Aspects cliniques, classification de Khan, traitement. Justification du diagnostic clinique Green Pharmacy Help

Visite médicale et sociale et invalidité avec endartérite oblitérante

Examen médical et social et invalidité dans l'athérosclérose oblitérante

Examen médico-social et handicap dans l'aortoartérite non spécifique

Les maladies vasculaires thrombolitérantes sont des maladies systémiques chroniques des artères, accompagnées de thrombose et de leur oblitération, suivies du développement d'une insuffisance artérielle chronique (IAC).

Maladies du système cardio-vasculaire sont les plus courants. Ils sont la principale cause de décès dans les pays économiquement développés. Dans le même temps, la proportion de maladies oblitérantes des extrémités atteint 20%. Il convient de noter l'augmentation continue du nombre de patients atteints de maladies oblitérantes, principalement des hommes en âge de travailler. Les maladies des artères se caractérisent par une évolution progressive avec un risque élevé de perte d'un membre ou de ses segments, conduisent à une incapacité temporaire à long terme et souvent à une invalidité.

L'invalidité due à des maladies oblitérantes se caractérise par l'absence de dynamique positive, de gravité, de durée et d'aggravation obligatoire avec la perte de la possibilité d'auto-soins à la fin de la maladie. Les options de réadaptation sont limitées.

Critères d'examen de l'aptitude au travail.
La forme clinique de la maladie.
Endartérite oblitérante. La maladie est basée sur l'imperfection de la réponse adaptative du système vasculaire à l'effet de facteurs pathogéniques, causée par une violation complexe des mécanismes centraux et locaux (tissus) de régulation du tonus vasculaire. Le rôle dominant dans la réaction vasculaire précoce sous l'influence d'un facteur pathogène est attribué à l'histamine, dont la libération accrue à la suite d'une forte diminution de la teneur en enzymes oxydatives dans les capillaires et les fibres musculaires au cours de l'hypoxie aux premiers stades de l'endartérite entraîne des troubles complexes de la microcirculation : augmentation de la perméabilité de l'endothélium et de la membrane basale avec libération du canal vasculaire et accumulation sous l'endothélium d'un liquide riche en protéines, exfoliation endothéliale et sa destruction, rétrécissement brutal de la lumière des capillaires, microthrombose . Les troubles de la microcirculation, à leur tour, entraînent une stimulation du système sympathique système nerveux avec les conséquences correspondantes, y compris des modifications des propriétés rhéologiques du sang. Ce qui précède explique le mécanisme d'influence sur le développement de la maladie des facteurs conduisant au spasme (traumatisme froid et mécanique, traumatisme crânien, traumatisme mental et surmenage du système nerveux central, intoxication chronique par des poisons vasculaires, troubles endocriniens, etc.), et les caractéristiques de l'évolution de l'endartérite - la nature généralisée des modifications dystrophiques avec lésions des vaisseaux des membres inférieurs et souvent supérieurs, type de lésion périphérique, conditions défavorables au développement d'une circulation collatérale due à un spasme, puis à l'oblitération des vaisseaux distaux des extrémités. Le manque de circulation sanguine locale (ischémie) qui en résulte entraîne à son tour des modifications dégénératives régionales secondaires dans les tissus des extrémités.

Au cours de la maladie, on distingue 3 stades : spastique, ischémique et gangreno-nécrotique.

Stade spastique caractérisé par une fatigue accrue des extrémités, un frisson des pieds et des mains, la présence de paresthésies, des engourdissements, une sensation de sable sous la peau, "rampante", symptôme de "chaussette", "gants". Le symptôme de claudication intermittente n'est pas typique, apparaît parfois douleur sévère dans les muscles du mollet et les muscles de l'avant-bras soumis à un stress important. La peau des extrémités distales est souvent humide, froide et marbrée. La pulsation des vaisseaux du pied est affaiblie. Peut-être un trouble de la sensibilité de type polynévrite. Le diagnostic peut être confirmé par capillaroscopie électronique (spasme capillaire) et thermographie à distance (hypothermie, qui disparaît après un test à la nitroglycérine).

Au stade ischémique la gravité du syndrome douloureux dépend du degré d'insuffisance circulatoire (degré HAN I-III). On observe une claudication intermittente d'intensité variable, une faiblesse des jambes et des crampes des muscles du mollet, des douleurs au repos aux extrémités distales. Les troubles du trophisme sont distincts : amincissement de la peau, hyperkératose, hypotrophie des muscles des pieds, des mains, des jambes, des avant-bras, ostéoporose des régions distales, tachetées ou diffuses. Il y a un manque de pouls dans les artères du pied et l'artère poplitée.

Stade gangréneuse-nécrotique se caractérise par une forte augmentation des symptômes du stade ischémique, syndrome de douleur constante (degré CAN IV). Des contractures ischémiques, une névrite ischémique se développent. Ulcérations à long terme non cicatrisantes formées sur les doigts, gangrène des doigts, extrémités distales. Le pouls sur l'artère fémorale dans le tiers supérieur est généralement conservé, distalement absent.

L'une des formes les plus malignes et les plus défavorables sur le plan pronostique de maladie vasculaire oblitérante est la thrombo-angéite oblitérante, ou maladie de Buerger. Les hommes sont malades. La caractéristique la plus importante les maladies sont une sensibilisation marquée du corps et une hypercoagulation. La maladie commence à un jeune âge, jusqu'à 30 ans, avec une phlébite migratrice des veines saphènes des jambes avec une intensité variable du processus inflammatoire (aigu, subaigu) et les manifestations cliniques correspondantes. Après la maladie transférée, des zones limitées d'hyperpigmentation caractéristiques restent sur la peau des jambes tout au long de la vie. La violation de l'approvisionnement en sang artériel au début de la maladie est de nature réflexe et dépend du spasme des artères. À l'avenir, des changements caractéristiques de l'endartérite oblitérante se développent dans les artères. Avec l'implication des artères dans le processus, la peau du pied devient œdémateuse, humide, violet cyanosé, des troubles trophoparalytiques se développent. La maladie peut évoluer rapidement avec la formation d'un foyer nécrotique aux extrémités distales, même avec une pulsation préservée sur les artères du pied. Sur le plan pronostique, l'apparition aiguë la plus défavorable de la maladie se poursuit par une intoxication, une réaction prononcée du corps à l'inflammation, des modifications du système de coagulation.

Athérosclérose oblitérante. Les manifestations tissulaires et humorales du processus dystrophique dans les vaisseaux ont leurs propres caractéristiques dans l'athérosclérose. Dans l'interprétation moderne de l'athérogenèse, on peut distinguer 4 processus principaux, étroitement liés et intensifiant l'influence pathologique les uns sur les autres : 1) dyslipoprotéinémie et violation du rapport des lipoprotéines athérogènes (LDL et VLDL) et antiathérogènes (HDL) du plasma sanguin ; 2) diminution de l'activité antioxydante et activation des processus de peroxydation lipidique ; 3) accumulation excessive d'ions calcium et 4) augmentation de l'agrégation plaquettaire.

Les facteurs pathogénétiques de l'environnement externe dans le développement de l'athérosclérose oblitérante ont moins d'importance que dans l'endartérite. L'hérédité joue un certain rôle : on pense que les troubles lipidiques sont basés sur une mutation complètement définie de gènes qui conduisent à un dysfonctionnement des récepteurs qui se lient aux LDL et aux VLDL et déclenchent la réaction d'athérogenèse. Il existe également une théorie virale de l'athérosclérose, selon laquelle le début du développement de modifications dans les vaisseaux est une vascularite virale.
La principale différence entre l'athérosclérose oblitérante et l'endartérite est la lésion primitive des grandes artères artérielles des segments aorto-iliaque (2/3 des patients) et fémoro-poplité (2/3 des patients). Les dommages initiaux aux artères de la jambe et du pied sont moins fréquents. Il a été prouvé que la paroi vasculaire de chaque personne présente des points faibles (bifurcations, lieux de retrait et courbures des vaisseaux sanguins), où sous l'influence d'un choc hémodynamique, des dommages à l'endothélium se produisent, l'introduction de formations protéino-lipidiques avec le inclusion de mécanismes de défense élaborés par le corps, qui incluent des changements dans le système de coagulation. Le résultat de ces processus est un rétrécissement segmentaire et une oblitération des artères de type élastique - vaisseaux des extrémités à différents niveaux, vaisseaux cardiaques et cérébraux, branches viscérales - avec formation progressive d'une circulation collatérale.

La défaite des artères des extrémités peut être unilatérale ou bilatérale, chez 32 à 80% des patients, il existe une lésion simultanée des segments aorto-iliaque et fémoro-poplité. Chaque 5ème patient atteint d'athérosclérose oblitérante souffre d'une cardiopathie ischémique, chaque 4ème à 5ème patient présente une lésion des branches brachiocéphaliques. La classification actuelle de l'athérosclérose oblitérante reflète ces caractéristiques. Avec la forme nosologique - l'athérosclérose, le niveau de la lésion est pris en compte - aorto-iliaque, fémoro-poplitée et périphérique, la prévalence du processus - unilatéral ou bilatéral, le degré de CAN, en raison de l'état de la circulation collatérale , et des dommages à d'autres bassins vasculaires.

L'athérosclérose oblitérante survient souvent en association avec le diabète sucré et est la principale cause d'invalidité et de mortalité élevées chez ces patients. Contribuer au développement de l'athérosclérose des troubles spécifiques au diabète sucré comme l'hypoinsulinémie, l'hyperglycémie, les modifications du système de coagulation sanguine, l'augmentation de l'activité plaquettaire, etc. une altération fonctionnelle. Dans le diabète sucré, le type périphérique de lésion artérielle par athérosclérose est plus fréquent.

L'athérosclérose oblitérante a un début progressif et une évolution chronique lentement progressive. Ses premiers symptômes sont une fatigue accrue à la marche, une claudication intermittente d'intensité variable, une absence de pouls dans les artères poplitées ou fémorales. Les troubles trophiques, contrairement à l'endartérite, sont mal exprimés, et la présence d'ulcères ou de gangrène doit être considérée comme la finalité
le stade de la maladie et témoigne de l'apparition d'une défaillance de la circulation collatérale.

L'une des manifestations les plus graves de l'athérosclérose est l'endommagement de l'aorte terminale et des artères iliaques communes (syndrome de Leriche). Le tableau clinique de la maladie consiste en des symptômes d'insuffisance artérielle chronique des membres, moelle épinière et organes cavité abdominale... Les patients se plaignent de douleurs aux membres inférieurs, aux fessiers et régions lombaires, fatigue rapide et faiblesse des jambes, claudication intermittente, crampes abdominales récurrentes, selles instables. À la suite de troubles circulatoires de la moelle épinière io-lombo-sacrée et des racines de la queue de cheval, la fonction sexuelle est perdue ou considérablement affaiblie, des troubles de la miction se développent et des changements de sévérité variable de la douleur et de la sensibilité tactile sont observés. Il existe une hypotrophie musculaire de la cuisse, des névralgies et des troubles sensoriels dans la zone de ramification du nerf cutané externe de la cuisse.

Le diagnostic de la maladie peut être clarifié, si nécessaire, à l'aide d'une étude angiographique. Les principaux signes angiographiques sont l'implication de gros troncs artériels dans le processus, l'irrégularité de la lumière et une sorte d'allongement des artères, particulièrement prononcé dans le segment aorto-iliaque, l'"érosion" caractéristique du contour interne de les artères à la suite de la formation de plaques de cholestérol, de lésions segmentaires, de la présence de doubles blocs.

Aortoartérite non spécifique (AAN) - chronique maladie systémique aorte et artères principales de nature allergique-inflammatoire. Le processus inflammatoire se développe dans la coque moyenne du vaisseau à l'embouchure des artères et se termine par une cicatrisation avec une prédominance de sclérose des couches externe et moyenne de l'aorte et des artères avec collagénose et hyalinose du tissu conjonctif et rétrécissement du vaisseau comme de l'extérieur. Une caractéristique de la maladie est le développement d'un puissant réseau de circulation collatérale, qui n'atteint un tel degré dans aucune autre maladie, à la suite duquel des troubles circulatoires graves sont observés rarement et, principalement, au stade chronique.

Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par des troubles ischémiques dans le bassin des artères touchées:
- avec la défaite des branches de l'arc aortique (jusqu'à 15% des patients atteints d'AAN), des symptômes d'insuffisance cérébrale et des troubles visuels dus à l'atrophie se développent nerf optique;
- une lésion isolée des artères sous-clavières conduit à une CAN des membres supérieurs ;
- le syndrome de coarctation se caractérise par haute pression sur les artères des membres supérieurs et une pression relativement faible sur les artères des membres inférieurs;
- avec des dommages au tronc cœliaque (9%) développent des symptômes ischémie chronique organes abdominaux;
- pour les lésions des artères rénales, l'hypertension vasorénale est caractéristique (chez 60 à 80 % des patients atteints d'AAN) avec des signes insuffisance rénale;
- l'atteinte de l'aorte abdominale, des vaisseaux iliaques et fémoraux (chez 18% des patients) conduit à une CAI des membres inférieurs ;
- le développement d'un syndrome coronarien (10%), un syndrome d'insuffisance est également possible la valve aortique(21-30 %), syndrome de l'artère pulmonaire (25 %), anévrisme de l'aorte suivi d'une dissection et d'une rupture.

Le diagnostic d'AAN est clarifié par l'étude de l'anamnèse (indication de réactions inflammatoires, état subfébrile), l'identification des syndromes typiques, les données angiographiques (vasoconstriction segmentaire dans la zone de l'orifice avec un contour interne régulier, réseau collatéral riche), parfois seulement lorsque examen histologique après l'opération.

La clarification de la forme clinique de la maladie est d'une grande importance pratique en raison de la différence dans l'approche des experts.

Le traitement et ses résultats. Les patients présentant des lésions vasculaires oblitérantes sont traités principalement de manière conservatrice. Le traitement conservateur de l'endartérite et de la thrombo-angéite repose sur l'utilisation de méthodes visant à éliminer et à prévenir l'angiospasme, la douleur, à réduire les troubles métaboliques et à créer des conditions propices au développement d'une circulation collatérale avec occlusion du vaisseau principal. Avec la décompensation de la circulation sanguine, le traitement doit viser à créer la paix pour le patient (alitement, prescription d'analgésiques), réduire la sensibilisation, lutter contre l'intoxication et Troubles métaboliques... En l'absence d'effet après le traitement complexe, le pronostic pour le membre est défavorable. Les signes de mauvais pronostic sont la persistance de douleurs ischémiques au repos et une augmentation des troubles trophiques, malgré le traitement en cours, l'absence de flux sanguin principal dans les 3 vaisseaux du bas de la jambe (déterminé par l'absence de pulsation de l'artère poplitée ou selon l'angiographie), hypercoagulation persistante et Protéine C-réactive sans tendance à la baisse.

Parmi les méthodes de traitement chirurgical de l'endartérite et de la thrombo-angéite, les plus répandues sont la sympathectomie lombaire aux stades I et II de la maladie, la nécrectomie et l'amputation des membres supérieurs et inférieurs à différents niveaux de la gangrène.

Le traitement conservateur de l'athérosclérose oblitérante comprend le même arsenal médicaments, procédures physiologiques et balnéologiques. Dans le même temps, des médicaments sont prescrits pour normaliser le métabolisme des lipides. Des cures régulières (2 fois par an) de traitements complexes contribuent à la formation d'une circulation collatérale et peuvent ralentir la progression de la maladie. La décompensation de la circulation sanguine dans l'athérosclérose indique un mauvais pronostic : préserver le membre au moyen de thérapie médicamenteuse impossible à réaliser. Selon le niveau de la lésion, le patient est amputé du tiers inférieur, moyen ou supérieur. Selon des statistiques sommaires, l'amputation d'un membre est réalisée chez 8 patients atteints d'athérosclérose oblitérante.

Pas plus de 30% des patients atteints d'athérosclérose subissent un traitement chirurgical reconstructif. Les méthodes modernes de traitement chirurgical visent à restaurer la circulation principale et à améliorer la circulation collatérale et, selon l'effet obtenu, peuvent être classées comme radicalement conditionnelles. Une intervention chirurgicale sur les vaisseaux est indiquée pour la claudication intermittente sévère (trajet de 100 m ou moins) avec une dynamique négative et aucun effet du traitement conservateur. Avec une décompensation de la circulation sanguine dans le membre et l'absence de contre-indications, la chirurgie reconstructive est la méthode de choix. Elle peut également être réalisée en présence de troubles trophiques sévères et irréversibles des extrémités distales. Dans de tels cas, la nécrectomie est réalisée simultanément à la reconstruction du flux sanguin, et plus souvent - après 2-3 semaines, lorsque la nécrose est clairement délimitée.

Les contre-indications à la chirurgie reconstructive sont un processus athéroscléreux diffus avec de multiples occlusions, une calcification des parois vasculaires et un état insatisfaisant du lit vasculaire distal, IHD III et IV FC selon NYHA et HF stade IIB et III, hypertension stade III, diabète sucré décompensé .

La restauration du flux sanguin dans l'athérosclérose oblitérante est obtenue en utilisant deux méthodes principales : la thrombo-endartériectomie et la chirurgie de pontage. Les indications de la thromboendartériectomie sont les lésions segmentaires (sténose critique, occlusions jusqu'à 15 cm de long) des segments iliaque et fémoro-poplité, l'artère fémorale profonde (profundoplastie). Avec le développement de la chirurgie endovasculaire, la restauration du flux sanguin linéaire dans les occlusions courtes peut être obtenue en utilisant la dilatation par ballonnet. I.Kh.Rabkin a proposé une endoprothèse en nitinol avec effet de "mémoire thermique", qui, en tant que cadre de support, empêche l'effondrement du vaisseau dilaté.

Le pontage permet de rétablir la circulation sanguine dans le membre présentant des lésions étendues. Pour les occlusions du segment fémoro-poplité, un shunt fémoral-fémoral ou fémoro-poplité est indiqué.
"Inversé" ou moins souvent "in situ" de la grande veine saphène de la cuisse. En cas de lésions du segment aorto-iliaque, soit une bifurcation soit un shunt aorto-fémoral unilatéral avec prothèse est réalisé.

Si la revascularisation directe est impossible chez les patients présentant une claudication intermittente d'intensité variable et un flux sanguin linéaire préservé dans l'artère profonde de la cuisse, une sympathectomie lombaire peut être réalisée pour améliorer la circulation périphérique. De nombreux chirurgiens jugent approprié d'effectuer une sympathectomie en plus de la chirurgie reconstructive.
En cas d'anévrisme athéroscléreux avec et sans ablation du sac et prothèses ultérieures de l'aorte, et plus souvent avec bifurcation prothétique aorto-iliaque ou aorto-fémorale.
De bons résultats immédiats peuvent être obtenus
chez 93 % des patients après reconstruction du flux sanguin dans le segment aorto-iliaque et 80 % dans le segment fémoro-poplité. Après 5 ans ou plus, la perméabilité au site de l'opération demeure chez 62,3 à 67,2 % des opérés. Après dilatation par ballonnet par la méthode d'I.Kh.Rabkin, de bons résultats à 3-5 ans ont été obtenus chez 79% des patients opérés. Les principales causes de thrombose tardive sont la progression du processus pathologique et la détérioration de l'état du lit artériel distal.
Les résultats à long terme du traitement chirurgical des anévrismes de l'aorte abdominale avec une mortalité postopératoire élevée (décès de 2-10 à 16-60% des patients opérés avec des anévrismes compliqués) peuvent être considérés comme excellents. Selon A.V. Pokrovsky, le taux de survie des patients opérés est 5 fois plus élevé que celui des non opérés, la plupart d'entre eux retrouvent leur mode de vie normal et travaillent et vivent aussi longtemps que toutes les personnes de leur âge. L'IHD est la principale cause d'issue fatale chez les patients atteints d'athérosclérose oblitérante. Après 5, 10 et 15 ans après les opérations de reconstruction, 47, 62 et 82 % des opérés meurent respectivement d'un infarctus du myocarde [Belov Yu.V. et al., 1992].

Le traitement conservateur de l'aortoartérite non spécifique est symptomatique et se résume à la nomination de médicaments antihypertenseurs et anticoagulants, de diurétiques, de médicaments dilatateurs coronaires, si nécessaire, et de médicaments visant à améliorer l'état général du patient et à éliminer l'inflammation. Efficacité traitement médical est faible, car l'élimination persistante de l'ischémie organique ou de l'hypertension avec restauration du flux sanguin principal est impossible sans chirurgie reconstructive.

Les principales indications chirurgicales sont l'hypertension (coarctation ou genèse vasorénale), le danger lésion ischémique cerveau et organes abdominaux, ischémie des membres supérieurs et inférieurs, anévrismes [Pokrovsky AV, 1979]. En raison de la multiplicité des lésions dans l'AAN, pendant l'opération, en règle générale, le syndrome principal est éliminé, mais d'autres options sont également possibles, ainsi que des interventions combinées sur plusieurs artères. La reconstruction du flux sanguin est réalisée par endartériectomie, résection du segment affecté avec prothèse et pontage.

Le caractère segmentaire de la lésion et le bon état de la voie d'éjection distale permettent d'obtenir une correction complète du débit sanguin chez la plupart des patients opérés ou de réduire significativement l'ischémie. Au cours des années suivantes, une réocclusion est possible en raison de la progression de la maladie sous-jacente et de la thrombose, ainsi que de la formation d'anévrismes. En général, de bons résultats à long terme avec disparition complète du syndrome principal atteignent 15 % ou plus.

L'état de la circulation périphérique. Le degré de CAI est déterminé par les signes cliniques - la gravité du syndrome douloureux et la nature des troubles trophiques, les résultats des tests fonctionnels et les données des méthodes de recherche instrumentale.

Parmi les tests de diagnostic, les tests de Ratshev sont le plus souvent utilisés pour évaluer le moment de l'ischémie nlantaire et de l'hyperémie réactive. Dans la première partie du test, le blanchiment se produit plus vite, plus l'insuffisance artérielle est sévère. Par la localisation du blanchiment, on peut, dans une certaine mesure, juger de la prévalence de la lésion. Avec l'obstruction de l'artère tibiale antérieure, le blanchiment est localisé dans la zone des parties antéro-externes de la semelle, le tibial postérieur - dans la zone du talon et des parties médiales; le blanchiment de la semelle entière indique l'absence du flux sanguin principal à travers les vaisseaux de la jambe inférieure. Dans la deuxième partie du test, le remplissage des veines et la rougeur du dos du pied se produisent dans les premières secondes avec une circulation sanguine non perturbée et plus tard, plus l'insuffisance est grave.

Parmi les méthodes instrumentales de diagnostic des troubles circulatoires périphériques, les méthodes de rhéovasographie longitudinale (RVG), de pléthysmographie occlusive, d'échographie Doppler et de thermographie à distance sont utilisées.

Les principaux indicateurs du rhéogramme sont l'indice rhéographique (RI) - l'intensité du remplissage sanguin du pouls de la zone étudiée du système vasculaire, la durée de la partie systolique de l'onde (alpha), reflétant l'état tonique de la paroi vasculaire et le volume infime du flux sanguin par 100 cm3. tissus du membre examiné - OSK / (100 cm3-min). Les indices du rhéogramme au repos ont une large gamme de fluctuations, il est donc conseillé de les comparer avec les résultats après le stress test. Ils dépendent également de l'état de l'hémodynamique systémique, ils peuvent évoluer avec un œdème, une masse musculaire importante, une obésité, etc., et cela doit être pris en compte lors de leur évaluation. La pléthysmographie occlusive est actuellement considérée comme une méthode plus précise pour évaluer le flux sanguin à partir de méthodes non invasives.

Une méthode très prometteuse et informative pour évaluer la circulation périphérique est l'échographie Doppler, qui détermine le niveau de pression dans l'artère étudiée (AHP), l'indice de pression à la cheville (ILP) - le rapport de la pression systolique au niveau de la cheville à la pression systolique au niveau de l'artère brachiale.

La méthode de thermographie à distance - enregistrement sans contact du rayonnement thermique naturel de la peau et des petites chutes de température - vous permet d'identifier les signes d'insuffisance circulatoire - thermoasymétrie, hypothermie des régions distales, symptômes d'"amputation" à différents niveaux, augmentation dans le gradient longitudinal de température cutanée. Le contenu informationnel de la méthode augmente si l'étude est réalisée à la fois au repos et sous contrainte.

Un signe indirect de la gravité des troubles circulatoires est la gravité de l'ostéoporose distale, détectée par examen radiographique.

Selon la gravité des changements, quatre degrés de CAN sont distingués.... Les degrés de CAN reflètent les capacités compensatoires de la circulation collatérale, et le développement de la décompensation dans les maladies oblitérantes indique son échec.

Après une chirurgie reconstructive, en fonction de l'intégralité de la restauration du flux sanguin, une compensation complète, une compensation à la limite, une sous-compensation et une décompensation peuvent être obtenues.

Compensation complète de la circulation sanguine (HAN 0) se produit lorsque le flux sanguin principal est rétabli dans le membre sur toute la longueur, jusqu'au pied. Les plaintes caractéristiques de l'ischémie sont absentes, il n'y a pas de claudication intermittente. La peau du membre opéré est de couleur normale, chaude et il n'y a pas de troubles trophiques. La palpation est déterminée par une pulsation distincte des artères du pied. Les symptômes d'ischémie plantaire sont absents, le temps d'hyperémie réactive est de 10-15 s, le débit sanguin volumétrique est de 5-6 ml / 100 cm3; RI -0,7, après chargement - supérieur à 1,0 ; ILD - 0,8-0,6 Le thermogramme montre un schéma normal avec une zone de luminescence accrue le long du faisceau vasculaire.

Lors de la compensation de la circulation sanguine à la limite (degré HAN 0-I) les patients notent une fatigue accrue lors d'un séjour prolongé debout, une marche rapide, la montée d'escaliers, un travail physique intense. Lors de la réalisation de tests fonctionnels, les coussinets des doigts restent roses, les symptômes d'ischémie plantaire sont négatifs, le temps d'hyperémie réactive est de 20-25 s; débit sanguin volumétrique - 3,5-4 ml / 100 cm3, RI - 0,6-0,7 avec amélioration après l'exercice, ILD - 0,5. Le thermogramme montre une hypothermie distale modérée. Une compensation de la circulation sanguine à la limite après chirurgie est observée lorsque la circulation sanguine est rétablie avec l'apparition d'un pouls dans les artères fémorales et poplitées et l'absence ou l'affaiblissement brutal des artères du pied.

Sous-compensation de la circulation sanguine (degré HAN II) se produit avec des collatérales bien développées avec la préservation du flux sanguin principal dans l'artère profonde de la cuisse, ainsi qu'après la restauration du flux sanguin dans cette artère et non éliminé le "bloc distal". La pulsation des vaisseaux sur le pied chez ces patients est absente, mais est déterminée sur l'artère fémorale, il est parfois possible de déterminer la pulsation « collatérale » sur l'artère poplitée.

Décompensation de la circulation sanguine (degré HAN III et IV) se développe chez les patients à la suite d'une insuffisance de la circulation collatérale avec des occlusions "à plusieurs étages" et l'exclusion de l'artère profonde de la cuisse de la circulation sanguine, ainsi qu'avec une thrombose sur le site de l'opération.

L'état du moignon après amputation d'un membre peut affecter de manière significative la gravité du handicap chez un patient atteint d'endartérite oblitérante ou d'athérosclérose. Le niveau d'amputation, les défauts et les maladies du moignon, l'état de la circulation sanguine, le degré de compensation des altérations de la fonction, la possibilité de prothèses, l'état du patient, les indicateurs d'hémodynamique centrale sont évalués.

La complication la plus fréquente et la plus grave de la chirurgie reconstructive est la thrombose. La thrombose précoce au site de la chirurgie entraîne pour beaucoup une décompensation de la circulation sanguine dans le membre et son amputation. Avec une thrombose à une date ultérieure et au cours des années suivantes, l'un ou l'autre degré d'insuffisance circulatoire se développe, ce qui déterminera le pronostic.

L'œdème hémodynamique postopératoire des parties distales des membres inférieurs peut être transitoire ou persistant, et en termes de gravité - modéré, prononcé et prononcé. La durée de conservation de l'œdème est individuelle. En moyenne, le gonflement disparaît dans les 3-4 premiers mois après la chirurgie. Un œdème transitoire à dynamique positive nécessite un traitement avec délivrance d'un certificat d'incapacité temporaire.

Après l'opération, une lymphostase peut se développer. Dans ces cas, l'œdème devient progressivement plus dense, la peau du bas de la jambe est comme indurée, pâle, le motif des veines n'est pas prononcé. Dans ce contexte, récurrent érésipèle... La lymphostase est plus souvent observée après des opérations dans le segment fémoro-poplité avec des cicatrices postopératoires sur toute la longueur
cuisse, et parfois le tiers supérieur de la jambe, ainsi qu'après des opérations compliquées de lymphorrhée et de suppuration de la plaie dans les ganglions lymphatiques fémoraux. Les complications purulentes-septiques en chirurgie reconstructive vasculaire sont parmi les plus difficiles. Ils surviennent dans 1—22% des cas, la mortalité en cas de complications purulentes locales dans la zone de reconstruction atteint 43%. Dans 77 à 88 % des cas, le résultat de la suppuration profonde est le développement d'un saignement arosif. Le traitement conservateur de la suppuration est inefficace chez 80 % des patients et se termine par une amputation chez 30 %.

La formation d'un faux anévrisme au niveau de l'anastomose, plus souvent distale, est étroitement associée à la suppuration après chirurgie et à l'utilisation de matériaux synthétiques comme greffon. Selon le résumé des données publiées, une rupture d'anévrisme et un saignement massif surviennent chez un patient sur cinq présentant un anévrisme. Lors de la détermination du pronostic, il convient également de garder à l'esprit que la rupture et le saignement peuvent être provoqués par un effort physique, même unique, et une charge fonctionnelle accrue de l'articulation correspondante - hanche ou genou. Les patients avec un diagnostic établi d'anévrisme anastomotique doivent être référés pour une intervention chirurgicale, dont l'issue n'est pas claire.

Critères et conditions indicatives de VUT. Lors de la conduite de cours préventifs un traitement conservateur l'incapacité temporaire est de 3 à 4 semaines, avec un traitement hospitalier de 5 à 6 semaines. La fréquence des cours est de 1 à 2 fois par an. Avec le développement d'une décompensation circulatoire chez un patient atteint d'endartérite ou de thrombo-angéite, la durée de l'incapacité temporaire est d'au moins 8 semaines, plus souvent de 3 à 4 mois. En règle générale, l'absence d'effet d'une thérapie complexe réalisée en milieu hospitalier et une décompensation à long terme indiquent un mauvais pronostic. Dans ces cas, la saisine de l'UIT est indiquée dans les 4 mois. Pour certains patients, pendant cette période, l'amputation d'un membre est déjà pratiquée.

Les facteurs qui déterminent le moment de la VUT après une chirurgie reconstructive sont la nature et les résultats traitement chirurgical, l'état initial de la circulation sanguine, les complications de l'opération, le degré de compensation de la fonction altérée, l'efficacité du stade polyclinique de rééducation.

Le temps moyen de VUT après pontage aorto-fémoral et fémoro-poplité unilatéral et thrombendartériectomie dans l'athérosclérose est de 2,5 à 3 mois, dont le traitement et l'examen avant la chirurgie sont de 25 à 30 jours, l'opération et la période postopératoire sont de 20 à 25 jours ; traitement de suivi dans une polyclinique - 15-20 jours, en présence d'œdème - jusqu'à 30 jours. Les critères de sortie au travail sont des cicatrices cicatrisées, une perméabilité persistante au site opératoire, une circulation sanguine compensée ou sous-compensée, un œdème modéré du membre.
En cas de pontage de bifurcation, de résection de l'anévrisme aortique et de reconstruction simultanée de plusieurs bassins après une incapacité temporaire jusqu'à 4 mois, une référence au MSE est indiquée.

L'incapacité temporaire après l'amputation d'un membre est déterminée par le moment de la guérison du moignon. En règle générale, le traitement avec délivrance d'une feuille d'invalidité temporaire pendant plus de 4 mois chez un patient vasculaire est peu pratique: contractures ischémiques initiales de l'articulation de la hanche, malformations du moignon, état de l'autre membre et lésions concomitantes des vaisseaux de le cœur et le cerveau déterminent une longue période de prothèse et de maîtrise de la marche. Certains patients, même prothétiques, ne peuvent pas utiliser de prothèse : moignon court, ischémie du moignon dans le syndrome de Leriche, stades IHD III et IV FC, HF IIB et III.

L'exception concerne les patients jeunes et d'âge moyen avec un pronostic prothétique favorable selon la conclusion d'un orthopédiste-prothésiste, qui n'avaient pas de groupe handicap avant l'amputation. L'invalidité temporaire est établie par lui avant la réalisation des prothèses avec renvoi ultérieur à l'UIT pour déterminer le III groupe d'invalidité.

Types et conditions de travail contre-indiqués :
- travail physique lourd et modéré ;
- le travail lié à la position forcée du torse, longue marche, montées fréquentes des escaliers;
- travail associé à un stress neuropsychique prononcé, rythme de travail rapide et prescrit ;
- fonctionnement à long terme dans des conditions de refroidissement important, d'humidité élevée ;
- exposition locale et générale aux vibrations ;
- travailler avec des poisons vasculaires;
- exposition aux rayonnements ionisants.

Indications pour le renvoi à l'UIT :
- prolongation du traitement des patientes à pronostic clinique et accouchement favorable après chirurgie réparatrice et rééducation incomplète ;
- l'emploi avec une diminution des qualifications ou une diminution de la quantité de travail ;
- Etablissement des groupes d'invalidité II et I pour les personnes à pronostic de travail défavorable ;
- renforcement du groupe handicap en cas d'inefficacité du traitement dans un délai allant jusqu'à 4 mois et de décompensation circulatoire persistante, ainsi qu'en cas d'échec de la chirurgie réparatrice ;
- détermination des indications pour la fourniture de véhicules spéciaux ;
- Établir la cause de l'invalidité (due à un accident du travail, une maladie professionnelle, un service dans les Forces armées, etc.).

Normes d'enquête pour le renvoi à l'UIT :
- analyses de sang et d'urine;
- étude biochimique de l'activité du processus inflammatoire (pour l'endartérite oblitérante et la thrombo-angéite, NAA) ;
- les lipides sériques (pour l'athérosclérose) ;
- rhéovasogramme au repos et à l'effort ;
- dopplerogramme.

CRITÈRES DE HANDICAP POUR L'OBLITATION DE L'ATHÉROSCLÉROSE, ENDARTERIIS EN 2020

Le handicap n'est pas établi si le patient a :
I, II Degré d'ischémie en présence d'occlusions segmentaires ou de sténose (plus de 65 %) des artères des extrémités, sans manifestations cliniques.
Indice cheville-bras (ABI) - 0,75 ou plus.
Après revascularisation chirurgicale avec restauration complète de la circulation sanguine (compensation de la circulation sanguine).

Handicap du 3ème groupe
Degré d'ischémie IIB en présence d'occlusions artérielles segmentaires ou de sténose (plus de 65 %), ICB inférieur à 0,75 - 0,25
Après revascularisation chirurgicale avec bloc distal conservé, avec sous-compensation circulatoire.

Groupe de handicap 2 est établie si le patient a :
Ischémie de grade III ou IV, ICB inférieur à 0,25.
Après revascularisation chirurgicale avec persistance d'un bloc distal, avec troubles trophiques limités (ulcère, nécrose), décompensation circulatoire ;
Moignons d'amputation de la cuisse / jambe inférieure d'un membre et IIB, III degré d'ischémie de l'autre membre ; en présence de contre-indications médicales pour les prothèses; ischémie du moignon de cuisse; avec des maladies concomitantes avec une altération sévère des fonctions corporelles (CHF IIB, stade III, stade DN III).

Groupe d'invalidité 1 est établie si le patient a :
Ischémie de degré III ou IV, y compris troubles trophiques bilatéraux, ICB inférieur à 0,25 en présence de contre-indications chirurgicales.
Moignons d'amputation des deux cuisses ; malformations ou maladies des moignons; s'il est impossible d'utiliser des prothèses en raison de maladies concomitantes ; ischémie des moignons.

Le patient ne peut recevoir un avis officiel sur la présence (ou l'absence) de motifs d'invalidité que sur la base des résultats de son examen au bureau de l'UIT.

Insuffisance artérielle chronique (IAC) des membres inférieurs - état pathologique, accompagnée d'une diminution du flux sanguin vers les muscles et autres tissus du membre inférieur et le développement de son ischémie avec une augmentation du travail qu'il effectue ou au repos.

Classification

Stades d'ischémie chronique des vaisseaux des membres inférieurs ( d'après Fontaine - Pokrovski):

J'Art. - Le patient peut marcher sans douleur dans les muscles du mollet sur environ 1000 m.

IIA Art. - Une claudication intermittente survient lors de la marche de 200 à 500 m.

IIB Art. - La douleur apparaît en marchant moins de 200 m.

III Art. - La douleur est notée lors de la marche de 20 à 50 mètres ou au repos.

Chronique maladies inflammatoires artères à prédominance de la composante auto-immune (aorto-artérite non spécifique, thrombangite oblitérante, vascularite),

Maladies avec altération de l'innervation des artères ( Maladie de Raynaud, syndrome de Raynaud),

· Compression des artères de l'extérieur.

L'insuffisance artérielle des membres inférieurs dans l'écrasante majorité des cas est causée par des lésions athéroscléreuses de l'aorte abdominale et/ou des grosses artères (80-82%). Une aorto-artérite non spécifique est observée chez environ 10 % des patients, principalement des femmes, à un jeune âge. Le diabète sucré provoque le développement d'une microangiopathie chez 6% des patients. La thrombose oblitérante est inférieure à 2%, touche principalement les hommes âgés de 20 à 40 ans, a une évolution ondulante avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Autres maladies vasculaires(occlusions post-emboliques et traumatiques, hypoplasie de l'aorte abdominale et des artères iliaques) ne représentent pas plus de 6%.

Les facteurs de risque de développement d'une anesthésie chronique sont : le tabagisme, les troubles du métabolisme lipidique, hypertension artérielle, diabète sucré, obésité, sédentarité, abus d'alcool, facteurs psychosociaux, facteurs génétiques, agents infectieux, etc.

Plaintes. Les principales plaintes sont le frisson, l'engourdissement et la douleur dans le membre affecté lors de la marche ou au repos. C'est très typique de cette pathologie. symptôme de claudication intermittente- l'apparition de douleurs dans les muscles du bas de la jambe, moins souvent les cuisses ou les fesses lors de la marche après une certaine distance, à propos desquelles le patient commence d'abord à boiter, puis s'arrête. Après un court repos, il peut recommencer - jusqu'à la prochaine reprise de la douleur dans le membre (sous forme de manifestations d'ischémie dans le contexte d'un besoin accru d'apport sanguin dans un contexte de stress).

Examen des patients... L'examen du membre révèle une hypotrophie des muscles, du tissu sous-cutané, de la peau, des modifications dégénératives des ongles, des cheveux. A la palpation des artères, la présence (normale, affaiblie) ou l'absence de pulsation est établie en 4 points standards (sur les artères fémorale, poplitée, tibiale postérieure et dorsale du pied). Déterminé par la palpation, une diminution de la température de la peau des membres inférieurs, une asymétrie thermique sur eux. L'auscultation des grosses artères révèle la présence d'un souffle systolique sur les zones de sténose.

Diagnostique

1. Les méthodes de recherche spéciales sont divisées en non invasives et invasives. La méthode non invasive la plus accessible est manométrie segmentaire avec la définition index cheville-bras (IBC)... La méthode permet d'utiliser un brassard Korotkov et un capteur à ultrasons pour mesurer pression artérielle dans différents segments du membre, comparer avec la pression sur les membres supérieurs. L'ABI est normalement de 1,2 à 1,3. Avec HAN, le LPI devient inférieur à 1,0.

2. La position de leader parmi les méthodes non invasives est procédure d'échographie... Cette méthode est utilisée de diverses manières. Numérisation recto verso- plus méthode moderne recherche, permettant d'évaluer l'état de la lumière de l'artère, le flux sanguin, de déterminer la vitesse et la direction du flux sanguin.

3. L'aorto-artériographie, malgré son caractère invasif, reste la principale méthode d'évaluation de l'état du lit artériel pour déterminer la tactique et la nature de la chirurgie.

4. La tomodensitométrie à rayons X à contraste amélioré, l'imagerie par résonance magnétique ou l'angiographie par émission d'électrons peuvent également être utilisées.

Traitement

Aux stades I et II A, un traitement conservateur est indiqué, qui comprend les mesures suivantes :

1. Élimination (ou réduction) des facteurs de risque,

2. Inhibition de l'augmentation de l'activité plaquettaire (aspirine, tiklid, plavix),

3. Thérapie hypolipémiante (régime alimentaire, statines, etc.),

4. Médicaments vasoactifs (pentoxifylline, rhéopolyglucine, vasoprostan),

5. Thérapie antioxydante (vitamines E, A, C, etc.),

6. Amélioration et activation des processus métaboliques (vitamines, thérapie enzymatique, actovegin, oligo-éléments).

Les indications chirurgicales apparaissent au II B Art. avec l'échec du traitement conservateur, ainsi que dans les stades III et IV de l'ischémie.

Types d'interventions chirurgicales :

Allochunt aorto-fémoral ou aorto-bifémoral,

shunt fémoro-poplité allo- ou autoveineux,

Pontage autoveineux fémoro-tibial,

· Endartériectomie - avec occlusion locale.

V dernières années les technologies endovasculaires (dilatation, stenting, endoprothèses) sont de plus en plus utilisées, car caractérisées par un faible traumatisme.

V période postopératoire pour prévenir les complications thrombotiques, des médicaments antiplaquettaires (aspirine, tiklid, clopidogrel), des agents vasoactifs (pentoxifylline, rhéopolyglucine...), des anticoagulants (héparine, fraxiparine, clexane...) sont prescrits. Après leur sortie de l'hôpital, les patients doivent prendre des médicaments antiplaquettaires et antiplaquettaires.

Pour améliorer les résultats à long terme, l'observation du dispensaire est nécessaire, notamment :

Contrôle de l'état de la circulation périphérique (ABI, USDG),

Contrôle des modifications des propriétés rhéologiques du sang,

· Contrôle des indicateurs du métabolisme lipidique.

En règle générale, un traitement conservateur est également requis au moins 2 fois par an dans un hôpital de jour ou permanent.

Ils sont régulièrement progressifs. Quelle que soit leur localisation, elles deviennent la principale cause de handicap. En cas de lésion des artères des membres inférieurs, il existe un risque de développement de la gangrène avec risque d'amputation.

L'évolution chronique prévoit une augmentation progressive des manifestations cliniques de la maladie. Pour l'insuffisance artérielle chronique (IAC), il existe un tableau clinique et une classification caractéristiques.

L'insuffisance artérielle chronique est associée à une insuffisance de l'apport sanguin aux tissus mous des membres inférieurs

L'insuffisance artérielle chronique n'est pas comprise comme une maladie indépendante, mais comme un ensemble de symptômes cliniques qui s'intègrent dans un syndrome distinct.

L'essence de la pathologie est une violation de l'apport sanguin aux tissus mous des membres inférieurs. En d'autres termes, nous parlons.

Sous l'influence de facteurs causals, le lit vasculaire subit un certain nombre de modifications, dont l'essence se résume à un épuisement progressif du flux sanguin dû à un rétrécissement de la lumière.

Les tissus reçoivent moins nutriments, y compris l'oxygène. Par conséquent, les processus d'ischémie et d'hypoxie ont lieu.

Facteurs causaux

Aujourd'hui, la cause la plus fréquente de CHAN est. C'est une maladie métabolique associée à une altération de la formation, du métabolisme et de l'utilisation d'autres lipides. Le substrat morphologique de l'athérosclérose est. Sa formation commence au stade des stries graisseuses à la puberté.

Au fil du temps, en présence de facteurs de risque aggravants tels que le tabagisme, le diabète, le stress, la plaque se développe. La lumière du vaisseau affecté se rétrécit progressivement sans correction médicale. Manifestations cliniquement manifestes de l'insuffisance artérielle chronique.

La prévalence des lésions diabétiques du lit vasculaire devient alarmante. La macroangiopathie (insuffisance des grosses artères) complique le diabète sucré déjà dans les 3 à 5 premières années suivant le début de la maladie avec une correction insuffisante de la glycémie (teneur en sucre dans le sang).

Le métabolisme des glucides et des graisses est étroitement lié, par conséquent, la présence de diabète sucré potentialise et aggrave l'évolution de l'athérosclérose. Le CHAN évolue donc rapidement dans le cadre du diabète. Dans le même temps, le seuil de douleur augmente, les plaintes sont minimes, ce qui signifie que le risque de gangrène augmente.

Les maladies suivantes sont moins courantes en tant que cause :

• La maladie de Raynaud
• Maladie de Takayasu ou aortoartérite non spécifique
• Thromboangéite oblitérante

Dans 82 % des cas, l'IAC est causée par des lésions athérosclérotiques des artères des membres inférieurs. Tous les autres facteurs étiologiques sont incomparablement moins fréquents.

Classement KHAN

Au deuxième stade de l'insuffisance artérielle chronique, la boiterie apparaît

Il existe de nombreuses approches de classification. Deux critères importants sont pris comme base - les manifestations cliniques et les conditions dans lesquelles elles se réalisent. La plus courante est la classification de Pokrovsky ou sa variation avec les additions de Fontaine.

Il y a quatre étapes, la seconde est divisée en deux autres. Les manifestations initiales ne sont pas permanentes. Au premier stade, la symptomatologie n'oblige pas le patient à arrêter de marcher, n'affecte pas la qualité de vie.

Les chirurgiens ou thérapeutes expérimentés veilleront à ralentir la croissance des ongles, en réduisant la racine des cheveux de la peau des membres inférieurs. Lors de l'interrogatoire, il s'avère que le patient ressent périodiquement une sensation d'engourdissement, de frissons dans les jambes.

Le deuxième stade de la CAN est caractérisé par l'apparition d'une boiterie, qui oblige le patient à s'arrêter pour aller plus loin sans douleur. Pour différencier, une estimation de la distance parcourue est utilisée. Si le patient marche plus de 200 m sans douleur, le stade 2 A se produit, si moins - le stade 2B.

L'évolution de la maladie est associée à l'apparition de symptômes cliniques à l'état calme, avec l'abaissement des membres. Cette situation est considérée comme le stade 3 selon Pokrovsky-Fontaine.

Au quatrième stade, des plaies apparaissent sur la peau, qui ne guérissent pas bien. Un autre nom est gangreneuse-ulcéreuse.

Image clinique

La douleur et la boiterie dans la région des fesses surviennent lorsque le flux sanguin dans l'artère iliaque ou l'aorte est altéré

Le principal symptôme de l'insuffisance artérielle chronique est la douleur. Cette sensation survient plus souvent à l'effort, mais dans les derniers stades de la maladie, l'apparition du syndrome douloureux est typique au repos complet.

Selon le niveau d'endommagement du lit vasculaire, il existe plusieurs types de syndrome douloureux.

Si la circulation sanguine est perturbée dans la projection de l'artère iliaque ou de l'aorte elle-même, le patient note une douleur et une boiterie au niveau de la fesse et de la cuisse. Les chirurgiens appellent cette situation une claudication intermittente élevée.

Si l'occlusion est au niveau de l'artère fémorale ou poplitée, syndrome douloureux dérange dans la projection des jambes, muscles du mollet, les convulsions sont fréquentes. Il s'agit d'une claudication intermittente typique.

Enfin, en cas de douleurs et de troubles sensoriels au niveau du pied, ils parlent d'un faible niveau de lésions artérielles. Les patients se plaignent de frissons dans les jambes, de gel rapide, de "chair de poule" rampants.

La peau elle-même subit également des modifications associées à une détérioration du flux sanguin. Avec la genèse athéroscléreuse de l'insuffisance artérielle chronique, on observe des ongles cassants, des fissures dans la peau, des foyers de desquamation généralisés, une hyperkératose et un épuisement prononcé des cheveux. La thromboangéite oblitérante, quant à elle, se caractérise par une hydratation accrue de la peau.

Mouchoir doux souffre d'hypoxie. Par conséquent, à l'extérieur, avec une longue évolution de la maladie, des changements évidents dans le membre sont possibles. Ils deviennent plus minces en volume. L'ancienne masse musculaire perd sa forme. La peau est pâle, une teinte bleutée ou cyanosée est possible. Lorsqu'il est pressé avec un doigt, une fosse profonde reste longtemps. Ce symptôme est également appelé symptôme du « doigt vide ».

En cas d'ischémie critique, des ulcères se forment sur la peau. S'il y a un diabète sucré parmi les maladies concomitantes, la douleur peut ne pas se produire et la guérison des défauts cutanés prendra beaucoup de temps.

Gangrène possible du membre avec prononcée la douleur aiguë, non arrêté par les analgésiques conventionnels, et la vague de froid et la peau bleue. La situation est considérée comme critique et nécessite un traitement chirurgical urgent.

Diagnostique

La meilleure méthode pour diagnostiquer la CAI est l'échographie duplex des vaisseaux des membres inférieurs

Plaintes et anamnèse correctement collectées - 80% de diagnostic correct. Il est important de poser soigneusement des questions sur tout le monde. manifestations cliniques, la séquence chronologique de leur apparition.

Les données anamnestiques sont tout aussi importantes. La question porte sur l'hérédité, en particulier les catastrophes cardiovasculaires précoces chez les proches en bas âge. La gamme complète des facteurs de risque est évaluée :

• Âge
• Fumeur
• Diabète sucré
• Problèmes de poids
• Violation du métabolisme des lipides
• Augmenté

L'étape suivante du diagnostic est un examen général. Le médecin de premier recours évalue le physique, l'embonpoint et les caractéristiques constitutionnelles du patient. Les soi-disant stigmates de l'athérosclérose sont pris en compte. Ce sont des xanthomes et des xanthélasmas des paupières supérieures, des wen sur la peau des oreillettes, des lipomes sur le corps.

L'examen des jambes est effectué aussi soigneusement que possible. La peau ne change généralement pas de couleur, mais aux stades ultérieurs, avec une insuffisance prononcée de la fonction du lit artériel, le tégument devient pâle ou bleu. Avec une forme ulcéreuse à 4 stades de la maladie, on trouve des ulcères et d'autres changements trophiques.

La racine des cheveux devient plus pauvre. La croissance des ongles ralentit sensiblement. Le membre devient plus froid au toucher. Il n'y a pas de douleur à la palpation. c'est différentiel signe de diagnostic distinguer la CHAN des autres maladies des membres. Le tissu musculaire est moins prononcé. À la palpation, il reste une fosse qui ne se dilate pas pendant longtemps.

La pulsation des artères est préservée dans les premiers stades, puis s'affaiblit progressivement. Plus les battements et les ondes du pouls sont faibles, plus l'insuffisance artérielle chronique est prononcée.

Le niveau d'atténuation de la pulsation vasculaire permet indirectement de juger du niveau d'atteinte du lit artériel. Étudier les propriétés du pouls dans la projection de l'artère tibiale, poplitée, fémorale et de l'aorte abdominale.

L'auscultation des vaisseaux périphériques est rarement utilisée aujourd'hui. Cependant, cette méthode vous permet d'entendre les caractéristiques sonores caractéristiques. La tonalité d'impulsion possible est un bruit plein ou sténosé.

Méthodes d'examen spéciales

Le gold standard pour le diagnostic de l'insuffisance artérielle chronique est l'échographie.

La recherche est coûteuse mais très instructive. Il vous permet d'évaluer le degré d'altération du flux sanguin, la localisation et la taille de la plaque. La technique aidera à diagnostic différentiel athérosclérose et autres raisons possibles KHAN.

Les tests sur tapis roulant sont moins fréquemment utilisés. Son utilisation est possible chez les patients sans pathologie cardiaque ou rhumatologique concomitante. Le tapis roulant révèle la présence de symptômes cliniques chez un patient à un niveau de stress particulier. La classe fonctionnelle des troubles de la perméabilité artérielle est évaluée, ce qui est très important lors de la réalisation d'un examen médico-social.

Par conséquent symptômes cliniques régresser, car l'ischémie et l'hypoxie sont nettement réduites. Les médicaments ont un effet bénéfique sur le pronostic de la maladie.

Les médicaments métaboliques et les antioxydants constituent une alternative aux prostanoïdes. Parmi eux, des moyens tels que Trental, Solcoseryl et Actovegin sont populaires et efficaces. Les contre-indications sont des violations du rythme cardiaque et intérieur.

Capacités opérationnelles

L'une des méthodes de traitement CHAN est la chirurgie endovasculaire

Au quatrième stade, le besoin intervention chirurgicale en urgence en raison de la gravité de l'affection et du risque de développer des complications septiques ou de choc. L'opération implique généralement une amputation.

Le traitement prévu est déjà autorisé à partir de la deuxième étape A. Au stade B, la chirurgie est le traitement de choix.

Des opérations de reconstruction sont utilisées. Il s'agit d'une intervention en plusieurs étapes, dont le but est d'éliminer le segment occlus et de rétablir la circulation sanguine. Les options suivantes sont possibles :

1. Intimectomie (ablation d'un caillot sanguin avec une partie de la paroi du vaisseau)
2. Techniques de shunt
3. Résection et prothèses

Après l'opération et avant celle-ci, un traitement conservateur est effectué à l'aide des groupes de médicaments énumérés. L'efficacité de l'intervention chirurgicale est évaluée comme élevée.

L'insuffisance artérielle chronique n'est traitée avec succès que si toutes les recommandations du médecin traitant sont suivies. Il est important de faire attention à votre mode de vie. L'objectif est de minimiser l'influence des facteurs de risque.

Un traitement médical empêchera conséquences dangereuses... Une intervention chirurgicale éliminera radicalement le problème, mais sans modification du mode de vie, la reformation des plaques et des caillots sanguins est possible.

L'athérosclérose oblitérante (occlusive) des membres inférieurs (I 70.2) est une maladie dans laquelle dans la lumière des vaisseaux sanguins, à savoir les artères, au cours de la vie, des plaques athéroscléreuses se forment et se développent, bloquant complètement ou partiellement la lumière du vaisseau et perturber la circulation sanguine dans les tissus.

Cette maladie est plus fréquente chez les hommes de plus de 40 ans. La principale raison du développement de cette pathologie est une violation du métabolisme du cholestérol, à savoir un déséquilibre entre les fractions lipoprotéiques, ce qui conduit à un dépôt progressif de cholestérol dans la paroi vasculaire.

Il existe un certain nombre de facteurs qui conduisent à la survenue de cette pathologie:

• Le tabagisme est le principal facteur qui accélère plusieurs fois la progression de la maladie.
• Niveau élevé cholestérol (violation du métabolisme du cholestérol).
• Hypertension artérielle (hypertension non traitée).
• En surpoids. Elle s'accompagne d'une altération du métabolisme du cholestérol.
• La présence d'une prédisposition héréditaire.
• Diabète. Complique l'évolution de la maladie.

Symptômes de l'athérosclérose oblitérante (occlusive) des membres inférieurs

Il existe un certain nombre de symptômes typiques caractéristiques de cette maladie:

• Douleur dans les muscles du mollet lors de la marche, ce qu'on appelle la claudication intermittente (qui est le symptôme le plus précoce et le plus fondamental).
• Froid et froid des pieds et des jambes (peut précéder le syndrome douloureux).
• Formation de troubles trophiques sous forme de défauts ulcéreux.

Basé signes cliniques la classification est basée sur le degré de gravité :

• 1er degré- la douleur dans les muscles du mollet apparaît avec une activité physique(course longue ou marche de plus de 1 km sans arrêt).
• 2ème degré- les douleurs musculaires du mollet apparaissent beaucoup plus tôt : 2A - de 200 m à 1 km ; 2B - moins de 200 m.
• 3e degré- les douleurs dans les muscles du mollet apparaissent au repos, peuvent perturber en permanence et empêcher le sommeil la nuit.
• 4ème degré- des troubles trophiques se forment avec la formation de défauts ulcéreux.

Dans une situation plus avancée, une gangrène ischémique du membre se développe.

Diagnostic de l'athérosclérose oblitérante (occlusive) des membres inférieurs

1. Consultation d'un chirurgien vasculaire et examen. Il est très important d'examiner complètement le patient, de ressentir la pulsation dans les artères principales, d'évaluer la couleur de la peau et la présence de troubles trophiques. A ce stade, il est déjà possible de faire un diagnostic et de connaître le niveau de localisation du processus.

2. Méthodes instrumentales Diagnostique:

• Echographie Doppler des artères avec mesure de l'index brachial-cheville. Vous permet de connaître le niveau et le degré de rétrécissement de la lumière du vaisseau.
• Angiographie. La méthode de diagnostic la plus informative, qui permet de résoudre le problème des tactiques de traitement ultérieures.
• tomodensitométrie avec l'introduction du contraste. Pas inférieur aux informations radiographiques en termes de qualité.

Traitement de l'athérosclérose oblitérante (occlusive) des membres inférieurs

Le traitement de cette pathologie doit être complet et continu.

1. Thérapie conservatrice :

• arrêter de fumer;
• apport constant de médicaments qui stabilisent le taux de cholestérol et de fractions lipidiques - statines (Atorvastatine, Simvastatine, Krestor);
• apport constant d'agents antiplaquettaires (Cardiomagnet, Aspirin Cardio);
• cours de thérapie vasodilatatrice dans un hôpital au moins 2 fois par an avec l'utilisation de "Réopolyglucine" 400 ml + "Trentalom" 5 ml - goutte-à-goutte intraveineux n ° 10, "Xanthinol nicotinate" 2 ml - par voie intramusculaire n ° 10, "Papaverine" 2%, 2 ml - 2 fois par jour n ° 10, vitamines du groupe B.

2. Opération... Il est indiqué au 3ème stade de la maladie, lorsque des douleurs au repos apparaissent, et avec la formation de troubles trophiques. L'essence de l'opération est la formation d'un shunt de dérivation, qui est suturé au-dessus et au-dessous du site du blocage de l'artère. Un certain nombre d'opérations de shunt sont réalisées en fonction de la localisation du processus : shunt aorto-fémoral, shunt ilio-fémoral, shunt fémoro-poplité et autres modifications.

3. Traitement endovasculaire. Récemment, des méthodes de traitement endoscopiques ont été largement utilisées, à savoir l'angioplastie et le stenting en présence de sténose dans la lumière des artères. Un fil de guidage est inséré à travers un petit trou dans l'artère, et un stent est placé sur le site du rétrécissement du vaisseau, ce qui élargit la lumière et rétablit le flux sanguin. Mais un préalable prend des médicaments qui fluidifient le sang pendant 1 à 2 ans pour prévenir la thrombose du stent implanté.

Le traitement n'est prescrit qu'après confirmation du diagnostic par un médecin spécialiste.

Médicaments essentiels

Il y a des contre-indications. La consultation d'un spécialiste est nécessaire.

• (médicament antiplaquettaire). Schéma posologique : à l'intérieur, à une dose de 75 mg 1 fois par jour.
• Ramipril (antihypertenseur, vasodilatateur). Schéma posologique: à l'intérieur, à une dose de 10 mg / jour. en 2 étapes.
• Cilostazol (médicament antiplaquettaire). Schéma posologique : à l'intérieur, avant les repas, à une dose de 100 mg 2 fois par jour.
• Naphtidrofuril (agent angioprotecteur, vasodilatateur). Schéma posologique: à l'intérieur, à une dose de 600 mg / jour. en 3 étapes. La durée du traitement est longue.

Recommandations pour l'athérosclérose oblitérante (occlusive) des membres inférieurs

• Consultation avec un chirurgien vasculaire.
• Échographie Doppler des artères des membres inférieurs.

Morbidité (pour 100 000 personnes)