Ранни клинични симптоми на анаеробна инфекция. Анаеробни инфекции: лечение, симптоми, причини, признаци, превенция. Анаеробни клостридиални инфекции

Честотата на тяхното развитие зависи от вида на оперативната интервенция: с чисти рани - 1,5-6,9%, условно чисти - 7,8-11,7%, замърсени - 12,9 -17%, мръсни - 10-40%. 1 В многобройни публикации, посветени на проблема с вътреболничните инфекции в хирургията, е убедително доказано, че постоперативните инфекциозни усложнения: влошават резултата хирургично лечение; увеличаване на смъртността; увеличаване на продължителността на хоспитализацията; увеличаване на разходите за стационарно лечение. 1.1. Следоперативни инфекциозни усложнения като специална категория вътреболнични инфекции... Няма съмнение, че ясното определение на всяко понятие изключва двусмисленото му тълкуване. Това е валидно и по отношение на дефиницията на такова явление като "вътреболнични инфекции" (вътреболнични инфекции). Най -успешното и сравнително пълно трябва да се счита за определението за вътреболнични инфекции, предложено от европейския регионални офисиСЗО през 1979 г .: вътреболнична инфекция (болница, болница, вътреболнична, вътреболнична) - всяко клинично разпознаваемо инфекциозно заболяване, което засяга пациент в резултат на постъпването му в болница или търсене на медицинска помощ, или инфекциозно заболяване на болничен служител поради на работата си в тази институция, независимо от появата на симптоми преди или по време на болничния престой.

Естествено, най -значителната част от вътреболничните инфекции пада върху инфекцията на пациенти в болници.

Честотата на вътреболничните инфекции е най -малко 5%. 2 Официалните доклади отразяват само малка част от хирургичните вътреболнични инфекции, а според данните, предоставени от чуждестранни изследователи, делът на хирургичните инфекции представлява 16,3-22%. 2 Историята е запазила изявленията и наблюденията на известни лекари за значението на проблема с вътреболничната инфекция. Сред тях са думите на Н. И. Пирогов: „Ако погледна назад към гробището, където заразените са погребани в болници, не знам на какво да се учудя повече: дали стоицизмът на хирурзите или доверието, което болниците продължават да наслаждавайте се на правителството и обществото. Можем ли да очакваме истински напредък? докато лекарите и правителствата не поемат по нов път и не започнат съвместно да унищожават източниците на болнични миазми. " Или класическото наблюдение на И. Семелвайс, който установява връзка между високата честота на „раждаща треска“ в акушерските отделения на Виенската болница през втората половина на 19 век с неспазването на хигиенните правила от лекарите. Такива примери в пълния смисъл на думата вътреболнична инфекция могат да бъдат намерени по -късно. През 1959 г. описахме огнища на гноен следродилен мастит при жени, родили в родилното отделение на една от най -големите московски болници. 2 Повечето от пациентите бяха лекувани и след това лекувани в хирургичното отделение на поликлиниката в същата болница. Във всички случаи причинителят е стафилокок бял, изолиран от абсцеси на гърдата.

Характерно е, че подобен стафилокок е изолиран при системни бактериологични изследвания, проведени в родилното отделение. След планираните санитарни мерки, проведени в отделението, броят на пациентите с мастит намалява, а с бактериалното замърсяване на помещенията на родилното отделение отново се увеличава. В момента няма съмнение, че нарушаването на санитарно -хигиенния режим в лечебните заведения води до увеличаване на заболеваемостта и появата на огнища на вътреболнични инфекции. Това е най -характерно за появата на дихателни и чревни инфекции.

Съществува обаче специална категория вътреболнични инфекции, която привлича вниманието на различни специалисти, преди всичко хирурзи, и няма еднозначно решение. Става дума за постоперативни усложнения в хирургични отделения на болници с различен профил и капацитет на легловия фонд, спецификата в който е доста голяма.

Някои автори смятат, че следоперативните усложнения варират от 0,29 до 30% 2, но повечето цитират по -хомогенни данни - 2-10%. 2 Най -често идваза нагнояване на следоперативни рани, 2 обаче след операции, извършени във връзка с остри заболяванияпридружени от дифузен перитонит, абсцесите се развиват доста често (1,8-7,6%) коремна кухина... 2 Според данните на Н. Н. Филатов и съавтори, 2 честотата на гнойно-септични усложнения при оперираните в хирургични болници в Москва е 7,1%. | Повече ▼ висока честотахирургични инфекции на рани (от 11,5% до 27,8%) са цитирани от М.Г. Averyanov и V.T. Sokolovsky, 2 и тяхното наблюдение установиха високо ниво на гнойни усложнения (9.7% -9.8%) в класове I -II на хирургични рани, при които практически не трябва да има усложнения и с приемлив вариант -не повече от 1%. При повече от 53 хиляди операции честотата на гнойно-септични следоперативни усложнения е само 1,51%. 2 Несъответствието на дадените данни не намалява значимостта на проблема с постоперативните усложнения на раната, чието развитие значително утежнява развитието на основното заболяване, удължава престоя на пациента в болницата, увеличава разходите за лечение, често причинява смърт и влияе негативно на времето за възстановяване на оперирани пациенти. 1.2. Класификация на хирургичната инфекция. Терминът "хирургична инфекция" включва инфекции на рани, причинени от въвеждането на патогенни микроорганизми в рана в резултат на травма или операция, и заболявания от инфекциозен характер, които се лекуват хирургично.

Разграничете: 1. Първични хирургични инфекции, възникващи спонтанно. 2. В торик, развиващ се като усложнения след наранявания и операции.

Хирургичните инфекции (включително вторичните) също са класифицирани 3: I. В зависимост от вида на микрофлората: 1. Остра хирургична инфекция: а) гнойна; б) гнилост; в) анаеробни: г) специфични (тетанус, антракс и др.). 2. Хронична хирургична инфекция: а) неспецифична (пиогенна): б) специфична (туберкулоза, сифилис; актиномикоза и др.). II. В зависимост от етиологията: а) стафилококова; б) стрептококов: в) пневмококов; г) колибациларна; д) гонококов; е) анаеробни неспорогенни; ж) клостридиален анаеробен; з) смесени и пр. III. Като се вземе предвид структурата на патологията: а) инфекциозни хирургични заболявания; б) инфекциозни усложнения от хирургични заболявания; в) постоперативни инфекциозни усложнения; г) инфекциозни усложнения при открити и затворени наранявания. IV. По локализация: а) лезии на кожата и подкожната тъкан; б) лезии на покрива на черепа, мозъка и неговите мембрани; в) лезии на шията; г) поражение гръден кош, плеврална кухина, бели дробове; д) увреждане на медиастинума (медиастинит, перикардит); е) увреждане на перитонеума и коремните органи; ж) лезии на тазовите органи; з) увреждане на костите и ставите. В. В зависимост от клиничното протичане: 1. Остра гнойна инфекция: а) обща; б) местни. 2. Хронична гнойна инфекция. 1.3. Етиология на следоперативните инфекциозни усложнения. Гнойно-възпалителните заболявания имат инфекциозен характер, причиняват се от различни видове патогени: грам-положителни и грам-отрицателни, аеробни и анаеробни, спорообразуващи и неспорообразуващи и други микроорганизми, както и патогенни гъбички. При определени условия, благоприятни за развитието на микроорганизми, възпалителният процес може да бъде причинен от опортюнистични микроби: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes и др.

Заболяването може да бъде причинено от един патоген (моноинфекция) или няколко (смесена инфекция). Групата микроби, които причиняват възпалителния процес, се нарича микробна асоциация.

Микроорганизмите могат да проникнат в рана, в зона на увреждане на тъканите от външната среда (екзогенна инфекция) или от огнища на натрупване на микрофлора в самото човешко тяло (ендогенна инфекция). Етиологичната структура на болничните инфекции в хирургията има определени разлики в зависимост от профила на болницата и вида на операцията (Таблица 1). Водещият причинител на инфекции на рани в общите отдели остава Staphylococcus aureus; коагулазо-отрицателните стафилококи най-често причиняват посттрансплантационни инфекции; Escherichia coli и други членове на семейство Enterobacteriaceae са доминиращите патогени в коремната хирургия и инфекции в медицината и гинекологията (Таблица 2). Различни автори обаче отбелязват високо ниво на P. aeruginosa (18,1%) и E. coli (26,9%) 2, обръщат внимание на разпространението на ентеробактерии (42,2%) и Staphylococcus aureus (18,1%) 2; стафилокок е изолиран в 36,6% от случаите, Е. coli - в 13,6, P. aeruginosa - в 5,1%. 2 Изолираните болнични щамове се характеризират с висока резистентност към антибиотици; 2 резистентността към най-често използваните антибиотици може да достигне 70-90% 2. Отбелязана е висока устойчивост към пеницилини и добра чувствителност към флуорохинолони. 2

Съществуват следните рискови фактори за следоперативни инфекциозни усложнения: 1 Фактори, свързани с пациента: възраст над 70 години; хранителен статус (недохранване, синдром на малабсорбция, затлъстяване); съпътстващи инфекциозни заболявания; нарушение на защитните системи срещу инфекциозни заболявания, включително имунния статус (онкологичен процес, лъчетерапия, лечение с кортикостероиди и имуносупресори, парентерално хранене); алкохолизъм и наркомания; съпътстващи хронични заболявания (диабет, хронични възпалителни процеси, хронична бъбречна или чернодробна недостатъчност, циркулаторна недостатъчност). Периоперативни фактори: продължителност на предоперативния период; неправилна подготовка на операционното поле; травматично обезкосмяване в зоната на операцията; лечение на кожата с антисептици, съдържащи алкохол и хлор; антибиотична терапия няколко дни преди операцията.

Интраоперативни фактори: продължителност на интервенцията; степента на увреждане на анатомичните тъкани; прекомерна употреба на електрокоагулация; недостатъчна хемостаза; имплантиране на чужди материали (лигатури, протези); нарушаване на стерилността на оборудването и инструментите; кръвопреливане (цяла кръв); вид превръзка; дрениране на раната; нарушение на хемодинамиката и газообмена по време на операция; ниско ниво на квалификация на хирурга.

Фактори, свързани с патогени: естеството на бактериалното заразяване: - екзогенно, - ендогенно; вирулентност на бактерии; синергизъм на бактерии (аероби + анаероби). Така че рискът от инфекция на следоперативна рана зависи от вероятността от заразяване на тази рана с микроорганизми.

Степента на риск от заразяване от своя страна зависи от вида на хирургичната интервенция (Таблица 3). Правете разлика между чисти, относително чисти, замърсени и мръсни операции. 1 Clean включва планирани операции, при които няма контакт с лумена на кухинния орган и асептиката не се нарушава.

Условно чистите операции включват отваряне на кух орган, най -често стомашно -чревния тракт или лумена на дихателните пътища. Замърсени операции са тези, при които е неизбежно значително замърсяване на хирургични рани (като правило това са хирургични интервенции върху жлъчните и пикочните пътища при наличие на инфекция, върху стомашно -чревния тракт с висока степен на замърсяване, операции при травматични наранявания и др.). Dirty - група от хирургични интервенции за гнойни процеси.

Например, при пациенти със стафилококова инфекция, които са заедно с пациенти с Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa се присъединява; при пациенти с инфекция с Escherichiosis, които са заедно с пациенти с Proteus, Proteus се присъединява (обратният процес на инфекция не се наблюдава). При коремната хирургия в повече от 50% от случаите инфекцията на коремната кухина е с полимикробна природа, което също показва разпространението на явлението кръстосана инфекция и суперинфекция. 1 Болничните инфекции се характеризират с различни клинични форми, причинени от един и същ патоген. четиринадесет. Патогенетични аспекти и възможни клинични прояви на следоперативни инфекциозни усложнения.

Тъканна некроза характерна чертавсички хирургични инфекции. При вторична хирургична инфекция тъканната некроза не се развива в резултат на разрушаване на тъканите от бактериални ензими (както при първична инфекция), а главно под въздействието на механични или физически фактори.

Възпалението е реакцията на организма към действието на патогенни микроорганизми, която се развива в определена последователност.

Първоначално възниква локален възпалителен отговор в отговор на увреждане на тъканите. Ако макрофагите не могат да фагоцитират всички мъртви клетки, остава некротична тъкан, която служи като отлична среда за бактерии. От своя страна бактериите отделят токсини, които разрушават непокътнатата тъкан. На този етап се появяват класическите признаци на възпаление: оток, хиперемия, треска и болка (тумор, рубър, калори, долор). Нарастващият възпалителен отговор има тенденция да спре разпространението на инфекцията, да я локализира и потисне. Ако това успее, некротичната тъкан и микроорганизмите се унищожават и инфилтратът се абсорбира.

Възпалението е сложен патофизиологичен процес, в който участват много биологично активни вещества на възпалителни медиатори.

Инициаторите на възпалителната реакция очевидно са хуморалните фактори, присъстващи в кръвта: компоненти на коагулантната, антикоагулантната, каликреин -кининовата система и комплемента, цитокини, ейкозаноиди и др. Тези изключително мощни и взаимодействащи фактори осигуряват: - увеличен кръвен поток и съдовата пропускливост ... - но активирането и участието във възпалителната реакция на неутрофили и макрофаги на клетки, фагоцитни микроби и остатъци от умиращи тъкани. - с интез и секреция на допълнителни възпалителни медиатори. По този начин симптомите на следоперативни (хирургични) инфекции на рани могат да включват: Локален еритем.

Болезненост.

Подуване.

Разминаване на ръбовете на хирургичната рана.

Изтичане на рана.

Продължителна хипертермия или втора вълна на треска.

Остра болезненост в областта на следоперативния белег.

Забавяне на репаративните процеси в раната.

Левкоцитоза, повишена СУЕ. Симптоми на интоксикация. Поради факта, че локалните признаци на възпаление понякога са трудни за интерпретиране, заразената следоперативна рана обикновено се счита за такава, от която се отделя ексудат.

Трябва да се има предвид, че диагнозата следоперативна инфекция на ранимогат да бъдат доставени в случай, че бактериологично потвърждение по някаква причина не е получено. 1 Развитие на инфекция.

Клетките и хуморалните фактори, участващи във възпалителния отговор, унищожават патогенните микроби.

Тежестта на възпалението и неговият резултат зависят от степента на увреждане на тъканите, броя и вирулентността на микроорганизмите, които са навлезли в раната, както и от защитни силиорганизъм.

Възможни са следните клинични прояви на инфекция: Възпалителна инфилтрация. Абсцес. Ако степента на увреждане на тъканите, броят и вирулентността на микроорганизмите, които са навлезли в раната, са толкова големи, че тялото не е в състояние да локализира и потисне инфекцията в самото начало, се развива абсцес.

Ексудацията на фибриноген, която започва в ранен стадий на възпаление, води до образуване на пиогенна мембрана около огнището на инфекцията.

Умиращите фагоцити и микроби отделят ензими, които стопяват съдържанието на абсцесната кухина. Под действието на осмотични сили водата влиза в кухината и налягането в нея се увеличава.

Кислородът и хранителните вещества почти не проникват през пиогенната мембрана, което допринася за анаеробна гликолиза. В резултат на това в кухината на абсцеса се образува идеална среда за анаеробни бактерии с високо налягане, ниско рН и нисък кислород.

Антибиотиците почти не проникват в пиогенната мембрана; освен това, в кисела среда, антимикробната активност на аминогликозидите се намалява.

Образуваният абсцес, ако не се отвори спонтанно, изисква хирургично лечение.

Емпиемът е абсцес, който се появява в телесна кухина или кух орган (емпием на плеврата, емпием на жлъчния мехур и др.). При спонтанно или хирургично отваряне на абсцес и емпием се образува фистула, канал, свързващ абсцесната кухина с външната среда. Фистула може да се образува след двустранно пробиване на абсцес или емпием. В този случай фистулата е патологичен канал между две епителизирани анатомични структури (например бронхиални, параректални, езофагеално-трахеални фистули). Сепсис. Ако тялото не е в състояние да локализира и потисне инфекцията във фокуса, микроорганизмите навлизат в кръвта и настъпва бактериемия. В кръвта бактериите се размножават и произвеждат токсини, причинявайки развитието на сепсис.

Бактериалните екзо и ендотоксини нарушават функциите на много органи.

Бързото освобождаване на ендотоксин води до септичен шок. Ако съдържанието на ендотоксин достигне 1 μg / kg телесно тегло, шокът може да бъде необратим и да доведе до смърт в рамките на 2 часа.

Диагнозата сепсис се поставя, ако има поне два от четирите признака: Тахипнея: дихателна честота> 20 min -1 или p a CO 2 Тахикардия: HR> 90 min -1. Телесна температура над 38 ° C или под 36 ° C. Левкоцитоза или левкопения (> 12 000 μl -1 или -1) или повече от 10% от незрелите левкоцити.

Травма, шок, бактериемия, освобождаване на ендотоксин и разрушаване на тъканите причиняват общ възпалителен отговор, който може да доведе до сепсис, синдром на дихателен дистрес (шок на белия дроб) и множествена органна недостатъчност. Множествената органна недостатъчност, като правило, се развива на етапи, което се дължи на различните енергийни нужди на клетките.

Тъй като сепсисът намалява синтеза на АТФ, тъкани и органи, които се нуждаят увеличен бройенергия, умрете първи.

Клиничната картина на сепсис и полиорганна недостатъчност понякога се развива при липса на активен фокус на инфекция. При сеитба на кръв е възможно да се открият само условно патогенни микроорганизми (например мултирезистентни коагулазо-отрицателни стафилококи, ентерококи или Pseudomonas spp.), И дори тогава не винаги. За да се обозначи това състояние през последните години, бяха предложени редица термини: „синдром на системна възпалителна реакция“, „синдром на автотолерантна разбивка“, „третичен перитонит“. Според съвременните схващания водеща роля в патогенезата на многоорганна недостатъчност играе не самият патологичен стимул (бактериемия, изгаряния, травми, исхемия, хипоксия, автоимунно увреждане и др.), А реакцията на организма към този стимул ( неограничено производство на цитокини и други възпалителни медиатори, както и противовъзпалителни хормони). Определена роля играе чревната микрофлора, която прониква през засегнатата стомашно -чревна лигавица в системното кръвообращение.

Механизмите, които задействат и спират възпалителния отговор, са извън контрол.

Няма ефективно лечение. 1.5. Основни принципи на лечение и профилактика на следоперативни инфекциозни усложнения. 1.5.1. Лечение на постоперативни инфекциозни усложнения. Антибактериална терапия.

Лечението на възпалителни заболявания се извършва, като се вземе предвид основни принципилечение и особености на характера и локализацията на патологичния процес (флегмон, абсцес, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.). Основни принципи на лечение на пациенти с хирургична инфекция: етиотропна и патогенетична насоченост на терапевтичните мерки; сложността на лечението: използването на консервативни (антибактериални, детоксикация, имунотерапия и др.) и хирургични методи на лечение; провеждане на терапевтични мерки, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на организма, естеството, локализацията и етапа на развитие на възпалителния процес.

Съществуват следните методи за лечение на хирургични инфекции: 1. Консервативно лечение. В началния период на възпаление терапевтични меркиса насочени към борба с микрофлората (антибактериална терапия) и към използване на средства за въздействие върху възпалителния процес, за да се постигне обратното му развитие или ограничаване. През този период се използват консервативни методи: антибактериална терапия, инфузионно-трансфузионна терапия, кръвопреливане, кръвни заместители, детоксикационна терапия, ензимна терапия, имунотерапия, физиотерапия, термични процедури, UV облъчване, UHF терапия, лазерна терапия; лекарства и др. Ако възпалителният процес е преминал в гнойна фаза: пункция на абсцеси, измиване на кухини с антисептични разтвори, дренаж и др.

Предпоставка е създаването на покой за болния орган: обездвижване на крайника, ограничаване на активните движения, почивка в леглото и др. 2. Хирургично лечение. Преходът на възпалителния процес към гнойна фаза, а не ефективност консервативно лечениеслужат като индикация за хирургично лечение.

Опасността от преминаване на локализирано гнойно възпаление в обща гнойна инфекция (сепсис) при наличие на гнойна лезия определя спешността на хирургическата операция.

Признаци на тежък или прогресиращ ход на възпалението и неефективността на консервативната терапия са топлина, нарастваща интоксикация, локално в областта на възпалението, гноен или некротичен разпад на тъканите, увеличаване на тъканния оток, болка, асоцииран лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Лечение на гнойни рани, образувани в следоперативен период, се извършват съгласно общите правила.

Антибиотична терапия: Има различни схеми на лечение за вътреболнични инфекции.

Въпреки значителните различия в подходите, основната роля във всички схеми принадлежи антибактериални лекарства.

Честотата на предписване на антибиотици за терапевтични цели варира в различните отделения от 23,5 до 38%, достигайки 50% в отделенията за интензивно лечение. Основните принципи на рационалната употреба на антибактериални лекарства се определят от редица фактори: Навременност на началото и етиопатогенетична валидност на продължителността на тяхната употреба.

Изборът на лекарства въз основа на информация за видовия състав и лекарствената чувствителност на причинителите на нагнояване.

Използването на оптимални дози и методи на приложение на антибактериални лекарства, като се вземат предвид особеностите на тяхната фармакокинетика и антибактериален спектър на действие.

Като се вземе предвид естеството на взаимодействието на различни антибиотици, включително с други наркотици... При лечението на вътреболнични инфекции трябва да се разграничават емпиричната и етиотропната терапия. Изборът на лекарства за емпирична терапия е трудна задача, тъй като зависи от структурата на антибиотична резистентност в определено лечебно заведение, както и от наличието / отсъствието на съпътстващи заболявания, моно или полимикробна етиология на инфекцията и нейната локализация .

Основният принцип на емпиричната терапия е изборът на лекарства, които са активни срещу основните инфекциозни агенти.

В резултат на това се използват или комбинация от лекарства, или лекарства с широк спектър на действие. След получаване на резултатите от микробиологично изследване и оценка клинична ефективностлечение, може да се наложи коригиране на текущата терапия, която се състои в предписване на лекарства с по -тесен спектър на действие, преминаване от комбинирана към монотерапия или добавяне на лекарство към използваната комбинация.

Основните подходи към етиотропната антибиотична терапия (Таблица 4) зависят от фенотипа на антибиотична резистентност на патогени и редица други фактори.

Инфекцията предполага наличието на значителен брой микроорганизми, способни да окажат патогенен ефект.

Точният им брой е практически невъзможно да се определи; очевидно зависи от вида на микроорганизма, както и от рисковите фактори, дължащи се на състоянието на пациента.

Рисковите фактори, свързани с патогенни микроорганизми, по -специално, като вирулентност, са трудни за изследване, както и тяхната роля в многофакторната етиология на инфекцията на раната.

Рисковите фактори, свързани със състоянието на пациента, характеристиките на хирургическата интервенция, естеството на патологичния процес, послужил като основа за хирургическата операция, подлежат на обективна оценка и трябва да се вземат предвид при извършване на превантивни мерки (T абл. 5).

Задачите на неспецифичната профилактика се решават в периода на предоперативна подготовка на пациентите. Те включват: нормализиране на хомеостазата и метаболизма, попълване на кръвозагубата, антишокови мерки, нормализиране на протеина, електролитен баланс, подобряване на хирургичните техники, внимателно боравене с тъкани, внимателна хемостаза, намаляване на времето за операция Фактори като възрастта на пациента , изтощение, затлъстяване, облъчване на мястото на операцията, квалификация на хирурга, извършващ интервенцията, както и съпътстващи състояния (захарен диабет, имуносупресия, хронично възпаление). В редица случаи обаче стриктното спазване на правилата за асептика и антисептика по време на хирургични операции не е достатъчно. Специфичните мерки трябва да се разбират като различни видовеи формата на излагане на вероятни причинители на бактериални усложнения, т.е. използването на средства и методи за въздействие върху микробната флора и преди всичко назначаването на антибиотици. 1. Форми на влияние върху патогена: саниране на огнища на приложение на инфекция антибактериални средствапо пътищата на предаване на инфекцията (интравенозно, интрамускулно, ендолимфатично приложение на антибиотици) поддържане на минималната инхибиторна концентрация (MIC) на антибактериални лекарства в зоната на операция - мястото на увреждане на тъканите (антисептичен конден материал, обездвижени антибактериални лекарства върху импланти, доставяне на антисептик лекарства чрез микроиригатори) 2 Имунокорекция и имуностимулация.

Постоперативните инфекциозни усложнения могат да бъдат с различна локализация и характер, но основните са следните: нагнояване на рана пневмония интракавитарни усложнения (коремни, плеврални абсцеси, емпием) възпалителни заболявания на пикочните пътища (пиелит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактичната употреба на антибиотици в хирургията разбира тяхното предоперативно въвеждане, за да се намали рискът от развитие на следоперативна ранна инфекция.

Основните разпоредби на антибиотичната профилактика (Таблица 6), от които лекарят трябва да се ръководи при предписване на определен антибиотик, изборът на антибактериално лекарство за превенция се определя от следните изисквания: лекарството трябва да е активно срещу вероятните патогени на инфекциозни усложнения (антимикробен спектър и предполагаема чувствителност); антибиотикът не трябва да предизвиква бързото развитие на резистентност на патогенни микроорганизми; лекарството трябва да проникне добре в тъканите - зони на риск от инфекция; полуживотът на антибиотика след еднократна инжекция трябва да е достатъчен за поддържане на бактерицидната концентрация в кръвта и тъканите през целия период на операцията; антибиотикът трябва да има минимална токсичност; лекарството не трябва да влияе върху фармакокинетичните параметри на анестетиците, особено на мускулни релаксанти; лекарството трябва да бъде оптимално по отношение на цена / ефективност.

Една доза е достатъчна, тъй като многократното приложение не е от полза.

Антибиотичната профилактика не е показана за селективна проксимална ваготомия.

Холецистектомия (включително лапароскопска) за хроничен холецистит Локални микроорганизми: стафилококи, Escherichia coli, ентерококи, стрептококи, анаеробни бактерии.

Антибиотична профилактика - една доза цефалоспорин от I или II поколение или една доза амоксицилин / клавуланова киселина.

Една доза е достатъчна.

Допълнителното предписване на анти-анаеробни лекарства не е задължително. С операция за остър холецистит, холангит и обструктивна жълтеница, се препоръчва антибиотична терапия.

Колонна и ректална хирургия Локални микроорганизми: аеробни и анаеробни, главно грам-отрицателни бактерии. Антибиотична профилактика - еднократна доза амоксицилин / клавуланова киселина или второ поколение цефалоспорин в комбинация с метронидазол.

Оралната дезинфекция на червата с антибиотици е желателна (за това могат да се използват флуорохинолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиди (гентамицин, амикацин), полимиксин). При болестта на Crohn профилактиката може да продължи в следоперативния период.

Апендектомия Локални микроорганизми: анаеробни бактерии, колибацили и други ентеробактерии.

Антибиотична профилактика: При неперфориран апендицит - една доза амоксицилин / клавуланова киселина или цефалоспорин от второ поколение в комбинация с метронидазол. С перфориран апендицит - антибиотична терапия.

Локален гноен перитонит при липса на чернодробна бъбречна недостатъчност - амоксицилин / клавуланова киселина или цефалоспорин от II поколение в комбинация с метронидазол + аминогликозиди.

Перитонитът е дифузен, гноен фекален (със или без чернодробно -бъбречна недостатъчност) - цефалоспорини от трето или четвърто поколение + метронидазол, пиперацилин / тазобактам или тикарцилин / клавуланат или карбапенеми. За лапароскопска апендектомия, една доза от второ поколение цефалоспорин.

Панкреатит Локални микроорганизми: ауреус и епидермален сто филокок, Escherichia coli.

Изисква се антибиотична терапия - II -III поколение цефалоспорини + аминогликозиди.

Операции в акушерството и гинекологията: Цезарово сечение Антибиотична профилактика: една доза цефалоспорин от I или II поколение (след затягане на връвта) или една доза ампицилин / сулбактам (амоксицилин / клавуланова киселина) или една доза пиперацилин / или тазобактамат.

Прекратяване на бременност и други вътрематочни интервенции (хистероскопия, диагностичен кюретаж) Антибиотична профилактика: една доза цефалоспорин от I или II поколение (в комбинация с метронидазол с висок риск от инфекция) или една доза ампицилин / сулбактам (амоксицилин / клавуланова киселина), или една доза дисплазия или една доза тикарцилин / клавуланат.

Хистеректомия (вагинална или коремна) Локални микроорганизми: анаеробна неклостридиална микрофлора, ентерококи, ентеробактерии (обикновено Escherichia coli). Антибиотична профилактика: една доза цефалоспорин от I или II поколение (за вагинална хистеректомия в комбинация с метронидазол) или една доза ампицилин / сулбактам (амоксицилин / клавуланова киселина), или една доза пиперацилин / тазобактикарулатам, или една доза цефалоспоратин / тазабокталат.

Операции в ортопедията и травматологията: Хирургия на ставите без имплантиране на чуждо тяло.

Антибиотична профилактика - една доза от второ поколение цефалоспорин преди операцията.

Протезиране на ставите Антибиотична профилактика - една доза цефалоспорин от I или II поколение преди операцията и още две дози през първия ден (за смяна на тазобедрената става трябва да се даде предимство на цефуроксим). Хирургия на ръцете Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis.

Профилактика с антибиотици - една доза цефалоспорин от I или II поколение; по време на реконструктивни операции върху съдовете и нервните окончания, още две дози се предписват допълнително през първия ден.

Проникващо увреждане на ставите Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и епидермалис, колибацилус, анаеробни бактерии.

Антибиотична профилактика - една доза цефалоспорин от II поколение интраоперативно, след това продължете в следоперативния период за 72 ч. При лечение на рана след 4 часа се препоръчва антибиотична терапия.

Остеосинтеза с налагане на метални конструкции при изолирани затворени фрактури на горните крайници Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и epidermalis.

Профилактика с антибиотици - една доза цефалоспорин от I или II поколение преди операцията.

Остеосинтеза с налагане на метални конструкции при изолирани открити фрактури на горните крайници Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и epidermalis.

Антибиотична профилактика - една доза цефалоспорин от I или II поколение преди операцията и след 8 часа.

Счупване на отворен крайник Локални микроорганизми: грам-положителни и грам-отрицателни бактерии.

Антибиотичната профилактика е показана за открита фрактура тип I (точна рана на кожата отвътре с костен фрагмент) - второ поколение цефалоспорин веднъж преди операцията.

Трябва да се обърне внимание на времето за лечение на рани.

Сърдечно -съдова хирургия, гръдна хирургия, Челюстно -лицева хирургия: Сърдечна хирургия Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и epidermalis, грам-отрицателни бактерии.

Съдова хирургия Локални микроорганизми: Staphylococcus aureus и epidermalis, Escherichia coli.

Гръдна хирургия Локални микроорганизми: стафилококи, стрептококи, грам-отрицателни бактерии.

Орална и лицево -челюстна хирургия Локални микроорганизми: орална микрофлора.

Антибиотична профилактика: една доза от второ поколение цефалоспорин в комбинация с метронидазол или една доза амоксицилин / клавуланова киселина или една доза клиндамицин.

Профилактиката с антибиотици не е необходима във всички случаи, но понякога може да бъде изключително полезна, както за пациента, така и от икономическа гледна точка.

Хирургът трябва да определи ефективността на антибиотиците въз основа на предполагаемия риск от следоперативна инфекция. Изборът на лекарство за профилактична антибиотична терапия зависи от вида на вероятните патогени, които най -често са причина за определени следоперативни бактериални усложнения.

Въпреки това, инфекцията може да се развие въпреки антибиотичната профилактика, така че значението на други методи за предотвратяване на следоперативни бактериални усложнения не трябва да се подценява. По този начин предотвратяването на следоперативни усложнения е необходимо на всички етапи на ендо и екзогенна инфекция (върху огнища на инфекция, пътища на предаване, на операционно оборудване, тъкани в зоната на хирургическа интервенция); трябва също така стриктно да спазвате правилата на асептиката и антисептиците. Част 2. Основните видове следоперативни инфекциозни усложнения. 2.1. Инфекция на рани. Най -често срещаният вид вътреболнична инфекция е раната. Инфекцията на раната се доказва чрез нагряване на рани и възпаление на околните тъкани, независимо дали е било възможно или не да се изолират патогенни микроорганизми по време на сеитбата.

Инфекцията на раната е усложнение на процеса на раната, което възниква, когато патогените се размножават в раната; може да се прояви не само като локални (нагнояване), но и като общи (треска, слабост, изтощение на рани) симптоми. Тежки форми на обща инфекция на рани - сепсис, тетанус. Разграничаване на повърхностни (надфасциални) и дълбоки инфекции на рани.

Инфекциите с повърхностни рани обикновено се развиват след 4-10 дни. след операция.

Първите симптоми са зачервяване, зачервяване и болка.

Повишената болка в областта на раната е ранен, но, за съжаление, често пренебрегван признак на инфекция, особено такава, причинена от грам-отрицателни микроорганизми. Раната се отваря (кожата и подкожната тъкан), гной се отстранява.

Не се предписват антибиотици. Засяването не е необходимо, тъй като патогените на следоперативната инфекция са известни (болнична микрофлора). В рамките на 3-4 дни. раната се изсушава с тампони, докато се появи гранулационна тъкан. След това се нанасят вторични конци или ръбовете на раната се издърпват заедно с лепило.

Инфекциите на дълбоките рани включват тъкани под фасцията, често в телесната кухина. Най -често това е абсцес, анастомозен теч, инфекция на протеза и други усложнения.

Осигурете дренаж; установяват причината за инфекцията и провеждат етиологично лечение.

Инфекции на рани на кожата и меките тъкани: еризипела, флегмон, лимфангит. Еризипела е едно от основните усложнения на рани в болници в пред-антисептичния период.

Причинителите на еризипела (остро възпаление на дермата) са стрептококи от група А, които преодоляват защитните бариери поради произведените токсини.

Инфекцията се разпространява бързо. Кожата е подута и хиперемирана, засегнатите области имат ясни граници. Ако е включен патологичният процес лимфна система, по кожата се появяват червени ивици (лимфангит). Стрептококите също причиняват дифузно гнойно възпаление на подкожната тъкан на флегмон.

Стрептококите от група А са тежко болни; преди откриването на пеницилин смъртността е била 90%. Лечение: бензилпеницилин (1,25 милиона единици IV на всеки 6 часа) води до смъртта на всички патогени. В продължение на 50 години след откриването на пеницилин той не е загубил своята роля, устойчивостта към пеницилини в стрептококите не се произвежда.

Инжекционен абсцес.

Инфекциозни усложнения са възможни след инжектиране на каквото и да е лекарство или наркотик. В САЩ 80% от наркоманите практикуват интравенозно приложение на кокаин в нестерилни условия, което води до образуване на възпалителни инфилтрати, абсцеси, флегмони и тромбофлебит.

Причинителите са предимно анаеробни бактерии.

Типични признаци: болка, чувствителност при палпация, хиперемия, флуктуация, левкоцитоза, лимфаденит и треска.

Антибиотичната терапия в комбинация с отваряне и източване на абсцеса дава добри резултати. 2.2. Инфекции на съдови присадки.

Честотата на инфекциозни усложнения се увеличава с поставянето на съдови протези. В повечето случаи (75%) инфекцията се развива в областта на слабините.

Причинителите обикновено са стафилококи.

Инфекцията на шунтиращия съд може да доведе до необходимостта от отстраняването му и до загуба на засегнатия крайник; Инфекцията с байпас на коронарната артерия може да бъде фатална.

Разграничаване на ранните и късните инфекции на съдови присадки.

Ранните следоперативни присадени инфекции не се различават от другите инфекции на рани. Най -често те се причиняват от Е. coli, малко по -рядко от стафилококи.

Лечение: отворете раната и оставете гнойта да се отцеди.

Извършва се бактериоскопия на оцветена с Грам цитонамазка, култура и тестове за чувствителност към антибиотици.

Кухината на раната се пълни с тампони, напоени с повидон - йод (дори ако присадката е открита). Тампоните се сменят редовно, докато раната стане чиста и се появи гранулационна тъкан. След това се нанасят вторични конци.

Антибиотиците се предписват през устата; изборът на антибиотик зависи от резултатите от бактериологичните изследвания.

Ванкомицин не се предписва, докато не се докаже наличието на резистентни към метицилин стафилококи. Късните присадени инфекции се развиват много седмици или месеци след операцията, когато изглежда, че раната е зараснала по първоначално намерение без никакви усложнения. Като правило първо се появява леко зачервяване в областта на раната, след това започва изтичането на гной през малък отвор в операционния белег.

Причинителят на инфекцията е Staphylococcus epidermidis. Лечение: отворете раната и отстранете гнойта. Ако е необходимо, откритата област на присадката се изрязва.

Отстраняването на цялата присадка обикновено не се изисква. Най-сериозното усложнение е дехисценцията на съдовите конци, което може да доведе до животозастрашаващо кървене. 2.3. Инфекции на пикочните пътища.

Диагнозата се поставя, когато при култивиране на прясно освободена урина се открият повече от 100 000 бактериални колонии на ml.

Инфекциите на пикочните пътища не винаги са придружени от дизурия.

Причинителят на хеморагичен цистит обикновено е Escherichia coli. При цистостомия рискът от инфекция е значително по -нисък, отколкото при катетър Фоли.

Хроничният пиелонефрит може да доведе до развитие на бъбречен абсцес или паранефрит.

Спонтанното отваряне на абсцес води до перитонит.

Лечение: на ранни стадиицистит стимулира диурезата и премахва постоянния катетър. Като правило, антибиотиците могат да бъдат премахнати. Ако състоянието не се подобри или има признаци на сепсис, се предписват перорални антибиотици. Изборът на антибиотик зависи от резултатите от културата на урината. 2.4. Катетърни инфекции. Във всеки трети венозен катетър за 2 дни. след инсталирането се появяват бактерии. При 1% от пациентите с венозен катетър, установена за повече от 48 часа, се развива бактериемия. С по -нататъшно увеличаване на времето на пребиваване на катетъра във вената, рискът от бактериемия се увеличава до 5%. Лечение: отстранете катетъра; ако има съмнение за сепсис, върхът на отстранения катетър се отрязва, поставя се в стерилна епруветка и се изпраща за бактериологично изследване и култивиране.

Артериален катетър също може да се превърне в огнище на инфекция; лечението е подобно. 2.5. Пневмония.

Следоперативните белодробни инфекции усложняват до 10% от операциите в горната част на корема. Болката и продължителното легнало положение пречат на нормалното движение на диафрагмата и гръдния кош. В резултат на това възниква ателектаза, а на фона й - пневмония. Освен пневмококи, патогени могат да бъдат и други стрептококи, стафилококи, грам-отрицателни Escherichia coli, анаеробни бактерии в устната кухина и гъбички.

Аспирационната пневмония обикновено се причинява от анаеробни бактерии в устата.

Поглъщане на кисел стомашен сок Airwaysсъздава предпоставки за развитие на тежка пневмония (синдром на Менделсон). Лечение: дихателни упражнения, спиро тренажор, стимулиране на кашлица, масаж, постурален дренаж и др. Ако треската се дължи на ателектаза, тя спира с появата на продуктивна кашлица.

Треската поради пневмония не изчезва. При съмнение за пневмония (треска, гнойни храчки, повторно появяваща се инфилтрация на рентгенография на гръдния кош) се предписват антибиотици. Преди започване на антимикробна терапия може да се наложи фиброоптична бронхоскопия за вземане на проба от храчки, която не е замърсена с чужда микрофлора.

Пробата се инокулира и се определя MIC на антибиотиците. 2.6. Гръдни инфекции.

Емпиема на плеврата може да се дължи на белодробна инфекция или коремна операция. Ролята на анаеробната микрофлора в развитието на плеврален емпием често се подценява.

Лечение: дрениране на плевралната кухина, торакотомия с отстраняване на плеврални сраствания и схварт или плевректомия. Преди да се предпишат антибиотици, се извършва бактериоскопия на оцветена по Грам намазка.

Антимикробната терапия трябва да включва лекарство, което е активно срещу анаеробна микрофлора (метронидазол или клиндамицин). Белодробен абсцес.

Белодробната инфекция може да доведе до абсцес.

Причинителите обикновено са стафилококи, както и облигатни анаероби, които не винаги могат да бъдат изолирани.

Лечение: обикновено е необходим дренаж в абсцесната кухина.

Антимикробната терапия трябва да включва метронидазол, който е активен срещу анаеробна микрофлора.

Медиастинит. Тази инфекция се характеризира с висока смъртност. Най -често медиастинитът възниква след резекция, разкъсване или проникващи рани на хранопровода. На ранни стадиидрениране и предписване на антимикробни лекарства, които са активни срещу ендотоксин-продуциращи грам-отрицателни микроорганизми и облигатни анаероби.

Ефективен цефотаксим в комбинация с метронидазол. Може да е необходим имипенем / циластатин. Тъй като антибиотиците обикновено се дават преди операцията (тоест преди да се получи проба от гной за култура), интерпретацията на бактериологичните резултати е трудна. При избора на антибиотици трябва да се вземе предвид спектърът на действие на предписаните преди това лекарства.

Остеомиелит на гръдната кост. Тази инфекция, която често усложнява надлъжната стернотомия, обикновено се причинява от стафилококи. Ако емпиричната антибиотична терапия е неефективна, раната се отваря за отстраняване и дрениране.

И ендокардитът, и перикардитът са хирургични инфекции.

Болестта, предимно вторична, може да се развие като усложнение на гноен медиастинит, абсцес на черния дроб, гноен плеврит и пр. При туберкулозен перикардит може да се наложи извършване на перикардиотомия. За ендокардит, причинен от ентерококи, Streptococcus viridans, пневмококи и други бактерии, може да се наложи и операция.

Подостър инфекциозен ендокардитобикновено причинени от различни щамове на Streptococcus viridans (70% от случаите), Enterococcus faecalis или стрептококи от група D. Почти всички патогени са чувствителни към пеницилини.

Лечение: високи дози бензилпеницилин за 4 седмици. обикновено води до възстановяване.

Щамовете на Enterococcus faecalis се различават по своята чувствителност към антибиотици; тези микроорганизми са устойчиви на цефалоспорини и аминогликозиди. За инфекции, причинени от ентерококи, лекарството по избор е ампицилин. Streptococcus bovis обикновено е податлив на бензилпеницилин. 2.7. Коремни инфекции.

Следоперативен перитонит. 15-20% от случаите на перитонит и коремни абсцеси са следоперативни усложнения.

Диагнозата обикновено се поставя късно, средно на седмия ден след операцията. Най -честата причина за грешки в оперативната техника, водещи до недостатъчно кръвоснабдяване на анастомозата, некроза и изтичане на чревно съдържание в коремната кухина.

Друга причина е случайно увреждане на кухия орган по време на операцията. Всеки интраабдоминален хематом може да нагнои и да доведе до развитие на абсцес.

Необходимо е хирургично лечение.

Ефективен метод за лечение на абсцеси е перкутанният дренаж под контрола на ултразвук или КТ. Антимикробната терапия е трудна, тъй като употребата на антибиотици в предоперативния период води до появата на резистентни форми на микроорганизми.

Предписаните антибиотици трябва да потискат не само бактериите, изолирани по време на инокулацията, но и факултативната и задължителна анаеробна чревна микрофлора.

Дайте трето поколение цефалоспорин в комбинация с метронидазол (500 mg на всеки 12 часа) или имипенем / циластатин. Тези комбинации от антибиотици са активни и срещу ентерококи. Ако са устойчиви щамове на Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., използвайте аминогликозиди в комбинация с бета-лактамни антибиотици.

Заключение: Монографии, конгреси, конференции, пленуми са посветени на въпросите на етиологията, патогенезата, диагностиката, клиничната картина, профилактиката и лечението на постоперативни инфекциозни усложнения в хирургията.

Развитието през последните години на клинична микробиология, клинична имунология, биохимия и други фундаментални дисциплини дава възможност да се оценят от нови позиции етиопатогенетичните аспекти на появата, развитието и хода на инфекцията в хирургията.

Разработване и внедряване съвременни методиантимикробна, детоксикационна терапия, имунотерапия, ензимна терапия, физиотерапия, създаването на нови лекарства и антисептици, подобряването на технологиите за лечение и схемите за превенция значително ще намалят честотата и неблагоприятните ефекти на следоперативните инфекциозни усложнения при хирургията. Библиография: S.D. Митрохин.

Инфекциозни усложнения в хирургията: антибактериална профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002, 4 / N B.S. Брискин.

Инфекция, придобита в болница, и следоперативни усложнения от гледна точка на хирурга. Consilium Medicum 0 4. 200 0, 2 / N V.K. Гостищев. Обща хирургия. - М., 2004 Н.А. Semina, E.T. Ковалева, Л.А. Генчиков.

Епидемиология и профилактика на вътреболнични инфекции. Ново в профилактиката на вътреболнична инфекция. - Информирам. бик. - М., 1997; 3-9. A.N. Косинец, Ю.В. Шушулки.

Анаеробните инфекции причиняват много проблеми на пациента, тъй като техните прояви са остри и естетически неприятни. Провокаторите на тази група заболявания са спорообразуващи или неспорообразуващи микроорганизми, попаднали в благоприятни условия за живот.

Инфекциите, причинени от анаеробни бактерии, се развиват бързо, могат да засегнат жизненоважни тъкани и органи, така че лечението им трябва да започне веднага след диагностицирането, за да се избегнат усложнения или смърт.

Какво е?

Анаеробна инфекция- патология, чиито причинители са бактерии, които могат да растат и да се размножават при пълно отсъствие на кислород или неговото ниско напрежение. Техните токсини са силно проникващи и се считат за изключително корозивни.

Към тази група инфекциозни заболяваниявключват тежки форми на патологии, характеризиращи се с увреждане на жизненоважни органи и висока смъртност. При пациенти проявите на интоксикационен синдром обикновено преобладават над локалните клинични признаци. Тази патология се характеризира с преобладаваща лезия на съединителна тъкан и мускулни влакна.

Причини за анаеробна инфекция

Анаеробните бактерии са класифицирани като условно патогенни и са част от нормалната микрофлора на лигавиците, храносмилателната и пикочно -половите системии кожата. При условия, които провокират неконтролираното им размножаване, се развива ендогенна анаеробна инфекция. Анаеробни бактерии, които живеят в разлагащи се органични остатъци и почва при поглъщане отворена ранапричиняват екзогенна анаеробна инфекция.

Развитието на анаеробна инфекция се улеснява от увреждане на тъканите, което създава възможност за проникване на патогена в тялото, състояние на имунна недостатъчност, масивно кървене, некротични процеси, исхемия и някои хронични заболявания. Потенциална опасност представляват инвазивните манипулации (екстракция на зъб, биопсия и др.), хирургични интервенции... Анаеробните инфекции могат да се развият от замърсяване на рани с почва или друго чужди тела, на фона на травматичен и хиповолемичен шок, нерационална антибиотична терапия, която потиска развитието на нормална микрофлора.

По отношение на кислорода анаеробните бактерии се делят на факултативни, микроаерофилни и облигатни. Факултативните анаероби могат да се развият както при нормални условия, така и при липса на кислород. Тази група включва стафилококи, ешерихия коли, стрептококи, шигела и редица други. Микроаерофилните бактерии са междинна връзка между аеробни и анаеробни бактерии, кислородът е необходим за тяхната жизнена дейност, но в малки количества.

Сред облигатните анаероби се разграничават клостридиални и неклостридиални микроорганизми. Клостридиалните инфекции са екзогенни (външни). Това са ботулизъм, газова гангрена, тетанус, хранителни заболявания. Представители на неклостридиални анаероби са причинители на ендогенни пиоинфламаторни процеси като перитонит, абсцеси, сепсис, флегмон и др.

Симптоми

Инкубационният период продължава около три дни. Анаеробната инфекция започва внезапно. При пациентите симптомите на обща интоксикация преобладават над локалното възпаление. Тяхното здравословно състояние рязко се влошава, докато се появят локални симптоми, раните стават черни на цвят.

Пациентите имат треска и втрисане, имат тежка слабост и слабост, диспепсия, летаргия, сънливост, летаргия, падания кръвно налягане, пулсът се ускорява, назолабиалният триъгълник става син. Постепенно летаргията отстъпва място на вълнение, безпокойство, объркване. Дишането и пулсът им се ускоряват.

Състоянието на стомашно -чревния тракт също се променя: езикът при пациентите е сух, покрит, изпитват жажда и сухота в устата. Кожата на лицето избледнява, придобива земен оттенък, очите потъват. Появява се така наречената „Хипократова маска“ - „избледнява Хипократика“. Пациентите стават инхибирани или рязко възбудени, апатични, депресирани. Те спират да се ориентират в пространството и собствените си чувства.

Местни симптоми на патология:

1. Отокът на тъканите на крайника прогресира бързо и се проявява с усещания за пълнота и раздуване на крайника.
2. Тежка, непоносима, нарастваща болка с разкъсващ характер, която не се облекчава от аналгетици.
3. Дистални разделения долните крайницистават неактивни и практически безчувствени.
4. Гнойно-некротично възпаление се развива бързо и дори злокачествено. При липса на лечение меки тъканибързо се сриват, което прави прогнозата на патологията неблагоприятна.
5. Газът в засегнатите тъкани може да бъде открит чрез палпация, перкусия и други. диагностични техники... Емфизем, крепитат на меките тъкани, тимпанит, леко пукане, звук от кутията са признаци на газова гангрена.

Протичането на анаеробна инфекция може да бъде мигащ (в рамките на 1 ден от момента на операцията или нараняване), остър (в рамките на 3-4 дни), подостър (повече от 4 дни). Анаеробната инфекция често е придружена от развитие на многоорганна недостатъчност (бъбречна, чернодробна, сърдечно -белодробна), инфекциозен токсичен шок, тежък сепсис, които са причина за смъртта.

Диагностика на анаеробна инфекция

Преди започване на лечението е важно да се определи точно дали анаеробният или аеробният микроорганизъм е причинил инфекцията и това не е достатъчно само външна оценка на симптомите. Методите за определяне на инфекциозен агент могат да бъдат различни:

• ензимен имуноанализ (ефективността и бързината на този метод са високи, както и цената);
• Рентген (този метод е най-ефективен при диагностициране на инфекции на костите и ставите);
• бактериална култура на плеврална течност, ексудат, кръв или гнойно отделяне;
• Оцветяване по грам на взетите намазки;

Лечение на анаеробна инфекция

При анаеробна инфекция интегрираният подход към лечението включва радикално хирургично лечение на гноен фокус, интензивна детоксикация и антибактериална терапия... Хирургичният етап трябва да се извърши възможно най -рано - животът на пациента зависи от това.

Като правило се състои в широко разчленяване на лезията с отстраняване на некротични тъкани, декомпресия на околните тъкани, отворен дренаж с изплакване на кухини и рани с антисептични разтвори. Характеристиките на протичането на анаеробна инфекция често изискват многократна некректомия, отваряне на гнойни джобове, лечение на рани с ултразвук и лазер, озонотерапия и др. При обширна тъканна деструкция може да се посочи ампутация или дезартикулация на крайника.

Най-важните компоненти на лечението на анаеробна инфекция са интензивна инфузионна терапия и антибиотична терапия с широкоспектърни лекарства, силно тропични до анаероби. Като част от комплексното лечение на анаеробна инфекция се използват хипербарна оксигенация, UFOK, екстракорпорална хемокорекция (хемосорбция, плазмафереза ​​и др.). Ако е необходимо, на пациента се инжектира антитоксичен антигангренозен серум.

Прогноза

Резултатът от анаеробната инфекция до голяма степен зависи от клиничната форма на патологичния процес, преморбидния фон, навременността на диагнозата и започването на лечението. Смъртността при някои форми на анаеробна инфекция надвишава 20%.

Анаеробна инфекция

Класификацията на всички микроорганизми в клиничната микробиология се основава на връзката им с въздушния кислород и въглеродния диоксид. Използвайки този принцип, бактериите се разделят на 6 групи: облигатни аероби, микроаерофилни аероби, факултативни анаероби, аеротолерантни анаероби, микроаеротолерантни анаероби, облигатни анаероби. Задължителните анаероби умират в присъствието на свободен кислород в околната среда, факултативните анаероби могат да съществуват и да се развиват както в отсъствието на кислород, така и в присъствието му в околната среда.

Анаеробите са микроорганизми, които могат да съществуват и да се размножават при липса на свободен кислород в околната среда; кислородът не е необходим за техния живот и размножаване.

Всички известни анаеробни микроорганизми много често могат да станат причинители на редица заболявания. Сред тях са апендицит, перитонит, абсцеси с различна локализация, пневмония, плеврален емпием и др. Сред болестите, причинени от анаеробна микрофлора, тетанус и газова гангрена са най -тежки.

Тетанус

Тетанус (тетанус) - рана заразна болестпричинено от токсина на анаеробния спороносен бацил Clostridium tetani, когато попадне в тялото чрез дефект в кожата или лигавицата, характеризиращ се с увреждане нервна система, пристъпи на тонични и тетанични конвулсии.

История: Най -ранното описание на тетанус се намира в папирус, извлечен от пирамидата на Хеопс (2600 г. пр.н.е.). В съчиненията на Хипократ, Галера, Пирогов, Гален можете да намерите и описание на болестта, което е заложено в сегашната концепция за болестта като тетанус.

Н. Д. Монастирски (1883) с микроскопия за първи път открива тетанусов бацил. През 1890 г. Беринг успява да получи анти-тетанусен серум.

Географско разпространение

От древни времена е имало различно разпределение на случаите на тетанус в зависимост от географските райони.

V В Европа скандинавските страни имат най -ниска обща честота (0,05 на 100 000 жители). И най -високата (повече от 0,5 на 100 000 жители) на около. Малта и Португалия. Следващите места са заети от Гърция, Испания, Холандия и др. низходящ.

Що се отнася до бившия СССР, най -голямо разпространение се наблюдава в републиките от Централна Азия и в Казахстан.

V В Република Беларус понастоящем случаите на тетанус се регистрират под формата на изолирани случаи.

Етиология. Причинителят на тетанус е Clostridium tetani, бацил на Фишер, грам-положителен бацил, строг анаеробен, образува терминални спори, не произвежда липази, уреаза, не възстановява нитратите.

Вегетативните форми на патогена синтезират тетаноспазмин, токсин, който действа върху човешките неврони. Повечето щамове на тетанус бацил произвеждат лабилен на кислород тетанолизин, който е в състояние да разтвори червените кръвни клетки на пациента.

Вегетативните форми на тетанус бацил не са устойчиви на вредни фактори на околната среда. Кипенето (100 С) унищожава патогена и дори при 80 С за 30 минути те умират. Повечето дезинфектанти причиняват смъртта на вегетативни форми.

От друга страна, спорите на тетанус бацил са много устойчиви на фактори на околната среда. Така че, когато се сварят, те умират едва след 1 час, в дезинфекцираща среда те умират едва след 10-12 часа, а в почвата могат да продължат много години (до 30 години).

Епидемиология

Източникът на причинителя на инфекцията са животни и хора, в червата на които патогенът сапрофитира. Тетанус бацил се намира в червата на коне, крави, свине и овце. С изпражненията патогенът навлиза в околната среда, а оттам през повърхността на раната в човешкото тяло. Това е типична инфекция на рани (бойни, производствени, битови наранявания, включително изгаряния). Тази болест някога е била наричана болест на босите крака. Да се ​​разболееш или да не се разболееш - всичко зависи от наличието или отсъствието на имунитет.

Входната порта на причинителя на тетанус може да бъде както значителни, така и едва забележими рани.

Честотата на тетанус рязко нараства по време на войни. Патологичната семиотика при тетанус няма характеристика

характеристики и не съответства на тежката клинична картина на заболяването. Клиника. Инкубационният период за тетанус продължава

7-14 дни. Понякога заболяването може да се появи в период от няколко часа до един месец. Колкото по -къс инкубационен период, колкото по -тежко протича тетанусът и толкова по -лоши са резултатите от лечението. Според тежестта на протичането се разграничават много тежки, тежки, умерени и леки форми на тетанус.

В продромалния период може да наруши обща слабост, повишена раздразнителност, дърпащи болки в раната, фибриларно потрепване на мускулите в съседство с раната.

Най -ранният и характерен симптомтетанус е тризмът - намаляване на челюстта в резултат на тоничен спазъм на дъвчещите мускули (m. masseter). В резултат на това пациентът не може да отвори уста. Следващият признак на тетанус е „сардонична усмивка“ - набръчкано чело, стеснени очни процепи, опънати устни и увиснали ъгли на устата. Затруднено преглъщане (дисфагия) възниква поради спазъм на фарингеалните мускули. Тези са рано

симптоми, тяхната комбинация (триада) е характерна само за тетанус.

По -късно се появява и тонично свиване на други мускулни групи - тилната, дългата мускулатура на гърба, мускулите на крайниците. Хипертоничността на тези мускули води пациента до типично положение: на гърба с отхвърлена глава и лумбалната част на тялото, повдигната над леглото. Пациентът се огъва в дъга и сякаш застава на тила и петите - така наречения епистотонус. Малко по -късно се появява напрежението на коремните мускули - корем, подобен на дъска, като при перфорирана язва. Освен това мускулите на крайниците са напрегнати и движенията им са рязко ограничени. Поради участието на междуребрените мускули в процеса, екскурзията на гръдния кош е ограничена, дишането става плитко и често.

Поради тоничното свиване на мускулите на перинеума става затруднено уринирането и дефекацията. В бъдеще на фона на обща хипертонус на мускулите се появяват общи тонични гърчове. Често по време на пристъпи пациентите хапят езика си, което също е диагностичен признак.

При много тежък тетанус настъпва парализа на дихателните мускули, която е фатална.

Тетанусът се характеризира с повишаване на телесната температура, понякога значително, има постоянно изпотяване. Отбелязва се хиперсаливация - постоянно слюноотделяне.

V Съзнанието се запазва по време на цялото заболяване. Пациентите са раздразнителни - най -малкият шум или светлина води до пристъп на припадъци.

V в случай на благоприятен изход, клиничната картина се спира в рамките на 2-4 седмици. Дълго времемускулите болят. Рецидивите на заболяването са редки.

Диагнозата се основава на данните от анамнезата, характерната клинична картина и резултатите лабораторни изследвания... За лабораторен анализ се взема материал от рани и възпалителни образувания и кръв. Инокулациите се извършват в анаеробна среда с последващо идентифициране на микроба. Диференциална диагнозасе прави със заболявания като епилепсия, истерия, менингит, енцефалит и други, придружени от конвулсивен синдром.

Лечение: пациентите се хоспитализират в интензивни отделения. Светлинните и шумови стимули са изключени. Хирургичното лечение на рани трябва да се извършва под обща анестезия; раните не се зашиват. Извършете радикално изрязване на ръбовете на раната, нейното третиране с кислород-даващи антисептици и осигурете достатъчно дрениране на раната.

За да се предотврати навлизането на тетанус токсин от раната в кръвта, преди да се лекува раната, е препоръчително да се „инжектира“ с антитетанусен серум в доза 5-10 хиляди IU. Необходимо е хирургично лечение под анестезия - не предизвиквайте гърчове.

Специфичното лечение се състои от интрамускулно инжектиране на 50100 хиляди IU тетанусов анатоксин след изследване за

чувствителността на организма към чужд протеин. Това количество серум осигурява висок антитоксичен титър в кръвта на пациента за 2-3 седмици. В тази връзка няма нужда от повторно въвеждане. Анти-тетанус серум се инжектира след теста по метода.Често интрамускулно и само в особено тежки случаи, паралелно с интрамускулно, се използва интравенозно бавно приложение на 5 пъти разредено с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Интравенозно PPS

трае 2-3 дни. Преди приложение е препоръчително серумът да се затопли до

36-37o C.

V Напоследък по-изразен антитоксичен ефект оказва човешкият имуноглобулин срещу тетанус, който се прилага интрамускулно в еднократна доза от 900 IU (6 ml). За стимулиране на активния имунитет в остър периодболести се инжектират с 1,0 ml тетанусов анатоксин.

Конвулсивното мускулно свиване при леки и умерени форми на тетанус се спира след прилагане на антипсихотици (аминозин, дроперидол) или транквиланти (седуксен). При тежки форми на заболяването се прилагат допълнително хексенал, тиопентал, натриев оксибутират, сомбревин.

V в особено тежки случаи пациентите се интубират с периодично приложение на мускулни релаксанти и изкуствена вентилация на белите дробове.

Използват се всички възможни методи за детоксикация на организма и симптоматично лечение. Епруветно или парентерално хранене. За предотвратяване на пиогенна инфекция са необходими антибиотици. Добър ефектосигурява лечение на пациенти под високо кръвно наляганекислород. Хипербаричната оксигенация (HBO) се осъществява чрез поставяне на пациенти в камера под налягане, където налягането на кислорода е две атмосфери.

Прогнозата най-често е благоприятна, със смъртност от 10-15%. Предотвратяване. Неспецифични и специфични. Неспецифичен

превенцията се състои в наблюдение на асептика и антисептика, в извършване на първично хирургично лечение на рани.

Специфична профилактика на тетанус започва за всички деца от 3 -месечна възраст. За тази цел се използва свързана ваксина срещу магарешка кашлица, дифтерия и тетанус (DPT). Ваксината се прилага три пъти, по 0,5 ml всеки, с интервал от 1,5 месеца. Реваксинацията се извършва веднъж на 1,5-2 години. Поддържането на имунитета на правилното ниво се осигурява чрез въвеждане на 0,5 ml ADS на възраст 6, 11, 16 години и по -нататък на всеки 10 години от живота.

Ако напълно ваксиниран човек е ранен, тогава му е показано въвеждането само на 0,5 ml токсоид. В случаите на нараняване на неваксинирани преди това пациенти се инжектират 450-900 ml тетанусов имуноглобулин. При негово отсъствие е необходимо да се въведат 3000 IU тетанусов анатоксин и 1,0 ml тетанусов анатоксин.

Анаеробна газова инфекция

Анаеробната газова инфекция е страховита инфекция на раната.

причинени от патогенни анаероби, характеризиращи се с бързо настъпваща и разпространяваща се тъканна некроза, тяхното разпадане, обикновено с образуване на газове, тежка обща интоксикация и отсъствие на изразени възпалителни явления.

Други имена на болестта: газова гангрена, газов флегмон, антонов огън, злокачествен оток, фулминантна гангрена, кафява флегмона и др.

История. Първото описание на клиничните прояви на анаеробна инфекция принадлежи на Хипократ. В бъдеще достатъчно Подробно описаниеанаеробна инфекция на меките тъкани е направена от френския лекар Амброаз Паре (1562), който счита нейната болнична гангрена. Голям принос в доктрината за газовата гангрена има Н.И. Пирогов, по време на Втората световна война S.S. Юдин, М.Н. Ахутин.

Етиология: три основни патогена: Cl. perfringens, Cl. септик, Cl.

aedemаitiens. най -честата причина за анаеробна инфекция е Cl. perfringens, той е разделен на 6 типа според способността им да произвеждат 12 различни смъртоносни и некротични токсини и ензими.

Други клостридии също са класифицирани в няколко типа (виж микробиологията).

Към тези три патогена са прикрепени още два - това е Cl. hystolyticum и Cl. sordelli е първият непатогенен за хората, но в комбинация с други подобрява патогенните свойства един на друг и може да бъде причина за смъртта. Кл. sordellii е по -токсичен и способен да отделя смъртоносен токсин.

Епидемиология. Естественото местообитание на анаеробите са червата на животни, особено тревопасни (крави, коне) и всеядни (прасета). В червата те се размножават като сапрофити, без да причиняват заболяване на животното. От червата на животните анаеробите навлизат в почвата. Ако рана от какъвто и да е произход е замърсена с почва, тогава анаеробите, падащи от почвата, засяват повърхността на раната.

Условия за развитието на болестта.Много рани могат да бъдат замърсени с анаеробни микроорганизми, но болестта не се проявява във всички случаи. За развитието на анаеробна инфекция трябва да са налице следните състояния или така наречените локални фактори. Те включват:

- голям обем некротични и недостатъчно кислородни тъкани;

- наличието на травматичен и хеморагичен шок;

- обширно смачкване и увреждане на мускулите и тъканите;

- ранен канал с дълбока дължина;

- повърхността на раната, затворена от външната среда;

- тъканна исхемия в резултат на нараняване на главните артерии;

- намаляване на съпротивителните сили на организма.

Патогенеза. При благоприятни условия и при липса на съпротива на организма, наличието на подходяща хранителна среда за анаероби, след като бъдат въведени в тъканите, започват да се размножават и развиват своята разрушителна активност. Клостридиите проникват от раната в здрави

зони, увреждат тъканите с техните токсини и по този начин си приготвят подходяща хранителна среда. Процесът е особено бърз в мускулната тъкан, т.к поради богатото си съдържание на гликоген, това е най -добрата хранителна среда. Друго място на локализиране на микробите е съединителната тъкан. В действието на анаеробите и техните токсини могат да се разграничат три фази:

1) подуване и запълване на течности, последвано от характерно оцветяване на кожата;

2) образуване на газове в мускулите и съединителната тъкан;

3) мускулна некроза и омекотяване, от което напуска газ.

Отокът и газовете, притискащи здрави тъкани, водят до нарушаване на микроциркулацията и причиняват исхемия, последвана от клетъчна смърт. Некротичните и исхемичните тъкани са допълнително атакувани от анаероби и все повече области участват в процеса.

Характерни промени настъпват в цвета на кожата. V начална фазакожата винаги е бледа (токсините причиняват вазоспазъм). В резултат на оток и образуване на газове кожата става блестяща. Отличителна чертаот банална (аеробна) инфекция - няма кожна хиперемия. Също така няма хипертермия на кожата, напротив, тя е студена на допир. Подвесните вени са разширени, пълни с кръв, напрегнати (както при турникет). С напредването на процеса кожата придобива бронзов оттенък, по -късно зелен, кафяв и след това черен.

Мускулна тъкан: Под въздействието на газова инфекция мускулите първоначално стават бледочервени, сухи (вид варено месо), изпълват се с газови мехурчета. Впоследствие цветът на мускулите става кафяв или черен със зеленикав оттенък. Впоследствие мускулната тъкан се превръща в черно-кафява маса, от която се отделя газ.

Общи явления

Газовата гангрена, под каквато и форма да протича, никога не преминава локално. От първите часове на заболяването цялото тяло участва в процеса. Анаеробните патогени действат главно със силните си токсини, които наводняват цялото тяло и отравянето на организма настъпва много бързо. С мълниеносен ток смъртта може да настъпи буквално за няколко часа.

Общото състояние на пациентите е тежко. Здравето им обаче не винаги е същото. По -рядко пациентите са депресирани. По -често те имат изразена еуфория. Обръща се внимание на изразената приказливост на пациентите и тяхната възбуда. Те охотно отговарят на въпроси и дават успокояващи отговори, никога не се оплакват от състоянието си. Те почти никога не осъзнават тежестта на заболяването си, не са съгласни с ампутация, казват, че се чувстват добре. Сънят при пациенти с газова гангрена напълно липсва. Дори под въздействието на хапчета за сън пациентите не спят. Телесна температура - 38-39. Пулсът е 140-150 в минута. BP 80-90 мм. rt. Изкуство. Дишането се ускорява. Левкоцитоза - изразена, изместване на формулата наляво,

в терминалния стадий съдържанието на хемоглобин и еритроцити бързо намалява, появяват се анизодитоза и хипохеломия (тъй като анаеробите разрушават еритроцитите и инхибират хематопоезата). Има олиго - или анурия.

Класификация

Класификация на анаеробната инфекция по скоростта на разпространение: 1 - бързо разпространяваща се или светкавична; 2 - бавно се разпространява.

Според клинични и морфологични показатели: 1 - газова форма, 2 - едематозна форма, 3 - газова едематозна, 4 - гнилостно -гнойна форма.

Анатомични характеристики: дълбоки, повърхностни.

Диагноза: Всеки, който някога е наблюдавал анаеробна инфекция, неволно е стигнал до заключението за важността на ранната диагностика на това заболяване. При късна диагноза прогнозата става съмнителна. Тези. ранната диагностика е основата за намаляване на смъртността и инвалидността. Познаването на клиниката за това страшно заболяване става очевидно. На какво се основава диагнозата?

Първият сигнал за евентуален дистрес е болка в раната. При газовата гангрена болката в раната е толкова силна, че не може да бъде спряна дори с лекарства.

Следващия ранен знак- Това е оток на тъканите в областта на раната. Лесно е да се открие с помощта на симптома на AV. Мелников. Симптомът е положителен, ако лигатурата, плътно поставена над раната, започне да се врязва в кожата в рамките на един час, което показва увеличаване на обема на крайника.

Следните симптоми са признаци на интоксикация - преди всичко еуфория, хипертермия, тахикардия.

Местни симптоми - „бял“ оток - анаеробните бактерии отделят токсин, който причинява рязко свиване на съдовете в тъканите. В резултат на това кожата става бледа и студена на пипане (за разлика от обикновена инфекция, при която кожата е хиперемирана и гореща на пипане). Впоследствие, поради развитието на оток и натрупването на газове, кожата става лъскава. Тези промени, взети заедно, направиха възможно в редица случаи да се нарече газовата гангрена бяла еризипела. Несъмнен признак е дефиницията на подкожен емфизем под формата на крепит. Перкусионен тимпанит.

Раната, въпреки подуването, обикновено е суха, само при натискане от нея се отделя прозрачна червена течност без мирис, с искри мазнини, които плуват в нея, както в бульона, понякога отделянето на раната е пянасто. По -нататък - тъканна некроза около раната. R-графиките на крайниците се използват за откриване на газове в мускулите. R-изображение: газът в мускулите има модел на рибена кост, а натрупването на газ в подкожната тъкан изглежда като пчелна пита. Но този метод на изследване не бива да се надценява. Газовата гангрена се характеризира с гнила, остра миризма, която идва от превръзка, нанесена върху раната.

Както знаете, О. Балзак почина от газова гангрена. Ето как се описва

Виктор Юго, последната му среща с О. Балзак: „Обадих се. Луната грееше, помрачена от облаци. Улицата беше пуста. Обадих се отново. Появи се камериерка със свещ. Какво искаш? Тя се разплака. Идентифицирах се и бях придружен в хола. В средата на стаята изгоря свещ. Влезе друга жена, тя също плачеше. Тя ми каза: „Той умира. От вчера лекарите го напуснаха “. Отидохме в спалнята на Балзак. Чух зловещо хъркане. От леглото се носеше непоносима миризма. Вдигнах завивките и хванах Балзак за ръката. Беше студена и влажна от пот. Той не реагира на разтърсването. Когато се прибрах, намерих няколко души, които ме чакаха. Казах им: господа, Европа сега губи гения. "

Микробиологична диагностика... За бактериални изследвания по време на първичната операция, ексудат, парчета (2-3 g) от променената тъкан се вземат от раната на границата със здрава тъкан, както и кръв от вена. Взетият материал се поставя в стерилна херметически затворена стъклена посуда и се изпраща в бактериологична лаборатория. Там се приготвят намазки, оцветени по Грам и микроскопирани. Наличието на грам-положителни пръчки в пробата служи като показателен признак на анаеробна инфекция. Следващото изследване е засяването на материала, взет върху среда със специален състав и инкубирането при анаеробни условия. Определянето на вида на патогена се извършва след 24-48 часа, до 7 дни. В допълнение, определянето на вида на патогена и неговия токсин се извършва чрез неутрализационна реакция с антитоксични диагностични серуми за всички патогени.

Налични са редица методи за бърза диагностика.

Комплекс. Хирургичното лечение е от съществено значение и трябва да се извърши спешно. Ексцизия - дисекцията на тъканите трябва да се комбинира с изрязване: раната трябва да бъде широко отворена, след което е необходимо да се извърши пълно, понякога много обширно, изрязване на всички засегнати мускули (сиви, без кръвоизливи). Критерият за жизненост на мускулите е свиването на мускулните снопове.

При наличие на фрактура налагането на кръгла гипсова гипс или използването на метална остеосинтеза е противопоказано. В тези случаи се използва скелетна тяга или гипсова шина. Районът на раната трябва да се остави отворен, за да може да се направи превръзка.

Локално за лечение на рани се използват разтвори като 10-20% NaCl, водороден пероксид, калиев перманганат - необходимо е, тъй като те са окислители, съдържат О2, диоксидин, димексид, антибиотични разтвори.

Извършва се специфично лечение - интравенозно приложениеполивалентен антигангренозен серум. 150 000 IU (50 000 IU всеки от антиперифренгени, антисептици, антиедематиени) се инжектират на ден, което се разрежда 3-5 пъти с физиологичен разтвор. След идентифициране на патогена, само 50 000 IU от същия серум се инжектират интравенозно.

В ход е масивна антибиотична терапия. Трябва да се даде предпочитание на антибактериални лекарства като клиндомицин, бета-лактамазни инхибитори (амоксицилин и др.), Карбапенеми (меропенем, тиенам). Лекарството за химиотерапия метронидазол е много ефективно.

Желателно е лечението да се комбинира с хипербарна оксигенация.

Използват се всички налични методи за детоксикация.

Изпратете вашата добра работа в базата знания е проста. Използвайте формата по -долу

Студенти, аспиранти, млади учени, които използват базата знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Подобни документи

Анаеробни бактерии (микрофлора в аноксична среда) като причина за анаеробна инфекция. Класификация на анаеробни инфекции по етиология, характер на микрофлората и източник на инфекция. Характеристика на симптомите и клинична картина на заболяването.

презентация, добавена на 07/02/2013


Проблемът с вътреболничните инфекции (вътреболнични инфекции). Причините за увеличаване на честотата на вътреболничните инфекции. Характеристики на циркулацията на опортюнистични микроорганизми като причинители на опортюнистични инфекции. Методи на микробиологична диагностика за откриване и профилактика на вътреболнични инфекции.

курсова работа, добавена на 24.06.2011 г.


Същност и причини за разпространение, епидемиология на вътреболничните инфекции, характеристики на грам-отрицателни неферментиращи бактерии като основни патогени. Среди, използвани за отглеждане на микроорганизми, методи за тяхното идентифициране.

курсова работа, добавена на 18.07.2014 г.


Структурата на вътреболничните инфекции. Основните причинители на вътреболнични инфекции в отделения за изгаряне и гнойна хирургия. Разкриването им от обекти на външната среда. Методи за идентифициране на микроорганизми. Етиологичното значение на причинителите на родовете acinetobacter и pseudomonas.

дипломна работа, добавена на 17.04.2015 г.


основни характеристикипричинители на чума, туларемия, борелиоза и рикетсиози. Основните източници на инфекции, механизми и пътища на тяхното предаване. Епидемиология и патогенеза на лаймската болест. Обща характеристика на епидемична и ендемична рецидивираща треска.

презентацията е добавена на 03.10.2019 г.


Анализ на факторите, допринасящи за растежа на вътреболничните инфекции в съвременните условия. Изкуствен механизъм на предаване на инфекциозни агенти. Мерки за намаляване на разпространението на вътреболнични инфекции в акушерските болници. Методи за стерилизация.

презентация, добавена на 11.04.2013 г.


Обща характеристика на причинителите на чревни инфекции. Клинични признацидизентерия, салмонелоза, холера. Фактори на патогенност и вирулентност. Източници на инфекция, пътища на предаване, сезонност, диагностика, лечение. Основни превантивни мерки.

лекцията е добавена на 29.03.2016 г.


Причинителят на менингококова инфекция: епидемиология, клинична картина, патогенеза, методи за диагностика и профилактика. Причинители на бактериални кръвни инфекции. Причинителят на чумата: основните носители, методи на предаване, методи на изследване.

презентация, добавена на 25.12.2011 г.

Традиционно установеното разделение на инфекцията на раната на гнойна, анаеробна и гнилостна трябва да се счита за недостатъчно обосновано. Повечето (60 -100%) от усложненията на раните по етиология са смесени -аеробно -анаеробни. Освен това водещите пиогенни патогени, с изключение на Pseudomonas aeruginosa, са факултативни анаероби. Оценявайки етиологията и патогенезата на различни клинични форми на инфекция, трябва да се говори за специфичен път за метаболизма на микробите, като се има предвид, че едни и същи асоциации при различни състояния могат да причинят усложнения, които са различни по клинична форма. Има патогени, чиято патогенност се проявява само по време на анаеробиоза. Ако в организма се създадат подходящи условия, възниква инфекциозен процес с характерни клинични особености. От същата гледна точка болестите, причинени от клостридиални и неклостридиални анаероби, представляват фундаментално една група инфекции, състояща се от различни нозологични форми. Има признаци, които са патогномонични за цялата група и отделни клинични и морфологични промени, причинени от специфични микроби (асоциации).

Характеристики на патогените.

Причинителите на анаеробни инфекции са:

Спорообразуващи бактерии от рода Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. септик, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. сордели и др.

Първите четири микроба независимо причиняват анаеробна инфекция, а останалите често се комбинират с тях и подготвят анаеробни условия;

Неспорообразуващи грам-отрицателни бактерии от родовете Bacteroides, Fusobacterium, от които най-често срещаните

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - грам-положителни анаеробни коки: пептококи (анаеробни стафилококи), пептострептококи (анаеробни стрептококи); - грам-положителни анаеробни пръчици: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - Veilonella (анаеробни грам-отрицателни коки), например Veilonella parvula. Всички клостридии са екзотоксични микроби. Техният екзотоксин (комплекс от токсини и ензими) има силно протеолитично, липолитично, хемолитично действие, което насърчава бързото топене на тъканите, свободното размножаване в организма и тежко увреждане на почти всички органи и системи. Екзотоксините на анаеробните коки имат подобен общ ефект върху организма. Поради тази причина клостридиалните и кокови анаеробни инфекции трябва да се считат за генерализирани (от токсини) от самото начало и да се третират като сепсис. Характерна особеност на неспоровите анаероби е освобождаването на хепариназа, повишената хиперкоагулация и появата на септичен тромбофлебит.

Характеристики на патогенезата.

Причините за проникването на анаероби в тъканите и кръвообращението са същите като при други форми на инфекция на рани. Естественото участие на тези постоянни обитатели на стомашно -чревния тракт в инфекция на рани и нарушаването на антимикробната резистентност при тежки наранявания показват значението на ендогенните източници на патогени, особено ако е възникнал септичен фокус в увредени тъкани със затворено нараняване (хематом, фрактура и др.). Отрицателният редокс потенциал на околната среда (-113-150 mV в мъртви тъкани и абсцеси), безкислородна атмосфера и растежни фактори са необходими като основни условия за възпроизводството на анаероби, навлезли в тъканите. Намаляването на напрежението или липсата на кислород в тъканите се осигурява от нарушено кръвообращение, извличане на кислород от тъканите чрез намален хемоглобин с обширни хематоми и кръвоизливи, консумация на кислород от клетки, участващи в възпалението, макрофаги и аероби. Един от източниците на растежни фактори са аеробни симбионти и факултативни бактерии (синергизъм).

Анаеробният метаболитен път определя общите характеристики на патогенезата на инфекциозния процес, който протича с участието на тези бактерии:

1) гнилостен характер на увреждане на тъканите (гниене) - резултат от анаеробно окисляване на протеиновия субстрат с образуването на летливи мастни киселини, серни съединения, индол, водород, азот, метан, които имат токсичен ефект върху тъканите и причиняват гниене миризма;

2) хидролизата на мембранно вещество и други структури чрез анаеробни токсини увеличава пропускливостта на капилярите, води до хемолиза и бързо нарастваща анемия;

3) липсата на левкоцити в секрета от раната в резултат на смъртта на капилярите, спиране на притока на кръв и способността на анаеробите да инхибират фагоцитозата;

4) разпространението на общите клинични прояви над локалните поради масовото образуване на токсични продукти от хистолизата, склонност към развитие на септичен шок.