejo razvoj periferne nevropatije, pankreatitisa, toksičnosti za jetra in gastrointestinalnih motenj. Trenutno se testira nova skupina zdravil, imenovanih zaviralci proteaz. Menijo, da so sinergistični z zaviralci reverzne transkriptaze kombinirano zdravljenje... Učinkovitost kombiniranega zdravljenja HIVE še ni ugotovljena.
- Dodatna terapija za encefalopatijo HIV... Trenutno potekajo klinična preskušanja zdravil, ki se lahko upirajo poškodbam celic HIV. Ta sklep je bil narejen na podlagi zmanjšanja ravni citokinov ali toksičnega učinka HIV v celični kulturi in vitro pod vplivom zdravila. Uporaba takšnih zdravil v kombinaciji s protiretrovirusno terapijo bo pri bolnikih z aidsom povzročila boljše rezultate.

- Podporna oskrba pri encefalopatiji HIV
Za apatijo in avtizem pri bolnikih z aidsom je priporočljivo predpisati metilfenidat v odmerku 5-10 mg 2-3 krat na dan. Neželeni učinki zdravila vključujejo strupene poškodbe jeter, prebavne motnje, delirij, epileptične napade, tesnobna stanja in motnje spanja.

Z depresijo triciklični antidepresivi so predpisani, na primer amitriptilin, v začetnem odmerku 25 mg ponoči. Tedensko povečajte odmerek zdravila za 25 mg, pod pogojem, da ga dobro prenašate - dokler ne dosežete kliničnega učinka. Alternativna metoda zdravljenja je imenovanje zaviralcev ponovnega privzema serotonina, na primer fluoksetina v začetnem odmerku 10-20 mg / dan. s tedenskim povečanjem odmerka za 10 mg. Neželeni učinki tricikličnih antidepresivov vključujejo njihove antiholinergične lastnosti (npr. Zadrževanje urina, zaprtje, suha usta), motnje prevodnosti in srčnega ritma, arterijsko hipotenzijo, prehodno sedacijo, strupeni delirij, epileptične napade, tresenje, parestezije, motnje spanja, prebavne motnje, povečan apetit kar vodi v povečanje telesne mase in spremembo okusa. Opazimo lahko tudi zatiranje hematopoeze kostnega mozga, toksične poškodbe jeter in ekstrapiramidne simptome. Neželeni učinki fluoksetina vključujejo mrzlico, zvišano telesno temperaturo, slabost, glavobole, motnje srčne prevodnosti in ritma, angino pektoris, arterijsko hiper- ali hipotenzijo in artralgijo. Opisane prebavne motnje, strupene poškodbe jeter, ataksija, hipomanija, vznemirjenost in motorično vznemirjenost, draženje dihalnega trakta, kršitev menstrualni ciklus in napadi. V redkih primerih lahko opazimo ekstrapiramidne motnje, omedlevico in zatiranje hematopoeze kostnega mozga.

S HIVE lahko se pojavijo napadi, ki zahtevajo antikonvulzive. Uporabljajo se lahko kateri koli antikonvulzivi, morda pa je treba dati prednost fenobarbitalu, ki nima takšnih stranskih učinkov, kot sta zatiranje hematopoeze kostnega mozga in preobčutljivostne reakcije. Najpogosteje stranski učinek fenobarbital - njegov pomirjevalni učinek.

Nega in opazovanje bolnikov... Napredovanje HIVE vodi do izgube bolnikove sposobnosti ne le poklicna dejavnost in finančnega poslovodenja, pa tudi osnovne samopostrežne storitve. Potrebna je uradna registracija pacientovega skrbništva s prenosom vseh finančnih in gospodinjskih vidikov bolnikovega življenja na skrbnika. Bolnik potrebuje pomoč pri spremljanju zdravljenja, pri pripravi hrane itd. Osamljenim bolnikom priporočamo, da gredo v bolnišnice, kjer so razvili posebne programe pomoči, prilagojene pogojem napredovanja bolezni.

5. Pričakovani izid zdravljenja z encefalopatijo HIV... Ločene študije so pokazale, da zdravljenje z AZT podaljša življenje bolnikov, zmanjša tveganje za razvoj ali upočasni napredovanje demence HIV. Ni jasno, ali imajo druga protiretrovirusna zdravila ali druga zdravila kakšno pozitivno vlogo. Zdravljenje z visokimi odmerki AZT je treba izvajati pod nadzorom kliničnega krvnega testa, testov delovanja jeter in ravni kreatin kinaze ter bolnikovega nevrološkega stanja. Z močno spremembo bolnikovega stanja je treba izključiti dodatek oportunistične okužbe.

hvala

Spletno mesto ponuja osnovne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje s specialistom!

Osnovni trenutki

HIV se prenaša z osebe na osebo prek telesnih tekočinskih sistemov ( kri, limfa). Lahko se širi tudi s spolnim stikom z okuženo osebo, deljenjem igel in brizg z okuženimi ali s transfuzijo krvi. Slednja vrsta prenosa je na splošno zelo redka v državah, kjer se izvajajo preiskave protiteles proti virusu HIV. Virus človeške imunske pomanjkljivosti je bil pri nekaterih bolnikih z aidsom v zelo nizkih koncentracijah odkrit v slini in solzah. Ni pa dokazano, da stik z znojem, slino in solzami okuženih ljudi vodi do okužbe s HIV.

Oportunistične okužbe, ki spremljajo HIV, same po sebi ne povzročajo CSD. Toda virus humane imunske pomanjkljivosti potencira razvoj kompleksa AIDS-demenca. Ta patologija je presnovna encefalopatija ( degenerativna bolezen možgane), ki se imenuje Okužba s HIV... Zanj je značilna aktivacija imunski sistem možgani - makrofagi ( velike bele krvničke, ki absorbirajo tuje snovi v organizmu) in mikroglija ( zbirka možganskih celic, ki prebavljajo odmrle nevrone). Te celice, ko so okužene z virusom HIV, izločajo toksin, ki na koncu uniči nevrone ( živčne celice), ki ga ni mogoče obnoviti. Tako je škoda, ki jo povzroči KSD, nepopravljiva.

V večini primerov se ta patologija razvije nekaj let po okužbi z virusom humane imunske pomanjkljivosti. To je posledica nizke ravni celic CD4 + T ( manj kot 200 / μl krvi) in visoko virusna obremenitev plazmo. KSD velja za indikator bolezni AIDS. To pomeni, da je to prvi znak začetka epidemije te hude bolezni.

Bolezen se kaže, ko veliko imunskih elementov - makrofagov in monocitov ( mononuklearne bele krvne celice). Poleg tega se pri bolnikih razvije glioza ( hitro razmnoževanje intersticijskih celic v možganih) in bledica mielinskih ovojnic ( izguba maščobne plasti, ki obdaja dolge veje živčnih celic). Pri takšnih bolnikih se odkrijejo tudi nenormalne možganske celice s kratkimi procesi, ki praviloma patološko odmrejo.

Takšna lezija izzove pojav kognitivnih motenj, mišična oslabelost, vedenjske spremembe in težave z govorom. Čeprav je napredovanje motorične disfunkcije začasno, je lahko CSD usoden, če se ne zdravi.

V razvitih državah zelo aktivno protiretrovirusno zdravljenje ( HAART) je dala dobre rezultate. Incidenca bolezni KSD se je zmanjšala s 30-60% na 20% ljudi, okuženih s HIV. Takšno zdravljenje lahko ne le prepreči ali odloži nastanek CSD, ampak tudi izboljša duševno stanje bolniki, ki so že razvili ta sindrom.

Kljub široki uporabi HAART se pri nekaterih ljudeh s HIV še vedno razvije ta zaplet. To je lahko posledica slabega prenašanja terapije pri določeni kategoriji bolnikov. Napoved za te bolnike je na splošno razočarana. Demenca napreduje več mesecev. Sčasoma se človek priklene na posteljo in ima težave pri komunikaciji. Ne more več skrbeti zase in potrebuje pomoč nekoga drugega.

Vzroki

Mnogi znanstveniki menijo, da virus človeške imunske pomanjkljivosti posredno poškoduje nevrone. Po mnenju nekaterih raziskovalcev HIV okuži ali napade makrofage in pomožne celice v živčnem tkivu. Te poškodovane možganske strukture nato proizvajajo toksine, ki spodbujajo vrsto odzivov, ki programirajo nevrone za apoptozo ( programirana smrt živčnih celic). Okuženi makrofagi in pomožne možganske celice začnejo proizvajati citokine in kemokine ( beljakovine, ki posredujejo in uravnavajo imunost, vnetje in hematopoezo). Te snovi negativno vplivajo tudi na nevrone in intersticijske elemente možganov. Prizadete intersticijske celice, ki običajno ščitijo in hranijo nevrone, jih lahko na koncu poškodujejo.

Simptomi

Faze razvoja KSD

Faza 0,5 (subklinična): bolnik se pritožuje zaradi blagih kognitivnih motenj in motoričnih motenj, na primer upočasnjenega gibanja v okončinah. Vendar simptomi bolezni ne vplivajo na bolnikovo sposobnost opravljanja vsakodnevnih dejavnosti. Hoja in mišična moč ostajata normalni.

1. faza (enostavno): postanejo očitne motnje gibanja in nezmožnost mentalnega zaznavanja zunanjih informacij, značilnih za KSD. Pojavijo se počasna duševna aktivnost, zmanjšana pozornost, težave s spominom, pa tudi izguba sposobnosti nadzora nad gibi, slaba koordinacija in nerodnost. Na tej stopnji simptomi še vedno ne vplivajo na bolnikovo vsakdanje življenje. Kljub temu ima lahko bolnik težave s težkim fizičnim in duševnim delom.

2. stopnja (zmerno): bolnik se pritožuje zaradi zmernih simptomov KSD. V bistvu je sposoben skrbeti zase. Na tej stopnji se lahko pacient samostojno premika, vendar ne more izvajati kompleksnih gibov. Ne more podpirati kompleksnejših vidikov vsakdanjega življenja.

3. stopnja (huda): bolnik ima hude kognitivne motnje in se ne more zaplesti v težke pogovore. Tudi motorične motnje postanejo zelo hude. Pacient ne more brez hoje in podpore ljudi okoli sebe. Gibanje se znatno upočasni in postane bolj nerodno.

4. stopnja (zadnja): pacient je v resnici v vegetativnem stanju. Intelektualne sposobnosti praktično izumirajo. Na tej stopnji večina ljudi s CSD preneha sodelovati v družbenem življenju in postane popolnoma neumna. Bolnik lahko razvije paraparezo ( delna paraliza spodnje polovice telesa) ali popolno pomanjkanje občutljivosti in gibanja v spodnjem delu telesa. Lahko se pojavi inkontinenca fizioloških procesov ( nezmožnost nadzora nad pretokom urina in blata).

Diagnostika

Izvajajo se naslednje študije:

Računalniška tomografija (CT) ali slikanje z magnetno resonanco (MRI). Slike, posnete v teh študijah, so podrobna, tridimenzionalna slika možganov. Ti testi lahko odkrijejo znake možganske atrofije ( skleroza), ki se razvijejo pri bolnikih s KSD.
• Pozitronska emisijska tomografija (PET). Namen te diagnostične metode, pa tudi računalniške tomografije z emisijo enega fotona ( POGLED) je odkrivanje presnovnih motenj v možganskem tkivu, ki so lahko povezane s to boleznijo.
• Lumbalna punkcija poznan tudi kot cerebrospinalna punkcija , se lahko izvede za odkrivanje patoloških nenormalnosti pri cerebrospinalna tekočina (CSF ali CSF). Med tem postopkom je spodnji del hrbta ( običajno med tretjim in četrtim ledvenim vretencem) vstavimo iglo in odvzamemo vzorce cerebrospinalne tekočine iz hrbteničnega kanala. Ta bistra tekočina se tvori v možganskih votlinah, imenovanih prekati ( vidni so na CT in MRI pregledih). Alkohol, ki obdaja glavo in hrbtenjača, deluje kot zaščitna blazina za te strukture. CSF se skrbno spremlja in na koncu se ugotovi, ali so kakšne spremembe povezane z demenco.
• Elektroencefalografija (EEG). Ta test vključuje pritrditev več elektrod na določena področja lasišča. Nato se izmeri električna aktivnost možganov ( registrira se kot valovi). V poznejših fazah KSD se ta vrednost poveča pod normalno raven.
• Nevropsihološki pregled je najbolj zanesljiv način ocenjevanja bolnikovih kognitivnih sposobnosti. Med testom bolnik odgovarja na vprašanja in opravlja naloge, posebej izbrane za ugotavljanje odstopanj. Nevropatolog, psihiater ali drug zdravnik, specializiran za to področje, beleži vse rezultate pregleda. To omogoča natančno oceno kognitivnih funkcij, kot so spomin, pozornost, orientacija v času in prostoru, govor in sposobnost sledenja navodilom. Strokovnjaki preizkušajo tudi abstraktno mišljenje, sposobnost razmišljanja in reševanja problemov.

Zdravljenje

Trenutno obstaja 29 uradno odobrenih protiretrovirusnih zdravil za zdravljenje okuženih s HIV. Ta zdravila lahko razdelimo v tri glavne skupine: zaviralci reverzne transkriptaze ( IN OD), zaviralci proteaz in zaviralci fuzije / vstopnih encimov ( IP).

Zaviralci reverzne transkriptaze (RTI) motijo ​​življenjski cikel virusa humane imunske pomanjkljivosti na določeni stopnji - obratna transkripcija. V tem koraku prej omenjeni virusni encim pretvori RNA HIV v HIV DNA. Obstajata dve glavni vrsti IOT. Delci tega encima ( nukleozidi / nukleotidi) delujejo kot lažni strukturni elementi DNK in takoj, ko so vključeni v njeno sestavo, se struktura verige prekine. Na ta način se prepreči podvojitev DNA znotraj celice. Lažni delci IOT se vežejo na reverzno transkriptazo in preprečujejo pretvorbo RNA.
Med odobrena protiretrovirusna zdravila v tej skupini spadajo Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin in Viramune.

Zaviralci proteaz (PI) blokira encim ( proteaza) HIV, ki sodeluje pri nastajanju nalezljivih virusnih delcev. Iz te skupine so odobrena naslednja zdravila: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Zaviralci fuzijskih encimov (IC) prepreči zlitje virusa s celično membrano in tako blokira njegov vstop v celico. Samo eno takšno zdravilo je bilo odobreno - Fuzeon.
Zidovudin (retrovir) je najbolj raziskani zaviralec reverzne transkriptaze. Odkar je bil prvič izdelan leta 1987, je bilo veliko študij, ki so pokazale, da njegova uporaba vodi do boljših rezultatov radioloških preiskav, nevropsiholoških in kliničnih testov pri bolnikih s CSD. Vendar pa obstajajo dokazi, da je zdravljenje z HAART za demenco učinkovitejše od zdravljenja samo z Zidovudin... Takšno zdravljenje je mogoče predpisati od 3 mesecev do 12 let.

Uporabljajo se tudi zdravila drugih farmakoloških skupin:
Antipsihotična zdravila , kot naprimer Flufenazin (dekanija Prolexin) in Mesoridazin (Serentil) lahko lajša akutno razburjenje, agresijo,