Autres formes de maladie coronarienne. Ischémie cardiaque

La maladie coronarienne (aiguë) est une affection caractérisée par une altération de la fonction myocardique due à une diminution du flux sanguin dans les artères coronaires. La forme aiguë de la maladie est le plus souvent déclenchée par une activité physique ou des situations stressantes lorsque le cœur nécessite plus de circulation sanguine. La cardiopathie ischémique est l'une des causes de décès les plus courantes dans tous les pays du monde.

C'est une condition extrêmement mortelle. Nécessite des soins médicaux immédiats.

Caractéristiques générales de la pathologie

Cardiopathie ischémique (CHD) - état pathologique causée par un manque d'oxygène dans les cellules du myocarde.

L'évolution de la maladie est la suivante :

1. Les particules de cholestérol s'accumulent sur les parois des vaisseaux coronaires.
2. Les plaques d'athérosclérose rétrécissent les artères et bloquent la circulation du sang.
3. Une diminution du volume de sang circulant réduit la quantité d'oxygène fournie au muscle cardiaque.

La maladie coronarienne peut se développer lentement si le blocage des artères se produit progressivement, mais parfois les changements sont rapides comme l'éclair et l'artère se bloque soudainement.

Cette condition est appelée infarctus aigu du myocarde.

La forme chronique peut être asymptomatique, mais l'électrocardiogramme (ECG) montre des signes de lésions cardiaques. La forme aiguë de la maladie s'accompagne d'essoufflement, de lèvres pâles, de tachycardie et douleur sévère dans l'hypochondre gauche.

Signes de maladie coronarienne aiguë

L'infarctus du myocarde en tant que forme de maladie coronarienne aiguë est une maladie extrêmement mortelle. Il se produit lorsque le flux sanguin vers le cœur est soudainement interrompu, provoquant des dommages au tissu cardiaque. Ceci est généralement le résultat d'un blocage dans une ou plusieurs des artères coronaires. Une pathologie peut se développer en raison de l'accumulation d'une substance constituée principalement de cellules graisseuses, de cholestérol et de déchets cellulaires.

Signes classiques crise cardiaque se manifestent par des douleurs thoraciques et un essoufflement, mais les symptômes de la maladie peuvent être très variés.

Les signes les plus courants incluent :

• pression ou spasme dans l'hypochondre gauche;
• douleur dans la poitrine, le dos, la mâchoire et d'autres zones du haut du corps qui ne s'arrête pas ou disparaît et revient;
• respiration difficile;
• transpiration excessive;
• la nausée;
• envie de vomir;
• anxiété;
• la toux;
• vertiges;
• rythme cardiaque rapide.

Il convient de noter que toutes les personnes atteintes d'infarctus du myocarde ne présentent pas les mêmes symptômes. La douleur thoracique est le symptôme le plus courant chez les femmes et les hommes.

Les statistiques médicales montrent que les femmes sont plus susceptibles que les hommes d'éprouver :

• difficulté à respirer (tachypnée ou essoufflement);
• douleur dans la mâchoire;
• la douleur dans le haut du dos;
• conscience floue;
• la nausée;
• vomissement.

Certaines femmes présentent des symptômes similaires à ceux de la grippe commune, mais les résultats de l'ECG montrent des signes de lésions cardiaques.

Quelles sont les causes de la maladie coronarienne aiguë

Le cœur est l'organe principal du cœur. système vasculaire organisme, qui comprend également différentes sortes vaisseaux sanguins. Les plus importantes d'entre elles sont les artères coronaires. Leur fonction est de fournir du sang riche en oxygène à tous les organes du corps, y compris le cœur.

Lorsque ces artères se bouchent ou se rétrécissent en raison de l'accumulation de plaque lipoïde, le flux sanguin vers le cœur peut être considérablement réduit ou complètement arrêté.

Cela peut provoquer un infarctus du myocarde.

Les facteurs suivants entraînent une obstruction des artères coronaires :

• Le mauvais cholestérol, également appelé lipoprotéines de basse densité (LDL), est l'une des principales causes d'obstruction de vos artères. Le cholestérol est une substance incolore présente dans l'alimentation humaine. Le corps le produit aussi naturellement. Tout le cholestérol n'est pas mauvais, mais certaines de ses formes peuvent coller aux parois des artères et former de la plaque. Ils bloquent également le flux sanguin dans les artères.
• Les graisses saturées peuvent également contribuer à l'accumulation de plaque dans les artères coronaires. Les substances se trouvent dans la viande et les produits laitiers (bœuf, beurre et fromage). Ces graisses peuvent entraîner des blocages artériels en augmentant la quantité de mauvais cholestérol dans le système circulatoire et en diminuant la quantité de bon cholestérol.
• Les graisses trans ou graisses hydrogénées sont un autre type de graisse qui peut obstruer vos artères. Ce sont généralement des substances artificielles présentes dans divers aliments transformés. Affiché sur les étiquettes comme huile hydrogénée ou huile partiellement hydrogénée.

Facteurs de risque de développement d'une maladie coronarienne aiguë

Un certain nombre de facteurs augmentent le risque de développer un infarctus du myocarde.

Les personnes atteintes des maladies suivantes sont à risque :

1. Hypertension artérielle. Plus les lectures de pression artérielle sont élevées, plus le risque de développer des problèmes cardiaques est grand. L'hypertension endommage les artères et accélère la formation de plaques de cholestérol.
2. Des taux élevés de mauvais cholestérol sanguin augmentent le risque d'infarctus aigu du myocarde. Vous pouvez améliorer la situation en modifiant votre alimentation ou en prenant certains médicaments appelés statines.
3. Des taux élevés de triglycérides dans le sang augmentent également le risque de développer une crise cardiaque. Les triglycérides sont un type de lipides gras qui obstruent les artères. Une personne les obtient de la nourriture, ils s'accumulent dans les cellules adipeuses. Certains d'entre eux peuvent rester dans les artères et contribuer à l'accumulation de plaque sur les parois des artères.
4. Diabète. Des niveaux élevés de sucre dans le sang endommagent les gros vaisseaux sanguins et éventuellement la maladie coronarienne. Il s'agit d'une maladie grave qui nécessite une surveillance et un traitement constants.
5. Les personnes en surpoids sont plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque.
6. Fumer des produits du tabac augmente le risque de crise cardiaque et d'autres maladies cardiovasculaires.
7. L'âge est également un facteur influençant le développement de la pathologie. Les hommes sont plus à risque après 45 ans et les femmes après 55 ans.
8. Les personnes ayant des « antécédents familiaux » de maladie cardiaque sont plus susceptibles de tomber malades. Le risque est particulièrement élevé si des membres masculins de la famille ont reçu un diagnostic de maladie cardiaque avant l'âge de 55 ans.

D'autres facteurs qui peuvent augmenter le risque d'infarctus du myocarde comprennent :

• stress;
• le manque d'exercice;
• l'usage de certaines drogues illicites, notamment la cocaïne et les amphétamines ;
• prééclampsie.

Diagnostic de la maladie

Afin de déterminer l'infarctus du myocarde, le médecin écoute le cœur à la recherche d'anomalies du rythme cardiaque. La prochaine étape consiste à mesurer votre tension artérielle. Un électrocardiogramme (ECG) mesure l'activité électrique du cœur.

L'ECG est la méthode de diagnostic la plus simple et la plus informative qui détecte et enregistre l'activité électrique du cœur.

Le test montre à quelle vitesse le cœur bat et son rythme (constant ou irrégulier). L'ECG enregistre également la force et la synchronisation des signaux électriques lorsqu'ils traversent le cœur.

L'ECG est utilisé pour :

• Évaluez votre fréquence cardiaque.
• Diagnostiquer une mauvaise circulation sanguine vers le muscle cardiaque (ischémie).
• Diagnostiquer une crise cardiaque.
• Évaluez les anomalies cardiaques telles qu'une hypertrophie du cœur.

Un ECG peut montrer des signes de lésions cardiaques dues à une maladie coronarienne et des signes d'une crise cardiaque antérieure ou actuelle.

Pour diagnostiquer des problèmes dans le travail du cœur, des ECG fonctionnels sont effectués en utilisant une activité physique et médicaments... L'ECG est effectué pendant que le patient est sur un tapis roulant ou un vélo stationnaire. De tels tests aident à identifier les signes d'insuffisance coronarienne et vous permettent de les distinguer des changements non coronaires.

Avant d'effectuer un ECG, l'utilisation de crèmes ou lotions huileuses doit être évitée afin d'améliorer le contact des électrodes avec la peau et d'obtenir un résultat d'étude correct.

Des analyses de sang sont utilisées pour vérifier les protéines associées à des dommages au cœur.

Les autres tests de diagnostic comprennent :

• un test d'effort pour voir comment le cœur réagit à certaines situations (comme l'exercice) ;
• l'angiographie avec coronarographie recherche les zones de blocage dans les artères ;
• L'échocardiographie peut aider à identifier les zones cardiaques qui fonctionnent mal.

Conformité mesures préventives(exercice physique, image saine la vie, nutrition adéquat) et suivre toutes les prescriptions du médecin aidera à éviter cette condition.

Exclut : angine de poitrine (I20.-) ischémie myocardique transitoire du nouveau-né (P29.4)

I24.0 Thrombose coronaire n'entraînant pas d'infarctus du myocarde

Coronaire (artères) (veines). embolie> non adductive. occlusion > infarctus. thromboembolie> myocarde

I24.1 syndrome de Dressler

Exclut : maladie coronarienne (chronique) SAI (I25.9)

Maladie coronarienne (CHD)

Elle comprend une variété de formes et d'affections cliniques, à la fois aiguës et chroniques, réversibles, transitoires et irréversibles, entraînant des dommages et la mort des cellules cardiaques. L'IHD se manifeste, en règle générale, lorsque le degré de rétrécissement (sténose) de l'artère coronaire atteint au moins 50%, et des attaques prononcées d'angine de poitrine - lorsque la lumière est rétrécie à 70-80% ou plus. De plus, l'artère interventriculaire antérieure est touchée plus souvent et plus tôt. En plus des lésions athéroscléreuses des artères, d'autres facteurs sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie coronarienne, en particulier l'état de la paroi interne des vaisseaux (endothélium) et les composés chimiques (facteurs endothéliaux) que l'endothélium produit en permanence au cours de sa la vie.

Les facteurs plaquettaires, le vasospasme, le déséquilibre hormonal, les troubles métaboliques (troubles du métabolisme des lipides, des protéines, des glucides, etc.), et divers autres facteurs, dont beaucoup ne sont pas entièrement compris, et d'autres ne sont pas étudiés, jouent généralement un rôle. D'une manière ou d'une autre, les principaux facteurs de la pathogenèse de la cardiopathie ischémique sont actuellement considérés - athérosclérose des vaisseaux, spasme des artères coronaires, agrégats plaquettaires transitoires (accumulations plaquettaires). Quelles formes spécifiques la maladie coronarienne peut-elle prendre? Nous en parlerons plus en détail.

Il y a plusieurs formes de maladie coronarienne... Selon la classification de l'OMS, la première forme de cardiopathie ischémique est mort subite coronarienne(ou arrêt circulatoire primaire). Hélas, c'est joli raison commune la mort des jeunes et des actifs assez. Par définition, il s'agit d'une mort non violente qui survient de manière inattendue dans les 6 heures chez des personnes apparemment en bonne santé. Cette définition reflète l'essence de cette forme

- des gens, apparemment sans se plaindre de quoi que ce soit, tombent et meurent soudainement. Parfois, ils ne ressentent vraiment rien, mais le plus souvent, les premiers signes peuvent être suspectés, ressentis et prendre les mesures nécessaires (parfois les plus élémentaires) pour éviter une catastrophe. Nous analyserons cela plus en détail plus tard.

La deuxième forme de cardiopathie ischémique est infarctus du myocarde... Avec l'infarctus du myocarde chez un patient, dû à des troubles circulatoires dans l'une ou l'autre zone, des modifications irréversibles se développent dans les cellules cardiaques (cardiomyocytes), suivies de la mort de ces cellules et de la formation d'une cicatrice dans la zone de nécrose (mort) de cardiomyocytes. Crise cardiaque- le sujet est très vaste et complexe, nous y reviendrons suffisamment en détail.

Une autre forme courante (et bien connue) de la maladie est angine... C'est l'une des formes les plus courantes de cardiopathie ischémique et, malheureusement, l'angine de poitrine est le plus souvent traitée de manière inadéquate, malgré l'énorme quantité d'informations sur le traitement de cette maladie. Les troubles du rythme cardiaque peuvent être causés non seulement par l'athérosclérose et les maladies coronariennes. Ils sont aussi appelés maladies inflammatoires myocarde, une augmentation de la teneur en hormones de stress dans le sang et de nombreux autres facteurs, mais dans l'IHD, leur apparition est précisément due à la présence de foyers d'ischémie myocardique, ce qui rend ce problème assez difficile à résoudre. Pourquoi il en est ainsi, nous en discuterons dans les numéros pertinents de la liste de diffusion.

Défaillance circulatoire Est un autre gros problème en cardiologie. Et encore une fois, nous avons le fait que l'insuffisance circulatoire (NK, insuffisance cardiaque) n'est pas seulement une forme de cardiopathie ischémique, mais aussi une manifestation d'autres maladies. Et cela est souvent aussi traité de manière inadéquate, et si dans le cas de l'angine de poitrine il y a plus qu'assez d'informations sur le traitement, alors les approches du traitement de l'insuffisance cardiaque ont sérieusement changé récemment, et les médecins n'ont souvent pas d'informations à ce sujet. Mais nous commencerons, naturellement, par la mort subite coronarienne.

Mort subite coronarienne

Il s'agit, selon divers auteurs, de 70 à 90 % de tous les cas mort subite de raisons diverses origine non traumatique. La principale cause de mort coronarienne subite est, bien entendu, la cardiopathie ischémique. Le VKS survient plus souvent chez les hommes que chez les femmes : le rapport hommes décédés/femmes atteint 10:1. Cela dépasse celui de toute autre maladie cardiaque. Celles. les hommes sont beaucoup plus susceptibles que les femmes de mourir subitement que d'avoir une crise cardiaque ou une autre catastrophe coronarienne.

La cause immédiate du VKS est le plus souvent une fibrillation ventriculaire. Il s'agit d'une violation du rythme cardiaque, dans laquelle le cœur ne se contracte pas dans son ensemble, mais des contractions chaotiques incohérentes des fibres cardiaques individuelles et des groupes de fibres se produisent, et la fréquence cardiaque atteint 300 à 600 battements par minute. Il est clair qu'un tel état est totalement inefficace du point de vue de l'adéquation de la circulation sanguine et est incompatible avec la vie.

Les autres causes de mort subite sont l'asystolie (c'est-à-dire l'arrêt cardiaque, l'absence de battements cardiaques) et la dissociation électromécanique. Facteurs de risque de mort subite. Le tabagisme reste l'un des principaux facteurs de risque. Dans le groupe des moins de 50 ans décédés subitement, il n'y avait pas un seul non-fumeur, 95% d'entre eux fumaient beaucoup. Le mécanisme du tabagisme est complexe et se compose de nombreux facteurs. Le risque est particulièrement accru chez ceux qui commencent à fumer avant l'âge de 20 ans et chez les femmes. D'autres sont très facteur important le risque est une augmentation (hypertrophie) du ventricule gauche du cœur. Cette condition se produit avec une pression artérielle élevée, des personnes en surpoids, avec quelques malformations cardiaques. Le mécanisme est principalement associé à une augmentation de l'instabilité des processus électriques dans un cœur hypertrophié, ainsi qu'au fait qu'une augmentation du nombre de fibres musculaires ne s'accompagne pas d'une croissance proportionnelle des vaisseaux coronaires et donc du flux sanguin dans le le muscle cardiaque devient relativement insuffisant par rapport à la masse musculaire dont il (la circulation sanguine) a besoin pour fournir du sang et de l'oxygène.

L'expansion (dilatation) du cœur et les signes de dysfonctionnement du muscle cardiaque sont également un facteur de risque de VKS. Le diagnostic de ces conditions est effectué par ECG, EchoS, radiographie, scintigraphie myocardique, ventriculographie isotopique, ainsi que d'autres méthodes d'examen du cœur. Il faut garder à l'esprit que toutes ces études ne remplacent ni n'annulent un examen médical et un interrogatoire, mais permettent d'évaluer objectivement la gravité des changements et de déterminer le pronostic de la maladie. Les facteurs de risque importants sont importants hypertension artérielle, en particulier pendant la crise, le sexe masculin (nous en avons déjà parlé) et le stress, en particulier dans le contexte d'une activité accrue de la division sympathique du système nerveux autonome.

Il existe également des indications ECG d'un risque accru de mort subite. Auparavant, on leur accordait une grande importance, notamment la valeur pronostique des extrasystoles ventriculaires. une classification spéciale a été développée par Laun et al., par laquelle ils ont essayé d'évaluer le risque d'arythmies cardiaques potentiellement mortelles. Or, les médecins sont loin d'être aussi catégoriques, de nombreuses opinions sur le risque et le pronostic des arythmies sont en cours de révision et de révision, cependant, certains signes spécifiques n'ont toujours pas perdu leur signification. En combinaison avec le tableau clinique, l'ECG reste un mécanisme très important pour déterminer le risque de mort subite coronarienne.

Les plus importants et dangereux en termes pronostiques sont désormais considérés comme des dysfonctionnements ventriculaires gauches modérés ou sévères (qui sont documentés par Echo-CS et des études isotopiques), ainsi que le rétrécissement d'un nombre suffisamment important d'artères coronaires détectées en coronarographie. Si, en outre, des arythmies cardiaques sont détectées chez un tel patient, celui-ci doit être considéré comme menacé de mort subite et un programme offensif de prévention de la mort subite doit être mis en œuvre.

Présages de mort subite

C'est une question difficile. Malheureusement, un grand pourcentage de ceux qui sont décédés subitement n'avaient aucun signe préliminaire qui pourrait indiquer un tel développement des événements. Cependant, étant donné que la mort subite se développe rarement chez les personnes qui n'ont pas de pathologie coronarienne, on peut dans une certaine mesure orienter les patients menacés par la VS à être attentifs à leur santé.

1) Un groupe spécial est composé de personnes subi un infarctus du myocarde... Le plus souvent, ce sont ces personnes qui ont les précurseurs du soleil. Ils peuvent ressentir de la fatigue, une sensation accrue d'étouffement et de pression dans le sternum et une lourdeur dans les épaules. Je tiens immédiatement à faire une réserve que tout sentiment d'étouffement ou de fatigue ne peut pas être le signe avant-coureur d'un tel développement d'événements, vous ne devriez pas avoir peur de toute telle détérioration du bien-être. La vigilance doit être principalement liée aux symptômes qui n'ont aucun lien avec une cause compréhensible et chez les personnes souffrant de troubles graves de la circulation coronarienne (d'où le rôle important de la coronarographie dans la détermination du pronostic de la maladie devient clair).

De plus, le risque de mort subite est significativement augmenté chez les fumeurs et les personnes soumises à un stress important. Les changements dans la fréquence et la nature des crises de douleur sont également très importants pour une évaluation adéquate de la maladie. De telles conditions (elles sont appelées angine de poitrine instable), assez curieusement, conduisent rarement à la mort subite, mais elles nécessitent toujours la plus grande attention à la fois de la part des patients et des médecins, car elles peuvent se terminer par des crises cardiaques répétées, ce qui en soi est moi-même extrêmement désagréable.

Il a été révélé que chez près de la moitié des patients de ce groupe, le jour du décès, des symptômes similaires ont été notés, en moyenne 3,5 heures avant la maladie aiguë. Ces patients ont une chance de salut si le traitement est commencé à temps, il est donc nécessaire de faire suffisamment attention à leur santé. Malheureusement, les précurseurs des forces armées se sont souvent exprimés plus qu'assez, mais aucune mesure n'a été prise. Un peu plus tard, nous discuterons exactement des mesures à prendre dans de tels cas.

2. Le deuxième groupe de personnes, en particulier celles menacées de mort subite, sont celles qui ont modifications de l'ECG ischémique(ou ischémie myocardique, détectée par d'autres moyens), mais il n'y a pas de douleur ou d'autres symptômes. Le plus souvent, la paroi antérieure du ventricule gauche est touchée. Ces patients présentent un risque très élevé de mort subite en raison de troubles du rythme émergents mettant leur vie en danger. La situation est aggravée par le fait que ces patients ignorent souvent la présence d'une telle maladie et ne prennent pas les mesures appropriées, et s'ils connaissent leur état, en raison de leur état de santé relativement normal, ils n'attachent pas beaucoup d'importance pour la prévention et le traitement de la maladie.

3. Ce groupe comprend les personnes qui ont les dommages myocardiques aigus ne peuvent pas être déterminés... La plupart d'entre eux ne contiennent aucun précurseur et il est impossible de déterminer la probabilité de développer un SV en eux. Hélas, malheureusement, il y a de telles situations. Vous ne pouvez aider que par des mesures médicales d'urgence. Dans notre pays, l'organisation de la prise en charge de ces patients est en retard d'une douzaine d'années sur les pays développés, où le premier Assistance médicale fournir, en plus des médecins, des citoyens eux-mêmes et des brigades paramédicales (police, pompiers), qui ont des compétences de réanimation à un niveau inaccessible à la majorité des médecins diplômés de notre pays.

Méthodes pour prévenir la mort subite.

Le principe principal de la prévention du SV, à mon avis, est d'informer les patients de leur état. Autrement dit, si les gens connaissent la possibilité de complications désagréables de leur maladie, ils sont plus attentifs aux changements de santé, prennent des médicaments plus activement et accordent plus d'attention aux recommandations des médecins. Les efforts des médecins dans ces situations visent principalement à stabiliser les phénomènes électriques dans le cœur.

À ces fins, un apport constant d'anti-agrégants (aspirine, curantil, parmidin), d'antioxydants et de préductal est utilisé. La nomination de bêta-bloquants (obzidan, wisken, atenolol, etc.) est très largement utilisée. On pense que les bêta-bloquants sont encore plus efficaces pour prévenir la mort subite due à des troubles du rythme que les médicaments antiarythmiques eux-mêmes. De plus, le traitement de la maladie coronarienne manifeste en soi est une mesure préventive pour le VS.

La nomination d'un traitement antiarythmique lui-même nécessite une approche réfléchie. Il s'agit d'un sujet distinct, dans tous les cas, le médecin traitant doit toujours décider de l'instauration d'un traitement antiarythmique et du choix des médicaments. De plus, le patient doit prendre en compte un certain nombre de points concernant son comportement dans diverses situations critiques.

Les patients qui présentent un risque élevé de développer une mort subite doivent, si possible, éviter les situations qui présentent une charge accrue sur le système cardiovasculaire. L'éducation physique individuelle et les sports sont strictement interdits (malgré le fait que certaines charges motrices leur soient vitales). Ces personnes ont besoin de la surveillance constante d'un médecin kinésithérapeute, et seul un médecin peut permettre d'augmenter ou de modifier l'intensité et la nature de l'activité physique.

Il est interdit de fumer, surtout après (ou pendant) une activité physique ou un stress. Il n'est pas recommandé de conduire une voiture pendant longtemps, de rester longtemps dans une pièce étouffante, si possible, évitez les longs vols en avion. Si une personne se rend compte que sa réponse au stress est inadéquate, excessive, excessive, il est logique de consulter un psychologue et de développer une manière adéquate de répondre aux stimuli stressants. La suralimentation ou l'utilisation simultanée de grandes quantités d'aliments gras et "lourds" n'est pas autorisée.

Comme vous pouvez le voir, le conseil est assez simple et évident, mais malgré cela, il est très efficace et vous ne devez donc pas considérer tout cela comme une atteinte à la liberté personnelle, car une restriction délibérée relativement faible de vos habitudes et de vos besoins peut prolonger votre vie et préservez votre santé pendant des années. ...

Infarctus du myocarde.

L'infarctus du myocarde est une maladie grave caractérisée par la mort d'une partie des cellules contractiles du myocarde, suivie du remplacement des cellules mortes (nécrotiques) par du tissu conjonctif grossier (c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus). La mort cellulaire (nécrose) survient à la suite d'une ischémie myocardique en cours et du développement de modifications irréversibles dans les cellules dues à une violation de leur métabolisme.

La classification la plus générale du myocarde implique l'attribution d'un grand et petit infarctus focal (selon la taille de la lésion focale), diverses variantes de localisation du foyer nécrotique de l'infarctus du myocarde (on dit généralement - la localisation de l'infarctus du myocarde), ainsi que les périodes aiguës, subaiguës et la période de cicatrisation (dans le temps et les étapes du parcours) ... En outre, plusieurs autres critères sont distingués, selon lesquels l'attribution de la classification est également effectuée. différentes formes crise cardiaque, mais nous examinerons tout cela plus en détail au cours de la discussion. En attendant, nous devons déterminer les schémas généraux de la survenue et de l'évolution de l'infarctus du myocarde.

Crise cardiaque- la maladie est toujours aiguë et échelonnée, que l'on parle d'infarctus du myocarde, d'infarctus du poumon ou d'infarctus du rein. En ce qui concerne l'infarctus du myocarde (IM), on peut noter qu'au premier jour la zone d'infarctus vers l'extérieur (si on avait l'occasion de regarder le cœur) ne diffère en rien des zones saines du myocarde. La zone d'infarctus à ce moment est de nature mosaïque, c'est-à-dire parmi les cellules mortes, il y a aussi des myocytes partiellement voire totalement fonctionnels (cellules cardiaques). Le deuxième jour, la zone est progressivement délimitée des tissus sains et une zone péri-infarctus se forme entre eux.

Souvent dans la zone péri-infarctus, on distingue une zone de dystrophie focale, limitrophe de la zone nécrotique, et une zone d'ischémie réversible, adjacente aux zones de myocarde intact. Dans le domaine de la dystrophie focale, tous les changements structurels et fonctionnels dans la plupart des cas peuvent être restaurés (partiellement ou même complètement). Dans la zone d'ischémie réversible, les changements peuvent être complètement réversibles. Après avoir délimité la zone d'infarctus, il y a un ramollissement progressif et une dissolution des myocytes morts, des éléments de tissu conjonctif, des sections de vaisseaux sanguins et des terminaisons nerveuses. Vers le 10e jour, avec un infarctus du myocarde à grand foyer, il existe déjà un jeune tissu de granulation à la périphérie du foyer de nécrose, à partir duquel le tissu conjonctif, qui formera une cicatrice, se formera à l'avenir.

Les processus de remplacement vont de la périphérie vers le centre, par conséquent, les foyers de ramollissement peuvent encore rester au centre du foyer pendant un certain temps, et c'est une zone qui peut s'étirer, former un anévrisme cardiaque ou même se rompre avec un non-respect flagrant de la régime moteur ou d'autres troubles. Un tissu cicatriciel dense au site de la nécrose est finalement formé en environ 3-4 mois et plus tard. Avec un petit infarctus du myocarde focal, une cicatrice peut se former plus tôt. Le taux de cicatrisation dépend non seulement de la taille du foyer de nécrose, mais aussi de l'état de la circulation coronaire dans le myocarde en général et dans les zones péri-infarctus en particulier.

En outre, l'âge du patient, le niveau de pression artérielle, le régime moteur, l'état des processus métaboliques, l'apport au patient d'acides aminés et de vitamines de haute qualité sont importants. l'adéquation du traitement, la présence de maladies concomitantes. Tout cela détermine l'intensité des processus de récupération dans le corps en général et dans le myocarde en particulier.

Pourquoi avons-nous examiné de manière aussi détaillée les modifications anatomiques (ou plutôt, serait-il plus correct, morphologiques) du muscle cardiaque au cours de l'infarctus du myocarde ? Le fait est que je voudrais vous donner une idée de ce qui se passe dans le cœur, tout d'abord, afin que vous puissiez comprendre - une crise cardiaque a sa propre phase assez claire, sa structure scénique.

Vous ne pouvez pas sauter une étape, vous ne pouvez que la raccourcir autant que possible dans le temps. Par conséquent, lors du traitement d'une crise cardiaque, il est nécessaire, d'une part, de s'accorder sur une thérapie suffisamment longue, et d'autre part, de bien comprendre que des facteurs qui ne sont pas significatifs à une période, à une autre période peuvent jouer un rôle fatal dans le développement de la maladie.

Par exemple, même une charge relativement faible lors de la formation de la cicatrice primaire (sous certaines conditions, bien sûr) peut conduire au développement d'un anévrisme cardiaque (saillie de la paroi ventriculaire, formation d'une sorte de sac), et après un mois la même charge s'avère utile et même nécessaire pour renforcer les muscles cardiaques et la formation d'une cicatrice plus durable. Mais continuons à parler d'une crise cardiaque. Et maintenant, parlons de la façon dont se manifeste l'infarctus du myocarde macrofocal aigu (c'est-à-dire le plus typique).

Le tableau clinique de l'infarctus du myocarde.

Le plus symptôme caractéristique l'infarctus du myocarde est une douleur. La douleur dans les cas typiques est localisée sur le côté gauche de la poitrine, derrière le sternum, parfois dans la partie supérieure de l'abdomen ou sous l'omoplate. Un cas classique est considéré comme une douleur thoracique sévère, durant plus de 30 minutes, non soulagée par la nitroglycérine (pas les nitrates ! à action prolongée, comme le sustak ou le nitrong, donc une telle description ne peut que tromper une personne. un médicament à action très rapide - la nitroglycérine.

Même le nitrosorbide, qui est utilisé sous la langue, comme la nitroglycérine, n'est pas un médicament assez rapide, bien qu'il puisse être utilisé si la nitroglycérine n'est pas disponible). Certes, une telle image typique ne se produit pas toujours, et tous les cas d'une telle douleur ne sont pas dus à un infarctus du myocarde en développement. Parfois, au lieu de la douleur, il y a une sensation de brûlure, une pression modérée, une compression derrière le sternum, dans la poitrine.

Souvent les douleurs se déroulent par vagues, pendant longtemps, s'affaiblissant parfois, voire s'arrêtant, puis s'intensifiant à nouveau. Les douleurs n'ont souvent pas de limites claires et sont diffuses, étendues. On pense que la douleur lors d'une crise cardiaque ne doit pas être associée à l'acte de respirer. Cependant, ce n'est pas toujours le cas et, hélas, conduit souvent à un diagnostic tardif d'infarctus du myocarde, puisque les médecins n'associent pas ces douleurs à une pathologie cardiaque. Ceci est d'autant plus pénible que de tels symptômes surviennent, en règle générale, avec des infarctus du myocarde étendus et profonds et s'expliquent par l'irritation réactive de la plèvre.

En plus de la douleur, d'autres symptômes sont caractéristiques de l'infarctus du myocarde, comme une diminution de la pression artérielle (dans certains cas, l'infarctus du myocarde peut survenir avec une augmentation de la pression, en particulier chez les patients hypertendus d'un âge relativement jeune, mais cela est moins fréquent, et dans ce cas, la chute de la pression artérielle se produit en différé, après quelques heures voire quelques jours).

Une diminution de la pression artérielle dépend d'une baisse de la capacité contractile du cœur, lorsque les parties du myocarde qui sont tombées dans la zone d'infarctus perdent leur capacité à se contracter et cessent de fonctionner. Par conséquent, il est clair que plus la zone d'infarctus est grande, plus la baisse de la contractilité cardiaque est prononcée et plus la diminution de la pression artérielle sera importante.

Une complication aussi redoutable de l'infarctus du myocarde, comme choc cardiogénique ne se développe qu'avec des crises cardiaques très importantes et profondes, lorsque jusqu'à 40 % ou plus du myocarde actif est éteint par la contraction. Plus le niveau de pression artérielle chez un patient présentant un infarctus du myocarde est bas, plus le pronostic de la maladie est grave. Simultanément à la baisse de la pression artérielle, une augmentation du rythme et une tachycardie peuvent également se développer. Encore une fois, je ferai une réserve, la tachycardie ne se produit pas toujours, et ce n'est pas toujours un signe défavorable, mais, néanmoins, le risque d'arythmie chez un patient sans rythme accru est sensiblement plus élevé que chez quelqu'un qui développe une tachycardie modérée.

Souvent, les patients développent des troubles autonomes : tremblements musculaires, nausées, vomissements, troubles urinaires, sueurs froides, essoufflement. Les patients ressentent la peur de la mort, expriment de l'anxiété, de l'anxiété, parfois même développent les troubles mentaux... Ces modifications peuvent dépendre de la taille du foyer affecté (en raison d'une taille adéquate de la nécrose de l'hypercatécholaminemie, c'est-à-dire une augmentation de la libération d'hormones dans le sang - adrénaline et autres) ou, moins souvent, ne pas être directement corrélées à la taille de nécrose.

Dans tous les cas, il ne faut pas se concentrer particulièrement sur les changements végétatifs-mentaux lors de l'évaluation de la gravité d'une crise cardiaque (bien que, bien sûr, la gravité de l'état du patient dépende directement de la gravité de tels phénomènes). En outre, il existe plusieurs réactions psychologiques différentes d'une personne à l'infarctus du myocarde qui se produit. Cela ne concerne pas seulement la première réaction sous forme de peur, d'incertitude quant à une issue positive, etc. mais aussi d'autres modifications du psychisme, directement liées au développement de la maladie et à la prise de conscience par la personne de son état.

Il existe ici de nombreuses nuances différentes, mais vous devez savoir qu'il existe des réactions psychologiques normales (adéquates) et des réactions psychologiques pathologiques (névrotiques) à la maladie.

Réactions psychologiques normales il peut y avoir trois types d'infarctus naissant : une réaction psychologique diminuée (avec des éléments d'anosognosie - déni), une réaction moyenne et une réaction psychologique augmentée.

À réponse réduite il y a une évaluation insuffisamment critique de son état, une humeur légèrement élevée ne correspond pas à la situation, cependant, le comportement du patient n'est pas perturbé, il n'y a pas de symptômes psychopathologiques, il n'y a pas de refus de traitement, donc une telle réaction peut être envisagée suffisant, normal. Ce type de "déni de la maladie" peut être une sorte de réaction psychologique d'une personne à une maladie, mais ces patients ont besoin d'un bon travail psychologique de la part du médecin. Ils ont tendance à sous-estimer leur état, ce qui peut conduire à une violation de leur part du régime et des prescriptions médicales.

Réponse psychologique accrue n'est pas non plus accompagné de troubles du comportement psychopathologiques et est également considéré comme une réponse normale (bien qu'excessive) à la maladie. Avec cette réaction, le fond de l'humeur, au contraire, est réduit, les patients ont tendance à considérer avec pessimisme leurs perspectives de rétablissement et leur sort futur. Ces patients sont souvent méfiants, surveillent attentivement leur état, s'inquiètent de la médication en temps opportun et du respect des recommandations.

Souvent, ils s'intéressent aux méthodes de traitement folkloriques et non traditionnelles (je vous rappelle que ça arrive non seulement à propos d'une réaction aiguë au début d'une crise cardiaque, mais aussi à propos d'une réaction plutôt prolongée qui se forme chez des patients ayant subi une catastrophe cardiaque similaire). Il est nécessaire de travailler soigneusement et consciencieusement avec ces patients afin de former en eux une attitude normale et adéquate vis-à-vis de leur santé (et de leur maladie), de les préparer au rétablissement, de former une position positive en eux, de ne pas leur permettre de tels patients à faire confiance à des « guérisseurs » plus peu scrupuleux que les cardiologues, de telles maladies imposent une responsabilité extrêmement élevée au médecin traitant et un traitement illettré et irresponsable est ici inacceptable.

À réaction psychologique moyenne l'attitude du patient vis-à-vis de sa santé est tout à fait consciente, il est capable d'évaluer adéquatement son état, de se rapporter correctement aux prescriptions médicales. Ils sont conscients de la gravité de la situation, mais ne tombent pas dans le désespoir et la dépression. Malheureusement, une telle réaction ne se produit pas aussi souvent que nous le souhaiterions, car la maladie elle-même est très grave et un mot "crise cardiaque" forme déjà les associations correspondantes chez les personnes.

Réactions pathologiques à l'infarctus du myocarde... se résument généralement à cinq types :

1) Réaction cardiophobe... Les patients ressentent la peur "pour le cœur", la peur des crises cardiaques répétées, la mort subite d'une crise cardiaque. On craint même une activité physique minimale. Les peurs peuvent apparaître (ou s'intensifier fortement) soudainement, elles s'accompagnent souvent de manifestations végétatives - tremblements dans le corps, transpiration, faiblesse, palpitations cardiaques. Une caractéristique de ces réactions est qu'elles sont très difficiles à rationaliser et à expliquer. Le patient, un travail psychothérapeutique prolongé en combinaison avec un traitement médicamenteux est généralement nécessaire.

2) Réaction dépressive... Déprimé, humeur dépressive, apathie, désespoir, pessimisme, incrédulité dans leur propre rétablissement, tendance à tout voir dans des couleurs sombres. Une telle réaction est rare, mais elle peut atteindre un degré assez prononcé, et une consultation urgente avec un psychiatre est alors nécessaire, car dans ce contexte, des pensées suicidaires peuvent survenir. A ce fond, l'anxiété (une variante d'une réaction dépressive - anxieux-dépressif) peut s'ajouter pour les choses laissées au travail, pour le bien-être de la famille, pour l'issue de la maladie, puis la tension interne, l'irritabilité, l'anxiété augmentation de l'état mental et le sommeil est perturbé.

Ces patients agacent souvent leurs proches et le personnel médical avec leurs questions et leurs préoccupations sans fin, mais ils ont, comme personne d'autre, besoin d'une attitude attentive, bienveillante et patiente. Parfois, c'est le mauvais comportement des médecins à un degré ou à un autre qui provoque le développement de réactions dépressives chez les patients.

3) réaction hypocondriaque... Une nette surestimation de la gravité de son état, une préoccupation injustifiée pour sa santé, une multitude de plaintes diverses, un écart prononcé entre le nombre de plaintes et l'insignifiance des changements objectifs, une fixation excessive de l'attention sur ses sentiments. Des éléments d'hypocondrie peuvent être observés chez un assez grand nombre de personnes ayant eu une crise cardiaque, mais celle-ci atteint relativement rarement le degré du stade clinique.

4) réaction hystérique... Le patient est caractérisé par l'égocentrisme, la démonstrative. labilité émotionnelle (mobilité), le désir d'attirer l'attention des autres, de susciter la sympathie. des troubles végétatifs sont observés, notamment « en public ». Les individus particulièrement hystériques peuvent développer des troubles neurologiques sévères, allant jusqu'à la "paralysie hystérique", avec le développement de symptômes neurologiques caractéristiques. Certes, parmi les personnes qui ont eu une crise cardiaque, une réaction hystérique prononcée est extrêmement rare.

5) Réaction anosognosique... Déni de la maladie, méconnaissance des recommandations médicales et violations flagrantes du régime. Malgré le fait qu'il soit vraiment rare de rencontrer de tels patients, selon les statistiques, un cas sur dix de réactions pathologiques à une crise cardiaque consiste à nier sa maladie. Il est toujours très difficile de travailler avec de tels patients, ici un grand rôle est attribué à l'environnement du patient, sa famille.

Ainsi, nous avons examiné les réponses primaires normales et pathologiques à l'infarctus aigu du myocarde. Ces réactions se développent directement dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, ainsi que pendant le séjour du patient à l'hôpital. Une fois que le patient est sorti de l'hôpital et est rentré chez lui, la situation psychologique autour du patient, ainsi que l'état psychologique du patient lui-même, changent. La deuxième phase de la réaction psychologique à l'infarctus du myocarde commence.

Si pendant la station. de traitement, le patient doit s'adapter directement au fait même d'avoir une maladie grave, avec un pronostic plutôt défavorable et une évolution chronique, puis après sa sortie le patient doit s'adapter aux conséquences de la maladie. L'état psychologique au cours de cette période se détériore souvent. Pendant la période d'hospitalisation, le patient est constamment entouré d'attention, de soins, est sous surveillance médicale constante, est dans des conditions hospitalières, où les soucis quotidiens semblent s'effacer au second plan. Après sa sortie, il est confronté à de nombreux problèmes de vie - famille, ménage, production, etc.

L'anxiété surgit à propos de la vie plus tard - s'il sera transféré vers un handicap, comment continuer à exister, quel type de stress peut être dangereux pour lui et ce qu'il peut faire maintenant, ce qui arrivera à sa famille et de nombreux autres problèmes affectent grandement le état du malade. De plus, le manque de surveillance médicale quotidienne contribue également à l'anxiété pour votre santé.

De plus, ce n'est un secret pour personne que dans nos polycliniques, pratiquement personne ne s'intéresse à l'état de santé psychologique de ces patients et ne s'en occupe pas, et les patients, le plus souvent, sont laissés seuls avec leurs problèmes. Les types de réactions psychologiques correspondent aux types de réactions psychologiques primaires que nous avons considérées. Dans de tels cas, les réactions primaires peuvent être aggravées, les symptômes d'autres réactions peuvent être ajoutés au tableau existant - des types de réactions cliniques mixtes apparaissent.

Cependant, avec les bonnes tactiques de traitement, les réactions psychologiques déjà existantes sont le plus souvent nivelées, le bien-être général s'améliore, les symptômes d'asthénie mentale diminuent et la confiance en soi apparaît. Dans de nombreux cas, cela est facilité par un programme de réadaptation en trois étapes : hôpital - sanatorium - polyclinique.

Donc avec caractéristiques psychologiques Nous avons plus ou moins compris le tableau clinique d'un infarctus du myocarde en développement. Permettez-moi de vous rappeler qu'en plus des nuances psychologiques, nous avons examiné les caractéristiques du syndrome douloureux de l'infarctus du myocarde et la manifestation de troubles dans la sphère autonome du corps.

Un autre groupe de symptômes est dû à l'absorption de masses nécrotiques du myocarde affecté. Ces symptômes reflètent la taille de la zone de nécrose et la dynamique des changements qui s'y produisent ; ils sont souvent combinés par le terme de syndrome de résorption.

En particulier, déjà à la fin du premier au début du deuxième jour, la température corporelle commence à augmenter. Cela est dû à la résorption (c'est-à-dire l'absorption dans le sang) des masses nécrotiques. Une fois dans le sang, ces masses nécrotiques sont transportées dans tout le corps, provoquant une sorte d'empoisonnement de l'organisme, son intoxication. Par conséquent, l'apparition d'une réaction de température après une crise de douleur sévère est d'une grande valeur diagnostique, en particulier lorsque diagnostic différentiel avec une grave crise d'angine de poitrine.

La température corporelle atteint ses valeurs maximales le 2-4ème jour, ne dépasse généralement pas 38-39 ° C et avec un cours simple, elle se normalise dans la seconde moitié de la première semaine, parfois à la fin de celle-ci. Certains cliniciens pensent que par le degré d'hyperthermie (augmentation de la température corporelle), on peut juger de la taille du foyer de nécrose et, par conséquent, prédire l'évolution de l'infarctus du myocarde.

Dans une certaine mesure, cela est vrai, cependant, l'hyperthermie dépend en grande partie de la réactivité générale du corps. En particulier, même avec des foyers de nécrose très étendus chez les personnes âgées et séniles, ainsi que chez les personnes affaiblies atteintes de maladies concomitantes graves, elle peut augmenter de manière insignifiante et les processus de récupération dans la zone de nécrose, la cicatrisation de l'infarctus du myocarde se déroulent lentement et lentement.

La présence d'une réaction de température pendant plus d'une semaine peut indiquer que l'évolution de l'infarctus du myocarde devient défavorable, qu'une évolution prolongée ou récurrente se produit, ou qu'elle est compliquée par une thromboembolie, une pneumonie et d'autres maladies. Avec une augmentation plus longue de la température, un syndrome post-infarctus (syndrome de Dressler) ou d'autres complications peuvent se développer. À la fin du premier jour de l'infarctus du myocarde, les leucocytes s'accumulent le long de la périphérie du foyer de nécrose, principalement les neutrophiles, qui ont l'activité la plus élevée.

Dans le même temps, une leucocytose avec un déplacement des neutrophiles vers la gauche est détectée dans le sang périphérique. La leucocytose, dans une plus large mesure que la température, reflète la taille du foyer nécrotique, mais il n'y a pas de relation absolue entre ces indicateurs. Dans certains cas, une réaction leucocytaire prononcée est absente même en cas d'infarctus du myocarde étendu, ce qui peut indiquer une très faible réaction du corps à divers facteurs de stress et survient chez les personnes âgées et âgées, ainsi que dans un corps affaibli. L'absence de réponse adéquate des leucocytes au développement d'un infarctus du myocarde peut prédéterminer l'activité insuffisante des processus de réparation (c'est-à-dire de restauration, de guérison) et une évolution prolongée de la maladie.

Il est important de noter que dans les premiers jours du développement de l'infarctus du myocarde dans le sang périphérique, le nombre d'éosinophiles diminue considérablement, jusqu'à leur disparition complète - l'anéosinophilie. Au fur et à mesure que les processus de réparation s'intensifient, leur nombre augmente. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) commence à augmenter 1 à 3 jours après le début de la maladie et reste à un niveau élevé pendant 3 à 4 semaines, parfois plus longtemps. La normalisation de la VS indique généralement l'achèvement d'un processus inflammatoire non spécifique dans la zone de nécrose.

Une augmentation de la VS plus tardive que ces termes indique soit une évolution prolongée ou récurrente de l'infarctus du myocarde, soit l'ajout de complications. Du fait que le nombre de leucocytes à la fin de la première - début de la deuxième semaine depuis le début de l'infarctus du myocarde diminue et que l'ESR continue d'augmenter, les courbes reflétant la dynamique de ces indicateurs se croisent. Ce symptôme typique de l'infarctus du myocarde est appelé "ciseaux".

Les références

Et la cardiopathie sémique (CHD) (synonyme : maladie coronarienne) est une maladie aiguë ou maladie chronique résultant d'une diminution ou d'un arrêt de l'apport sanguin à la myocarde en relation avec une lésion du système artériel coronaire. Cette définition de l'OMS (1969) reflète le principal mécanisme de développement de la maladie coronarienne - l'écart entre le besoin d'oxygène dans le myocarde et la capacité de le délivrer par les artères coronaires.

Classement (OMS). Les principales formes suivantes de cardiopathie ischémique ont été identifiées : 1) infarctus aigu du myocarde ; 2) autres formes aiguës et subaiguës; 3) forme chronique. L'angine de poitrine en tant que symptôme principal de la maladie, à son tour, est divisée en stable et instable.

L'angor stable se présente sous deux formes principales : a) l'angine d'effort ; b) angine de poitrine de repos et de tension. L'apparition d'attaques d'angor au repos indique une aggravation de l'évolution de la maladie, indiquant un apport insuffisant d'oxygène au myocarde au repos. L'angine instable prend position intermédiaire entre la cardiopathie ischémique chronique et l'infarctus aigu du myocarde. Un trait caractéristique de cette forme est l'instabilité de la circulation coronarienne selon les signes cliniques et ECG avec des modifications ischémiques transitoires. Chez 20 à 40 % des patients, l'angine de poitrine instable se transforme en infarctus du myocarde.

La fréquence des cardiopathies ischémiques a acquis le caractère d'une maladie épidémique dans la plupart des pays du monde au cours des dernières décennies, et la mortalité qui en résulte est la première parmi toutes les autres causes. Aux États-Unis, plus de 600 000 personnes meurent chaque année d'une maladie coronarienne et de ses complications. La prévalence de la maladie, comme la mortalité, est particulièrement élevée chez les hommes âgés de 45 à 65 ans ; chez les femmes, la maladie débute 10 à 15 ans plus tard que chez les hommes. La cause la plus fréquente de décès est l'infarctus du myocarde et ses complications.

Étiologie et pathogenèse. L'IHD, en règle générale, se développe avec l'athérosclérose sténosante des artères coronaires. L'autopsie a révélé des modifications athéroscléreuses des artères coronaires chez 92 à 94 % des patients, et les résultats de la coronarographie sélective intravitale montrent qu'un rétrécissement à des degrés divers est détecté chez 85 % des patients présentant un tableau clinique de la maladie. Le développement de l'athérosclérose dans les artères coronaires a les mêmes schémas que dans d'autres parties du système vasculaire. Les changements athérosclérotiques initiaux apparaissent déjà à l'âge de 15-20 ans, et à 40-45 ans ils sont significativement prononcés, et chez 3/4 des patients il y a un rétrécissement d'une seule artère coronaire de plus de 75% de la lumière . Les caractéristiques des lésions athéroscléreuses des artères coronaires sont : 1) la localisation dans la région proximale de grandes branches situées sous l'épicarde des artères coronaires ; 2) la nature segmentaire de la lésion vasculaire sur 1 à 5 cm ; 3) le maintien d'une perméabilité vasculaire satisfaisante ou bonne en aval de la zone touchée.

Divers processus pathologiques peuvent servir de facteurs étiologiques de cardiopathie ischémique : embolie par masses thrombotiques, anévrisme disséquant de l'aorte avec compression des bouches des artères coronaires. Tous ces processus pathologiques, de nature diverse, et principalement l'athérosclérose, provoquent une altération du flux sanguin dans les artères coronaires et sous-tendent la pathogenèse de la maladie.

Anatomie pathologique. Les artères coronaires subissent des modifications caractéristiques des divers stades de développement du processus athéroscléreux : des dépôts lipidiques sous-intimaux aux plaques qui rétrécissent fortement la lumière du vaisseau et à la thrombose avec occlusion complète du vaisseau. En termes de fréquence des lésions, l'artère descendante antérieure est à la première place, l'artère coronaire droite est à la deuxième place, la branche enveloppante de l'artère coronaire gauche est à la troisième place, puis le tronc de l'artère coronaire gauche suit. Chez 75 % des patients, de multiples lésions athéroscléreuses des artères coronaires sont observées. La perméabilité du lit des artères coronaires distales au rétrécissement était conservée dans 88 % des cas, mais avec des lésions multiples, les conditions anatomiques pour les opérations de reconstruction sur toutes les artères coronaires altérées ne sont disponibles que dans 30 % des cas. La raison en est la distribution et le développement inégaux de l'athérosclérose le long du vaisseau dans la direction distale. Dans le diabète et l'hypertension sévère, les parties distales des artères coronaires sont plus souvent touchées par l'athérosclérose.

Le myocarde subit des changements morphologiques en fonction de la forme et du stade de la cardiopathie ischémique. Dans les stades aigus de l'infarctus du myocarde, des foyers de nécrose de différentes tailles sont observés, qui sont progressivement remplacés par du tissu cicatriciel avec le développement d'une cardiosclérose post-infarctus. Les complications de l'infarctus aigu sont : la rupture du septum interventriculaire et la formation de son défaut ; rupture de la paroi externe du ventricule gauche avec saignement dans le péricarde et tamponnade; nécrose des muscles papillaires conduisant à une insuffisance de la valve mitrale ; anévrisme ventriculaire gauche. La cardiosclérose peut se développer sans infarctus préalable en raison d'une violation de l'apport sanguin au myocarde avec un rétrécissement prononcé des artères coronaires du cœur - cardiosclérose athéroscléreuse. Parallèlement aux processus de sclérose et de fibrose myocardique, une hypertrophie myocardique compensatrice est observée.

Physiopathologie de l'ischémie myocardique. Le cœur est alimenté en sang par les artères coronaires droite et gauche. Le débit sanguin à travers ces vaisseaux est en moyenne de 80 ml/min pour 100 g de substance myocardique. Les principales caractéristiques du flux sanguin et du métabolisme du myocarde : 1) la majeure partie du sang pénètre dans le myocarde pendant la diastole ; 2) la pression intramyocardique pendant la systole est la plus élevée dans les couches sous-endocardiques du ventricule gauche et le diamètre du myocarde du vaisseau perforant est petit, ce qui augmente la résistance au flux sanguin; 3) normalement, le muscle cardiaque extrait 75% de l'oxygène, et une augmentation supplémentaire de l'apport d'oxygène ne peut être obtenue qu'en raison d'une augmentation du débit sanguin coronaire, qui est empêchée par la sténose des artères coronaires dans l'athérosclérose. La nécessité d'augmenter la consommation d'oxygène est déterminée par de nombreux facteurs : activité physique, stress, tachycardie, tonus myocardique, etc. S'il n'est pas possible d'assurer un apport sanguin suffisant, un déséquilibre se développe et une ischémie myocardique survient.

Le rétrécissement de l'artère coronaire joue un rôle dans la réduction du flux sanguin lorsqu'il atteint 75 % de la lumière ou plus. Dans ces conditions, toute augmentation du besoin d'augmenter le flux sanguin, telle que l'activité physique, ne peut pas être réalisée et le résultat est une ischémie myocardique.

Dans les conditions cliniques, le temps de transition des modifications ischémiques réversibles à l'infarctus varie dans de larges limites, qui dépendent de nombreux facteurs : a) la vitesse de développement de l'occlusion ; b) la présence de mécanismes compensatoires, dont le principal est la circulation collatérale. Normalement, il existe un réseau de collatérales dans le myocarde, mais le flux sanguin y est faible et la pression rétrograde est de 15 mm Hg. De l'art. À mesure que le flux sanguin antérograde dans l'artère coronaire diminue en raison d'une sténose augmentant lentement, le gradient de pression augmente, le flux sanguin rétrograde et le diamètre des collatérales augmentent, ce qui peut fournir un apport sanguin aux zones ischémiques du myocarde au niveau approprié. Distinguer entre les collatérales intrasystémiques, c'est-à-dire dans le bassin d'une artère, et intersystémiques. Ces derniers assurent un flux transversal du système artériel coronaire gauche vers le droit ou vice versa. En cas d'occlusion rapide (thrombose, spasme, embolie coronarienne), les collatérales sont fonctionnellement insuffisantes et ne peuvent pas protéger le myocarde de la nécrose ischémique - le développement d'un infarctus du myocarde.

Diagnostique. La principale manifestation clinique de la cardiopathie ischémique est syndrome douloureux- l'angine de poitrine (angine de poitrine). La douleur angineuse typique se présente sous la forme d'attaques, localisées derrière le sternum, plus souvent dans son tiers supérieur, moins souvent dans le tiers inférieur ou la région épigastrique. La douleur survient après l'exercice, dure 3 à 5 minutes et disparaît au repos. La réaction la plus fiable sur le plan du diagnostic à la prise de nitroglycérine : généralement après 1 à 2 minutes, la douleur s'atténue ou disparaît. Il peut également y avoir des manifestations moins typiques de l'angine de poitrine sous la forme d'une gêne thoracique, d'une sensation de manque d'air, de tachycardie, de troubles du rythme et d'un sentiment de peur. L'irradiation de la douleur dans un ou les deux membres supérieurs, sous l'omoplate, dans le cou est caractéristique.

Avec la progression du processus athéroscléreux dans les artères coronaires, les crises d'angine surviennent au repos, la nuit, avec un changement de position du corps, pendant et après les repas. Par la gravité des manifestations cliniques - la fréquence et la gravité des crises d'angine de poitrine - on peut juger du degré d'endommagement du lit coronaire.

L'évolution clinique de l'angine de poitrine est ondulante. Les périodes d'un état relativement stable peuvent changer par transition vers plus forme sévère- une angine instable. Les critères diagnostiques de l'angine de poitrine instable sont les suivants : 1) une forte exacerbation de l'angine de poitrine habituelle, l'apparition de crises d'une durée de 15 à 20 minutes en l'absence de facteurs provoquants ; 2) la survenue de crises d'une durée de 15 à 20 minutes ou plus chez des personnes n'ayant jamais souffert d'angine de poitrine ; 3) un effet faiblement exprimé ou son absence du fait de l'utilisation de la nitroglycérine ; pour arrêter l'attaque, il faut recourir à des médicaments ou des neuroleptanalgésiques ; 4) ischémie myocardique transitoire par signes ECG : dépression du segment ST, inversion de l'onde T, mais absence d'onde G pathologique ; 5) taux d'enzymes normaux ou légèrement augmentés dans le sang, absence de leucocytose et augmentation de la VS.

Les groupes suivants de patients atteints d'angine de poitrine instable ont été identifiés : a) première apparition - de plusieurs jours à 3 mois ; b) angine de poitrine après infarctus du myocarde à la fois aigu et période subaiguë; c) angine de poitrine instable en arrière-plan cours chronique maladies; d) angor préinfarctus (état menaçant d'infarctus du myocarde).

L'angine de Prinzmetal est une forme variante, qui se caractérise par des accès de douleur au repos, souvent la nuit, et l'absence d'attaques en réponse au stress. Les crises d'angine de poitrine de Prinzmetal sont causées par un spasme sévère des artères coronaires et sont souvent accompagnées de signes de lésion myocardique sous-épicardique selon les données ECG.

Infarctus du myocarde - une manifestation trouble aigu circulation coronaire avec nécrose de la zone myocardique de localisation différente. Manifestations cliniques se composent d'un certain nombre de symptômes : douleur aiguë prolongée derrière le sternum ; troubles du rythme; changements hémodynamiques et symptômes d'insuffisance cardiaque.

Le choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde est l'une des formes aiguës d'insuffisance circulatoire due à des lésions d'une masse importante du myocarde et à d'autres facteurs, notamment des troubles du rythme, des réactions vasculaires périphériques, une diminution du débit sanguin des organes dans le foie, les reins et le cerveau. Les principaux symptômes cliniques du choc: une diminution de la pression artérielle systolique à 80 mm Hg. De l'art .; pâleur et froideur de la peau; oligurie inférieure à 20 ml/h ou anurie ; léthargie et confusion.

L'insuffisance cardiaque est fréquente symptôme clinique La cardiopathie ischémique. Dans les formes aiguës de cardiopathie ischémique, l'insuffisance cardiaque, principalement ventriculaire gauche, débute par un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire. Dans les formes chroniques de cardiopathie ischémique, l'insuffisance circulatoire augmente progressivement en raison d'une cardiosclérose focale large, d'un anévrisme ventriculaire gauche post-infarctus, d'une insuffisance mitrale post-infarctus. Avec un défaut post-infarctus du septum interventriculaire, une insuffisance circulatoire en augmentation rapide est le symptôme principal.

Dans les formes non compliquées de coronaropathie, l'angine de poitrine est le symptôme principal, et les données de l'examen physique sont extrêmement rares : l'examen, l'auscultation, la palpation ne révèlent aucune anomalie. Lors d'une crise, un tonus pathologique III peut survenir. Le souffle systolique indique un dysfonctionnement du muscle papillaire, il est souvent entendu dans la cardiosclérose. Le souffle systolique rugueux qui survient dans les premiers jours d'un infarctus aigu du myocarde est la conséquence d'une insuffisance mitrale post-infarctus ou d'une rupture de la cloison interventriculaire. Ce dernier est caractérisé par un murmure avec l'épicentre au bord droit du sternum, tandis que le murmure de régurgitation mitrale est conduit dans l'aisselle à gauche. En général, lors de l'examen objectif du patient, il est nécessaire de faire attention au niveau de pression artérielle, aux troubles du rythme, à la présence de bruit sur le cœur et les gros vaisseaux. Toutes ces données nous permettent de nous faire une idée des signes de l'athérosclérose en général et des lésions cardiaques.

ECG au repos - insuffisance de la circulation coronarienne dans diverses formes de maladie coronarienne, troubles du rythme et de la conduction, lésions myocardiques et nécrose. Cependant, chez de nombreux patients, l'ECG au repos peut être normal. L'électrocardiographie à l'effort (véloergométrie) révèle une insuffisance coronaire due à l'absence de la réserve coronaire nécessaire. Les critères pour un test d'effort positif sont considérés comme l'élévation de l'intervalle ST dans les dérivations standard de plus de 1 mm et dans les dérivations thoraciques de plus de 2 mm.

L'examen aux rayons X avec une cardiopathie ischémique ne révèle aucun symptôme particulier. Il est important pour le diagnostic d'anévrisme cardiaque et d'insuffisance cardiaque en tant que manifestation de complications de la maladie coronarienne (congestion dans le petit cercle, expansion des cavités cardiaques, œdème pulmonaire).

La coronarographie sélective est la méthode la plus précise pour le diagnostic topique des lésions athéroscléreuses des artères coronaires du cœur, permettant de déterminer le degré de rétrécissement et sa localisation, l'état du lit périphérique des artères coronaires et l'état de la circulation collatérale.

La coronarographie sélective est indiquée comme procédure diagnostique finale dans la sélection des patients atteints d'une maladie coronarienne en vue d'une intervention chirurgicale. En outre, il est indiqué chez les patients présentant une suspicion d'anomalie congénitale des artères coronaires du cœur, avec un anévrisme post-infarctus du ventricule gauche ou une autre complication d'une crise cardiaque - un défaut du septum interventriculaire. La coronarographie est particulièrement nécessaire si une sténose du tronc gauche de l'artère coronaire est suspectée. Chez les patients coronariens ayant subi une fibrillation cardiaque, une coronarographie est nécessaire pour comprendre les causes de cette complication. En général, la coronarographie est importante pour choisir une méthode de traitement pour un patient atteint de maladie coronarienne avec un tableau clinique sévère et une efficacité insuffisante du traitement médicamenteux.

La ventriculographie gauche est réalisée simultanément à la coronarographie. Il permet d'évaluer la fonction contractile par analyse qualitative et quantitative du ventriculogramme. Une évaluation complète des données de la coronarographie et de la ventriculographie est nécessaire pour établir des indications précises pour le traitement chirurgical.

L'étude par radionucléides du débit sanguin coronaire et de la perfusion myocardique (balayage sur gamma caméra, véticulographie des nucléides) permet d'évaluer le degré d'altération de l'apport sanguin au myocarde, son état fonctionnel, pour préciser les indications de l'opération puis déterminer son efficacité.

Traitement. Le choix de la méthode de traitement repose sur une évaluation approfondie de chaque patient, la compréhension de la gravité des lésions coronaires et de l'efficacité du traitement médicamenteux, ainsi que la connaissance du pronostic de l'évolution naturelle de la maladie. Le traitement médicamenteux comprend un ensemble de médicaments : la nitroglycérine, les nitrates à action prolongée, les B-bloquants et les antagonistes du calcium. Il est nécessaire de normaliser la pression artérielle, de réduire le poids corporel, d'arrêter de fumer.

La méthode principale traitement chirurgical diverses formes de maladie coronarienne est la revascularisation myocardique directe : anastomose mammaire-coronaire et pontage aorto-coronarien autoveineux. Les deux types de revascularisation myocardique présentent certains avantages et limites. Par conséquent, le choix de la méthode est basé sur l'expérience et dépend du nombre d'artères coronaires affectées qui doivent être shuntées.

Avec la greffe de pontage multiple de 3-4 artères, une autoveine est utilisée. Une intervention combinée utilisant une anastomose mammaire-coronaire et un pontage coronarien veineux est possible.

Les indications chirurgicales de la maladie coronarienne chronique sont déterminées en évaluant la sévérité de l'angine de poitrine et sa résistance à traitement médical; le degré et la localisation du rétrécissement des artères coronaires; fonction contractile du myocarde.

L'angine de poitrine de repos et d'effort, résistante aux traitements médicamenteux, est la principale indication cliniqueà l'opération. Un critère objectif de sévérité de l'angine de poitrine est un test positif et une faible tolérance à activité physique(moins de 400 kgm/min). Les dommages au lit coronaire avec rétrécissement de l'artère de 75 % ou plus sont un facteur anatomique qui détermine la nécessité d'une revascularisation myocardique. Ce dernier est indiqué si le myocarde dans la zone de l'artère affectée est viable et non remplacé par une cicatrice transmurale étendue. La dysfonction myocardique ischémique est une indication chirurgicale.

Rétrécissement du tronc gauche de l'artère coronaire de 70%, la défaite des trois artères coronaires est la plus indication importanteà la chirurgie, car la mortalité de ces patients avec une évolution naturelle est plus élevée qu'avec une chirurgie.

Les contre-indications à la chirurgie sont générales - maladies graves concomitantes des poumons, du foie, des reins, du cerveau, pression artérielle constante supérieure à 180/100 mm Hg. De l'art. L'âge supérieur à 70 ans n'est pas une contre-indication dans le bon état général du patient. En cas de surpoids (plus de 90 kg), avec l'utilisation d'un régime alimentaire adapté, il est possible d'obtenir une diminution du poids corporel puis de réaliser l'opération : Contre-indications locales : atteinte des parties distales des artères coronaires, le diamètre de la artères coronaires est inférieure à 1,5 mm, une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche est inférieure à 0,30 si elle n'est pas causée par un anévrisme ou un défaut de la valve mitrale post-infarctus, une communication interventriculaire.

Prévision. La disparition de l'angine de poitrine après la chirurgie survient chez 70% et chez 15-20% des patients il y a une amélioration significative. La revascularisation du myocarde entraîne une augmentation de la tolérance à l'effort, améliore la qualité de vie. Chez 40 % des patients, la fonction contractile du myocarde s'améliore. De bons résultats de l'opération sont associés à la fonction des shunts. La perméabilité précoce des shunts est de 75 à 85 % et la perméabilité du greffon de l'artère mammaire interne est encore plus élevée - 90 %. Au fil du temps, le nombre de shunts passables diminue annuellement de 2 à 3 % en raison de la progression du processus athéroscléreux ou en raison de la fibrose intimale du shunt.