ХИВ и нервната система как се проявява. Неврологични заболявания, причинени от ХИВ. ХИВ енцефалопатия. Деменция при заразени с ХИВ хора

Неврологични проявиХИВ инфекции (невро СПИН)- обобщена клинична концепция, която включва различни първични и вторични синдроми и заболявания на нервната система, причинени от ХИВ. Проявите на невро СПИН могат да бъдат менингоенцефалит, полиневропатия, енцефало и миелопатия, опортюнистични невроинфекции, тумори на ЦНС, церебрални съдови нарушенияи др. Невро СПИН се диагностицира чрез сравняване на резултатите от тестове за ХИВ, данни от неврологични изследвания, невропсихологични тестове, ликворологични и томографски изследвания, EFI на нервно -мускулния апарат. Лечението на невро СПИН се извършва в рамките на терапията на HIV инфекция с назначаване на специфична и симптоматична терапия за съществуващи неврологични прояви.

Главна информация

Добре известно е, че с развитието на СПИН патологичните промени в една или друга степен засягат почти всички жизненоважни органи и системи. В тази връзка СПИН е признат за мултидисциплинарна патология. Основният "удар" обаче пада върху имунната и нервната система. Клиничните неврологични прояви на HIV инфекция се наблюдават при 30-40% от пациентите със СПИН, а при аутопсия се наблюдават определени промени в нервната система в 90-100% от случаите. Според различни източници от 20% до 30% от случаите на СПИН се проявяват с различни неврологични симптоми. В същото време невро СПИН има много променливи клинични прояви, което значително усложнява диагностиката му от специалисти в областта на неврологията, особено в случаите, когато неврологичните разстройства са първата проява на заболяването. Ако невро СПИН настъпи с установена диагноза ХИВ инфекция, диагнозата му често се усложнява от факта, че пациентите предпочитат да скрият своя ХИВ статус.

Причини за невро СПИН

Въпреки общопризнатата невротропност на ХИВ, специфичните патогенетични механизми на неговия ефект върху нервната система (НС) не са напълно разбрани. Предполага се, че невро СПИН се причинява както от преките, така и от косвените ефекти на вируса върху NA. Директният ефект е свързан с HIV тропизма за CD4 рецепторите, които присъстват не само в лимфоцитната мембрана, но и в глиалните клетки на мозъчната тъкан.

Проникването на вируса през кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​се обяснява с увеличаване на пропускливостта на последния на фона на вирусна инфекция и наличието на същите CD4 рецептори в ендотелните клетки на BBB. Според друга хипотеза вирусът може да се пренесе в мозъчната тъкан заедно с макрофагите, които свободно преминават BBB. Известно е, че само глиални клетки са засегнати от невро СПИН; невроните, които нямат CD4 рецептори, остават непокътнати. Въпреки това, тъй като клетките на глията изпълняват ролята на "обслужващи" неврони, когато са повредени, нормалното функциониране на последните също е нарушено.

Непрякото въздействие на ХИВ се осъществява по няколко начина. Първо, това е развитието на опортюнистични инфекции и туморни процеси поради рязко намаляване на имунен статусорганизъм. На второ място, те предполагат наличието на автоимунни механизми (например при развитието на асептичен менингит и полиневропатия при невро СПИН), свързани със синтеза на антитела към нервни клетки, които имат вграден HIV антиген. Съществува и хипотеза за невротоксичния ефект на химикалите, произвеждани от ХИВ. В допълнение, развитието на невро СПИН е възможно поради увреждане на ендотела на мозъчните съдове от провъзпалителни цитокини, което води до разстройство на микроциркулацията и хипоксия, което води до смърт на невроните.

Трябва да се отбележи, че липсата на пълна яснота в етиопатогенезата на ХИВ инфекцията и по -специално на невро СПИН, наличието на значителен брой фалшиво положителни реакции към ХИВ в него лабораторна диагностика, както и трудностите при изолирането на вируса доведоха до появата сред лекари и специалисти в областта на имунологията на лица, които считат самата концепция за HIV инфекция за неоторизирана. В същото време привържениците на отричането на ХИВ признават съществуването на синдром на имунодефицит като такъв, но се опасяват, че с въвеждането на понятията за ХИВ инфекция и невро СПИН тези диагнози масово включват пациенти с различни други заболявания.

Класификация на невро СПИН

В съответствие с директния или индиректния ефект на ХИВ върху нервната система е обичайно да се прави разлика между първичен и вторичен невро СПИН. Основните клинични форми, които включват първичен невро СПИН, включват: остър асептичен менингит, HIV енцефалопатия (СПИН деменция), HIV миелопатия (вакуоларна миелопатия), съдов невро СПИН, периферни NS лезии (дистална симетрична невропатия, синдром на Guillain-Barre, множествена мононевропатия , хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия, синдром на опашната кост), мускулно увреждане (миопатия).

Вторичният невро СПИН включва опортюнистични невроинфекции и тумори. Първите се отличават с голямо разнообразие: церебрална токсоплазмоза, криптококов менингит, херпесвирусна невроинфекция (херпес зостер, цитомегаловирус и херпесвирусен енцефалит, цитомегаловирусна полирадикулопатия, херпесен вирус миелит и ганглионеврит мултиформен), лезии Най -често срещаните тумори на централната НС при невро СПИН са: първичен мозъчен лимфом, лимфом на Бъркит, глионевробластом, дисеминиран сарком на Капоши.

Симптоми на невро СПИН

Първичният невро СПИН често има асимптоматичен субклиничен ход. В 10-20% от случаите неврологичните симптоми започват през първите 2-6 седмици от HIV инфекцията (период на сероконверсия). През този период, на фона на фебрилно състояние, лимфаденопатия и кожни обриви, някои пациенти проявяват признаци на асептичен менингит и остра радикулоневропатия. Други клинични форми на първичен невро СПИН (HIV енцефалопатия, HIV миелопатия) се срещат главно в напреднал стадий на HIV инфекция на фона на системни прояви и тежка имуносупресия. Вторичният невро СПИН се развива във фазата на симптоматична хронична HIV инфекция (стадий на вторични заболявания), която настъпва в периода от 2 до 15 години от момента на първите клинични прояви. Избрани неврологични симптоми ( главоболие, полиневропатия, нарушения на съня, астения, депресия, миопатия) могат да бъдат причинени от токсична антиретровирусна терапия.

Асептичен менингитсе наблюдава при 5-10% от пациентите с ХИВ. Клиничната картина съответства на остър серозен менингит. Отличителна черта е повишаването на нивото на CD8 лимфоцити в цереброспиналната течност, докато при вирусен менингит с различна етиология броят на CD4 лимфоцитите се увеличава. По -рядка и по -тежка форма е остър менингоенцефалит, проявяващ се психични разстройства, преходни нарушения на съзнанието (до кома) и епилептични припадъци.

Остра радикулоневропатиясвързани с остра възпалителна демиелинизация на гръбначните корени и черепни нерви... Характеризира се с отпусната тетрапареза, полиневритичен тип нарушения на чувствителността, радикуларен синдром, увреждане на лицевите (по -рядко окуломоторни) нерви, луковични нарушения. Фазата на увеличаване на симптомите може да продължи от няколко дни до месец, след което след 2-4 седмици на стабилно състояние започва регресия на симптомите. 70% от пациентите с тази форма на невро СПИН имат пълно възстановяване, при 15% - изразена остатъчна пареза.

ХИВ енцефалопатияе най -честата проява на първичен невро СПИН. Включва когнитивни, поведенчески и двигателни разстройства. Последните са представени от мозъчна атаксия, тремор, пирамидална недостатъчност, вторичен паркинсонизъм, хиперкинеза. Изолирани симптоми и леки когнитивни дефицити се срещат при около 75% от пациентите със СПИН. При 3-5% от пациентите енцефалопатията е първоначалният синдром на невро СПИН. Морфологичният субстрат е мултифокален гигантски клетъчен енцефалит с увреждане главно на фронталните и темпоралните лобове, подкорковите структури, моста и малкия мозък.

ХИВ миелопатияпроявява се с по -ниска спастична парапареза и тазови нарушения. Различава се в бавен ход и променливост на тежестта клинични симптомиот лека пареза до груба плегия с уринарна и фекална инконтиненция. Тази проява на невро СПИН се среща при 20% от пациентите с ХИВ. Морфологично се открива вакуолизация на бялото гръбначно вещество, което е най -силно изразено в гръдните сегменти. При ЯМР на гръбначния стълб обаче промени често не се записват.

Съдов невро СПИНпричинено от васкулит на мозъчните съдове и често води до развитие на исхемичен инсулт, отличителна черта на който е вълнообразно протичане и честа трансформация в хеморагичен инсулт. Характерни са ТИА, предшестващи инсулт, както и повтарящи се инсулти, дължащи се на мултифокални съдови лезии.

Диагностика на невро СПИН

Като се има предвид честата поява на невро СПИН, се препоръчва консултация с невролог за всички пациенти с ХИВ инфекция. Поради факта, че първите симптоми на HIV енцефалопатия често са когнитивни нарушения, препоръчително е изследването на неврологичния статус да се допълни с невропсихологичен преглед. Сред практическите невролози трябва да има известна бдителност по отношение на пациентите за първи път от рискови групи, тъй като неврологичните прояви при тях могат да бъдат симптоми на първичен невро СПИН. В такива случаи трябва да се обърне внимание на наличието на признаци на имуносупресия при пациента и системни симптоми(загуба на тегло, лимфаденопатия, косопад и др.).

Наред със задължителните кръвни изследвания при диагностициране на HIV инфекция чрез ELISA, имуноблотинг и определяне на вирусното натоварване с помощта на PCR, електрофизиологични, томографски и цереброспинални течни методи са широко използвани при диагностицирането на невро СПИН. При необходимост се извършват консултации на психиатър, неврохирург и други специалисти. Диагностиката и анализът на резултатите от лечението на лезии на периферната НС при невро СПИН се извършват главно с помощта на EFI на нервно -мускулната система (EMG, ENMG, EP проучване).

За да се диагностицират лезии на централната НС при невроазиди, да се анализира тяхното протичане и ефективността на терапията, се използват широко методи компютърна томографияи ядрено -магнитен резонанс. КТ на мозъка е особено информативен при диагностицирането на вторични обемни процеси на церебрална локализация. ЯМР на мозъка по -ефективно визуализира дифузни и малки фокални промени (области на атрофия и демиелинизация), разположени в дълбоките части на мозъка, патологични огнища. Резултатите от аутопсията показват това съвременни методиневроизображението е в състояние да покаже не всички морфологични промени, настъпващи в мозъчната тъкан при невро-СПИН.

Немаловажно значение при диагностицирането на невро СПИН е изследването на цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция. При серопозитивни пациенти, дори при липса на неврологични симптоми в цереброспиналната течност, често се наблюдават умерена лимфоцитоза, повишаване на нивата на протеини и намаляване на концентрацията на глюкоза. При наличието на неврологични прояви, тези промени, заедно с намаляване на нивото на CD4 лимфоцитите, показват възможното развитие на невро СПИН. Имунологичните изследвания на цереброспиналната течност, като правило, разкриват повишено съдържание на IgG.

Лечение на невро СПИН

Основата на терапията и превенцията на развитието на невро СПИН е лечението на HIV инфекцията. Ефективната антиретровирусна терапия (АРТ) с фармацевтични продукти, способни да преминават през ВВВ, позволява блокиране на репликацията на ХИВ, спиране на увеличаването на имунодефицита и по този начин намаляване на тежестта на клиничните прояви на невро СПИН, намаляване на риска от опортюнистични невроинфекции и повишаване на ефективността на тяхната терапия. Най -одобрените лекарства, използвани при невро СПИН, са зидовудин, ставудин, абакавир. Предвид токсичността на повечето антиретровирусни лекарства, АРТ се предписва на индивидуално изготвен режим само ако е показан и със съгласието на пациента.

Паралелно с АРТ се провежда специфична и симптоматична терапия на възникващата клинична форма на невро СПИН. Така при ХИВ енцефалопатия се използват холин алфосцерат и леки ноотропи (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсулт - антикоагуланти и пентоксифилин, при полиневропатия - цитиколин, комбинирани препарати от витамини от група В, при остри психични разстройства (клозапин). . В случай на лезии на периферната NS е отбелязана ефективността. При лечение на миопатии се използват плазмафереза ​​и кортикостероидна терапия.

За опортюнистични невроинфекции се използват етиотропни лекарства: за криптококов менингит - флуороцитозин с амфотерицин, токсоплазмен енцефалит - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, с херпесни лезии- ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Може да се наложи лечение на тумори, възникнали като проява на вторичен невро СПИН хирургическа интервенция... Въпросът за необходимостта от операция се разглежда заедно с неврохирург.

Статията очертава основните аспекти на невроизображението на някои вирусни инфекцииЦНС, включително HIV инфекция, както и MRI синдроми на патология, свързана с HIV инфекция. Представена е последваща история на формирането на HIV-индуцирана деменция при дете. Обоснована е необходимостта от наличието на високополеви (най-малко 3 T) MR томографи на съвременен подход за не визуализация на психиатрична патология в големи психиатрични болници.

Шилов Г. Н., Кротов А. В., Докукина Т. В. Държавна институция „Републикански научно -практически център душевно здраве»

През последното десетилетие разпространението на синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН) се е увеличило значително, което обяснява голямото внимание към тази патология от различни специалисти, включително невропсихиатри.

В тази връзка трябва да се помни, че увреждането на централната нервна система се случва в 30-90% от всички случаи. ХИВ-инфектирани хораосвен това при 40-90% от тях заболяването може да се прояви с психични и / или неврологични симптоми, които за съжаление стават очевидни, като правило, в крайния период на развитие на болестта, особено след поставянето на диагнозата е ранни стадииразвитието на патологичния процес, когато терапевтичните и профилактичните мерки са най -ефективни, е трудно.

Ядрено -магнитен резонанс за ХИВ

Смята се, че промените в мозъка при пациенти, заразени с ХИВ и СПИН, могат да бъдат причинени от различни фактори, като различни видове опортюнистични инфекции, туморен процес, мозъчно-съдови заболявания, демиелинизиращ процес, както и директното действие на имунодефицита вирус, и лезии на ЦНС могат да се развият едновременно или паралелно с HIV инфекцията, и метахронно, т.е. известно време след заразяването. Добре известно е, че опортюнистичните инфекции се срещат най -често при пациенти със СПИН; при около 30% от пациентите. Те включват токсоплазмоза, херпес, цитомегаловирус, криптококи, туберкулоза, паповавирус и други инфекции.

Трябва също така да се отбележи, че клиничните прояви на мозъчно увреждане при СПИН са по -зависими от локализацията на промените в централната нервна система, отколкото от етиологията. Така че по-специално могат да възникнат както единични, така и многофокални лезии, които могат да бъдат придружени от масов ефект.

Известно е, че основните най-информативни методи за невроизображение в момента са рентгенова компютърна томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР). При CT диагностиката на СПИН по правило или не се откриват промени в мозъчната материя, или се открива лека атрофия с области с намалена плътност в бялото вещество.

ЯМР диагностика на СПИН, както и с възпалителни заболяванияпри лица с непроменен имунитет се основава преди всичко на оценката на преките признаци на патологичния процес и естеството на усилването, което между другото може да е по -слабо изразено от обикновено. Най -често мозъчното увреждане с имунодефицит (без признаци на друга невроинфекция) се проявява с дифузна атрофия, която се наблюдава при 31% от пациентите с асимптоматична форма на ХИВ инфекция и при 70% от пациентите с клинични прояви на СПИН.

Увреждане на ЦНС при ХИВ

Специално място в клиничната и неврологична проява на СПИН се отделя на цитомегаловирусна инфекция (CMV). Предполага се, че именно комбинацията от HIV и CMV инфекции води до развитието на свързана със СПИН енцефалопатия и деменция. В същото време трябва да се подчертае, че картината на ХИВ енцефалопатията се проявява най -ясно при децата, което очевидно се свързва с незрялостта на мозъчното вещество и неговата изключителна уязвимост, както на етапа на инфекцията, така и в бъдеще . В тези случаи ХИВ енцефалопатията, както и други сериозни прояви на дефицит на клетъчен имунитет, се развиват за относително кратък период от време (5-8 години). Очевидно един от ранните симптоми на ХИВ енцефалопатия са промените в поведението. Естествено, появата на такива симптоми на първо място изисква включването на невропсихиатрични специалисти в комплекса за преглед на такива деца.

Една от честите прояви на увреждане на ЦНС при HIV инфекция е подостър HIV енцефалит, характеризиращ се с подчертан атрофичен процес, предимно в кората на главния мозък. При изследване с ЯМР тя се проявява като разширяване на субарахноидалното пространство и вентрикулите на мозъка. Възможни са и фокални лезии на централната нервна система, когато при микроскопско изследване се разкрие паренхимна и периваскуларна инфилтрация от лимфоцити и макрофаги около вените и капилярите в проекцията на семиовалните центрове, базалните ганглии и моста. Освен това в подкорковите раздели бели кахърина челните и париеталните лобове могат да се визуализират огнища, причинени от демиелинизация на интракортикалните влакна. Трябва също така да се отбележи, че интравенозното контрастиране в този случай не е ефективно. Промените често са двупосочни. Особено трябва да се подчертае, че описаната картина е неспецифична и се среща и при CMV инфекция, която може да се прояви и като дифузна лезия на дълбоките участъци на бялото вещество (огнищата, като правило, имат ясни контури, без перифокални оток). Възможно е също да се развие вентрикулит с участието на перивентрикуларно бяло вещество в процеса, но се отбелязва натрупване на контрастно вещество.

Туморите са сравнително редки и като правило са атипични (на първо място, разбира се, е необходимо да се спомене лимфом). Обикновено туморът прилича на солиден възел, но в половината от случаите възниква мултифокална лезия, с възможност за разпространение към менингите. Най -често характерните промени се локализират в перивентрикуларната област, но процесът може да включва и базалните ганглии с прозрачна преграда и corpus callosum, докато почти винаги има изразен перифокален оток. Самият тумор се характеризира с умерено хипоинтензивен при Т1 претеглени изображения (VI) и умерено хипер- или изоинтензивен при Т2 претеглени изображения при ЯМР, а след интравенозно приложениеза разлика от това, има промяна в интензитета на сигнала в пръстеновиден или плътен тип.

Увреждане на мозъка при ХИВ

Особено внимание заслужава ролята на магнитно -резонансната спектроскопия (MRS) в диагностиката на СПИН, която е в състояние не само точно да диференцира горната патология въз основа на нейните химически профили, но и да предвиди и наблюдава ефективността на антивирусната терапия. Трябва също така да се отбележи, че за ЯМР е необходима ЯМР с високо поле с магнитно поле от най-малко 3 T.

Ето наблюдението на дете, заразено с ХИВ.

Дете П., на 8 години, е прието в детското отделение на ДУ „Републикански научно -практически център за психично здраве“ по направление детски психиатърМинска градска клинична детска ПНД, придружена от майка и баба с оплаквания от поведенчески нарушения под формата на емоционална лабилност, повишена умора, разсеяност, липса на образователна мотивация, нарушение на речта (замъгленост), писане (не може да понесе реда), увредено концентрация, повишено разсейване. Състоянието му се промени през пролетта на 2010 г. Не беше регистриран при психиатър. Той е дете с увреждания поради физическо заболяване от 24.08.10 г. Регистриран е при педиатър от 30.06.10 г. По -късно детето е регистрирано, защото майката е скрила това състояние на детето.

Анамнеза: Дете от 2 бременности. Раждането 1 е бърз, голям плод. - извика веднага.

Тегло при раждане - 4100 г. Изписано от болницата навреме. Вкъщи беше спокойно дете. Ранно развитиебеше незабележим. Той започна да държи главата си с 1 месец. Той започна да седи на 6 месеца, започна да ходи самостоятелно на 10 месеца. Първите думи се появиха до 6 месеца, фразова реч - до годината.

Приеха ме в детската градина на 2 години, адаптирах се добре, бях в контакт с децата, програмата за обучение в детска градинаизпълнено.

Ходих на училище от 6 -годишна възраст, учих по програмата на общообразователно училище ") до 3 клас (с оценки за академични постижения" отличен "). През април-май 2010 г. той започва да изпитва трудности в обучението поради повишена умора, неспособност да се концентрира учебни материали... От септември 2010 г. изучава общообразователната програма на 4 -ти клас у дома.

Според майката, в родилното, кръвният тест в ELISA-HIV е отрицателен. След клинични прояви на болестта под формата на нарушение на походката, говора, писането, момче от неврологичното отделение на ТМО в Лида е изпратено за преглед в Гродненската регионална клинична инфекциозна болница, откъдето е изписано с диагноза на ХИВ инфекция. 4 клиничен стадий (СПИН). С-3 (СД-4-2 клетки). Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Отбелязани са следните заболявания: ARVI, варицелана 3 години, стоматит, пневмония (през 2007 г. - продължителен курс, лекувани в болница), чести бронхити.

Отхвърлят се травми, операции, припадъци.

Алергия към цъфтеж на трева, ухапвания от комари, цветен прашец, сладкиши.

Майка: 28 години - заразени с ХИВ от 2006 г. В момента се подлага на химиотерапия за неходжкинов лимфом.

Баща: 37 години - според майката - здрав. Не е живял със семейството си от раждането на детето.

Майката е омъжена от 2003 г., детето е прехвърлено на фамилията на баща си.

Вторият съпруг на майката е без ХИВ.

Наследствеността психопатологично (според майката) не е обременена.

Неврологичен статус: оплаквания от нарушена реч, писане. FMN D = S.

Зениците са еднакви по размер. Без нистагъм. Движение очни ябълкиизцяло. Конвергенцията е леко намалена. Лицето е симетрично. Език в средната линия. CHP D = S.

Движения в крайниците - изцяло. Мускулната сила е достатъчна. Мускулният тонус е леко намален, D = S. Не са открити патологични признаци.

Не извършва координационни тестове: отбелязва се адиадохокинеза. Не е стабилен в положение на Ромберг (лека статична атаксия). Походката е несигурна. Няма менингиални признаци.

Соматичен статус:

Дете с повишено хранене. Кожа с елементи на алергичен дерматит. Видимите лигавици са чисти. В белите дробове - везикулозно дишане. Ритмични сърдечни тонове. Коремът е мек, безболезнен. Физиологичните функции са нормални.

Психично състояние:

В съзнание. Ориентиран е частично на мястото и изцяло в собствената си личност (не е посочил деня, месеца и годината - когато му е зададен въпросът, той започва да изброява сезоните с грешна последователност; правилно изброява дните от седмицата). Речта е бърза, замъглена. Речникът е достатъчен, но осведомеността е намалена.

Познава основните цветове. Обобщава и категоризира с, „допълнителни 4 допълнителни“ не са налични. Той не разбира скрития смисъл на поговорките и поговорките. Той чете бързо, но не разбира същността на прочетеното и не преразказва текста. Фината моторика на ръцете е нарушена, показва основните фигури, но затруднява работата с дъската Seguin. Уменията за самообслужване се формират, но само частично ги използват самостоятелно. Настроението е нестабилно. Уморен и изтощен бързо. Не мога да обясня промените в поведението му. Критиката е намалена. Останах в отдела с баба ми, т.к. се нуждае от специфични и допълнителни грижи.

Резултати от изследването на централната нервна система при ХИВ,

Рентгенова КТ на мозъка от 24.05.10.

Изследването е проведено по обичайната техника, без усилване на контраста, с дебелина на резена 5 mm. Патологични образувания, огнища на мозъчна материя с променена плътност не се визуализират. Средната структура на мозъка не се измества. Камерната система не се разширява, не се деформира. Субарахноидалните пространства и каналите на мозъка не са разширени. Турско седло с правилна форма, обикновен размер, разрушителни промени в образуващите го кости не са разкрити. Базалните цистерни на мозъка не се променят. Не е разкрита костна патология, параназалните синуси са ефирни.

Заключение: Структурни патологични промени в мозъка не са идентифицирани.

ЯМР на мозъка в Минск от 22.09.10 г. Проведено е на томограф "Obraz 2 M" (RF, 1998) с магнитно поле 0,14 T

Не са открити патологични маси в черепната кухина. В бялото вещество на мозъка (главно в полуовалните тела), от двете страни се определя дифузен хиперинтензивен MR сигнал в изображението Т2 (Фиг. 1, 2, 3). След въвеждането на контрастно вещество ("Omniscan" 20 ml), областите на патологично натрупване не се откриват. Средните структури не се изместват. Коркови канали, базални цистерни са умерено разширени. Страничните вентрикули са донякъде разширени, симетрични. Четвъртата камера с нормален размер и форма, заема средна позиция... Краниоспиналната връзка е нормална. Хипофизната жлеза е с нормален размер и форма.

Заключение: ЯМР картината може да съответства на свързан с HIV енцефалит.

Заключение на логопед: нарушение на артикулацията на речта (ротацизъм).

Изводът на психолога:ниво интелектуално развитиесъответства на лесно умствена изостаналост(72/58/62) -регресия. Нарушение емоционална сфера, монотонност. Плавен, замъглена реч.

Нарушава се логическата структура на мисловните процеси, отбелязва се несъответствие. Намален контрол върху критиката към собственото поведение. Обемът и концентрацията на вниманието страдат и се отбелязва бързо изтощение. Намалена мнестична функция.

Като се има предвид анамнезата (HIV-инфектирани, поведението се е променило под формата на повишена умора, хиперактивност, липса на образователна мотивация), клиничната картина и обективни данни (лабилност на психо-емоционалната сфера, трудности при концентриране на доброволно внимание и изчерпване на вниманието , трудности в общуването и ученето), можем да поставим диагноза:

Органично разстройство на личността, дължащо се на HIV инфекция. F.07.14.

деменция, дължаща се на HIV инфекция (HIV енцефалопатия). F.02.4

Лечение след ЯМР на мозъка:

1. Антивирусно - "зидовудин", "палеивудин", "ефавир"

2. Имуномодулатори - "имунофан", "гепон"

3. Противогъбични лекарства - "флуконазол"

Това наблюдение ни позволява да направим следните изводи: 1. За разлика от ЯМР, КТ не може ефективно да визуализира лезии на ЦНС при инфектирани с ХИВ пациенти, докато ЯМР е по-чувствителен 2. План за изследване за деца със закъснение умствено развитиеи други поведенчески разстройства изисква задължителното включване в тяхното изследване не само на специфични методи на изследване, общоприети за психиатрията, неврологията и инфекциозните заболявания, но и на такъв метод за невроизображение като ЯМР, предвид високото му информационно съдържание и безвредността (особено след като говорим относно педиатрични пациенти). 3. За пълен преглед на пациентите е за предпочитане голяма психиатрична болница в своя диагностичен арсенал да има ЯМР с високо поле (поне 3 T), което би позволило не само надеждно да се изключи неврологичният (органичен генезис) компонент на патологията на психичния профил, но също така да се диференцират различни видове психична патология в зависимост от нейния химичен профил (т.е. да се извърши MRS), както и да се предскаже и следи ефективността на терапията.

Библиография:

1. Лобзин Ю.В. Ръководство за инфекциозни болести.- SPb.: Foliant, 2000, стр. 74 82.

2. Михайленко А.А., Осетров Б.А. Диференциална диагнозанервен

Болести: Ръководство за лекари / Под ред. GA. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Хипократ, 2001. С. 635 647.

3. Мелничук П.В., Шулман Д.Р. Неврологични прояви на HIV инфекция. Болести на нервната система / Под ред. N.N. Яхно, Д.Р. Щулман. - М., Медицина, 2003. С. 399-408.

4. Трофимова Т.Н., Ананиева Н.И. и друга неврорадиология. SPb .: Издателство SPbMAPO, 2005.S. 264-271

5. Дейвид Д. Старк, Уилям Г. Брадли. Магнитен резонанс. / 2 -ро издание. Mosby-Year Book Inc., 1992 г.

6. Щайнер И., Будка Х. и др. Вирусен менингоенцефалит: преглед на диагностичните методи и препоръки за лечение. / Европейско списание за неврология. - Т. 1, No 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. и всички други. MRY при деца с постинфекциозен дисеминиран енцефаломиелит. - Magn Reson Imaging 1986; 4: 25-32.

8. Тайлър К.Л. Възникващи вирусни инфекции на централната нервна система. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Ин ЕЗ, Фруш Д. П. и др. Първични имунодефицитни нарушения при педиатрични пациенти: клинични особености и образни находки. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 1541-1552.

31 05 2016

Такава сериозна диагноза като HIV енцефалопатия може да бъде поставена на пациент напълно неочаквано, независимо от пола или възрастта. Най -често обаче тази патология се наблюдава при деца, които са получили фатално заболяване, още преди раждането, докато са в утробата. Енцефалитът може да се прояви по различни начини - много бавно или обратно, бързо. Вирусът на имунодефицита засяга предимно следните жизненоважни органи:

• Имунитет.
• Стомах и черва.

Това се дължи на невротропните и имунотропните ефекти на ХИВ. Вирусът може лесно да премине кръвно-мозъчната бариера, като по този начин засяга мозъчните клетки и причинява развитието на патологичния процес.

ХИВ енцефалопатия: симптоми

Причината за прогресирането на това заболяване е самият вирус. В началния етап на инфекцията на пациента в мозъка вече се развиват дистрофични и патологични процеси, които водят до неврологични нарушения. V детствопри пациент с ХИВ свързаната енцефалопатия се развива многократно по -бързо. Това се дължи на факта, че мозъкът на детето все още не е напълно функционален, и нервна системанедоразвит.

Основните симптоми на енцефалит при пациент със СПИН включват:

• изоставане в развитието.
• липса на рефлекси.
• когнитивен синдром, придружен от нарушена двигателна функция.
• нервно свръхвъзбуждане.
• увреждане на паметта, мислене.

Симптомите на HIV енцефалит се проявяват на няколко етапа. Отначало пациентът изпитва известна слабост, апатия, но все пак правилно се ориентира в пространството, разпознава роднини и приятели. С развитието на болестта социалната активност е ограничена, пациентът изпада в дълбока депресия. В последния етап се засягат долните и горните крайници, развиват се симптоми на болестта на Паркинсон.

Ако се диагностицира HIV енцефалит, лечението трябва да започне незабавно. За да се постави точна диагноза на това заболяване, медицински специалисттрябва да събере анамнеза, да направи ЯМР, ЕЕГ и КТ на мозъка. Освен това може да се наложи допълнителен преглед, клинично изследване на кръвта и т.н. Направете точна прогноза за HIV енцефалопатия и предпишете ефективно лечениетова е невъзможно без предварително изследване. Ако се открият най -малките признаци на такава патология, трябва незабавно да потърсите помощ от медицинско заведение.

Отзиви и коментари

Синът ми има ХИВ, СПИН, мозъчен енцефалит. Където и да не лъжеха: и в диспансера, и в терапията, и в наркологията, и в психиатричната болница, и в неврологията, но ставаше все по -зле и по -лошо. Синът не се движи, всеки лекар предписва куп скъпи лекарства. От вземането на някои той почти умира, от други - специфичен зеленчук, като морско свинче. Къде да лекувате, как да стъпите на крака?

1. История на HIV енцефалопатия... HIV енцефалопатия (HIV деменция, сложна HIV деменция, HIV енцефалит) се наблюдава при 15-20% от пациентите със СПИН. Обикновено се развива на етапа на дълбок имунен дефицит. В редки случаи това може да бъде първият признак на СПИН. HIVE непрекъснато прогресира и средната продължителност на живота след първите признаци на заболяването се появява, като правило, не повече от 6 месеца. В момента патогенезата на заболяването не е напълно изяснена. Клиничната картина никога не съответства на степента на патологични промени, открити по време на аутопсия на мозъка на починалия. Следователно се смята, че основният патофизиологичен механизъм са нецитолитичните промени в невронната функция.

2. Клиничната картина на HIV енцефалопатия... Характерна е клинична триада от симптоми: нарушени когнитивни функции, поведенчески нарушения и нарушени двигателни функции. Признаци на когнитивно увреждане са бавността на мисленето, постоянството и хипомнезия с нарушено припомняне с относително запазване на разпознаването. Пациентите стават апатични, ограничават социалната активност. Първоначално прилича на картина на депресия. Понякога състоянието дебютира с атипична психоза. Нарушенията на движението включват хиперрефлексия и атаксия, предимно при долните крайницив началните етапи. Екстрапирамидните разстройства се характеризират с брадикинезия, подобно на маска лице, нарушени постурални рефлекси. Могат да се наблюдават и тремор и признаци на дисфункция на челните лобове: поява на хващащи рефлекси, рефлекси на орален автоматизъм.

3. Диагностика на HIV енцефалопатия... Диагнозата на HIVE се основава на клинични данни - прогресивно увреждане на когнитивните функции, характерни нарушения на поведението и движението при пациенти със СПИН с нисък брой CD4 + лимфоцити. Опортюнистичната инфекция трябва да бъде изключена чрез ЯМР и анализ на цереброспиналната течност (CSF). ЯМР може да разкрие атрофия или симетрична левкоенцефалопатия. В CSF може да има умерено повишаване на концентрацията на протеин или липса на патологични промени.

4. Лечение на HIV енцефалопатия.
- Зидовудин(AZT) инхибира обратната транскриптаза на HIV. Това е единственото антиретровирусно лекарство, доказано ефективно за лечението на HIVE досега. Лекарството частично възстановява нарушените когнитивни функции. Доказано е, че колкото по -висока е дозата на използвания агент, толкова по -добър е терапевтичният ефект. Препоръчва се да се предпише доза от 1200-2000 mg / ден, разделена на 5-6 дози, което допринася за по-добра поносимост на лекарството. Потискането на хемопоезата на костния мозък е често срещан страничен ефект от лечението. За да се предотврати това усложнение, се препоръчва едновременното приложение на еритропоетин, докато нивото на хемоглобина достигне повече от 100 g / l, както и стимулиращия колонията фактор, докато абсолютният брой на неутрофилите надвиши 1000 / mm3. В някои случаи може да се наложи кръвопреливане. В допълнение към описания по -горе страничен ефект, AZT може да причини главоболие, миалгии и миопатия с повишени нива на креатин киназа, както и чернодробна токсичност, гадене, повръщане и общо неразположение. AZT, подобно на други антиретровирусни лекарства, има само вирусостатичен ефект; следователно, резистентността на HIV към AZT се развива в хода на лечението и продължителността на ефективността на лекарството е ограничена.
- Други антиретровирусни лекарства... В момента има няколко други антиретровирусни лекарства, които са инхибитори на ХИВ обратната транскриптаза. За борба с AZT-резистентни HIV щамове се използват дидезоксинуклеозиди (DDI, DDC, D4T), които, за съжаление, са неефективни при лечението на HIVE. Предписването на комбинирано лечение се счита за по -ефективно. Страничните ефекти и усложненията от дидезоксинуклеозидната терапия включват развитието на периферна невропатия, панкреатит, чернодробна токсичност и стомашно -чревни нарушения. В момента се тества нов клас лекарства, наречени протеазни инхибитори. Смята се, че те са синергични с инхибитори на обратната транскриптаза комбинирана терапия... Ефективността на комбинираното лечение за HIVE все още не е установена.
- Допълнителна терапия за HIV енцефалопатия... Понастоящем се провеждат клинични изпитвания на лекарства със способност да устоят на увреждането на ХИВ клетките. Това заключение е направено въз основа на намаляване на нивото на цитокини или токсичния ефект на ХИВ в клетъчната култура in vitro под въздействието на лекарството. Използването на такива средства в комбинация с антиретровирусна терапия ще доведе до по -добри резултати от лечението при пациенти със СПИН.

- Поддържащи грижи за HIV енцефалопатия
За апатия и аутизъмпри пациенти със СПИН се препоръчва да се предписва метилфенидат в доза 5-10 mg 2-3 пъти на ден. Страничните ефекти на лекарството включват токсично увреждане на черния дроб, стомашно -чревни нарушения, делириум, гърчове, тревожни състоянияи нарушения на съня.

С депресияТрицикличните антидепресанти се предписват, например, амитриптилин, в начална доза от 25 mg през нощта. Седмично увеличавайте дозата на лекарството с 25 mg, при условие че се понася добре - до постигане на клиничен ефект. Алтернативен метод на лечение е назначаването на инхибитори на обратното захващане на серотонин, например флуоксетин в начална доза от 10-20 mg / ден. със седмично увеличаване на дозата от 10 mg. Страничните ефекти на трицикличните антидепресанти включват техните антихолинергични свойства (напр. Задържане на урина, запек, сухота в устата), нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм, артериална хипотония, преходна седация, токсичен делириум, гърчове, тремор, парестезии, нарушения на съня, стомашно -чревни нарушения, повишен апетит водещи до наддаване на тегло и промени във вкуса. Може да се наблюдава и потискане на хемопоезата на костния мозък, токсично увреждане на черния дроб и екстрапирамидни симптоми. Страничните ефекти на флуоксетин включват втрисане, треска, гадене, главоболие, сърдечна проводимост и ритъмни нарушения, стенокардия, артериална хипер- или хипотония и артралгия. Описани стомашно -чревни нарушения, токсично увреждане на черния дроб, атаксия, хипомания, възбуда и двигателна възбуда, дразнене респираторен тракт, нарушение менструален цикъли припадъци. В редки случаи могат да се наблюдават екстрапирамидни нарушения, припадък и потискане на хемопоезата на костния мозък.

С HIVEмогат да се развият припадъци, изискващи антиконвулсанти. Могат да се използват всякакви антиконвулсанти, но може би трябва да се даде предпочитание на фенобарбитал, който няма такива странични ефекти като потискане на хемопоезата на костния мозък и реакции на свръхчувствителност. Най -често страничен ефектфенобарбитал - неговият седативен ефект.

Грижа за пациента и наблюдение... Прогресирането на HIVE води до загуба на способността на пациента не само към професионална дейност и финансово управление, но и до основни грижи за себе си. Съществува необходимост от официална регистрация на настойничеството на пациента с прехвърляне на всички финансови и битови аспекти от живота на пациента на настойника. Пациентът се нуждае от помощ при наблюдение на лечението, при приготвяне на храна и др. Самотните пациенти се препоръчват да ходят в хосписи, където са разработени специални програми за помощ, адаптирани към условията на прогресиране на заболяването.

5. Очакван резултат от лечението на HIV енцефалопатия... Отделни проучвания показват, че лечението с AZT удължава живота на пациентите, намалява риска от развитие или забавя прогресията на ХИВ деменция. Не е ясно дали други антиретровирусни лекарства или други лечения играят някаква положителна роля. Лечението с високи дози AZT трябва да се извършва под контрола на клиничен кръвен тест, чернодробни функционални тестове и нива на креатин киназа, както и неврологичния статус на пациента. При рязка промяна в състоянието на пациента е необходимо да се изключи добавянето на опортюнистична инфекция.

Благодаря

Сайтът предоставя основна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Основни моменти

ХИВ се предава от човек на човек чрез телесните системи на тялото ( кръв, лимфа). Може да се разпространи и чрез сексуален контакт със заразен човек, споделяне на игли и спринцовки с заразените или чрез кръвопреливане. Последният тип предаване обикновено е много рядък в страни, където се извършва скрининг на антитела срещу ХИВ. Вирусът на човешки имунодефицит е открит в много ниски концентрации в слюнката и сълзите на някои пациенти със СПИН. Не е доказано обаче, че контактът с потта, слюнката и сълзите на заразените хора води до HIV инфекция.

Опортюнистичните инфекции, които съпътстват ХИВ, сами по себе си не причиняват ЦСД. Но вирусът на човешкия имунодефицит потенцира развитието на комплекса СПИН-деменция. Тази патология е метаболитна енцефалопатия ( дегенеративно заболяванемозъка), който се нарича HIV инфекция... Характеризира се с активиране имунна системамозък - макрофаги ( големи бели кръвни клетки, които абсорбират чужди веществав организма) и микроглия ( колекция от мозъчни клетки, които усвояват мъртвите неврони). Когато се заразят с ХИВ, тези клетки отделят токсин, който в крайна сметка разрушава невроните ( нервни клетки), които не могат да бъдат възстановени. По този начин щетите, причинени от KSD, са необратими.

В повечето случаи тази патология се развива няколко години след заразяване с вируса на човешкия имунодефицит. Това се дължи на ниските нива на CD4 + Т клетки ( по -малко от 200 / μl кръв) и високо вирусен товарплазма. KSD се счита за индикатор за СПИН заболяване. Това означава, че това е първият признак за началото на епидемия от това тежко заболяване.

Болестта се проявява, когато голям брой имунни елементи - макрофаги и моноцити ( мононуклеарни бели кръвни клетки). В допълнение към това, пациентите развиват глиоза ( бързо размножаване на интерстициални клетки в мозъка) и бледност на миелиновите обвивки ( загуба на мастния слой, обграждащ дългите клони на нервните клетки). При такива пациенти се откриват и анормални мозъчни клетки с къси процеси, които по правило патологично умират.

Подобна лезия провокира появата на когнитивно увреждане, мускулна слабост, поведенчески промени и проблеми с говора. Докато прогресията на двигателната дисфункция е временна, CSD може да бъде фатален, ако не се лекува.

В развитите страни високоактивната антиретровирусна терапия ( HAART) даде добри резултати. Честотата на заболяването KSD е намаляла от 30-60% на 20% от хората, заразени с HIV. Такова лечение може не само да предотврати или забави появата на ЦСД, но и да подобри психическо състояниепациенти, които вече са развили този синдром.

Въпреки широкото използване на HAART, някои хора с ХИВ все още развиват това усложнение. Тази причина може да е лошата поносимост на терапията при определена категория пациенти. Прогнозата за тези пациенти като цяло е разочароваща. Деменцията прогресира в продължение на няколко месеца. С течение на времето човек е прикован към леглото и има затруднения в общуването. Той или тя вече не е в състояние да се грижи за себе си и се нуждае от чужда помощ.

Причини

Много учени смятат, че човешкият имунодефицитен вирус уврежда невроните индиректно. Според някои изследователи, ХИВ заразява или атакува макрофаги и допълнителни клетки в нервната тъкан. След това тези увредени мозъчни структури освобождават токсини, които стимулират поредица от реакции, които програмират невроните за апоптоза ( програмирана смърт на нервните клетки). Инфектираните макрофаги и допълнителни мозъчни клетки започват да произвеждат цитокини и хемокини ( протеини, които медиират и регулират имунитета, възпалението и хематопоезата). Тези вещества също влияят негативно на невроните и интерстициалните елементи на мозъка. Засегнатите интерстициални клетки, които обикновено защитават и подхранват невроните, в крайна сметка могат да ги повредят.

Симптоми

Етапи на развитие на КСД

Етап 0,5 (субклиничен): пациентът се оплаква от леко когнитивно увреждане и двигателни нарушения, като например забавяне на движението в крайниците. Симптомите на заболяването обаче не влияят върху способността на пациента да извършва ежедневни дейности. Походката и мускулната сила остават нормални.

Етап 1 (лесен): стават очевидни нарушения на движението и невъзможност за умствено възприемане на външна информация, характерна за КСД. Появяват се бавна умствена дейност, намалено внимание, проблеми с паметта, както и загуба на способност за контрол на движенията, лоша координация и тромавост. На този етап симптомите все още не влияят върху ежедневието на пациента. Въпреки това, пациентът може да изпита трудности с тежка физическа и умствена работа.

Етап 2 (умерен): пациентът се оплаква от умерени симптоми на КСД. По принцип той е в състояние да се грижи за себе си. На този етап пациентът може да се движи независимо, но не е в състояние да изпълнява сложни движения. Тя не може да поддържа по -сложните аспекти на ежедневието.

Етап 3 (тежък): пациентът проявява тежко когнитивно увреждане и не може да участва в трудни разговори. Двигателните нарушения също стават много тежки. Пациентът не може без проходилка и подкрепата на хората около него. Движението се забавя значително и става по -неудобно.

Етап 4 (последен): пациентът всъщност е във вегетативно състояние. Интелектуалните способности на практика изчезват. На този етап повечето хора с ЦСД спират да участват в социалния живот и стават напълно тъпи. Пациентът може да развие парапареза ( частична парализа на долната половина на тялото) или пълна липса на чувствителност и движение в долната част на тялото. Може да се появи инконтиненция на физиологични процеси ( невъзможност да се контролира потока на урина и изпражнения).

Диагностика

Провеждат се следните проучвания:

Компютърна томография (CT) или ядрено -магнитен резонанс (MRI). Снимките, направени в тези изследвания, са подробно, триизмерно изображение на мозъка. Тези тестове могат да открият признаци на мозъчна атрофия ( склероза), които се развиват при пациенти с КСД.
• Позитронна емисионна томография (PET). Целта на този диагностичен метод, както и еднофотонната емисионна компютърна томография ( СПЕКТ) е откриването на метаболитни нарушения в мозъчната тъкан, които могат да бъдат свързани с това заболяване.
• Лумбална пункция също известен като цереброспинална пункция , може да се извърши, за да се идентифицират патологични аномалии в цереброспиналната течност ( CSF или CSF). По време на тази процедура долната част на гърба ( обикновено между третия и четвъртия лумбален прешлен) се поставя игла и се вземат проби от CSF от гръбначния канал. Тази бистра течност се образува в кухини в мозъка, наречени вентрикули ( те се виждат при CT и MRI сканиране). Течност, обграждаща главата и гръбначен мозък, действа като защитна възглавница за тези конструкции. CSF се следи внимателно и накрая се заключава дали има някакви промени, свързани с деменция.
• Електроенцефалография (ЕЕГ). Този тест включва прикрепване на множество електроди към определени области на скалпа. След това се измерва електрическата активност на мозъка ( той се регистрира като вълни). В по -късните етапи на KSD тази стойност се увеличава под нормалното ниво.
• Невропсихологично изследване е най -надеждният начин за оценка на когнитивните способности на пациента. По време на теста пациентът отговаря на въпроси и изпълнява задачи, специално подбрани за идентифициране на отклонения. Невропатолог, психиатър или друг лекар, специализиран в тази област, записва всички резултати от прегледа. Това позволява точна оценка на когнитивните функции като памет, внимание, ориентация във времето и пространството, речта и способността да се следват инструкциите. Също така експертите тестват абстрактно мислене, способността да разсъждават и решават проблеми.

Лечение

В момента има 29 официално одобрени антиретровирусни лекарства за лечение на заразени с ХИВ хора. Тези лекарства могат да бъдат разделени в три основни класа: инхибитори на обратната транскриптаза ( И ОТ), протеазни инхибитори и инхибитори на синтез / входен ензим ( IP).

Инхибитори на обратната транскриптаза (RTIs) нарушават жизнения цикъл на вируса на човешкия имунодефицит на определен етап - обратна транскрипция. В тази стъпка гореспоменатият вирусен ензим превръща HIV РНК в HIV ДНК. Има два основни типа IOT. Частици от този ензим ( нуклеозиди / нуклеотиди) действат като фалшиви структурни елементи на ДНК и веднага щом бъдат включени в състава й, структурата на веригата се прекъсва. По този начин се предотвратява удвояването на ДНК в клетката. Фалшивите частици на IOT се свързват с обратната транскриптаза, предотвратявайки превръщането на РНК.
Одобрените антиретровирусни лекарства в тази група включват Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin и Viramune.

Протеазни инхибитори (ПИ) блокира ензима ( протеаза) ХИВ, който участва в образуването на инфекциозни вирусни частици. Следните лекарства са одобрени от тази група: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Инхибитори на синтез на ензими (ICs) предотвратява сливането на вируса с клетъчната мембрана, като по този начин блокира навлизането му в клетката. Само едно такова лекарство е одобрено - Фузеон.
Зидовудин (ретровир)е най -изследваният инхибитор на обратната транскриптаза. Откакто е произведен за първи път през 1987 г., има много проучвания, които показват, че използването му води до подобрени резултати от радиологични изследвания, невропсихологични и клинични тестове при пациенти с ЦСД. Има обаче доказателства, че лечението с HAART за деменция е по -ефективно от лечението само с Зидовудин... Такова лечение може да бъде предписано от 3 месеца до 12 години.

Използват се и лекарства от други фармакологични групи:
Антипсихотични лекарства , като Флуфеназин (пролексинов деканат)и Мезоридазин (Serentil)може да облекчи острото вълнение, агресията,