АНОТАЦИЯ

Информационно -методическо писмо е изготвено като част от изпълнението на Московската регионална програма за държавни гаранции за осигуряване на граждани Руска федерациябезплатна медицинска помощ.

Писмото предоставя информация за етиологията, патогенезата, клиничната картина, диагностичните критерии, лечението и предпазни меркиоперации, диспансерна регистрация за атопичен дерматит.

Информационното писмо е предназначено за дерматовенеролози, педиатри, клиницисти и стажанти.

Съставено от:

Въжбин Л.Б. - главен лекар на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер;

Шувалова Т.М. - кандидат на медицинските науки, началник на организационно -методическия отдел на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер, главен детски дерматовенеролог на Московска област;

Максимова И.В. - началник на консултативно -поликлиничното отделение на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер;

Лезвинская Е. М. - доктор на медицинските науки, доктор на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер;

Клочкова Т.А. - кандидат на медицинските науки, доктор на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер;

Калениченко Н.А. - лекар на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер;

Е. Д. Нефедова - лекар на Московския регионален клиничен дерматовенерологичен диспансер.

Рецензент - доктор на медицинските науки, професор, Суворова К.Н.

Въведение

Атопичен дерматит (AD)- спешен проблем на детската дерматовенерология, тъй като дебютът му в повечето случаи пада в ранна детска възраст (при 60 - 70% от децата - през първата година от живота). BP е 20-30% от всички алергични заболявания в детска възраст.

Въпреки големия брой обозначения за кръвно налягане, като "ендогенна екзема", "детска екзема", "атопичен невродермит", "дифузен невродермит Broca", "Prurigo Benier", всички те са остарели днес и по своята същност отразяват етапи на развитие отделен патологичен процес.

AD е хронично алергично заболяване, което се развива при индивиди с генетично предразположение към атопия, което има рецидивиращ ход със свързани с възрастта еволюционни особености на клинични прояви и свръхчувствителност към специфични (алергенни) и неспецифични стимули.

Най -характерното отличителен белег BP е сърбеж и промяна на възрасттатопография и клинична морфология на кожни лезии, нехарактерни за други многофакторни дерматози.

Кожните заболявания, които са клинично подобни на кръвното налягане, но нямат атопична основа на патогенезата, не са кръвното налягане. Основната цел на компилирането на данни насоки, е намаляване на диагностичните грешки сред практикуващите дерматолози, повишаване на нивото на терапевтични и превантивни грижи за пациенти с AD.

Тежките форми на кръвно налягане рязко намаляват качеството на живот на пациента и цялото му семейство, допринасят за формирането на психосоматични разстройства. 40-50% от децата с БА впоследствие ще развият сенна хрема и / или алергичен ринит, бронхиална астма.

Рисковата група включва:

• Деца, чиито родители имат фамилна анамнеза за алергични заболявания (екзема, бронхиална астма, алергичен ринит и др.), Главно по линия на майката (идентифицирането на обременена фамилна анамнеза достига 80%);
• Деца, родени с телесно тегло над 4 килограма;
• Деца, родени с телесно тегло по -малко от 3 килограма - деца с ниско тегло при раждане;
• Деца, родени със секцио;
• В допълнение, рисковата група включва деца, родени от майки, които по време на бременност са имали хронични огнища на инфекция, включително хелминтни инвазии и лямблиоза, ендокринопатии, страдащи от вегетативна съдова дистония, тежка токсикоза, анемия, претърпели остри заболявания инфекциозни заболявания, били изложени на стрес, приемали различни лекарства за заболявания, хранели се нерационално, имали лоши навици и професионални опасности.

Етиология

Началото на заболяването, както и неговото протичане и тежест, се дължат на взаимодействието на предразполагащи гени и задействащи (задействащи) фактори. Задействащите фактори могат да бъдат много разнообразни: физически и психически стрес; емоционална травма; вдишване на отровни газове, химикали и лекарства; бременност и раждане; преместване на постоянно местожителство в екологично неблагоприятна зона и др. (виж Таблица 1). Възприемчивостта към провокиращи фактори зависи от възрастта на пациента, неговите ендогенни конституционни характеристики, като морфологични и функционални характеристики на стомашно -чревния тракт чревния тракт, ендокринна, нервна, имунна система.

В гърдите и рано детствоЗадействащите фактори са доминирани от хранителни алергени, нерационално хранене и хранене, инфекциозни агенти, превантивни ваксинации и ефектът им става по -изразен, ако детето има състояния на имунодефицит, хронични огнища на инфекция, хранителни алергии, незрялост на ензимните системи, чернодробни заболявания и витамини метаболитни нарушения. Често проявата на кожни прояви се случва след необосновано ранно прехвърляне на бебета на изкуствено хранене

В бъдеще значението на инхалаторните алергени се увеличава: битови, епидермални, цветен прашец. Домакинският прах е от най -голямо значение сред битовите алергени. Ако сте алергични към цветен прашец по време на периода на цъфтеж, е необходимо да запечатате прозорците, да ограничите разходките при ветровито и слънчево време, да използвате хигиенни продукти, съдържащи растителни компоненти, с повишено внимание.

Родителите на болни деца и самите пациенти трябва да бъдат обяснени, че вълнени или синтетични дрехи, детергенти също могат да провокират обостряне. Освен това е необходимо да се имат предвид неспецифичните, неалергенни фактори на обостряне, които включват стрес, екстремни стойности на температурата и влажността на въздуха, интензивни упражняване на стрес, инфекциозни заболявания.

При възрастни развитието на обостряния на заболяването се улеснява от контактни алергени, лекарства, приемани за съпътстваща соматична патология, и лошо хранене.

маса 1

Тригерни фактори за кръвното налягане

Често се регистрира чувствителност към няколко алергена, което често се свързва с развитието на алергични кръстосани реакции поради наличието на общи антигенни детерминанти. Отбелязва се едновременна непоносимост към прясно краве мляко, яйца, бульони, цитрусови плодове, шоколад.

Съществува и структурна хомология между алергените на прашеца на дърветата и тя е много по -слабо изразена от съществуващия афинитет на алергени от цветен прашец. Следователно, пациентите, които са свръхчувствителни към прашец на бреза, реагират едновременно на прашец на леска и елша. Антигенните детерминанти на цветен прашец и други класове алергени (например, когато се консумират листата и плодовете на едни и същи растения) могат да имат сходни алергенни свойства (Таблица 2).

таблица 2

Възможни варианти за непоносимост към сродни растителни алергени, хранителни продукти и билкови лекарства в случай на алергия към цветен прашец

Патогенеза на атопичен дерматит

Развитието на кръвното налягане се основава на генетично програмирана характеристика на имунния отговор на организма към алергени, което води до имунопатологични реакции. Най-значимата в патогенезата на кръвното налягане е реакцията на свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ), при която сенсибилизираните лимфоцити и тяхното взаимодействие с алергени играят водеща роля. Крайният резултат от тази реакция е производството на ХЗТ медиатори и развитието на хронично имунно възпаление. Морфологично това се проявява чрез лимфо-хистиоцитна реакция около съдовете на дермата. В същото време, в случаите на активно производство на IgE антитела в патогенезата на AD, често се включват реакции на свръхчувствителност от непосредствен тип (HHT) с реакция на мастоцити и базофили. с последващата им дегранулация и освобождаването на HNT медиатори в кръвта, основният от които е хистаминът, бавно реагиращо вещество на анафилаксия. Клинично това се проявява с еритематозно-уртикариални обриви. Лечението трябва да се определи, като се вземе предвид разпространението на типа имунопатологични реакции (незабавен или забавен тип).

Основата на патогенезата се формира от имунопатологични процеси. Най -типичните нарушения на имунния статус са:

1. Промени във фагоцитната система: по -често се наблюдават нарушения във фазата на усвояване на антигенен материал от фагоцитни клетки и пълна фагоцитоза;
2. Намаляване на съдържанието на Т-лимфоцити, увеличаване на В-лимфоцитите, дисбаланс на имунорегулярните Т-лимфоцити: увеличаване на Т-помощниците и потискане на Т-супресорите;
3. Преобладаването на Th-2 субпопулацията води до повишено производство на цитокини с провъзпалителни и проалергенни ефекти (интерлевкин-3, интерлевкин-4, интерлевкин-5);
4. Дисимуноглобулинемия - съдържанието на IgE, IgG често се увеличава;
5. Увеличава се съдържанието на циркулиращи имунни комплекси;
6. Дисфункция на местния имунитет на стомашно -чревния тракт, намаляване на синтеза на секреторен имуноглобулин А, което лишава червата от необходимата защитна секреция и създава фон за увреждащия ефект на микробни и антигенни фактори върху него;
7. Недостатъчност на местните имунни защитни функции на кожата и локален имунитет на кожата.

Наред с нарушенията в имунен статусна пациентите при формирането на патогенезата на кръвното налягане участват и други фактори:

• дисбаланс на вътреклетъчните регулаторни механизми (съотношение cAMP / cGMP);
• нарушение на мембранното приемане (мастоцитите на пациенти с атопични заболявания съдържат 10 пъти повече IgE рецептори, отколкото клетките на здрави хора);
• активиране на неимунни механизми за освобождаване на медиатори на алергично възпаление;
• нарушение на невровегетативната функция и периферното кръвообращение (спазъм на периферните съдове);
• психофизиологични и психосоматични отклонения;
• дисбаланс на симпатичните и парасимпатикови системи(блокада на β-адренергичните рецептори и преобладаването на α-рецепторите);
• генетично нарушение на бариерната функция на кожата води до проникване на алергени от околната среда в кожата, което причинява имунологични реакции и възпаления, както и колонизация на пиококи и гъбички;
• ендокринни дисфункции (хиперкортизолизъм, хипоандрогения, хипоестрогения, хипертиреоидизъм);
• дисфункция на храносмилателния тракт (хранителна ферментопатия, чревна дисбиоза, гастрит, дисфункция на хепатобилиарната система);
• наличието на хронични огнища на инфекция (по -често УНГ органи и стомашно -чревния тракт);
• хелминтни и протозойни инвазии;
• заболявания на гръбначния стълб;
• дисметаболитна нефропатия;
• нарушение на метаболизма на мастните киселини във формираните елементи, кръвната плазма, мастната тъкан.

Клинична картина

Проявата на кръвното налягане се проявява при кърмачество, протича с ремисии с различна продължителност, може да продължи до пубертета, а понякога не изчезва до края на живота. Рецидивите обикновено се появяват сезонно (есен, зима, понякога пролет), подобрение или изчезване на проявите, като правило, се отбелязва през лятото.

В тежки случаи кръвното налягане протича торпидно, без ремисия, с развитието на атопична еритродермия.

Кръвното налягане се характеризира с клиничен полиморфизъм на обриви. Истинският полиморфизъм на обривите е обща черта на всички клинични форми на AD; те създават сложен клиничен синдром с комбинирани характеристики на екзематозни и лихеноидни лезии, придружени от сърбеж.

Всеки възрастов период има свои собствени клинични и морфологични особености, което се проявява във възрастовата еволюция на елементите на обрива. В тази връзка съществуват пет клинични и морфологични форми (ексудативна, еритематозно-плоска, еритематозно-плосколистна с лихенификация, лихеноидна, пруригинозна) и три етапа от развитието на заболяването-бебе, дете и юноша-възрастен (Таблица 3).

Таблица 3

Възрастови етапи на развитие и клинико -морфологични форми на атопичен дерматит

Според тежестта на хода на кръвното налягане се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването. В хода те отделят остри, подостри периодии ремисия (Таблица 4).

Таблица 4

Работна класификация на атопичен дерматит

Примери за диагностика:

Атопичен дерматит, ексудативна форма, бебешки стадий, етап II. тежест, период на обостряне.

Атопичен дерматит, еритематозно-сквамозна форма, етап I, етап I. тежест, подостър период.

Атопичен дерматит, лихеноидна форма, юношески стадий, етап III. тежест, период на обостряне

Приложение 2.

Приложение 3.

Нестероидни лекарства, използвани за лечение и грижа за кожата на пациенти с AD.

Атопичен дерматит, бронхиална астма Етиология Патогенеза Клинична картина Лаборатория и инструментална диагностикаЛечение Превенция

Атопичен дерматит

Атопичен дерматит - хроничен алергичен възпалително заболяванекожа, характеризираща се с възрастови клинични прояви и рецидивиращ ход.

Терминът " атопичен дерматит„Има много синоними (детска екзема, алергична екзема, атопичен невродермит и др.).

Атопичният дерматит е едно от най -често срещаните алергични заболявания. Разпространението му сред децата се е увеличило значително през последните десетилетия и варира от 6% до 15%. В същото време има ясна тенденция към увеличаване на дела на пациентите с тежки форми на заболяването и непрекъснато повтарящ се ход.

Атопичният дерматит е значителен рисков фактор за развитието на бронхиална астма, тъй като възникващата сенсибилизация е придружена не само от възпаление на кожата, но и от общ имунен отговор, включващ различни части на дихателните пътища.

Етиология.Заболяването в повечето случаи се развива при индивиди с наследствена предразположеност. Установено е, че ако и двамата родители страдат от алергии, то атопичният дерматит се среща при 82% от децата, ако само един родител има алергична патология - при 56%. Атопичният дерматит често се комбинира с алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, хранителни алергии.

В етиологията на заболяването важна роля играят хранителните алергени, микроскопичните акари от домашен прах, спорите на някои гъбички и епидермалните алергени на домашните животни. Основният хранителен алерген е кравето мляко.

При някои пациенти причинителите на алергени са прашец от дървета, зърнени култури и различни билки. Доказана е етиологичната роля на бактериалните алергени (Escherichia coli, pyogenic и Staphylococcus aureus). Лекарствата също имат сенсибилизиращ ефект, особено антибиотици (пеницилини), сулфонамиди. Повечето деца с атопичен дерматит имат поливалентна алергия.

Патогенеза.Има две форми на атопичен дерматит: имунен и неимунен. При имунната форма има наследствена способност при среща с алергени да произвежда високо ниво на антитела, принадлежащи към клас IgE, във връзка с което се развива алергично възпаление. Сега са идентифицирани гени, които контролират производството на IgE.

Повечето деца с неимунна форма на атопичен дерматит имат надбъбречна дисфункция: недостатъчна секреция на глюкокортикоиди и свръхпроизводство на минералокортикоиди.

Клиничната картина.В зависимост от възрастта се различава бебешкият стадий на атопичен дерматит (от 1 месец до 2 години); деца (от 2 до 13 години) и тийнейджъри (над 13 години).

Заболяването може да се прояви в няколко клинични форми: ексудативна (екзематозна), еритематосквамозна, еритематосквамозна с лихенизация (смесена) и лихеноидна.

По разпространението на процеса върху кожата се разграничава ограничен атопичен дерматит (патологичният процес се локализира главно по лицето и симетрично по ръцете, областта на кожната лезия е не повече от 5-10%), широко разпространена (процесът включва лакътните и подколенните гънки, задната част на ръцете и ставите на китката, предната повърхност на шията, областта на лезията е 10-50%) и дифузна (обширни лезии на кожата на лицето , багажника и крайниците с площ над 50%).

Обикновено заболяването започва на 2 ^ 1 месец от живота на детето след прехвърлянето му на изкуствено хранене. В бебешкия стадий се появяват хиперемия и инфилтрация на кожата, множество обриви под формата на папули и микровезикули със серозно съдържание по лицето в бузите, челото и брадичката. Везикулите бързо се отварят с отделянето на серозен ексудат, което води до обилен плач (ексудативна форма). Процесът може да се разпространи по кожата на багажника и крайниците и е придружен от силен сърбеж.

При 30% от пациентите инфантилният стадий на атопичен дерматит протича под формата на еритематосквамозна форма. Той е придружен от хиперемия, инфилтрация и лющене на кожата, появата на еритематозни петна и папули. Обривът първо се появява по бузите, челото и скалпа. Няма ексудация.

В детския стадий ексудативните огнища, характерни за инфантилния атопичен дерматит, са по -слабо изразени. Кожата е значително хиперразмерна, суха, гънките й са удебелени, отбелязва се хиперкератоза. По кожата има огнища на лихенизация (подчертан модел на кожата) и лихеноидни папули. Те се намират най -често в лакътната, подколенната и китката гънки, гръбната част на шията, ръцете и краката (еритематосквамозна форма с лихенификация).

В бъдеще броят на лихеноидните папули се увеличава, на кожата се появяват множество драскотини и пукнатини (лихеноидна форма).

Лицето на пациента придобива характерен вид, определен като „атопично лице“: клепачите са хиперпигментирани, кожата им се отлепя, кожните гънки се подчертават и веждите се разресват.

Юношеският стадий е придружен от изразена лихенификация, сухота и белене на кожата. Обривът се проявява със сухи, люспести еритематозни папули и голям брой лихенифицирани плаки. Кожата по лицето, шията, раменете, гърба, флексорните повърхности на крайниците в областта на естествените гънки, задните повърхности на ръцете, краката, пръстите на ръцете и краката е засегната главно.

Юношите могат да имат първоначална форма на атопичен дерматит, която се характеризира с силен сърбежи множество фоликуларни папули. Те имат сферична форма, плътна консистенция и множество разпръснати екскориации са разположени на повърхността им. Обривът се комбинира с тежка лихенификация.

При леко протичане на атопичен дерматит има ограничени кожни лезии, лек еритем или лихенификация, лек сърбеж по кожата, редки обостряния - 1-2 пъти годишно.

При умерено протичане има широко разпространен характер на кожни лезии с умерена ексудация, хиперемия и / или лихенизация, умерен сърбеж, по -чести обостряния - 3-4 пъти годишно.

Тежкото протичане се характеризира с дифузен характер на кожни лезии, хиперемия и / или лихенификация, постоянен сърбеж и почти непрекъснат повтарящ се ход.

За оценка на тежестта на атопичния дерматит в алергологията се използва международната система SCORAD. Той оценява няколко параметъра.

Параметър А- разпространението на кожния процес, т.е. площ на кожни лезии (%). Правилото на дланта може да се използва за оценка (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от цялата повърхност на тялото).

Параметър Б- интензивност клинични симптоми... За тази цел се изчислява тежестта на 6 признака (еритем, оток / папула, кори / изтичане, екскориация, лихенификация, суха кожа). Всеки знак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - отсъства, 1 - слабо изразено, 2 - умерено изразено, 3 - рязко изразено. Симптомите се оценяват в областта на кожата, където лезиите са най -изразени.

Параметър C.- субективни признаци (сърбеж, нарушение на съня). Приблизително от 0 до 10 точки.

Индекс SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Стойностите му могат да варират от 0 (без кожни лезии) до 103 точки (най -изразените прояви на заболяването). Лека форма на курса според SCORAD - по -малко от 20 точки, умерена - 20-40 точки; тежка форма - повече от 40 точки.

Атопичният дерматит може да възникне под формата на няколко клинични и етиологични варианта (Таблица 14).

Лабораторна диагностика. V общ анализотбелязва се кръвна еозинофилия, с добавяне на вторична инфекция по кожата - левкоцитоза, ускорена СУЕ. В имунограмата се определя повишено ниво на IgE. За идентифициране на причинно значим алерген без обостряне на кожния процес се провеждат специфични алергологични диагностики (кожни тестове с алергени). Ако е необходимо, те прибягват до провокираща елиминиране диета, която е особено информативна при деца от първите години от живота.

Лечение.Терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни и да включват хипоалергенен живот, диета, медикаментозна терапия под формата на локално и системно лечение.

В апартамент, където живее дете с атопичен дерматит, е необходимо температурата на въздуха да се поддържа не по-висока от +20 ... +22 ° С и относителна влажност на въздуха 50-60% (прегряването увеличава сърбежа на кожата).

Раздел. четиринадесет.Клинични и етиологични варианти на атоничен дерматитпри деца

Трябва да се обърне голямо внимание на създаването на хипоалергенен живот с елиминирането на причинно значими или потенциални алергени и неспецифични дразнители. За тази цел е необходимо да се вземат мерки за премахване на източниците на натрупване на домашен прах, в който живеят акари, които са алергени: правете мокро почистване всеки ден, премахвайте килими, завеси, книги и, ако е възможно, използвайте акарициди.

Не трябва да държите домашни любимци, птици, риби в апартамента, да отглеждате стайни растения, тъй като животинската коса, перата на птиците, сухата храна за риби, както и гъбичните спори в саксии за цветя са allsrgen. Трябва да се избягва контакт с растения, произвеждащи цветен прашец.

Не по -малко значително е намаляването на въздействието върху детето на неспецифични дразнители (изключване на тютюнопушенето в къщата, използването на абсорбатора в кухнята, липсата на контакт с домакински химикали).

Най -важният елемент от цялостното лечение на атопичен дерматит е диетата. Продуктите, които са причинно значими алергени, се изключват от диетата (Таблица 15). Те се идентифицират въз основа на проучване на родители и дете, данни от специален алергичен преглед, като се вземе предвид анализът на хранителен дневник.

Раздел. 15.Класификация на хранителните продукти според степента на алергенна активност

Лекарствена терапияатопичният дерматит включва локално и общо лечение.

Понастоящем се използва поетапна терапия на заболяването.

Етап I (суха кожа): овлажнители, елиминационни мерки;

Етап II (леки или умерени симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди с ниска и средна активност, антихистамини от второ поколение, инхибитори на калциневрин (локални имуномодулатори);

Етап III (умерени и тежки симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди със средна и висока активност, антихистамини от второ поколение, инхибитори на калциневрин;

Етап IV (тежък атопичен дерматит, който не се повлиява от лечението): имуносупресори, антихистамини от второ поколение, фототерапия.

Локалното лечение е задължителна част от комплексната терапия на атопичен дерматит. Тя трябва да се извършва по диференциран начин, като се вземат предвид патологичните промени в кожата.

Започване на терапия с лекарства за умерена и тежки формиболестите са локални глюкокортикоиди (CMCs). Като се вземе предвид концентрацията активно веществоима няколко класа PCA (Таблица 16).

Раздел. 16.Класификация на локалните глюкокортикоиди по степен

дейност

За лек и умерен атопичен дерматит се използват CMC I и II клас. В тежки случаи на заболяването лечението започва с лекарства от клас III. При деца под 14 години не трябва да се прибягва до CIM IV клас. MGC имат ограничена употреба в чувствителни области на кожата: по лицето, шията, гениталиите и кожните гънки.

Силните лекарства се предписват в кратък курс за 3 дни, слабите лекарства - за 7 дни. С намаляване на клиничните прояви на заболяването в случай на неговото вълнообразно протичане е възможно да се продължи лечението на PCA с интермитентно протичане (обикновено 2 пъти седмично) в комбинация с хранителни вещества.

Препаратите се нанасят върху кожата веднъж дневно. Не е подходящо да ги разреждате с безразлични мехлеми, тъй като това е придружено от значително намаляване на терапевтичната активност на лекарствата.

Местните глюкокортикоиди не трябва да се използват дълго време, тъй като причиняват развитието на локални странични ефекти, като стрии, кожна атрофия, телеангиектазия.

Нефлуорирани MGC ( Elok, Advantan).От тях Elok има предимство за ефикасност пред Advantan.

За атопичен дерматит, усложнен от бактериална инфекция на кожата, се препоръчват комбинирани препарати, съдържащи кортикостероиди и антибиотици: хидрокортизон с окситетрациклин, бетаметазон с гентамицин. V последните годинишироко се използва комбинация от широкоспектърен антибиотик - фузидова киселина с бетаметазон (фуцикорт) или с хидрокортизон (фуцидин D).

В случай на гъбични инфекции, комбинация от MGC с противогъбични средства ( миконазол). Тройно действие (антиалергично, антимикробно, антимикотично) притежават комбинирани препарати, съдържащи глюкокортикоид, антибиотик и противогъбично средство (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

За локално лечение на атопичен дерматит при леко до умерено заболяване се използват локални имуномодулатори. Те предотвратяват прогресията на заболяването, намаляват честотата и тежестта на обострянията и намаляват нуждата от MGC. Те включват нестероидни лекарства пимекролимуси такролимуспод формата на 1% сметана. Те се използват дълго време, за 1,5-3 месеца или повече върху всички области на кожата.

В някои случаи алтернатива на MGC и местните имуномодулатори може да бъде катранени препарати.Понастоящем обаче те практически не се използват поради бавното развитие на противовъзпалително действие, изразен козметичен дефект и възможен канцерогенен риск.

Има противовъзпалителен ефект и възстановява структурата на увредения епител D-пантенол.Може да се използва от първите седмици от живота на бебето върху всяка част от кожата.

Като лекарства, които подобряват регенерацията на кожата и възстановяват увредения епител, могат да се използват бепантен, солкосерил.

Оказва се изразен антизуден ефект 5-10% разтвор на бензокаин, 0,5-2% разтвор на ментол, 5% разтвор на прокаин.

Настоящият стандарт за локално лечение на атопичен дерматит включва подхранващи и овлажняващи средства. Те се прилагат ежедневно, ефектът им остава за около 6 часа, така че прилагането им върху кожата трябва да е редовно, включително след всяко измиване или къпане (кожата трябва да остане мека през целия ден). Те са показани както в периода на обостряне на заболяването, така и в периода на ремисия.

Мехлемите и кремовете възстановяват увредения епител по -ефективно от лосионите. Всеки 3-4 седмици е необходима смяна на хранителни вещества и овлажнители.

Традиционните продукти за грижа, особено тези на основата на ланолин и растителни масла, имат няколко недостатъка: създават непроницаем филм и често предизвикват алергични реакции. Освен това ефективността им е ниска.

Използването на съвременни средства за терапевтична дерматологична козметика е по -обещаващо (Таблица 17). Най -често срещаните са специалната дерматологична лаборатория "Bioderma" (програма "Atoderm"), лаборатория "Uryazh" (програма за суха и атопична кожа), лаборатория "Aven" (програма за атопична кожа).

За да почистите кожата, препоръчително е да правите ежедневно хладни бани (+32 ... + 35 ° C) за 10 минути. Баните са за предпочитане пред душовете. Ваните се извършват със средства, които имат мека почистваща основа (рН 5,5), която не съдържа алкали. За същата цел се препоръчва терапевтична дерматологична козметика. След къпане кожата се накисва само без да се избърсва на сухо.

Основна терапия общо лечениеатопичният дерматит са антихистамини (Таблица 18).

Антихистамините от 1 -во поколение имат редица значителни недостатъци: за постигане на желания терапевтичен ефект те трябва да се предписват в големи дози. Освен това те предизвикват летаргия, сънливост и намаляват вниманието. В тази връзка те не трябва да се използват дълго време и се използват, когато процесът се изостря при кратки курсове през нощта.

Раздел. 17.Дерматологична козметика за грижа за кожата при атопичен дерматит

Раздел. осемнадесет.Съвременни айтигистамични лекарства

Антихистамините от второ поколение са по -ефективни. Те могат да се използват и през деня.

За да се стабилизират мембраните на мастоцитите, се предписват кромони - налкром,мембранно стабилизиращи лекарства: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон,антиоксиданти ( витамини А, С,полиненаситени мастни киселини), витамини и В 15, препарати от цинк, желязо. Ефективни са левкотриеновите лекарства ( монтелукаст, зафирлукасти т.н.).

За нормализиране на функцията на стомашно -чревния тракт и чревната биоценоза са показани ензимни препарати ( фестал, мезим-форте, панцитрат, креон)и фактори, допринасящи за колонизацията на червата от нормалната микрофлора (пробиотици - лактобактерин, бифидобактерии, ентерол, бактисубтили т.н.; пребиотици - инулин, фруктоолигозахариди, галактоолигозахариди; синбиотици - фруктоолигозахариди + бифидобактерии, лактиол + лактобацили и др.).

За сорбция на хранителни алергени систематично се използват ентеросорбенти: активен въглен, смекту, полипефан, белосорб.

Системни глюкокортикоиди и имуносупресивна терапия се използват в тежки случаи и недостатъчна ефективност на всички други терапии.

Предотвратяване.Първична профилактикатрябва да се извърши по време на вътрематочно развитие и да продължи след раждането на детето.

Високите антигенни натоварвания по време на бременност значително увеличават риска от атопичен дерматит при дете (злоупотреба с силно алергични храни, едностранно въглехидратно хранене, нерационален прием на лекарства, гестоза, излагане на професионални алергени).

През първата година от живота на детето кърменето, рационалното хранене на кърмачка, правилното въвеждане на допълнително хранене и хипоалергенният живот са от голямо значение.

Първичната профилактика на атопичния дерматит включва също избягване на тютюнопушенето по време на бременност и в дома, където се намира детето, изключване на контакта на бременна жена и дете с домашни любимци и намаляване на контакта на децата с химикали в ежедневието.

Вторична профилактикае да се предотврати рецидив. При кърмене придържането на майката към хипоалергенна диета и прием на пробиотици може значително да намали тежестта на заболяването. Използването им при дете има значение. Ако е невъзможно кърменесе препоръчва използването на хипоалергенни смеси. В бъдеще основният принцип на диетичната терапия остава изключването на причинно значим алерген от диетата.

В системата от превантивни мерки голямо значение се придава на хигиенната поддръжка на помещенията (използване на климатик при горещо време, използване на прахосмукачка по време на почистване и др.), Осигуряване на хипоалергенен живот, обучение на дете и семейство.

Съществена връзка вторична профилактикае грижа за кожата (правилно използване на подхранващи и овлажняващи продукти и лекарствени препарати, нанасяне на слънцезащитен крем при слънчево време, вземане на хладен душ всеки ден, използване на кърпа от хавлиена кърпа, която не позволява интензивно триене да измие кожата, носене на дрехи от памук, коприна, лен, с изключение на вълна и животинска козина от гардероба , редовно смяна на спално бельо, използването на синтетични пълнители за спално бельо. По време на обостряне на детето е показан сън в памучни ръкавици и чорапи, късо подстригване на ноктите, използване на течни перилни препарати за измиване.

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит е хронично алергично заболяване, което се развива при индивиди с генетично предразположение към атопия, което има рецидивиращ ход с свързани с възрастта клинични прояви и се характеризира с ексудативни и / или лихеноидни изригвания, повишени нива на серумния IgE и свръхчувствителност към специфични (алергени ) и неспецифични дразнители.

Разпространение

Атоничният дерматит е едно от най -често срещаните алергични заболявания при деца. В икономически развитите страни се диагностицира при 10-28% от децата. Честотата на заболяването зависи от възрастта на децата. Според резултатите от епидемиологичните проучвания по програмата ISAAC, атоничният дерматит се среща средно в света при 3,4% от децата на възраст 13-14 години. Разпространението на болестта е значително по -високо сред малките деца.

Етиология и патогенеза

Патоморфологичният субстрат на атопичния дерматит е хронично алергично възпаление на кожата. Заболяването се характеризира с анормален имунен отговор към алергени от околната среда. Имунологичната концепция за патогенезата на атопичния дерматит се основава на концепцията за атопия като генетично предопределена алергия, причинена от свръхпроизводство на реагинови антитела в отговор на контакт с алергени от околната среда. Атопията е най -важният идентифициран рисков фактор за развитието на атопичен дерматит. Понастоящем са картографирани гените, които контролират производството на IgE и цитокини, участващи в образуването на алергично възпаление.

Основният път на поглъщане на алергена в организма при атоничен дерматит е ентерален, по -рядко - аерогенен. Хранителната алергия играе водеща роля в етиологията на атопичния дерматит. Сенсибилизация към хранителни алергени се открива при 80-90% от малките деца с Клинични признациатопичен дерматит. Най -значимите антигени са краве мляко, яйца, риба, зърнени храни (особено пшеница), бобови растения (фъстъци, соя), ракообразни (раци, скариди), домати, месо (говеждо, пилешко, патица), какао, цитрусови плодове, ягоди, моркови, грозде ... С възрастта спектърът на сенсибилизация се разширява. Хранителната алергия се наслагва върху сенсибилизация към аероалергени на жилища, особено към антигени на микро акари от рода Dermatophagoides. Близкият контакт с микро акари, живеещи в спално бельо, насърчава активирането на алергично възпаление на кожата през нощта и увеличава сърбежа. Някои деца също развиват сенсибилизация към епидермални алергени (особено котки и кучета). Гъбичните алергени играят важна етиологична роля в развитието на атопичен дерматит. Спорите на гъбите Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum имат най -висока алергенна активност. Лечебните алергени са едни от чести причиниобостряне на атопичен дерматит. Те рядко действат като първичен етиологичен фактор. Обострянето на кожния процес се провокира от антибиотици от пеницилиновата серия, нестероидни противовъзпалителни средства (аналгин, амидопирин), тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди, витамини от група В, гама глобулин, плазма, местни и общи анестетици. При някои пациенти сенсибилизацията към поленови алергени е от етиологично значение. Обострянията на кожния процес се наблюдават при тях през пролетно-летния период на годината и са свързани с времето на обезпрашаване на причинно значимо растение. Сенсибилизацията към бактериални алергени също играе роля. Най -често при пациенти с атопичен дерматит се откриват реагини към антигените на Escherichia coli, пиогенен и Staphylococcus aureus.

По -голямата част от пациентите с атопичен дерматит (80,8%) имат поливалентна алергия. Най -често хранителните алергии се комбинират с алергии към наркотици и акари.

Хроничното алергично възпаление стои в основата на образуването на кожна хиперреактивност. В допълнение към специфичния имунен механизъм, неспецифичните ("псевдоалергични") фактори играят роля в патогенезата на атопичния дерматит: дисбаланс на симпатиковите и парасимпатични разделениявегетативна нервна система, хиперреактивност на кожата поради нестабилността на цитомембраните на мастоцитите и базофилите и др. Обострянето на атопичния дерматит може да бъде причинено от неспецифични задействащи фактори (дразнители). Те провокират неспецифично хистаминолиберация и предизвикват каскада алергични реакции... Неспецифични дразнители - синтетични и вълнени дрехи, химикали, присъстващи в лекарствата местно действиеи козметични препарати, консерванти и оцветители, съдържащи се в хранителните продукти, остатъци от детергенти, останали върху прането след пране, замърсители, ниски и високи температури... Някои лекарства могат да действат като неспецифични тригери. Обострянето на кожния процес може да включва психогенни механизми чрез освобождаването на редица невропептиди.

Атопичният дерматит (или дифузен невродермит, ендогенна екзема, конституционална екзема, диатетичен пруриго) е наследствен хронично заболяванецялото тяло с преобладаваща кожна лезия, която се характеризира с поливалентна свръхчувствителност и еозинофилия в периферната кръв.

Етиология и патогенеза.Атопичният дерматит е многофакторно заболяване. В момента най -правилният модел на многофакторно наследяване под формата на полигенна система с дефект на прага. Така наследственото предразположение към атопични заболявания се реализира под влияние на провокиращи фактори на околната среда.

Неадекватният имунен отговор допринася за повишена чувствителност към различни кожни инфекции (вирусни, бактериални и микотични). Суперантигените с бактериален произход са от голямо значение.

Важна роля в патогенезата на атопичния дерматит играе неадекватността на кожната бариера, свързана с нарушение на синтеза на керамид: кожата на пациентите губи вода, става суха и по -пропусклива за различни алергени или дразнители, които попадат върху нея.

Характеристиките на психоемоционалния статус на пациентите са съществени. Характеризира се с черти на интровертност, депресия, напрежение и тревожност. Реактивността на автономната нервна система се променя. Наблюдава се изразена промяна в реактивността на съдовете и пиломоторния апарат, която има динамичен характер в съответствие с тежестта на заболяването.

Деца, които имат ранна възрастпрояви на атопичен дерматит, представляват рискова група за развитие на атопична бронхиална астма и алергичен ринит.

Диагностика.За поставяне на правилната диагноза се използват основни и допълнителни диагностични критерии. Критериите, предложени на Първия международен симпозиум по атопичен дерматит, се използват като основа.

Основни критерии.

1. Сърбеж. Тежестта и възприемането на сърбежа могат да варират. По правило сърбежът е по -обезпокоителен вечер и през нощта. Това се дължи на естествения биологичен ритъм.

2. Типична морфология и локализация на лезиите:

1) в детска възраст: увреждане на лицето, екстензорна повърхност на крайниците, багажника;

2) при възрастни: груба кожа с подчертан модел (лихенификация) на флексорните повърхности на крайниците.

3. Семейна или индивидуална атопия в анамнеза: бронхиална астма, алергичен риноконюнктивит, уртикария, атопичен дерматит, екзема, алергичен дерматит.

4. Началото на заболяването в детска възраст. В повечето случаи първата проява на атопичен дерматит се случва в ранна детска възраст. Често това се дължи на въвеждането на допълнителни храни, предписването на антибиотици по някаква причина, промяната в климата.

5. Хронично повтарящо се протичане с обостряния през пролетта и през есенно-зимния сезон. Тази характерна особеност на заболяването обикновено се проявява на възраст не по -рано от 3 до 4 години. Вероятно продължителен извънсезонен ход на заболяването.

Допълнителни критерии.

1. Ксеродерм.

2. Ихтиоза.

3. Палмарна хиперлинейност.

4. Фоликуларна кератоза.

5. Повишено нивоимуноглобулин Е в серума.

6. Тенденцията към стафилодерма.

7. Тенденция към неспецифичен дерматит на ръцете и краката.

8. Дерматит на зърната на гърдата.

9. Хайлит.

10. Кератоконус.

11. Предна субкапсуларна катаракта.

12. Повтарящ се конюнктивит.

13. Потъмняване на кожата на периорбиталната област.

14. Инфраорбитална гънка на Дени-Морган.

15. Бледност или еритема на лицето.

16. Бяла питириаза.

17. Сърбеж при изпотяване.

18. Перифоликуларни уплътнения.

19. Свръхчувствителност към храната.

20. Бял дермографизъм.

Клиника.Възрастова периодизация. Атопичният дерматит обикновено се появява доста рано - през първата година от живота, въпреки че е възможно по -късно проявление. Продължителността и времето на ремисиите варират значително. Заболяването може да продължи до старост, но по -често с напредване на възрастта, активността му значително намалява. Има три вида курс на атопичен дерматит:

1) възстановяване до 2 години (настъпва най -често);

2) изразено проявление до 2 години с последващи ремисии;

3) непрекъснат поток.

В момента има увеличение на честотата на третия тип поток. В ранна възраст, поради несъвършенството на различните регулаторни системи на детето, различни възрастови дисфункции, ефектът от външни провокиращи фактори е много по-силен. Това може да обясни намаляването на броя на пациентите в по -възрастните възрастови групи.

В контекста на влошаваща се екологична ситуация, ролята на външните фактори нараства все повече и повече. Те включват въздействието на атмосферното замърсяване и професионалните агресивни фактори, увеличения контакт с алергени. Психологическият стрес също е от съществено значение.

Атопичният дерматит се появява хронично рецидивиращ. Клинични проявленияболестите се променят с възрастта на пациентите. По време на заболяването са възможни дългосрочни ремисии.

Клиничната картина на атопичния дерматит при деца на възраст от 2 месеца до 2 години има свои собствени характеристики. Следователно се разграничава бебешкият стадий на заболяването, който се характеризира с остър и подостър възпалителен характер на лезиите с тенденция към ексудативни промени и определена локализация - по лицето, и с широко разпространени лезии - по екстензорните повърхности на крайници, по -рядко по кожата на тялото.

В по -голямата част от случаите има ясна връзка с хранителните стимули. Първоначалните промени обикновено се появяват по бузите, по -рядко по външните повърхности на краката и други области. Възможни са дисеминирани кожни лезии. Лезиите са разположени предимно по бузите, в допълнение към назолабиалния триъгълник, чиято незасегната кожа е рязко разграничена от лезиите по бузите. Наличието на обриви по кожата на назолабиалния триъгълник при пациент с атопичен дерматит на тази възраст показва много тежък ход на заболяването.

Еритемато-едематозните и еритематосквамозните огнища са първични. При по -остро протичане се развиват папуловезикули, пукнатини, изтичане, корички. Характеризира се със силен сърбяща кожа(неконтролирани драскащи движения през деня и по време на сън, множество екскориации). Ранен знакатопичният дерматит може да бъде млечни корички (появата на скалпа на мастни корички с кафеникав цвят, относително плътно заварени към зачервената кожа под тях).

До края на първата - началото на втората година от живота ексудативните явления обикновено намаляват. Инфилтрацията и лющенето на огнищата се усилват. Появяват се лихеноидни папули и лека лихенификация. Възможна е появата на фоликуларни или пруригинозни папули, рядко уртикариални елементи. В бъдеще е възможна пълна инволюция на обрива или постепенна промяна в морфологията и локализацията с развитието на клиничната картина, характерна за втория възрастов период.

Второ възрастов период(детски етап) обхваща възрастта от 3 години до пубертета. Характеризира се с хронично рецидивиращ ход, често в зависимост от сезона на годината (обостряне на болестта през пролетта и есента). Периодите на тежки рецидиви могат да бъдат последвани от продължителни ремисии, през които децата се чувстват практически здрави. Намаляват ексудативните явления, преобладават пруригинозни папули, екскориация, склонност към лихенификация, която се увеличава с възрастта. Подобни на екзема прояви са склонни да се струпват, най-често по предмишниците и долната част на краката, наподобяващи плакатна екзема или екзематид. Често има еритематосквамозни обриви, които трудно се лекуват около очите и устата. На този етап могат да се представят и типични лихенифицирани плаки в лактите, подколенната ямка и на задната част на шията. Характерните прояви за този период включват и дисхромии, които са особено забележими в горната част на гърба.

С развитието на вегетативна съдова дистония се появява сивкава бледост на кожата.

До края на втория период вече е възможно образуването на промени, характерни за атопичния дерматит по лицето: пигментация на клепачите (особено долните), дълбока гънка в долния клепач (симптом на Дени-Морган, особено характерен за фазата на обостряне), при някои пациенти - изтъняване на външната трета на веждите. В повечето случаи се образува атопичен хейлит, който се характеризира с лезия на червената граница на устните и кожата. Процесът се проявява най -интензивно в областта на ъглите на устата. Частта от червената граница в съседство с устната лигавица остава незасегната. Процесът никога не стига до устната лигавица. Характерна е еритема с доста ясни граници, възможно е леко подуване на кожата и червена граница на устните.

След отшумяване на острото възпаление се образува лихенификация на устните. Червената граница е инфилтрирана, белеща се, на повърхността й има множество тънки радиални канали. След като обострянето на болестта отшуми, инфилтрацията и малките пукнатини в ъглите на устата могат да продължат дълго време.

Третият възрастов период (възрастен стадий) се характеризира с по -малка склонност към остри възпалителни реакции и по -малко забележима реакция към алергични стимули. Пациентите се оплакват основно от сърбеж по кожата. Клинично най -характерни са лихенифицираните огнища, екскориация и лихеноидни папули.

Екземоподобни реакции се наблюдават главно в периоди на обостряне на заболяването. Характеризира се с изразена сухота на кожата, устойчив бял дермографизъм, рязко повишен пиломоторен рефлекс.

Възрастовата периодизация на заболяването не се наблюдава при всички пациенти. Атопичният дерматит се характеризира с полиморфна клинична картина, включваща екзематозни, лихеноидни и пруригинозни прояви. Въз основа на преобладаването на някои обриви могат да се разграничат редица такива клинични форми на заболяването при възрастни, като:

1) лихеноидна (дифузна) форма: сухота и дисхромия на кожата, сърбеж при биопсия, тежка лихенификация, голям брой лихеноидни папули (хипертрофирани триъгълни и ромбични кожни полета);

2) екземоподобна (ексудативна) форма: най-типичната за началните прояви на заболяването, но при възрастни преобладаването на кожни промени в клиничната картина на заболяването, като екзема на плаки, екзематиди и екземи на ръцете, е възможно;

3) пруригиноподобна форма: характерен е голям брой пруригинозни папули, хеморагични кори, екскориация.

Сред дерматологичните усложнения на атопичния дерматит първото място заема добавянето на вторична бактериална инфекция. В случаите, когато преобладава стафилококова инфекция, те говорят за пустулизация. Ако усложнението на заболяването се дължи главно на стрептококи, се развива импетигинизация. Често се развива сенсибилизация към стрептококи и екзематизация на огнища на стрептодермия.

При продължително съществуване на възпалителни кожни промени се развива дерматогенна лимфаденопатия. Лимфните възлимогат да бъдат значително увеличени и с плътна консистенция, което води до диагностични грешки.

Лечение.Терапевтичните мерки за атопичен дерматит включват активно лечение във фазата на обостряне, както и постоянно стриктно спазване на режима и диетата, общо и външно лечение, климатотерапия.

Преди започване на терапията е необходимо да се проведе клинично и лабораторно изследване, за да се идентифицират факторите, провокиращи обостряне на заболяването.

За успешното лечение на атопичен дерматит е много важно да се открият и контролират рискови фактори, които причиняват обостряне на заболяването (тригери - алиментарни, психогенни, метеорологични, инфекциозни и други фактори). Елиминирането на такива фактори значително улеснява хода на заболяването (понякога до пълна ремисия), предотвратява необходимостта от хоспитализация и намалява нуждата от лекарствена терапия.

В детската фаза хранителните фактори обикновено излизат на преден план. Идентифицирането на такива фактори е възможно при достатъчна активност на родителите на детето (внимателно водене на хранителен дневник). В бъдеще ролята на хранителните алергени е донякъде намалена.

Хората с атопичен дерматит трябва да избягват храни, богати на хистамин (ферментирали сирена, сушени колбаси, кисело зеле, домати).

Дерматофагоидните акари, животински косми и цветен прашец заемат значително място сред нехранителните алергени и дразнители.

Настинките и респираторните вирусни инфекции могат да изострят атопичния дерматит. При първите симптоми на настинка е необходимо да започнете да приемате хипосенсибилизиращи лекарства.

При малките деца хранителните фактори като ензимна недостатъчност и функционални нарушения са от голямо значение. Препоръчително е такива пациенти да предписват ензимни препарати, да препоръчват лечение в курорти на стомашно -чревния профил. С дисбиоза, чревни инфекциисе извършва и целенасочена корекция.

При леки обостряния на заболяването можете да се ограничите до назначаването на антихистамини. Най-често се използват блокери на хистаминовите Н1 рецептори от ново поколение (цетиризин, лоратадин), които нямат странични седативни ефекти. Лекарствата от тази група намаляват реакцията на организма към хистамин, намалявайки индуцираните от хистамин спазми на гладката мускулатура, намаляват пропускливостта на капилярите и предотвратяват развитието на тъканни отоци, причинени от хистамин.

Под въздействието на тези лекарства токсичността на хистамина намалява. Наред с антихистаминовия ефект, лекарствата от тази група имат и други фармакологични свойства.

При умерени обостряния на заболяването в повечето случаи е препоръчително терапията да започне с интравенозни инфузии на разтвори на аминофилин (2,4% разтвор - 10 ml) и магнезиев сулфат (25% разтвор - 10 ml) в 200 - 400 ml изотоничен натриев хлорид разтвор (дневно, 6 - 10 инфузии на курс). При лихеноидната форма на заболяването е препоръчително да се свържете с терапията с атаракс или антихистамини със седативен ефект. При екземоподобна форма на заболяването към терапията се добавя атаракс или цинаризин (2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на 7 до 10 дни, след това 1 таблетка 3 пъти на ден). Възможно е също така да се предписват антихистамини със седативен ефект.

Външната терапия се провежда съгласно обичайните правила - като се вземат предвид тежестта и характеристиките на възпалението в кожата. Най-често използваните кремове и пасти съдържат противосърбежни и противовъзпалителни средства. Често се използват нафталаново масло, ASD и дървесен катран. За засилване на антипруритичния ефект се добавят фенол, тримекаин, дифенхидрамин.

При наличие на остра възпалителна реакция на кожата с плач се използват лосиони и превръзки за мокро изсушаване с стягащи антимикробни средства.

Когато заболяването се усложнява от добавянето на вторична инфекция, към външни агенти се добавят по -силни антимикробни средства.

Външно за леки до умерени обостряния на атопичен дерматит се използват кратки курсове локални стероиди и локални инхибитори на калциневрина.

Външната употреба на лекарства, съдържащи глюкокортикостероиди при атопичен дерматит, се основава на техните противовъзпалителни, епидермални, кореостатични, антиалергични, локални анестетични ефекти.

В случай на тежко обостряне на процеса, препоръчително е да се проведе кратък курс на лечение с лекарства от глюкокортикостероидни хормони. Използвайте лекарството бетаметазон. Максималната дневна доза от лекарството е 3 - 5 mg с постепенно оттегляне след постигане на клиничния ефект. Максималната продължителност на терапията е 14 дни.

При тежки обостряния на атопичен дерматит е възможно също така да се използва циклоспорин А (дневна доза от 3-5 mg на 1 kg телесно тегло на пациента).

Повечето пациенти в острата фаза се нуждаят от психотропни лекарства. Продължителният ход на сърбяща дерматоза често провокира появата на значими общи невротични симптоми. Първото указание за назначаването на лекарства, които инхибират функцията на кортикално-субкортикалните центрове, са постоянните нарушения на нощния сън и общата раздразнителност на пациентите. При продължителни нарушения на съня се предписват хипнотици. За облекчаване на възбудимостта и стреса се препоръчват малки дози атаракс (25 - 75 mg на ден в разделени дози през деня и през нощта) - лекарство с подчертан седативен ефект, както и антихистамин и противосърбежен ефект.

Използването на физически фактори в терапията трябва да бъде строго индивидуално. Необходимо е да се вземат предвид формите на заболяването, тежестта на състоянието, фазата на заболяването, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания. Във фазата на стабилизиране и регресия, както и като профилактично средство, се използва тотално ултравиолетово облъчване.

Предотвратяване.Превантивните мерки трябва да бъдат насочени към предотвратяване на рецидиви и тежко усложнено протичане на атопичен дерматит, както и към предотвратяване на появата на заболяването в рисковата група.

Подробности

Атопичен дерматит (атопична екзема, конституционна екзема) - наследствен алергична дерматозас хронично рецидивиращо протичане, се проявява като сърбящ еритематозно-папулозен обрив със симптоми на лихенификация на кожата. Една от най -често срещаните дерматози, се развива с ранното детствои продължава в пубертета и в зряла възраст.

Етиология и патогенеза на атопичния дерматит.

Etiol и PG - ген, предразполагащ (атопия) към алергии, хиперреактивен статус със склонност на съдовете към вазоконстрикция, хиперимуноглобулинемия £ (е -атопия) с тенденция към имунодефицит, наследствени нарушения на регулацията на неврохумора (намален адренергичен прием), генетичен детерминант на ензимопатия. Проявен заб при деца на интоксикация, токсикоза и неточности в храненето на майката по време на кърмене и кърмене, изкуството за хранене на детето. + резервоар, vir или гъбички inf, храна, ежедневие и производство на алергени, психоемоционално натоварване, + метеоролог f-ry (спадане на t, недостатъчна инсолация).

PG: намаляване на потискащата и убийствена активност на Т-системата на имунитета, дисбаланс в серумното производство на Ig, à стимулиране на В-лимфоцити със свръхпроизводство на IgE и намаляване на IgA и IgG. намаляване на f-тия акт на лимфоцитите, инхибиране на хемотаксиса на полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити, повишено ниво на CEC, намаляване на активността на комплемента, нарушение на производството на цитокини, което влошава общия имунодефицит.

Функционалните разстройства на С и вегетативната НС проявяват нарушения в психоемоционалния статус, кори на невродинамиката, промени в f-тия статус на бета-адренергичните рецептори на лимфоцитите. Характеризира се с дисфункция на стомашно -чревния тракт - ензимът недост, дисбиоза, дисциеза, синдром на малабсорбция и нарушение на каликреин -кининовите системи с активиране на кининогенезата, увеличаване на пропускливостта на кожните съдове, ефекта на кинините върху коагулацията на кръвта и фибринолизата върху невро-рецепторния апарат.

Килника на атопичен дерматит.

Клиника в ранна детска възраст (2-3 месеца). Заб може да продължи с години, ремисиите са предимно през лятото и рецидиви през есента. Има няколко фази в развитието на процеса: бебе (до 3 години), деца (от 3 до 7 години), пубертет и възрастни (8 и повече години) . водещ симптом на гладно - интензивен, гладен или пароксизмален сърбеж. Във фазите на кърмачето и детето, фокални еритематозно-сквамозни изригвания с тенденция към ексудат с образуване на везикули и влажни участъци по кожата на лицето, седалището, разбира се, което може да съответства на екзематозен процес (конституционална екзема). В пубертетна и възрастна фаза, еритематозно-лихеноидно изригване със слабо розов цвят с тенденция да се огъва по гънките на краищата и изображения в лакътните гънки, подколенните вдлъбнатини, по шията на зоните за лихенизация и инфелацията на папулата на кожата невродермит тип дифузия. сухота, бледност със земен тон на кожата (хипокортицизъм), бял персистиращ дермографизъм. Кожните лезии са локализирани, широко разпространени и универсални (еритродермия). по лицето симетрията не е остри еритематозно-сквамозни огнища с неясни контури, главно в периорбиталната област, в областта на назолабиалния триъгълник, около устата. Клепачите са подути, удебелени, периорбиталните гънки са изразени, устните са сухи с фини пукнатини, в ъглите на устата има гърчове (атоничен хейлит). По кожата на шията, гърдите, гърба, огънете се в края на комплектите, има малки папуларни (милиарни) елементи с бледорозов цвят, някои от тях имат пруригинозен характер (папулите са покрити в центъра на хеморагичната зона с пунктирана кора) на фона на слабо изразени неправилни огнища на еритема. В областта на страничната част на шията са изразени лакътни гънки, стави на китката, подколенни вдлъбнатини, папуларна инфилтрация и лихенизация: кожата е груба, застояла в червено, с преувеличен кожен модел. В огнищата на малки ламеларни лезии, пилинг, пукнатини, екскориация. В тежки случаи, постоянството на процеса, огнищата на лихенизация са големи области, възникващи на гърба на ръцете, краката, краката, развиващи се генерализиране на лезията под формата на еритродермия с увеличаване на периферията на LU, субфебрилна . често + piokokk и vir inf, съчетани с вулгарна ихтиоза. Пациентите могат да развият катаракта рано (синдром на Андогски). Пациентите с атопичен дерматит и техните близки често имат други алергии (астма, сенна хрема).

Диагностика на атопичен дерматит.

Хистология: в епидермиса акантозата, паракератозата, хиперкератозата, спонгиозата е слабо изразена. В дермата - разширяване на капилярите, около съдовете на папиларния слой - инфилтрати от лимфоцити.

Лабораторни анализи: ДЪБ, ОАМ, протеинограма, гликемичен и глюкозуричен профил, имунограма, изследване на чревната микрофлора и ензимната активност на стомашно -чревния тракт, изследване на изпражнения за яйца на червеи, ламблии, амеби, описторхии и други хелминтози, изследване на щита f на жлезата, надбъбречните жлези, черния дроб, панкреаса ...

Dst в клиниката, медицинска история (zab, живот, семейство) и прегледи.

Dif Ds със сърбеж, екзема, токсидермия.

Лечение на атопичен дерматит.

Лечение на хипоалергенна диета, средства, насочени към елиминиране на алергени, имунни комплекси, токсични метаболити от оргмата: разтоварващи дни за възрастни, почистване на клизми, инфузионна терапия - хемодез, реополиглуцин IV капачка, детоксикиращи средства: унитиол, натриев тиосулфат, тюбаж с магнезиев сулфат и минимална вода. ентеросорбенти (активен въглен, ентеродеза, хемосфери. В тежки случаи, плазмафереза. антихистаминови и антисеротонинови лекарства (супрастин, дифенхидрамин, тавегил, фенкарол и др.), като ги замествате, за да избегнете пристрастяване на всеки 7-10 дни, Н2 -блокери -duovel, histodil веднъж през нощта в продължение на един месец.

Имунокоректиращата терапия се предписва в съответствие с имунограмата: върху Т-клетъчната връзка (тактивин, тималин, тимоген интраназално), лекарства, които влияят главно върху В-клетъчната връзка на имунитета-спленин, натриев нуклеинат, глицирам, етимизол, метилурацил, като адаптогени и неспецифични имунокоректори, хистаглобулин. Извършва се набор от мерки за нормализиране на стомашно -чревния тракт и премахване на дисбиозата (бактериофаги, еубиотици, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ензими, хепатопротектори), дезинфекция на огнищата на HR inf. За ефекти върху централната нервна система и растителността NS успокоителни (валериана, пустирник, божур), транквиланти (нозепам, мезапам), периф алфа-адреноблок (пироксан 0,015 g), N-холиноблок (белататамин, белиоид). От физиотерапевтични средства се използват НЛО, електросън, ултразвук и магнитотерапия, фонофореза на лекарства за лезии (дибунол, нафталан), озокерит и парафинови приложения за огнища на лихенизиране на кожата.

Външноизползвайте мехлеми с папаверин (2%), нафталан (2-10%), катран (2-5%), фракции ASD-111 (2-5%), дибуно-ла линимент, метилурацилов мехлем, в остър период- KS мехлем (Advantan, Lorinden C, Celestoderm и др.). диспансерно наблюдениеи санаториум-курорт за лежане в топъл южен климат (Крим), в санаториуми със стомашно-кишов профил (KavMinVody).