التهاب بطانة القلب المعدية سبب وعلاج الصمام الأبهري. التهاب داخلى بالقلب. كيف يتطور IE

التهاب الشغاف (IE)- هي آفة معدية ، غالبًا بكتيرية ، متقرحة سليلة الصبغيات في جهاز صمام القلب والشغاف الجداري ، مصحوبة بتكوين الغطاء النباتي وتطور قصور الصمام بسبب تدمير صماماته ، والتي تتميز بأضرار جهازية في الصمامات. الأوعية الدموية والأعضاء الداخلية ، وكذلك مضاعفات الانسداد التجلطي.

علم الأوبئة.يبلغ معدل حدوث التهاب الشغاف المعدية 30-40 حالة لكل 100000 نسمة. يمرض الرجال 2-3 مرات أكثر من النساء ، يسود بين المرضى في سن العمل (20 - 50 سنة). يميز IE الأساسيتتطور على خلفية الصمامات السليمة (في 30-40 ٪ من الحالات) ، و الثانوية IE ،تتطور على خلفية الصمامات المتغيرة سابقًا والهياكل تحت الصمامية (عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، والصمامات الاصطناعية ، وتدلي الصمام التاجي ، وتمدد الأوعية الدموية بعد الاحتشاء ، وتحويلات الأوعية الدموية الاصطناعية ، وما إلى ذلك).

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة مطردة في حدوث IE ، والتي ترتبط بالاستخدام الواسع النطاق للطرق الغازية للفحص والعلاج الجراحي ، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة.

تشمل سمات التهاب الشغاف "الحديث" المعدي ما يلي:

ارتفاع نسبة الإصابة بالمرض في الشيخوخة والشيخوخة (أكثر من 20٪ من الحالات).

زيادة وتيرة الأشكال الأولية (على الصمامات السليمة) من IE.

ظهور أشكال جديدة من المرض - IE لمدمني المخدرات ، IE للصمام الاصطناعي ، IE علاجي المنشأ (المستشفى) بسبب غسيل الكلى ، عدوى القسطرة الوريدية ، العلاج الهرموني والعلاج الكيميائي.

معدل الوفيات في التهاب الشغاف المعدي ، على الرغم من ظهور أجيال جديدة من المضادات الحيوية ، لا يزال عند مستوى مرتفع - 24-30٪ ، وكبار السن - أكثر من 40٪.

المسبباتيتميز IE بمجموعة واسعة من مسببات الأمراض:

1. الأكثر سبب شائعالأمراض العقديات(تصل إلى 60-80٪ من جميع الحالات) ، من بينها أكثر العوامل الممرضة شيوعًا العقدية الخضراء(30 - 40٪). العوامل التي تساهم في تنشيط المكورات العقدية هي أمراض قيحية وتدخلات جراحية في تجويف الفم والبلعوم الأنفي. يتميز التهاب الشغاف بالمكورات العقدية بدورة تحت الحاد.

في السنوات الأخيرة ، دور المسبب للمرض المكورات المعوية ،خاصة مع IE في المرضى الذين خضعوا لجراحة في البطن أو جراحة المسالك البولية أو أمراض النساء. يتميز التهاب الشغاف بالمكورات المعوية بدورة خبيثة ومقاومة لمعظم المضادات الحيوية.

2. في المرتبة الثانية من حيث التكرار بين العوامل المسببة لـ IE هو المكورات العنقودية الذهبية(10-27 ٪) ، يحدث غزوها على خلفية الإجراءات الجراحية والقلبية ، أثناء إدمان المخدرات بالحقن ، على خلفية التهاب العظم والنقي ، خراجات من أماكن مختلفة. يتميز التهاب الشغاف العنقودي بسير حاد وضرر متكرر للصمامات السليمة.

3. تحدث أخطر IEs بسبب البكتيريا سالبة الجرام(Escherichia coli ، Pseudomonas aeruginosa ، Proteus ، الكائنات الدقيقة من مجموعة NASEC) ، تتطور في كثير من الأحيان في مدمني المخدرات بالحقن والأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول.

4. على خلفية حالات نقص المناعة من أصول مختلفة ، يتطور IE من المسببات المختلطة ، بما في ذلك الفطريات المسببة للأمراض والريكتسيا والكلاميديا ​​والفيروسات والعوامل المعدية الأخرى.

وبالتالي ، الأكثر تكرارا بوابة دخول العدوىهي: التدخلات الجراحية والإجراءات الغازية في تجويف الفم ، والجهاز البولي التناسلي ، والمرتبطة بفتح خراجات من أماكن مختلفة ، وجراحة القلب ، بما في ذلك استبدال الصمام ، وتطعيم مجازة الشريان التاجي ، والبقاء المطول للقسطرة في الوريد ، والحقن الوريدي المتكرر ، خاصة إدمان المخدرات بالحقن وغسيل الكلى المزمن.

نظرًا لبدء العلاج بالمضادات الحيوية بشكل متكرر قبل اختبار دم مرضى IE من أجل العقم ، فليس من الممكن دائمًا تحديد العامل المسبب للمرض. في 20-40٪ من المرضى ، تظل مسببات المرض غير معروفة ، مما يجعل من الصعب وصف العلاج المناسب بالمضادات الحيوية.

طريقة تطور المرض.في تطوير IE ، يمكن تمييز الآليات المسببة للأمراض التالية:

1. تجرثم الدم العابروالتي يمكن ملاحظتها خلال أي تدخلات جراحية على أعضاء تجويف البطن والجهاز البولي التناسلي والقلب والأوعية الدموية وأعضاء البلعوم الأنفي وأثناء قلع الأسنان. يمكن أن يكون مصدر تجرثم الدم عبارة عن عدوى قيحية من توطين مختلف ، والفحوصات الغازية للأعضاء الداخلية (قسطرة المثانة ، وتنظير القصبات ، وتنظير القولون ، وما إلى ذلك) ، وكذلك عدم الامتثال للعقم أثناء الحقن في مدمني المخدرات. وبالتالي ، فإن تجرثم الدم قصير المدى هو أمر شائع ولا يؤدي بالضرورة إلى IE. شروط إضافية ضرورية لظهور المرض.

2. تلف البطانةيتطور نتيجة التعرض لبطانة القلب من تدفقات الدم عالية السرعة والمضطربة ، بسبب الاضطرابات الأيضية للشغاف عند كبار السن والشيخوخة. في ظل وجود علم أمراض الصمامات الأولية ، فإن خطر تحول تجرثم الدم إلى IE يصل إلى 90 ٪ (وفقًا لـ MA Gurevich et al. ، 2001). العديد من التدخلات التشخيصية والجراحية مصحوبة بتلف بطاني وبالتالي خطر كبير للإصابة بـ IE.

3 ... في منطقة البطانة التالفة ، يحدث غالبًا على سطح وريقات صمامات القلب التصاق الصفائح الدموية ،تراكمها وتشكيل الصفيحات الجدارية مع ترسب الفيبرين. في ظل ظروف تجرثم الدم ، تترسب الكائنات الحية الدقيقة من مجرى الدم على ميكروثرومبي وتشكل مستعمرات. علاوة على ذلك ، توجد طبقات جديدة من الصفائح الدموية والفيبرين ، والتي تغطي الكائنات الحية الدقيقة من عمل الخلايا البلعمية وعوامل أخرى من دفاع الجسم المضاد للعدوى. نتيجة لذلك ، تتشكل تراكمات كبيرة من البوليبات الصفائح الدموية والكائنات الدقيقة والفيبرين على سطح البطانة ، والتي تسمى الغطاء النباتي.تتمتع الكائنات الحية الدقيقة في الغطاء النباتي بظروف مواتية للتكاثر والحياة ، مما يؤدي إلى تطور العملية المعدية.

4. إضعاف مقاومة الجسمنتيجة لعوامل خارجية وداخلية مختلفة هو شرط أساسي لتطوير التركيز المعدي في القلب في ظل ظروف تجرثم الدم.

5. نتيجة لذلك تدمير معديأنسجة وريقات الصمام والهياكل تحت الصمامية ، والورق مثقوبة ، وخيوط الأوتار ممزقة ، مما يؤدي إلى التطور الحاد في قصور الصمام المصاب.

6. على خلفية عملية تخريبية معدية موضعية في الجسم ، تتطور التفاعلات المناعية العامة بشكل طبيعي (تثبيط نظام T من الخلايا الليمفاوية وتنشيط النظام B ، وتشكيل المجمعات المناعية المنتشرة (CIC) ، والتوليف من الأجسام المضادة لأنسجتها التالفة ، وما إلى ذلك) ، مما يؤدي إلى عملية التعميم المناعي.نتيجة لتفاعلات المركبات المناعية ، يتطور التهاب الأوعية الدموية الجهازي ، والتهاب كبيبات الكلى ، والتهاب عضلة القلب ، والتهاب المفاصل ، وما إلى ذلك.

7. IE يتميز بـ مضاعفات الانصمام الخثاري:تهاجر الجلطات الدموية المصابة ، وهي جزيئات من الغطاء النباتي أو صمام مدمر ، على طول السرير الشرياني للدورة الرئوية الكبيرة أو الرئوية - اعتمادًا على آفة شغاف القلب في غرف القلب اليمنى أو اليسرى ، وتشكل خراجات دقيقة من الأعضاء (الدماغ ، الكلى والطحال والرئتين وما إلى ذلك).

8. يؤدي تطور IE بشكل طبيعي إلى التطور ودية و الفشل الكلوي.

التشريح المرضي.غالبًا ما يتأثر القلب الأيسر - الصمام الأبهري والصمام التاجي ، مع IE في مدمني المخدرات - بشكل رئيسي الصمام ثلاثي الشرف. تم الكشف عن الغطاء النباتي على الشغاف ، والذي يتكون من الصفائح الدموية والفيبرين ومستعمرات الكائنات الحية الدقيقة ، وانثقاب الصمامات أو انفصالها ، وتمزق أوتار الأوتار. غالبًا ما تحدث النباتات مع قصور الصمام أكثر من تضيق فتحة الصمام ، وتقع بشكل أساسي على الجانب الأذيني من الصمام التاجي أو على الجانب البطيني - الأبهر. تتميز تمدد الأوعية الدموية الدقيقة للأوعية الدموية ، وخراجات الأعضاء الداخلية بخصائصها.

تصنيف IE

السريرية والصرفية:

IE الأساسي ،

الثانوية IE.

حسب المسببات:العقديات ، المكورات المعوية ، المكورات العنقودية ، البروتينات ، الفطريات ، إلخ.

مع التيار:

حاد ، يستمر أقل من شهرين ،

تحت الحاد ، يستمر لأكثر من شهرين ،

الدورة المتكررة المزمنة.

أشكال خاصة من IE:

مستشفى (nosocomial) بمعنى آخر:

IE للصمام الاصطناعي ،

IE في الأشخاص الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب (ECS) ،

IE في الأفراد الذين يخضعون لغسيل الكلى المبرمج.

IE بين مدمني المخدرات

IE في كبار السن والشيخوخة

الصورة السريرية:

يتميز المسار السريري الحالي لـ IE بغلبة

أشكال تحت الحاد أو غير نمطية من المرض مع أعراض سريرية محو. في بعض الأحيان يتم تشخيص المرض فقط في مرحلة التدمير الحاد لصمامات القلب أو تطور العمليات المناعية الجهازية في شكل التهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى وما إلى ذلك.

عند وصف عيادة IE ، يميز العلماء المحليون (A.A. Demin ، 2005) بشكل تقليدي بين 3 مراحل مسببة للأمراض من المرض ، والتي تختلف في المعايير السريرية والمخبرية والمورفولوجية ومبادئ العلاج:

سامة معدية.

التهابات المناعة.

ضمور.

شكاوي.تظهر الأعراض الأولى عادة بعد أسبوع إلى أسبوعين من نوبة تجرثم الدم. هو - هي - الحمى والتسمم.مع التهاب الشغاف تحت الحاد ، يبدأ المرض بحمى منخفضة الدرجة ، مصحوبة بضعف عام ، وقشعريرة ، وتعرق ، وإرهاق ، ونقص في الشهية ، وخفقان. خلال هذه الفترة ، لا يتم عادةً تحديد التشخيص الصحيح. تعتبر الأعراض الناتجة عدوى فيروسية ، والتهاب عضلة القلب ، وتسمم السل ، وما إلى ذلك.

بعد بضعة أسابيع ، ظهرت حمى شديدة أو ثابتة مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 38 - 39 درجة مئوية وقشعريرة شديدة ، تعرق ليلي ، فقدان الوزن بمقدار 10 - 15 كجم ، صداع ، ألم مفصلي وألم عضلي. تظهر شكاوى القلب وتتقدم: ضيق في التنفس عند المجهود ، ألم في منطقة القلب ، تسرع القلب المستمر. على الرغم من شدة الأعراض السريرية ، قد لا يتم تحديد تشخيص IE في حالة عدم وجود علامات على وجود عيب في القلب. في هذا الوقت ، يمكن أن يصبح تحديد الغطاء النباتي على الصمامات باستخدام تخطيط صدى القلب لحظة حاسمة. مع تطور خلل في الصمام المصاب ، تظهر علامات فشل البطين الأيسر أو الأيمن بسرعة ، والتي تكون مصحوبة ببيانات فيزيائية وعملية مميزة ، مما يجعل تشخيص IE واضحًا. مع تكوين عيب في القلب على خلفية انثقاب وريقات الصمام وتدمير نباتات الصمام ، تحدث مضاعفات الانصمام الخثاري غالبًا مع تطور السكتة الدماغية واحتشاء الطحال والكلى (مع الجانب الأيسر IE) والرئتين (مع اليمين) -Sided IE) ، والذي يصاحبه شكاوى مميزة. يتميز IE الفطري بالانصمام الخثاري في شرايين الأطراف مع تطور تمدد الأوعية الدموية الفطرية أو نخر القدم

في مرحلة لاحقة من الالتهابات المناعية ، تظهر شكاوى تشير إلى تطور التهاب كبيبات الكلى والتهاب الأوعية الدموية النزفية والتهاب عضلة القلب والتهاب المفاصل وما إلى ذلك.

موضوعيايأتي إلى النور شحوب الجلدمع مسحة رمادية مائلة للصفرة (لون "قهوة مع الحليب") ، والتي ترتبط بفقر الدم الذي يميز IE ، ومشاركة الكبد في العملية وانحلال كريات الدم الحمراء. يتطور فقدان الوزن عند المرضى بسرعة. يتم الكشف عن التغييرات المميزة في الكتائب الطرفية للأصابع في النموذج "أفخاذ"والمسامير حسب النوع "نظارات الساعة"،تتطور في بعض الأحيان بعد 2-3 أشهر من المرض. على جلد المرضى (على السطح الأمامي صدر، على الأطراف) الطفح الجلدي النزفي النقطي(غير مؤلم ، غير شاحب عند الضغط عليه). في بعض الأحيان يتم وضع النبرات على الطية الانتقالية للملتحمة في الجفن السفلي - بقع لوكينأو على الغشاء المخاطي للفم. في وسط النزيف الصغير في الملتحمة والأغشية المخاطية ، توجد منطقة ابيضاض مميزة. مماثلة في المظهر بقع روثعلى شبكية العين عند فحص قاع العين. على باطن وراحة المريض أحمر غير مؤلم بقع جانوايبقطر 1-4 مم. من الممكن ظهور نزيف خطي تحت الأظافر. هي مميزة عقيدات أوسلر- تكوينات حمراء مؤلمة بحجم حبة البازلاء ، تقع في الجلد والأنسجة تحت الجلد على الراحتين والأخمصين ، مرتبطة بتطور التهاب الوريد الخثاري. إيجابي أعراض قرصة (Hechta) و اختبار Rumpel-Leede-Konchalovsky، مما يشير إلى زيادة هشاشة الأوعية الصغيرة بسبب التهاب الأوعية الدموية. أثناء الاختبار ، يتم وضع صفعة ضغط الدم على أعلى الذراع ويتم تكوين ضغط ثابت يبلغ 100 مم زئبقي لمدة 5 دقائق. مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية أو اعتلال الصفيحات (انخفاض وظيفة الصفائح الدموية) ، تظهر أكثر من 10 نمشات أسفل الكفة في منطقة محدودة بقطر 5 سم.

عند البحث الغدد الليمفاويةغالبا ما يتم الكشف عن تضخم العقد اللمفية.

مع تطور قصور القلب ، تظهر علامات الركود الخارجية في الدورة الدموية الكبيرة أو الصغيرة

(وضعية تقويم العظام ، زرقة ، وذمة الساق ، تورم أوردة عنق الرحم ، إلخ).

مع مضاعفات الانصمام الخثاري ، يتم الكشف أيضًا عن العلامات الخارجية المميزة: الشلل ، والشلل الجزئي ، وعلامات الانسداد الرئوي ، إلخ.

المظاهر القلبية لـ IE:

في المسار الحاد لـ IE والتدمير السريع للصمام المصاب ، يتطور البطين الأيسر الحاد أو فشل البطين الأيمن مع علامات موضوعية مميزة. لوحظ هزيمة الصمام الأبهري في 55-65٪ من الحالات ، الصمام التاجي - 15-40٪ ، تلف متزامن في الأبهر و الصمامات التاجية- في 13٪ ، الصمام ثلاثي الشرفات - في 1-5٪ ، ولكن بين مدمني المخدرات تم الكشف عن هذا التوطين في 50٪ من المرضى.

علامات الإيقاع والسمع لعيوب الصمامات في IE الأولي ، تتوافق طبيعة النبض وضغط الدم بشكل أساسي مع المظاهر الجسدية لعيوب القلب الروماتيزمية.

من الصعب تشخيص IE الذي انضم إلى أمراض القلب الخلقية أو الروماتيزمية. في تشخيص متباينإلى جانب التاريخ والعلامات المميزة خارج القلب لـ IE ، يؤخذ في الاعتبار ظهور جديد أو تغييرات في نفخات القلب الموجودة سابقًا بسبب تكوين عيوب قلبية جديدة.

التغييرات أعضاء البطنتتجلى في زيادة في الكبد وتضخم الطحال (في 50 ٪ من المرضى) المرتبطة بالعدوى المعممة واحتشاء الانسداد التجلطي المتكرر في الطحال.

مضاعفات IE:

خراج الحلقة الليفية للصمام وتدميره.

التهاب عضلة القلب المنتشر.

قصور القلب ، بما في ذلك قصور حاد في الصمامات.

الجلطات الدموية (35-65٪) من المرضى.

خراج عضلة القلب ، احتشاء إنتاني للرئتين ، طحال ، دماغ.

يؤدي التهاب كبيبات الكلى إلى فشل كلوي مزمن.

التشخيص:

1- فحص الدم العاميكتشف زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول اللوكوفورمولا إلى اليسار ، وزيادة في ESR تصل إلى 50-70 مم / ساعة ، وفقر الدم الطبيعي بسبب تثبيط نقي العظم. عادة ما تستمر الزيادة في ESR لمدة 3-6 أشهر.

2. فحص الدم البيوكيميائييكشف عن خلل بروتيني حاد في الدم بسبب انخفاض في الألبومين وزيادة في محتوى α 2 و γ-globulins ، محتوى الفيبرينوجين ، الزيادات المصلية ، يظهر البروتين التفاعلي C ، عينات الرواسب الإيجابية - الفورمول ، التسامي ، الثيمول. في 50٪ من المرضى يتم الكشف عن العامل الروماتويدي.

3. زرع الدم من أجل العقميمكن أن تكون حاسمة في تأكيد تشخيص IE واختيار المناسب العلاج المضاد للبكتيريا... للحصول على نتائج موثوقة ، يجب أخذ عينات الدم قبل بدء العلاج بالمضادات الحيوية أو بعد التوقف قصير المدى للمضادات الحيوية وفقًا لجميع قواعد التعقيم والتعقيم عن طريق ثقب الوريد أو الشريان. في منطقة ثقب الوعاء ، يتم معالجة الجلد مرتين بمطهر ، ويجب ملامسة الوريد بقفازات معقمة ، ويتم أخذ 5-10 مل من الدم الوريدي من الوريد في زجاجتين مع وسائط مغذية وعلى الفور إرسالها إلى المختبر.

في حالة IE الحادة ، يتم أخذ الدم ثلاث مرات بفاصل 30 دقيقة في ذروة الحمى ؛ في IE تحت الحاد ، يتم أخذ عينات الدم ثلاث مرات في غضون 24 ساعة. إذا لم يتم الحصول على نمو النباتات بعد 2-3 أيام ، فمن المستحسن أن تزرع 2-3 مرات. إذا كانت النتيجة إيجابية ، فإن عدد البكتيريا يتراوح من 1 إلى 200 في 1 مل من الدم. يتم تحديد حساسيتهم للمضادات الحيوية.

4. تخطيط القلب الكهربائييمكن أن تكشف عن علامات التهاب عضلة القلب البؤري أو المنتشر ، ويرافق الجلطات الدموية في الشرايين التاجية تخطيط القلب - علامات احتشاء عضلة القلب ، والانصمام الخثاري في الشريان الرئوي (PE) سوف يتجلى من خلال تخطيط القلب - علامات الحمل الزائد الحاد في البطين الأيمن.

5. تخطيط صدى القلبيسمح في كثير من الحالات بتحديد العلامات المباشرة لـ IE - الغطاء النباتي على الصمامات ، إذا تجاوز حجمها 2-3 مم ، لتقييم شكلها وحجمها وقدرتها على الحركة. هناك أيضًا علامات على تمزق أوتار الأوتار ، وانثقاب شرفات الصمامات ، وتشكل عيوب صمامات القلب.

التهاب الشغاف (IE) هو عدوى جرثومية داخل الأوعية الدموية تصيب شغاف الهياكل القلبية الوعائية والمواد الغريبة داخل القلب في مسار تدفق الدم ؛ ولا يزال مرضًا شديدًا يمكن التنبؤ به ولا يمكن التنبؤ به بشكل جيد. يتزايد عدد حالات التهاب بطانة القلب والتهاب الشغاف للقلب الذي يتم تشغيله ، كما أن أعراض IE لمدمني المخدرات و IE الأساسي عند كبار السن أكثر شيوعًا.

العوامل الرئيسية المسببة لـ IE هي المكورات العقدية الخضراء ، والمكورات العنقودية الذهبية السلبية ، والمكورات المعوية.

يعتمد تشخيص IE على الاعراض المتلازمةالأمراض (الحمى ، نفخة القلب ، تضخم الطحال ، التهاب الأوعية الدموية المحيطية) ، يتم تأكيدها من خلال ثقافة دم إيجابية مع تحديد العوامل الممرضة وبيانات EchoCG (علامات تدمير الصمام ، والغطاء النباتي على الصمامات والهياكل تحت الصمامية). نتيجة عدوى الصمامات هي تكوين خلل في القلب في IE الأولي (التهاب الشغاف على قلب سليم) وتغير في شكل الخلل في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الكامنة (IE الثانوية). وفقًا للدورة السريرية ، يتميز التهاب الشغاف الحاد وتحت الحاد بشكل تقليدي. المضاعفات الرئيسية لـ IE هي فشل القلب التدريجي والانصمام الخثاري. يصاب بعض المرضى بمتلازمات التركيب المناعي الجهازية (التهاب كبيبات الكلى والتهاب الأوعية الدموية والتهاب عضلة القلب والتهاب المصل). في علاج IE ، يتم لعب الدور الرئيسي عن طريق استخدام المضادات الحيوية للجراثيم لدورات طويلة (4-6 أسابيع) ، عادة في مزيج من 2 أو 3 أدوية ، والعلاج الجراحي (استبدال الصمام).

الكلمات الدالة: التهاب الشغاف المعدي ، مسببات الأمراض ، التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، العلاج بالمضادات الحيوية ، العلاج الجراحي.

المقدمة

في الأدبيات المحلية ، تنتمي الأوصاف والدراسات الأولى لـ IE إلى V. إلينسكي وم. لانجوفوي (1884) ، في الدول الأجنبية - إلى دبليو أوسلر (1885) وإي ليبمان وج.شوتمولر (1910). في عام 1941 ق. طرح تشيرنوجوبوف مفهوم استقلالية ما يسمى بالتهاب الشغاف الإنتاني "الممتد" فيما يتعلق بأمراض القلب الروماتيزمية ، مثل سابقاتها.

IE هو مرض نادر نسبيًا ، يتراوح معدل الإصابة به من 16 إلى 116 حالة لكل مليون من السكان سنويًا في مناطق مختلفة. المرض ممكن في أي عمر ؛ في الوقت الحاضر ، زادت نسبة كبار السن والمرضى المصابين بالشيخوخة بشكل ملحوظ (حوالي 50 ٪) ، وغالبًا ما يكون الرجال مرضى.

يعد تشخيص وعلاج IE من أصعب مشاكل أمراض القلب الحديثة. إن الانكسار المتزايد للنباتات الدقيقة ، وهي عملية مدمرة لجهاز الصمام ، وفشل القلب التدريجي على خلفية تدمير صمامات القلب ، والانصمام الخثاري من نباتات الصمامات تحدد تشخيصًا خطيرًا للمرض (معدل وفيات المستشفيات هو 16-27 ٪).

مجموعات المرضى الذين يعانون من متلازمات نقص المناعة لديهم صعوبة خاصة في إدارة مرضى IE: المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، ومرضى الإيدز. الأسباب الأخرى لضعف المناعة ، وسوء التكيف الاجتماعي ، وإدمان المخدرات ، وإدمان الكحول ، واستخدام مثبطات المناعة مهمة أيضًا.

تعريف وتصنيف IE

IE هو عدوى جرثومية داخل الأوعية الدموية موضعية على شغاف الهياكل القلبية الوعائية والمواد الغريبة داخل القلب الموجودة في مسار تدفق الدم.

يتميز المرض عادةً بتوطين العدوى في الصمام ، وغالبًا ما يكون على الشغاف الجداري أو بطانة الأوعية الدموية الكبيرة ؛ مصحوبًا بتكوين عيوب في القلب (قلس الصمامات) وفشل القلب التدريجي. نسبة كبيرة من المرضى يعانون من الجلطات الدموية وآفات التركيب المناعي: التهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى والتهاب المصل.

يؤدي IE إلى تدمير الصمام وتكوين أمراض القلب.

يميز تصنيف عمل IE:

المصب - IE الحاد و IE تحت الحاد.

دورة تحت الحاد IE هو الأكثر شيوعًا (حوالي 90 ٪ من جميع حالات IE). يتطور مرض القلب عادة في غضون شهر واحد ، ومدة المرض من 1.5 إلى 3-4 أشهر. الخامس الممارسة السريريةغالبًا ما يلتقي طبيب القلب بدورة تدريبية تحت الحاد ، لذلك سيتم وصف هذا الخيار بالتفصيل في قسم "الصورة السريرية للمرض". في الأدبيات المحلية والأوروبية ، يتم تمييز دورة مطولة من IE (شكل منخفض الظاهر من IE تحت الحاد). يمكن أن يحدث هذا الشكل من المرض بسبب الكائنات الحية الدقيقة منخفضة الضراوة (المكورات العقدية ، المكورات الرئوية) ، ويتميز بمسار حميد نسبيًا وغالبًا ما يمثل صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي مع أمراض القلب الالتهابية الأخرى. مطول IE دون علامات واضحة للمرض ، مع subfeb-

يمكن ملاحظة درجة حرارة الرومات عند المرضى المصابين بالوهن المصابين بفشل القلب الحاد أو التهاب الكبد الحاد أو التهاب الكلية المصحوب بفشل كلوي ، في المرضى المسنين.

الحادة IEلمدة تصل إلى 1.5 شهر. هذا هو تعفن الدم مع مواقع العدوى الصمامية. يمكن أن يتطور تدمير الصمام بسرعة كبيرة - في غضون 7-10 أيام من ظهور العلامات الأولى للمرض ، الأمر الذي يتطلب فورًا العلاج الجراحي- الأطراف الصناعية للصمام المصاب. عادة ما ينتج المرض عن نباتات شديدة الضراوة (Staphylococcus aureus ، الكائنات الدقيقة NASEC ، Pseudomonas aeruginosa ، الفطريات المسببة للأمراض ، وما إلى ذلك) ، وهو أمر صعب ، ويتطور قصور القلب بسرعة. الإنذار خطير للغاية ، الجرعات القصوى من المضادات الحيوية الحديثة للجراثيم ، وكذلك العلاج الجراحي ، لا تساعد دائمًا ، غالبًا ما يتم ملاحظة خراجات عضلة القلب وتعميم العملية وتطور الإنتان. هذا النوع من IE نادر (أقل من 10٪).

مع التعيين المبكر للعلاج بالمضادات الحيوية ، اختلافات في الدورة بصيرو تحت الحادغالبًا ما يكون IE غير واضح ، لذلك لا ينصح الخبراء من الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2004) بالتمييز بين الأشكال الحادة وتحت الحاد في تشخيص IE.

IE مع دورة تحت الحاد هو الأكثر شيوعًا.

وفقًا للحالة السابقة لهياكل القلب المصابة ، يتم تحرير IE في الصمامات الطبيعية ، بما في ذلك الصمامات الأولية (على الصمامات السليمة) والثانوية (على صمامات القلب التالفة سابقًا) ، و IE للصمامات الاصطناعية ، والتي تنقسم إلى صمامات مبكرة (أعلى) إلى سنة واحدة بعد جراحة القلب) ومتأخرة. حاليًا ، يسود IE الأولي (حوالي 60-80 ٪ من جميع حالات المرض). عادة ما يحدث IE الأولي بسبب الكائنات الحية الدقيقة الأكثر ضراوة (Staphylococcus aureus ، والكائنات الدقيقة NASEC ، والمكورات المعوية ، وما إلى ذلك) وهو أكثر حدة من الثانوية. يتطور IE الثانوي على خلفية أمراض القلب الحالية: عيوب القلب (الروماتيزم ، التكلس التنكسي في كبار السن ، الصدمات ، الخلقية) ، اعتلال عضلة القلب. من المرجح أن يكون سبب IE الثانوي هو عدوى المكورات العقدية وهو أكثر اعتدالًا من IE الأولي.

الشكل السائد لـ IE هو عملية يتم إجراؤها على صمام لم يتغير سابقًا (IE الأساسي).

هناك خيارات IE خاصة:

IE لمدمني المخدرات ؛

الجداري IE ؛

IE في غسيل الكلى المزمن.

IE في اعتلالات عضلة القلب (الضخامي ، الاحتقاني ، التقييد) ؛

Nosocomial IE (يحدث بعد 72 ساعة من دخول المستشفى أو مرتبط مباشرة بالإجراءات الغازية في المستشفى ، والتي تم نقلها خلال الأشهر الستة السابقة) ؛

وجود أو غياب IE في الماضي

ظهر IE لأول مرة ،

المتكرر IE أو IE المتكرر (حلقة جديدة من IE بعد إزالة العدوى في حلقة سابقة من IE) ؛

نشاط العملية

يتميز IE النشط بالحمى مع اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة في الدم أو المواد التي تم الحصول عليها أثناء العملية ،

المنقول (تلتئم) IE ؛

حالة التشخيص

موثوقة IE (وفقًا لمعايير التشخيص المعدلة IE Duke ، 2000) ،

محتمل IE (هناك أسباب سريرية خطيرة للاشتباه في IE ، ولكن لم يتم إثبات تلف شغاف القلب بعد أو يتم اعتبار التشخيص المحتمل لـ IE في التشخيص التفريقي في مريض مصاب بالحمى ، IE غير مستبعد) ؛

توطين IE

IE مع آفات الصمام التاجي ،

IE مع تلف الصمام الأبهري ،

IE مع تلف الصمام ثلاثي الشرف ،

IE مع تورط الصمام الشريان الرئوي,

الجداري IE ،

الخصائص الميكروبيولوجية لـ IE

نوع الممرض (المكورات العقدية IE ، المكورات العنقودية IE ، إلخ).

IE مع ثقافة الدم السلبية.

IE سلبي مصلي.

PCR سلبي IE.

مجموعة المكورات العقدية الخضراء (S.sanguis ، S.oralis ، S.salivaris ، S.mutans ، S.milleri ، Gemella morbillorum)تم تحديده بواسطة G. Schotmüller باعتباره العامل المسبب الرئيسي لـ IE في أوائل القرن العشرين. لا يزال العامل المسبب مهمًا في الوقت الحالي وغالبًا ما يتسبب في IE بعد تلاعبات مختلفة في تجويف الفم - لأمراض اللثة ، وقلع الأسنان ، واستئصال اللوزتين ، وما إلى ذلك ، عادةً ما يستجيب هذا IE بشكل جيد للعلاج بالبنسلين ، والسيفالوسبورين ، ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، كما تم العثور على أشكال مقاومة.

المكورات العنقودية الذهبية وسلبية التخثر (S.Pidermidisوغيرها) ، تسود حاليًا بين العوامل المسببة لـ IE. كقاعدة عامة ، هذه أشكال حادة من المرض ، واختيار المضادات الحيوية اللازمة أمر صعب ، نظرًا لوجود عدد متزايد من المكورات العنقودية المقاومة للأوكساسيلين / الميثيسيلين ، غالبًا ما يكون العلاج الجراحي ضروريًا - استبدال الصمام. المكورات العنقودية هي عوامل مسببة شائعة لمدمني المخدرات IE.

زادت أهمية الكائنات الدقيقة سالبة الجرام في مسببات المرض: الإشريكية القولونية ، الزائفة الزنجارية ، الأمعائية ، السالمونيلا ، إلخ. (المستدمية aprophilus ، Actinobacillus actinomycetemcomitans ، Cardiobacterium hominis ، Eikenella corodens ، Kingella kingae) ،السكان العاديون في الجهاز التنفسي العلوي للشخص ، في الوقت الحاضر هم أيضًا في كثير من الأحيان العوامل المسببة لـ IE. نادرا ، كقاعدة عامة ، مع IE للمدمنين ، لوحظ ارتباط متعدد الميكروبات.

العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لـ IE هي المكورات العنقودية (المذهبة والسلبية المخثرة) والمكورات العقدية.

الدراسات الميكروبيولوجية في IE

إن تنوع مسببات الأمراض في IE الحديث يجعل مهمة عزلها عن الدم صعبة للغاية ، ويتطلب التحديد النوعي للعامل الممرض مهارات خاصة من العاملين في المجال الطبي ، ومختبر ميكروبيولوجي مجهز بوسائط تخزين ، ومجموعة من الوسائط لمختلف الكائنات الحية الدقيقة. في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف المعدي ، فمن الواضح أنه يجب إجراء زراعة الدم في أسرع وقت ممكن قبل وصف المضادات الحيوية - في غضون 24 إلى 48 ساعة الأولى وفقًا للإرشادات الحالية (الأمريكية

الجدول 5.2

أكثر مسببات الأمراض احتمالا في مجموعات من المرضى الذين يعانون من IE ، وهذا يتوقف على الحالات الوبائية

(جمعية القلب الأمريكية ، 2005)

نهاية الجدول. 5.2

جمعية القلب ، 2006). غالبًا ما يرتبط نقص النمو بثقافة الدم من المريض الذي يتلقى المضادات الحيوية. إذا كان المريض قد تلقى سابقًا مضادات حيوية ، فيجب أخذ الثقافات بعد ثلاثة أيام من إيقاف المضادات الحيوية قصيرة المدى أو 6-7 أيام بعد إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية طويلة المدى ، إذا سمحت حالة المريض بذلك.

بذر الدم.للكشف عن تجرثم الدم ، يوصى بإجراء ثلاث عينات منفصلة على الأقل من عينات الدم الوريدي بكمية 5-10 مل بفاصل ساعة واحدة ، بغض النظر عن درجة حرارة الجسم. عند تحديد العامل الممرض ، من الضروري تحديد حساسيته للمضادات الحيوية. نظرًا لأنه لا يمكن التعرف على كل الكائنات الحية الدقيقة المزروعة كعامل مسبب لـ IE ، فمن المعتقد أنه في غضون 3 أيام يجب أن يخضع المريض لـ 10-12 محصول ، وإذا تم عزل نفس الميكروب في 2-3 منها ، فيمكن التعرف عليه كعامل مسبب حقيقي. يمكن أن يرتبط البذر الفردي بتلوث البيئة ، وأيدي الموظفين ، والأخطاء في التكنولوجيا البكتريولوجية ، وما إلى ذلك.

الطرق المصلية ودراسات PCRفعالة في تشخيص IE الناجم عن صعوبة الزراعة بارتونيلا ، ليجيونيلا ، الكلاميديا ​​، كوكسيلا بورنيتيو تروفريما.

يسمح الامتثال لقواعد ثقافة الدم الموصى بها واستخدام الأساليب المصلية أو الجزيئية الحديثة للكشف عن الكائنات الحية الدقيقة في حالة وجود نتائج سلبية للثقافة بتحديد مسببات التهاب الشغاف المعدي في 80-90٪ من المرضى.

ومع ذلك ، لا يتم عزل مزرعة الدم في 5-20٪ من المرضى. تشمل مسببات الأمراض النادرة IE التي لا تنمو على الوسائط التقليدية أو تتطلب تشخيصًا مصليًا ما يلي: بارتونيلا ، الكلاميديا ​​، الكوكسيلا بورنيتي ، البروسيلا ، الليجيونيلا ، تروفيريما ويبلي ، نوكارديا ،ليس- الكانديداالفطر (فطر الرشاشيات).مع ثقافة الدم السلبية ، يمكن أن يتطور المرض بشكل أكثر حدة ، ويكون تشخيصه أسوأ بكثير من المرضى الذين لديهم ثقافة معروفة.

طريقة تطور المرض

يجب اعتبار IE كمرض مستقل ، وليس كمظهر معين للإنتان. في ضوء نظرية "الشلال الإنتاني" (HS Warren ، 1999) ، يبدأ المرض على شكل صمام.

العدوى مع التضمين اللاحق للالتهاب الجهازي والتعميم في تعفن الدم في الأشكال الحادة. السبب الرئيسي للمسار الحاد من IE هو العدد الكبير وضراوة البكتيريا. في الوقت نفسه ، في IE الحاد وتحت الحاد ، يمكن أن يكون ضعف المناعة بمثابة خلفية يتطور على أساسها بسهولة أكبر. عدوى(مرضى إدمان الكحول المزمن ، مدمنو المخدرات ، المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية ، مرضى تليف الكبد وغيرهم).

عدوى الشغاف الأوليةيأتي من مجرى الدم أثناء تجرثم الدم. يتم تسهيل دخول الكائنات الحية الدقيقة إلى مجرى الدم من خلال: حالة سيئةالأسنان ، الإصابات والتهابات الجلد ، العمليات القيحية ، الحروق ، الالتهابات البؤرية ، الأمراض الالتهابية المزمنة أو أورام الأمعاء ، أعضاء الجهاز البولي التناسلي ، إدمان المخدرات (إعطاء الأدوية عن طريق الوريد). لوحظ تجرثم الدم علاجي المنشأ في طب الأسنان وغيره من الأمراض الغازية اجراءات طبيةخاصة مثل عمليات مفتوحةعلى القلب ، القسطرة الوريدية وأجهزة القلب ، غسيل الكلى. غالبًا ما يحدث IE ، وخاصة تحت الحاد ، الناجم عن النباتات إيجابية الجرام ، نتيجة تجرثم الدم العابر بدون "بوابات" مرئية للعدوى.

يُفترض أن الاستعمار الأولي للشغاف أثناء تجرثم الدم يتم تسهيله من خلال شرطين: 1) الضرر الميكانيكي الدقيق للبطانة ، مما يؤدي إلى ملامسة الدم المباشرة مع الهياكل تحت البطانية والتسبب في ترسب جلطات دموية صغيرة في مواقع الضرر ، والتي تسبب البكتيريا ، على وجه الخصوص العقديات ، نعلق ؛ تجذب البكتيريا المثبتة في الفيبرين الخلايا الأحادية وتحفز إنتاج عامل الأنسجة والسيتوكينات ؛ وتنشط هذه الوسطاء الصفائح الدموية ، وسلسلة التخثر وإنتاج السيتوكينات ، والإنتجرين وعامل الأنسجة عن طريق الخلايا البطانية المجاورة ، مما يتسبب في نمو النباتات الخثارية المصابة. 2) التهاب موضعي ، والذي يعزز التعبير عن N- إنتغرينات بواسطة الخلايا البطانية ، والتي تربط فيبرونكتين البلازما وتسهل التثبيت على البطانة من مسببات الأمراض ببروتينات مرتبطة بالفيبرونيكتين على السطح ، مثل Staphylococcus aureus. استجابة للغزو البكتيري ، تنتج الخلايا البطانية عامل الأنسجة والسيتوكينات ، بما في ذلك تخثر الدم وانتشار الالتهاب وتشكيل الغطاء النباتي المصاب ؛ البكتيريا ، تفرز البروتينات الغشائية النشطة ، lys-

الخلايا البطانية. غالبًا ما يتشكل التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي - ميكروثرومبي على شغاف القلب - في أماكن الإصابة بصدمات مجهرية الدورة الدموية المرتبطة باضطرابات معينة في الدورة الدموية في عيوب القلب. يمكن أن يحدث IE في حالة عدم وجود أي أمراض قلبية سابقة ، ولكن خطر الانضمام إلى IE يكون أعلى بكثير بين المرضى الذين يعانون من عيوب في القلب ، IE ، والصمامات الاصطناعية وجراحة القلب الترميمية السابقة ، وتدلي الصمام التاجي ، واعتلال عضلة القلب الضخامي.

في حالات IE الأولية ، يتم النظر في الاحتمالات التالية لتطوير التهاب الشغاف الخثاري غير المعدي. في المرضى المسنين والشيخوخة ، تلعب التغيرات التكلسية التنكسية في الصمامات التاجية والأبهري والاضطرابات المرتبطة بالعمر في التوازن الريولوجي دورًا مهمًا. بالنسبة للمرضى الصغار ، يتم النظر في الحالات المستنسخة تجريبياً ، والتي يكون فيها تجلط الدم ممكنًا في مناطق مختلفة بسبب فرط تخثر الدم. من نظام القلب والأوعية الدمويةوبصفة خاصة على شغاف القلب ؛ مثل هذه الظروف هي الإجهاد (الجهد البدني ، والبرد ، والنفسية-العاطفية) ، وسوء التكيف الاجتماعي ، بما في ذلك ، إلى جانب انتهاكات التغذية ، والنظافة وظروف الإجهاد المذكورة أعلاه).

تعد خصائص الكائنات الحية الدقيقة التي تحدد قدرتها على الالتصاق بالميكروثرومبي ، فضلاً عن مقاومتها لنشاط مبيد الجراثيم في المصل ، أحد أسباب غلبة الكائنات الحية الدقيقة الفردية في البنية المسببة لـ IE.

مرض القلب مع IEتتميز:

تشكيل على سطح الشغاف "الغطاء النباتي"،تحتوي على الصفائح الدموية والفيبرين وخلايا الدم الحمراء والخلايا الالتهابية ومستعمرات الكائنات الحية الدقيقة. إن تكاثر الكائنات الحية الدقيقة في الغطاء النباتي ، مما يؤدي إلى مزيد من نمو الغطاء النباتي ، لأسباب غير محددة يخرج عن سيطرة آليات الدفاع المضادة للعدوى في الجسم ، وبدون العلاج بالمضادات الحيوية أو العلاج الجراحي ، يتطور التهاب الشغاف ، مما يؤدي إلى وفاة المريض.

مع تطور IE ، تقرحتمزق ، تدمير الصمامات ، وكذلك انتشار العدوى إلى هياكل القلب الأخرى: خراجات في المناطق المجاورة لعضلة القلب وحلقة الصمام الليفي ، تمدد الأوعية الدموية في Valsalva sinus ، تشكيل ناسور داخل القلب.

هذه التغييرات المرضية تؤدي إلى قلس الصمامات(حاد أو تحت الحاد) ، تطور قصور القلب لدى معظم المرضى في فترات مختلفة من المرض وظهور اضطرابات توصيل جديدة عندما تكون المسارات متورطة.

معدل التطور ودرجة العمليات المدمرة في IE ليس لها نظائرها. في حالات IE الحادة ، يتم تدمير هياكل الصمامات في غضون أيام قليلة ، وهناك حاجة إلى علاج جراحي فوري ، وإلا سيموت المريض من قصور حاد في القلب. مع IE تحت الحاد ، تكون عملية تشكيل قصور الصمامات (بدرجة عالية من القلس) أبطأ - شهر أو أكثر. يوصف IE شكليًا بأنه قرحي سليلي الشكل (الشكل 5.1 ، انظر الشكل الداخلي). مع انحسار العملية الالتهابية المدمرة ، تخضع النباتات الميكروبية للتليف والتكلس ، ولكن حتى في هذه المرحلة ، من الممكن حدوث مضاعفات الانسداد التجلطي أو الانسداد بواسطة أجزاء من الغطاء النباتي المتكلس.

مظاهر خارج القلب من IE

مسار المرض يتميز التهاب جهازىوالتسمم الإنتاني ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بآفات غير قلبية متعددة الأعضاء ، تكون ثانوية ومرتبطة بالتطور علم الأمراض المناعيأو مضاعفات الانصمام الخثاري ،وكذلك العدوى النقيلية وتسمم الدم.

بالعودة إلى نظرية "الشلال الإنتاني" ، من الضروري توضيح أن السموم الداخلية للكائنات الدقيقة سالبة الجرام وعديدات السكاريد الدهنية الخلوية للبكتيريا والفطريات إيجابية الجرام تعتبر من مسبباتها. أنها تحفز إطلاق وسطاء التهابات مثل عامل نخر الورم ، والإنترلوكينات ، والأقارب. تعمل هذه الوسطاء على إتلاف البطانة ، وتعزيز ركود الدم على مستوى الشعيرات الدموية ، وتعمل كمضيق للأوعية أو موسعات للأوعية ، مما يساهم في تكوين متلازمة الالتهاب الجهازي.

ترجع مجموعة واسعة من الآفات خارج القلب في IE إلى آليات الممرض المناعي. يؤدي التدفق الهائل للمستضدات البكتيرية إلى الدم خلال IE إلى تنشيط (تحفيز) الخلايا الليمفاوية البائية. في الطحال المفرط التنسج ، يحدث التكوين النشط للمراكز الجرثومية ، والذي يتوافق مع عمليات الانتشار و

تمايز الخلايا الليمفاوية B أثناء تطوير استجابة خلطية تعتمد على الغدة الصعترية. كما يتضح تنشيط الرابط B من خلال زيادة عدد خلايا البلازما في الدم ونخاع العظام. يتم أيضًا تنشيط تخليق الغلوبولين المناعي ، وخاصة M. تشكل الأجسام المضادة لمسببات الأمراض حوالي 15 ٪ من الأجسام المضادة المتكونة (Miller N. ، 1978). من بين أمور أخرى ، تم الكشف عن عامل الروماتويد ، لوحظ اختلاط بروتينات كريو جلوبوليميا في 90 ٪ من المرضى الذين يعانون من IE. إحدى النتائج المهمة للإنتاج النشط للأجسام المضادة هي تكوين المركبات المناعية المنتشرة (CICs) ، والتي يتم اكتشافها وفقًا للبيانات المختلفة في 50-100 ٪ من مرضى IE. مظاهر خارج القلب من IE ، مثل التهاب المصلي ، التهاب الأوعية الدموية الجلدي، التهاب كبيبات الكلى ، يشكل الثالوث الكلاسيكي لأمراض المناعة. مع IE ، هناك أيضًا متطلبات مسبقة لحدوث فرط التخثر الجهازي (تنشيط نظام التخثر بواسطة السموم الداخلية البكتيرية ، CEC وتلف هياكل الصمامات) والمظاهر النزفية.

تجرثم الدم + التغيرات في البطانة (القلب والأوعية الدموية) - شروط إلزاميةلحدوث IE.

الصورة السريرية

من المرجح أن يواجه أطباء القلب IE الأولي تحت الحاد ، وسيتم وصف العيادة بمزيد من التفصيل.

تحت الحاد IE هو مرض متعدد الأشكال ، مما يجعل التشخيص صعبًا للغاية. تمثل المظاهر السريرية لـ IE مجموعات مختلفة من الأعراض:

تجرثم الدم والالتهابات الجهازية.

علامات التهاب الشغاف.

الانسداد المحيطي

آفات الأوعية الدموية والأعضاء المناعية. يمكن أن يتطور المرض على خلفية تجرثم الدم بعد أو أثناء

وقت قلع الأسنان ، التهاب اللوزتين ، أمراض الجهاز التنفسي ، الدمل ، الباناريتيوم ، استئصال اللوزتين ، تنظير المثانة ، التدخلات الخاصة بأمراض النساء أو بدون سبب واضح بين الصحة الكاملة.

الحمى من النوع الخاطئ ، والتي تستمر لأسابيع ، حتى مع العلاج بجرعات معتدلة من المضادات الحيوية ، تتميز بقشعريرة تتراوح من الإحساس الشديد إلى البسيط.

قشعريرة البرد على الظهر. في حالة الاشتباه في حدوث IE ، يوصى باستخدام مقياس الحرارة كل 3 ساعات خلال اليوم ، حيث يمكن ملاحظة "شموع" درجة الحرارة على المدى القصير. في بعض المرضى الذين يعانون من IE ، قد تكون درجة الحرارة تحت الحمى وحتى طبيعية (المرضى الذين يعانون من قصور حاد في الدورة الدموية ، والتهاب كبيبات الكلى المزمن ، والفشل الكلوي ، والمرضى المسنين والشيخوخة).

في الامتحان:شحوب الجلد ، طفح جلدي نزفي ، نزيف تحت اللسان. في المرضى الذين لم يتم علاجهم على المدى الطويل ، هناك أعراض من "أصابع الطبل" ، في كثير من الأحيان - ما يسمى ب "نظارات المراقبة" - انتفاخ لوحات الظفر على اليدين. يعتبر النزف على الطية الأمامية من الملتحمة - بقع لوكين - سمة مميزة جدًا لـ IE - وهي متلازمة تكاد تكون مرضية لـ IE أو تعفن الدم المعمم. نادرًا ما توجد نزيف واسع النطاق في الأنسجة الدهنية تحت الجلد - بقع جانفييه ، مع تنظير العين على قاع العين - بقع روث. تكون عقيدات أوسلر كثيفة وأرجوانية اللون ومؤلمة عند لمسها تحت الجلد ، وخاصة على سطح راحة اليدين. تكون هزيمة المفاصل أكثر شيوعًا في شكل ألم مفصلي أو نادرًا - التهاب المفاصل الذي يمر بسرعة في المفاصل المتوسطة والصغيرة للأطراف.

مع الدورة النشطة لـ IE ، يلاحظ المرضى فقدان الوزن بسرعة ، أحيانًا بنسبة 4-6 كجم في الأسبوع (في حالة عدم وجود علاج مناسب).

الأعراض "المحيطية" المدرجة في IE في السنوات الأخيرة نادرة جدًا ، وهي مرتبطة بالبدء المبكر للعلاج بالمضادات الحيوية في حالات الحمى المختلفة ، بما في ذلك IE. ومع ذلك ، يجب البحث عنها بإصرار ، لأن معظمها لها قيمة تشخيصية كبيرة في "الحمى مجهولة المنشأ".

يتصدر تلف الشغاف الصورة السريرية لـ IE. في المسار الأساسي تحت الحاد للمرض ، تظهر علامات أمراض القلب ، وغالبًا ما يكون قصور الأبهر ، في وقت مبكر من الأسبوع الثالث من المرض. تبدأ النفخة الانبساطية في السماع فوق الشريان الأورطي وعند نقطة بوتكين ، والتي تصبح أكثر خشونة في فترة زمنية قصيرة. تزداد الضوضاء عندما يميل المريض للأمام وذراعاه مرفوعتان. عادة ما يكون هناك أيضًا نفخة انقباضية مرتبطة بوجود نباتات كبيرة على الصمامات. مع تكوين عيب الأبهر ، قد تظهر نفخات فجأة مع انثقاب الصمام.

ظهور ضغط الدم "الأبهر" (ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض ضغط الدم الانبساطي) قد يتزامن مع تطور سريع لفشل البطين الأيسر (ربو القلب ، وذمة رئوية) مع آفات الصمام الأبهري IE. في وقت أبكر بكثير من العيوب الروماتيزمية ، تظهر علامات الأوعية الدموية الأخرى لقصور الأبهر: "رقصة السباتي" ، نغمة Traube المزدوجة ، نفخة Vinogradov-Durozier ، نفخة فلينت. عادة ما تكون كل هذه الأعراض مصحوبة بتدمير شديد في الصمام الأبهري.

عندما يتلف الصمام التاجي ، تحدث نفخة جديدة من القلس التاجي. مع وجود نباتات طويلة نسبيًا على الصمام التاجي ، يمكن ملاحظة تضيق فتحة التاج ، خاصة في التهاب الشغاف الثانوي ، حيث حدث بالفعل تضيق روماتيزمي. يمكن أن تصبح نفخة القلس قاسية بشكل خاص عند تمزق النشرة أو تمزق الحبال في أي صمام قلبي مصاب.

تشكيل عيب مع نفخة "جديدة" لقلس الصمامات هو الرائد في عيادة IE.

مع IE الثانوي على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية الحالية ، يتم الانتباه إلى التطور السريع لأمراض القلب على خلفية ارتفاع درجة الحرارة.

من الصعب بشكل خاص تشخيص IE الجداري وخراجات الصمامات وناسور عضلة القلب القيحي. في أغلب الأحيان ، يحدث التهاب الشغاف الجداري على خلفية النعناع عند كبار السن ، مع أورام خبيثة مع نقائل ، على خلفية تعفن الدم المعمم. تحسن تشخيص التهاب الشغاف الجداري وخراجات الصمام بشكل ملحوظ مع إدخال تخطيط صدى القلب عبر المريء في الممارسة السريرية.

تم العثور على تلف عضلة القلب بدرجة أو بأخرى شكليًا في جميع حالات IE ، ولكن لا يتم غالبًا ملاحظة الصورة السريرية التفصيلية لالتهاب عضلة القلب ، عادةً مع ما يسمى بالمتغير "المناعي" للمرض. مع التطور المبكر لالتهاب عضلة القلب ، هناك توسع سريع في تجاويف القلب. علامات فشل الدورة الدموية (الخفقان ، ضيق التنفس ، تورم الساقين ، نوبات الربو) مع وجود جهاز صمام سليم نسبيًا قد تترافق مع التهاب عضلة القلب. هناك صمم في اصوات القلب يطول PQحتى الحصار الكامل A-V ، الانقباضات الإضافية ،

نادرا - الرجفان الأذيني. تم العثور على مستوى عالٍ من LDH-1 و CPK و MB-CPK والميوغلوبين في الدم.

آفات التامور مع صورة سريرية واضحة في IE نادرة ، على الرغم من فحص EchoCG ، تم العثور على التهاب التامور النضحي الصغير (300-400 مل من السوائل) في العديد من المرضى ويختفي بسرعة على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية. في بعض الأحيان يمكن سماع ضجيج الاحتكاك الناتج عن التهاب التامور فوق القص. مع خراجات عضلة القلب ، قد يتطور التهاب التامور القيحي النضحي ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل حاد وقد يتطلب علاجًا جراحيًا عاجلاً.

من العلامات المتكررة على IE ، حتى في بداية المرض ، الجلطات الدموية (الكلى والطحال وأوعية الأطراف والمساريقي) ، مصحوبة بمضاعفات شديدة ، وأحيانًا مميتة. الجلطات الدموية في الشرايين التاجية نادرة الحدوث ، والتي ترتبط بخصائص ملء الشرايين التاجية في الانبساط ، ولكن يحدث احتشاء عضلة القلب الانصمامي في IE.

الجلطات الدموية هي أحد الأعراض الشائعة لـ IE حتى في بداية المرض.

الآفات الوعائية شائعة جدًا في IE. هذه هي التهاب الأوعية الدموية الجلدي ، وكذلك عقيدات أوسلر (التهاب الأوعية الدموية مع تمدد الأوعية الدموية ، والنباتات الميكروبية فيه ، والتطور اللاحق لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وتمزقها). غالبًا ما يتم توطين عقيدات أوسلر على السطح الراحي لليدين والساقين. من الخطورة بشكل خاص تمدد الأوعية الدموية الفطرية في الشرايين في أوعية الدماغ مع تمزق محتمل في تمدد الأوعية الدموية وتطور سكتة دماغية مع عيادة شلل مفاجئ وغيبوبة دماغية مع نتيجة مميتة لتمرير الجروح والشلل ، الانتهاكات قصيرة المدىالخطب ، إلخ.

لوحظت المضاعفات العصبية (السكتات الدماغية الصمية ، نزيف تحت العنكبوتية ، خراج الدماغ ، إلخ) في 5-19٪ من حالات IE. من النادر حدوث التهاب السحايا القيحي والتهاب الدماغ والانصمام الخثاري في الشريان الشبكي المركزي مع العمى المفاجئ.

مع IE على الصمام ثلاثي الشرف (في كثير من الأحيان "التهاب الشغاف لمدمني المخدرات") ، لوحظ الانسداد الرئوي ، والالتهاب الرئوي مع نفث الدم ، وخراجات الرئة المتعددة ، والالتهاب الرئوي "الإنتاني" (الشكل 5.2 ، انظر الملحق).

في كثير من الأحيان ، يتأثر الكبد بـ IE تحت الحاد: احتشاء كبدي شديد متلازمة الألمواليرقان أو بدون نطق

المظاهر السريرية والتهاب الكبد من نشأة سامة أو مناعية. عادة ما يكون الكبد متضخمًا ، كثيفًا ، مؤلمًا. يتم زيادة أجزاء البيليروبين ، الترانساميناسات ، الفوسفاتيز القلوي ، يتم تغيير أجزاء البروتين. قد يعتمد تلف الكبد على العلاج بالمضادات الحيوية (السيفالوسبورينات ، الفانكومايسين). في هذه الحالة ، يؤدي إلغاء المضادات الحيوية إلى تطبيع سريع لوظائف الكبد ، لكن قرار الإلغاء على خلفية التهاب الشغاف الحالي يمثل دائمًا مشكلة علاجية.

يعد تضخم الطحال أحد أهم أعراض مرض IE ، ولكن هناك مرضى ليس لديهم تضخم في الطحال. غالبًا ما توجد الاحتشاءات الصمية في أنسجة الطحال ، ثم يشكو المرضى من ألم حاد في المراق الأيسر ، وأحيانًا مع احتشاء الطحال ، ويتطور التهاب الجنبة في الجانب الأيسر ، ومن الممكن حدوث تمزق عفوي في الطحال.

يعد تلف الطحال والكبد مظهرًا شائعًا لـ IE.

اعتبر التهاب كبيبات الكلى المركب المناعي كلاسيكيًا لـ IE. حاليًا ، هو أقل شيوعًا وحميدة. كقاعدة عامة ، مع علاج IE ، هناك علاج أو مغفرة طويلة الأمد لالتهاب كبيبات الكلى. التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد (التكاثري خارج الشعيرات الدموية) مع فشل كلوي سريع لا رجعة فيه ، والذي نادرًا ما يتم ملاحظته في IE (وفقًا لبياناتنا ، في 2.3 ٪ من المرضى) ، له قيمة تنبؤية غير مواتية. من النادر أيضًا حدوث داء أميني كلوي.

ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من IE يصابون بمتلازمات التركيب المناعي الجهازية (التهاب المصل ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب المفاصل ، التهاب عضلة القلب)

في غياب العلاج المناسب المبكر لـ IE ، يحدث تعميم العملية عادةً مع تلف العديد من الأجهزة والأنظمة.

الأشكال الخاصة لـ IE

في العقد الماضي ، انتشرت أشكال "جديدة" من IE. هذا هو "التهاب شغاف مدمني المخدرات" الناجم عن المكورات العنقودية أو البكتيريا سالبة الجرام. المسار صعب ، وغالبًا ما يؤثر على الصمام ثلاثي الشرف (على الرغم من أنه ممكن

آفة الصمامات الأخرى) ، معقدة بسبب الانصمام الخثاري الرئوي ، خراجات الرئة ، وغالبًا ما يكون لها مسار متكرر.

الجدول 5.3

الحالات السريرية التي توحي بحدوث التهاب شغاف القلب المعدي

تم الكشف عن مجموعة كبيرة من التهاب شغاف القلب "المستشفوي" المرتبط بالنشاط الطبي: التهاب شغاف القلب الاصطناعي للصمام ، مع سوء رعاية القنيات الوريدية مع التسريب بالتنقيط ، مع غسيل الكلى المزمن ، مع تركيب منظم ضربات القلب الاصطناعي ، بعد تطعيم مجازة الشريان التاجي ، إلخ. القاعدة ، تسببها بكتيريا غير العقدية ، وهي صعبة ، ولا تستجيب بشكل جيد للعلاج بالمضادات الحيوية. مع تطور تخطيط صدى القلب ، بدأ اكتشاف التهاب الشغاف في كثير من الأحيان عضلة القلب الضخاميوالجداري IE.

زاد عدد مرضى IE في سن الشيخوخة والشيخوخة بشكل ملحوظ. يمكن أن يكون IE في هذه الفئة العمرية جزئيًا.

تتميز عيادة IE لكبار السن والشيخوخة بعدد من الميزات. في وقت مبكر جدًا ، أحيانًا في الأسابيع الأولى من المرض ، يتطور قصور القلب ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التأثير السام للقلب للمضادات الحيوية. يصعب تشخيص IE ، حيث يوجد في هذا العمر عدد من الأمراض التي تحدث مع ارتفاع في درجة الحرارة والتسمم. مجموعات IE وهذه الأمراض ليست غير شائعة (التهاب الشغاف وأورام القولون ، البنكرياس ، التهاب الشغاف والتهاب الحويضة والكلية ، التهاب الشغاف والتهاب القولون التقرحي ، IE والورم النخاعي ، IE وأمراض التكاثر اللمفاوي). في هذه المجموعة من المرضى ، غالبًا ما يتم ملاحظة مضاعفات الانسداد التجلطي (الأوعية الدماغية) ، وتمزق تمدد الأوعية الدموية الفطرية ، والحالات الذهانية.

أشكال خاصة من IE: في مدمني المخدرات (الصمام ثلاثي الشرف) ، على الصمامات التعويضية ، في غسيل الكلى المزمن ، في الشيخوخة.

التشخيص المختبري

يتم وصف التشخيص البكتريولوجي بالتفصيل في قسم "مسببات IE". يجب التأكيد على أن ثقافة الدم غير المكتشفة لا تستبعد تشخيص IE.

غالبًا ما يزداد عدد الكريات البيض في الدم ، ولكن قد يكون طبيعيًا. في صيغة الكريات البيض ، لوحظ تحول طعنة إلى الخلايا النخاعية. انخفاض في محتوى الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء هو سمة مميزة ولها قيمة تنبؤية.

عادة ما يتم زيادة ESR إلى 50-70 مم / ساعة ، على الرغم من أنه في المرضى الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب من النوع "الأزرق" مع قصور القلب الاحتقاني الشديد ، وأحيانًا مع التهاب كبيبات الكلى مع فشل كلوي حاد ، قد يكون ESR طبيعيًا أو منخفضًا. من الممكن حدوث قلة الصفيحات أو كثرة الصفيحات. البروتين التفاعلي C إيجابي ، يعكس مستواه نشاط IE. يتم زيادة مستوى α2 و γ-globulins. قد يكون هناك رد فعل إيجابي كاذب من Wasserman ، وهذا يخلق بعض الصعوبات التشخيصية.

يتم تحديد مستوى مرتفع من IgM و IgG ، ويتم تقليل الكسور التكميلية C3 و C4. عادة ، يتم زيادة مستوى CEC ، ولكن مع نتائج العلاج الإيجابية ، لوحظ انخفاضه.

في اختبارات البول مع ارتفاع في درجة الحرارة - بيلة زلالية ، مع احتشاء كلوي - بيلة دموية. مع تطور التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، البول الزلالي المستمر ، الأسطوانات الهيالينية والحبيبية ، بيلة الكريات الحمر مع كريات الدم الحمراء الطازجة والمتغيرة. انخفاض محتمل في الترشيح الكبيبي ، زيادة في محتوى اليوريا والكرياتينين في الدم.

لا تستبعد ثقافة الدم السلبية تشخيص IE.

تشخيص تخطيط صدى القلب

الرئيسية طريقة مفيدةتشخيص IE هو دراسة تخطيط صدى القلب عبر الصدر أو عبر المريء. يتمثل دور تخطيط صدى القلب في البحث عن النباتات ، والتي عادة ما تكون تكوينات إضافية موجبة الصدى بأشكال مختلفة، الأحجام والكثافة ، المرتبطة بالصمامات أو الحبال أو أجزاء أخرى من الشغاف ، والتي عادة ما تطفو على طول مجرى التيار وتتميز بسرعة عالية وحركة فوضوية (الشكل 5.3 (انظر الشكل الداخلي) ، الشكل 5.4) ، التقييم ضعف الصمامات ، وتحديد العدوى المنتشرة خارج جهاز الصمام.

تخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE)موصى به لجميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ IE. يعتبر تحديد النباتات المرتبطة بالشغاف الصمامي أو الجداري ذا قيمة تشخيصية ، خاصةً عندما تكون موضعية في أماكن نموذجية (على طول مسار تدفق القلس) أو مرتبطة بمادة اصطناعية مزروعة بدون تشريح آخر

أرز. 5.4.تخطيط صدى القلب عبر الصدر في مريض خضع لـ IE. نباتات متكلسة متعددة (يشار إليها بالسهام) على جميع شرفات الصمام الأبهري

تفسيرات نواسير أو خراجات داخل القلب. قلس الصمام الجديد عيب جديد في بدلة الصمام. مع IE ، غالبًا ما تتأثر الصمامات التاجية والأبهري ، ولكن في مدمني المخدرات - الصمام ثلاثي الشرفات ، وأحيانًا الصمام الرئوي.

تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE)لديه حساسية كبيرة للكشف عن النباتات والخراجات ويشار إليه في IE للصمامات الاصطناعية ، مع نتيجة سلبية لـ TTE في المرضى الذين لديهم احتمالية سريرية عالية لمضاعفات IE و IE.

يمكن أن يعطي TTE و TEE نتائج سلبية خاطئة إذا كان الغطاء النباتي صغيرًا أو كان هناك فصل بين الغطاء النباتي مع الانسداد. تخطيط صدى القلب للتنبؤ الجلطات الدموية محدودة. يحدث الخطر الأكبر مع نباتات متحركة كبيرة (أكثر من 10 مم) على الصمام التاجي الأمامي.

مؤشرات لدراسات تخطيط صدى القلب المتكررة:

TEE بعد إيجابية TTE في المرضى المعرضين لمخاطر عالية من حدوث مضاعفات ؛

TEE بعد 7-10 أيام من أول TEE ، في حالة الاشتباه في IE ، أو في حالة وجود دورة سريرية مقلقة أثناء ذلك العلاج المبكربمعنى آخر. في بعض الحالات ، يتضخم الغطاء النباتي ويكون مرئيًا بحلول هذا الوقت ، أو قد تظهر الخراجات أو النواسير. زيادة حجم الغطاء النباتي عند إعادة التسجيل ، على الرغم من العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، يرتبط بزيادة خطر حدوث مضاعفات والحاجة إلى الجراحة ؛

تفاقم غير مبرر لأعراض قصور القلب ، أو تغير في النفخة القلبية ، أو انسداد أذيني بطيني جديد ، أو عدم انتظام ضربات القلب ؛

يسمح لك فحص تخطيط صدى القلب الديناميكي (بتردد 10-14 يومًا) بتتبع الحجم والكثافة الصوتية لموسم النمو وتشخيص المضاعفات. على خلفية العلاج ، قد يتناقص حجم الغطاء النباتي حتى يختفي الغطاء النباتي ، وقد تزداد الكثافة الصوتية مع تنظيمها.

تخطيط صدى القلب هو الطريقة الرئيسية للكشف عن الغطاء النباتي على صمامات القلب والعواقب المدمرة لـ IE (ثقوب النشرة ، وتمزق الحبلي ، والناسور ، والخراجات).

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص IE الحاد على تحديد أعراض تعفن الدم وعلامات تلف صمام القلب. الصورة السريرية للإنتان ساطعة وواضحة ، ومعدلات تدمير الصمام في IE الحاد مرتفعة - 7-10 أيام ، لذلك لا توجد عادة مشاكل تشخيصية كبيرة. علاوة على ذلك ، فإن "بوابة" الإصابة في معظم الحالات مع IE الحاد معروفة.

الأعراض والعلامات الرئيسية للإنتان: حمى شديدة أو مستمرة (39-40 درجة مئوية) وما فوق ، مصحوبة بقشعريرة وتعرق غزير ؛ الحالة العامة الشديدة للمريض بسبب التسمم ؛ التطور المتكرر لمتلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية ؛ تضخم الطحال. تسمم الدم. ثقافة الدم الإيجابية ، غالبًا على خلفية بدء العلاج بالمضادات الحيوية ؛ قصور الأوعية الدموية وجود "بوابة" العدوى. في فحوصات الدم: فقر الدم ، زيادة حادة في ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول حاد إلى اليسار (حتى الخلايا النخاعية) ، حبيبات السمية ، قلة الصفيحات. يمكن أن تحدد أيضا

يشترك في حالة نقص المناعة ، ثانوي في معظم الحالات ، مع انخفاض في الغلوبولين المناعي ، والاكتئاب في نظام T ، وضعف البلعمة. يكشف تخطيط صدى القلب عن التدمير التدريجي السريع للصمام المصاب ، ودرجة عالية من القلس باستخدام تخطيط صدى القلب الدوبلري. قد لا تقتصر العملية على الصمامات ، فمن الممكن حدوث التهاب التأمور القيحي والخراجات والناسور القيحي في عضلة القلب. مسار المرض مشرق وواضح ، وحتى في حالة عدم وجود متلازمات المركب المناعي المحيطي (وهي أقل شيوعًا في الأشكال الحادة من IE) ، يتم التشخيص بسرعة كبيرة. الرجوع إلى معايير التشخيص في حالات IE الحادة طبيب ذو خبرةليس من الضروري.

يعتمد تشخيص IE الحاد على تحديد أعراض تعفن الدم وآفات صمامات القلب.

في المقابل ، يعد تشخيص IE تحت الحاد مهمة صعبة للغاية. المرض في هذا الشكل متعدد الأشكال سريريًا ، وقد تكون علامات تخطيط صدى القلب (الغطاء النباتي الجرثومي ، والقلس ، وتدمير الصمامات ، وما إلى ذلك) غائبة في الأسابيع 4-6 الأولى من المرض. مصدر العدوى ليس واضحًا دائمًا ، أو من الصعب ربطه بالصورة السريرية. يمكن أن تظهر متلازمات مختلفة من IE تحت الحاد في المقدمة وتؤثر سلبًا على اتجاه البحث التشخيصي. على سبيل المثال ، يمكن أن تكون أعراض التهاب كبيبات الكلى بمثابة قناع كلوي لـ IE.

فيما يلي معايير IE DUKE (Duke Endocarditic Service ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 1994) ، المعتمدة في البلدان الناطقة باللغة الإنجليزية ، وتعديلها الذي اقترحه VP Tyurin في عام 2001 ، بالإضافة إلى معايير تشخيص IE تحت الحاد ، التي تم تطويرها في قسم كلية العلاج في الجامعة الطبية الروسية الحكومية عام 1992.

يُقترح تشخيص IE تحت الحاد: "موثوق بها- عندما يتم الجمع بين معيارين سريريين رئيسيين مع معيار إضافي ومعيارين سريريين على الأقل ؛ "محتمل- بمزيج من معيارين رئيسيين ، أحدهما هو نفخة القلس ، مع معيار واحد إضافي ، حتى في حالة عدم وجود تأكيد سريري ؛ "المستطاع- مع مجموعة من المعايير السريرية والمعايرة السريرية الرئيسية والإضافية ، ولكن بدون ضجيج القلس ووجود معايير تخطيط صدى القلب ، بينما لا يتم استبعاد الاتجاهات الأخرى للبحث التشخيصي.

الجدول 5.4

معايير التشخيص لـ IE Duke (تم تعديلها بواسطة J. Li ، والتي وافقت عليها جمعية القلب الأمريكية في 2005)

التغيرات المرضية: الغطاء النباتي أو الخراجات داخل القلب ، والتي أكدها الفحص النسيجي ، وكشف التهاب الشغاف النشط.

المعايير السريرية:

معايير كبيرة

أو مجموعة NASEC أو المكورات العنقودية الذهبية،

نهاية الجدول. 5.4

الجدول 5.5

معايير تشخيص IE تحت الحاد ، تم تطويرها في قسم العلاج بالكلية ، الجامعة الطبية الحكومية الروسية (1992)

الجدول 5.6

معايير تشخيص Duke كما تم تعديلها بواسطة V.P. تيورين ، 2001

يعتبر IE موثوقًا إذا تم تقديمه: معياران كبيران أو معيار واحد كبير و 3 معايير صغيرة أو 5 معايير صغيرة.

IE تحت الحاد متنوع سريريًا ، مما يعقد التشخيص بشكل كبير. يؤدي استخدام معايير التشخيص إلى تنظيم البحث التشخيصي.

من وجهة نظرنا ، فإن ما يسمى بـ IE "المحتمل" يسمح ببدء العلاج بالمضادات الحيوية. يجب أن نتذكر أن مجموعة من الأعراض مثل الحمى والتهاب الأوعية الدموية والتهاب الطحال هي أيضًا سمة من سمات مرض الذئبة الحمراء والتهاب الأوعية الدموية وأمراض التكاثر اللمفاوي ، وحتى يتم اكتشاف آفة الصمامات الفعلية (التهاب الشغاف) مع نفخة قلس ، يجب أن يستمر البحث التشخيصي .

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي للحادة IE ليس صعبًا جدًا بسبب العلامات الواضحة للمرض.

1. يسود الإنتان نفسه على الصورة السريرية - حمى شديدة أو رتيبة ، تسمم حاد ، تقيح إنتاني ، متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية ، أعراض الصدمة السامة.

2. على هذه الخلفية ، تتجلى عيادة التدمير التدريجي للصمامات في ظهور قلس كبير الحجم وفشل قلبي حاد.

3. كقاعدة عامة ، هناك "بوابة عدوى" واضحة ، حيث يتم إعادة زرع مزرعة دم إيجابية ، حتى في بداية العلاج بالمضادات الحيوية.

4. التغيرات في الدم مميزة - فقر الدم الحاد ، زيادة حادة في ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار ، الحبيبات السامة للعدلات ، قلة الصفيحات. يمكن أيضًا تحديد حالة نقص المناعة: انخفاض في الغلوبولين المناعي ، تثبيط نظام T ، البلعمة.

بالاقتران مع علامات EchoCG لـ IE ، والتي تظهر في غضون أسبوع إلى أسبوعين من المرض ، يصبح تشخيص IE الحاد موثوقًا تمامًا في المراحل المبكرة من المرض ، مما لا يستبعد التشخيص الصعب.

IE الحاد هو تعفن الدم ("بوابة العدوى" ، ثقافة الدم) مع تدمير سريع للصمام وتطور قصور القلب.

تحت الحاد IE ، كمرض له صورة سريرية متعددة الأشكال ، على العكس من ذلك ، من الصعب جدًا التشخيص المبكر. فيما يلي الأمراض الرئيسية التي تتطلب التمايز عن IE تحت الحاد.

1. بسبب الانتشار الكبير لأمراض التكاثر اللمفاوي ، فإن تمايزها عن IE تحت الحاد يأتي في المقدمة.

2. في المرضى الذين يعانون من عيوب القلب الروماتيزمية ، غالبًا ما يكون ظهور الحمى غير الدافعة سببًا للتشخيص المفرط لـ IE. من ناحية أخرى ، فشل القلب التدريجي ، الحمى بعد التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، ظهور إيجابي يسمى. ساهم "اختبار الروماتيزم" لسنوات عديدة في التشخيص المفرط للحمى الروماتيزمية لدى المرضى الذين يعانون من سبب مختلف تمامًا لتطور الأعراض - IE الثانوي ، بما في ذلك المظاهر المنخفضة (الطويلة) ، الجلطات الدموية في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي ، إلخ.

3. أصعب تشخيص متباين IE مع الظواهر المناعية (التهاب الكلية ، التهاب المصل ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب عضلة القلب) وتحت الحاد أو مسار مزمنمع تطور التهاب الصمامات - التهاب الشغاف ليبمان ساكس. قد تكون الأعراض السريرية ، باستثناء أدلة مقنعة لتخطيط صدى القلب على IE ، غير مفيدة. الأكثر إقناعًا وحسمًا في التشخيص هي علامات الإصابة بأمراض القلب سريعة التطور مع حجم كبير من القلس وتدمير الهياكل الصمامية وتحت الصمامية في IE ، وهو أمر غير معهود تمامًا لالتهاب الشغاف في مرض الذئبة الحمراء وأمراض أخرى توصف بأنها أمراض النسيج الضام المنتشر .

4. يحتاج كبار السن غالبًا إلى التفريق بين أعراض الحمى وأعراض الأباعد الورمية الأخرى (التهاب المصل والتهاب الأوعية الدموية) والأعراض تحت الحاد IE. قد تظهر هذه المجموعة من المرضى علامات أمراض الصمامات ، في أغلب الأحيان - تكلس مجهول السبب للهياكل الليفية والصمامية. الوهن وفقر الدم وتسارع ESR وفقدان الوزن تصاحب الأمراض المختلفة. الحمى نموذجية لسرطان الأمعاء والكلى والبنكرياس. الخوارزمية التفاضلية

من الفحص الشرس في مستوى التشخيص المتعمق لعمليات الأورام في التوطين المحدد.

5. يمكن أن تتطور IE لدورة تحت الحاد على خلفية علم أمراض المناعة - سرطان الغدد الليمفاوية ، بروتينات الدم. لاحظنا إضافة IE على خلفية المايلوما ومرض كرون والأورام اللمفاوية. ربما تطور التهاب الشغاف القلبية في عمليات الأورام ذات التوطين المختلف مع الإصابة اللاحقة.

بناءً على ما سبق ، يجب أن تركز خوارزمية البحث التشخيصي الموصى بها لحالة الحمى ذات الأصل غير المبرر في المرضى الذين يعانون (أو بدون) علامات أمراض الصمامات على العلامات السريرية والموجات فوق الصوتية لـ IE: الغطاء النباتي ، والتدمير ، ونفخة القلس ، وزيادة الاحتقاني سكتة قلبية. إن وجود متلازمة الانسداد التجلطي وفقًا لتوطين التهاب الشغاف له أهمية كبيرة. لا يمكن استبعاد وصف المضادات الحيوية واسعة النطاق لأغراض التشخيص في تشخيص IE "المحتمل".

يجب تمييز IE تحت الحاد عن أمراض الحمى الأخرى (الأورام اللمفاوية والأورام وأمراض النسيج الضام المنتشرة).

علاج او معاملة

علاج IE صعب ، ويجب على كل مريض حل مشكلة بها العديد من الأشياء المجهولة. دعنا نتعمق في الحديث المبادئ العامةعلاج IE.

1. عند علاج IE ، استخدم المضادات الحيوية التي لها مفعول مبيد للجراثيم ، وإذا أمكن ، عن طريق الوريد الكائنات الحية الدقيقة المسببة محصورة بإحكام في ليفي الغطاء النباتي ، وتكون الأوعية الدموية في الصمامات ضعيفة ولا يتحقق التأثير القمعي للعدوى إلا عن طريق المضادات الحيوية للجراثيم.

2. من الضروري وصف المضادات الحيوية مبكراً ، بينما العملية موضعية فقط على الصمام ، ولم يأت تعميمها. لسوء الحظ ، تتطلب هذه الحالة التشخيص المبكر لـ IE ، وهو أمر غير ممكن دائمًا.

3. يجب عدم إعطاء المضادات الحيوية قبل زراعة الدم البكتريولوجية الأولية.

4. يتم تحديد اختيار نظام العلاج بواسطة الممرض المعزول لـ IE. إذا لم يتم تحديد العامل الممرض أثناء زراعة الدم أو إذا كان من الضروري بدء العلاج بشكل عاجل ، يتم تطبيق أنظمة العلاج التجريبية.

5. يجب تحمل جرعات المضادات الحيوية المستخدمة قدر الإمكان. من غير المقبول تقليل الجرعات بعد تلقي التأثير الأولي أثناء العلاج. في أغلب الأحيان ، يؤدي هذا التكتيك إلى مقاومة العلاج وانتكاسات مبكرة.

6. يجب أن يكون علاج IE طويل الأمد ، ومتوسط ​​مدة استخدام المضاد الحيوي هو 4-6 أسابيع من لحظة الحصول على التأثير الأولي. يجب أن يبدأ حساب أيام المدة الموصى بها للعلاج بالمضادات الحيوية في اليوم الأول الذي تصبح فيه ثقافة الدم سلبية. مع تطور مقاومة العلاج ، قد يكون من الضروري استبدال الدواء ، وإطالة مسار العلاج ، ونقل المريض إلى منشأة جراحة القلب.

7. العلاج بالمضادات الحيوية للمرضى الذين يعانون من IE للصمامات الطبيعية بعد الجراحة مع زراعة الصمام الصناعي يجب أن يتوافق مع نظم العلاج الخاصة بـ IE للصمامات الاصطناعية. إذا تم الحصول على نمو الكائنات الحية الدقيقة من الأنسجة التي تمت إزالتها ، يوصى بدورة كاملة من العلاج المضاد للميكروبات بعد العملية ؛ في حالة عدم وجود نمو ، يمكن تقليل مدة العلاج بعدد أيام علاج IE قبل الجراحة.

مبادئ اختيار المضادات الحيوية

أسهل طريقة للعثور على مضاد حيوي لعلاج IE هي معرفة العامل الممرض وحساسيته للمضادات الحيوية. في الظروف الواقعية ، غالبًا ما يكون من غير الممكن عزل مزرعة دم حقيقية بسرعة ، ولا يمكن التعرف على كل كائن حي دقيق معزول على أنه عامل ممرض حقيقي.

مع مسببات الأمراض العقدية ، من الأفضل استخدام البنسلين حتى 20 مليون وحدة. والمزيد من ملح الصوديوم في اليوم أو الأمبيسيلين 8-12 جم ، عادة بالاشتراك مع بعض الأمينوغليكوزيد (جنتاميسين - 240 مجم في اليوم ، نيتيلميسين حتى 200 مجم). إذا كانت هذه المجموعة غير فعالة ، فيمكن استخدام السيفالوسبورينات:

رياكسون - 2 غرام في اليوم ، فورت - 4-5 غرام في اليوم ، الأدوية الاحتياطية هي ثينام - 4 غرام في اليوم ، فانكومايسين يصل إلى 2 غرام في اليوم. في حالة IE الناجم عن المكورات المعوية المقاومة للمضادات الحيوية المذكورة أعلاه (مشكلة علاجية عاجلة!) ، يمكن استخدام Teicoplanin.

في IE الناجم عن المكورات العنقودية والذهبية والأبيض ، والأوجمنتين الأكثر استخدامًا (أموكسيلاف) يصل إلى 4-8 جم يوميًا ، أونازين ، ومختلف السيفالوسبورينات ، وخاصة سيفترياكسون وفورتوم ؛ ريفامبيسين يصل إلى 0.9-1.2 جم في اليوم ، ثينام وفانكومايسين.

الكائنات الحية الدقيقة في NASEC: سيفترياكسون وفورتوم هما الأكثر فعالية ، ويمكن استخدام فانكومايسين.

الحمى المالطية والتهاب الشغاف الكلاميديا ​​حساسان للعلاج بدوكساسيكلين ، إريثروميسين ، أمينوغليكوزيدات ، كلوتريمازول.

IE الناجم عن الفطريات المسببة للأمراض صعب للغاية. للعلاج ، يتم استخدام الأمفوتريسين B ، 5-فلوروسيتوزين ، ثم يتم إجراء استبدال الصمام عادة. عادة ما يكون تشخيص التهاب الشغاف الفطري خطيرًا جدًا.

مع مسببات غير معروفة لالتهاب الشغاف ، يبدأ العلاج عادةً بمزيج من الأمبيسلين (8-12 جم يوميًا) مع أمينوغليكوزيدات. بدلاً من الأمبيسلين ، يمكن استخدام ureidopenicillins (azlocillin ، piperacillin حتى 20 جم يوميًا).

إذا كانت مجموعة البنسلين غير فعالة ، يتم استخدام السيفالوسبورين (كيفزول ، فورتوم ، سيفترياكسون) ، ثينام ، سيبروفلوكساسين ، فانكومايسين ، تيكوبلاكسين.

يعد اختيار العلاج في مرضى IE الذين يعانون من ثقافة الدم السلبية أكثر صعوبة ، ويكون تشخيص المرض أسوأ من IE مع مسببات الأمراض المعروفة.

عند اختيار مضاد حيوي ، تؤخذ مزرعة دم معروفة في الاعتبار ؛ مع مسببات غير معروفة لـ IE ، يبدأ العلاج بمزيج من الأمبيسلين والأمينوغليكوزيدات.

في العلاج المعقد لـ IE ، يلعب العلاج البديل المناعي دورًا مهمًا - مجمعات الغلوبولين المناعي المستخدمة كبلعة أو في قطارة صغيرة (100 مل) - octogam ، endobulin ، يسمح بالتغلب على مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للمضادات الحيوية. تُستخدم فصادة البلازما أيضًا كعامل إضافي في مكافحة المستضدات البكتيرية والسموم وما إلى ذلك.

نادرًا ما تُستخدم القشرانيات السكرية لعلاج IE ، نظرًا لأن انتكاسات التهاب الشغاف تكون أكثر شيوعًا بعد التأثير الفوري الجيد. بالإضافة إلى ذلك ، لا تسمح القشرانيات السكرية ، مع تقليل أي حمى ، بإجراء تقييم موضوعي لتأثير المضاد الحيوي. ومع ذلك ، مع IE ، قد تنشأ مواقف تتطلب استخدام بريدنيزون: حالات طارئة - صدمة بكتيرية ، عندما يتم حقن بريدنيزولون أو ديكساميثازون عن طريق الوريد ، مع عدم تحمل الحساسية للمضادات الحيوية ، وكذلك مع المتلازمات المناعية (التهاب عضلة القلب ، التهاب الكلية ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب المفاصل) . في هذه الحالة ، يتم وصف بريدنيزولون بعد الحصول على التأثير الأولي للعلاج بالمضادات الحيوية ويتم إلغاؤه أيضًا قبل أسبوع ونصف من نهاية العلاج بالمضادات الحيوية.

العلاجات الجراحية

فيما يلي مؤشرات العلاج الجراحي.

1. استبدال صمام مصاب في IE الحاد وتحت الحاد الناجم عن عدوى شديدة الضراوة مقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية (تجرثم الدم المستمر مع ثقافة دم إيجابية بعد أسبوع من بدء العلاج بالمضادات الحيوية). هذه هي الطريقة الوحيدة لإبقاء هؤلاء المرضى على قيد الحياة.

2. قصور القلب التدريجي بسبب التدمير السريع للصمامات.

3. IE الناجم عن مسببات الأمراض المقاومة في البداية للعلاج بمضادات الميكروبات (الفطريات المسببة للأمراض ، Pseudomonas aeruginosa ، إلخ).

4. التهاب شغاف القلب الاصطناعي. في عدد من المرضى ، يمكن علاج التهاب شغاف القلب الاصطناعي بالمضادات الحيوية بدون جراحة (O.M.utkevich ، VP Tyurin ، D. Kais ، إلخ).

5. خراجات عضلة القلب ، خراجات حلقة الصمام ، ناسور صديدي لعضلة القلب.

6. نباتات كبيرة (أكثر من 10 مم) فضفاضة ومتحركة على الأوتار ، وتكسر الأوراق ، مما يهدد الانصمام الخثاري في الأعضاء الحيوية.

من وجهة نظر تشخيص العلاج الجراحي ، يوصى بنقل المريض إلى مغفرة غير مستقرة بمساعدة العلاج بالمضادات الحيوية ، ثم إجراء العملية. لا ينبغي لأحد أن ينسى أيضًا التهاب شغاف القلب الاصطناعي بعد الجراحة.

منع

يبدو أنه من الملائم الاستخدام الوقائي الإجباري للمضادات الحيوية في الدورات القصيرة للأشخاص الذين لديهم مخاطر متزايدة لتطوير IE أثناء التدخلات العلاجية أو التشخيصية التي يمكن أن تسبب تجرثم الدم (انظر أدناه). لمدة 30 دقيقة - 1 ساعة قبل التلاعب ، يتم إعطاء 1000000 وحدة من البنسلين أو 2 جم من أوكساسيلين (مابيسيلين) لمدة 1-3 أيام ، أو يتم استخدام مخططات أخرى (الجدول 5.3).

يتم عرض خطر تطوير IE في علم الأمراض الأساسي على النحو التالي.

أمراض مع مخاطرة عاليةمرفقات IE:

صمامات القلب الاصطناعية (بما في ذلك الطعوم البيولوجية) ؛

عيوب القلب الخلقية المعقدة من النوع "المزرق" (بما في ذلك تلك التي تحدث بعد التصحيح الجراحي) ؛

التهاب الشغاف المعدي المنقول سابقًا ؛

الأوعية الدموية الجهازية أو الرئوية المشكلة جراحيًا. أمراض مع خطر متوسطمرفقات IE:

مرض القلب الصمامي المكتسب.

عيوب القلب الخلقية من النوع "غير المزرق" ، بما في ذلك الصمام الأبهري ثنائي الشرف (يُستبعد عيب الحاجز الأذيني الثانوي) ؛

تدلي الصمام التاجي مع قلس شديد أو سماكة كبيرة للصمام (تنكس مخاطي) ؛

عضلة القلب الضخامي. أمراض مع خطر قليلمرفقات IE:

عيب الحاجز الأذيني الثانوي.

بعد العمليات الجراحية لربط القناة الشريانية السالكة ورأب عيب الحاجز الأذيني ؛

تدلي الصمام التاجي دون قلس.

بعد تطعيم مجازة الشريان التاجي ؛

بعد زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.

مع النفخات القلبية الوظيفية.

يوصى بالوقاية في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية ومتوسطة من IE ، أثناء التدخلات السنية على اللثة ، التنظيف الوقائي للأسنان أو الغرسات ، استئصال اللوزتين أو اللحمية ، تنظير القصبات باستخدام منظار القصبات الصلب ، العمليات على القناة الصفراوية أو الأمعاء ، التدخلات على البروستات، تنظير المثانة.

في الأشخاص المعرضين لخطر متزايد للإصابة بـ IE (عيوب القلب ، الصمامات الاصطناعية ، IE السابق) ، يوصى بالاستخدام الوقائي للمضادات الحيوية للإجراءات التشخيصية والعلاجية المصحوبة بتجرثم الدم (الجراحة ، تنظير المثانة ، إلخ)

التهاب الشغاف - حالة مرضيةوالتي تتميز بتطور العملية الالتهابية في البطانة الداخلية للقلب (شغاف القلب) وكذلك في الصمامات. يتطور المرض عندما تخترق العوامل المعدية أنسجة القلب. يمرض ممثلو الجنس الأقوى عدة مرات أكثر من النساء. تشمل الأعراض الرئيسية التي تشير إلى تطور هذا المرض ضيق التنفس والسعال والضعف. السمة المميزة هي كتائب الأظافريثخن على الأصابع. يشار إلى هذا العرض أيضًا في الأدبيات الطبية على أنه سماكة تشبه عصا الطبل. من المهم الانتباه إلى العلامات التي تم التعبير عنها في الوقت المناسب وطلب المساعدة على الفور من مؤسسة طبية. يجب أن يتم علاج التهاب الشغاف المعدي فقط في ظروف ثابتة ، لأن علم الأمراض نفسه خطير للغاية ، ويمكن أن يثير تطور المضاعفات. معدل الوفيات مرتفع - يصل إلى 30٪.

عادةً ما يتطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد بسبب النشاط الممرض للمكورات الخضراء أو العقدية الذهبية. في كثير من الأحيان ، يتطور المرض بسبب الإصابة بالمكورات الرئوية ، و. تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه إذا كان التهاب الشغاف المعدي عند الأطفال أو البالغين ناتجًا عن النشاط الممرض للكائنات الدقيقة الفطرية أو البكتيريا اللاهوائية أو سالبة الجرام ، فسيكون ذلك صعبًا للغاية ، ولن يكون للعلاج بالمضادات الحيوية القياسية أي تأثير عمليًا. في أغلب الأحيان ، يتطور التهاب الشغاف المعدي الحاد (AIE) ذو الطبيعة الفطرية في البشر مع الاستخدام المطول للمضادات الحيوية أو باستخدام القسطرة الوريدية طويلة الأمد.

هناك عدة عوامل تحدث بسبب التصاق الكائنات الحية الدقيقة ببطانة القلب. ينقسم جميع أطبائهم بشكل مشروط إلى عام ومحلي. تتضمن المجموعة العامة انخفاضًا في التفاعل الجهاز المناعي... تحدد العوامل المحلية اضطرابات الدورة الدموية داخل القلب ، وكذلك الأضرار المختلفة لجهاز الصمام.

يتطور التهاب بطانة القلب تحت الحاد في أغلب الأحيان عندما يكون لدى الشخص آفات روماتيزمية في جهاز الصمام أو عيوب في الهياكل التشريحية للقلب ذات الطبيعة الخلقية.

أسباب التقدم

يتطور التهاب شغاف القلب المعدي الحاد عند البشر عندما يتعرض القلب لعوامل معدية. اليوم ، يعرف العلماء 128 نوعًا من الكائنات الحية الدقيقة التي يمكن أن تثير ظهور أعراض علم الأمراض. في أغلب الأحيان ، يتطور المرض بسبب التأثيرات العدوانية:

• الفطر؛
• المكورات المعوية.

عوامل الخطر لتطور المرض:

• ترهل الصمامات
• انتهاكات لبنية عناصر القلب.
• تركيب الأطراف الاصطناعية في القلب.
• تستخدم لتشخيص التقنيات الغازية ؛
• انخفاض في دفاعات الجسم المناعية.
• تدخلات قابلة للتشغيل
• إدمان المخدرات وإدمان المشروبات الكحولية.

أصناف

اعتمادًا على الأصل ، يميز الأطباء بين شكلين من التهاب الشغاف المعدي - الأوليةو ثانوي... غالبًا ما يتجلى النوع الأول في أمراض الإنتان ، بينما يبدأ النوع الثانوي في التقدم على خلفية أمراض جهاز الصمام الموجود بالفعل في الفرد ، وهي أمراض تؤثر على الأوعية الدموية.

تصنيف التهاب الشغاف المعدي حسب الدورة:

• التهاب الشغاف المعدي الحاد.في هذه الحالة يستمر المرض لمدة شهرين. يتميز بمسببات الأمراض شديدة الضراوة. أعراض التهاب الشغاف واضحة جدا (إنتانية).
• شكل تحت الحاد.لقد استمر لأكثر من شهرين. يتطور إذا لم يتم علاج الشكل الحاد أو المرض المسبب بشكل كامل ؛
• شكل مطول.

اعتمادًا على درجة الضرر ، هناك:

• التهاب الشغاف مع تلف محدود في وريقات الصمام ؛
• التهاب الشغاف ، حيث تمتد الآفة إلى ما بعد جهاز الصمام.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك تصنيف آخر للمرض يعتمد على شكل العملية المرضية:

• التصنع.يتم التعبير عن أعراض التهاب الشغاف المعدي من هذا الشكل أثناء التطور أو عملية الإنتان. يصاب الشخص تدريجيًا بأضرار لا رجعة فيها في الأعضاء الحيوية. بادئ ذي بدء ، يتعلق الحثل عضلة القلب - تتغير العضلات تدريجياً وتتشكل بؤر النخر عليها ؛
• السامة المعدية.تلتصق العوامل البكتيرية بالشغاف وتسممها سمومها تدريجياً. يتميز هذا الشكل أيضًا بتجرثم الدم العابر ؛
• شكل معدي وحساسية.تظهر علامات تلف الأعضاء الداخلية الحيوية. الصورة السريرية لالتهاب الشغاف تكملها. بالإضافة إلى ذلك ، يعاني المريض من زيادة في حجم الطحال والكبد.

أعراض

وتجدر الإشارة على الفور إلى أن التهاب الشغاف يمكن أن يحدث وقت طويلالمضي قدما تماما دون التعبير عن أي علامات. غالبًا ما يتم ملاحظة ذلك عند كبار السن أو المرضى الذين يعانون من ضعف شديد. هذا محفوف بخطر كبير ، نظرًا لأن علم الأمراض لا يزال غير مشخص ، فلا يتم إجراء علاجه أيضًا. نتيجة لذلك ، يبدأ المريض تدريجياً في التقدم في المضاعفات التي يمكن أن تؤدي إلى الوفاة.

تشمل الأعراض الرئيسية التي تشير إلى تطور التهاب الشغاف المعدي لدى الشخص ما يلي:

• فقدان الوزن التدريجي
• زيادة في مؤشرات درجة حرارة الجسم ، كاستجابة لتطور الالتهاب والنشاط الممرض للغزو من الكائنات الحية الدقيقة ؛
• يرفض الشخص تناول الطعام ؛
• قشعريرة.
• ضيق في التنفس؛
• سعال؛
• السمة المميزة هي تكوين نزيف على الجلد والأغشية المخاطية.
• نزيف في شبكية العين (يمكن لطبيب العيون فقط اكتشاف هذه الأعراض بعد فحص كامل). مثل هذه الأعراض في الأدبيات الطبية لها اسمها الخاص - بقع روث.

في عدد كبير من المرضى ، تبدأ المضاعفات في التطور منذ اللحظة التي يبدأ فيها تطور التهاب الشغاف المعدي. هذا هو السبب في أنه يمكن استكمال الصورة السريرية بعلامات الأمراض المصاحبة. قد يعاني المريض من:

• - إنتفاخ في الأطراف والوجه ، إرتفاع في ضغط الدم (علامات لتلف الكلى).
• بسبب الدماغ
• احتشاء الطحال.

في حالة ظهور هذه الأعراض ، يجب نقل الضحية على الفور إلى مؤسسة طبية لإجراء التشخيصات المخبرية والأدوات ، والتي ستجعل من الممكن ليس فقط تحديد التشخيص الدقيق ، ولكن أيضًا لتحديد سبب تطور علم الأمراض. يتم التوقيع على علاج التهاب الشغاف المعدي فقط بعد تلقي النتائج. أنشطة التشخيص... يتم إجراؤه فقط في ظروف ثابتة حتى يتمكن الأطباء من مراقبة حالة المريض باستمرار ، وإذا لزم الأمر ، تغيير نظام العلاج. يُحظر تمامًا العلاج بالعلاجات الشعبية وفي المنزل ، لأن تناول الأدوية والصبغات المشبوهة بشكل غير خاضع للرقابة لا يمكن أن يؤدي إلى تفاقم حالة الشخص فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى الوفاة.

المضاعفات

في المجموع ، يتم تمييز ثلاث مجموعات من المضاعفات ، والتي تختلف حسب توقيت حدوثها. المجموعة الأولى هي المضاعفات المبكرة. وهذا يشمل الحالات التي يمكن أن تعقد المرض أثناء علاج المرضى الداخليين. هذه مثل:

• السكتة الدماغية؛
• سكتة قلبية؛
• اختلال وظائف الكلى؛
• تشكيل خراجات في القلب.
• الصدمة الإنتانية.

وتتمثل المجموعة الثانية في حدوث مضاعفات متأخرة - تتطور بعد خروج المريض من المستشفى. وهذا يشمل إعادة العدوى ، واختلال وظيفي في جهاز الصمام ، وفشل القلب.

المجموعة الثالثة - الاضطرابات التي تتطور بعد إجراء التدخل الجراحي:

• شكل حاد
• السكتة الدماغية؛
• تخثر الدم ضعيف.
• تطور العملية الالتهابية في الرئتين.
• قصور القلب الحاد.

التشخيص

الخطوة الأولىتشخيص التهاب الشغاف المعدي - دراسة الطبيب للتاريخ الطبي للمريض ، والاستماع إلى شكاواه. وأيضًا في هذا الوقت من المهم تحديد متى ظهرت العلامات الأولى بالضبط ومدى شدتها. يوضح الطبيب ما إذا كان أي من أقارب المريض مصابًا بأمراض CVS ، وما إذا كان لديهم تشوهات في هياكل القلب.

المرحلة الثانية- الفحص الجسدي. يقوم الطبيب بتقييم حالة جلد الشخص ، ويفحص الأغشية المخاطية لوجود عناصر مرضية لطفح جلدي أو نزيف. وايضا يتم قياس ضغط الدم واجراء تسمع القلب.

المرحلة الثالثة- التشخيص المختبري والأدوات. تتيح هذه التقنيات تأكيد التشخيص ، وتقييم درجة وانتشار الآفة ، وتحديد وجود المضاعفات ، وكذلك العامل الممرض نفسه. خطة التشخيص القياسية هي كما يلي:

• التحليل السريري العام للدم والبول.
• الكيمياء الحيوية للدم
• مخطط تجلط الدم - تحليل يسمح لك بتقييم قدرة الدم على التخثر ؛
• تحليل مناعي
• الثقافة البكتيرية لدم المريض - تحليل يساعد في تحديد العامل المسبب للمرض في مجرى الدم ؛
• مخطط صوتي.
• الأشعة السينية الصدر؛
• الموجات فوق الصوتية للقلب.

أنشطة العلاج

يجب أن يبدأ علاج التهاب الشغاف المعدي بمجرد تأكيد التشخيص. علاج المرض محافظ وجراحي. يشمل العلاج من تعاطي المخدرات تعيين الأدوية التالية:

• مضادات حيوية. تلعب هذه المجموعة من الأدوية دورًا مهمًا جدًا في علاج المرض. يتم وصف الأموال مع مراعاة العوامل الممرضة المحددة. مدة الدورة في المتوسط ​​من أربعة إلى ثمانية أسابيع ؛
• يشار إلى العوامل المضادة للفطريات إذا كان العامل المسبب هو كائن حي دقيق فطري ؛
• السكرية.
• العوامل المضادة للصفيحات.

يوصف أيضًا فصادة البلازما طوال فترة العلاج. هذا الإجراء ضروري ببساطة ، لأنه بمساعدته يتم إزالة المجمعات المناعية الأجنبية من مجرى الدم.

تُستخدم الجراحة عندما يكون العلاج المحافظ غير فعال أو في وجود مضاعفات. الهدف الرئيسي من التدخل هو إزالة الهياكل من العضو الذي تتراكم فيه مسببات الأمراض. بعد ذلك ، تتم استعادة العناصر التشريحية للقلب - استبدال جهاز الصمام ، واستعادة سلامة الأغشية ، وما إلى ذلك.

إجراءات إحتياطيه

تتمثل الوقاية من التهاب الشغاف المعدي في العلاج في الوقت المناسب للعمليات المعدية ، والتي يمكن أن تكون بمثابة قوة دافعة لتطور المرض. من المهم أيضًا عدم استخدام الأدوية المختلفة ، بما في ذلك المضادات الحيوية ، بدون وصفة طبية من الطبيب. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى بزيادة مستوى جهاز المناعة لديك باستمرار. يجب على الأشخاص المعرضين للخطر مراجعة طبيب القلب عدة مرات في السنة.

التهاب الشغاف المعدي (الجرثومي ، الإنتاني) - التهاب الشغاف هو آفة جرثومية تصيب صمامات القلب أو الشغاف بسبب تغلغل البكتيريا. يمكن أن يتطور المرض تحت تأثير عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة ، وكذلك الإصابة بالناسور الشرياني الوريدي.

يمكن أن يستمر المرض بطرق مختلفة: يتطور بشكل حاد ، أو يكون له شكل كامن ، أو يدخل في عملية مطولة. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المحدد ، فإن التهاب الشغاف الإنتاني يكون قاتلاً. يمكن أن تكون العدوى حادة أو تحت الحاد ، اعتمادًا على درجة الإمراضية للبكتيريا.

في المرحلة الحالية ، يتم علاج ما يصل إلى 80٪ من حالات التهاب الشغاف المعدي بنجاح ، ولكن في 20٪ تظهر المضاعفات على شكل قصور في القلب ، والذي ، إذا لم يتم اتخاذ الإجراءات المناسبة ، يؤدي إلى الوفاة.

معدل الإصابة يتزايد باستمرار في العالم. الأشخاص الذين لديهم صمامات قلب اصطناعية ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية ، مثل on جسم غريبتتطور العدوى بسهولة أكبر. كما أن المرضى الذين يعانون من تلف الصمامات المختلفة (عيوب القلب والصدمات وتصلب الشرايين والروماتيزم) ومدمني المخدرات معرضون للخطر أيضًا.

أسباب المرض وعوامل الخطر

تسوس والتهاب الشغاف

قبل الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية ، كان التهاب الشغاف هو السبب الأكثر شيوعًا للمكورات العقدية. في الوقت الحاضر ، العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف هي المكورات العنقودية والفطريات والزائفة الزنجارية. أشد مسار المرض هو التهاب الشغاف من أصل فطري.

غالبًا ما يصاب المرضى بالمكورات العقدية في غضون شهرين بعد صمامات القلب الاصطناعية والأشخاص الذين يعانون من عيوب القلب الخلقية والمكتسبة. لكن يمكن أن تؤثر العدوى على شغاف القلب وعلى الشخص السليم تمامًا - مع إجهاد شديد ، وانخفاض المناعة ، لأنه يوجد في دم كل شخص العديد من الكائنات الحية الدقيقة التي يمكن أن تنمو على أي عضو ، حتى على صمامات القلب.

هناك عوامل تؤثر بشكل كبير على احتمالية الإصابة بالتهاب الشغاف:

• عيوب القلب الخلقية ، وخاصة صمامات القلب.
• صمامات القلب الاصطناعية (الاصطناعية) ؛
• التهاب الشغاف المنقول سابقًا
• زرع القلب أو جهاز تنظيم ضربات القلب.
• عضلة القلب الضخامي؛
• المخدرات عن طريق الحقن
• إجراء عملية غسيل الكلى.
• الإيدز.

إذا كان المريض ينتمي إلى مجموعة معرضة للخطر ، فيجب عليه التحذير من ذلك أثناء الإجراءات الطبية وطب الأسنان والإجراءات الأخرى المرتبطة بخطر الإصابة (الوشم). في هذه الحالة ، ربما ينبغي استخدام المضادات الحيوية كوسيلة وقائية - لا يمكن القيام بذلك إلا وفقًا لتوجيهات الطبيب.

الأعراض والعلامات

بشكل عام أعراض العدوى هي الحمى والقشعريرة والضعف وفقدان الشهية والتعرق وآلام المفاصل. قد تكون الحمى غائبة عند كبار السن أو مرضى القصور الكلوي. يتسم المرض بوجود نفخات قلبية ، وفقر دم ، وبيلة ​​دموية ، وتضخم الطحال ، ونبرات في الجلد والأغشية المخاطية ، وانسداد في بعض الأحيان. فشل القلب الحاد ، قد تتطور تمدد الأوعية الدموية.

في أغلب الأحيان (حوالي 85٪ من المرضى) تسمع حمى ونفخة قلبية.

بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على علامات كلاسيكية لالتهاب الشغاف الإنتاني. لوحظت هذه العلامات أو تلك في المتوسط ​​في 50٪ من المرضى:

• نزف؛
• عقيدات تحت الجلد بالقرب من أطراف الأصابع.
• بقع غير مؤلمة على الراحتين والأخمصين.
• كتل مؤلمة على أطراف الأصابع (عقيدات أوسلر).

تظهر علامات المرض التالية في حوالي 40٪ من المرضى:

• خراجات دقيقة ،
• نزيف فى المخ.

أقل شيوعًا ، يتم ملاحظة الأعراض التالية:

• توتر عضلات القذالي ،
• شلل،
• الهذيان،
• التعرق (خاصة في الليل)
• ضيق التنفس،
• شحوب الجلد
• عدم انتظام ضربات القلب.

الأعراض المبكرة التهاب الشغاف تحت الحادعادة ما تكون خفيفة وغير محددة - وتشمل ما يلي:

• تبلغ درجة حرارة الجسم حوالي 37.5 درجة ، ويتم ملاحظتها في 85٪ من المرضى ؛
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• أحاسيس تشبه الانفلونزا في الجسم.
• احتمالية القيء بعد تناول الطعام وألم في البطن.

شكل حاد

يستمر حتى ستة أسابيع ، وهو أحد علامات تسمم الدم ، لذلك فهو مصاب أعراض مماثلة... يمكن أن يحدث المرض كإحدى مضاعفات التهاب الأذن الوسطى القيحي والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب المثانة والتهاب البوق والمبيض.

الأعراض والعلامات

الأعراض الأولى المزعجة لالتهاب الشغاف المعدي هي تسرع القلب ، وكتم أصوات القلب.

يتميز الشكل الحاد بما يلي:

• درجة حرارة عالية
• صداع الراس
• التعرق
• تضخم الكبد والطحال ،
• حالة مشابهة للتسمم الشديد ،
• نزيف على الأغشية المخاطية والجلد.

في بعض الحالات ، يمكن ملاحظة الانسداد المعدي لأعضاء مختلفة مع بؤر من الآفات القيحية. يُظهر فحص الدم مؤشرات غير صحية بعدة طرق.

شكل تحت الحاد

غالبًا ما تخترق العدوى نقاط ضعف القلب - تحدث العدوى في أماكن عيوب القلب. من غير المرجح أن تتأثر الصمامات السليمة. لصحة الجسم ككل ، وكذلك مناعته ، تأثير مهم جدًا على احتمالية الإصابة بالمرض.

الأعراض والعلامات

تتميز الصورة السريرية للشكل تحت الحاد من التهاب الشغاف بعلامات مسار معدي ، اضطرابات المناعة، آفات صمامات القلب.

الأعراض الأكثر شيوعًا هي:

• حمى،
• قشعريرة
• التعرق الشديد
• مظاهر التسمم - مفصلية ، ألم عضليوالضعف وفقدان الوزن السريع.

في بعض الأحيان في الأسابيع الأولى أو حتى شهرين من تلف صمامات القلب ، قد لا تظهر معظم الأعراض سريريًا. في المستقبل ، تم العثور على أعراض القصور الأورطي أو التاجي ، وتلاحظ التغيرات في أمراض القلب الخلقية الموجودة أثناء الفحص السمعي. التهاب الأوعية الدموية ، قد تظهر مضاعفات الانسداد التجلطي. يمكن أن يصبح احتشاء الكلى أو الرئة أو الطحال أو احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية النزفية سببًا للاستشفاء العاجل.

التشخيص

يعتمد تشخيص المرض على البيانات السريرية ومتى الأعراض المميزةليس من الصعب. الطرق الرئيسية لتشخيص المرض هي فحص الدم للنباتات البكتيرية و التحليل العامالدم ، وكذلك مخطط صدى القلب ، والذي يمكن من خلاله الكشف عن المستعمرات الميكروبية في صمامات القلب.

يمكن أن تساعد الموجات فوق الصوتية للقلب في تشخيص التهاب الشغاف.

يشتبه في حدوث التهاب الشغاف الإنتاني ، عادة في حالات الحمى مجهولة المصدر ونفخات القلب. على الرغم من أنه في بعض الحالات ، مع التهاب الشغاف الجداري أو تلف القلب الأيمن ، قد تكون النفخات غائبة. العلامات الكلاسيكية للمرض - تغيير في طبيعة الضوضاء أو ظهور جديدة - توجد فقط في 15٪ من الحالات. طريقة التشخيص الأكثر موثوقية هي زراعة الدم للنباتات البكتيرية. يتيح هذا الاختبار التعرف على العامل الممرض في 95٪ من الحالات.

قبل ظهور المضادات الحيوية ، كانت 90٪ من حالات المرض ناتجة عن المكورات العقدية الخضراء ، وخاصة عند الشباب المصابين بأمراض القلب الروماتيزمية. حاليا ، كبار السن مرضى ، في كثير من الأحيان رجال يعانون من عيوب في القلب. بالإضافة إلى المكورات العقدية الخضراء ، يمكن أن تكون العوامل المسببة هي المكورات العنقودية الذهبية ، والبكتيريا الشبيهة بالدفتيريا ، والمكورات المعوية ، وغيرها من السلالات.

يتم تشخيص المرض بناءً على وجود سمتين رئيسيتين:

1. تم العثور على مسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف المعدي في مزارع دم المريض ؛
2. يُظهر تخطيط صدى القلب علامات تلف شغاف القلب - نمو متحرك على صمامات القلب ، التهاب صديديفي منطقة بدلة الصمام.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك علامات ثانوية:

• الكشف في الشرايين الكبيرة عن مواد غير طبيعية هناك (انسداد) ؛
• احتشاء رئوي معدي
• نزيف داخل الجمجمة.
• ظواهر مناعية
• الحمى الحموية ومظاهر أخرى للعدوى الجهازية.

وبالتالي ، يتم تشخيص التهاب الشغاف المعدي في وجود معيارين رئيسيين إلى جانب عدة معايير ثانوية.

علاج او معاملة

في جميع حالات التهاب الشغاف الإنتاني أو الشك في التشخيص ، يلزم إدخال المريض إلى المستشفى. بعد العلاج المكثف للمرضى الداخليين لمدة 10-14 يومًا ، واستقرار الحالة وعدم وجود خطر كبير من حدوث مضاعفات (عدم وجود حمى ، ثقافة دم سلبية ، عدم وجود اضطرابات في نظم القلب وانسداد) ، يستمر العلاج في العيادة الخارجية.

يتكون علاج التهاب الشغاف المعدي بشكل أساسي من العلاج المكثف بالمضادات الحيوية... أيضًا ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم علاج المرض الأساسي - الروماتيزم ، والإنتان ، والذئبة الحمامية الجهازية. يجب اختيار العلاج المضاد للبكتيريا بعناية ، أي أن المضاد الحيوي المختار يجب أن يتطابق مع النباتات البكتيرية وأن يبدأ في أقرب وقت ممكن. يمكن أن يستمر العلاج من 3-6 أسابيع إلى شهرين ، اعتمادًا على مدى الإصابة ونوع العدوى.

يتم إعطاء الأدوية ، لتركيزها المستمر في الدم ، عن طريق الوريد. من المهم مراقبة تركيز المضادات الحيوية في البلازما ، والتي يجب أن تبقى عند المستوى العلاجي ، لكن لا تصبح سامة للجسم. لهذا ، في كل حالة ، يتم تحديد مستويات التركيز الدنيا (قبل إدخال الجرعة الرابعة) والحد الأقصى (نصف ساعة إلى ساعة بعد الجرعة الرابعة).

بالضرورة نفذت البحوث المخبريةحساسية البكتيريا المسببة للأمراض للمضادات الحيوية. كما يتم إجراء اختبار الدم البيوكيميائي والعام بانتظام ، وتقييم نشاط مبيد الجراثيم في المصل ، ومراقبة نشاط الكلى.

علاج التهاب الشغاف تحت الحاد

مع التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، يتم العلاج بجرعات عالية من ملح الصوديوم بنزيل بنسلين أو البنسلين شبه الاصطناعي (أوكساسيللين ، ميثيسيلين). يستمر العلاج بالمضادات الحيوية ، بالحقن بشكل رئيسي ، حتى الشفاء الجرثومي والسريري الكامل. مع العدوى لفترات طويلة ، وزيادة قصور القلب ، والقيام تدخل جراحي- استئصال الأنسجة التالفة واستبدال الصمام. يستخدم التدخل الجراحي أيضًا إذا نجح العلاج بمضادات الميكروبات ، لكن صمامات القلب قد تضررت بالفعل.

التهاب الشغاف - مرض خطيرالأمر الذي يتطلب الوقاية في الوقت المناسب... هذا هو الوقاية من تعفن الدم والمضاعفات المعدية ، وخاصة في عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

المضاعفات

في غياب العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، هناك احتمال لحدوث مضاعفات التهاب شغاف القلب المعدي ، وغالبًا ما تكون قاتلة. من بينها الصدمة الإنتانية ، قصور القلب الحاد ، اضطراب عمل ووظائف الجسم كله.

الوقاية

للوقاية من التهاب الشغاف المعدي ، يجب اتباع قواعد النظافة البسيطة:

• راقب صحة أسنانك.
• اتخذ الإجراءات التجميلية التي يمكن أن تسبب العدوى (الوشم ، الثقب) بجدية قدر الإمكان.
• حاول أن ترى طبيبك على الفور إذا وجدت أي عدوى جلدية أو جرح لا يلتئم.

قبل الموافقة على الطب و إجراءات طب الأسنان، ناقش مع طبيبك الحاجة إلى تناول المضادات الحيوية مسبقًا لمنع تطور عدوى عرضية. هذا ينطبق بشكل خاص على الأشخاص الذين عانوا بالفعل من التهاب الشغاف ، مع عيوب في القلب ، وصمامات القلب الاصطناعية. تأكد من إخبار طبيبك عن ظروفك الطبية.

تنبؤ بالمناخ

يمكن للميكروبات ، التي تتكاثر ، تدمير صمام القلب تمامًا أو أجزاء منه ، مما يضمن تطور قصور القلب. أيضًا ، يمكن أن تدخل العدوى أو المناطق التالفة في الصمامات إلى الدماغ مع تدفق الدم وتسبب نوبة قلبية أو شللًا دماغيًا.

يتطلب الشفاء دون عواقب وخيمة دخول المستشفى في وقت مبكر مع العلاج المستهدف للعدوى. كما أن وجود أمراض القلب لدى المريض يزيد بشكل خطير من تشخيص التهاب الشغاف المعدي.

هناك احتمال لانتقال المرض إلى شكل مزمن مع تفاقم دوري.

مع الاختيار الصحيح للعلاج وعدم وجود أمراض مصاحبة كبيرة ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات هو 70 ٪.

التهاب الشغاف (IE) هو مرض خطير مع معدل وفيات مرتفع. في حالة عدم وجود علاج ، يبلغ معدل الوفيات في IE 100 ٪. في السنوات الأخيرة ، حدثت زيادة كبيرة في عدد مرضى التهاب الشغاف في بلدنا وفي الخارج. وفقًا للعديد من المؤلفين ، ازدادت معدلات الاعتلال اليوم في سن الشيخوخة والشيخوخة ، وكذلك بين الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الحقن.

من المعروف أن IE مرض ذو طبيعة معدية مع التوطين الأولي للممرض على صمامات القلب ، والشغاف الجداري ، ويحدث مع مظاهر العدوى الجهازية ، ومضاعفات الأوعية الدموية والاستجابة المناعية.

تقليديا ، يرتبط تطور IE بوجود عوامل خطر "داخل القلب" ، والتي تشمل عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، ووجود الصمامات الاصطناعية ، وتدلي الصمامات وغيرها من الحالات الشاذة. في السنوات الأخيرة ، المرضى الذين يعانون من عدوى بؤرية ، وكذلك أولئك الذين استخدموا طرق البحث الغازية ، بما في ذلك التثبيت قسطرة تحت الترقوة... مجموعة المخاطر الخاصة هم مدمنو المخدرات الذين يمارسون تعاطي المخدرات عن طريق الوريد ، حيث يحدث IE مع تلف صمامات القلب السليمة.

يلخص هذا العمل تجربة تشخيص وإدارة مرضى IE على أساس قسم العلاج العام في مستشفى ألكسندر في سانت بطرسبرغ للفترة 1998-2003. تم تشخيص المرض وفقا لمعايير ديوك. تم تقييم تشخيص IE على أنه موثوق في وجود معيارين رئيسيين ، وهما:

• عند عزل العامل الممرض النموذجي لـ IE عند تلقيح دم المريض ؛
• عند تحديد علامات تخطيط صدى القلب لتلف بطانة القلب - نباتات متحركة على صمامات القلب ، خراجات في منطقة بدلة الصمام ؛ تشكيل النواسير داخل القلب ، وما إلى ذلك ، بالاقتران مع ثلاثة أو / وخمسة معايير مساعدة ، والتي تضمنت مضاعفات الأوعية الدموية (انسداد الشرايين الكبيرة ، احتشاء رئوي إنتاني ، نزيف داخل الجمجمة ، إلخ) ، ظواهر مناعية (التهاب كبيبات الكلى ، عقيدات أوسلر ، التهاب الأوعية الدموية النزفيةوغيرها) ، وكذلك الحمى ، وتضخم الكبد والطحال وغيرها من مظاهر العدوى الجهازية.

قمنا بفحص 105 مرضى مصابين بـ IE ، منهم 80 شخصًا تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 30 عامًا (المجموعة الأولى) كان لديهم إدمان على المخدرات بالحقن كعامل خطر رئيسي للمرض.

في المجموعة الثانية من المرضى (25 شخصًا) ، كانت العوامل المؤهبة الرئيسية لتطوير IE هي عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، وكذلك الصمامات الاصطناعية.

في الأشخاص من الفئة العمرية الأكبر ، كان عامل الخطر الإضافي هو التغيرات التنكسية الضمورية في صمامات القلب.

العلاقة بين طبيعة آفات صمام القلب وعوامل الخطر IE معروضة في.

وفقًا لدراسة تخطيط صدى القلب ، في 100 ٪ من المرضى في المجموعة الأولى ، تم الكشف عن نباتات متحركة على شرفات الصمام ثلاثي الشرف (TC) ، والتي صاحبها تشكيل قصور من الدرجة الأولى إلى الثالثة.

في المجموعة الثانية من مرضى IE ، لوحظ تلف الغرف اليسرى للقلب مع تكوين نباتات على شرفات الصمام الأبهري والصمام التاجي. لوحظ وجود آفة معزولة في الصمام التاجي في شخصين مصابين بأمراض القلب الروماتيزمية (تضيق الصمام التاجي) ، وفي مريض واحد يعاني من عيب خلقي في الحاجز بين البطينين ، وفي الحالة الوحيدة من شكل انسداد من اعتلال عضلة القلب الضخامي.

بين كبار السن والشيخوخة ، تسعة أشخاص (36 ٪) لديهم آفات معزولة في الصمام الأبهري في غياب علامات تضيق الأبهر. إلى جانب ذلك ، في خمسة مرضى (20 ٪) تتراوح أعمارهم بين 72 و 87 عامًا ، تطور IE على خلفية عيب الأبهر في نشأة تصلب الشرايين ، وفي جميع المرضى الخمسة تم الكشف عن آفة مشتركة في الصمام الأبهري والصمام التاجي. تم الكشف عن التغيرات التنكسية الضمورية في صمامات القلب الأخرى في 100٪ من المرضى في الفئة العمرية الأكبر.

لوحظ تكوين الغطاء النباتي على وريقات الصمام الأبهري في مريضين مصابين بمرض الزهري الثالثي على خلفية العيب الأبهر الموجود المرتبط بعملية معينة في الشريان الأورطي.

في حالتين ، لاحظنا تطور التهاب شغاف القلب الاصطناعي.

عند مقارنة نتائج مزارع الدم في مجموعتين من المرضى ، تم تحديد فروق ذات دلالة إحصائية في تواتر عزل النباتات الميكروبية وفي تكوين الأنواع من مسببات التهاب الشغاف. وفقًا لبياناتنا ، فإن العامل المسبب لـ IE في مدمني المخدرات في 71.3٪ من الحالات (57 شخصًا) هو Staphylococcus aureus ، بينما في المجموعة الثانية ، إلى جانب نباتات العصعص ، تم العثور على الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام في كثير من الأحيان (28٪) . كانت النتائج السلبية لثقافة الدم أقل شيوعًا في المجموعة الأولى منها في المجموعة الثانية من مرضى IE: 18.7٪ و 56٪ على التوالي. يتم تقديم البيانات المتعلقة بالتركيب المسبب للمرض في IE في مجموعات المرضى التي تم فحصها في.

الخصائص والميزات السريرية لدورة IE

يعتمد المسار السريري وطبيعة مضاعفات التهاب الشغاف المعدي إلى حد كبير على توطين النباتات الصمامية - في الغرف اليمنى أو اليسرى للقلب ، وكذلك درجة ضراوة العامل المسبب للمرض.

كان مسار IE في مدمني المخدرات شديدًا ومتعدد الجوانب. كان سبب الاستشفاء في معظم المرضى مضاعفات حادةالمرض الأساسي. تم إدخال جزء كبير من المرضى إلى وحدة العناية المركزة بالمستشفى مع أعراض مرضيةالالتهاب الرئوي متعدد البؤر من جانب واحد أو ثنائي الناجم عن الجلطات الدموية الإنتانية لفروع الشريان الرئوي (72٪ من المرضى). كان مسار الالتهاب الرئوي مصحوبًا بفشل تنفسي حاد ، غالبًا مع تطور متلازمة الضائقة التنفسية (ARDS) وبؤر تدمير في الرئتين (12٪). تم تفسير مظاهر اعتلال الكلية الثانوي ، التي تم العثور عليها في 100٪ من المرضى في المجموعة الأولى ، عن طريق الخطأ أحيانًا على أنها تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن أو التهاب الحويضة والكلية ، تحص بولي ، والذي كان بمثابة سبب لاستشفاء هؤلاء المرضى في المسالك البولية وأمراض الكلى الإدارات.

في المجموعة الثانية من المرضى ، كان السبب الرئيسي للاستشفاء هو الحمى الطويلة الأمد المصحوبة بفقر الدم والمتلازمة الكبدية الكلوية. إلى جانب ذلك ، كان سبب دخول خمسة أشخاص (20٪) إلى المستشفى هو قصور القلب التدريجي.

يتم عرض المتلازمات السريرية الرئيسية التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من IE للمجموعتين الأولى والثانية.

وفقًا لملاحظاتنا ، كانت السمة المميزة للدورة السريرية لـ IE في مدمني المخدرات تردد عاليالصرف الصحي مع تشكيل بؤر متعددة من التسلل في الرئتين. في كثير من المرضى ، كان الانصمام الخثاري الرئوي متكررًا (31.3 ٪ من المرضى) وغالبًا ما كان معقدًا بسبب تطور بؤر مدمرة في الرئتين.

ترافق تكوين الغطاء النباتي في 100 ٪ من مرضى المجموعة الأولى مع قصور في الصمام ثلاثي الشرف من الدرجة الأولى والثالثة مع تكوين تيارات قلس. في الوقت نفسه ، لم يكن لدى غالبية المرضى اضطرابات الدورة الدموية المركزية الشديدة المرتبطة بخلل وظيفة MC. في هذه المجموعة من المرضى ، كانت السمة السريرية المميزة هي الطبيعة القابلة للعكس لاضطرابات الدورة الدموية أثناء العلاج. لوحظ قصور حاد في القلب مع توسع تجاويف القلب وانخفاض في الكسر القاذف إلى 40٪ وما دون في 28 مريضاً (35.3٪) بسبب إضافة التهاب عضلة القلب الحاد أو على خلفية الآفات المشتركة لصمامات القلب.

كان اعتلال الكلية الثانوي أحد أكثر المتلازمات شيوعًا في المجموعة الأولى من مرضى IE. لوحظ الفشل الكلوي الحاد في 16 مريضا ، وفي 10 منهم كان قابلا للعكس وكان مرتبطا بمتلازمة التخثر الحاد داخل الأوعية الدموية ، وكذلك مع قصور القلب الحاد مع الوذمة. تم تسجيل اعتلال الكلية السمي المعدي في 73.8٪ من الحالات وكان مصحوبًا بمتلازمة بولية - بيلة دموية ، بيلة بروتينية ، بيلة كريات الدم البيضاء - بمستوى كافٍ من الترشيح الكبيبي.

كانت السمة المميزة لـ IE في المجموعة الثانية هي المسار تحت الحاد للمرض مع فترة طويلة من الحمى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، وفي سن الشيخوخة والشيخوخة كانت الحمى في الطبيعة مع ارتفاع نادر في درجة الحرارة إلى أعداد الحمى.

تم إدخال معظم المرضى الذين يعانون من التهاب بطانة القلب تحت الحاد (PIE) إلى المستشفى في مرحلة الصورة السريرية التفصيلية للمرض مع علامات طبيهالجلطات الدموية لأوعية الدورة الدموية الجهازية. في هذه المجموعة من المرضى ، يجب التعرف على المضاعفات الأكثر شيوعًا على أنها الانصمام الدماغي مع تطور السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية ، والانسداد الوعائي الكلوي المصحوب بألم وبيلة ​​دموية ، بالإضافة إلى تكوين تغييرات بؤرية حادة في عضلة القلب مرتبطة بالانسداد التاجي أو تغطية فتحات الشرايين التاجية بالنباتات ...

غالبًا ما كان الانصمام الخثاري الإنتاني للأوعية الدماغية مصحوبًا بتطور التهاب السحايا القيحي مع نتيجة قاتلة. في الوقت نفسه ، مع مزارع الدم في 56 ٪ من مرضى المجموعة الثانية ، لم يتم الحصول على نمو للنباتات الميكروبية. وتجدر الإشارة إلى حقيقة أن تسمم الدم في المرضى الذين يعانون من نتائج إيجابية من ثقافات الدم في 28 ٪ من الحالات كان بسبب البكتيريا سالبة الجرام. في هذه الفئة من المرضى ، كان مصدر تجرثم الدم هو بؤر العدوى المزمنة في الجهاز البولي التناسلي ، وفي مريضين (وفقًا لبيانات تشريح الجثة) ، تم الكشف عن التهاب الكلية الوراثي الثنائي.

تم الكشف عن علامات فشل الدورة الدموية الحاد مع صفير احتقاني في الرئتين وارتفاع ضغط الدم الرئوي وتضخم تجاويف القلب والوذمة المحيطية في عدد كبير من المرضى الذين يعانون من PIE (62٪).

في هذه المجموعة من المرضى في كثير من الأحيان أكثر من المجموعة الأولى ، لوحظ وجود آزوت الدم قبل الكلوي والفشل الكلوي الحاد المرتبط بتطور قصور الدورة الدموية الحاد.

تم تشخيص التهاب عضلة القلب الحاد المنتشر ، والذي كانت مظاهره النمطية اضطرابات إيقاع مختلفة ، في 27٪ من المرضى في المجموعة الثانية.

تم الكشف عن فقر الدم مع انخفاض مستويات الهيموجلوبين إلى 80 جم / لتر وأقل في 100 ٪ من المرضى في المجموعة الثانية. لوحظ زيادة كبيرة في ESR (أكثر من 45 مم / ساعة) في 85.8 ٪ من المرضى الذين يعانون من IE تحت الحاد.

كانت التغيرات الجلدية في شكل طفح جلدي نزفي ، فرفرية Schönlein-Henoch ، بالإضافة إلى مظاهر أخرى للالتهاب المناعي في كلا المجموعتين من المرضى نادرة - 6.3 و 4٪ في المجموعتين الأولى والثانية على التوالي.

علاج مرضى IE

تم إجراء العلاج المحافظ لمرضى IE باستخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف بالاشتراك مع إزالة السموم ومضادات التخثر والعلاج الأيضي. كجزء من العلاج بالمضادات الحيوية ، تلقى المرضى السيفالوسبورينات من الأجيال III-IV بالاشتراك مع أمينوغليكوزيدات وميترونيدازول. من مجموعة السيفالوسبورينات ، تم وصف ما يلي: سيفترياكسون (لونغاسيف) 2 جم يوميًا عن طريق الوريد (4) ، أو سيفوتاكسيم (تالشيف) 2 جم يوميًا في الوريد ، أو سيفيبيم (ماكسيبيم) 2 جم يوميًا IV بالاشتراك مع أمينوغليكوزيدات ( أميكاسين بجرعة يومية 1.5 جم في الوريد) وميترونيدازول بجرعة 1.5-2 جم في اليوم الرابع إذا كان هذا العلاج غير فعال أو كانت هناك موانع للأدوية المذكورة أعلاه ، فقد تم استخدام المضادات الحيوية من مجموعة اللينكوزامين: الكليندامايسين 1.2 غرام في اليوم في الوريد أو لينكومايسين 3 غرام في الوريد في اليوم بالاشتراك مع الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين 400 ملغ في اليوم الواحد في / ت). في ظروف وحدة العناية المركزة ، تم إجراء العلاج باستخدام imipinem (thienam) بجرعة 2-4 جم يوميًا عن طريق الوريد أو ريفامبيسين بجرعة يومية من 0.45-0.6 جم في الوريد لمدة خمسة إلى سبعة أيام. كان متوسط ​​مدة دورة العلاج بالمضادات الحيوية في مجموعة المرضى التي تم فحصها 28 + 3.5 يوم.

تضمن علاج إزالة السموم الحقن في الوريد لمركبات الريوبوليجلوسين ، الهيموديز ، ومخاليط الاستقطاب مع مدرات البول العروية. بلغ متوسط ​​حجم السائل المحقون 2-2.5 لتر في اليوم. خلال كامل فترة العلاج بالتسريب ، تم إجراء السيطرة على الحالة الوظيفيةالكلى ، تكوين الكهارل في الدم ، إخراج البول اليومي. في ظروف وحدة العناية المركزة ، تمت مراقبة CVP في جميع المرضى. تم إجراء العلاج بالتسريب طوال الوقت فترة حادةالأمراض قبل وقف مظاهر متلازمة التسمم. كان متوسط ​​مدة الدورة 22 + 4.5 يوم.

إن تطور الانسداد الرئوي ، خاصةً بالاقتران مع علامات التخثر الحاد المنتشر داخل الأوعية في مرحلة فرط التخثر ، كان بمثابة الأساس لتعيين العلاج المضاد للتخثر. كانت الجرعة الأولية من الهيبارين 10 آلاف وحدة في الوريد ، عن طريق النفاثة ، ثم - 1000 وحدة في الساعة عن طريق الوريد ، بالتنقيط مع الانتقال إلى الإدارة تحت الجلد حتى 30 ألف وحدة في اليوم. تم إعطاء الهيبارين تحت سيطرة معايير تجلط الدم ووقت تخثر الدم. في الوقت نفسه ، تم إجراء عمليات النقل الوريدي للبلازما الطازجة المجمدة بمعدل 300 مل في اليوم مع إضافة 2500-5000 وحدة من الهيبارين. تم تصحيح فقر الدم الشديد (أقل من 80 جم / لتر ، Ht ≤25) عن طريق عمليات نقل خلايا الدم الحمراء (خمس إلى سبع جرعات). في حالة وجود نقص بروتينات الدم ، تم استخدام محاليل الأحماض الأمينية أو الألبومين أو البلازما الأصلية. كان تحديد العلامات السريرية والإشعاعية للوذمة الرئوية على خلفية الدورة المتكررة من الانتان PE مؤشرا لتعيين الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزون من 120 إلى 200 ملغ يوميا عن طريق الوريد). تم إجراء العلاج بمضادات التخثر المباشرة بالاشتراك مع عمليات نقل الدم بالبرودة حتى التحسن المستمر في معايير الإرقاء. كانت معايير التخثر الطبيعي هي مستوى الفيبرينوجين في البلازما من 3-4 جم / لتر ، وغياب قلة الصفيحات ، وتطبيع ROSC ، APTT ، وقت الثرومبين ، واختبارات تجلط الدم السلبية. وفقًا لبياناتنا ، لوحظ تخفيف مظاهر التخثر الحاد المنتشر داخل الأوعية في مرحلة فرط التخثر في 75 ٪ من المرضى في اليوم السابع إلى اليوم العاشر من بداية العلاج المعقد.

في بعض المرضى ، تشكلت مقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية ، والتي تميزت بزيادة التسمم ، والحمى ، وفقر الدم التدريجي ، وكذلك البذر من الدم الممرض من IE - Staphylococcus aureus - في 65٪ من الحالات. فحص بالأشعة السينية لهذه الفئة من المرضى مع تحديد بؤر تدمير أنسجة الرئة عالية التردد ، وانصباب صديدي في التجويف الجنبي في ثلاثة مرضى.

كان الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية واسعة الطيف في 70.3 ٪ من المرضى (38 شخصًا) مصحوبًا بتطور آثار جانبيةالعلاج المضاد للبكتيريا. تم اكتشاف داء المبيضات في التجويف الفموي للبلعوم والمريء وكذلك دسباقتريوز الأمعاء من المرحلة الثالثة إلى الرابعة في 36 مريضا (66.7٪). أدى استخدام المضادات الحيوية ذات الخصائص السامة للكبد (السيفالوسبورينات واللينكوزامين والميترونيدازول) في مريضين (3.7٪) مصابين بالتهاب الكبد C و B المزمن إلى تطور الفشل الكبدي المصحوب بارتفاع إنزيم الدم (ALT 1500 U، AST 1000 U) واليرقان.

تطور قصور القلب الاحتقاني مع ظهور زُرقة الأطراف ، حشائش رطبة في الأجزاء القاعدية من الرئتين ، وذمة محيطية مع تضخم القلب وانخفاض في الكسر القذفي إلى 50-45٪ في خمسة مرضى (9.3٪) مقابل خلفية العلاج ضخ ضخمة.

كان العلاج طويل الأمد بمضادات التخثر في 20.4٪ (11 شخصًا) من الملاحظات مصحوبًا بزيادة تحمل البلازما للهيبارين ، والذي تجلى سريريًا في تطور التجلط الوريدي المحيطي ، بينما لم نلاحظ نقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين في المجموعة التي تم فحصها من المرضى.

تم الحصول على نتائج إيجابية للعلاج المحافظ في 70.2٪ من المرضى (56 شخصًا) مصابين بآفات TC وفقط في 32٪ من المرضى (6 أشخاص) من المجموعة الثانية. كانت نتيجة IE في كلا المجموعتين من المرضى تشكيل قصور في صمام القلب.

بلغ معدل الوفيات في المستشفيات في IE لدى مدمني المخدرات 29.4٪ (24 شخصًا) ، بينما في المرضى الذين يعانون من آفات غرف القلب اليسرى (المجموعة الثانية) ، كان معدل الوفيات 68٪ (19 شخصًا).

وفقًا لبيانات التشريح ، كانت الأسباب الرئيسية للوفاة في مرضى IE هي:

• تسمم الدم مع تكوين بؤر صديدي في الكبد والكلى والطحال والدماغ مع تطور فشل أعضاء متعددة (46.2 ٪) ؛
• فشل القلب على خلفية التهاب الشغاف التقرحي السليلاني مع تدمير صمامات القلب ، وكذلك التهاب عضلة القلب الحاد مع توسع تجاويف القلب (39.4 ٪) ؛
• اعتلال الكلية الثانوي مع تطور الفشل الكلوي ، وذمة رئوية ، وذمة دماغية (14.4٪).

وبالتالي ، فإن السمات المميزة لـ IE في الأشخاص الذين يعانون من إدمان المخدرات هي المسار الحاد للمرض مع تلف الغرف اليمنى للقلب وانتكاسات PE الإنتانية. العامل المسبب لـ IE في متعاطي المخدرات بالحقن في 71.3 ٪ هو المكورات العنقودية الذهبية شديدة الضراوة. أصبح تشكيل قصور الصمام ثلاثي الشرفات من الدرجة الأولى إلى الثالثة أكثر المضاعفات شيوعًا لـ IE في مدمني المخدرات. علاوة على ذلك ، لا يعاني معظم المرضى من اضطرابات الدورة الدموية المركزية الشديدة مما يؤدي إلى تطور فشل الدورة الدموية الحاد.

يحدث IE تحت الحاد في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب المؤهبة ، وكذلك في المرضى المسنين والشيخوخة ، مع الآفة السائدة في الغرف اليسرى للقلب ، وفي الفئة العمرية الأكبر ، تسود الآفة أحادية الشكل. إن وجود علم الأمراض المصاحب في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا يخفي مسار المرض الأساسي ، وهو ما يفسر التشخيص المتأخر وارتفاع معدل الوفيات لدى المرضى. بالنسبة لدورة IE المطولة ، يكون معدل البذر المنخفض للعامل الممرض مميزًا ، مقارنة بالأشكال الحادة للمرض. يعد تطور الجلطات الدموية في أوعية الدورة الدموية الجهازية سمة سريرية مميزة لـ IE تحت الحاد.

لوحظ التأثير الإيجابي للعلاج المحافظ المستمر في معظم المرضى الذين يعانون من IE مع آفات TC ، بينما مع التهاب الشغاف تحت الحاد في الغرف اليسرى للقلب ، يكون العلاج المحافظ غير فعال في معظم المرضى.

ترجع الوفيات في المستشفيات في كلا المجموعتين من المرضى إلى انتشار العامل الممرض مع تكوين بؤر قيحية وفشل أعضاء متعددة ، فضلاً عن تطور فشل الدورة الدموية الحاد واعتلال الكلية الثانوي.

المؤلفات

1. بوتكيفيتش O. M. ، فينوجرادوفا T. L. التهاب بطانة القلب المعدية. - م ، 1997.
2. Simonenko V. B. ، Kolesnikov S. A. التهاب الشغاف: الدورة الحديثة ، التشخيص ، مبادئ العلاج والوقاية. - وتد. طب ، 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya.، Gurevich MA التهاب الشغاف المعدي الحديث. - وتد. طب ، 1999. - 12. - س 19-23.
4. Bansal R. C. التهاب الشغاف المعدي. ميد كلين أمريكا الشمالية 1995 ؛ 79 (5): 1205-1239.
5. باير إيه إس ، بولجر إيه إف ، توبير ك إيه وآخرون. تشخيص وعلاج التهاب الشغاف ومضاعفاته. تداول 1998 ؛ 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S.، Ratts T. E.، Bisno A. I. الآفات القلبية الكامنة في البالغين المصابين بالتهاب الشغاف المعدي. الطيف المتغير. عامر ج ميد 1987 ؛ 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S.J. تعديلات مقترحة على معايير Duke للتشخيص السريري للصمام الأصلي والتهاب شغاف الصمام الاصطناعي: تحليل 118 حالة مثبتة من الناحية المرضية. كلين إنفيكت ديس 1997 ؛ 25: 713-719.
8. Durack D. T. ، Lukes A. S. ، Bright D. K. et al. معايير جديدة لتشخيص التهاب الشغاف المعدي استخدام اكتشاف محدد لتخطيط صدى القلب. عامر جي ميد 1994 ؛ 96: 200-209.
9. Tyurin V.P. ، Dubinina S.V. التهاب الشغاف المعدية عند كبار السن والشيخوخة. - وتد. طب ، 2000. - 4. - س 53-56.

في آي أولانوفا
V. I. Mazurov ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ
الأكاديمية الطبية للتعليم العالي ، سانت بطرسبرغ