الاختبارات عبر الإنترنت

• اختبار إدمان المخدرات (الأسئلة: 12)

  سواء كانت عقاقير موصوفة أو مخدرات غير مشروعة أو عقاقير بدون وصفة طبية ، إذا أصبحت مدمنًا ، تبدأ حياتك منحدرات وتجر أولئك الذين يحبونك معك ...

التهاب الشغاف المعدي

ما هو التهاب الشغاف المعدي -

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو التهاب تقرحي سليلي الشكل معدي في الشغاف ، مصحوبًا بتكوين نباتات على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامية ، وتدميرها ، واختلالها الوظيفي وتشكيل قصور الصمام. في أغلب الأحيان ، تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض على الصمامات التي تم تغييرها سابقًا والهياكل تحت الصمامية ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية ، والتغيرات التنكسية في الصمامات ، و MVP ، والصمامات الاصطناعية. هذا هو ما يسمى التهاب الشغاف الثانوي المعدي. في حالات أخرى ، تتطور عدوى الشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة (التهاب الشغاف الأولي المعدي).

في السنوات الأخيرة ، ارتفع معدل حدوث IE الأولي إلى 41-54 ٪ من جميع حالات المرض. هناك أيضًا مسار حاد وتحت الحاد التهاب الشغاف... إن المسار المطول لالتهاب الشغاف ، والذي كان شائعًا جدًا في الماضي ، أصبح الآن نادرًا جدًا. في أغلب الأحيان ، تتأثر الصمامات التاجية والأبهري ، في كثير من الأحيان - الصمام ثلاثي الشرف والصمام الشريان الرئوي... إن هزيمة شغاف القلب الأيمن هي الأكثر شيوعًا لمدمني المخدرات بالحقن. يبلغ معدل الإصابة السنوي بالتهاب شغاف القلب المعدي 38 حالة لكل 100 ألف من السكان ، وغالبًا ما يمرض الأشخاص في سن العمل (20-50 عامًا).

في العقد الماضي ، لاحظ العديد من المؤلفين زيادة في حدوث IE ، والذي يرتبط بالاستخدام الواسع للمعدات الطبية الغازية ، والمزيد من التدخلات الجراحية المتكررة على القلب ، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة . تظل نسبة الوفيات في IE عند مستوى 40-60 ٪ ، لتصل إلى 80 ٪ في كبار السن وكبار السن. تسلط هذه البيانات الضوء على الصعوبات في التشخيص والعلاج الفعال للمرض في الوقت المناسب.

ما الذي يثير / أسباب التهاب الشغاف المعدي:

التهاب الشغاف هو مرض متعدد الأوجه. حاليًا ، يُعرف أكثر من 128 كائنًا دقيقًا بالعوامل المسببة للمرض. تشمل مسببات الأمراض المتكررة من IE المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام والبكتيريا اللاهوائية والفطريات. في دول الاتحاد الأوروبي ، يتم عزل المكورات العنقودية في 31-37٪ من المرضى ، والبكتيريا سالبة الجرام - في 30-35٪ ، والمكورات المعوية - في 18-22٪ ، والمكورات العقدية الخضراء - في 17-20٪. يشير العديد من المؤلفين الأمريكيين والكنديين إلى غلبة المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام في المشهد الميكروبي للمرض.

أظهرت الدراسات التي أجريت في التسعينيات في ثلاثين مستشفى في الولايات المتحدة النسبة التالية من مسببات الأمراض IE: المكورات العنقودية. المذهبة - 56٪ ، شارع. viridans - 31٪ العنقوديات. البشرة - 13٪ ، المكورات المعوية والبكتيريا الأخرى - 5.6٪ من الحالات. وفقًا للمؤلفين المحليين ، فإن نسبة المكورات العنقودية 45-56٪ ، العقديات 13-25٪ ، المكورات المعوية 0.5-20٪ ، البكتيريا اللاهوائية 12٪ ، البكتيريا سالبة الجرام 3-8٪ ، الفطريات 2-3٪ من مزارع الدم الإيجابية .

يحدد نوع العامل الممرض إلى حد كبير درجة الوفاة من IE. إذا سادت المكورات العقدية الخضراء في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي ، ففي العقود الأخيرة من القرن العشرين ، أصبحت البشرة والمكورات العنقودية الذهبية هي العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف المعدي ، والتي يتم عزلها في 75-80 ٪ من المرضى الذين يعانون من زراعة الدم الإيجابية. معدل الوفيات في IE الناجم عن Staphylococcus aureus هو 60-80٪.

في العقود الأخيرة ، من بين مسببات الأمراض IE ، نمت نسبة البكتيريا سالبة الجرام من مجموعة HASEK (4-21 ٪) والفطريات (حتى 4-7 ٪). غالبًا ما تكون العوامل المسببة هي الفطريات الشبيهة بالخميرة والحقيقية (جنس المبيضات ، الرشاشيات) ، والتي لها انتفاخ واضح للشغاف. تصل نسبة الوفيات في الفطريات IE إلى 90-100 ٪ ، وفي IE بسبب البكتيريا سالبة الجرام - تصل إلى 47-82 ٪.
في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، زاد عدد حالات IE الناتجة عن البكتيريا اللاهوائية (8-12 ٪). يتميز التهاب الشغاف اللاهوائي بالنشاط العالي للعملية المعدية ومقاومة العلاج المضاد للبكتيريا، زيادة معدل الوفيات في المستشفيات (تصل إلى 46-65٪). تشمل سمات مسار التهاب الشغاف اللاهوائي التكوّن المتكرر (41-65٪) من التهاب الوريد الخثاري والانصمام الخثاري في أوعية الرئتين والقلب والدماغ.

ممثلو أجناس المكورات العنقودية ، العقدية ، المكورات المعوية ، الإشريكية ، السالمونيلا ، الشيغيلة ، البروتيوس ، كليبسيلا ، يرسينيا ، المبيضات ، الرشاشيات هم من العوامل المسببة لـ IE.

الخيارات المسببة لالتهاب الغدد الصماء

المكورات العنقودية

في العقد الماضي ، تسبب IE الأكثر شيوعًا بواسطة Staphylococcus aureus (Staph. Aureus). وهي تختلف اختلافًا كبيرًا عن المتغيرات المسببة الأخرى في سماتها السريرية المميزة: كقاعدة عامة ، لها مسار شديد مع نشاط عالٍ للعملية وحمى محمومة مع تعرق غزير ، مع ظهور بؤر متعددة للعدوى النقيلية ؛ غالبًا ما يحدث في المستشفيات (يحدث أثناء الإقامة في المستشفى مع إصابة القسطرة الوعائية ، والتحويلات الشريانية الوريدية والناسور) ؛ غالبًا ما يحدث ثقب في الصمام ، يليه فشل القلب ؛ الطفح الجلدي النزفي واسع النطاق ، وغالبًا ما يكون هناك نخر وتقرح للطفح الجلدي ؛ عادة تلف الدماغ (انسداد الشريان الدماغي ، خراجات الدماغ ، التهاب السحايا والدماغ) ؛ نادرًا ما يتم ملامسة الطحال بسبب تناسقه الناعم وزيادة طفيفة ، ومع ذلك ، غالبًا ما يتم ملاحظة الاحتشاءات الإنتانية للطحال وتمزقه ؛ يتطور التهاب الشغاف على حد سواء التالفة (الروماتيزم ، تصلب الشرايين ، عيوب القلب الخلقية) وعلى الصمامات السليمة ، والصمامات الاصطناعية ، والتهاب شغاف القلب الاصطناعي يحدث عادة بسبب المكورات العنقودية السلبية المخثرة ؛ في كثير من الأحيان يتطور التهاب شغاف القلب في النصف الأيسر من القلب بنفس تواتر الضرر الذي يصيب الصمامين التاجي والصمام الأبهري ؛ مسار شديد للمرض مع ارتفاع درجة حرارة الجسم ، قشعريرة ، تسمم حاد ، تدمير سريع لجهاز صمام القلب (لوحظ التهاب الشغاف الحاد بشكل رئيسي بالمكورات الرئوية ، في كثير من الأحيان - تحت الحاد) ؛ تلف أكثر تواترا للصمام الأبهري مقارنة بصمامات القلب الأخرى ؛ وجود موسم نمو كبير على الصمام المصاب (يتم تشخيص هذه الأعراض باستخدام فحص الموجات فوق الصوتية للقلب) ؛ زيادة في تواتر سلالات المكورات الرئوية المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ؛ التطور المتكرر للبؤر القيحية (خراجات الدماغ ، عضلة القلب ، الدبيلة الجنبية) ؛ معدل وفيات مرتفع (30-40٪).

العقديات

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف الناجم عن أنواع مختلفة من المكورات العقدية. لِعلاج التهاب الشغاف الناتج عن التهاب الشغاف. viridaris: غالبًا ما يكون بطيئًا وتدريجيًا ؛ تطور التهاب الشغاف بشكل رئيسي على الصمامات المتغيرة سابقًا ؛ ارتفاع معدل تطور أمراض المركبات المناعية (التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب) ؛ نسبة الهلاك حوالي 10٪.

هناك سمات معينة متأصلة أيضًا في التهاب الشغاف الذي يسببه Str. بويز: التواجد المتكرر في مرضى أمراض الجهاز الهضمي السابقة (سرطان المعدة أو القولون ، قرحة المعدة أو الاثني عشر ، داء السلائل المعوي) ؛ تطور قصور القلب لدى معظم المرضى ؛ ندرة مضاعفات الانصمام الخثاري. معدل وفيات مرتفع (27٪). لِعلاج التهاب الشغاف الناتج عن التهاب الشغاف. المقيحات ، التي تتميز بالتسمم الشديد ، وارتفاع درجة حرارة الجسم ، وأمراض الجلد البثرية في الفترة التي سبقت تطور التهاب الشغاف ، والتلف السريع لصمامات القلب (في أغلب الأحيان التاجية) ، وارتفاع معدل الوفيات (18-20٪).

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم في المرضى الذين يعانون من السكرى، وإدمان الكحول المزمن والإصابة بأي مرض قلبي سابق (على سبيل المثال ، أمراض القلب الروماتيزمية). يتميز هذا النوع المسبب للمرض من التهاب الشغاف بدورة شديدة ومضاعفات الانصمام الخثاري (لوحظت في ما يقرب من نصف المرضى). تصل نسبة الوفيات إلى 11-13٪.

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف. agalactiae هو ممثل للمجموعة ب العقديات. هذه الكائنات الحية الدقيقة هي جزء من البكتيريا الطبيعية في تجويف الفم والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي. تأثر شارع. agalactiae في جسم المريض ، تعطل تخليق الفيبرينوليسين ، وتشكل نباتات كبيرة وتطور الانسداد الجهازي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن المظاهر العضلية الهيكلية الإنتانية (التهاب المفاصل ، التهاب العضلات ، التهاب العظم والنقي) مميزة للغاية. مزيج من التهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae ، مع الأورام الخبيثة في القولون.

الكائنات الدقيقة من مجموعة NASEC

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEC ، التي تمثل النباتات الطبيعية في البلعوم والجهاز التنفسي ، تسبب التهاب الشغاف تحت الحاد للصمامات الطبيعية المتغيرة سابقًا والتهاب الشغاف للصمامات الاصطناعية (في هذه الحالة ، يتطور التهاب الشغاف في كثير من الأحيان بعد عام واحد من الأطراف الصناعية). يتميز التهاب شغاف الصمام الطبيعي الناجم عن الكائنات الدقيقة في NASEC بنباتات كبيرة وانصمام جهازي متكرر. تنمو الكائنات الحية الدقيقة في هذه المجموعة ببطء على وسائط خاصة ويجب احتضان ثقافة الدم لمدة 3 أسابيع. السمة المميزة لالتهاب الشغاف التي تسببها المستدمية هي تطور المرض لدى النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 20-40 سنة مع توطين سائد للعملية على الصمام التاجي.

الزائفة الزنجارية

الزائفة الزنجارية هي واحدة من النباتات سالبة الجرام التي تسبب التهاب الشغاف في أغلب الأحيان. في هذه الحالة ، يتم تضمين الصمامات السليمة والتي تم تغييرها مسبقًا في النصف الأيسر والأيمن من القلب. يكون مسار التهاب الشغاف شديدًا مع تدمير واضح للصمامات وتطور قصور القلب. "بوابة الدخول" للعدوى هي الجهاز البولي التناسلي والجروح والحروق المصابة. يصعب علاج التهاب الشغاف الزائفة الزنجارية بسبب المقاومة العالية لمسببات الأمراض للعلاج بالمضادات الحيوية. غالبًا ما تسبب Pseudomonas aeruginosa التهاب بطانة القلب المعدي لدى متعاطي المخدرات بالحقن الوريدي ، ويتأثر الصمام ثلاثي الشرفات.

البروسيلا

التهاب الشغاف الناجم عن داء البروسيلات نادر الحدوث عند الأشخاص الذين كانوا على اتصال بحيوانات المزرعة المصابة بداء البروسيلات. في هذا النوع من التهاب الشغاف ، غالبًا ما يتأثر الصمام الأبهري أو الصمام ثلاثي الشرف ، وقد يتطور تمدد الأوعية الدموية في الجيب الفالسالفا ، وغالبًا ما يتم ملاحظة انتهاكات للتوصيل الأذيني البطيني ، وغالبًا ما يكون التأمور متورطًا. في التحليل العام للدم المحيطي ، عادة ما توجد قلة الكريات البيض.

المكورات السحائية

أصبح التهاب الشغاف بالمكورات السحائية الآن نادرًا جدًا. عادة ما يتطور على خلفية عيادة التهاب السحايا ، وكقاعدة عامة ، يؤثر على الصمام التاجي الذي لم يتضرر من قبل. السمات المميزة لالتهاب الشغاف بسبب المكورات السحائية: ارتفاع درجة حرارة الجسم ، وآلام المفاصل ، والطفح الجلدي النزفي ، والنباتات الكبيرة على الصمام المصاب ، والتهاب عضلة القلب النضحي النزفي.

السالمونيلا

التهاب بطانة القلب بالسالمونيلا هو نوع نادر من التهاب الشغاف المعدي ؛ تتأثر الصمامات التاجية والأبهري التالفة سابقًا بالتطور السريع لتدميرها ، والتكوين المتكرر للجلطات الدموية في الأذينين. تؤثر السالمونيلا أيضًا على بطانة الأوعية الدموية (التهاب باطنة الشريان) مع تطور تمدد الأوعية الدموية.

التهاب الشغاف الفطري

يتطور عادةً عند الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية في القلب والأوعية الكبيرة ، وكذلك لدى مدمني المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد وفي المرضى المصابين بعدوى فطرية. حالات نقص المناعة من مسببات مختلفة ، على وجه الخصوص ، بسبب العلاج تثبيط الخلايا ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، تساهم في تطوير التهاب الشغاف الفطري. من الصعب تشخيص التهاب الشغاف الفطري ، لأن مزارع الدم ليست إيجابية دائمًا ، خاصة مع التهاب الشغاف الرشاشيات (مزارع الدم إيجابية مع التهاب الشغاف الرشاشيات في 10-12٪ من المرضى ، مع داء المبيضات - في 70-80٪ من الحالات) ، من الضروري استخدام تقنية استزراع خاصة.

المظاهر السريرية النموذجية لالتهاب الشغاف الفطري هي: الانصمام الخثاري في الشرايين الكبيرة (دماغية ، تاجية ، معدية معوية ، الأطراف السفلية) ، وغالبًا ما يكون الانصمام الخثاري هو أول مظهر سريري للمرض ؛ علامات التهاب المشيمية والشبكية أو التهاب باطن المقلة (يتم الكشف عنها عن طريق الفحص التنظيري للعين) ؛ أعراض العدوى الفطرية للأغشية المخاطية في تجويف الفم والمريء والمسالك البولية والأعضاء التناسلية. أحجام نباتية كبيرة على الصمامات التي يصل قطرها إلى 2 سم أو أكثر (يتم تحديد الأعراض عن طريق تخطيط صدى القلب) ، وقد لا توجد نباتات التهاب الشغاف الرشاشيات على الصمامات ، ولكن بشكل جداري ، وبالتالي ، قد لا يتم اكتشافها بواسطة الموجات فوق الصوتية ؛ تلف سائد في الصمام الأبهري (يتأثر الصمام الأبهري في 44٪ من الحالات ، الصمام التاجي - في 26٪ ، الصمام ثلاثي الشرف - في 7٪ من الحالات) ، ومع ذلك ، في الشوارع التي بها صمامات اصطناعية ، تضرر الأبهر يتم ملاحظة الصمام 4 مرات أكثر مقارنة بالصمام التاجي ؛ تكوين خراجات عضلة القلب (في أكثر من 60٪ من المرضى ، وخاصة المصابين بالتهاب الشغاف الرشاشيات) ؛ سير شديد وارتفاع معدل الوفيات (أكثر من 50٪).

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الشغاف المعدي:

التسبب في IE معقد للغاية وغير مفهوم تمامًا. يمكن تمثيل رسم تخطيطي للتسبب في حدوث IE على النحو التالي: العيوب الخلقية والمكتسبة في صمامات القلب ، وزيادة السرعة وظهور الاضطرابات في تدفق الدم عبر الصمامات ضرر ميكانيكيبطانة الصمامات ترسب الصفائح الدموية والفيبرين على المناطق التالفة من تكوين شغاف القلب من التهاب الشغاف المزمن غير المعدية مع نباتات خثارية تجرثم عابر على خلفية انخفاض تفاعل التصاق الكائن واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض في نباتات الفيبرين والصفائح الدموية التهاب الشغاف ، وتشكيل النباتات الميكروبية مع CI ، وتدمير أنظمة الصمامات الصمة ، والنزيف الوريدي ، وآفات التركيب المناعي للأعضاء والأنسجة الداخلية (الشكل 1).

الآليات الأولية للإمراض هي تلف بطانة القلب ، تجرثم الدم ، الالتصاق ، التكاثر ، استعمار البكتيريا المسببة للأمراض على الصمامات. الدور الرئيسي في تطوير IE ينتمي إلى تدمير شغاف القلب ، تجرثم الدم. تشير الدراسات التجريبية إلى أن قسطرة القلب لعدة دقائق تجعل شغاف القلب حساسًا للعدوان الميكروبي لعدة أيام.

جعلت بيانات المجهر الإلكتروني من الممكن تتبع تسلسل تشكيل العملية المرضية. وجد أنه تحت تأثير قلس تدفق الدم ، يتغير شكل وهيكل الخلايا البطانية ، وتزداد النفاذية بين الخلايا ، ويحدث تقشر البطانة. تتشكل المسام بين الخلايا البطانية التي تخترق من خلالها الخلايا الليمفاوية والضامة. زيادة حجم المسام ، وانخفاض في الخصائص الأذينية من الشغاف ، يعزز التصاق البكتيريا. في موقع انفصال الخلايا المتغيرة ضمورًا ، يوجد تكوين خثرة شديد. يُغطى شغاف القلب بصفائح دموية منشطة "مخيط" بألياف الفيبرين.

الأضرار ، deendothelialization من الشغاف تعزز التصاق البكتيريا ، وتشكيل طبقة تغطية من الصفائح الدموية ، الفيبرين. يتم إنشاء "منطقة ندرة المحببات المحلية" لا يمكن الوصول إليها من قبل البالعات ، مما يضمن بقاء وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. في عملية الاستعمار البكتيري المستمر ، تحدث زيادة في مصفوفة الصفائح الدموية الفيبرين ، تتشكل الجلطات الجرثومية ، وتحدث الغطاء النباتي ، وتحدث تلف وتدمير للصمام.

الشكل 1. رسم تخطيطي للإمراض IE.

يمكن تقسيم العوامل التي تعزز التصاق البكتيريا بالشغاف تقريبًا إلى عوامل محلية وعامة. يتضمن التركيب المحلي تغييرات خلقية ومكتسبة في الصمامات ، وهو انتهاك لديناميكا الدم داخل القلب. تزيد التشوهات الخلقية من خطر تحول تجرثم الدم إلى IE بنسبة تصل إلى 92٪. يتم إنشاء الظروف المؤهبة لظهور المرض بواسطة صمامات اصطناعية ميكانيكية وبيولوجية. تشمل العوامل الشائعة انتهاكات مقاومة الجسم ، والتغيرات الواضحة في المناعة التي تتطور أثناء العلاج المثبط للمناعة ، ومدمني المخدرات ، ومدمني الكحول ، وكبار السن ، والمرضى الذين يعانون من تغيرات في نظام التوافق النسيجي HLA.

يحدث تكوين IE على خلفية تجرثم الدم وإصابة الشغاف وانخفاض مقاومة الجسم. يلعب تجرثم الدم دورًا رائدًا. يمكن أن تكون مصادر تجرثم الدم بؤر العدوى المزمنة ، والبحوث الطبية الغازية والتلاعب (تنظير القصبات ، تنظير المعدة ، تنظير القولون ، التدخلات الجراحية) ، استئصال اللوزتين ، استئصال الغدد الصماء ، تشريح وتصريف الأنسجة المصابة ، إجراءات طب الأسنان.

يعتمد تطوير IE على كثافة وتكرار وخصوصية أنواع تجرثم الدم. يكون خطر الإصابة بالمرض مرتفعًا بشكل خاص مع تجرثم الدم "الضئيل" أو "الضخم" المتكرر بسبب الجراحة. تجرثم الدم العنقوديات. المذهبة هي عامل خطر بنسبة 100 ٪ لـ IE بسبب زيادة الالتصاق وربط الببتيدوغليكان لشغاف هذه البكتيريا. انخفاض الضراوة بشكل ملحوظ في المكورات العنقودية والعقديات البشرة. تبلغ احتمالية الإصابة بـ IE مع تجرثم الدم بالمكورات الرئوية حوالي 30 ٪.

هناك أنماط معينة في توطين العدوى ، بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب أثناء تكوين الخلل. مثل هذه التشكيلات التشريحية في حالة قصور الصمام هي سطح MV من جانب الأذين الأيسر ، سطح AK من جانب الشريان الأبهر ، الوتر. مع عدم إغلاق الحاجز بين البطينين ، غالبًا ما يتأثر شغاف القلب في البطين الأيمن في منطقة الخلل.

يحفز تجرثم الدم المستمر جهاز المناعة ، ويحفز آليات الالتهاب المناعي. تتجلى التغيرات في المناعة في IE من خلال ضعف وظائف الخلايا اللمفاوية التائية ، وفرط نشاط الخلايا الليمفاوية B ، وإنتاج الأجسام المضادة الذاتية متعدد النسيلة. يتم انتهاك آليات التنشيط التكميلي ، وتتشكل المجمعات المناعية المتداولة. في الدراسات الحديثة ، تم تأكيد دور ممرض مهم لزيادة تركيز CEC مع الترسب في الأعضاء المستهدفة. تستحق الزيادة في تركيز الإنترلوكينات 1 و 6 و 8 وعامل نخر الورم اهتمامًا لا شك فيه ، حيث يشارك نشاطها المؤيد للالتهابات ، جنبًا إلى جنب مع تحفيز استجابة المرحلة الحادة ، في تطوير المظاهر الجهازية لـ IE.

يعزز الانصمام الخثاري تعميم العملية المعدية وتشكيل النوبات القلبية ونخر الأعضاء. في 52-67 ٪ من المرضى الذين يعانون من IE مع آفة سائدة في الغرف اليمنى للقلب ، يتطور الانصمام الخثاري الرئوي. يصاحب انسداد الأوعية الدموية اضطرابات خلطية ناتجة عن إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا من تكتلات الصفائح الدموية في الجلطة (الثرموبوكسان ، الهيستامين ، السيروتونين).

في الانسداد الرئوي ، تتشكل المساحات "الميتة" في الرئتين (عدة أجزاء أو فص) لا يتخللها الدم الوريدي المختلط. يزيد تحويل الدم الوريدي المختلط في الرئتين بشكل كبير. انخفاض في انحدار الجهد لثاني أكسيد الكربون بين الدم الوريدي المختلط والدم الشرياني ، وزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني يسبب نقص الأكسجة في الشرايين.
تعد زيادة المقاومة الرئوية الوعائية الكلية لتدفق الدم إحدى الآليات الرئيسية لتشكيل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي لدى مرضى IE. التغييرات في ديناميكا الدم وريولوجيا الدم تسبب عدم كفاية نضح مناطق الأوعية الدموية ، واضطراب تبادل الغازات. إن انخفاض توصيل الأكسجين إلى أنسجة الرئة ، وتراكم مستقلبات الأنسجة والمنتجات السامة للعمليات اللاهوائية هي سبب تطور الاحتشاء الرئوي.

في تطور قصور القلب المزمن لدى مرضى IE ، يتم تمييز العديد من الآليات المسببة للأمراض: تشكيل قصور في الصمام (الصمامات) ، والتلف الإنتاني لعضلة القلب ، والتأمور ، والتغيرات في ديناميكا الدم ، واضطراب الإيقاع ، والتوصيل ، واحتباس السوائل المرتبط مع ضعف وظائف الكلى. ارتباط مهم في التسبب في HF هو زيادة الحمل اللاحق مع زيادة مطولة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يحافظ تضيق الأوعية على الضغط الشرياني الجهازي ويحسن النتاج القلبي المنخفض.

يؤدي عدم كفاية الجهد المتوسط ​​إلى حدوث توسع ، وتضخم في القلب الأيسر ، وزيادة الضغط في أوعية الدورة الدموية الرئوية ، وعدم المعاوضة في نوع البطين الأيسر ، وتضخم البطين الأيمن ، وفشل القلب في دائرة كبيرة. يساهم الضرر الذي يصيب الصمام الأبهري في حدوث الحمل الزائد الانبساطي لتضخم البطين الأيسر ، وتوسع البطين الأيسر بسبب الفشل النسبي للضغط المتوسط ​​("ميترالية العيب") ، والتضخم ، وتوسع الأذين الأيسر مع ركود الدم في الرئة الدورة الدموية ، عدم المعاوضة في نوع البطين الأيسر من تضخم ، توسع أقسام البطين الأيمن. يؤدي القصور الشديد في الصمام ثلاثي الشرفات إلى توسع ، وتضخم الأذين الأيمن ، والتوسع ، وتضخم البطين الأيمن بسبب زيادة حجم الدم الذي يدخل تجويفه من الأذين الأيمن ، والركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية.
مع IE ، دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية لتغير الدم. يحدث تخثر الدم داخل الأوعية الدموية ، والذي يمر بأربع مراحل في تطوره. تبدأ المرحلة الأولى من فرط التخثر وانحلال الفبرين التعويضي في العضو المصاب ، ويتم إطلاق المواد الفعالة للتخثر من الخلايا ، وينتشر تنشيط التخثر في الدم. تتميز المرحلة الثانية من زيادة استهلاك تجلط الدم ونشاط تحلل الفبرين غير المتناسق بانخفاض في عدد الصفائح الدموية ، وتركيز الفيبرينوجين في الدم. تتوافق المرحلة الثالثة من عملية نزع الفبرين وانحلال الفبرين الكلي ، ولكن ليس الدائم (إزالة الفبرين - انحلال الفبرين) مع متلازمة التخثر الكامل داخل الأوعية الدموية (DIC). المرحلة الرابعة هي مرحلة التخثر والانسداد المتبقي.

أسباب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هي تخثر الدم ، إعادة تشكيل الأوعية الدموية الدقيقة. يبدأ التغيير في هندسة الأوعية كعملية تكيفية تنتهك ديناميكا الدم ، وزيادة نشاط الأنسجة ، والعوامل الخلطية. بعد ذلك ، يساهم إعادة تشكيل الأوعية الدموية في تطور اضطرابات الدورة الدموية. تحدث التغييرات في دوران الأوعية الدقيقة عن طريق زيادة تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء. مع فشل القلب البطيني الأيسر على خلفية الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية ، يحدث تراكم كريات الدم الحمراء ، وركود الدم الموضعي ، وتفتت تدفق الدم.

يتم إعطاء دور خاص للنشاط المتزايد لإرقاء البلازما. تم إثبات قيمة فرط فيبرينوجين الدم ، كعامل مستقل في تقليل الخصائص الانسيابية للدم وتطور IE ، في الدراسات السريرية والتجريبية. يعتبر تكوين الجلطات الدموية الدقيقة ذا أهمية كبيرة في انتهاك الديناميكا الدقيقة. تؤدي التغيرات الدموية في الدم إلى انخفاض خصائص تروية الدم ، وزيادة اضطرابات الدورة الدموية في المحيط. يزداد نقص الأكسجة في الأنسجة ، ويتم تنشيط الأيض الهوائي. نقص الأكسجة في الأنسجة في قصور القلب المزمن يقلل من انقباض عضلة القلب ، ويزيد الحمل قبل وبعد.

خلال IE ، يتم تمييز العديد من المراحل المسببة للأمراض: السامة المعدية (الإنتانية) ، الالتهابية المناعية ، الضمور. تتميز المرحلة الأولى بتجرثم الدم العابر مع التصاق البكتيريا المسببة للأمراض بالبطانة ، وتشكيل نباتات تخثرية دقيقة. تتجلى المرحلة الثانية في أمراض الأعضاء المتعددة (التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور ، التهاب الكبد ، التهاب الكلية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر).

تحت تأثير السموم الداخلية ، والأعضاء والأنظمة تتعوض ، ويضطرب الأيض ، ويتفكك الجسم ككل بيولوجي. خلال مرحلة الضمور ، تتشكل تغيرات شديدة لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية.
هذه المراحل المسببة للأمراض هي نموذجية لجميع الأشكال والمتغيرات السريرية والشكلية لمسار المرض. ومع ذلك ، فإن التسبب في IE الثانوي له بعض الخصائص المميزة. تزيد أمراض القلب الخلقية من العبء الوظيفي على نظام القلب والأوعية الدموية والصمامات ، وتتلف البطانة. وظيفة الأعضاء الغنية بالنسيج الشبكي البطاني عرضة للتثبيط. تقل المقاومة غير النوعية للكائن الحي. يتسبب تجرثم الدم العابر في تكوين بؤرة معدية أولية.

على خلفية انخفاض المقاومة الكلية ، تتشكل عملية التهابية مزمنة. تطور تحسس الجسم بالمستضدات البكتيرية. تتلف عضلة القلب بسبب الأجسام المضادة للقلب. أثناء تجرثم الدم ، تلتصق البكتيريا من بؤر العدوى المزمنة بالصمامات المعدلة. يتم تكوين تركيز إنتاني ثانوي في القلب ، وهو الأساس لتطوير IE الثانوي.

يتطور التهاب الشغاف المعدي المصحوب بأضرار في الغرف اليمنى للقلب بعد تلف TC بواسطة قسطرة تحت الترقوة ، مع سبر القلب ، والوقوف المطول لقسطرة Swan-Ganz ، والحقن الوريدية المتكررة. يؤدي الاستخدام الواسع النطاق لقسطرة الأوعية الدموية لغرض العلاج المكثف بالتسريب إلى زيادة عدد حالات التهاب الوريد الخثاري ، والتخثر ، والعدوى ، تليها الإصابة بالإنتان.

وتجدر الإشارة إلى أن 30٪ من قثاطير الوريد تحت الترقوة تصل إلى تجويف الأذين الأيمن للقلب وتجرح وريقات TC. إن تركيب أقطاب شغاف القلب للإنظام في بعض الحالات هو سبب الآفة المعدية في TC. يمكن أن يكون سبب تطور IE في الغرف اليمنى للقلب هو الرصاص ، وشظايا قذائف طلقات نارية أخرى في القلب لفترة طويلة.

غالبًا ما يتطور IE الثانوي مع تلف الغرف اليمنى للقلب مع وجود عيب في الحاجز بين البطينين ، القناة الشريانية السالكة (22 ٪). يحدث تطور IE بسبب تلف شغاف القلب عن طريق تجدد تدفق الدم. مع وجود عيوب صغيرة عالية في الحاجز بين البطينين ، يؤدي تدفق دم رقيق إلى إصابة النشرة الحاجزة لـ TC. في حالة القناة الشريانية السالكة ، يصاب سطح الشغاف من الجذع الرئوي في منطقة العيب. وهكذا ، في العقود الأخيرة ، أكثر من غيرها سبب شائعتطوير IE الأساسي هو sessis ، وإدمان المخدرات عن طريق الوريد ، وعيوب القلب الخلقية الثانوية.

من أجل تطوير IE في مدمني المخدرات ، فإن تلف الشغاف مع الحقن الوريدي المتكرر أمر نموذجي. أثناء حقن الأدوية ذاتية الصنع ، تتسبب فقاعات الهواء في تلف شغاف القلب ثلاثي الشرفات في 100٪ من الحالات. إصابة الشغاف ، تحدث خشونتها. تعمل المناطق المتضررة كمكان للالتصاق ، وتجمع الصفائح الدموية ، يليه تكوين جلطات دموية. انتهاك التعقيم يساهم في تطور تجرثم الدم ، إصابة المناطق المتضررة من الشغاف بالمكورات العنقودية الذهبية (70-80٪). سبب استوائه في شغاف القلب TC لدى مدمني المخدرات ليس واضحًا تمامًا.

التغيرات في المناعة ، المقاومة غير النوعية هي الآليات الرئيسية لإحداث هذا النوع من المرض. وفقًا لدراسة أجريت على الحالة المناعية لدى مرضى IE مع تلف غرف القلب اليمنى ، تم الكشف عن انخفاض في T-helpers ، وزيادة في مثبطات T ، وانخفاض في نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية. تحدث هذه التغييرات بسبب قمع تفاعل الجهاز المناعي بسبب استنفاد الاحتياطيات الوظيفية. تم تسجيل زيادة في تركيز عامل نخر الورم ، وهو السيتوكين الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطوير التفاعلات الالتهابية المناعية في الجسم.

من بين التأثيرات العديدة لـ TNF ، يتم لفت الانتباه إلى تأثيره على كولاجين الصمامات 1 ، 3 ، 4 أنواع ، التي تمثل 50-70 ٪ من كتلتها. يمنع عامل نخر الورم نسخ جين الكولاجين ، وبالتالي يقلل من تخليق الأخير بواسطة الخلايا الليفية. بالإضافة إلى ذلك ، يعمل عامل نخر الورم على تحفيز إنتاج الكولاجين الذي يساهم في تدهور كولاجين الصمام. تحفز شظايا الكولاجين المشوهة إنتاج وسطاء التهابات بواسطة البلاعم وتحفز عملية الالتهاب وتحافظ عليها.

عدد مدمني المخدرات والمرضى الذين يستخدمون القسطرة الوعائية لفترة طويلة كبير. ومع ذلك ، ليس كل شخص يطور IE. في هذا الصدد ، تمت دراسة الجوانب الجينية للاستعداد. وفقًا لدراسة النمط الظاهري لـ HLA (لمستضدات الموقع A ، B) ، فإن العلامات الأكثر احتمالًا للاستعداد الوراثي لـ IE مع تلف غرف القلب اليمنى هي مستضد نظام HLA B35 ، النمط الفرداني A2-B35.
الأساس الهيكلي للتغيرات في تفاعل الجهاز المناعي لدى المرضى هو انتهاك للتنظيم المكاني للمجمع: مستقبل الخلايا التائية - الببتيد المناعي - بروتين معقد التوافق النسيجي الرئيسي. في تطور المرض ، من المهم الجمع بين التحديد الجيني لخلل في جهاز المناعة مع تعديل مستضدات التوافق النسيجي بواسطة العوامل المعدية والمواد الكيميائية (الأدوية والمضادات الحيوية) وعوامل أخرى.

يرجع تطور IE إلى طرف اصطناعي للصمام إلى العديد من الأسباب: إصابة الشغاف أثناء الجراحة ، تجرثم الدم ، انخفاض مقاومة الجسم ، تغيرات في المناعة. عند الأطراف الصناعية للصمامات الاصطناعية ، تحدث العدوى ، والتي يتم تحديدها الخصائص الفيزيائية، التركيب الكيميائي للصمام القابل للغرس ، التصاق البكتيريا على مادة الخياطة. يحدد الالتصاق المتزايد للمكورات العنقودية بالخيوط الجراحية داخل القلب تكوين العوامل المسببة لـ IEPC المبكر (المكورات العنقودية البشروية ، المكورات العنقودية الذهبية).

في 50٪ من حالات IEPC المبكرة ، يكون مصدر تجرثم الدم هو جرح ما بعد الجراحة. تجرثم الدم العابر ، الذي يحدث أثناء العدوى المتداخلة (36٪) ، التلاعب بالأسنان (24٪) ، العمليات (12٪) ، دراسات المسالك البولية (8٪) ، له أهمية رئيسية في التسبب في أواخر IEPC. المصادر الإضافية للعدوى هي أنظمة الشرايين والقسطرة الوريدية وقسطرة مجرى البول وبقع القلب والأنابيب الرغامية.

تبدأ العدوى برواسب خثارية غير بكتيرية ، ثم تصاب بعدوى بتجرثم الدم العابر. تعتبر الأحمال الديناميكية الدموية الكبيرة هي السبب في تطوير IE لصمام اصطناعي في الوضع التاجي. يبدأ الالتهاب من طرف الطرف الاصطناعي ، الحلقة الليفية. علاوة على ذلك ، تتشكل الخراجات الحلقيّة الحلقيّة ، وتتشكل النواسير التعويضية ، ويتمزق الطرف الاصطناعي.

وبالتالي ، فإن تطور التهاب الشغاف الناجم عن نقص المناعة ، والأضرار الأولية أو الثانوية للشغاف ، وتجرثم الدم. يتم التوسط في المسار الإضافي للمرض من خلال مجموعة من الآليات المسببة للأمراض التي تتشكل نتيجة للآفات الوعائية الجهازية ، والجلطات الدموية المتعددة ، والتفاعلات المناعية ، والتغيرات في ديناميكا الدم المركزية وداخل القلب ، واضطرابات نظام تخثر الدم.

أعراض التهاب الشغاف:

تصنيف

الخامس التصنيف الدوليأمراض المراجعة العاشرة (1995) تميز:

133.0. التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد:

• جرثومي
• المعدية دون مواصفات مفصلة ،
• التدفق البطيء ،
• خبيث
• تعفن ،
• تقرحي.

لتحديد عامل معدي ، يتم استخدام رمز إضافي (B 95-96) من قائمة العوامل البكتيرية والعوامل المعدية الأخرى. لا يتم استخدام نماذج التقييم هذه في الترميز الأولي للمرض. من المفترض استخدامها كرموز إضافية عندما يكون من المناسب تحديد العامل المسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى.

• 95. المكورات العقدية والمكورات العنقودية المسببة للأمراض المصنفة في فصول أخرى:
• ب 95.0. المكورات العقدية من المجموعة أ هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.1. المكورات العقدية من المجموعة ب هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.2. المكورات العقدية من المجموعة D كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.3. العقدية الرئوية هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.4. العقديات الأخرى هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.5. المكورات العقدية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.6. المكورات العنقودية الذهبية هي سبب الأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.7. المكورات العنقودية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 95.8. المكورات العنقودية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• باء 96- عوامل بكتيرية أخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر:
• ب 96.0. الميكوبلازما الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر في غشاء الجنب الشبيه بالالتهاب الرئوي.
• ب 96.1. K l ebsiella pneumoniae كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96.2. ؛ Escherichi. coli ؛ كسبب للأمراض المصنفة في فصول أخرى.
• ب 96.3. المستدمية النزلية هي سبب الأمراض المصنفة في فصول أخرى.
• ب 96.4. Proteus (mirabilis ، morganii) كسبب للأمراض المصنفة في فصول أخرى.
• ب 96.5. Pseudomonas (الزنجارية ، مالي ، الزائفة الزائفة) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96.6. ؛ عصية. الهشة ؛ كسبب للأمراض مصنفة إلى فصول أخرى.
• ب 96.7. المطثية الحاطمة هي سبب الأمراض المصنفة في فصول أخرى.
• ب 96.8. عوامل بكتيرية أخرى محددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.

في تصنيف V.P. يوفر Tyurin (2001) تعريفات للمتغيرات الحادة وتحت الحاد والمزمن المتكرر (الممتد) من IE وفقًا للمعايير المسببة والزمنية. تعتمد خصائص الدورة الحادة وتحت الحاد على النشاط العالي للعملية المعدية والالتهابية ، وشدة الصورة السريرية ، ودرجة ضراوة الكائنات الحية الدقيقة. تم تطوير معايير الانتعاش والانتكاس والمتكرر IE.

الحادة (الإنتانية) IE - آفة التهابية في شغاف القلب تستمر لمدة تصل إلى شهرين ، ناتجة عن كائنات دقيقة شديدة الضراوة ، تحدث مع مظاهر سمية معدية (إنتانية) واضحة ، تكوين متكرر للانبثاث قيحي في مختلف الأعضاء والأنسجة ، بشكل رئيسي بدون مظاهر مناعية التي ليس لديها وقت للتطور بسبب عابر المرض. IE الحاد هو أحد مضاعفات الإنتان.

تحت الحاد IE هو شكل خاص من الإنتان يستمر لأكثر من شهرين ، بسبب وجود بؤرة معدية داخل القلب ، والتي تسبب تسمم الدم المتكرر ، الانسداد ، زيادة التغيرات في جهاز المناعة ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب الغشاء المفصلي ، التهاب العضلات. . يحدث هذا النوع من المرض مع العامل الممرض منخفض الضراوة (المكورات المعوية ، المكورات العنقودية البشروية ، الهيموفيلوس) ، ونسب معينة من إمراضية العامل الممرض وتفاعل الجسم ، وكذلك مع العلاج المضاد للبكتيريا غير الفعال.

المطول (المتكرر المزمن) IE هو متغير مسبب للمرض من التهاب الشغاف تحت الحاد. وهو ناتج عن المكورات العقدية الخضراء أو سلالات مماثلة من المكورات العقدية. يتميز بدورة طويلة (أكثر من 6 أشهر) ، وغياب النقائل القيحية ، وهيمنة المظاهر المناعية الناجمة عن هزيمة CIC.

يجب اعتبار المريض قد تعافى بعد عام واحد من الانتهاء من علاج IE ، إذا تم الحفاظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية خلال هذه الفترة ، ESR ، لم يتم إطلاق العامل الممرض من الدم. يتم تصنيف حالات الانتكاس إلى المرض المبكر (في غضون 2-3 أشهر بعد العلاج) والمتأخر (من 3 إلى 12 شهرًا). IE المتكرر هو تطور المرض لمدة عام أو أكثر بعد الانتهاء من العلاج أو عزل عامل ممرض آخر من الدم خلال فترة تصل إلى عام واحد.

الأشكال الخاصة من IE هي: IE لصمام اصطناعي ، IE في مدمني المخدرات ، IE في المرضى الذين لديهم منظم ضربات القلب المزروع ، IE في المرضى الذين لديهم عضو كامل مزروع ، IE في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى المبرمج ، مستشفى IE ، IE في كبار السن وكبار السن .

يتميز المسار السريري الحديث لـ IE بما يلي: انتشار الأشكال الحادة من التهاب الشغاف. زيادة في عدد المتغيرات غير النمطية لمسار المرض مع محو الأعراض السريرية ؛ غلبة المظاهر المناعية (التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب كبيبات الكلى) ، تظهر أحيانًا في المقدمة في الصورة السريرية للمرض. ينكر معظم الباحثين وجود شكل خاص مزمن (طويل الأمد ومتكرر) من التهاب الشغاف المعدي ، لأن انتكاسات المرض هي فقط نتيجة عدم كفاية العلاج للمرضى الذين يعانون من IE تحت الحاد.

تتميز الصورة السريرية لـ IE بمجموعة متنوعة من الأعراض. بالإضافة إلى المظاهر السريرية النموذجية ، يمكن أن يحدث التهاب الشغاف بشكل غير عادي ، تحت ستار الأمراض الأخرى الناجمة عن تلف الأعضاء المناعي أو مضاعفات الانسداد التجلطي: التهاب كبيبات الكلى ، احتشاء الكلى ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، الذبحة الصدرية أو احتشاء عضلة القلب ، احتشاء رئوي ، قصور دماغي حاد في الأوعية الدموية ، . تعتبر الحمى والتسمم من الأعراض الأولى والأكثر استمرارًا لالتهاب الشغاف المعدي ، والتي لوحظت في جميع المرضى تقريبًا. يمكن أن تكون طبيعة الزيادة في درجة حرارة الجسم شديدة التنوع. مع التهاب الشغاف تحت الحاد ، غالبًا ما يبدأ المرض ، كما كان ، تدريجيًا ، بحمى منخفضة الدرجة ، وتوعك ، وصداع ، وضعف عام ، وإرهاق سريع ، وفقدان الشهية ، وفقدان الوزن. الحمى منخفضة الدرجة مصحوبة بقشعريرة وتعرق.

خلال هذه الفترة ، لا توجد شكاوى قلبية ، باستثناء عدم انتظام دقات القلب الجيبي المستمر ، والذي غالبًا ما يرتبط بشكل غير صحيح بارتفاع درجة حرارة الجسم. غالبًا ما يُنظر إلى الحمى نفسها وأعراض التسمم المصاحبة لها على أنها مظهر من مظاهر التسمم بالسل والتهاب اللوزتين المزمن والتهاب الشعب الهوائية المزمن ، عدوى فيروسية... بعد بضعة أسابيع (حتى 4-8 أسابيع) ، تتشكل صورة سريرية نموذجية إلى حد ما. تم تحديد نوع غير منتظم من الحمى المتقطعة (غالبًا ما يكون محمومًا أو مستمرًا). ترتفع درجة حرارة الجسم عادة إلى 38-390 درجة مئوية ويصاحبها قشعريرة شديدة. في بعض الأحيان يتم استبدال الارتفاعات في درجة الحرارة بفترات قصيرة من انخفاضها إلى الأعداد السفلية أو الطبيعية.

ينتج عرق لزج غزير مع رائحة كريهة. تظهر الأعراض القلبية عادةً في وقت لاحق ، مع ظهور أمراض القلب الأبهري أو التاجي و / أو الإصابة بالتهاب عضلة القلب. على خلفية تزايد التسمم وزيادة درجة حرارة الجسم ، قد تظهر الأعراض التالية وتتطور تدريجياً: ضيق التنفس مع القليل من التمارين أو أثناء الراحة ؛ ألم في منطقة القلب ، غالبًا طويل الأمد ، معتدل الشدة ؛ في حالات نادرة ، يصبح الألم حادًا ويشبه نوبة الذبحة الصدرية ؛ عدم انتظام دقات القلب الجيبي المستمر ، بغض النظر عن درجة الزيادة في درجة حرارة الجسم. في وقت لاحق ، قد تظهر صورة سريرية مفصلة لفشل البطين الأيسر.

يمكن أن يظهر التهاب الشغاف ، وهو مرض متعدد الأعضاء ، أعراضًا ناتجة عن تلف ليس فقط للقلب ، ولكن أيضًا للأعضاء والأنظمة الأخرى. في هذا الصدد ، قد تظهر الأعراض التالية: تورم تحت العين ، دم في البول ، صداع ، ألم في منطقة أسفل الظهر ، اضطرابات في المسالك البولية (أعراض التهاب كبيبات الكلى أو احتشاء الكلى). الصداع الشديد والدوخة والغثيان والقيء والأعراض العصبية البؤرية والدماغية (التهاب الأوعية الدموية الدماغية أو الجلطات الدموية الدماغية مع تطور السكتة الدماغية) ؛ ألم حاد في المراق الأيسر (احتشاء الطحال) ؛ طفح جلدي مثل التهاب الأوعية الدموية النزفية. المظاهر السريرية لالتهاب رئوي احتشاء. فقدان مفاجئ للرؤية الم المفاصل.

يتم تحديد تعدد الأشكال للصورة السريرية لـ IE من خلال آفات أعضاء متعددة. يتميز المسار الحديث للمرض بتطور العديد من المضاعفات التي تشكل أمراض الأعضاء الرائدة. المضاعفات المتكررة لـ IE هي: من القلب - التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور ، الخراجات ، اضطرابات النظم والتوصيل. الكلى - نوبة قلبية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، التهاب الكلية البؤري ، المتلازمة الكلوية ، الحاد الفشل الكلوي؛ الرئتين - الانسداد الرئوي ، التهاب الرئة ، التهاب الجنبة ، الخراج ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي. الكبد - التهاب الكبد ، خراج ، تليف الكبد. الطحال - تضخم الطحال ، نوبة قلبية ، خراج. الجهاز العصبي - الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والتهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ وخراجات الدماغ. الأوعية الدموية - التهاب الأوعية الدموية ، الانسداد ، تمدد الأوعية الدموية ، تجلط الدم. المضاعفات المميتة لالتهاب الشغاف المعدي هي: الصدمة الإنتانية ، متلازمة الضائقة التنفسية ، فشل الأعضاء المتعددة ، قصور القلب الحاد ، الانسداد في الدماغ ، القلب.

مقارنة بمنتصف القرن العشرين ، زاد عدد دراسات الجدوى في العقود الأخيرة. على ما يبدو ، يرجع هذا إلى زيادة كبيرة في الأشكال الأولية لالتهاب الشغاف الإنتاني (تصل إلى 50-75٪). إذا لوحظت دراسات جدوى سابقة في 25-31٪ من المرضى ، فهي الآن في 75-85٪. يتم تحديد الانسداد والنوبات القلبية للأعضاء الداخلية في 35٪ من المرضى ، ومضاعفات الانصمام المتعددة في 38٪.

هيكل دراسة الجدوى في المسار الحالي IE هو كما يلي: احتشاء الطحال - 41٪ من الحالات ، الانسداد الدماغي - 35٪ ، الانسداد في الأطراف - 25٪ ، الانسداد في الشرايين التاجية - 15.5٪ ، احتشاء رئوي - 8.5٪ انسداد في شبكية العين - 2.8٪. في 2-8.5 ٪ من حالات IE ، تتطور احتشاء عضلة القلب الجنيني ، والتي تم اكتشافها في 50-60s في 0.8-1 ٪. يرجع أصلها إلى دخول جزيئات الجلطة من التليف الكيسي والصمامات المتكلسة إلى الشرايين التاجية.

في العقود الأخيرة ، بدأت دراسات الجدوى الخاصة بالشرايين الدماغية تُلاحظ في كثير من الأحيان (22٪) مما كانت عليه في الخمسينيات والستينيات (8-11٪). في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي ، كان معدل حدوث المضاعفات الدماغية في المرضى الذين يعانون من IE 6.7-41٪ ، من بينها احتشاءات دماغية (24-64.6٪) ، أورام دموية داخل المخ (5.6-32٪) ، تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة (17-24٪) ، التهاب السحايا (1-14٪) ، خراجات (2.8٪) ، نزيف تحت العنكبوتية والتهاب الشرايين (4-7.6٪). يصل معدل وفيات مرضى IE الذين يعانون من مضاعفات دماغية إلى 39-74٪.

يتأثر تطوير دراسات الجدوى بنوع البكتيريا ، وتوطين التركيز المعدي على صمامات القلب ، وحجم وشكل ودرجة تنقل التليف الكيسي. غالبًا ما يتم تشخيص المضاعفات الانصمامية بالمكورات العنقودية (65 ٪) ، وغالبًا ما تكون أقل مع المكورات العقدية (34.8 ٪) ، والمكورات المعوية IE (33 ٪). بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين ، ازداد عدد النوبات القلبية وخراجات الطحال. في المرحلة الحالية ، تبلغ حصتهم في أمراض الطحال 12-46٪ و 6٪ على التوالي. في كثير من الأحيان ، نقص تروية (55 ٪) ، أقل في كثير من الأحيان - نزفية (45 ٪) احتشاء الطحال ، انسداد الشريان الكلوي تتطور في 9-17 ٪ من المرضى. زاد عدد الانصمام الرئوي بشكل كبير ، والذي تم اكتشافه في 44-56 ٪ من حالات IE لدى مدمني المخدرات. كقاعدة عامة ، هذه هي الانصمامات الرئوية المتعددة مع الانصمام الرئوي ، معقدة في 12-27 ٪ من الحالات بسبب الالتهاب الرئوي واحتشاء خراجات الرئة. تتطور المضاعفات الرئوية الجنبية في 75٪ من مرضى IE.

حاليًا ، يعد التهاب كبيبات الكلى ، وهو أحد المضاعفات المناعية لـ IE ، أقل شيوعًا (40-56٪). يتم تشخيص هذه المضاعفات سريريًا في 8-32٪ من المرضى. في كثير من الأحيان تتجلى أمراض الكلى في متلازمة المسالك البولية المعتدلة (تصل إلى 67-78 ٪). المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي الحاد نادرة الحدوث. يتم تسجيل تضخم الطحال في 21-67.5٪ من الحالات. يتم تشخيص التهاب عضلة القلب في المسار الحديث لـ PIE من قبل الأطباء في 23-54 ٪ من المرضى ، ومن قبل أخصائيي علم الأمراض - في 86 ٪.

إن انتشار الأشكال السريرية الجديدة للمرض (IE الخاص بصمام الصمام ، IE في مدمني المخدرات) ناتج عن زيادة عدد جراحات القلب ، وباء إدمان المخدرات عن طريق الحقن الوريدي ، ونقص المناعة. معدل حدوث IE في مدمني المخدرات هو 2-6 ٪ سنويًا ، وهو ما يتجاوز بشكل كبير معدل حدوث IE في عموم السكان. تتميز هذه المجموعة من مرضى IE بآفة سائدة في MC ، والصمام الرئوي ، وشغاف القلب في الأذين الأيمن والبطين.

يحدث العزلة في شكل خاص من IE في مدمني المخدرات بسبب عدد من الميزات: الصورة السريرية غير النمطية ، وتلف الرئة نتيجة PE ، وشدة المظاهر الإنتانية ، والتطور المبكر للإنتان وفشل الأعضاء المتعددة ، ومقاومة ABT.
العامل المسبب الأكثر شيوعًا لـ IE في الغرف اليمنى للقلب هو Staphylococcus aureus ، حيث تحدث مقاومة AB في 90 ٪ من المرضى في غضون أسبوع إلى أسبوعين. يعتبر العديد من المؤلفين المكورات العنقودية الذهبية عامل مسبب محدد لـ IE في مدمني المخدرات. ترجع أهمية التركيز على العامل المسبب للمرض إلى ارتفاع معدل الوفيات في هذه المجموعة من المرضى - 70-80٪.

يمكن أن تكون أسباب تطور IE مع وجود آفة سائدة في الغرف اليمنى للقلب هي قسطرة طويلة الأمد للأوردة ، والتلاعب التشخيصي والعلاجي داخل القلب (قسطرة القلب ، والاستخدام المطول لقسطرة Svan-Ganz ، وما إلى ذلك). غالبًا ما تكون تحويلات غسيل الكلى مصابة (57-61٪) ، القسطرة الوريدية(21 ٪) وقسطرة سفان جانز (18 ٪) ، أقل في كثير من الأحيان - قثاطير تحت الترقوة والأوردة الوداجية (10 ٪) ، الشريان الرئوي (8-8.5 ٪).

المسار السريري لـ IE لغرف القلب اليمنى غير محدد للغاية ، مما يؤدي إلى أخطاء وصعوبات متكررة في التشخيص. البداية الأكثر شيوعًا للمرض هي ظهور بؤر معدية رئوية متعددة. مظهر من مظاهر "حمى مجهولة المصدر" ، وهو أعراض مميزةويحدث في 90-95٪ من المرضى. يصاحب ظهور القشعريرة تعرق غزير دون تحسين رفاهية المرضى. يعاني حوالي ثلث المرضى من نمشات وطفح جلدي نزفي. التغييرات في ديناميكا الدم المركزية مع تدمير MC أقل وضوحًا من الأضرار التي لحقت بالصمام التاجي والصمام الأبهري ، وبالتالي ، يتطور HF III-IV FC في المراحل اللاحقة من المرض. غالبًا ما يكون الانصمام الرئوي معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي الناتج عن الاحتشاء وخراجات الرئة واسترواح الصدر الثنائي.

بعد العلاج الجراحي لعيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، يتطور IEPC (11-18٪). يصف مصطلح IEPC رد الفعل العام للجسم ويشير إلى التغيرات الالتهابية في الشغاف. هذا الشكل من IE هو نوع من الإنتان الوعائي مع تركيز أساسي في الصمام الاصطناعي. خطر تطوير IE خلال السنة الأولى بعد زرع صمام اصطناعي هو 2-4 ٪ ، ويزداد بشكل ملحوظ في المرضى المسنين. معدل الوفيات في هذا الشكل من IE هو 23-80٪.

يكون معدل حدوث IE أعلى بشكل ملحوظ مع الأطراف الاصطناعية AV ، ويرجع ذلك إلى مدة العملية وأحمال الدورة الدموية العالية وتدفق الدم المضطرب على الصمام الاصطناعي. بحلول وقت الحدوث ، يتم تمييز IEPC مبكرًا (خلال 60 يومًا بعد العملية) ومتأخرًا (بعد 60 يومًا). يرجع الانقسام إلى IE المبكر والمتأخر إلى خصائص البيانات الميكروبيولوجية والسريرية والتشخيصية ومسار المرض والتشخيص.

على مدار العشرين إلى 30 عامًا الماضية ، تغيرت مسببات IEPC بشكل كبير. العوامل المسببة الرئيسية للشكل المدروس من IE هي البشرة والمكورات العنقودية الذهبية. تزداد أهمية البكتيريا المسببة للأمراض ، والأيروب سالبة الجرام ، والمكورات العقدية ، والفطريات. تكوين الأنواع الخاصة بهم مشابه لـ IE للصمامات الأصلية. ومع ذلك ، فإن عدد مزارع الدم الإيجابية أعلى: البكتيريا سالبة الجرام - 20٪ ، الفطريات - 10-12٪ ، العقديات - 5-10٪ ، الخناقات - 8-10٪ ، البكتيريا الأخرى - 5-10٪.

الوفيات في IEPC بسبب المكورات العنقودية. المذهبة هي 86-90٪ ، وفي IE تسببها المكورات العنقودية. البشرة - 52-60٪. يحدث التهاب بطانة القلب المعدية في بدلات الصمام التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام في 2-4.6٪ من الحالات. يتم إفراز الهوائيات سالبة الجرام في 20٪ من الحالات المبكرة وفي 10٪ من حالات تأخر IEPK. طيف البكتيريا سالبة الجرام واسع جدًا: أنواع Hemophilus ، Ech. coli ، أنواع Klehsiella ، أنواع Proteus ، أنواع Pseudomoncis ، Serratia ، Alcaligenes feacalis ، Eikenella corodens.

يتم تحديد العدوى إلى حد كبير من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع ، وقدرة البكتيريا على الالتصاق بمادة الخياطة. يمكن أن تبدأ العدوى بترسبات خثارية غير بكتيرية في تجرثم الدم العابر. بسبب التصاق المكورات العنقودية بالخيوط الجراحية داخل القلب ، يتطور IEPC في وقت مبكر بعد الجراحة. مصادر العدوى الإضافية المحيطة بالجراحة هي أنظمة الشرايين ، والقسطرة الوريدية والإحليلية ، وبقع القلب ، والأنابيب الرغامية. عندما يتم زرع طرف اصطناعي ، تصبح عضلة القلب أكثر عرضة للعدوى. يبدأ الالتهاب في صفعة الصمام الاصطناعي ويتركز في الحلقة الليفية.

علاوة على ذلك ، تتشكل الخراجات الحلقيّة و (أو) الحلقيّة ، والتي تتسبّب في تكوين نواسير تعويضية ، وانفصال الطرف الاصطناعي. من المرجح أن يتأثر وضع الأبهر بهذه المضاعفات. يتميز هذا التوطين بانتشار خراج الحلقة الليفية إلى عضلة القلب ، والمشاركة في العملية المرضية للمسارات الموصلة للقلب. لوحظ أعلى تواتر IE للصمام التعويضي الحيوي في الوضع التاجي ، وهو أكثر صعوبة في العلاج التحفظي والجراحي. في 13-40٪ من حالات IEPC ، تتشكل الجلطات على الطرف الاصطناعي ، وهي مصادر لدراسة الجدوى.

من الأعراض الشائعة لـ IEPC الحمى ، والتي تحدث في 95-97 ٪ من المرضى. يتشكل قصور القلب الناجم عن التهاب عضلة القلب السام والناسور المجاور للصمام في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من المرض المبكر وثلث المرضى المصابين بـ IEPC المتأخر. تحدث الصدمة الإنتانية في 33٪ من المرضى الذين يعانون من مرض IEPC مبكرًا وفي 10٪ منهم. تم تسجيل انتهاكات التوصيل الأذيني البطيني على مخطط كهربية القلب في 15-20٪ من الحالات المبكرة وفي 5-10٪ من حالات IEPC المتأخرة. لوحظ تضخم الطحال في 26٪ من المرضى المصابين في وقت مبكر وفي 44٪ من مرضى IEPC المتأخر. معدل تكرار دراسة الجدوى 10-32٪. دراسات الجدوى هي الأكثر شيوعًا لمسار IEPC الذي تسببه الفطريات. مع IEPC المبكر ، فإن تكرار دراسات الجدوى هو 10-11٪ ، مع متأخر - 23-28٪.

يعتمد المسار السريري لـ IEPC على العديد من العوامل: نوع العامل الممرض ، عمر المريض ، فعالية العلاج بالمضادات الحيوية. مع مسببات الأمراض شديدة الضراوة (Staphylococcus aureus ، البكتيريا سالبة الجرام) ، يسود مسار حاد مع تطور القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة ، دراسة الجدوى. مع العامل الممرض الخبيث بشكل معتدل ، تتكشف الصورة الكلاسيكية لـ "تعفن الدم lenta" ، وهي أكثر شيوعًا في أواخر IEPC.

بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين ، فإن مسببات الأمراض الرئيسية هي المكورات العنقودية الذهبية والبشرة. في بنية مسببات الأمراض ، زادت نسبة البكتيريا سالبة الجرام والبكتيريا اللاهوائية والفطريات ، والتي تكون في معظم الحالات مقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا. وقد ساهم هذا في زيادة عدد حالات IE الحادة الأولية مع تطور مضاعفات الانصمام الخثاري المتعددة.

تفتيش

في الدورة الكلاسيكية لـ IE ، يكشف الفحص العام عن العديد من الأعراض غير المحددة: شحوب الجلد مع صبغة صفراء رمادية (لون "القهوة مع الحليب") يفسر بفقر الدم المميز لالتهاب الشغاف ، ولون الجلد اليرقي ناتج عن تورط الكبد في العملية المرضية وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء. يتطور فقدان الوزن بسرعة كبيرة ، في غضون بضعة أسابيع ؛ التغييرات في الكتائب الطرفية للأصابع على شكل "أفخاذ" وأظافر مثل "نظارات المراقبة" ، والتي يتم اكتشافها خلال مسار طويل من المرض (حوالي 2-3 أشهر) ؛ الأعراض المحيطية بسبب التهاب الأوعية الدموية أو الانسداد. طفح جلدي نزفي نمري على جلد السطح العلوي الأمامي صدروعلى الساقين ، صغيرة الحجم ، لا تتحول إلى شاحب عند الضغط عليها ، غير مؤلم عند الجس). بمرور الوقت ، تتحول النمشات إلى اللون البني وتختفي. في بعض الأحيان يتم توطين النزيف النقطي على الطية الانتقالية للملتحمة في الجفن السفلي - بقع لوكين أو على الأغشية المخاطية لتجويف الفم. في وسط النزيف الصغير في الملتحمة والأغشية المخاطية ، توجد منطقة ابيضاض مميزة. بقع روث مشابهة لبقع لوكين ، نزيف صغير في شبكية العين ، في المركز يوجد أيضًا منطقة ابيضاض ، والتي يتم الكشف عنها خلال فحص خاص للقاع.

النزيف الخطي تحت الأظافر (عقيدات أوسلر) عبارة عن تكوينات مؤلمة ضاربة إلى الحمرة ومتوترة بحجم حبة البازلاء ، وتقع في الجلد والأنسجة تحت الجلد على راحة اليد والأصابع وباطن القدم. عقيدات أوسلر عبارة عن ارتشاح التهابي صغير ناتج عن التهاب الوريد الخثاري أو الانسداد في الأوعية الصغيرة. تظهر في الجلد أو الأنسجة تحت الجلد ، وتختفي بسرعة. اختبار إيجابي لـ Rumpel-Leede-Konchalovsky ، مما يشير إلى زيادة هشاشة الأوعية الدقيقة ، والتي يمكن أن ترتبط غالبًا بأضرار ثانوية لجدار الأوعية الدموية في التهاب الأوعية الدموية و / أو اعتلال الصفيحات (انخفاض وظيفة الصفائح الدموية).

يتم إجراء الاختبار على النحو التالي: يتم وضع رباط لقياس ضغط الدم على الكتف ، ويتم تكوين ضغط ثابت بمقدار 100 مم زئبق فيه. فن. بعد 5 دقائق ، قم بتقييم نتائج العينة. في حالة عدم وجود انتهاكات لإرقاء الصفيحات الوعائية أسفل الكفة ، يظهر عدد قليل فقط من النزف النقطي (النقطي) (أقل من 10 نمشات في المنطقة التي تحدها دائرة يبلغ قطرها 5 سم). مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية أو قلة الصفيحات ، يتجاوز عدد النزف النقطي في هذه المنطقة 10 (اختبار إيجابي). علامات قصور القلب ، تتطور نتيجة لتشكيل قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرف والتهاب عضلة القلب: وضعية orthopnea ، زرقة ، صفير احتقاني رطب في الرئتين ، وذمة في الساقين ، تورم في أوردة عنق الرحم ، تضخم الكبد. ؛
المظاهر الخارجية الأخرى للمرض الناجم عن الأضرار المناعية للأعضاء الداخلية ، الجلطات الدموية ، وكذلك تطور بؤر الإنتان في الأعضاء الداخلية: ضعف الوعي ، والشلل ، وشلل جزئي وأعراض عصبية دماغية وبؤرية أخرى ، وهي علامات لمضاعفات دماغية (دماغية) الاحتشاء ، الذي يتطور نتيجة الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية ، ورم دموي داخل المخ ، وخراج الدماغ ، والتهاب السحايا) ؛ علامات الانسداد الرئوي (PE) ، غالبًا ما يتم اكتشافها مع تلف الصمام ثلاثي الشرف (خاصة في كثير من الأحيان عند مدمني المخدرات) - ضيق التنفس وضيق التنفس وآلام الصدر والزرقة ؛ علامات الجلطات الدموية والآفات الإنتانية في الطحال - تضخم الطحال ، ألم في المراق الأيسر ؛ علامات موضوعية لالتهاب المفاصل الحاد غير المتماثل للمفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين.

الجس ، قرع القلب

تتصدر الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدي ، إلى جانب الحمى وأعراض التسمم ، المظاهر القلبية للمرض الناجم عن تكوين أمراض القلب والتهاب عضلة القلب و (أحيانًا) تلف الأوعية التاجية (الانسداد والتهاب الأوعية الدموية). في المسار الحاد لالتهاب الشغاف المعدي ، يحدث تمزق مفاجئ في خيوط الأوتار في الصمامات التاجية أو الصمامات ثلاثية الشرفات ، يحدث فشل البطين الأيسر الحاد أو فشل البطين الأيمن. يعد تلف الصمام الأبهري أكثر شيوعًا (في 55-65٪ من المرضى) ، وغالبًا ما يكون قصور الصمام التاجي (في 15-40٪ من المرضى). تم الكشف عن الآفة المشتركة للصمام الأبهري والصمام التاجي في 13٪ من الحالات. إن قصور الصمام ثلاثي الشرف المنعزل ككل ليس شائعًا (في 1-5٪ من الحالات) ، على الرغم من أن توطين الآفة هو السائد لدى مدمني المخدرات (في 45-50٪ من المرضى).

يتم تحديد بيانات الجس والإيقاع للقلب من خلال توطين الآفة المعدية (الصمام الأبهري ، التاجي ، الصمام ثلاثي الشرف) ، بالإضافة إلى وجود علم الأمراض المصاحب الذي تطور ضده التهاب الشغاف المعدي. في معظم الحالات ، هناك علامات على تضخم LV وتضخمه: الإزاحة إلى يسار الدافع القمي والحدود اليسرى للبلادة النسبية للقلب ، والنبض القمي المنتشر والمتزايد.

تسمع القلب

عادة ما تبدأ العلامات التسمعية لأمراض القلب النامية في الظهور بعد 2-3 أشهر من فترة الحمى. مع هزيمة الصمام الأبهري ، تبدأ أصوات القلب الأول والثاني بالضعف تدريجياً. في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص ، وكذلك عند نقطة بوتكين ، تظهر نفخة انبساطية هادئة ، تبدأ مباشرة بعد النغمة الثانية. تتميز النفخة بطابع تنازلي وتنتقل إلى قمة القلب. مع هزيمة الصمام التاجي ، يحدث ضعف تدريجي لصوت القلب الأول وتظهر نفخة انقباضية خشنة في القمة ، والتي يتم تنفيذها في منطقة الإبط الأيسر. يتميز هزيمة الصمام ثلاثي الشرف بظهور نفخة انقباضية بسبب قصور ثلاثي الشرفات ، يكون الحد الأقصى موضعيًا في الفضاء الوربي V على يسار القص. غالبًا ما يتم العثور على أعراض ريفيرو كورفالو.

النبض الشرياني ، BP

من المهم دائمًا مقارنة البيانات التسمعية بدراسة الخصائص. نبض الشرايينوالتغيرات في ضغط الدم. مع تكوين قصور الأبهر ، عادة ما يرتبط ظهور النفخة الانبساطية بالتغيرات في نبض القلب النبضي ونوع altus et magnus ، وكذلك مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي والميل إلى زيادة الدم الانقباضي الضغط. مع القصور التاجي ، هناك ميل واضح بشكل ضعيف لانخفاض ضغط الدم الانقباضي والنبض.

أعضاء البطن

يعد تضخم الطحال من العلامات الشائعة لالتهاب الشغاف المعدي ، والذي يتم اكتشافه في جميع حالات المرض. يرتبط تضخم الطحال بالعدوى العامة والخراجات واحتشاء الطحال.

خيارات التدفق الحديثة

التهاب الشغاف المعدي الحاد

الصورة السريرية للمرض لها خصائصها الخاصة عندما خيارات مختلفةالتيارات. تتميز عيادة المنظمة العالمية للصحة الحيوانية (OIE) بمسار شديد ومتلازمات وأعراض سريرية واضحة. تظهر في المقدمة مظاهر النشاط العالي للعملية المعدية ، التي تكملها أعراض HF ؛ III - IV ؛ FC ، مضاعفات عديدة ، تضخم الكبد والطحال ، ضعف ديناميكا الدم المركزية. مع OIE ، تكون مظاهر المضاعفات هي الأكثر وضوحًا ، والتي ترجع إلى أكبر نشاط للإنتان وشدة قصور القلب. يتم عرض تواتر حدوث الأعراض الرئيسية والمتلازمات ومضاعفات AIE في الجدول 3.

الجدول 3. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات IE الحادة

في المرضى الذين يعانون من OIE ، يسيطر التسمم والحمى والمضاعفات الإنتانية (الالتهاب الرئوي والتهاب الكبد وتضخم الطحال والتهاب السحايا) على الجلد وآفات الأغشية المخاطية. يتم الجمع بين المضاعفات القيحية (خراجات الرئتين والطحال) مع العديد من الآفات في الأعضاء الحشوية. أحد المظاهر السريرية المهمة لمنظمة OIE هو دراسة الجدوى ، والتي يظهر منها المرض غالبًا. تم تسجيل تضخم الكبد والطحال في أكثر من ثلث المرضى. تضخم الطحال هو سمة دائمة من سمات المنظمة العالمية للصحة الحيوانية. يتم اكتشافه في 85-98٪ من المرضى المتوفين. تم العثور على احتشاء الطحال والخراجات في 23.6٪ و 10.5٪ من الحالات على التوالي. لوحظ الالتهاب الرئوي الإنتاني في 21-43٪ من مرضى AIE مع تلف في الغرف اليسرى للقلب وفي 66.7٪ من مرضى AIE مع تلف الغرف اليمنى للقلب.

يتجلى تلف الكلى في التهاب الكلية الحاد مع متلازمة بول خفيفة. في كثير من الأحيان ، يتطور احتشاء الكلى (30-60 ٪). يتجلى الانسداد في الشرايين الكلوية بألم حاد في منطقة أسفل الظهر ، منطقة شرسوفي ، غثيان ، بيلة دموية جسيمة ، ارتفاع ضغط الدم. مع منظمة OIE ، غالبًا ما يتطور التهاب الكبد السمي (30-40 ٪) ، ويتجلى ذلك في اصفرار الجلد ، الصلبة ، تضخم الكبد ، زيادة في تركيز البيليروبين ، ناقلات الأمين للدم. تحدث متلازمة DIC مع تجلط الأوعية الدموية ، وتشكيل تقرحات حادة في المعدة ، وبصلة الاثني عشر ، ونزيف الجهاز الهضمي في 45.8٪ من الحالات.

وفقًا للدراسات المختبرية ، تم العثور على ظاهرة التسمم الواضحة. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول طعنة ، الحبيبات السامة للعدلات ، ESR بشكل كبير (45-60 مم / ساعة) ، فقر الدم الناقص الصبغي الشديد.

زيادة تركيز بروتينات المرحلة الحادة ( بروتين سي التفاعلي، مخاطي مصل ، أحماض السياليك ، الفيبرينوجين) ، CEC ، الغلوبولين المناعي ، انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، خلل بروتين الدم ، زيادة في مؤشرات تسمم الدم (مؤشر تسمم الكريات البيض بمقدار 2.5-5 مرات ، المؤشر النووي بمقدار 3-4 مرات ، مؤشر الالتهاب بمقدار 3-6 مرات).

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

تتمثل الأعراض العامة لهذا النوع من IE في زيادة درجة حرارة الجسم (79-95٪) مع قشعريرة وتعرق غزير. الحمى المترددة المستمرة أو المتكررة من نوع غير محدد وقشعريرة نموذجية (68-74٪).

غالبًا ما تتجاوز التقلبات اليومية في درجة حرارة الجسم 1 درجة مئوية. ويشهد التوقف السريع للحمى بعد مسار قصير من ABT لصالح PIE. في المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب المزمن والتهاب كبيبات الكلى والمتلازمة الكلوية ، تظل درجة حرارة الجسم طبيعية. يظهر حدوث العلامات الرئيسية لـ PIE في الجدول 4.

الجدول 4. أعراض ومتلازمات ومضاعفات PIE

تشخيص التهاب الشغاف المعدي:

أدوات التشخيص المختبري

اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية

تكشف التحليلات عن ثالوث مميز من الأعراض: فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في ESR. يتم الكشف عن فقر الدم ، غالبًا من النوع العادي ، تقريبًا في المرضى ، خاصةً المصابين بالتهاب الشغاف الأولي المعدي. فقر الدم ناتج عن القهر نخاع العظم... تم العثور على زيادة في ESR ، في بعض الحالات تصل إلى 50-70 مم / ساعة ، في جميع مرضى التهاب الشغاف المعدي تقريبًا. زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول تعداد الدم في الكريات البيض إلى اليسار هي أيضًا سمة مميزة جدًا لالتهاب الشغاف المعدي. عادة ما يشير فرط الكريات البيض الشديد إلى إضافة مضاعفات قيحية.

في بعض المرضى ، قد يكون عدد الكريات البيض طبيعيًا ، وفي حالات نادرة ، يكون قلة الكريات البيض ممكنًا. في التحليل الكيميائي الحيوي للدم ، يتم تحديد خلل بروتين الدم الواضح ، بسبب انخفاض الألبومين وزيادة محتوى الجلوبيولين g و g2-globulins جزئيًا. ومن السمات أيضًا ظهور البروتين التفاعلي C ، وزيادة محتوى الفيبرينوجين ، والمخاط المصلي ، والعينات الرسوبية الإيجابية (الفورمول ، المتصاعد). في نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد ، تم العثور على عامل الروماتويد ، في 70-75 ٪ من المرضى - زيادة التتر CEC ، ومستويات عالية من المكونات التكميلية C3 و C4.

مزارع الدم للعقم

نتائج فحص الدم الميكروبيولوجي حاسمة في تأكيد تشخيص التهاب الشغاف المعدي وفي اختيار العلاج المناسب بالمضادات الحيوية. للحصول على نتائج موثوقة ، أولاً وقبل كل شيء ، يلزم أخذ عينات دم صحيحة ، والتي تفترض مراعاة المبادئ التالية: يجب إجراء أخذ عينات الدم قبل بدء العلاج بالمضادات الحيوية أو بعد سحب المضادات الحيوية على المدى القصير ؛ يتم أخذ عينات الدم وفقًا لقواعد العقم والمطهرات فقط عن طريق ثقب الوريد أو الشريان واستخدام أنظمة خاصة ؛ يجب أخذ عينة الدم التي تم الحصول عليها على الفور إلى المختبر. تقنية أخذ عينات الدم.

عند إجراء أخذ عينات الدم للفحص الميكروبيولوجي ، يجب أولاً تجنب التلوث بنباتات الجلد المعتادة. لهذا الغرض: في منطقة ثقب الوعاء ، يتم معالجة الحقل مرتين بمحلول اليود المطهر (2 ٪) أو 70 ٪ كحول أو مطهر آخر) ؛ يتم علاج الجلد بحركة دائرية من المركز إلى المحيط ؛ يجب ملامسة الوريد في موقع البزل فقط بقفازات معقمة ؛ من الضروري تجنب الاتصال المتكرر بإبرة الجلد ؛ لأخذ عينات الدم ، يتم استخدام محاقن معقمة بحجم 10-20 مل أو أجهزة خاصة (قوارير مفرغة) ؛ يتم أخذ 5-10 مل من الدم الوريدي من الوريد في زجاجتين مع وسائط مغذية وإرسالها على الفور إلى المختبر. في حالة IE الحادة ، عندما يجب بدء العلاج بالمضادات الحيوية على الفور ، يتم أخذ الدم ثلاث مرات بفاصل زمني 30 دقيقة. في حالة IE تحت الحاد ، يتم أخذ عينات الدم ثلاث مرات في غضون 24 ساعة.إذا لم يتم الحصول على نمو النباتات في غضون 48-72 ساعة ، فمن المستحسن زرع 2-3 مرات أخرى.

تخطيط كهربية القلب

تغييرات تخطيط القلب في التهاب الشغاف غير محدد. عندما يحدث التهاب عضلة القلب (منتشر أو بؤري) ، يمكن الكشف عن علامات كتلة AV ، أو تسطيح أو انعكاس الموجة T ، والاكتئاب في قطاع RS-T. الجلطات الدموية في الشرايين التاجية مصحوبة بعلامات تخطيط القلب المميزة لـ MI (موجة Q المرضية ، تغيرات شريحة RS-T)).

تخطيط صدى القلب

يعد فحص تخطيط صدى القلب لجهاز الصمام في حالة التهاب الشغاف المعدي ذا أهمية عملية كبيرة ، لأنه في كثير من الحالات يسمح بالكشف عن علامات مباشرة لهذا المرض - الغطاء النباتي على الصمامات ، إذا تجاوز حجمها 2-3 مم. في هذه الحالة ، يكون البحث M-modal أكثر إفادة (حوالي 70-80٪). تتميز بدقة أعلى ، فهي تكتشف الاهتزازات الانقباضية منخفضة السعة وعالية التردد المرتبطة بتلف وريقات الصمام. تم العثور على النباتات في شكل العديد من أصداء إضافية ، كما لو كان "طمس" صورة شرفات الصمام المتحرك (الشرفات "الأشعث"). لا يسمح تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بتصور الغطاء النباتي فحسب ، بل يتيح أيضًا تقييم شكله وحجمه وقدرته على الحركة. عادة ما يكون للنباتات المتنقلة شكل ممدود إلى حد ما. في أحد طرفيه ، يتم توصيلهما بالصمامات ، ويتحرك الطرف الآخر بحرية مع تدفق الدم ، كما لو كان مستقلاً عن حركة الصمامات نفسها.

عندما يتضرر الصمام ثلاثي الشرف للنباتات ، فإنه يطفو في تجويف RV (في الانقباض) ، ثم يظهر في تجويف RV (في الانبساط). الغطاء النباتي الثابت عبارة عن سماكة صغيرة على شرفات الصمامات ، والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بها نسبيًا وتكرر تمامًا حركات الشرفات. أحد المضاعفات الخطيرة لالتهاب الشغاف المعدي هو تمزق خيوط وتر الصمام التاجي ، مما يسبب الحركة المرضية للنشرة المقابلة. يصاحب تمزق الحبال في الصمام الخلفي أو الأمامي تذبذبات فوضوية ذات سعة كبيرة للصمامات وتدليها الانقباضي في تجويف LA. باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد ، من الممكن أحيانًا تصور الحبال الممزقة وهي تتحرك بحرية في تجويف الجهد المنخفض.

في تشخيص المراحل المبكرة من IE ، تزداد أهمية تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) ، والتي لها مزايا كبيرة على تخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTEchoCG). أولاً ، يكون محول طاقة الموجات فوق الصوتية مجاورًا للسطح الخلفي للأذين الأيسر ؛ يفصل بينهما جدار المريء والتامور ، مما لا يخفف من إشارة الموجات فوق الصوتية. يسمح عدم وجود عوائق صوتية بالتخيل الأمثل لجميع هياكل القلب ، ولا سيما الأذينين ، والبصلة الأبهري ، والصمامات الأذينية البطينية والأبهري ، والحاجز الأذيني وبين البطينين. ثانيًا ، بالنسبة إلى TEE ، أجهزة الاستشعار التي تحتوي على المزيد تردد عالي(5-7 ميجاهرتز) ، مما يجعل من الممكن تقييم الهياكل المورفولوجية التي يصل حجمها إلى 1-2 مم. ثالثًا ، تم تطوير مستشعرات عبر المريء متعددة المستويات تسمح بتغيير مستوى المسح دون تغيير موضعه ، مما يوفر صورة عالية الجودة للهياكل التي تهم القلب والخراجات الصغيرة والتليف الكيسي.

في معظم الحالات (94٪) ، يمكن استخدام TEE لتصور علامات القلب بالموجات فوق الصوتية لـ IEPC. كانت حساسية وخصوصية TTE في الكشف عن علامات القلب لـ IEPC 84٪ و 90٪ على التوالي ، وكان TEE 93.4٪ و 96.3٪. أهم العلامات هي: التليف الكيسي (92.5٪) ، النواسير التعويضية (94٪) ، الانصباب التأموري (89٪) ، الجلطة (81٪) ، تمزق الصمام الاصطناعي (69٪) ، خراجات عضلة القلب (68٪).

بمساعدة TEE ، من الممكن تحديد علامات وجود صمام طبيعي IE المراحل الأوليةتطور المرض. هذا يجعل من الممكن إجراء ABT في الوقت المناسب أو يقتصر على جراحة تجنيب الصمامات. فقط بمساعدة TEE ، يمكن إجراء مراقبة كافية أثناء العملية ، والمراقبة في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتيح تخطيط صدى القلب عبر المريء تقييم أداء صمامات القلب الاصطناعية بشكل أفضل ، لتشخيص تطور IEPC المبكر. تلعب المراقبة بعد الجراحة التي يقوم بها TEE دورًا حاسمًا في تشخيص IEPC المبكر.

ساهمت الكفاءة العالية للطريقة في انتشار استخدام TEE في مرضى IE. إذا كانت نسبة تخطيط صدى القلب عبر المريء وعبر الصدر في عام 1989 تتوافق مع 1/13 ، فقد كانت في عام 1990 1/8 ، وفي عام 2001 - 1/2. إنها TEE التي تكشف في معظم الحالات IE عندما لا تستطيع الدراسات الآلية الأخرى تحديد علاماتها. تم الكشف عن التغيرات المورفولوجية والديناميكية الدموية بمساعدتها في تحديد توقيت ومؤشرات العملية.

فيما يتعلق بتطوير أنظمة التشخيص الجديدة بشكل أساسي ، وأنماط الفحص بالموجات فوق الصوتية ، فقد توسعت إمكانيات تخطيط صدى القلب بشكل كبير. جودة تصور الهياكل داخل القلب ، زادت كمية المعلومات الواردة عدة مرات. إن الجمع بين تخطيط صدى القلب عبر الصدر وعبر المريء باستخدام محول طاقة متعدد المستويات يسمح باكتشاف علامات IE في 90-100٪ من الحالات.
وفقًا لدراسة أجريت على 250 مريضًا مصابًا بـ IE ، قمنا بتطوير معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية والاصطناعية ، والتي تم تصنيفها إلى أخرى رئيسية وإضافية من حيث الحساسية والنوعية. يتم عرض تكوين معايير الموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية في الجدول 9.

الجدول 9. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية من IEEC

تشمل المعايير الرئيسية لـ IEJC: الغطاء النباتي الميكروبي ، والقلس الشديد على الصمامات المصابة. تشمل العلامات الإضافية: خراجات القلب ، الآفة الإنتانية للأعضاء الداخلية ، القلع الوترى ، الثقوب ، تمزق شرفات الصمامات ، الانصباب في تجويف التامور.

أظهر اعتماد المعايير على المرضى أن إنشاء تشخيص موثوق لـ IEJC ممكن إذا تم تحديد معيار واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة: ديناميات تسمع نفخات القلب ، والحمى ، والقشعريرة ، والوزن فقدان ، تعرق غزير ، ألم مفصلي ، نمشات مصحوبة بزيادة في LII ، ESR متسارع ، فقر دم ناقص الصبغي ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار ، أو قلة لمفاوية شديدة. كانت حساسية ونوعية العلامات التشخيصية لتحديد IEEC 77٪ ، 93٪ على التوالي.

تضمنت المعايير الرئيسية لـ IE لصمام اصطناعي ما يلي: نباتات ميكروبية تقع على صمام اصطناعي أو مجاور للصمام ، وخراج في القلب وعلامات "تمزق" للطرف الاصطناعي. تشمل المعايير الإضافية: ناسور مشابك اصطناعي ، قلس شديد على الناسور المتماثل ، تجلط الصمام الاصطناعي ، الانصباب التاموري ، الآفة الإنتانية للأعضاء الداخلية (الجدول 10).

الجدول 10. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IEPC

أظهر اعتماد المعايير أن إنشاء تشخيص موثوق لـ IEPC ممكن عندما يتم تحديد معيار واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. عندما تم تحديد العلامات الرئيسية الأولى أو على الأقل 3 علامات إضافية ، تمت مراقبة القلب ديناميكيًا باستخدام تخطيط صدى القلب عبر المريء لتحديد التشخيص ، وتم تحليل الصورة السريرية ونتائج اختبارات الدم البكتريولوجية. هذا النهج جعل من الممكن تجنب التشخيص الخاطئ لـ IEPC. بشكل عام ، كانت حساسية ونوعية تخطيط صدى القلب للتحقق من IE للصمام الاصطناعي 85٪ و 94٪.

وفقًا لنتائج الدراسة ، تبين أن تخطيط صدى القلب عبر المريء هو الطريقة الأكثر حساسية (95٪) والأكثر تحديدًا (100٪) للتشخيص بالموجات فوق الصوتية لعلامات القلب للمرض. كانت الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية طريقة حساسة (88٪) ومحددة (94٪) لتشخيص علامات المرض خارج القلب. نتيجة لذلك ، في التشخيص المبكر لـ IE ، يُنصح باستخدام TEE ، الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والكلى والطحال في الديناميات.

بعد تحليل بيانات الموجات فوق الصوتية لأكثر من 250 مريضًا مصابًا بـ IE ، قمنا بتصنيف علامات الموجات فوق الصوتية القلبية خارج القلب للمرض ، مع مراعاة حساسيتها وخصوصية معايير التشخيص الرئيسية والإضافية. تشمل معايير الموجات فوق الصوتية الرئيسية في IE: الغطاء النباتي الميكروبي (100٪ ، 100٪) ، خراج القلب (72.4٪ ، 100٪) ، القلس الشديد على الصمامات ، النواسير التعويضية (74٪ ، 100٪) ، علامات "انفصال" بدلة الصمام (100٪ ، 100٪). تضمنت معايير الموجات فوق الصوتية الإضافية لـ IE: الانصباب التأموري (71٪ ، 77٪) ، قلع الوتر ، ثقب وتمزق وريقات الصمام (51٪ ، 59٪) ، تجلط الصمامات الاصطناعية (21.6٪ ، 72٪) ، النواسير التعويضية (20.4٪) ، 69٪) ، الآفات الإنتانية لأعضاء البطن (86٪ ، 91٪).

عند اختبار معايير التشخيص ، كانت حساسيتها ونوعيتها 93٪ و 98٪ عندما تم الكشف عن معيار واحد رئيسي على الأقل ومعيارين إضافيين للموجات فوق الصوتية ، أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. كان تشخيص IE هو الأكثر احتمالية عندما تم الكشف عن 3 معايير إضافية على الأقل أو معيار واحد فقط من معايير الموجات فوق الصوتية. في مثل هذه الحالات ، يلزم إجراء مزرعة دم إيجابية تتكون من عينتين أو أكثر من عينات الدم لتأكيد التشخيص.

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص IE على تحديد العديد من العلامات الرئيسية: الحمى فوق 38 درجة مئوية ؛ تشكيل سريع نسبيًا لقصور الصمام الأبهري أو التاجي أو ثلاثي الشرف ؛ وجود الآفات المناعية المصاحبة (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب عضلة القلب ، عقيدات أوسلر ، نزيف ، بقع لوكين) ؛ تحديد مخطط صدى القلب للنباتات على شرفات الصمامات أو علامات مرض قلبي "جديد" ؛ نتائج إيجابية لثقافة الدم من أجل العقم. فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع العدلات ، زيادة ESR ؛ تضخم الطحال.

القيمة التشخيصية لكل من الأعراض المدرجة ليست هي نفسها. لذلك ، من أجل التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب الشغاف المعدي ، من الضروري تحليل الصورة السريرية الكاملة للمرض ، والبيانات المعملية ، ونتائج طرق البحث المختبرية والأدوات. في منتصف القرن الماضي ، اعتبرت العلامات الكلاسيكية لـ IE ثالوثًا من الأعراض: الحمى وفقر الدم والضوضاء. حاليا في الممارسة السريريةاستخدام معايير Duke IE ، التي تعكس القدرات التشخيصية الحالية لهذا المرض (الجدول 11). يعتبر التشخيص موثوقًا في حالة: وجود معيارين كبيرين أو معيار واحد كبير و 3 معايير صغيرة أو 5 معايير صغيرة.

الجدول 11. معايير دوق لتشخيص التهاب الشغاف

جعلت الدراسات التي أجريت لتحديد فعالية هذه المعايير من الممكن التحقق من IE في 62-81 ٪ من الحالات في وجود ثقافة دم إيجابية. في حالة النتائج السلبية لمزارع الدم ، انخفضت حساسية وخصوصية معايير DUKE إلى 10.4 و 16.4 ٪ على التوالي. للتحقق من IE مع أحد مسببات الأمراض غير المحددة ، قام الأستاذ V.P. قام Tyurin (1998) بتحسين معايير DUKE. تتضمن معايير DUKE الكبيرة المحسنة ما يلي:

1. مزرعة دم إيجابية من عينتين منفصلتين (بغض النظر عن نوع العامل الممرض) تؤخذ على فترات كل 12 ساعة ؛ أو في الكل 3 ؛ أو في معظم عينات من 4 أو أكثر من مزارع الدم المأخوذة على فترات من ساعة واحدة أو أكثر ؛

2. علامات تخطيط صدى القلب (CF ، خراج أو اختلال وظيفي في الصمام الاصطناعي ، قلس).

تضمنت معايير DUKE الصغيرة المكررة ما يلي:

يمكن الاعتماد على تشخيص IE عند تحديد معيارين كبيرين ، 1 كبير و 3 صغير ، أو 5 صغير. في المعايير المحسّنة ، تكون العلامة الكبيرة الأولى هي العزلة المتعددة للممرض ، بغض النظر عن نوعه (يتم الجمع بين أول علامة كبيرة مع معيار DU KE الصغير الخامس). بالإضافة إلى ذلك ، تم تقديم معيار صغير - تضخم الطحال. السمة التشخيصية الصغرى السادسة (سمات تخطيط صدى القلب التي لا تفي بمعايير DU KE الكبيرة) تم استبدالها بفقر الدم ، حيث يكون حدوثه وأهميته أعلى من ذلك بكثير. يتيح استخدام هذه المعايير إمكانية إجراء تشخيص موثوق به لدى 53٪ من المرضى الذين يعانون من نتائج سلبية لفحص الدم الجرثومي.

لتطوير معايير تشخيص IE ، أجرينا تحليل حساسية لأكثر من 300 علامة للمرض. أتاح تحليل حساسية وخصوصية العلامات السريرية والمخبرية والأدوات اختيار أكثرها إفادة منها (الجدول 12).

الجدول 12. العلامات السريرية لالتهاب الشغاف

كانت العلامات السريرية الأكثر تحديدًا لـ IE هي زيادة درجة حرارة الجسم فوق 38 درجة مئوية (64٪ و 100٪ على التوالي) ، وديناميات النفخات القلبية (100٪ ، 98٪). كانوا أدنى منهم إلى حد ما من حيث الخصوصية: قشعريرة (91٪) ، نمشات (81٪) ، أعراض لوكين (79٪) ، ألم مفصلي (73٪) ، فقدان وزن (67٪) ، تعرق غزير (64٪) ، أعراض أوسلر (62٪). التغيرات في حدود القلب (54٪) ، علامات قصور القلب (51٪) ، الحمى (41٪) ، تسرع القلب (35٪) ، الحمى فوق 39 درجة مئوية (41٪) ، الحمى حتى 38 درجة مئوية ( 27٪) لم تكن محددة للغاية. مؤشرات الحساسية وخصوصية العلامات الآلية والمختبرية لـ IE في الجدول 13.

الجدول 13. العلامات المختبرية الآلية

تجدر الإشارة إلى الحساسية العالية ، وخصوصية العلامات الآلية ، وثقافة الدم الإيجابية التي تقدمها المكورات العنقودية. المذهبة ، العنقوديات. البشرة ، العقدية viridans ، العقدية betta -gemoliticuse ، العقدية piogenuse ، enteroccus faecalis ، enteroccus faecium ، sandida albicans والفطريات من جنس الرشاشيات (88.8٪ ، 100٪) ، فقر الدم الناقص الصبغي (91٪ ، 92٪) (65٪ ، 78٪) ، زيادة LII من 3 إلى 6 تقليدي. الوحدات (62٪ ، 82٪) ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار (89٪ ، 66٪) ، اللمفاويات (75٪ ، 61٪). من خلال حجم مؤشرات الحساسية والنوعية ، تم اختيار 4 معايير تشخيصية رئيسية و 11 معيارًا إضافيًا للتشخيص IE (الجدول 14).

الجدول 14. معايير التشخيص لالتهاب الشغاف المعدي

أظهر اعتماد معايير التشخيص أنه مع ثقافة الدم الإيجابية ، فإن تحديد 2-3 معايير رئيسية أو معيارين رئيسيين والعديد من المعايير الإضافية يجعل من الممكن إنشاء تشخيص موثوق في 96 ٪ من الحالات. مع ثقافة الدم السلبية ، لا يتجاوز هذا المؤشر 78 ٪. تم إجراء تحليل الصورة السريرية والدراسات المعملية للمرضى الذين يعانون من IE. يلفت الانتباه إلى التغيير في مؤشرات الفئة الوظيفية للفرق الدموي ، ووقت تكوين الخلل ، وديناميات النفخات القلبية ، وشدة الحمى ، والقشعريرة ، والتعرق ، وفقدان الوزن ، وزيادة حجم الكبد والطحال ، تلف الكلى الإنتاني ، المتلازمات الصمية المفصلية. تتوافق التغييرات النوعية والكمية في السمات مع ثلاث درجات من نشاط IE (الجدول 15).

الجدول 15. المعايير السريرية لنشاط التهاب الشغاف

ملحوظة: +++ - كبير ، ++ واضح ، + - معتدل ، + - - غير متسق.

تضمنت المعايير المختبرية الرئيسية لنشاط IE 8 مؤشرات تعكس شدة الالتهاب والتسمم والتغيرات في جهاز المناعة. تضمنت المعايير الإضافية 9 علامات تميز الحالة الوظيفية للكبد والكلى وشدة اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين والتغيرات في نظام تخثر الدم (الجدول 16).

يلفت الانتباه إلى ديناميكيات التغيرات في معايير الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الخلايا الليمفاوية في الدم ، معدل ترسيب كريات الدم الحمراء ، مؤشر الكريات البيض للتسمم ، CEC ، الغلوبولين المناعي ، والتي تم تضمينها في المعايير الرئيسية لنشاط المرض. تضمنت معايير النشاط الإضافية ALT و AST والكرياتينين وبروتينات الدم والفيبرينوجين والصفائح الدموية ومؤشر البروثرومبين. بشكل عام ، تتوافق التغييرات في العلامات السريرية والبيانات المختبرية والدراسات المناعية مع ثلاث درجات من النشاط.

الجدول 16. معايير نشاط المختبر

ملحوظة: + + + - كبير ، + + - واضح ، + - معتدل.

نشاط عالي (الدرجة الثالثة)يتميز بالفشل القلبي الثالث والرابع ، وديناميات سريعة لنفخات القلب والتشكيل السريع لعيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 39-41 درجة مئوية ، والتعرق الغزير ، والقشعريرة ، والمتلازمة المفصلية ، والانسداد المتكرر ، وانخفاض كبير في وزن الجسم ، تضخم الكبد والطحال وتلف الكلى المتكرر. يوجد فرط الكريات البيض (أكثر من 16 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض الشديدة ، فقر الدم الناقص الصبغي الشديد (الهيموغلوبين أقل من 80 جم / لتر ، كرات الدم الحمراء أقل من 3 * 10 12 / لتر) ، انخفاض في عدد الصفائح الدموية (أقل من 100 * 10 3 / لتر) ، تسارع SEA (أكثر من 40 مم / ساعة) ، زيادة كبيرة في LII (أكثر من 6 وحدات تقليدية) ، CEC (أكثر من 140 وحدة بصرية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، G.

مع اختبار الدم البيوكيميائي ، زيادة تركيز AST (أكثر من 100 مليمول / لتر) ، ALT (أكثر من 100 مليمول / لتر) ، الكرياتينين (أكثر من 2 ملجم /٪) ، الجلوبيولين (أكثر من 60٪) ، انخفاض في تركيز البروتين الكلي (أقل من 60 جم ​​/ لتر) والألبومين (أقل من 40٪). في دراسة نظام تخثر الدم ، تم تسجيل انخفاض في مؤشر البروثرومبين (أقل من 60 ٪) ، وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (أكثر من 7 جم / لتر).

نشاط معتدل (الدرجة الثانية) يتميز بالتطور المتكرر للـ FC الثاني لـ CHF ، والديناميات البطيئة لنفخات القلب وتشكيل عيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 0. بحدة. انخفاض في وزن الجسم ، وزيادة حجم الكبد والطحال.

في البحوث المخبريةزيادة عدد الكريات البيضاء في الدم (من 9 إلى 16 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض الشديدة ، فقر الدم الناقص الصبغي (الهيموجلوبين 80-100 جم / لتر ، كريات الدم الحمراء 3-3.7 * 10 12 / لتر) ، انخفاض في عدد الصفائح الدموية إلى 100-180 * 10 3 / لتر ، تسارع SEA يصل إلى 20-40 مم / ساعة ، زيادة ملحوظة في LII (2-6 وحدات تقليدية) ، CEC (90-140 وحدة بصرية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، G.

وفقًا للدراسات البيوكيميائية ، فإن زيادة تركيز AST تصل إلى 50-100 مليمول / لتر ، و ALT تصل إلى 40-100 مليمول / لتر ، والكرياتينين يصل إلى 1-2 ملجم /٪ ، والجلوبيولين حتى 40-60٪ ، و انخفاض في البروتين الكلي (حتى 60-80 جم / لتر) ، الألبومين (حتى 40-60٪). في دراسة نظام تخثر الدم ، هناك انخفاض في مؤشر البروثرومبين (يصل إلى 60-90 ٪) ، وزيادة تركيز الفيبرينوجين (حتى 4-7 جم / لتر).

الحد الأدنى من النشاط (أنا درجة)تتميز بدرجة حرارة سوبفريلي (تصل إلى 38 درجة مئوية) ، أول إف سي لقصور القلب ، وديناميات بطيئة للغاية لنفخات القلب ، وتشكيل بطيء لعيوب القلب. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية غير مستقرة. قد لا يكون هناك انسداد ، تضخم في الكبد والطحال ، علامات تلف الكلى. عادة ما يكون فقدان الوزن معتدلاً.

هناك زيادة في عدد الكريات البيضاء (أقل من 9 * 10 9 / لتر) أو قلة الكريات البيض المعتدلة ، وفقر الدم الناقص الصبغي ذو الشدة الخفيفة (الهيموجلوبين أكثر من 100 جم / لتر ، الكريات الحمر أكثر من 3.7 * 10 12 / لتر) ، انخفاض طفيف في عدد الصفائح الدموية (لا يقل عن 180 * 10 3 / لتر) ، ESR متسارع (أقل من 20 مم / ساعة) ، زيادة معتدلة في LII (أقل من وحدتين تقليديتين) ، CEC (أقل من 90 وحدة بصرية) ، الغلوبولين المناعي A ، M ، G .

تغير طفيف في تركيز AST (أقل من 50 مليمول / لتر) ، ALT (أقل من 40 مليمول / لتر) ، الكرياتينين (أقل من 1 ملجم /٪) ، الجلوبيولين (أقل من 40٪) ، البروتين الكلي (أكثر من 80 جم / لتر) والألبومين (أكثر من 60٪). في دراسة نظام تخثر الدم ، من الممكن زيادة مؤشر البروثرومبين (أكثر من 90 ٪) ، وانخفاض تركيز الفيبرينوجين (أقل من 4 جم / لتر).

حاليًا ، تم تطوير معايير تشخيص IE تحت الحاد. وشملت السريرية (الرئيسية: حمى فوق 38 درجة مئوية ، ضجيج قلس ، تضخم الطحال ، التهاب الأوعية الدموية ؛ إضافي: التهاب كبيبات الكلى ، مظاهر متلازمة الانسداد التجلطي) والسريري (تخطيط صدى القلب: MV ، تدمير كبير للصمامات ، زيادة القلس ؛ المختبر: زرع دم إيجابي فوق 30 مم / ساعة ، فقر الدم الطبيعي أو الناقص الصبغي).

يسمح تحديد معيارين رئيسيين ، أحدهما لغط ارتجاع على القلب بمعيار إضافي ، بتشخيص IE دون استخدام المعايير السريرية. عند تحديد معيارين رئيسيين بمعيار إضافي واحد واثنين على الأقل من المعايير السريرية ، يكون التشخيص موثوقًا به. IE المحتمل هو مزيج من العلامات الأساسية والإضافية دون ضجيج القلس ، وعلامات تخطيط صدى القلب للمرض.

لتأكيد IE ، مما يعقد مسار أمراض القلب الخلقية ، والحمى المجهولة المسببات ، والتغيرات في الخصائص التسمعية للغطس أو أصوات القلب في الديناميات ، والتغيرات في لون الجلد (الشحوب ، واليرقان ، والنباتات) ، وزيادة حجم القلب والطحال وزيادة تسرع القلب وضيق التنفس تؤخذ في الاعتبار. علامات قصور القلب التي لا تتوقف عن طريق تناول الجليكوسيدات القلبية ، واضطرابات الإيقاع والتوصيل ، والتغيرات في وظائف الكبد والكلى ، والاختبارات الإيجابية للديكورامين ، والسموم ، والثيمول ، واختبارات السياليك ، وفرط غاما غلوبولين الدم ليست ذات أهمية صغيرة.

في العقود الأخيرة ، انتشرت أشكال سريرية خاصة للمرض: IE في مدمني المخدرات ، IE في بدائل الصمامات ، IE في المرضى الذين لديهم منظم ضربات القلب المزروع ، IE في المرضى الذين يعانون من غسيل الكلى المبرمج ، IE في متلقي الزرع. يتميز IE في مدمني المخدرات بهزيمة MC السليمة مع تشكيل قصورها (98.5 ٪) و CF (100 ٪) ؛ دورة حادة على خلفية تعفن الدم (90 ٪) ، مظاهر سريرية متعددة المتغيرات.

المتلازمات الرئيسية هي: العدوى السامة (92٪) ، الانصمام الخثاري (76٪) مع تكوين PE (72٪) ، الالتهاب الرئوي الخراج (65٪) ، التخثر المنتشر داخل الأوعية (75٪) ، فشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة ( 45٪)). يتميز مسار IEPC بـ: تلف متكرر (66٪) للطرف الاصطناعي الشرياني الوريدي مع تكوين التليف الكيسي والتخثر (96٪) ، تطور ناسور مشابك (91٪) ، قلع الصمام (45٪). في 80-100٪ من الحالات ، تتشكل خراجات عضلة القلب و (أو) الحلقة الليفية ، والانسدادات المتعددة ، والنوبات القلبية ، وخراجات الأعضاء.

يتميز IEPC المبكر بمسار حاد وصورة سريرية حية ، وتعويض سريع لفشل القلب ، وتطور مضاعفات قاتلة. من المهم علامات التشخيصهي النفخة الانبساطية والانقباضية أثناء تكوين النواسير التعويضية ، نفخة انقباضية في حالة وجود خلل في الحاجز بين البطينين ، وناسور الشريان الأبهر الأيمن ، وناسور الأبهر الرئوي. بالنسبة لـ IEPC المتأخر ، فإن الدورة التدريبية تحت الحاد والعيادة "الممسوحة" ، يعد التعويض طويل الأجل لـ HF من السمات المميزة.

يعد تشخيص IE في المرضى الذين يعانون من زرع منظم ضربات القلب أمرًا صعبًا للغاية ، لأن المرض له مسار تحت الحاد. الكشف عن CF (82-90٪) المرفق بإلكترود المسبار له أهمية حاسمة. IE في المرضى الذين يعانون من غسيل الكلى المبرمج (1.7-5٪) يتميز بصورة سريرية "غير واضحة" ، مظاهر الفشل الكلوي المزمن (التهاب التامور البولي ، التهاب عضلة القلب ، آفات الصمام اليوريمي). لتشخيص هذا النوع من المرض ، من المهم تحديد التليف الكيسي على MC ، ثقافة الدم الإيجابية ، علامات الآفات الإنتانية للكبد ، الطحال.

في حالة الاشتباه في حدوث التهاب الشغاف في المرضى بعد زراعة الأعضاء ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفطريات الأولية IE تتطور في الأيام الثلاثين الأولى (بعد زراعة القلب - في 8٪ ، الكلى - في 6٪ ، الكبد - في 2٪). يتميز بمسار حاد ، صورة سريرية حية للإنتان ، تطور قصور القلب الحاد ، فشل العديد من الأعضاء ، دراسات جدوى متعددة. من الأهمية بمكان تحديد علامات تلف الصمام (التليف الكيسي ، والقلس ، وانفصال الحبال ، وانثقاب و / أو تمزق وريقات الصمام) ، والتغيرات الإنتانية في الطحال والكبد والكلى.

الخوارزميات التشخيصية

في تشخيص IEEC ، يُنصح باستخدام TTE متعدد المواضع في أوضاع B- و M-modal ، ومسح مزدوج وثلاثي مع مزيج من الوضع B مع فحص DTI ، ووضع B مع IV- و CD-Doppler. في تشخيص IEPC ، يتم استخدام TTEchoCG و TEECG بالتتابع. لتحديد النواسير التعويضية ، قم بتقييم القلس ، والمسح الثلاثي أكثر إفادة: الوضع B و M مع وضع دوبلر الملون ، الوضع B مع موجة النبض ، الموجة الثابتة دوبلر. الخوارزمية لفحص المرضى في العيادات الخارجية ، عند الدخول إلى المستشفى ، معروضة في الجداول.

علاج التهاب الشغاف المعدي:

يشمل برنامج العلاج المركب الحديث لـ IE علاجًا مضادًا للبكتيريا وممرضًا وعلاجًا للأعراض وتصحيح الدم خارج الجسم وجراحة القلب إذا لزم الأمر. في كل حالة ، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. من الضروري مراعاة نوع العامل الممرض ، وشدة حالة المريض ، ومرحلة التطور ومتغير مسار IE ، وكمية تدابير العلاج في المراحل السابقة.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا للمرضى الذين يعانون من IE في المستشفى وفقًا للمبادئ الأساسية: يجب أن يكون العلاج موجهًا للسبب ، ويستهدف العامل المسبب للمرض ؛ لتلقي العلاج ، يجب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا فقط التي لها عمل مبيد للجراثيم؛ يجب أن يكون العلاج IE مستمرًا وطويل الأمد: مع عدوى بالمكورات العقدية - 4 أسابيع على الأقل ؛ مع عدوى المكورات العنقودية - 6 أسابيع على الأقل ؛ مع النباتات سالبة الجرام - 8 أسابيع على الأقل ؛ يجب أن يشمل العلاج إنشاء تركيز عالٍ من المضادات الحيوية في قاع الأوعية الدموية والنباتات (يفضل بالتنقيط الوريدي للمضادات الحيوية).

يجب اعتبار معايير وقف العلاج بالمضادات الحيوية مزيجًا من عدة تأثيرات: التطبيع الكامل لدرجة حرارة الجسم ؛ تطبيع المعلمات المختبرية (اختفاء كثرة الكريات البيض ، العدلات ، فقر الدم ، ميل واضح نحو انخفاض في ESR) ؛ النتائج السلبية لفحص الدم البكتيري. اختفاء المظاهر السريرية لنشاط المرض. مع زيادة علامات التفاعلات المناعية (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الأوعية الدموية) ، يُنصح باستخدام: الجلوكورتيكويدات (لا يزيد بريدنيزولون عن 15-20 مجم في اليوم) ؛ عوامل مضادة للصفيحات بلازما فرط المناعة الغلوبولين المناعي البشري فصادة البلازما. مع عدم فعالية العلاج المحافظ في غضون 3-4 أسابيع ، يشار إلى جراحة القلب.

على الرغم من إنشاء عدد كبير من المضادات الحيوية عالية الفعالية وأدوية العلاج الكيميائي في السنوات الأخيرة ، فإن علاج IE يظل مهمة صعبة للغاية. ويرجع ذلك إلى زيادة وتيرة زرع سلالات شديدة الضراوة من مسببات الأمراض (المكورات العنقودية ، الزائفة الزنجارية ، الكائنات الدقيقة سالبة الجرام من مجموعة HASEK) المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ، وانخفاض المقاومة المناعية لمعظم المرضى ، وزيادة في عدد المرضى المسنين والشيخوخة وأسباب أخرى. يتم تحديد تأثير العلاج بالمضادات الحيوية إلى حد كبير من خلال مقدار تركيز المضادات الحيوية المتكونة في الدم الكافي للتأثير على العامل الممرض الموجود في أعماق بؤرة الالتهاب (الغطاء النباتي) وتحيط به جلطة "واقية" من الثرومبين والفيبرين.

في علاج IE ، يتم استخدام المضادات الحيوية مع عمل مبيد للجراثيم: مثبطات تخليق جدار الخلية البكتيرية - B-lactams (البنسلين ، السيفالوسبورين ، الكاربوبنيمات) ؛ مثبطات تخليق البروتين (أمينوغليكوزيدات ، ريفامبيسين) ؛ مثبطات تخليق الحمض النووي (الفلوروكينولونات). يوضح الجدول 23 أنظمة المضادات الحيوية اعتمادًا على العامل الممرض وحساسيته.

الجدول 23. نظم العلاج بالمضادات الحيوية (الرابطة الأوروبية لأمراض القلب ، 2004)

العلاج الممرض ، أعراض IE هو العلاج الدوائي للمتلازمات المرضية الرائدة باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات غير المحددة ، والأدوية ذات التأثير الإيجابي للتقلص العضلي ، ومدرات البول ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والعوامل المضادة للصفيحات ، ومضادات التخثر. يهدف تأثيرها المعقد إلى وقف التسمم وردود الفعل المناعية المعقدة وتعويض قصور القلب وعلاج المضاعفات وتصحيح الاضطرابات في نظام الإرقاء.

مع وجود متغيرات مختلفة من مسار المرض في الصورة السريرية ، تظهر متلازمات معينة في المقدمة. يتوافق IE الحاد مع متلازمة السمية المعدية الواضحة ، ودراسة الجدوى ، ومتلازمة فشل القلب تحت الحاد ، ودراسات الجدوى المتعددة ، والنوبات القلبية ، وتغيرات المناعة الذاتية. بالنسبة للنسخة المطولة من متلازمة IE ، متلازمة HF ، فإن التلف المناعي المعقد للأعضاء الداخلية مميز. تحدد هذه الميزات محتوى وتكتيكات العلاج.

لعلاج متلازمة السمية المعدية ، يتم إجراء العلاج بالتسريب مع مراعاة شدة حالة المريض ووظيفة الإخراج الكلوي. المحاليل (محلول ملحي ، 5٪ ، 10٪ محلول جلوكوز ، بولي جلوسين ، إلكتروليتات) ، تدار مدرات البول بكمية يتجاوز إخراج البول اليومي حجم السائل المحقون بمقدار 300-400 مل. توصف الأدوية الخافضة للحرارة عند درجة حرارة أعلى من 38 درجة مئوية. يتم استخدام جرعات علاجية متوسطة الأدوية، في IE الحاد وتحت الحاد مع مظاهر شديدة من المتلازمة - الحد الأقصى.

لتقليل التسمم ، يتم وصف بلازما المتبرع بالمكورات العنقودية IE وفقًا للمخطط المقبول عمومًا. يتم تحديد مدة العلاج في وقت القضاء على المتلازمة أو انخفاض كبير في مظاهرها. معايير العلاج الفعال هي: انخفاض درجة حرارة الجسم إلى المستوى الطبيعي ، والقضاء على القشعريرة ، وتقليل التعرق ، والضعف ، والشعور بالضيق ، وتطبيع المؤشرات المختبرية لنشاط IE.

عند علاج HF ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من IE ، تتطور هذه المتلازمة نتيجة التهاب عضلة القلب السمي المعدي ، وقصور صمام القلب ، وانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب. لذلك ، من الضروري إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي لعضلة القلب في وقت واحد ، وتقليل الصيام والتحميل المسبق على القلب ، والتأثير على الالتهاب ، وعمليات المناعة الذاتية في عضلة القلب.

لتحقيق هذه الأهداف ، يتم وصف جليكوسيدات القلب. لتثبيت غشاء الخلية ، تصحيح الالتهاب ، تلف المناعة الذاتية لخلايا عضلة القلب ، يستخدم بريدنيزولون (80-120 مجم / يوم ، بالحقن). في حالة زيادة عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، وزيادة أعراض قصور القلب ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الإيجابي للتقلص العضلي (الدوبامين والدوبامين). لتفريغ القلب - مدرات البول (حلقة ، ثيازيد) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ، كابتوبريل) ، موسعات الأوعية المحيطية (النترات ، الهيدرالازين).

في المرضى الذين يعانون من I-II FC HF وفقًا لـ NYHA ، تم تحقيق أكبر تأثير علاجي من الاستخدام المشترك لمدرات البول الثيازيدية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات منخفضة. تضمن نظام علاج قصور القلب FC III مدرًا واحدًا للبول ، وهو مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. إذا استمرت علامات قصور القلب ، يتم وصف موسع وعائي محيطي. في علاج المرضى الذين يعانون من HF IV FC ، يتم استخدام مدرات البول الحلزونية والثيازيدية ، وهي مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية متوسطة تحت سيطرة ضغط الدم. عندما يكون ضغط الدم أقل من 90 و 70 ملم. RT. فن. من غير العملي استخدام مجموعة من الأدوية المذكورة أعلاه. لتثبيت ضغط الدم ، يتم إعطاء بريدنيزولون في الوريد (70-100 مجم) ، محلول الألبومين ، ويتم إجراء علاج التسريب المناسب. في حالة التأثير غير الكافي ، يتم إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي المؤقت لعضلة القلب باستخدام الدوبامين (الدوبامين). مع انخفاض كبير في كسر طرد البطين الأيسر ، يتم استخدام النيون (2 جم ، 4-5 مرات).

توصف مدرات البول بشكل فردي ، تحت سيطرة تركيز البوتاسيوم والمغنيسيوم والصوديوم في بلازما الدم. في علاج FC I-II من HF ، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد) ، CH III-IV FC - مزيج من حلقة (فوروسيميد ، لازكس) وثيازيد (هيدروكلوروثيازيد). اختر جرعة الدواء التي تسمح لك بإدرار البول الكافي. توصف مضادات التخثر لمنع التخثر المنتشر داخل الأوعية. من الضروري المراقبة الديناميكية لمعلمات أنظمة التخثر والفيبرين ، وإخراج البول ، ووزن الجسم.

في حالة العلاج الفعال ، تنخفض العلامات السريرية للركود في الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة (التعب ، وضيق التنفس ، والوذمة المحيطية). يستمر العلاج حتى شدة أو اختفاء علامات قصور القلب. ومع ذلك ، فإن العلاج المحافظ لقصور القلب النهائي في معظم الحالات غير فعال بسبب التغيرات الكبيرة في ديناميكا الدم. في مثل هذه الحالات ، يشار إلى العلاج الجراحي. يتكون علاج AHF من حالة طارئة علاج بالعقاقير، والتي تشمل استخدام الدوبامين (الدوبامين) ، المواد المالحة (فوروسيميد ، لازكس) ، جليكوسيدات القلب (الديجوكسين) ، بريدنيزولون (90-180 مجم) ، أمينوفيلين ، دروبيريدول ، استنشاق الأكسجين المرطب من خلال قناع.

غالبًا ما يتطور التخثر المنتشر داخل الأوعية في المرحلة الإنتانية من IE الحاد تحت الحاد. لتصحيح اضطرابات الإرقاء ، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (البنتوكسيفيلين 400-700 مجم / يوم ، تيكلوبيدين 500 مجم / يوم ، إندوبوفين 500-600 مجم / يوم ، ديبيريدامول 300-400 مجم / يوم) ، الهيبارين (100-400 وحدة / كجم من الجسم الوزن في اليوم) ، بلازما متبرعة طازجة مجمدة (8-12 مل / كغم من وزن الجسم يومياً).

إجراء الرقابة المخبرية على مؤشرات نظام تخثر الدم. إذا استمرت العلامات السريرية والمخبرية لفرط التخثر ، جرعات إضافية من بلازما المتبرع المجمدة حديثًا (8-10 مل / كجم من وزن الجسم يوميًا) ، الهيبارين (100-150 وحدة / كجم من وزن الجسم يوميًا) ، ريوبوليجلوسين (400- 800 مل / يوم) ... معايير العلاج الفعال هي: الاختفاء التام أو الانخفاض الكبير في المعايير السريرية والمخبرية للتخثر داخل الأوعية الدموية ، أو نقص التخثر الطبيعي أو المعتدل.

في المرضى الذين يعانون من OIE ، يزداد نشاط نظام تحلل البروتين. يتم تسهيل الحفاظ على العملية الالتهابية من خلال تنشيط نظام kinin. لمنع إطلاق البروتياز والأقارب ، يتم استخدام المضاد (1000 وحدة / كجم / يوم). مع تطور متلازمة DIC ، يمكن زيادة الجرعة اليومية من الدواء إلى 300000 - 500000 وحدة دولية. تُعطى مثبطات الإنزيم المحللة للبروتين يوميًا. ألغيت بعد القضاء على متلازمة التسمم ، وتطبيع درجة حرارة الجسم.

في الصورة السريرية لمرضى PIE ، تظهر مضاعفات المناعة الذاتية في المقدمة. في مثل هذه الحالة ، يطرح السؤال حول استخدام القانون المدني. يسمح استخدام حمض الهيالورونيك بالحفاظ على استقرار أغشية خلايا عضلة القلب ، ومنع تلف الخلايا غير المحدد بالسموم الداخلية والإنزيمات المحللة للبروتين ، ومنع نفاذية الجسيمات الحالة وإطلاق هيدرولازات الحمض ، وتوفير تأثير قمعي في كل مرحلة من مراحل الاستجابة المناعية. يساهم استخدام GC في مرحلة التحضير قبل الجراحة في تحقيق نتائج جيدة في العلاج الجراحي لـ AIE.

في الوقت نفسه ، يؤدي الاستخدام غير المنضبط لـ GC في PIE إلى تنشيط العملية المعدية (9.5٪) ، ويزيد من عدد الوفيات ودراسات الجدوى بمقدار 1.5-2 مرة ، ويسبب تطور قصور القلب ؛ يقلل من نشاط العدلات ، وحيدات ونشاط البلعمة من الكريات البيض. يقمع التفاعلات المناعية الخلوية. تسبب استخدام جرعات صغيرة من بريدنيزولون في 120 مريضًا مصابًا بالتهاب عضلة القلب والتهاب كبيبات الكلى والمتلازمة البولية الشديدة والمتلازمة السمية الكلوية في حدوث مسار حاد للمرض في 31 ٪ من الحالات.

يتم وصف جرعات صغيرة من بريدنيزولون (20-30 ملغ / يوم) للمرضى الذين يعانون من PIE مع التهاب العضلات والتهاب كبيبات الكلى والتهاب عضلة القلب والتهاب الأوعية الدموية النزفية. لاحظ بعض المؤلفين تأثيرًا إيجابيًا من استخدام GCs لـ PIE مع التتر العالي من عامل الروماتويد (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

معايير العلاج الفعال هي: انخفاض أو القضاء التام على علامات متلازمة السمية المعدية ، وفشل القلب ، وديناميات إيجابية في المضاعفات (انخفاض في عدد الجلطات الدموية ، ومظاهر الإنتان ، وتلف الأعضاء المناعية) ، وانخفاض في نشاط تفاعلات المرحلة الحادة ، وتطبيع مؤشرات نظام تخثر الدم ، والعلامات السريرية والمخبرية نشاط IE.

أظهر تحليل أسباب النتائج غير المرضية للعلاج المحافظ لمرضى IE أن التأثير الأكبر على نتيجة المرض يتم من خلال: وقت التشخيص (أكثر من 8 أسابيع) وتعيين العلاج بالمضادات الحيوية (أكثر من 4 أسابيع) ، فشل العديد من الأعضاء ، HF III-IV FC ، بؤر متعددة لتدمير الرئة ، تلف القلب الثنائي ، التليف الكيسي المتعدد ، الكبير وذو الحركة العالية ، تكوين الأنواع من البكتيريا (Staphylococcus aureus ، الفطريات ، البكتيريا سالبة الجرام ، E. coli) ، خراب سريع (خلال أسبوع إلى أسبوعين) لصمامات القلب. جوهر العلاج الجراحي لـ IE هو تعقيم غرف القلب والتصحيح الجذري لديناميكا الدم داخل القلب. لهذا الغرض ، يتم إجراء الإزالة الميكانيكية للأنسجة المصابة ، تليها العلاج العقلاني بالمضادات الحيوية... إذا لزم الأمر ، يتم إجراء الأطراف الصناعية للصمام المصاب. لوحظت أفضل النتائج في المرضى الذين أجريت لهم عمليات جراحية في المراحل الأولى من IE مع الاحتفاظ باحتياطي عضلة القلب.

في الوقت الحالي ، المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي هي: ثقب أو تمزق وريقات الصمام مع تطور قصور القلب الحاد ؛ الانصمام الخثاري الشرياني (يشار إلى الجراحة بعد الحلقة الأولى من الجلطات الدموية ، لأن خطر الإصابة بالجلطات الدموية المتكررة مرتفع جدًا - حوالي 54 ٪) ؛ خراجات عضلة القلب ، الحلقة الليفية الصمامية ، لأن المزيد من العلاج المحافظ لا طائل منه والموت لا مفر منه ؛ التهاب الشغاف الفطري ، وهو قاتل في 100٪ من الحالات إذا لم يتم إجراء التدخل الجراحي في الوقت المناسب ؛ التهاب بطانة القلب المعدية في بدلة الصمام ، الناجم عن نباتات فتاكة بشكل خاص (الوفيات مع استمرار العلاج المحافظ - 35-55 ٪) ؛ عدم فعالية العلاج موجه للسبب في غضون 3-4 أسابيع (استمرار الحمى ، التدمير التدريجي للصمام وفشل القلب).

يجب إجراء الوقاية من IE عند الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض. يقدم الجدول 24 قائمة بالحالات المرضية التي تؤدي فيها الإجراءات الطبية المصحوبة بتجرثم الدم (قلع الأسنان ، وإزالة حصى الأسنان ، واستئصال اللوزتين ، وتنظير القصبات ، وتنظير المثانة ، واستئصال الغدد ، والعمليات على القناة الصفراوية والأمعاء) في أغلب الأحيان إلى الإصابة بالتهاب الشغاف.

الجدول 24. مخاطر تطوير IE (الرابطة الأوروبية لأمراض القلب ، 2004)

غالبًا ما يصاحب تجرثم الدم الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من الحالات المرضية المذكورة تطور التهاب شغاف القلب المعدي. كوسيلة وقائية من التهاب الشغاف ، يتم استخدام دورات قصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية ، وتظهر مخططاتها التقريبية في الجدول 25.

الجدول 25. الوقاية من IE (الرابطة الأوروبية لأمراض القلب ، 2004)

يعد التهاب الشغاف أحد أكثر الأمراض خطورة والتي لا يمكن التنبؤ بها من نظام القلب والأوعية الدموية... بدون علاج ، يكون IE الحاد قاتلاً في غضون 4-6 أسابيع ، تحت الحاد - في غضون 4-6 أشهر. على خلفية العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، تصل نسبة الوفيات إلى 30-40 ٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من بدائل الصمامات المصابة - 70-80 ٪.

في الظروف الحديثة ، يعتبر IE مشكلة جراحية إلى حد كبير. ومع ذلك ، لحلها ، من الضروري دمج الأطباء من مختلف التخصصات: أطباء القلب وجراحي القلب وعلماء الأحياء الدقيقة السريرية والمتخصصين في التشخيص الإشعاعي وأخصائيي التخدير والإنعاش. إن تحقيق التأثير العلاجي الإيجابي أمر مستحيل دون التقيد بالتركيبات الحديثة للعلاج المسبب للمرض ومسببات الأمراض. مفتاح العلاج الناجح هو التشخيص في الوقت المناسب ، والعلاج الفعال قبل الجراحة ، والجراحة المبكرة. ومع ذلك ، في كل حالة محددة ، يلزم اتباع نهج فردي بناءً على تقييم متوازن لشدة المريض ، وتأثير العلاج المحافظ ، وخطر الإصابة بمضاعفات مميتة.

أي الأطباء يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت مصابًا بالتهاب شغاف القلب المعدي:

طبيب قلب

هل أنت قلق حول شيء؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية عن التهاب الشغاف وأسبابه وأعراضه وطرق علاجه والوقاية منه ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أم أنك بحاجة لفحص؟ تستطيع حدد موعدًا مع الطبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! أفضل الأطباء سيفحصونك ويدرسون علامات خارجيةوسيساعد في التعرف على المرض من خلال الأعراض وتقديم النصح وتقديم المساعدة اللازمة والتشخيص. يمكنك أيضا اتصل بطبيب في المنزل... عيادة اليورومختبرمفتوح لك على مدار الساعة.

كيفية الاتصال بالعيادة:
رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيحدد سكرتير العيادة يومًا وساعة مناسبين لك لزيارة الطبيب. يشار إلى إحداثياتنا واتجاهاتنا. ابحث بمزيد من التفاصيل حول جميع خدمات العيادة عليها.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث سابقًا ، تأكد من أخذ نتائجهم للتشاور مع طبيبك.إذا لم يتم إجراء البحث ، سنفعل كل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في عيادات أخرى.

أنت؟ يجب أن تكون حريصًا جدًا بشأن صحتك العامة. لا يولي الناس اهتمامًا كافيًا أعراض الأمراضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر في أجسامنا في البداية ، ولكن في النهاية اتضح ، للأسف ، أن الوقت قد فات لعلاجها. كل مرض له علاماته الخاصة ، ومظاهره الخارجية المميزة - ما يسمى أعراض المرض... التعرف على الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك ، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة. يتم فحصه من قبل طبيبليس فقط لمنع مرض رهيبولكن أيضا الحفاظ عقل صحيفي الجسد والجسد ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب ، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت ، فربما تجد إجابات لأسئلتك وتقرأها نصائح العناية الذاتية... إذا كنت مهتمًا بمراجعات العيادات والأطباء ، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. سجل أيضا في البوابة الطبية اليورومختبرلمواكبة آخر الأخبار وتحديثات المعلومات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها تلقائيًا إلى بريدك الإلكتروني.

التهاب الشغاف هو التهاب البطانة الداخلية للقلب. تتكون عضلة القلب نفسها من العديد من الطبقات والجدران والأوعية ، ويؤدي كل عنصر من هذه العناصر وظائف حيوية. تؤدي هزيمة الشغاف إلى حدوث اضطرابات في حالة نعومة ومرونة الغرف الداخلية للقلب.

حتى العيوب المجهرية في عمل القلب غالبًا ما تؤدي إلى الوفاة ، وهنا نتحدث عن هزيمة طبقة كاملة من النسيج الضام ، والتي بدونها يستحيل عمل عضلة القلب الفعال.

نادرًا ما يظهر التهاب الشغاف من تلقاء نفسه - وغالبًا ما يكون نتيجة لمرض آخر أكثر أهمية. فقط التهاب الشغاف الجرثومي ، الذي تسببه المكورات العقدية ، يتشكل من تلقاء نفسه.

أسباب التهاب الشغاف

أسباب التهاب الشغاف الجرثومي

تنقسم أسباب التهاب الشغاف إلى فئتين رئيسيتين بناءً على عدة عوامل:

1. التهاب الشغاف الأولي.
2. التهاب الشغاف الثانوي.

الأمراض المجموعة الأولىالتي تسببها النباتات الميكروبيولوجية. ذروة الشعبية هي المكورات العقدية - وهي عدو خطير للغاية لصحة الإنسان. أسباب المرض هي أيضًا المكورات البنية ، والتي يمكن أن تكون أيضًا سببًا لأمراض مثل الزهري والمكورات السحائية والإشريكية القولونية.

مزيد من أشكال الغطاء النباتي ، عمليات التهابية خطيرة في النسيج الضام. تحدث العملية في صمامات القلب ، وتقترب بشكل خطير من العضلة الرئيسية للشخص. السمة الخطيرة لالتهاب الشغاف هي القدرة على نقل الغطاء النباتي إلى أي من أعضاء الجسم مع تدفق الدم.

قد يكون السبب تدخل جراحيفي العضو المصاب بالعدوى. عند إزالة الأسنان ، فإن فرصة انتقال العدوى البكتيرية هي 18-85٪. عند إزالة اللوزتين - تكون فرصة الإصابة بالمكورات العقدية أقل من 100٪.

تتعدد أنواع التهاب الشغاف ، مما يعقد التشخيص بشكل خطير.

تصنيف التهاب الشغاف

التهاب الشغاف المعدي (المعروف أيضًا باسم الإنتاني أو الجرثومي) - يتطور تحت تأثير البكتيريا المسببة للأمراض.

التهاب الشغاف الإنتاني الحاد

التهاب الشغاف الجرثومي الحاد هو أحد مضاعفات الإنتان العام. يختلف هذا النوع من المرض قليلاً عن الشكل تحت الحاد ، إلا أنه يحدث تحت تأثير حالة إنتانية حادة ، أو جراحة في الأوعية الدموية وتجويف القلب ، أو إصابات خطيرة.

إن المسار الأكثر حدة لهذا النوع من التهاب الشغاف يجعله خطيرًا. في أغلب الأحيان ، يذهب المريض على الفور إلى العيادة الخارجية ويخضع لدورة من الفحوصات في غضون أسبوع.

تعقيد العلاج منخفض نسبيًا ، لكن التشخيص المبكر للمرض مهم للغاية.

التهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد هو عملية منهجية تنتمي إلى فئة العدوى والتهابات. ضعف المناعة ، تتأثر صمامات القلب.

في أغلب الأحيان ، يتأثر كلا الصمامين ، ولكن هناك تدفقات فقط في الأورطي أو في الصمامات التاجية فقط. يتطور المرض ببطء. يضعف غياب التركيز القيحي القدرة على تشخيص المرض واكتشافه في مرحلة مبكرة.

أكثر مسببات الأمراض شيوعًا هي المكورات العقدية الخضراء ، والتي تمثل 80 ٪ من حالات الأمراض. أقل شيوعًا ، سبب المرض هو Escherichia coli أو Proteus.

التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي

يمكن أن يكون التسمم والضعف العام للجسم من أسباب تطور هذا النوع من التهاب الشغاف.

التهاب الشغاف الروماتيزمي

يمكن أن يكون الروماتيزم سببًا لالتهاب الشغاف ، مما يؤدي أيضًا إلى تطور عيوب القلب. تمتد العملية الالتهابية إلى النسيج الضام للصمامات وأوتار الأوتار والشغاف الجداري.

يصنف التهاب الشغاف الروماتيزمي إلى أربعة أنواع مختلفة من الأمراض:

• ثؤلولي حاد- يتميز التهاب الشغاف هذا بتلف الأنسجة البطانية في الطبقات العميقة. يأتي اسم "ثؤلول" من التكوينات المميزة ذات اللون الرمادي والبني (درنات الثؤلول). إذا لم يتم علاجها ، فإن النمو ينمو ويتحد في مجموعات - التهاب بطانة القلب الحاد.
• الثآليل المتكرر- مثل التهاب الشغاف الثؤلولي الحاد ، تظهر فقط التكوينات على الصمامات المتأثرة بالفعل بالتصلب.
• بسيط (منتشر)- لا يوجد سوى تورم في الأنسجة دون حدوث تلف عميق في البطانة (التهاب الصمامات في Talalaev). يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، لأنه في بداية المرض هناك احتمال كبير لاستعادة الهيكل الطبيعي للشغاف. في الحالات المتقدمة ، يتحول إلى نوع من الألياف الليفية من التهاب الشغاف.
• الليفية- نتيجة لأي من أشكال التهاب الشغاف المذكورة أعلاه. إذا تحول المرض إلى هذا الشكل ، فإن المريض مهدد بمضاعفات خطيرة وتغيرات مرضية مستمرة في الشغاف.

التهاب شغاف ليفر

يؤدي المرض إلى زيادة سماكة أو تضيق غرف القلب. في كثير من الأحيان ، تتأثر عضلة القلب أيضًا بالعملية الالتهابية ، مما يؤدي إلى فشل القلب.

مراحل المرض:

1. حاد (نخرية)- ينتشر الالتهاب إلى البطين والجزء العلوي من عضلة القلب. تتشكل بؤر كاملة من الخلايا الميتة ، والتي تظهر حتى في أوعية الأعضاء الداخلية والجلد. تستمر هذه المرحلة حوالي 1-1.5 شهر.
2. الجلطة- يتأثر شغاف البطين الأيسر ، جزء من الألياف العضلية يتضخم ، والباقي ، على العكس ، ضمور. يتطور التصلب.
3. تليف- تضيق الغرف وتندب أوتار الأوتار يساهمان في الإصابة بأمراض القلب. لا تؤثر التغيرات المرضية على شغاف القلب فحسب ، بل تؤثر أيضًا على الأوعية المجاورة.

التهاب الشغاف عند الأطفال

فمن النادر. في 85٪ من الحالات ، يكون التهاب بطانة القلب معديًا. تشمل الأعراض التسمم الحاد وتلف شغاف القلب الشديد وانسداد الأوعية الدموية.

تؤثر العملية الالتهابية على البطانة الداخلية للقلب بالكامل. بشكل عام ، الصورة مشابهة لأعراض البالغين ، ولكن نظرًا لحقيقة أن جسم الأطفال لم يتشكل بعد ، فكل شيء أكثر فوضوية.

أعراض

تعتمد أعراض التهاب الشغاف دائمًا على سبب المرض. الحمى هي أول مسبب لالتهاب الشغاف. يمكن أن يكون مربكًا وفوضويًا - ترتفع درجة الحرارة ، ثم تنخفض درجة الحرارة ، لا ترى أسباب خارجيةتتغير درجات الحرارة ولا تعرف ما إذا كانت ستكافح من أجل انخفاضها أو زيادتها.

مع مرض الزهري والسل ، لا يتجلى ظهور التهاب الشغاف بالحمى ، ومن غير المرجح أن تسبب درجة الحرارة القلق - وعادة ما ترتفع إلى 37.5 درجة فقط.

من الأعراض اللافتة للنظر تغير لون الجلد إلى لون "قهوة مع الحليب" ، ولكن في كثير من الأحيان يمكن أن يكون الظل شاحبًا أو ترابيًا. مثل هذه التغييرات تخيف الناس بدرجة كافية للذهاب إلى عيادة الطبيب.

من المرجح أن تظهر الأعراض بعد أسبوع أو أسبوعين فقط من الإصابة ، لكن سلالات العدوى القوية يمكن أن تتسبب في تقدم المرض بسرعة أكبر ويصبح أكثر حدة. قد تشبه العلامات الأولى الإنفلونزا المعتادة أو السارس - ارتفاع في درجة الحرارة ، وضعف ، قشعريرة.

يمكن أن تكون أعراض التهاب الشغاف مشابهة لأعراض تسمم الدم. إذا تراكمت مسببات الأمراض على صمامات القلب ، يحدث الالتهاب. يمكن أن يكون سبب عدوى الممرض هو التهاب الأذن الوسطى القيحي والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب المثانة والتهاب البوق والمبيض.

من الممكن ظهور الأعراض التالية لالتهاب الشغاف:

• حمى؛
• التعرق ، وخاصة في الليل.
• فقدان الوزن؛
• آلام العضلات أو المفاصل.
• نوبات السعال الشديد.
• ضيق التنفس؛
• نزيف تحت الأظافر والجلد (بقع - نمشات) ، على الأغشية المخاطية ، قاع ؛
• كتل مؤلمة على أطراف الأصابع (عقيدات أوسلر)
• طفح جلدي.

بالإضافة إلى علامات الإنتان ، يتميز المرض بتسمم شديد مع الصداع وتضخم الطحال والكبد. تكشف اختبارات الدم عن زيادة عدد الكريات البيضاء وفقر الدم وزيادة ESR. يمكن ملاحظة الانسداد البكتيري لأعضاء مختلفة مع تكوين نقائل قيحية.

تكون أصوات القلب مكتومة ، وتضاف نفخات قلبية جديدة ، ويبدأ عدم انتظام ضربات القلب. إذا لم يتم القضاء على العدوى في الوقت المناسب ، فإن التهاب الشغاف يكتسب ملامح قصور القلب الحاد.

لاحظ أن الحمى والغثيان وآلام العضلات وبعض الأعراض الأخرى قد لا تكون موجودة. ومع ذلك ، ليس من الصعب تشخيص المرض - يتم استخدام فحص الدم ، حيث توجد العوامل المعدية في الدم الشرياني.

التشخيص

من الصعب تحديد التهاب الشغاف لأن المرض يمكن أن يبدأ بطرق مختلفة. المعايير الرئيسية هي: الحمى مع قشعريرة ، ونتائج البحوث البكتريولوجية التي تؤكد وجود عدوى وعيوب الصمامات الموجودة في تخطيط صدى القلب (الموجات فوق الصوتية للقلب).

يسمح لك مخطط كهربية القلب (ECG) بتحديد علامات تكاثر البطين واضطرابات التوصيل ، والتي يمكن أن تحدث بالفعل في المراحل الأولىتطور التهاب الشغاف.

يمكن أن تفرق اختبارات الدم الأنواع المختلفة من التهاب الشغاف عن بعضها البعض.

علاج او معاملة

علاج التهاب الشغاف له اتجاهان - طبي وجراحي... الجراحة خطيرة للغاية ، ولكن في الحالات التي لا ينجح فيها العلاج الدوائي ، قد يحدث قصور في القلب وتكون الطريقة الجراحية هي الطريقة الوحيدة لإنقاذ حياة المريض.

أثناء العلاج ، يتم مراقبة مستوى الكائنات الحية الدقيقة في الدم وحالة القلب باستمرار باستخدام تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب.

في التهاب الشغاف تحت الحاد- وصف أدوية ملح الصوديوم للبنزيل بنسلين بجرعات عالية أو السيفالوسبورين بالاشتراك مع الجنتاميسين. تدار المضادات الحيوية في المقام الأول عن طريق الوريد. في الحالات القصوى ، يتم استخدام الأطراف الصناعية لصمام القلب التالف.

علاج مضاد للجراثيم

في علاج التهاب الشغاف ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم الاهتمام بعلاج الأمراض الرئيسية - الروماتيزم ، والإنتان ، والذئبة الحمامية الجهازية. أثبتت تقنية استخدام العقاقير المضادة للبكتيريا نفسها بشكل جيد. في معظم الحالات ، يتم استخدامها. يتم اختيار المضادات الحيوية وفقًا لنتائج مزارع الدم على البكتيريا الدقيقة من أجل توجيه ضربة دقيقة للعدوى ، مع تقليل التأثير السام على الجسم.

كقاعدة عامة ، يتم إدخال المريض إلى المستشفى من أجل مراقبة حالته وإعطاء المضادات الحيوية عن طريق الحقن الوريدي. يأخذ المريض عينات الدم باستمرار ، وفقًا لنتائج التحليل ، سيكون التقدم في العلاج ملحوظًا بشكل واضح. ثم يمكنك العودة إلى المنزل وتناول الأدوية المضادة للبكتيريا التي وصفها طبيبك بنفسك. يشيع استخدام البنسلين والجنتاميسين. تحدث إلى طبيبك في وقت مبكر إذا كان لديك حساسية من هذه الأدوية. يستخدم فانكومايسين كنظير.

يتم تحقيق تأثير كبير من خلال مجموعة من الأدوية ، مما يعقد عملية الاختيار. الخيارات الكلاسيكية هي الأمبيسلين و sulbactam ، وكذلك الفانكومايسين والسيبروفلوكساسين.

70٪ من نجاح العلاج المضاد للبكتيريا لالتهاب الشغاف يتم تناوله عن طريق الأدوية التي تحفز جهاز المناعة.

جراحة

يمكن أن يؤدي التهاب الشغاف إلى إلحاق أضرار جسيمة بالقلب. يعتمد العلاج الجراحي لالتهاب الشغاف على استئصال المنطقة المصابة واستئصالها. قد يحتاج حوالي 20٪ من مرضى التهاب الشغاف إلى علاج جراحي. يوصى بالعمليات في الحالات:

• تشير الأعراض و / أو نتائج الاختبار إلى بداية قصور القلب (حالة خطيرة لا يستطيع فيها القلب تلبية احتياجات الجسم).
• لفترة طويلة ، على الرغم من العلاج بالأدوية المضادة للبكتيريا والفطريات ، تستمر الحمى الشديدة والحمى.
• المريض لديه صمام قلب اصطناعي.

العمليات الجراحية الرئيسية الثلاثة لالتهاب الشغاف هي:

• إصلاح صمام القلب التالف.
• استبدال صمامات القلب التالفة بأطراف اصطناعية ؛
• إزالة أي خراجات قد تتكون في عضلة القلب.

يتم إجراء العملية فقط للمرضى الذين يعانون من مسار حاد من المرض. لسوء الحظ ، حتى في حالة إجراء عملية جراحية ناجحة ، يموت كل عاشر مريض أثناء العملية أو بعدها. إذا أمكن ، يتم الحفاظ على الصمامات الخاصة من خلال الجراحة التجميلية. في الحالات التي يكون فيها الصمام مشوهًا كثيرًا ، يجب تغييره إلى صمام اصطناعي.

عملية ناجحة تنقل الشخص إلى العيادة الخارجية مع مجموعة مستمرة من الاختبارات والفحوصات. خلال الأشهر الستة المقبلة ، يخضع الشخص لفحص شهري - وهذه منطقة خطيرة للغاية لتكرار العدوى. يتم إجراء مزيد من التفتيش بالضرورة مرتين في السنة.

لذلك ، من المهم جدًا عدم البدء في علاج التهاب الشغاف. مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب ، يمكن تجنب المضاعفات تمامًا.

يعتمد علاج التهاب الشغاف على الهدف الرئيسي - الحاجة إلى استعادة الأنسجة التي خضعت لعمليات التهابية أو إزالتها بالكامل.

المضاعفات

يمكن أن يؤدي التهاب الشغاف إلى تلف صمام القلب واضطرابات التوصيل وفشل القلب.

يمكن أن تنفصل الأورام التي تحدث مع التهاب الشغاف وتنتقل مع مجرى الدم في جميع أنحاء الجسم. هذا يمكن أن يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية وموت الأعضاء.

تنبؤ بالمناخ

غالبًا ما يكون تشخيص التهاب الشغاف خطيرًا. لا يتحقق الشفاء الكامل إلا من خلال التعرف المبكر على المرض واختيار العلاج الفعال بدقة. تعد المضادات الحيوية واسعة النطاق رائعة لتحسين فرص الشفاء السريع.

لا يمكن ضمان أي طبيب لمنع الانتكاس المحتمل للمرض ، والذي يمكن أن يتطور في غضون أربعة أسابيع بعد التوقف عن العلاج.

على المدى الطويل ، تكون فرص عودة التهاب الشغاف عالية ، لذلك تحتاج إلى الخضوع لفحوصات طبية باستمرار والتعرف على المرض في مرحلة مبكرة.

الوقاية

تتضمن الوقاية من التهاب الشغاف مراقبة صحتك. من المهم جدًا معالجة كل شيء في الوقت المناسب. أمراض معديةومنع مسارها المزمن.

لا تتردد أبدًا في إخبار أخصائي الرعاية الصحية الخاص بك إذا لاحظت أن الجهاز يتم التعامل معه بلا مبالاة. يجب أن تهتم بعقم الأدوات المستخدمة وخاصة عند زيارة طبيب الأسنان.

يجب مراقبة الأشخاص الذين يعانون من صمامات القلب الاصطناعية وأمراض عضلة القلب بشكل منهجي من قبل الطبيب ، لأن هذه الفئة من المرضى معرضة للخطر.

الإصدار: كتيب مرض ميديليمينت

التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد (I33.0)

طب القلب

معلومات عامة

وصف قصير

التهاب الشغاف(IE) هو التهاب تقرحي سليلاني معدي يصيب الشغاف Endocardium - البطانة الداخلية للقلب التي تبطن تجويفه وتشكل وريقات الصمام
يرافقه تكوين الغطاء النباتي الغطاء النباتي - عنصر مورفولوجي ثانوي للطفح الجلدي على شكل انتشار حليمي غير منتظم للبشرة والأدمة الحليمية
على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامية ، وتدميرها ، واختلالها الوظيفي وتشكيل قصور الصمام.

الثانوية IEيحدث بشكل متكرر. في هذا الشكل ، تصيب الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض الصمامات التي تم تغييرها سابقًا والهياكل تحت الصمامية ، بما في ذلك في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية ، والتغيرات التنكسية في الصمامات ، والتدلي. التدلي - الإزاحة الهبوطية للعضو أو الأنسجة من وضعها الطبيعي ؛ عادة ما يكون سبب هذا الإزاحة هو ضعف الأنسجة المحيطة والداعمة.
الصمام التاجي والصمامات الاصطناعية.

الابتدائية IEتتميز بتطور آفة معدية في الشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة.

في أغلب الأحيان ، تتأثر الصمامات التاجية والأبهري ، وغالبًا ما تتأثر الصمام ثلاثي الشرفات والصمام الرئوي. إن هزيمة شغاف القلب الأيمن هي الأكثر شيوعًا لمتعاطي المخدرات بالحقن.

الحادة (الإنتانية) IE- هي عبارة عن آفة التهابية تصيب الشغاف تستمر لمدة تصل إلى شهرين ، وتسببها كائنات دقيقة شديدة الضراوة ، وتحدث مع مظاهر سامة معدية (إنتانية) واضحة ، وتشكيل متكرر للنقائل قيحية لأعضاء وأنسجة مختلفة ، وبشكل رئيسي بدون مظاهر مناعية لا تفعل ذلك. لديك وقت للتطور بسبب مرض عابر.

تحت الحاد IE- شكل خاص من تعفن الدم الإنتان هو حالة مرضية ناتجة عن الدخول المستمر أو الدوري إلى الدم من الكائنات الحية الدقيقة من بؤرة التهاب قيحي ، تتميز بعدم تناسق الاضطرابات العامة الشديدة مع التغيرات المحلية وغالبًا ما تكون بؤر جديدة للالتهاب القيحي في الأعضاء والأنسجة المختلفة .
تدوم لأكثر من شهرين ، بسبب وجود بؤرة معدية داخل القلب ، والتي تسبب تسمم الدم المتكرر ، والانسداد ، وزيادة التغيرات في جهاز المناعة ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الكلية التهاب الكلية - التهاب الكلية
، التهاب الأوعية الدموية التهاب الأوعية الدموية - التهاب جدران الأوعية الدموية
، التهاب الغشاء المفصلي التهاب الغشاء المفصلي هو التهاب في الغشاء الزليلي (الطبقة الداخلية من كبسولة المفصل أو القناة العظمية الليفية) لا يمتد إلى باقي أنسجة المفصل وعناصره
بوليسيروزيت التهاب العضلات - التهاب الأغشية المصلية للعديد من تجاويف الجسم (غشاء الجنب ، الصفاق ، التامور ، المفاصل أحيانًا) ؛ أكثر شيوعًا في داء الكولاجين الكبير والسل
.

تصنيف

التصنيف الحديث الذي اقترحته الجمعية الأوروبية لأمراض القلب

اعتمادًا على موقع الإصابة ووجود / عدم وجود مادة داخل القلب:

1. IE الجانب الأيسر للصمام الأصلي.

2. الجانب الأيسر IE للصمام التعويضي (EPC):
- وكالة حماية البيئة المبكرة (< 1 года после операции на клапане);
- برنامج التحصين الموسع المتأخر (> سنة بعد جراحة الصمام).

3. IE الأيمن.

4. جهاز IE المرتبط بجهاز (منظم ضربات القلب الدائم أو مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان).

اعتمادًا على طريقة الإصابة:

1. IE المرتبط بالرعاية الطبية:
- مستشفى - تظهر علامات / أعراض IE بعد أكثر من 48 ساعة من دخول المستشفى;

ظهرت مظاهر غير اجتماعية - IE بعد أقل من 48 ساعة من دخول المريض إلى المستشفى المساعدة الطبية(العيش في دار لرعاية المسنين أو علاج طويل الأمد ، وتلقي العناية المركزة قبل 90 يومًا من بداية IE ، أو رعاية دار رعاية المسنين أو العلاج الوريدي ، أو غسيل الكلى ، أو العلاج الكيميائي الوريدي قبل 30 يومًا من بداية IE).
2. ظهرت مظاهر IE - IE المكتسبة من المجتمع بعد أقل من 48 ساعة من دخول المريض إلى المستشفى الذي لم يستوف معايير IE nosocomial.
3. IE المرتبطة بتعاطي المخدرات عن طريق الحقن.

نشط IE(معايير نشاط العملية):

IE مع حمى طويلة وثقافة دم إيجابية أو
- مورفولوجيا التهابية نشطة وجدت أثناء الجراحة أو
- مريض يتلقى العلاج بالمضادات الحيوية ، أو
- النتائج النسيجية المرضية لل IE النشط.

قابل للإرجاع:
- الانتكاس (نوبات متكررة من IE تسببها نفس الكائنات الحية الدقيقة< 6 месяцев после начального эпизода);
- الإصابة مرة أخرى (عدوى بكائنات دقيقة مختلفة أو نوبة متكررة من IE تسببها نفس الكائنات الحية الدقيقة> 6 أشهر بعد الحلقة الأولى).

في السابق ، تم تمييز الأشكال الحادة وتحت الحاد من IE. الآن لا يوصى باستخدام مثل هذه المصطلحات ، لأنه مع الوصفة المبكرة للعلاج بالمضادات الحيوية ، غالبًا ما تكون الاختلافات في مسار IE الحاد وتحت الحاد غير واضحة.

في الممارسة العملية ، غالبًا ما يستخدمون ما يلي تصنيف IE:

الشكل السريري والمورفولوجي:
- التهاب الشغاف الأولي - الناجم عن صمامات القلب السليمة ؛
- التهاب الشغاف المعدي الثانوي - الذي ينشأ على خلفية الأمراض الموجودة في صمامات القلب نتيجة لآفة روماتيزمية سابقة أو تصلب الشرايين أو التهاب شغاف معدي سابق.

حسب العامل المسبب للمرض:
- العقديات.
- المكورات العنقودية
- المكورات المعوية ، إلخ.

أثناء المرض:
- حاد IE - مدة أقل من شهرين ؛
- تحت الحاد IE - يستمر لأكثر من شهرين ؛
- IE المطول - نادرًا جدًا ما يستخدم في معنى IE تحت الحاد منخفض الظاهر.

أشكال خاصة من IE:
- مستشفى IE ؛
- IE للصمام التعويضي ؛
- IE في الأشخاص الذين لديهم أجهزة داخل القلب مزروعة: جهاز تنظيم ضربات القلب ومزيل الرجفان القلبي ؛
- IE في الأشخاص الذين لديهم أعضاء مزروعة ؛
- IE بين مدمني المخدرات ؛
- IE في كبار السن والشيخوخة.

المسببات المرضية

التهاب الشغاف (IE) هو مرض متعدد الأوجه. حاليًا ، يُعرف أكثر من 128 من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض من العملية المرضية.

العوامل المسببة الشائعة لـ IE:
- المكورات العنقودية
- العقديات
- البكتيريا سالبة الجرام واللاهوائية ؛
- الفطر.
في دول الاتحاد الأوروبي ، يتم عزل المكورات العنقودية في 31-37٪ من المرضى ، والبكتيريا سالبة الجرام - في 30-35٪ ، والمكورات المعوية - في 18-22٪ ، والمكورات العقدية الخضراء - في 17-20٪.
ليس من الممكن دائمًا عزل العامل الممرض من دم مرضى IE ، وفي كثير من الحالات يظل العامل المسبب الحقيقي للمرض غير معروف. في 50-55٪ من الحالات في الفترة الحادة وفي 80-85٪ من الحالات في فترة تحت الحادثقافات الدم معقمة. قد يكون هذا بسبب العلاج بالمضادات الحيوية قبل أخذ عينات الدم ، والمعدات البكتريولوجية غير الكاملة للتلقيح ، ووجود البكتيريا في الدم التي تتطلب استخدام وسائط خاصة (اللاهوائية والأقمار الصناعية وسلالات المكورات العقدية ذات الخصائص المتغيرة - التي تعتمد على الثيول أو فيتامين ب 6 ، L- أشكال البكتيريا ، البروسيلا). هناك حاجة إلى طرق خاصة لعزل الفيروسات والريكتسيا والكلاميديا ​​والفطريات.

جميع أشكال IE مصحوبة بتكوين نباتات ، والتي غالبًا ما توجد على شرفات الصمامات وفي كثير من الأحيان على شغاف البطينين أو الأذين الأيسر ، وكذلك على الشرايين الرئوية أو الشرايين الأخرى.
في التهاب الشغاف الأولي ، غالبًا ما تكون وريقات الصمام رقيقة ، وغالبًا ما تكون الحافة الحرة للصمامات سميكة بسبب اضطرابات الدورة الدموية أو الارتشاح الالتهابي. توجد نباتات حمراء رمادية فضفاضة على طول الحافة الحرة للصمامات ، الغشاء الداخلي للجزء الصاعد من الشريان الأورطي.

مع التهاب الشغاف الثانوي ، عندما تؤثر العملية المعدية على صمام تم تغييره بالفعل ، توجد نباتات جديدة على صمامات متكلسة أو متغيرة ليفيًا ، يكون الفصل الوترى ممكنًا.

هناك ثلاث مراحل في التسبب في IE:
- سامة معدية
- التهابات المناعة (التعميم المناعي للعملية) ؛
- التصنع (مع تغيرات ضمور في الأعضاء الداخلية).

مع IE ، يكون العامل الممرض موضعيًا ويتكاثر على صمامات القلب ، ويصل إلى هناك من مجرى الدم أثناء تجرثم الدم العابر أو المستمر. غالبًا ما تحدث تجرثم الدم العابر في حالات العدوى المختلفة وأثناء الإجراءات المؤلمة ، بما في ذلك الدراسات الغازية (تنظير القصبات ، وتنظير المعدة ، وتنظير القولون ، وما إلى ذلك) ، والتدخلات الجراحية (استئصال اللوزتين ، واستئصال الغدد الصماء ، والتلاعب الجراحي في تجويف الفم).
بعد إصابة أنسجة تجويف الفم ، غالبًا ما يتم اكتشاف المكورات العقدية الخبيثة في الدم. "بوابة الدخول" للعدوى في معظم الحالات هي تجويف الفم ، وتدخل العدوى السنية إلى مجرى الدم بعد قلع الأسنان ، وقلع جذر الأسنان وغيرها من التلاعب في تجويف الفم. عادة لا تؤدي تجرثم الدم العابر إلى ترسب البكتيريا على شغاف الصمامات السليمة ، ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، يحدث تثبيت البكتيريا على الصمام والشغاف الجداري.

على خلفية التفاعل المتغير للكائن كله وجهاز الصمام ، تحت تأثير العوامل المسببة ، يحدث التهاب الصمامات الخلالي التهاب الصمامات - التهاب الأنسجة التي تشكل صمامات القلب. تم اكتشافه سريريًا فقط بعد تكوين عيب في الصمام المصاب
، التهاب الشغاف غير الجرثومي. علاوة على ذلك ، مع إضافة العدوى ، تتطور الآفة المعدية للصمامات مع تجرثم الدم ومضاعفات الانسداد التجلطي.

يحدث غزو الكائنات الحية الدقيقة وحدوث التهاب الشغاف في الغالب في أماكن ارتفاع ضغط التدرج ، وارتجاع الصمامات وتضييق الاتصالات بين التجويفات. في هذا الصدد ، غالبًا ما يتم ملاحظة IE مع عيوب القلب الأيسر ، حيث أن ضغط الدم فيها أعلى بخمس مرات من القلب الأيمن.

علم الأوبئة

في الآونة الأخيرة ، كانت هناك زيادة في حدوث التهاب الشغاف الأولي (IE) إلى 41-54 ٪ من جميع حالات المرض.
معدل الإصابة السنوي لـ IE هو 38 حالة لكل 100 ألف من السكان. يمرض الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 50 عامًا في كثير من الأحيان. يمرض الرجال مرتين أكثر من النساء.
تصيب العدوى الصمام الأبهري بنسبة 28-45٪ ، والصمام التاجي بنسبة 5-36٪ ، وكلا الصمامين في 35٪ من الحالات. يكون الصمام الأبهري أكثر عرضة للتأثيرات الديناميكية الدموية الشديدة وانخفاض الضغط ، وبالتالي ، على طول حواف الوريقات ، في منطقة المفصلات الصوار (التصاق) - حبل ليفي يتكون بين الأسطح المجاورة للأعضاء نتيجة الإصابة أو الالتهاب
، هناك microtraumas (microbleeds ، تدمير بطانة الأوعية الدموية).
عند الرجال ، تسود هزيمة الصمام الأبهري عند النساء - الصمام التاجي.
التهاب شغاف القلب الأيمن أقل شيوعًا (آفات الصمام ثلاثي الشرف - حتى 6٪ ، الصمام الرئوي - أقل من 1٪) ، وغالبًا ما يتم اكتشافه عند مدمني المخدرات بالحقن ، وكذلك في المرضى بعد جراحة القلب وفي الحالات الاستخدام المطول للقسطرة الوعائية.

العوامل ومجموعات الخطر

مجموعة عالية الخطورة:
- الأشخاص الذين لديهم بدائل للصمام ، بما في ذلك البدائل الحيوية والطعوم المتجانسة ؛
- الأشخاص الذين أصيبوا بـ IE (بما في ذلك أولئك الذين طوروا IE دون أمراض القلب السابقة) ؛
- المرضى الذين يعانون من تشوهات خلقية معقدة من النوع "الأزرق" (رباعي فالو ، تبديل الأوعية الكبيرة ، البطين المفرد للقلب ، إلخ) ؛
- المرضى الذين خضعوا لعملية جراحية بين الدورة الدموية الرئوية الكبيرة (للقضاء على نقص الأكسجة) مع عيوب من النوع "الأزرق".

مجموعة المخاطر المتوسطة:
- عيوب القلب الخلقية الأخرى (باستثناء العيب الحاجز الأذيني، حيث يكون خطر IE ضئيلًا) ؛
- العيوب المكتسبة ذات الطبيعة الروماتيزمية وغيرها (حتى بعد العلاج الجراحي) ؛
- عضلة القلب الضخامي;
- ارتخاء الصمام التاجي مع قلس.

الصورة السريرية

الأعراض بالطبع

تنقسم المظاهر السريرية الرئيسية لالتهاب الشغاف المعدي (IE) تقليديًا إلى:
- يرتبط بوجود التهاب إنتاني مع مظاهر مميزة لعملية التهابية معدية ومرضية ؛
- بسبب المضاعفات الصمية - خراجات "عابرة" لأعضاء مختلفة مع وجود عيادة مميزة لآفة عضو معين ؛

النوبات القلبية (نتيجة تجلط الأوعية الدموية) مع التطور ، اعتمادًا على توطين الآفة في العيادة المقابلة ؛
- أمراض القلب المتفاقمة مع قصور الصمامات واضطرابات النظم والتوصيل وتطور قصور القلب.

وتجدر الإشارة إلى أن IE لا يظهر دائمًا مع الأعراض السريرية للعملية المعدية ، لذلك ، قد تكون الشكاوى الأولى للمرضى بسبب مضاعفات الانصمام الخثاري مع عيادة مميزة تعتمد على العضو المصاب.

أعراض IE الشائعة:
- حمى؛
- قشعريرة
- التعرق
- ضعف وشعور بالضيق.
- فقدان الشهية فقدان الشهية - متلازمة تتكون من قلة الشهية أو الجوع أو الرفض المتعمد لتناول الطعام
، فقدان الوزن.

أكثر أعراض IE شيوعًا هي الحمى (فرعي إلى محموم الحمى الشديدة - حمى تتميز بارتفاع كبير جدًا (3-5 درجات) وانخفاض سريع في درجة حرارة الجسم ، وتتكرر 2-3 مرات في اليوم
) ، والذي لوحظ في 85-90٪ من المرضى. على خلفية درجة حرارة الجسم تحت الحمى ، قد يكون هناك ارتفاع لمدة أسبوع إلى أسبوعين إلى 39-40 درجة مئوية. ، مع قصور القلب الاحتقاني ، مع الفشل الكلوي الحاد ، عند كبار السن والشيخوخة.

شكاوى محددة ، اعتمادًا على توطين الآفة ، تنضم إلى الأعراض العامة مع تلف القلب ، وتطور مضاعفات الانسداد أو الانسداد التجلطي.

جلدفي المرضى الذين يعانون من IE ، تكون شاحبة ولها لون محدد رمادي باهت أو ترابي مصفر. يعتمد لون الجلد على شدة فقر الدم ووجود وشدة التهاب الكبد السمي المعدي والفشل الكلوي.
في كثير من الأحيان ، تظهر الطفح الجلدي على الجلد ، وهي غير متجانسة تمامًا وهي مظهر من مظاهر التهاب الأوعية الدموية النزفية المفرطة الحساسية أو المضاعفات الخثارية والصمامية. الطفح الجلدي النزفي موضعي في الأطراف العلوية والسفلية والوجه والأغشية المخاطية وغالبًا ما يكون له طابع متماثل.
الطفح الجلدي النمري الذي يصل قطره إلى 1-2 مم يتحول إلى لون شاحب ويختفي بعد 3-4 أيام. في حالة الإصابة بالعدوى ، يتخذ الطفح الجلدي النزفي صفة نخرية مع تندب لاحق.
يعاني المرضى من اندفاعات نزفية تحت الأظافر (نزيف بني محمر على شكل خطوط).
في حالات IE الشديدة ، غالبًا ما تظهر بقع حمراء أرجوانية أو كدمات يصل قطرها إلى 5 مم على راحتي اليدين والأخمصين ( بقع جانواي).
إذا لم تقتصر العملية على التهاب الأوعية الدموية في الأوعية الصغيرة ولوحظ تسلل الخلايا حول الأوعية الدموية ، تظهر عقيدات مؤلمة مميزة على راحة اليد والأصابع وباطن القدم وتحت الأظافر لون محمريصل إلى 1.5 سم ( عقيدات أوسلر). مع مسار إيجابي للمرض ، يختفون بعد بضعة أيام (أحيانًا ساعات) ؛ مع دورة معقدة - التقوية ممكنة.

كثيرا ما لوحظ تلف المفاصل(تصل إلى 50٪ من الحالات). المرضى يعانون من ألم مفصلي ألم مفصلي هو ألم في مفصل واحد أو أكثر.
بدون زيادة كبيرة وتشوه في المفاصل. بسبب التهاب السمحاق التهاب السمحاق - التهاب السمحاق (قشرة العظم التي تتكون من نسيج ضام ليفي كثيف)
والنزيف والانسداد في أوعية السمحاق يسببان ألمًا في العظام. في بعض الحالات ، قد تكون آلام العظام والمفاصل هي الشكوى الأولى والوحيدة في IE.

سكتة قلبيةيمكن أن يكون التهابيًا مع تطور التهاب عضلة القلب والتهاب التامور (اضطرابات النظم والتوصيل ، وفشل القلب). ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يتمثل العرض الرئيسي لـ IE في تلف الصمام:
- الصمام الأبهري مع تطور قصوره - 62-66٪ ؛
- التاجية - 14-49٪ ؛
- ثلاثي الشرف - 1-5 ٪ (في 46 ٪ من الحالات لوحظ في مدمني المخدرات الذين يستخدمون أشكال الحقن من حقن المخدرات) ؛
- المشاركة المتزامنة لعدة صمامات في العملية (لوحظ وجود تلف مشترك للصمام الأبهري والصمام التاجي في 13٪ من الحالات).

آفة الصمام الأبهري
ارتفاع ضغط النبض (فرق كبير بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي عن طريق خفض الضغط الانبساطي) هو الأول الأعراض السريرية، مما يسمح للاشتباه في تطور قصور الصمام الأبهري.
تتميز الصورة التسمعية بوجود نفخة انبساطية تظهر في بداية الانبساط.
غالبًا ما يكون تلف الصمام الأبهري معقدًا بسبب خراج جذر الأبهر ، والذي يصاحبه انتهاك للتوصيل الأذيني البطيني ، وعلامات التهاب التامور ، ونقص تروية عضلة القلب (ضغط الشريان التاجي). يحدث إقفار عضلة القلب في IE في كثير من الأحيان ولا ينتج عن ضغط الشرايين التاجية فحسب ، بل أيضًا بسبب الالتهاب التاجي التهاب الشرايين التاجية - التهاب الشرايين التاجية للقلب
، انخفاض تدفق الدم نتيجة قصور الصمام الأبهري أو مضاعفات الانصمام الخثاري. التطور المحتمل لفشل القلب الحاد نتيجة عدم كفاية تدفق الدم التاجي ، فشل الصمام أو الخراج الناسور.

قد تكون العلامات المحددة لـ IE غائبة مع تطور التهاب الشغاف الجداري ، والذي يتم ملاحظته في كثير من الأحيان في المرضى المسنين والشيخوخة ، وكذلك على خلفية مرض مصاحب شديد (أورام مع نقائل وتسمم شديد ، حادث دماغي وعائي ، بولينا Uremia هي حالة مرضية ناتجة عن تأخير في الدم من السموم النيتروجينية ، والحماض واضطرابات في المنحل بالكهرباء والماء والتوازن التناضحي في الفشل الكلوي ؛ يتجلى عادة بالضعف واللامبالاة والذهول وانخفاض حرارة الجسم وارتفاع ضغط الدم الشرياني
وإلخ.). في مثل هذه الحالات ، غالبًا ما يكون تشخيص IE نتيجة لتخطيط صدى القلب.

تلف الرئةمع IE ، كقاعدة عامة ، يحدث مع تلف الجهاز الصمامي للقلب الأيمن وينتج عن تطور احتشاء متكرر - التهاب رئوي ، احتشاء رئوي (يتجلى سريريًا في التهاب الجنبة ذات الجنب - التهاب غشاء الجنب (الغشاء المصلي الذي يغطي الرئتين ويبطن الجدران تجويف الصدر)
ونفث الدم وتطور الوذمة الرئوية). بالنسبة إلى IE ، فإن التركيز المتعدد للبؤر الالتهابية في الرئتين بدرجات متفاوتة من الدقة محدد تمامًا.

تلف الكلىلوحظ في جميع مرضى IE تقريبًا. الآفات ذات طبيعة مختلفة ، وغالبًا ما تتطور التهاب الكلية البؤري والمنتشر ، مما قد يؤدي إلى الإصابة بالداء النشواني الداء النشواني هو انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، مصحوبًا بتكوين وترسيب في أنسجة مركب بروتيني عديد السكاريد المحدد - أميلويد. يؤدي إلى ضمور متني وتصلب وفشل وظيفي في الأعضاء
الكلى. التهاب الكلية المنتشر له مسار شديد ، عادة مع تطور الفشل الكلوي ، والذي يحدد إلى حد كبير تشخيص المرض. كما تساهم المضاعفات مثل الجلطات الدموية في الشريان الكلوي مع الاحتشاء اللاحق أو خراج الكلى في تطور الفشل الكلوي.

عاطفة الطحاليحدث في 40-50٪ من مرضى IE. أكثر أنواع إصابة الطحال شيوعًا هي التهاب الطحال اللحمي الإنتاني ، وتطور الخراج أو احتشاء الطحال ، يليه التليف. مع الانسداد الانسداد - انسداد أحد الأوعية الدموية بواسطة الصمة (ركيزة تنتشر في الدم لا توجد عادة)
يعاني مرضى الشرايين الطحالية (4.3٪ من الحالات) من ألم في المراق الأيسر ، ويكشف الفحص الموضوعي عن ضوضاء احتكاك صفاقي في منطقة إسقاط الطحال ووجود ارتشاح الارتشود هو سائل فقير بالبروتين يتراكم في شقوق الأنسجة وتجاويف الجسم مع الوذمة
في الجيب الجنبي الأيسر. مع وجود خراج في الطحال (0.9٪ من الحالات) ، تكون الحمى المستمرة نموذجية مع العلاج المناسب بالمضادات الحيوية.

تلف الكبدمع IE تتميز بتطور التهاب الكبد ، نوبة قلبية أو خراج الكبد مع المقابلة الاعراض المتلازمة... احتمال تضخم الكبد تضخم الكبد هو تضخم كبير في الكبد.
بسبب قصور القلب.

تلف العينمع IE يحدث فقط في 2-3٪ من الحالات. قد يكون شديد الخطورة وينتج عنه عمى جزئي أو كلي نتيجة الانسداد الانسداد هو انتهاك لسلاح بعض التكوينات المجوفة في الجسم (الأوعية الدموية واللمفاوية ، الفراغات تحت العنكبوتية والصهاريج) ، بسبب الإغلاق المستمر لللمعة في أي منطقة.
الشرايين الشبكية وذمة والتهاب الأعصاب العصب البصري... يتم وصف الأعراض المميزة لـ IE:
- علامة لوكين ليبمان- نمشات نمشات - بقعة على الجلد أو الغشاء المخاطي بقطر 1-2 مم ، ناتجة عن نزيف في الشعيرات الدموية
مع مركز أبيض على الطية الانتقالية لملتحمة الجفن السفلي ؛
- بقع روث- بقع بيضاء مدورة بحجم 1-2 مم على قاع العين (نتيجة احتشاء الشبكية).

تلف الجهاز العصبي المركزييمكن أن تتطور نتيجة للضرر السام المعدي (التهاب الدماغ أو التهاب السحايا ، التهاب الأوعية الدموية المناعي) أو مضاعفات IE (النوبات القلبية ، الأورام الدموية ، خراجات الدماغ). يمكن تطوير الذهان المعدية مع التحريض النفسي والهلوسة والهذيان.

التشخيص

معايير التشخيص لالتهاب الشغاف المعدي(تم تعديله بواسطة J.Li ، وتم الموافقة عليه من قبل جمعية القلب الأمريكية بجامعة ديوك في 2005)

التهاب الشغاف المعدي المعتمد(بمعنى آخر)

العلامات المرضية:
- الكائنات الحية الدقيقة التي تم تحديدها أثناء الفحص البكتريولوجي أو النسيجي للنباتات أو الصمات أو العينات من الخراجات داخل القلب ، أو
- التغيرات المرضية: وجود خراجات نباتية أو خراجات داخل القلب ، مؤكدة بالفحص النسيجي ، والتي كشفت عن التهاب شغاف القلب النشط.

للتشخيص ، يكفي تحديد أحد المعايير المذكورة أعلاه.

المعايير السريرية:

معياران كبيران

معيار واحد كبير وثلاثة معايير صغيرة ؛

خمسة معايير صغيرة.

ممكن IE:

معيار واحد كبير وآخر صغير ؛

ثلاثة معايير صغيرة.

IE المستبعدة:

تشخيص بديل لا يمكن إنكاره يشرح أعراض المرض ، أو

اختفاء أعراض التهاب الشغاف المعدي بالمضادات الحيوية في أقل من 4 أيام ، أو

عدم وجود دليل مرضي على التهاب شغاف القلب المعدي في الجراحة أو تشريح الجثة بالمضادات الحيوية لمدة تقل عن 4 أيام ، أو

عدد غير كافٍ من معايير التهاب الشغاف المحتمل المعدية المذكورة أعلاه.

المعايير السريرية لـ IE

معايير كبيرة

1. مزرعة الدم الإيجابية: مسببات الأمراض النموذجية لـ IE ، معزولة من عينتين منفصلتين من الدم (المكورات العقدية الخضراء ، العقدية البقعية أو مجموعة HASEK: Haemophilus spp. ، Actinobacillus actinomycetemcomitans ، Cardiobacterium hominis ، Eikenella spp. في حالة عدم وجود تركيز أساسي ، أو مسببات الأمراض المتوافقة مع IE ، معزولة عن ثقافة الدم إذا تم استيفاء الشروط التالية: نتيجتان إيجابيتان على الأقل لعينات الدم المأخوذة بفاصل زمني لا يقل عن 12 ساعة ، أو ثلاث نتائج إيجابية من أصل ثلاثة أو أكثر نتائج إيجابيةمن أربع عينات دم أو أكثر (يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين العينة الأولى والعينة الأخيرة ساعة واحدة على الأقل) ، أو الكشف الفردي عن بكتيريا Coxiella burnetii أو عيار IgG لهذا الكائن الدقيق> 1: 800.

2. دليل على تلف الشغاف: بيانات إيجابية لتخطيط صدى القلب عبر الصدر (عبر المريء في وجود صمامات اصطناعية في المرضى الذين يعانون من IE محتمل وفقًا للمعايير السريرية أو عند اكتشاف مضاعفات في شكل خراج مجاور للصمام): نباتات جديدة على الصمام أو صمامه الهياكل الداعمة ، أو المواد المزروعة ، أو الخراج ، أو الخلل الوظيفي الجديد في بدلة الصمام ، أو ارتجاع الصمام المشكل حديثًا (لا تؤخذ الزيادة أو التغيير في نفخة القلب الحالية في الاعتبار).

معايير صغيرة

1. الاستعداد: مهيئة لأمراض القلب أو متكررة حقنة وريد .. الحقن في الوريد(بما في ذلك إدمان المخدرات وتعاطي المخدرات).

2. درجة حرارة الجسم 38 درجة مئوية وما فوق.

3. ظواهر الأوعية الدموية: انسداد الشرايين الكبيرة ، واحتشاء الرئة الإنتاني ، وتمدد الأوعية الدموية الفطرية تمدد الأوعية الدموية الفطري (تمدد الأوعية الدموية الإنتاني) - تمدد الأوعية الدموية الذي يتطور نتيجة الانسداد البكتيري للأوعية الدموية للشرايين أو التهاب الوريد الخثاري (التهاب الوريد الخثاري) في الأمراض الإنتانية
، نزيف داخل المخ ، نزيف في الطية الانتقالية للملتحمة وتلف جانفييه بقع جانفير - بقع حمامية صغيرة غير مؤلمة على الراحتين والأخمصين
.

4. الظواهر المناعية: التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر عقيدات أوسلر هي بؤر مؤلمة من تصلب في الجلد والأنسجة تحت الجلد ذات لون ضارب إلى الحمرة يصل حجمها إلى 1.5 سم ، وهي ارتشاح التهابي ناتج عن تلف الأوعية الصغيرة
بقع روث بقع روث - نزيف في الشبكية مع مركز أبيض بقياس 1-2 مم في قاع العين (نتيجة احتشاء الشبكية)
وعامل الروماتويد.

5. الأدلة الميكروبيولوجية: ثقافة دم إيجابية لا تفي بالمعيار الكبير (باستثناء الثقافات الإيجابية المفردة للمكورات العنقودية المخثرة ، وعادة ما تكون المكورات العنقودية البشروية والكائنات الدقيقة التي لا تسبب IE) ، أو تأكيد مصلي للعدوى النشطة بسبب عامل ممرض محتمل من IE (Coxiella burnetii ، Brucella ، الكلاميديا ​​، الليجيونيلا).

طرق البحث الآلي

1. تخطيط كهربية القلب.التغييرات في IE غير محددة. عندما يحدث التهاب عضلة القلب (منتشر أو بؤري) ، فمن الممكن تحديد علامات كتلة AV ، أو تسطيح أو انعكاس الموجة T ، والاكتئاب في الجزء RS-T. يصاحب الانصمام الخثاري في الشرايين التاجية علامات مميزة لتخطيط القلب من احتشاء عضلة القلب (موجة Q المرضية ، والتغيرات في الجزء RS-T ، وما إلى ذلك).

2.تخطيط صدى القلبجهاز الصمامات في IE له أهمية عملية كبيرة ، لأنه في كثير من الحالات يمكن أن يكشف عن علامات مباشرة للمرض - الغطاء النباتي على الصمامات ، إذا تجاوز حجمها 2-3 مم. هناك ثلاثة أنواع من النباتات: لاطئة ، مطاردة ، خيطية.

المعايير الرئيسية لـ IE في تخطيط صدى القلب: النباتات الميكروبية ، قلس شديد القلس هو حركة محتويات العضو المجوف في اتجاه معاكس للوضع الفسيولوجي نتيجة تقلص عضلاته.
على الصمامات المصابة.
علامات إضافية: خراجات القلب ، الآفات الإنتانية للأعضاء الداخلية ، قلع الحبلي ، الثقوب الانثقاب هو حدوث خلل في جدار العضو المجوف.
، تمزق شرفات الصمام ، الانصباب في تجويف التامور.

المعايير الرئيسية لـ IE لصمام اصطناعي أثناء تخطيط صدى القلب هي: نباتات ميكروبية تقع على صمام اصطناعي أو مجاور للصمام ، خراج قلبي وعلامات "تمزق" الطرف الاصطناعي.
معايير إضافية: ناسور مشابك اصطناعي ، قلس شديد في ناسور تعويضي ، تجلط الصمامات الاصطناعية ، انصباب التامور ، آفة إنتانية للأعضاء الداخلية.

إذا كانت نتيجة تخطيط صدى القلب عبر الصدر مشكوك فيها أو سلبية ، وكذلك في وجود علامات سريرية ، يجب إجراء مخطط صدى القلب عبر المريء ، والذي ، في حالة وجود نتيجة سلبية ، يتكرر بعد 2-7 أيام. النتيجة السلبية المتكررة هي سبب استبعاد تشخيص IE.

3. التصوير الشعاعي.في الصور الشعاعية لأعضاء الصدر المصابة بأضرار في القلب الأيمن ، تم الكشف عن تغييرات مميزة في شكل بؤر ارتشاحية متعددة في الرئتين ناتجة عن مضاعفات الصمة. خصوصية مثل هؤلاء المتسللين في IE هي درجة مختلفة من حلها.

التشخيصات المخبرية

بذر الدم... للكشف عن تجرثم الدم ، يوصى بأخذ ثلاث عينات منفصلة من الدم الوريدي على الأقل بكمية 5-10 مل بفاصل ساعة واحدة (بغض النظر عن درجة حرارة الجسم). إذا كان المريض قد تلقى دورة قصيرة من المضادات الحيوية ، فيجب إجراء الزرع بعد 3 أيام من التوقف عن تناول المضادات الحيوية. مع الاستخدام المطول للمضادات الحيوية ، يمكن أن تكون ثقافة الدم سلبية لمدة 6-7 أيام أو أكثر. بعد تحديد العامل الممرض ، من الضروري تحديد حساسيته للمضادات الحيوية.

طريقة فحص الدم الميكروبيولوجي

من الضروري أخذ 3 عينات دم أو أكثر على فترات كل ساعة (بغض النظر عن درجة حرارة الجسم). خلال كل تحليل ، يتم أخذ الدم في عبوتين: مع وسائط مغذية هوائية ولا هوائية. في البالغين ، يؤخذ الدم بكمية 5-10 مل ، وللأطفال - 1-5 مل كل يوم أربعاء. يجب تحديد التركيزات المثبطة الدنيا (MICs) للمضاد الحيوي المختار.

الطرق المصلية و PCR PCR - تفاعل البلمرة المتسلسل
-ابحاثفعال في تشخيص التهاب الشغاف الناجم عن البارتونيلا والليجيونيلا والكلاميديا ​​والكوكسيلا بورنيتي وتروفريما التي يصعب زراعتها.

تحليل الدم العام:
- فقر الدم السوي السوي الصبغية (مع IE تحت الحاد) ؛
- زيادة عدد الكريات البيضاء أو قلة الكريات البيض المعتدلة ، وتحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ؛
- قلة الصفيحات (في 20٪ من الحالات) ؛
- ارتفاع في ESR ESR - معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (فهرس الدم المختبري غير النوعي ، الذي يعكس نسبة أجزاء بروتين البلازما)
فوق 30 مم / ساعة.

كيمياء الدم:
- عسر بروتين الدم مع زيادة في مستوى بيتا جلوبيولين.
- زيادة بروتين سي التفاعلي ؛
- الكرياتينين (التحكم في وظائف الكلى) ؛

في 35-50 ٪ من المرضى الذين يعانون من IE تحت الحاد ، يتم الكشف عن عامل الروماتويد في مصل الدم.

تحليل البول العام:
- بول دموي بيلة دموية هي وجود دم أو خلايا دم حمراء في البول.
;
- بروتينية متفاوتة الشدة ؛
- يلقي كرات الدم الحمراء في متلازمة الالتهاب الكلوي.

تشخيص متباين

في المراحل المبكرة من التهاب الشغاف (IE) ، يجب التمييز بينه وبين قائمة واسعة من الأمراض والمتلازمات. أهمها:
- حمى مجهولة السبب ؛
- التهاب المفاصل الروماتويدي مع مظاهر جهازية.
- الحمى الروماتيزمية الحادة.
- الذئبة الحمامية الجهازية؛
- التهاب الشرايين العقدي؛
- التهاب الشريان الأبهر غير المحدد.
- متلازمة الفوسفوليبيد؛
- الأمراض المعدية التي تحدث مع الحمى والطفح الجلدي وتضخم الطحال (شكل معمم من داء السلمونيلات وداء البروسيلات) ؛
- الأورام الخبيثة (الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية ، ورم الحبيبات اللمفاوية) ؛
- تعفن الدم.

التهاب المفاصل الروماتويدي الجهازي (RA)يحتل مكانًا مهمًا بين أمراض النسيج الضام التي من الضروري إجراء تشخيص تفاضلي لـ IE.
يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بتطور آفات تآكلية مدمرة للمفاصل والتهاب الشغاف الروماتويدي (50-60٪).
يتميز IE تحت الحاد بأمراض مناعية معقدة ، وتلف الجهاز العضلي الهيكلي (23-60 ٪) ، يتجلى في آلام المفاصل ، والتهاب المفاصل ، والتهاب الأوتار ، واعتلال الأعصاب ، والتهاب القرص في العمود الفقري القطني.
في معظم مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يعانون من قصور في الصمام الأبهري والصمام التاجي ، يكون للمرض مسار سريري غير مصحوب بأعراض ومواتٍ نسبيًا. في 40-50٪ من الحالات ، يتميز المسار السريري لالتهاب المفاصل الروماتويدي بالحمى الشديدة وتلف الصمامات واضطرابات في إيقاع وتوصيل القلب.
المظاهر الجهازية المحددة لـ RA التي لا تحدث في IE: التهاب الأسناخ الليفي ، تضخم العقد اللمفية ، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، متلازمة رينود ، العقد الروماتيزمية ، متلازمة سجوجرن.

الذئبة الحمامية الجهازية(SLE) في مظاهره السريرية والمخبرية له أوجه تشابه كبيرة مع IE ، مما يعقد التشخيص التفريقي. تحدث الحمى والتهاب العضلات والتهاب عضلة القلب والتهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى بنفس التردد.
مع تكوين (30-45٪) من التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي ، تنشأ صعوبات في تفسير صورة الموجات فوق الصوتية لآفات الصمام. ومع ذلك ، مع IE ، يتطور الالتهاب الرئوي المدمر في كثير من الأحيان ، ومع مرض الذئبة الحمراء - آفات الأوعية الدموية في الرئتين في شكل التهاب رئوي.
يتم تأكيد مرض الذئبة الحمراء من خلال عدم وجود تدمير واضح للصمامات والقلس ، ووجود ثقافة دم سلبية وتأثير إيجابي من استخدام بريدنيزولون وتثبيط الخلايا.

التهاب الشريان الأبهر غير المحدد(مرض تاكاياسو) مع تكوين قصور في الصمام الأبهري بسبب توسع الأبهر. في هذا الصدد ، قد تنشأ بعض الصعوبات في التشخيص التفريقي مع IE. غالبًا ما يتسم مرض تاكاياسو بتنمل عابر. هناك عرج متقطع عند النساء الشابات ، نفخات وعائية ، عدم تناسق أو نقص في النبض (غالبًا في منطقة الشرايين الزندية والشعاعية والشرايين السباتية) ، اختلافات في ضغط الدم على الأطراف. يتطلب التحقق من التهاب الشريان الأورطي بيانات من الفحص بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية ، وتصوير الأوعية الدموية بالتباين.

التهاب الحويضة والكلية المزمنفي مرحلة التفاقم (خاصة عند كبار السن) صورة سريرية مميزة (حمى مع قشعريرة وفقر دم و ESR متسارع وأحيانًا تجرثم الدم) ، على غرار IE مع مشاركة الكلى في هذه العملية. من ناحية أخرى ، قد يصاب مرضى التهاب الحويضة والكلية بـ IE الناجم عن البكتيريا ، وهو الأكثر شيوعًا في التهابات المسالك البولية (الإشريكية القولونية ، المتقلبة ، المكورات المعوية).

الأورام الخبيثة، خاصة عند كبار السن ، من الصعب التفريق بين IE. مع أورام القولون والبنكرياس ، فرط الكلى ، غالبًا ما يلاحظ ارتفاع في درجة الحرارة. غالبًا ما يعاني كبار السن من نفخة انقباضية خشنة ناتجة عن ارتجاع الصمام التاجي ، وهو نتيجة لمرض القلب الإقفاري المزمن. أيضا ، كثيرا ما تسمع نفخة البروتودبساطي لقلس الأبهر من نشأة تصلب الشرايين. في حالة وجود ورم في مثل هؤلاء المرضى ، يتم الكشف عن فقر الدم وتسريع ESR. في مثل هذه الحالات ، من الضروري استبعاد الورم قبل الاستقرار على تشخيص IE. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى المسنين والشيخوخة ، يمكن الجمع بين IE والورم.
تبدأ الأورام الخبيثة مثل الأورام اللمفاوية والورم الحبيبي اللمفاوي بالحمى المحمومة والقشعريرة والتعرق الغزير وفقدان الوزن.
تتميز عيادة الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية بنفس اعتلال العقد اللمفية المتكرر مثلها مثل جميع الغدد الليمفاويةومجموعاتهم الفردية. تتمثل الأعراض الأولى في زيادة مجموعة واحدة (50٪) أو مجموعتين (15٪) من العقد الليمفاوية ، واعتلال عقد لمفية معمم (12٪) ، وعلامات تسمم (86-94٪). تكشف اختبارات الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء (8-11٪) و / أو قلة الكريات البيض (12-20٪) ، كثرة اللمفاويات (18-22٪) ، زيادة ESR (13.5-32٪).
يتم التحقق من التشخيص بناءً على بيانات الفحص النسيجي للغدد الليمفاوية.

المضاعفات

مضاعفات متكررةالتهاب الشغاف:
- على جزء من القلب: التهاب عضلة القلب ، والتهاب التامور ، والخراجات ، واضطرابات النظم والتوصيل.
- على جزء من الكلى: نوبة قلبية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، التهاب الكلية البؤري ، المتلازمة الكلوية ، الفشل الكلوي الحاد.
- من جانب الرئتين - انسداد رئوي PE - الجلطات الدموية في الشريان الرئوي (انسداد الشريان الرئوي أو فروعه بسبب الجلطات الدموية ، والتي تتكون في كثير من الأحيان في الأوردة الكبيرة في الأطراف السفلية أو الحوض)
، النوبة القلبية ، الالتهاب الرئوي ، ذات الجنب ، الخراج ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
- من الكبد - التهاب الكبد ، خراج ، تليف الكبد.
- من جانب الطحال - تضخم الطحال ، نوبة قلبية ، خراج.
- على جزء من الجهاز العصبي - حادث وعائي دماغي حاد ، التهاب السحايا ، التهاب السحايا والدماغ ، خراجات الدماغ.
- على جانب الأوعية الدموية - التهاب الأوعية الدموية ، الانسداد ، تمدد الأوعية الدموية ، تجلط الدم.

المضاعفات المميتة لالتهاب الشغاف:
- الصدمة الإنتانية؛
- متلازمة الضائقة التنفسية؛
- فشل العديد من أجهزة الجسم؛
- قصور القلب الحاد.
- انسداد في الدماغ والقلب.

العلاج بالخارج

الخضوع للعلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

احصل على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج او معاملة

الدعامة الأساسية لعلاج التهاب الشغاف (IE) هي العلاج المضاد للبكتيرياتستمر لمدة 4-6 أسابيع على الأقل.
لا ينبغي إعطاء المضادات الحيوية قبل اختبار الدم الأولي للثقافة. يجب أن يتم حساب أيام المدة الموصى بها للعلاج بالمضادات الحيوية من اليوم الأول عندما يعطي الاختبار البكتريولوجي للدم نتيجة سلبية.
في حين أن العامل المسبب غير معروف ، يتم استخدام أنظمة العلاج التجريبي. إذا كانت هناك حاجة إلى بداية عاجلة للعلاج التجريبي قبل الحصول على نتائج الدراسات البكتريولوجية ، فمن المستحسن التركيز على شدة مسار المرض والحالات الوبائية المرتبطة بمسببات الأمراض النموذجية.

في IE الحاد ، يكون الاستخدام التجريبي للأوكساسيلين مع الجنتاميسين مبررًا. يجب إعطاء الأمبيسلين أو بنزيل بنسلين مع الجنتاميسين تحت الحاد IE.

اختيار نظام مضاد حيوي لعلاج IE الناجم عن المكورات المعوية أو العقدية المقاومة للبنسلين

* - بالنسبة للمكورات المعوية المقاومة ، يمكن استخدام أوكسازوليدينون ، ولكن فقط بعد التشاور مع عيادة متخصصة

اختيار نظام مضاد حيوي لعلاج المكورات العقدية IE مع آفات الصمامات الخاصة بها أو الاصطناعية

* - على وجه الخصوص للمرضى الذين يعانون من حساسية من البنسلين.
** - بديل - نيتيلميسين 2-3 مجم / كجم / يوم مرة واحدة يوميًا (ذروة تركيز أقل من 16 مجم / لتر)

اختيار نظام مضاد حيوي لعلاج IE الناجم عن المكورات العنقودية

ملحوظة

ZS- المكورات العنقودية الذهبية (المكورات العنقودية الذهبية)
سلبيات- المكورات العنقودية السلبية المخثرة (إذا كانت حساسة للأوكساسيلين ، يتم استبدال الجنتاميسين بالأوكساسيلين)
1 - يشير إلى تفاعل فوري وحساسية من النوع المتأخر
2 - أو نظائرها
3 - باستثناء مدمني المخدرات "الوريديين" الذين تكفيهم دورة لمدة أسبوعين
4 - إعطاء كل جرعة في الوريد لمدة 60 دقيقة على الأقل
5 - يجب أن تكون المدة الإجمالية للعلاج للمرضى الذين سبق لهم تناول أوكساسيللين 4 أسابيع على الأقل ، ولا يتم إجراء دورة ثانية من علاج الجنتاميسين
6 - إذا ثبت وجود حساسية للجنتاميسين في المختبر ، فإنه يضاف مع بكتيريا S. aureus لكامل فترة العلاج ، ومع CONS - فقط في أول أسبوعين. إذا كانت الكائنات الحية الدقيقة مقاومة لجميع الأمينوغليكوزيدات ، فيتم استخدام الفلوروكينولونات بدلاً من الجنتاميسين.

العلاج بمضادات الميكروبات لـ IE مع ثقافة دم سلبية أو إذا كانت هناك مؤشرات لبدء العلاج بشكل عاجل حتى يتم توضيح نوع الكائن الدقيق

* - يمكن إضافة أمينوبنسلين

قبل التوقف عن العلاج بالمضادات الحيوية ، قم بما يلي:

تخطيط صدى القلب عبر الصدر لتقييم حالة القلب في وقت انتهاء العلاج ؛
- فحص الأسنان وتعقيم جميع المصادر النشطة للعدوى السنية ؛
- إزالة جميع القسطرة الوريدية ؛
- تعليم المريض قواعد منع تكرار الإصابة بـ IE ومراقبة نظافة الفم الدقيقة ، وإبلاغه بأعراض المرض التي تتطلب عناية طبية عاجلة ؛
- برنامج تأهيل لمدمني المخدرات.

الأدوية المناعية... بالإضافة إلى المضادات الحيوية في علاج IE ، يتم استخدام العوامل التي تؤثر على جهاز المناعة والحماية المضادة للعدوى:
- مجمعات الغلوبولين المناعي (الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي - octagam ، endobulin S / D) ؛
- القشرانيات السكرية (لحالات الطوارئ: الصدمة البكتيرية ، تفاعلات الحساسية للمضادات الحيوية ، وكذلك المظاهر المناعية: التهاب كبيبات الكلى الحاد ، التهاب الأوعية الدموية). يوصف بريدنيزولون بعد الحصول على التأثير الأولي للعلاج بالمضادات الحيوية ويتم إلغاؤه قبل أسبوع ونصف من نهاية العلاج بالمضادات الحيوية.

مضادات التخثر.في مرضى IE الذين تناولوا مضادات التخثر غير المباشرة بشكل منتظم قبل المرض ، يجب استبدال هذه الأدوية بالهيبارين. يوصى بوقف استخدام مضادات التخثر في المرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية IE للأطراف الاصطناعية في حالة الانسداد في أوعية الجهاز العصبي المركزي خلال الأسبوعين الأولين من العلاج بالمضادات الحيوية.

الشروط التي تتطلب النظر في مسألة العلاج الجراحي لـ IE:

سكتة قلبية؛

الفطرية IE ؛

IE الناجم عن البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية ؛ IE الجانب الأيسر الناجم عن البكتيريا سالبة الجرام ؛

تجرثم الدم المستمر مع ثقافة دم إيجابية بعد أسبوع واحد من بدء العلاج بالمضادات الحيوية ؛

واحدة أو أكثر من نوبات الصمة خلال الأسبوعين الأولين من العلاج بالمضادات الحيوية ؛

علامات EchoCG لتدمير الصمام - ثقب ، تمزق ، ناسور ، أو خراج مجاور للصمامات ؛ مؤشرات أخرى - نباتات كبيرة ، أكثر من 10 مم ، على نشرة الصمام التاجي الأمامي ، الحفاظ على الغطاء النباتي بعد حدوث انسداد وزيادة حجم الغطاء النباتي على الرغم من العلاج المناسب بمضادات الميكروبات ؛

IE للطرف الاصطناعي.

جوهر التدخل الجراحي لـ IE هو تعقيم غرف القلب والتصحيح الجذري لديناميكا الدم داخل القلب. لهذا الغرض ، يتم إجراء إزالة ميكانيكية للأنسجة المصابة ، يتبعها علاج عقلاني بالمضادات الحيوية. إذا لزم الأمر ، يتم إجراء الأطراف الصناعية للصمام المصاب. لوحظت أفضل النتائج في المرضى الذين أجريت لهم عمليات جراحية في المراحل الأولى من IE مع الاحتفاظ باحتياطي عضلة القلب.

التهاب الشغاف المعدي المنقول سابقًا ؛
- الأوعية الجهازية أو الرئوية التي تم تشكيلها جراحيًا ؛

الأمراض ذات المخاطر المتوسطة للإصابة بـ IE:
- أمراض صمامات القلب المكتسبة.
- عيوب القلب الخلقية من النوع "غير المزرق" ؛
- تدلي الصمام التاجي مع قلس شديد أو سماكة كبيرة للصمام (تنكس مخاطي) ؛

عضلة القلب الضخامي.

تنظير القصبات بمنظار داخلي صلب.

اتساع المريء أو العلاج بالتصليب من دوالي المريء.

التدخلات الجراحية أو التلاعب لعرقلة القناة الصفراوية.
- تفتيت الحصى؛
- تنظير المثانة (لعدوى المسالك البولية) ؛

خزعة من المسالك البولية أو غدة البروستاتا ؛

استئصال البروستاتا عبر الإحليل ؛

التدخلات في مجرى البول (بما في ذلك البوغيناج) ؛
- إجراءات طب الأسنان ، مصحوبة بخطر تلف الغشاء المخاطي للفم أو اللثة ؛

استئصال اللوزتين ، استئصال اللحمية.

عمليات أمراض النساء والولادة في حالة وجود عدوى.

نظم الوقاية من المضادات الحيوية

التدخلات في تجويف الفم والجهاز التنفسي والمريء:
- لا توجد حساسية من البنسلين: أموكسيسيلين 2 جم (للأطفال - 50 مجم / كجم) شفويا قبل ساعة واحدة من التدخل ؛
- لا توجد إمكانية للابتلاع: أموكسيسيلين أو أمبيسلين 2 جم (للأطفال - 50 مجم / كجم) عن طريق الوريد 30-60 دقيقة قبل التدخل ؛
- حساسية من البنسلين: الكليندامايسين 600 مجم (للأطفال - 20 مجم / كجم) أو أزيثروميسين / كلاريثروميسين 500 مجم (للأطفال - 15 مجم / كجم) قبل ساعة واحدة من التدخل ؛

التدخلات في الجهاز البولي التناسلي أو الجهاز الهضمي:
1. في حالة عدم وجود حساسية من البنسلين:
- المجموعات عالية الخطورة: أموكسيسيلين أو أمبيسيلين 2 جم عن طريق الوريد + جنتاميسين 1.5 مجم / كجم في الوريد 30-60 دقيقة قبل التدخل ، بعد 6 ساعات - أموكسيسيلين أو أمبيسيلين 1 جم عن طريق الفم ؛
- المجموعات متوسطة الخطورة: أموكسيسيلين أو أمبيسلين 2 جم (للأطفال - 50 مجم / كجم) عن طريق الوريد 30-60 دقيقة قبل التدخل أو أموكسيسيلين 2 جم (للأطفال - 50 مجم / كجم) شفويا قبل التدخل بساعة واحدة.
2. إذا كان لديك حساسية من البنسلين:
- المجموعات عالية الخطورة: فانكومايسين 1 جم (للأطفال - 20 مجم / كجم) 1-2 ساعة قبل التدخل + جنتاميسين 1.5 مجم / كجم في الوريد أو العضل ؛
- المجموعات ذات الخطورة المتوسطة: فقط فانكومايسين 1 جم (للأطفال - 20 مجم / كجم) 1-2 ساعة قبل التدخل.

معلومة

المصادر والأدب

1. تشخيص وعلاج الامراض الباطنية: روك. للأطباء / محرر. كوماروفا إف آي ، موسكو: الطب ، 1996
   1. "التهاب الشغاف المعدي" EE Gogin، VP Tyurin - ص.300-318
2. تاتارتشينكو آي بي ، كوماروف ف. التهاب الشغاف المعدي: مسار حديث ، تشخيص وعلاج ، Penza: PGIUV ، 2001
3. شيفتشينكو يو. العلاج الجراحي لالتهاب الشغاف المعدي ، سانت بطرسبرغ: ناوكا ، 1995
4. "مبادئ توجيهية للوقاية من التهاب الشغاف المعدي وتشخيصه وعلاجه. الملخص التنفيذي" Horstkotte D، Follath F، Gutschik E، Lengyel M et al. Eur القلب J 2004 ؛ 25 (الإصدار 3)
5. "إرشادات حول الوقاية من التهاب الشغاف المعدي وتشخيصه وعلاجه. النص الكامل" Horstkotte D، Follath F، Gutschik E، Lengyel M et al. Eur Heart J ، 2004
6. "ملامح التهاب الشغاف المعدي الحديث" Gurevich MA، Tazina S.Ya.، "Russian Medical Journal"، No. 8، 1999
7. "ملامح الدورة الحديثة لالتهاب الشغاف المعدي" Gurevich MA، "Clinical Medicine"، No. 6، 1997
8. "العلاج الحديث لالتهاب شغاف القلب المعدي" Beloborodov VB ، "المجلة الطبية الروسية" ، العدد 10 ، 1999
9. "التهاب الشغاف المعدي الحديث" (الجزء 2) Tazina S.Ya.، Gurevich MA، "Clinical Medicine"، No. 1، 2000

انتباه!

• يمكن أن يسبب العلاج الذاتي ضررًا لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement" و "Lekar Pro" و "Dariger Pro" و "Diseases: Therapist's Guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة الشخصية مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمقدم الرعاية الصحية إذا كان لديك أي حالات طبية أو أعراض تزعجك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته ، مع مراعاة المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement" و "Lekar Pro" و "Dariger Pro" و "Diseases: Therapist's Guide" هي معلومات ومراجع حصرية. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لإجراء تغييرات غير مصرح بها في وصفات الطبيب.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي ضرر للصحة أو ضرر مادي ناتج عن استخدام هذا الموقع.

التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد- هو مرض يحدث بشكل حاد أو تحت حاد وفقًا لنوع الإنتان ، ويتميز بالتغيرات الالتهابية أو المدمرة في الجهاز الصمامي للقلب ، والشغاف الجداري ، وبطانة الأوعية الكبيرة ، ودورة العامل الممرض في الدم ، وتلف الأعضاء السامة ، تطور ردود الفعل المناعية ، وجود مضاعفات الانسداد التجلطي.

سبب هذا المرض هو مسببات الأمراض مثل المكورات العقدية والمكورات العنقودية والمكورات المعوية.

من أجل تطوير التهاب الشغاف المعدي ، من الضروري أن يكون لديك تجرثم الدم ، وصدمة شغاف القلب ، وضعف مقاومة الجسم. إن الدخول المكثف إلى مجرى الدم للعوامل الممرضة وحدوثها ضروريان ، لكنهما ظروف غير كافية لتطوير التهاب الشغاف المعدي. في الوضع الطبيعي ، لا يمكن تثبيت الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في قاع الأوعية الدموية على البطانة ، حيث يتم امتصاصها في كثير من الأحيان بواسطة الخلايا البلعمية. ولكن إذا تم التقاط العامل الممرض "في شبكة" الجلطة الجدارية ، التي تحميها الهياكل من الخلايا البلعمية ، فإن العامل الممرض يتكاثر في مكان التثبيت. غالبًا ما يتم غرس العامل الممرض في الأماكن ذات التدفق البطيء للدم ، البطانة التالفة والشغاف ، حيث يتم تهيئة الظروف المواتية لتثبيت مستعمرة من الكائنات الحية الدقيقة في مجرى الدم والتي يتعذر تدميرها.

يحدث التهاب الشغاف المعدي الحاد كمضاعفات للإنتان ، ويتميز بالتطور السريع لتدمير الصمامات ولمدة لا تزيد عن أسابيع A-5. تعد الدورة تحت الحاد أكثر شيوعًا (تستمر لأكثر من 6 أسابيع). العَرَض المميز هو حمى تشبه الموجة ، وهناك حالة عالية من الحمى الفرعية ، وتحاميل درجة حرارة على خلفية درجة حرارة طبيعية أو درجة حرارة فرعية. الجلد مثل القهوة بالحليب. يتجلى تلف الشغاف من خلال تطور عيوب التاجية والشريان الأورطي. تتجلى هزيمة الرئتين مع التهاب الشغاف المعدي في ضيق التنفس وارتفاع ضغط الدم الرئوي ونفث الدم. يرتبط تضخم الكبد برد فعل اللحمة المتوسطة للأعضاء على عملية التفسخ. يتجلى تلف الكلى في شكل التهاب كبيبات الكلى ، اعتلال الكلية السام المعدي ، احتشاء الكلى ، الداء النشواني. يرتبط تلف الجهاز العصبي المركزي بتطور التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ والنزيف المتني أو تحت العنكبوتية. يتجلى الضرر الذي يلحق بأعضاء الرؤية من خلال التطور المفاجئ لانسداد الأوعية الدموية في شبكية العين مع العمى الجزئي أو الكامل ، وتطور التهاب القزحية.

التشخيص

بناءً على الشكاوى ، العيادة ، بيانات المختبر. في فحص الدم العام - فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء أو نقص الكريات البيض ، زيادة في ESR ، في اختبار الدم الكيميائي الحيوي - انخفاض في الألبومين ، زيادة في الجلوبيولين ، زيادة في البروتين التفاعلي C ، الفيبرينوجين. ثقافة الدم الإيجابية لمسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف المعدي. يسمح لك تخطيط صدى القلب بتحديد العلامة المورفولوجية لالتهاب الشغاف المعدي - الغطاء النباتي ، وتقييم درجة وديناميات قلس الصمامات ، وتشخيص خراجات الصمام ، وما إلى ذلك.

تشخيص متباين

مع الروماتيزم وأمراض النسيج الضام المنتشر والحمى مجهولة المنشأ.

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

يتم تشخيص التهاب الشغاف تحت الحاد (PIE) في معظم الحالات في صورة سريرية مفصلة. من اللحظة التي تظهر فيها الأعراض السريرية الأولى حتى يتم التشخيص ، غالبًا ما يستغرق الأمر من شهرين إلى ثلاثة أشهر. يتم تشخيص 25٪ من جميع حالات PIE أثناء جراحة القلب أو تشريح الجثة.

عيادة PIE. في الحالات التقليدية ، تأتي الحمى المصحوبة بقشعريرة وزيادة التعرق أولاً. تحدث زيادة في درجة حرارة الجسم من الحمى السفلية إلى الحالة المزدحمة في 68-100٪ من المرضى. غالبًا ما يكون للحمى طابع متموج ، والذي يرتبط إما بعدوى الجهاز التنفسي أو بتفاقم عدوى بؤرية مزمنة. تتميز Staphylococcal EIE بالحمى والقشعريرة التي تستمر لأسابيع والتعرق الغزير. في بعض المرضى الذين يعانون من PIE ، ترتفع درجة حرارة الجسم فقط في ساعات معينة من اليوم. في الوقت نفسه ، من الطبيعي أن يتم دمج PIE مع التهاب كبيبات الكلى ، والفشل الكلوي ، وعدم المعاوضة القلبية الشديدة ، خاصة عند كبار السن. في مثل هذه الحالات ، يُنصح بقياس درجة الحرارة كل 3 ساعات لمدة 3-4 أيام وعدم وصف المضادات الحيوية.

يمكن أن يكون التعرق عامًا وموضعيًا (الرأس والعنق والنصف الأمامي من الجسم ، إلخ). يحدث عندما تنخفض درجة الحرارة ولا يحسن الرفاهية. مع تعفن العقديات ، لوحظ قشعريرة في 59 ٪ من الحالات. في معظم الحالات ، من المستحيل تحديد بوابة دخول العدوى بـ PIE. وبالتالي ، فإن الحمى والقشعريرة وزيادة التعرق هي ثالوث مميز للإنتان تحت الحاد.

ويلاحظ من ظواهر التسمم ، وفقدان الشهية والأداء ، والضعف العام ، وفقدان الوزن ، والصداع ، وآلام المفاصل ، وألم عضلي. في بعض المرضى ، يكون أول أعراض المرض هو الانسداد في أوعية الدورة الدموية الجهازية. يتم تفسير الانسداد في أوعية الدماغ على أنه آفة تصلب الشرايين عند كبار السن ، مما يعقد التشخيص في الوقت المناسب. أثناء المراقبة الثابتة ، يجد هؤلاء الأشخاص زيادة في درجة الحرارة وفقر الدم وزيادة في ESR تصل إلى 40-60 مم / ساعة. لوحظت هذه العيادة مع تعفن الدم بالمكورات العقدية.

في بداية المرض ، نادرًا ما يتم تشخيص أعراض مثل ضيق التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وألم القلب. في حوالي 70٪ من مرضى PIE ، يكون الجلد شاحبًا مع مسحة صفراء ("قهوة مع الحليب"). تم العثور على نمشات على الأسطح الجانبية للجسم والذراعين والساقين. نادرًا ما توجد أعراض إيجابية من Lukin-Liebman. تقع عقيدات أوسلر على راحة اليد على شكل عقيدات حمراء صغيرة مؤلمة. يحدث الطفح الجلدي النزفي مع تعفن الدم العنقودي تحت الحاد. يمكن أن يحدث النخر مع حدوث نزيف في الجلد. ترجع التغيرات الجلدية المذكورة أعلاه إلى التهاب الأوعية الدموية والتهاب محيط الأوعية. يتم تشخيص التهاب المفاصل الأحادي والقليل في المفاصل الكبيرة والألم العضلي وآلام المفاصل في 75٪ من المرضى. على مدى العقود الماضية ، تغيرت عيادة PIE الأولية ، وأصبحت الآفات الجلدية أقل شيوعًا.

الأعراض المرضية لـ PIE هي نفخة قلبية تحدث بسبب تلف الصمامات مع تطور قلس الأبهر. تعتبر النفخة الانبساطية ذات قيمة تشخيصية ، ويتم سماعها بشكل أفضل في وضع الجلوس مع إمالة الجذع إلى الأمام أو اليسار. مع التدمير التدريجي لمنشورات الصمام الأبهري ، تزداد شدة النفخة الانبساطية على طول الحافة اليسرى لعظم القص ، وتصبح النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي أضعف. هناك انخفاض في ضغط الدم الانبساطي إلى 50-60 ملم زئبق. فن. مع اختلاف كبير في ضغط النبض. يصبح النبض مرتفعًا وسريعًا وقويًا (altus ، celer ، magnus) - نبض كوريجان. تنتقل حدود القلب لليسار ولأسفل. يمكن أن يتشكل قصور الصمام الأبهري في غضون شهر إلى شهرين.

في كثير من الأحيان ، مع PIE الأولي ، يتأثر الصمام التاجي أو ثلاثي الشرف. يشهد وجود النفخة الانقباضية وزيادة شدتها في قمة القلب مع ضعف النغمة الأولى على هزيمة الصمام التاجي. بسبب القلس التاجي ، يتضخم تجويف البطين الأيسر (LV) والأذين لاحقًا. يتم تشخيص هزيمة الصمام ثلاثي الشرف مع قصور لدى مدمني المخدرات. زيادة النفخة الانقباضية فوق عملية الخنجري للقص ، والتي تشتد في ذروة الإلهام ، لها أهمية تشخيصية ، وهي أفضل على الجانب الأيمن (أعراض ريفيرو-كورفالو). في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين قصور الصمام ثلاثي الشرف ودورة متكررة من الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة والمتوسطة للشريان الرئوي. مع PIE الثانوي ، يتطور الالتهاب البكتيري للصمامات على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية أو الخلقية. نظرًا لأن العمليات المدمرة تحدث في انتهاك لديناميكا الدم داخل القلب ، فعند الملاحظة الديناميكية تزداد شدة اللغط أو تظهر نفخة صمام جديدة. في بعض الأحيان ، يمكن سماع نوع من الضوضاء الموسيقية - "صرير الطيور". يرجع ظهوره إلى انثقاب وريقات الصمام ، بينما يمكن أن يحدث قصور حاد في القلب البطيني الأيسر. يمكن أن تنتقل عملية نقيلية قيحية من الصمامات إلى عضلة القلب والتأمور مع تطور التهاب عضلة القلب. تشهد الزيادة في عدم المعاوضة المزمنة للقلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وإحصار القلب ، ونفخة احتكاك التامور ، وما إلى ذلك ، على الأضرار التي لحقت بعضلة القلب والتامور.

متلازمة الانصمام الخثاري المهمة هي مضاعفات الانصمام الخثاري والقيحي النقيلي. تدخل النقائل قيحية الطحال (58.3٪) ، الدماغ (23٪) ، الرئتين (7.7٪). تم وصف حالات انسداد النخاع الشوكي مع الشلل النصفي ، والأوعية التاجية للقلب مع تطور احتشاء عضلة القلب ، والشريان الشبكي المركزي المصاب بالعمى في عين واحدة. في حالة الانسداد ، يتضخم الطحال بشكل معتدل ؛ عند الجس في الجانب الأيمن ، يكون الطحال رخوًا وحساسًا. ويلاحظ وجع حاد مع التهاب الطحال أو احتشاء الطحال. يتم تشخيص تضخم الطحال وتلفه باستخدام طرق مثل التصوير المقطعي المحوسب والفحص بالموجات فوق الصوتية والمسح الضوئي.

في المرتبة الثانية بعد هزيمة الطحال - تلف الكلى. بيلة دموية جسيمة مصحوبة ببروتينية وآلام شديدة في أسفل الظهر من خصائص الانصمام الخثاري واحتشاء الكلى المجهري. في بعض الحالات ، يبدأ IE الأولي على شكل التهاب كبيبات الكلى المنتشر ("قناع الكلى PIE"). يتميز ببيلة دقيقة وبيلة ​​بروتينية وزيادة ضغط الدم. من الأهمية بمكان في التهاب كبيبات الكلى هو التهاب التركيب المناعي مع ترسب الرواسب المناعية على الغشاء القاعدي. يؤدي تلف الكلى مع PIE إلى تفاقم الإنذار بسبب خطر الإصابة بالفشل الكلوي المزمن.

التغييرات في الدم تعتمد على شدة عملية التفسخ. يتميز IE الحاد بفقر الدم الناقص الصبغي سريع التقدم مع زيادة في ESR تصل إلى 50-70 مم / ساعة ، والتي تتطور في غضون أسبوع إلى أسبوعين. يتم تشخيص فقر الدم الناقص أو العادي في نصف المرضى الذين يعانون من PIE ، مع حدوث انخفاض في مستويات الهيموجلوبين في غضون عدة أشهر. مع عدم تعويض القلب ، لا توجد زيادة في ESR. يتراوح عدد خلايا الدم البيضاء من قلة الكريات البيض إلى زيادة عدد الكريات البيض. تشير كثرة الكريات البيضاء الكبيرة إلى وجود مضاعفات قيحية (التهاب رئوي خراج ، نوبات قلبية ، انسداد). في IE الحاد ، تصل زيادة عدد الكريات البيضاء إلى 20-10 إلى الدرجة التاسعة / لتر مع تحول إلى اليسار (حتى 20-30 طعنة من العدلات).

من بين طرق التشخيص المساعدة ، فإن دراسة البول ، حيث توجد البيلة البروتينية ، والبول الأسطواني ، والبيلة الدموية ، لها أهمية معينة. يوجد في الدم خلل في بروتين الدم مع انخفاض في مستوى الألبومين ، وزيادة في ألفا -2 وجلوبيولين جاما تصل إلى 30-40٪. يتميز PIE بفرط تخثر الدم مع زيادة في مستوى الفيبرينوجين والبروتين C. عندما يكشف تخطيط القلب عن عدم انتظام ضربات القلب خارج الانقباض ، والرجفان الأذيني والرفرفة ، واضطرابات التوصيل المختلفة لدى الأشخاص المصابين بالتهاب عضلة القلب.

أخبار أخرى

يتميز التهاب الشغاف المعدي بتلف الغشاء الداخلي وصمامات القلب ، وهي آلية الصمام الأبهري. على خلفية المرض ، تتطور بسرعة قصور القلب وانسداد الدورة الدموية وأمراض الأنظمة والأعضاء الداخلية الأخرى. يشير علم الأمراض إلى شكل حاد يمكن أن تؤدي فيه إلى نتيجة قاتلة.

الخصائص والأنواع والأشكال العامة

الطبيعة المعدية هي التهاب الشغاف (البطانة الداخلية). يحدث على خلفية الإصابة بمسببات الأمراض من العوامل المختلفة. في أغلب الأحيان ، يحدث علم الأمراض عند الرجال ، فخاصية العدوى المرتبطة بالعمر ليست نموذجية. تعتمد فترة الحضانة بشكل مباشر على نوع العامل الممرض ، وبالتالي يمكن أن تتراوح من عدة أيام إلى أشهر. أيضًا ، تتأثر هذه العملية بحالة الجهاز المناعي للشخص المصاب - فكلما كانت المناعة أقوى ، كلما طالت مدة ظهور البكتيريا.

تدخل مسببات الأمراض إلى الشغاف من خلال سائل الدم. في البداية ، يتم توطينهم في حجرة القلب وتجويفه ، حيث يتم ربطهم بفتحات الصمام. ثم تنمو وتشكل مستعمرات كاملة. تؤدي عملية الغطاء النباتي هذه إلى تشوه الصمامات ، وتشكيل أسطح متكتلة وقرح تحتوي على تراكبات تخثرية. مع حدوث تلف كبير ، يتوقف نظام الصمام عن الانغلاق ، وهذا هو سبب تطور اضطرابات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى فشل القلب.

يكمن الخطر الرئيسي في تمزق وريقات الصمام ، والتي يمكن حمل قطع منها على طول دوائر الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة. وهذا يسبب ضررًا إقفاريًا ليس فقط للقلب ، ولكن أيضًا للدماغ والأعضاء الداخلية الأخرى. يؤدي نقص التروية بدوره إلى اضطرابات عصبية وشلل وشلل جزئي وما إلى ذلك.

التصنيف حسب نوع شدة التهاب الشغاف:

• يتطور مسار التعفن الحاد بسرعة كبيرة. أحيانًا تكون بضع ساعات كافية. تتطور المضاعفات بنفس السرعة ، مما يشكل خطورة على حياة الإنسان. إذا كان العامل الممرض لديه مستوى عالٍ من الفوعة ، فإنه يخترق حتى أنسجة الأعضاء المجاورة. البكتيريا الرئيسية هي المكورات العنقودية.
• تتميز الدورة تحت الحاد بالتطور البطيء. قد يستغرق الأمر عدة أسابيع ، وأحيانًا شهور ، من يوم الإصابة حتى ظهور الأعراض الأولى. الأنسجة المحيطة لا تتأثر ، والبكتيريا لا تظهر العدوان. العامل المسبب الأكثر شيوعًا هو المكورات العقدية والمكورات العنقودية الذهبية.
• دورة مطولة.

أشكال المرض:

• الشكل الأساسي هو هزيمة التهاب الشغاف لأول مرة ؛
• شكل ثانوي - يحدث تطور المرض بسبب وجود أمراض الجهاز القلبي الوعائي ؛
• شكل اصطناعي - يصاب الزرع (صمام صناعي).

التصنيفات الأخرى لالتهاب الشغاف:

• يمكن أن يكون المرض نشطًا وملتئمًا ومنتكسًا ؛
• يمكن أن يكون التشخيص محتملاً أو مؤكدًا ؛
• نوع العامل الممرض - مثبت أم لا.

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف ، الذي يحدث في القلب الأيمن ، لدى مدمني المخدرات ، لأن بكتيريا الجلد تدخل مجرى الدم.

الأسباب

حتى الآن ، ازداد معدل الإصابة بالتهاب الشغاف الجرثومي والفيروسي بشكل ملحوظ. ويرجع ذلك إلى سببين رئيسيين: أولاً ، زيادة عدد مدمني المخدرات ، وثانيًا ، تحور الفيروسات والبكتيريا بمرور الوقت ، والتكيف مع أي ظروف. أصبحت مسببات الأمراض أكثر مقاومة للعوامل المضادة للبكتيريا والفيروسات.

مسببات الأمراض الرئيسية إيجابية الجرام:

• المكورات العنقودية الذهبية؛
• المكورات المعوية.
• العقدية.
• المبيضات.
• كوكسيلا.

ليس فقط مسببات الأمراض المذكورة أعلاه يمكن أن تصبح عوامل مسببة لالتهاب الشغاف المعدي. اتضح أن أي بكتيريا يمكن أن تكون السبب. يمكن أن تكون هذه مسببات الأمراض سالبة الجرام والفطريات والبكتيريا غير النمطية.

تبدأ البكتيريا في التكاثر بنشاط فقط في ظل بيئة مواتية ، والتي تحدث في مثل هذه الحالات:

• تلف اللثة والغشاء المخاطي للفم (في المنزل أو في طب الأسنان) ؛
• تنظير القصبات - الأجهزة الصلبة تتلف الأسطح ؛
• التدخل الجراحي أو التدابير التشخيصية التي يتم إجراؤها على أعضاء المسالك البولية ؛
• تلف الجهاز البولي التناسلي عند النساء والرجال أثناء الجراحة والبحث:
• استئصال اللوزتين أو استئصال اللحمية.
• التلاعب في القناة الصفراوية.
• تفتيت الحصى؛
• جراحة أمراض النساء.

الفئات المعرضة للخطر:

• الأشخاص الذين عانوا بالفعل من نوع جرثومي من التهاب الشغاف ؛
• المرضى الذين خضعوا لعملية زرع نظام الصمام: في أغلب الأحيان ، تحدث العدوى عند استخدام المواد الميكانيكية والبيولوجية ؛
• الأشخاص الذين يعانون من عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، غالبًا في وجود اضطرابات في بطينات القلب والشريان الأورطي ؛
• وجود تدلي الصمام التاجي.
• عضلة القلب الضخامي؛
• نقص تروية الأوعية الدموية والقلب.
• وجود أجهزة تنظيم ضربات القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب ؛
• الهجمات الروماتيزمية
• عيوب الأذين و بين البطينين في الحاجز.

أعراض التهاب الشغاف

يتمثل العرض الرئيسي للمرض في حالة الحمى. ترتفع درجة الحرارة تدريجياً.

يتم أيضًا ملاحظة العلامات التالية:

• ضعف عام؛
• تعب؛
• الشعور بقشعريرة
• تعرق ليلي؛
• فقدان الوزن؛
• آلام المفاصل وآلام الظهر.

أشكال مزمنة التهاب الشغاف الفيروسيلديك الأعراض التالية:

• تغير في لون البشرة (شحوب) ؛
• درجة حرارة عالية (تصل إلى 38 درجة) ؛
• سرعة التنفس وضربات القلب.
• نقاط الدم في العين.
• تطور التهاب الملتحمة.
• تكوينات جلدية في جميع أنحاء الجسم.
• سواد الأظافر.
• إذا لم يتم علاج المرض لفترة طويلة ، فسيتم تعديل الكتائب الرقمية - تصبح سميكة.

يمكن أن يؤدي المسار الطويل للمرض إلى الأعراض التالية:

• تضخم الأعضاء الداخلية (الطحال بشكل رئيسي) ؛
• تورم في الأطراف.

التهاب الشغاف الجرثومي الأيمنتتميز:

• العملية الالتهابية لجدران الأوعية الدموية.
• حمى؛
• ألم صدر؛
• نخامة دموية
• وذمة رئوية.

التشخيص

تهدف التدابير التشخيصية لالتهاب الشغاف المعدي إلى تحديد السبب الرئيسي لعلم الأمراض ومسببات الأمراض نفسها. من المهم أيضًا إجراء علاج الأعراض. لذلك ، يتم استخدام طرق المسح التالية:

• التشخيصات المخبريةيتضمن جمع اختبارات الدم ، وأحيانًا البول. يتم تحديد البكتيريا وتحديد نوعها.
• يفحص تشخيص الأجهزة والأجهزة القلب والدورة الدموية والأعضاء الداخلية الأخرى إذا لزم الأمر. من الممكن تحديد سبب تطور علم الأمراض ودرجة الضرر من مسببات الأمراض ، والتي على أساسها يتم وصف العلاج المناسب.

علاج التهاب الشغاف

العلاج من الإدمان

الخطوة الأولى هي القضاء على العامل الممرض. لهذا الغرض ، يتم استخدام الأدوية المضادة للفيروسات أو المضادات الحيوية أو الأدوية المضادة للفطريات. يتم إجراء العلاج الدوائي فور تحديد العامل الممرض.

يتم استخدام مجموعات الأدوية التالية:

• بالنسبة لأي نوع من المكورات العنقودية ، يتم استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا التالية: "سيفترياكسون" ، "بنزيل بنسلين" ، "جنتاميسين" ، "فانكومايسين" ، "أموكسيسيلين" ، "أمبيسلين" ، "سيفازولين" ، "لينيزوليد" ، "إيميبينيم" أوكساسيللين "؛
• مع المكورات المعوية: "أمبيسلين" ، "بنزيل بنسلين" ، "جنتاميسين" ؛
• مع المكورات الرئوية: ليفوفلوكساسين ، سيفوتاكسيم ، لينيزوليد.
• مع بكتيريا NASEC: "أمبيسلين" ، "جنتاميسين" ، "سيفترياكسون" ؛
• مع Pseudomonas aeruginosa - فقط "Ceftazidime" ؛
• المصابين بعدوى فطرية: "Flucytosine" ، "Meropenem" ، "Amikacin" ، "Amphotericin B".

مدة العلاج الدوائي من أسبوعين إلى شهرين ، حسب مدى الآفة. يتم تحديد الجرعة حصريًا من قبل الطبيب المعالج ، مع مراعاة الخصائص الفردية لمسار المرض والجسم.

من الضروري أيضًا التخلص من ارتفاع درجة حرارة الجسم ، وتقليل مستوى ESR والمواد الأخرى في الدم ، وتحييد الأعراض ، وكذلك منع المزيد من النمو وانتشار العامل الممرض. لذلك ، يتم استخدام العلاج المعقد التالي:

• للقضاء على العمليات الالتهابية ، يتم استخدام أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد ، بشكل رئيسي "بريدنيزولون" ؛
• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛
• الأدوية المدرة للبول
• مجموعة من الجليكوسيدات.
• حاصرات بيتا وأدرينالية.
• عوامل مضادة للصفيحات
• مضادات الألدوستيرون.

هذه الأدوية لها تأثير مفيد على نظام القلب والأوعية الدموية ، وتحسين وظائفها ، وتقليل الإجهاد ، ومنع تكوين جلطات الدم.

العلاجات الجراحية

يتم استخدام التدخل الجراحي فقط في الحالات القصوى ، عندما لا يكون العلاج الطبي منطقيًا ، وكذلك في حالة وجود مضاعفات. المؤشرات الرئيسية لجراحة التهاب الشغاف:

• تطور قصور القلب ، الذي لا يعالج بالأدوية ؛
• تراكمات قيحية في الشغاف.
• وجود صمام ميكانيكي
• عدد مفرط من مستعمرات الممرض.

اليوم ، تقنيات إعادة التأهيل الأكثر استخدامًا للجراحة. على سبيل المثال ، بضع الصدر ، حيث يتم فتح الصدر ، ويتم توصيل القلب بأجهزة ضخ تؤدي وظيفة الدورة الدموية الاصطناعية. يتم إجراء الصرف الصحي بالطرق التالية:

• الإزالة الميكانيكية لمستعمرات الممرض والمناطق المصابة من القلب ؛
• علاج مطهر لأجزاء القلب بطريقة كيميائية ؛
• الصرف الصحي بالموجات فوق الصوتية للأنسجة والأعضاء التي يتعذر الوصول إليها للإزالة.

إذا تمت إزالة الصمامات المصابة ، يجب على الطبيب استبدالها بأعضاء اصطناعية. ولكن يتم إجراء هذا الإجراء بشكل منفصل عن بضع الصدر.

لا يضمن التدخل الجراحي القضاء التام على العامل الممرض ، لذلك يتم استخدام العلاج الدوائي في أي حال.

المضاعفات المحتملة

حتى مع العلاج المناسب والشفاء التام ، قد يصاب المريض بمضاعفات بعد فترة. يحذر الخبراء دائمًا من التغييرات المحتملة في الحالة الصحية. فيما يلي المضاعفات الرئيسية بعد التهاب الشغاف:

قصور القلب المزمن

يعتبر من الأمراض الخطيرة التي لا يستطيع فيها القلب ضخ الكمية المطلوبة من الدم. هذا بسبب انتهاك الأنسجة العضلية للقلب وصماماته. مع قصور القلب ، تضعف الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الأكسجين في الدم. يمكن علاج هذه المضاعفات بالجراحة. يستبدل الأطباء صمام القلب المصاب بزرع صناعي. إذا كان من الممكن التخلص من التهاب الشغاف الجرثومي في الوقت المناسب ، فإن درجة المضاعفات ستنخفض.

الشرايين المسدودة مع جلطات دموية (الجلطات الدموية)

مثل هذا التعقيد يمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض. تتشكل جلطات دموية على جدران الصمامات. يمكن أن تكون متنقلة أو متطورة. خطر دخول مجرى الدم مرتفع للغاية. إذا تطور الانصمام الخثاري في الجزء الأيمن من البطين ، فعند الحركة ، تدخل الجلطة في دوائر الدورة الدموية الصغيرة. يحدث الانسداد في الأوعية الدموية في الرئتين ، مما يعطل تبادل الأكسجين. إذا حدث تطور جلطة دموية في الجانب الأيسر من بطين القلب ، فقد يحدث الانسداد في أجزاء مختلفة من الجسم. تعتبر حركات الجلطة الدموية من خلال الدورة الدموية مهددة للحياة ، حيث يموت الشخص دون عناية طبية عاجلة.

الأوعية من البطين الأيسر الأكثر عرضة للانسداد بالجلطات هي:

• صمام شرياني طحال
• شرايين الدماغ
• سفن الأطراف
• الشرايين المعوية
• أوعية العين.

للكشف عن الجلطات الدموية ، يصف المتخصصون مخطط صدى القلب. يتم إزالة الجلطات الدموية أو منعها.

عملية طويلة من العدوى

بعد الإصابة بالتهاب شغاف القلب المعدي ، تستمر البكتيريا في النمو في القلب. تصبح الكائنات الحية الدقيقة أسباب المضاعفات. يمكن أن يؤدي الدوران المطول للفيروسات إلى إتلاف الأعضاء والأنسجة الداخلية. يشعر المريض بتوعك وضعف وحمى وألم في الرأس والعضلات. العلاج مكلف ويستغرق وقتًا طويلاً.

في هذه الحالة ، تحدث مثل هذه الانتهاكات:

• الطحال واحتشاء القلب.
• الخراجات الرئوية وارتفاع ضغط الدم والوذمة والالتهاب الرئوي.
• التهاب الكبد؛
• التهاب التامور ، وحتى خراجات القلب.
• التهاب السحايا والخراجات.
• التهاب الوريد الخثاري ، وتمدد الأوعية الدموية ، والتهاب الأوعية الدموية والتخثر في الدورة الدموية.
• سكتة قلبية.

الوقاية

لا ينتقل التهاب الشغاف المعدي بأي شكل من الأشكال ، لذا فإن خطر الإصابة بالعدوى معدوم. من أجل تجنب ظهور هذا المرض يجب الالتزام بالنصائح التالية:

• حاول ألا تفرط في التبريد ؛
• لا تحمل الأمراض المعدية "على قدميك" ؛
• يقود أسلوب حياة نشط
• اذهب للرياضة
• استبعاد الكحول والتدخين ؛
• اتباع النظام الغذائي الصحيح.
• استبعاد المخالطين للمرضى المصابين بعدوى فيروسية تنفسية حادة ؛
• في حالة وجود أمراض معدية لأي أعضاء ، اطلب المساعدة من أخصائي ؛
• القيام بالإجراءات التشخيصية والعمليات في العيادات ذات السمعة الطيبة ، مما يقلل من خطر الإصابة بالعدوى أثناء الإجراء ؛
• التخلص من أمراض القلب والأوعية الدموية.
• قم بزيارة الأطباء في كثير من الأحيان.

رأي الأطباء حول التهاب الشغاف - فيديو

كيف يتطور التهاب الشغاف المعدي ، وما أعراضه وأسبابه ، وما العلاجات المستخدمة؟ شاهد الفيديو الخاص بنا حول هذا وأكثر من ذلك بكثير:

يساهم ضعف المناعة أيضًا في تطور التهاب الشغاف. لذلك ، من الضروري مراقبة حالة الجهاز المناعي - لاستهلاك المزيد من الفيتامينات الطبيعية ، وإثراء الجسم بالمعادن والعناصر النزرة. عند ظهور العلامات الأولى للمرض ، يجب عليك الاتصال بالعيادة.