Vaporisateur nasal de glucocorticoïdes topiques. Stéroïdes topiques dans le nez. Indications pour l'utilisation

Les glucocorticoïdes sont des hormones stéroïdes synthétisées par le cortex surrénalien. Les glucocorticoïdes naturels et leurs analogues synthétiques sont utilisés en médecine pour l'insuffisance surrénale. De plus, dans certaines maladies, des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques, anti-chocs et autres de ces médicaments sont utilisées.

Le début de l'utilisation des glucocorticoïdes comme médicaments (médicaments) remonte aux années 40. XXe siècle. Retour à la fin des années 30. du siècle dernier, il a été montré que des composés hormonaux de nature stéroïdienne se forment dans le cortex surrénalien. En 1937, le minéralocorticoïde désoxycorticostérone a été isolé du cortex surrénalien, dans les années 40. - les glucocorticoïdes cortisone et hydrocortisone. Le large éventail d'effets pharmacologiques de l'hydrocortisone et de la cortisone a déterminé la possibilité de leur utilisation en tant que médicaments. Leur synthèse fut bientôt effectuée.

Le glucocorticoïde principal et le plus actif formé dans le corps humain est l'hydrocortisone (cortisol), d'autres, moins actifs, sont représentés par la cortisone, la corticostérone, le 11-désoxycortisol, la 11-déhydrocorticostérone.

La production d'hormones surrénales est contrôlée par le système nerveux central et est étroitement liée à la fonction de l'hypophyse. L'hormone adrénocorticotrope hypophysaire (ACTH, corticotropine) est un stimulant physiologique du cortex surrénalien. La corticotropine améliore la formation et la libération de glucocorticoïdes. Ces derniers, à leur tour, affectent l'hypophyse, inhibant la production de corticotropine et diminuant ainsi la stimulation supplémentaire des glandes surrénales (selon le principe de la rétroaction négative). L'administration prolongée de glucocorticoïdes (cortisone et ses analogues) dans le corps peut entraîner une suppression et une atrophie du cortex surrénalien, ainsi qu'une suppression de la formation non seulement d'ACTH, mais également d'hormones gonadotropes et stimulant la thyroïde de l'hypophyse.

La cortisone et l'hydrocortisone ont trouvé une application pratique en tant que médicaments à partir de glucocorticoïdes naturels. Cependant, la cortisone est plus susceptible que les autres glucocorticoïdes de provoquer Effets secondaires et, en raison de l'émergence de médicaments plus efficaces et plus sûrs, son utilisation est actuellement limitée. Dans la pratique médicale, l'hydrocortisone naturelle ou ses esters (acétate d'hydrocortisone et hémisuccinate d'hydrocortisone) sont utilisés.

De nombreux glucocorticoïdes de synthèse ont été synthétisés parmi lesquels des glucocorticoïdes non fluorés (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) et fluorés (dexaméthasone, bétaméthasone, triamcinolone, fluméthasone, etc.). Ces composés, en règle générale, sont plus actifs que les glucocorticoïdes naturels, agissant à des doses plus faibles. L'action des stéroïdes synthétiques est similaire à celle des corticostéroïdes naturels, mais ils ont un rapport différent d'activité glucocorticoïde et minéralocorticoïde. Les dérivés fluorés ont un rapport plus favorable entre activité glucocorticoïde/anti-inflammatoire et minéralocorticoïde. Ainsi, l'activité anti-inflammatoire de la dexaméthasone (par rapport à celle de l'hydrocortisone) est 30 fois plus élevée, la bétaméthasone - 25 à 40 fois, la triamcinolone - 5 fois, tandis que l'effet sur le métabolisme eau-sel est minime. Les dérivés fluorés diffèrent non seulement haute efficacité mais aussi une faible absorption en application topique, c'est-à-dire moins susceptible de développer un système Effets secondaires.

Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes au niveau moléculaire n'est pas entièrement compris. On pense que l'effet des glucocorticoïdes sur les cellules cibles s'exerce principalement au niveau de la régulation de la transcription des gènes. Elle est médiée par l'interaction des glucocorticoïdes avec des récepteurs intracellulaires spécifiques des glucocorticoïdes (isoforme alpha). Ces récepteurs nucléaires sont capables de se lier à l'ADN et appartiennent à la famille des régulateurs transcriptionnels sensibles aux ligands. Les récepteurs des glucocorticoïdes sont présents dans presque toutes les cellules. Dans différentes cellules, cependant, le nombre de récepteurs varie; ils peuvent également différer en termes de poids moléculaire, d'affinité pour l'hormone et d'autres caractéristiques physico-chimiques. En l'absence d'hormone, les récepteurs intracellulaires, qui sont des protéines cytosoliques, sont inactifs et font partie d'hétérocomplexes qui comprennent également les protéines de choc thermique (Hsp90 et Hsp70), l'immunophiline de poids moléculaire 56 000, etc. une grande affinité du récepteur pour l'hormone.

Après avoir pénétré la membrane dans la cellule, les glucocorticoïdes se lient aux récepteurs, ce qui conduit à l'activation du complexe. Dans ce cas, le complexe protéique oligomère se dissocie - les protéines de choc thermique (Hsp90 et Hsp70) et l'immunophiline sont détachées. En conséquence, la protéine réceptrice incluse dans le complexe sous forme de monomère acquiert la capacité de se dimériser. Suite à cela, les complexes glucocorticoïdes + récepteurs formés sont transportés vers le noyau, où ils interagissent avec les régions d'ADN situées dans le fragment promoteur du gène sensible aux stéroïdes - le soi-disant. éléments de réponse aux glucocorticoïdes (GRE) et régulent (activent ou suppriment) le processus de transcription de certains gènes (effet génomique). Cela conduit à la stimulation ou à la suppression de la formation d'ARNm et à une modification de la synthèse de diverses protéines et enzymes régulatrices qui interviennent dans les effets cellulaires.

Des études récentes montrent que les récepteurs GC interagissent, en plus du GRE, avec divers facteurs de transcription, tels que la protéine activatrice de transcription (AP-1), le facteur nucléaire kappa B (NF-kB), etc. Il a été démontré que les facteurs nucléaires AP- 1 et NF-kB sont des régulateurs de plusieurs gènes impliqués dans la réponse immunitaire et l'inflammation, notamment les gènes des cytokines, des molécules d'adhésion, des protéinases, etc.

De plus, un autre mécanisme d'action des glucocorticoïdes a récemment été découvert, qui est associé à l'effet de l'inhibiteur cytoplasmique de NF-kB, IkBa, sur l'activation transcriptionnelle.

Cependant, un certain nombre d'effets des glucocorticoïdes (par exemple, l'inhibition rapide de la sécrétion d'ACTH par les glucocorticoïdes) se développent très rapidement et ne peuvent pas être expliqués par l'expression des gènes (les effets dits extragénomiques des glucocorticoïdes). De telles propriétés peuvent être médiées par des mécanismes non transcriptionnels ou par une interaction avec les récepteurs des glucocorticoïdes présents dans certaines cellules de la membrane plasmique. On pense également que les effets des glucocorticoïdes peuvent être réalisés à différents niveaux en fonction de la dose. Par exemple, à de faibles concentrations de glucocorticoïdes (> 10 -12 mol / l), des effets génomiques se manifestent (leur développement prend plus de 30 min), à des concentrations élevées - extragénomiques.

Les glucocorticoïdes ont une variété d'effets. affectent la plupart des cellules du corps.

Ils ont des effets anti-inflammatoires, désensibilisants, anti-allergiques et immunosuppresseurs, des propriétés anti-chocs et antitoxiques.

L'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est dû à de nombreux facteurs dont le principal est la suppression de l'activité de la phospholipase A 2. Dans ce cas, les glucocorticoïdes agissent indirectement : ils augmentent l'expression des gènes codant pour la synthèse des lipocortines (annexines), induisent la production de ces protéines dont l'une, la lipomoduline, inhibe l'activité de la phospholipase A 2. L'inhibition de cette enzyme entraîne la suppression de la libération d'acide arachidonique et l'inhibition de la formation d'un certain nombre de médiateurs inflammatoires - prostaglandines, leucotriènes, thromboxane, facteur d'activation plaquettaire, etc. De plus, les glucocorticoïdes réduisent l'expression du gène codant pour le synthèse de COX-2, bloquant en outre la formation de prostaglandines pro-inflammatoires.

De plus, les glucocorticoïdes améliorent la microcirculation dans le foyer de l'inflammation, provoquent une vasoconstriction des capillaires et réduisent l'exsudation liquidienne. Les glucocorticoïdes stabilisent les membranes cellulaires, incl. membranes des lysosomes, empêchant la libération des enzymes lysosomales et réduisant ainsi leur concentration au site de l'inflammation.

Ainsi, les glucocorticoïdes affectent les phases altératives et exsudatives de l'inflammation et empêchent la propagation du processus inflammatoire.

La restriction de la migration des monocytes vers le foyer d'inflammation et l'inhibition de la prolifération des fibroblastes déterminent l'effet antiprolifératif. Les glucocorticoïdes suppriment la formation de mucopolysaccharides, limitant ainsi la liaison de l'eau et des protéines plasmatiques au foyer de l'inflammation rhumatismale. Ils inhibent l'activité de la collagénase, empêchant la destruction du cartilage et des os dans la polyarthrite rhumatoïde.

L'effet antiallergique se développe à la suite d'une diminution de la synthèse et de la sécrétion de médiateurs d'allergie, de l'inhibition de la libération d'histamine et d'autres substances biologiquement actives par les mastocytes et les basophiles sensibilisés, une diminution du nombre de basophiles circulants, la suppression de la prolifération des tissu lymphoïde et conjonctif, diminution du nombre de lymphocytes T et B, mastocytes , diminution de la sensibilité des cellules effectrices aux médiateurs allergiques, inhibition de la production d'anticorps, modifications de la réponse immunitaire de l'organisme.

Une caractéristique des glucocorticoïdes est l'activité immunosuppressive. Contrairement aux cytostatiques, les propriétés immunosuppressives des glucocorticoïdes ne sont pas associées à une action mitostatique, mais résultent de la suppression de différentes étapes réponse immunitaire: inhibition de la migration des cellules souches moelle et les lymphocytes B, suppression de l'activité des lymphocytes T et B, ainsi que l'inhibition de la libération de cytokines (IL-1, IL-2, interféron gamma) par les leucocytes et les macrophages. De plus, les glucocorticoïdes réduisent la formation et augmentent la dégradation des composants du système du complément, bloquent les récepteurs Fc des immunoglobulines et suppriment les fonctions des leucocytes et des macrophages.

L'effet antichoc et antitoxique des glucocorticoïdes est associé à une augmentation de la pression artérielle (due à une augmentation de la quantité de catécholamines circulantes, restauration de la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines et vasoconstriction), activation des enzymes hépatiques impliquées dans le métabolisme des endo- et xénobiotiques.

Les glucocorticoïdes ont un effet prononcé sur tous les types de métabolisme : glucides, protéines, lipides et minéraux. Du côté du métabolisme des glucides, cela se manifeste par le fait qu'ils stimulent la néoglucogenèse dans le foie, augmentent le taux de glucose dans le sang (éventuellement la glycosurie) et contribuent à l'accumulation de glycogène dans le foie. L'effet sur le métabolisme des protéines s'exprime par l'inhibition de la synthèse et l'accélération du catabolisme des protéines, notamment au niveau cutané, musculaire et le tissu osseux... Il se manifeste faiblesse musculaire, atrophie cutanée et musculaire, retard de cicatrisation. Ces médicaments provoquent la redistribution des graisses : ils augmentent la lipolyse dans les tissus des extrémités, favorisent l'accumulation de graisse principalement au niveau du visage (visage lunaire), de la ceinture scapulaire et de l'abdomen.

Les glucocorticoïdes ont une activité minéralocorticoïde : ils retiennent le sodium et l'eau dans l'organisme en augmentant la réabsorption dans les tubules rénaux, et stimulent l'excrétion du potassium. Ces effets sont plus typiques des glucocorticoïdes naturels (cortisone, hydrocortisone), dans une moindre mesure des semi-synthétiques (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone). L'activité minéralocorticoïde prédomine dans la fludrocortisone. Dans les glucocorticoïdes fluorés (triamcinolone, dexaméthasone, bétaméthasone), l'activité minéralocorticoïde est pratiquement absente.

Les glucocorticoïdes réduisent l'absorption du calcium dans l'intestin, favorisent sa libération par les os et augmentent l'excrétion du calcium par les reins, entraînant le développement d'une hypocalcémie, d'une hypercalciurie, d'une ostéoporose glucocorticoïde.

Après avoir pris ne serait-ce qu'une dose de glucocorticoïdes, des changements dans le sang sont notés: une diminution du nombre de lymphocytes, de monocytes, d'éosinophiles, de basophiles dans le sang périphérique avec le développement simultané d'une leucocytose neutrophile, une augmentation du contenu en érythrocytes.

En cas d'utilisation prolongée, les glucocorticoïdes suppriment la fonction du système hypothalamus-hypophyse-surrénalien.

Les glucocorticoïdes diffèrent par leur activité, leurs paramètres pharmacocinétiques (degré d'absorption, T 1/2, etc.), leurs méthodes d'application.

Les glucocorticoïdes systémiques peuvent être divisés en plusieurs groupes.

Par origine, ils sont divisés en :

Naturel (hydrocortisone, cortisone);

Synthétique (prednisolone, méthylprednisolone, prednisone, triamcinolone, dexaméthasone, bétaméthasone).

Selon la durée d'action, les glucocorticoïdes à usage systémique peuvent être divisés en trois groupes (entre parenthèses - demi-vie biologique (des tissus) (T 1/2 biol.):

Glucocorticoïdes à courte durée d'action (T 1/2 biol. - 8-12 heures) : hydrocortisone, cortisone ;

Glucocorticoïdes d'action moyenne (T 1/2 biol. - 18-36 heures) : prednisolone, prednisone, méthylprednisolone ;

Glucocorticoïdes à action prolongée (T 1/2 biol. - 36-54 heures) : triamcinolone, dexaméthasone, bétaméthasone.

La durée d'action des glucocorticoïdes dépend de la voie/du site d'administration, de la solubilité de la forme galénique (le mazipredon est une forme hydrosoluble de la prednisolone) et de la dose administrée. Après administration orale ou intraveineuse, la durée d'action dépend de T 1/2 biol., Avec administration intramusculaire - de la solubilité de la forme galénique et de T 1/2 biol., Après injections locales - de la solubilité de la forme galénique et introduction de voie/site spécifique.

Lorsqu'ils sont pris par voie orale, les glucocorticoïdes sont rapidement et presque complètement absorbés par le tractus gastro-intestinal. Avec max dans le sang est noté après 0,5-1,5 heures.Les glucocorticoïdes se lient dans le sang avec la transcortine (alpha 1 -globuline liant les corticostéroïdes) et l'albumine, et les glucocorticoïdes naturels se lient aux protéines à 90-97%, synthétiques - à 40-60 % ... Les glucocorticoïdes pénètrent bien à travers les barrières histohématogènes, incl. à travers la BHE, traverser le placenta. Les dérivés fluorés (dont la dexaméthasone, la bétaméthasone, la triamcinolone) traversent plus mal les barrières histohématogènes. Les glucocorticoïdes subissent une biotransformation dans le foie avec formation de métabolites inactifs (glucuronides ou sulfates), qui sont principalement excrétés par les reins. Les drogues naturelles sont métabolisées plus rapidement que les drogues synthétiques et ont une demi-vie plus courte.

Les glucocorticoïdes modernes sont un groupe de médicaments largement utilisés dans pratique clinique, y compris en rhumatologie, pneumologie, endocrinologie, dermatologie, ophtalmologie, oto-rhino-laryngologie.

Les principales indications d'utilisation des glucocorticoïdes sont les collagénoses, les rhumatismes, la polyarthrite rhumatoïde, asthme bronchique, leucémie aiguë lymphoblastique et myéloïde, Mononucléose infectieuse, eczéma et autres maladies de la peau, diverses maladies allergiques. Pour le traitement des maladies auto-immunes atopiques, les glucocorticoïdes sont les agents pathogènes de base. Les glucocorticoïdes sont également utilisés dans les anémies hémolytiques, les glomérulonéphrites, les pancréatites aiguës, les hépatites virales et les maladies respiratoires (BPCO en phase aiguë, syndrome de détresse respiratoire aiguë, etc.). En lien avec l'effet anti-choc, les glucocorticoïdes sont prescrits pour la prévention et le traitement du choc (post-traumatique, opérationnel, toxique, anaphylactique, brûlure, cardiogénique, etc.).

L'effet immunosuppresseur des glucocorticoïdes leur permet d'être utilisés dans la transplantation d'organes et de tissus pour supprimer la réaction de rejet, ainsi que dans diverses maladies auto-immunes.

Le principe principal de la thérapie aux glucocorticoïdes est d'obtenir l'effet thérapeutique maximal avec des doses minimales. Le schéma posologique est choisi strictement individuellement, dans une plus grande mesure en fonction de la nature de la maladie, de l'état du patient et de la réponse au traitement, qu'en fonction de l'âge ou du poids corporel.

Lors de la prescription de glucocorticoïdes, il faut tenir compte de leurs doses équivalentes : selon l'effet anti-inflammatoire, 5 mg de prednisolone correspondent à 25 mg de cortisone, 20 mg d'hydrocortisone, 4 mg de méthylprednisolone, 4 mg de triamcinolone, 0,75 mg de dexaméthasone, 0,75 mg de bétaméthasone.

Il existe 3 types de corticothérapie : substitutionnelle, suppressive, pharmacodynamique.

Thérapie de substitution les glucocorticoïdes sont nécessaires en cas d'insuffisance surrénale. Avec ce type de thérapie, des doses physiologiques de glucocorticoïdes sont utilisées, dans des situations stressantes (par exemple, chirurgie, traumatisme, maladie aiguë) la dose est augmentée de 2 à 5 fois. Lors de la prescription, le rythme circadien de sécrétion endogène de glucocorticoïdes doit être pris en compte : à 6-8 heures du matin, la majeure partie (ou la totalité) de la dose est prescrite. Dans l'insuffisance surrénale chronique (maladie d'Addison), les glucocorticoïdes peuvent être utilisés tout au long de la vie.

Thérapie suppressive les glucocorticoïdes sont utilisés pour le syndrome adrénogénital - dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien chez les enfants. Dans ce cas, les glucocorticoïdes sont utilisés à des doses pharmacologiques (supraphysiologiques), ce qui entraîne la suppression de la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse et une diminution ultérieure de l'augmentation de la sécrétion d'androgènes par les glandes surrénales. La majeure partie (2/3) de la dose est prescrite la nuit pour, sur la base du principe de la rétroaction négative, empêcher le pic de libération d'ACTH.

Thérapie pharmacodynamique utilisé le plus souvent, incl. dans le traitement des maladies inflammatoires et allergiques.

Il existe plusieurs types de thérapie pharmacodynamique : intensive, limitante, à long terme.

Thérapie pharmacodynamique intensive : utilisés dans des conditions aiguës mettant la vie en danger, les glucocorticoïdes sont administrés par voie intraveineuse, en commençant par de fortes doses (5 mg / kg - jour); après que le patient ait quitté l'état aigu (1-2 jours), les glucocorticoïdes sont annulés immédiatement, simultanément.

Limiter la thérapie pharmacodynamique : prescrit pour les processus subaigus et chroniques, incl. inflammatoire (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique, polymyalgie rhumatismale, asthme bronchique sévère, anémie hémolytique, Leucémie aiguë et etc.). La durée du traitement est, en règle générale, de plusieurs mois, les glucocorticoïdes sont utilisés à des doses dépassant les doses physiologiques (2 à 5 mg/kg/jour), en tenant compte du rythme circadien.

Pour réduire l'effet inhibiteur des glucocorticoïdes sur le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, divers schémas d'administration intermittente de glucocorticoïdes ont été proposés :

- thérapie alternative- utiliser des glucocorticoïdes d'action courte/moyenne (prednisolone, méthylprednisolone), une fois, le matin (environ 8 heures), toutes les 48 heures ;

- circuit intermittent- les glucocorticoïdes sont prescrits en cures courtes (3-4 jours) avec des pauses de 4 jours entre les cures ;

-thérapie par le pouls- administration intraveineuse rapide d'une dose importante du médicament (au moins 1 g) - pour le traitement d'urgence. Le médicament de choix pour la thérapie par impulsions est la méthylprednisolone (elle pénètre mieux que les autres dans les tissus enflammés et provoque moins souvent des effets secondaires).

Thérapie pharmacodynamique à long terme : utilisé dans le traitement des maladies à évolution chronique. Les glucocorticoïdes sont prescrits par voie orale, les doses sont plus élevées que physiologiques (2,5-10 mg/jour), la thérapie est prescrite pendant plusieurs années, le sevrage des glucocorticoïdes avec ce type de thérapie est très lent.

La dexaméthasone et la bétaméthasone ne sont pas utilisées pour un traitement à long terme, car avec l'action anti-inflammatoire la plus forte et la plus prolongée, par rapport aux autres glucocorticoïdes, elles provoquent également les effets secondaires les plus prononcés, incl. effet inhibiteur sur le tissu lymphoïde et la fonction corticotrope de l'hypophyse.

Pendant le traitement, il est possible de passer d'un type de thérapie à un autre.

Les glucocorticoïdes sont utilisés par voie orale, parentérale, intra- et périarticulaire, inhalation, intranasale, rétro- et parabulbaire, sous forme de collyre et auriculaire, en externe sous forme de pommades, crèmes, lotions, etc.

Par exemple, dans les maladies rhumatismales, les glucocorticoïdes sont utilisés pour une thérapie systémique, locale ou locale (intra-articulaire, péri-articulaire, externe). En cas de maladies broncho-obstructives, les glucocorticoïdes inhalés sont particulièrement importants.

Les glucocorticoïdes sont des agents thérapeutiques efficaces dans de nombreux cas. Cependant, il faut garder à l'esprit qu'ils peuvent provoquer un certain nombre d'effets secondaires, notamment le complexe de symptômes Itsenko-Cushing (rétention de sodium et d'eau dans le corps avec apparition possible d'œdème, perte de potassium, augmentation de la pression artérielle), hyperglycémie jusqu'au diabète sucré (diabète stéroïdien), ralentissement des processus de régénération tissulaire, exacerbation de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, ulcération du tube digestif, perforation d'un ulcère méconnu, pancréatite hémorragique, diminution de la résistance du corps aux infections, hypercoagulation avec risque de thrombose, apparition d'acné, visage en forme de lune, obésité, troubles cycle menstruel et autres Lors de la prise de glucocorticoïdes, il y a une augmentation de l'excrétion de calcium et de l'ostéoporose (avec une utilisation prolongée de glucocorticoïdes à des doses supérieures à 7,5 mg / jour - en équivalent de prednisolone - le développement de l'ostéoporose des os longs est possible). La prévention de l'ostéoporose stéroïdienne se fait avec des préparations de calcium et de vitamine D dès le début de la prise de glucocorticoïdes. Les changements les plus prononcés du système musculo-squelettique sont observés au cours des 6 premiers mois de traitement. L'une des complications dangereuses est la nécrose osseuse aseptique, il est donc nécessaire d'avertir les patients de la possibilité de son développement et de l'apparition de "nouvelles" douleurs, en particulier au niveau de l'épaule, de la hanche et articulations du genou, il est nécessaire d'exclure une nécrose osseuse aseptique. Les glucocorticoïdes provoquent des modifications du sang: lymphopénie, monocytopénie, éosinopénie, diminution du nombre de basophiles dans le sang périphérique, développement d'une leucocytose neutrophile, augmentation du contenu des érythrocytes. Des troubles nerveux et mentaux sont également possibles : insomnie, agitation (avec développement de psychose dans certains cas), crises épileptiformes, euphorie.

En cas d'utilisation prolongée de glucocorticoïdes, il convient de prendre en compte la suppression possible de la fonction du cortex surrénalien (une atrophie n'est pas exclue) avec suppression de la biosynthèse des hormones. L'introduction simultanée de corticotropine et de glucocorticoïdes prévient l'atrophie surrénale.

La fréquence et la gravité des effets secondaires causés par les glucocorticoïdes peuvent être exprimées à des degrés divers. Les effets secondaires, en règle générale, sont une manifestation de l'effet glucocorticoïde réel de ces médicaments, mais dans une mesure qui dépasse la norme physiologique. Avec la sélection correcte de la dose, le respect des précautions nécessaires, une surveillance constante du déroulement du traitement, la fréquence des effets secondaires peut être considérablement réduite.

Pour prévenir les effets indésirables associés à l'utilisation de glucocorticoïdes, il est nécessaire, en particulier avec un traitement à long terme, de surveiller attentivement la dynamique de croissance et de développement chez les enfants, de procéder périodiquement à un examen ophtalmologique (pour détecter le glaucome, la cataracte, etc.), surveiller régulièrement la fonction des systèmes hypothalamo-hypophyso-surrénalien, la teneur en glucose dans le sang et l'urine (en particulier chez les patients atteints de diabète sucré), surveiller la pression artérielle, l'ECG, la composition électrolytique du sang, surveiller l'état du tractus gastro-intestinal, l'appareil locomoteur, surveiller le développement de complications infectieuses, etc.

La plupart des complications du traitement par glucocorticoïdes sont traitables et disparaissent après l'arrêt du médicament. Les effets secondaires irréversibles des glucocorticoïdes comprennent un retard de croissance chez les enfants (survient avec un traitement aux glucocorticoïdes pendant plus d'un an et demi), une cataracte sous-capsulaire (se développe en présence d'une prédisposition familiale), un diabète stéroïdien.

Le retrait brutal des glucocorticoïdes peut provoquer une exacerbation du processus - syndrome de sevrage, en particulier lorsque le traitement à long terme est arrêté. À cet égard, le traitement doit se terminer par une réduction progressive de la dose. La gravité du syndrome de sevrage dépend du degré de préservation de la fonction du cortex surrénalien. Dans les cas bénins, le syndrome de sevrage se manifeste par une augmentation de la température corporelle, des myalgies, des arthralgies et des malaises. Dans les cas graves, en particulier en cas de stress sévère, une crise d'addison (accompagnée de vomissements, collapsus, convulsions) peut se développer.

En raison des effets secondaires, les glucocorticoïdes ne sont utilisés que s'il existe des indications claires et sous surveillance médicale étroite. Les contre-indications à l'administration de glucocorticoïdes sont relatives. Dans les situations d'urgence, la seule contre-indication à l'utilisation systémique à court terme de glucocorticoïdes est l'hypersensibilité. Dans d'autres cas, lors de la planification d'un traitement à long terme, les contre-indications doivent être prises en compte.

Les effets thérapeutiques et toxiques des glucocorticoïdes réduisent - les inducteurs des enzymes hépatiques microsomales, augmentent - les œstrogènes et les contraceptifs oraux. Les glycosides digitaliques, les diurétiques (provoquant une carence en potassium), l'amphotéricine B, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique augmentent le risque d'arythmie et d'hypokaliémie. L'alcool et les AINS augmentent le risque de lésions ulcéreuses ou de saignements gastro-intestinaux. Les immunosuppresseurs augmentent le risque de développer des infections. Les glucocorticoïdes affaiblissent l'activité hypoglycémiante des agents antidiabétiques et de l'insuline, natriurétiques et diurétiques - diurétiques, anticoagulants et fibrinolytiques - dérivés de la coumarine et de l'indandione, héparine, streptokinase et urokinase, activité vaccinale (due à une diminution de la production d'anticorps), réduisent la concentration de salicilétine dans le sang. Avec l'utilisation de prednisolone et de paracétamol, le risque d'hépatotoxicité augmente.

Il existe cinq médicaments connus qui suppriment la sécrétion de corticostéroïdes par le cortex surrénalien. (inhibiteurs de la synthèse et de l'action des corticoïdes): mitotane, metirapone, aminoglutéthimide, kétoconazole, trilostane. L'aminoglutéthimide, la métirapone et le kétoconazole inhibent la synthèse des hormones stéroïdes en raison de l'inhibition des hydroxylases (isoenzymes du cytochrome P450) impliquées dans la biosynthèse. Les trois médicaments sont spécifiques car agissent sur différentes hydroxylases. Ces médicaments peuvent provoquer une insuffisance surrénale aiguë, ils doivent donc être utilisés à des doses strictement définies et avec une surveillance attentive du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien du patient.

L'aminoglutéthimide inhibe la 20,22-desmolase, qui catalyse le stade initial (limitant) de la stéroïdogenèse - la conversion du cholestérol en prégnénolone. En conséquence, la production de toutes les hormones stéroïdes est perturbée. De plus, l'aminoglutéthimide inhibe la 11-bêta-hydroxylase ainsi que l'aromatase. L'aminoglutéthimide est utilisé dans le syndrome de Cushing causé par une sécrétion excessive non régulée de cortisol par des tumeurs du cortex surrénalien ou une production ectopique d'ACTH. La capacité de l'aminoglutéthimide à inhiber l'aromatase est utilisée dans le traitement de tumeurs hormono-dépendantes telles que le cancer prostate, cancer du sein.

Le kétoconazole est principalement utilisé comme agent antifongique. Cependant, à des doses plus élevées, il inhibe plusieurs enzymes du cytochrome P450 impliquées dans la stéroïdogenèse, incl. 17-alpha-hydroxylase, ainsi que 20,22-desmolase, et bloque ainsi la stéroïdogenèse dans tous les tissus. Selon certains rapports, le kétoconazole est l'inhibiteur le plus efficace de la stéroïdogenèse dans la maladie de Cushing. Cependant, la faisabilité de l'utilisation du kétoconazole en cas de production excessive d'hormones stéroïdes nécessite des recherches supplémentaires.

L'aminoglutéthimide, le kétoconazole et la métirapone sont utilisés pour diagnostiquer et traiter l'hyperplasie surrénale.

À antagonistes des récepteurs des glucocorticoïdes fait référence à la mifépristone. La mifépristone est un antagoniste des récepteurs de la progestérone, à fortes doses, elle bloque les récepteurs des glucocorticoïdes, empêche la suppression du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (par le mécanisme de rétroaction négative) et entraîne une augmentation secondaire de la sécrétion d'ACTH et de cortisol.

L'un des domaines les plus importants d'utilisation clinique des glucocorticoïdes est la pathologie de diverses parties des voies respiratoires.

Indications pour rendez-vous glucocorticoïdes systémiques dans les maladies du système respiratoire sont l'asthme bronchique, la BPCO en phase aiguë, la pneumonie sévère, la maladie pulmonaire interstitielle, le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Après que les glucocorticoïdes systémiques (formes orales et injectables) aient été synthétisés à la fin des années 40 du 20e siècle, ils ont immédiatement commencé à être utilisés pour traiter l'asthme bronchique sévère. Malgré le bon effet thérapeutique, l'utilisation de glucocorticoïdes dans l'asthme bronchique s'est limitée au développement de complications - vascularite stéroïdienne, ostéoporose systémique, diabète sucré (diabète stéroïdien). Les formes locales de glucocorticoïdes n'ont commencé à être utilisées en pratique clinique qu'après un certain temps - dans les années 70. XXe siècle. La publication sur l'utilisation réussie du premier glucocorticoïde topique - la béclométhasone (dipropionate de béclométhasone) - pour le traitement de la rhinite allergique remonte à 1971. En 1972, un rapport est paru sur l'utilisation de la forme topique de la béclométhasone pour le traitement de l'asthme bronchique .

Glucocorticoïdes inhalés sont des médicaments de base dans le traitement de toutes les variantes pathogéniques de l'asthme bronchique persistant, sont utilisés pour la BPCO modérée et sévère (avec une réponse au traitement confirmée par spirographie).

Les glucocorticoïdes inhalés comprennent la béclométhasone, le budésonide, la fluticasone, la mométasone, la triamcinolone. Les glucocorticoïdes inhalés diffèrent des glucocorticoïdes systémiques par leurs propriétés pharmacologiques : affinité élevée pour les récepteurs HA (agir à doses minimales), fort effet anti-inflammatoire local, faible biodisponibilité systémique (orale, pulmonaire), inactivation rapide, T 1/2 court du sang. Les glucocorticoïdes inhalés inhibent toutes les phases de l'inflammation des bronches et réduisent leur réactivité accrue. Leur capacité à réduire la sécrétion bronchique (réduire le volume de sécrétion trachéobronchique) et à potentialiser l'action des bêta 2 -adrénomimétiques est très importante. L'utilisation de formes inhalées de glucocorticoïdes réduit le besoin de glucocorticoïdes en comprimés. Une caractéristique importante des glucocorticoïdes inhalés est l'indice thérapeutique - le rapport entre l'activité anti-inflammatoire locale et l'action systémique. Parmi les glucocorticoïdes inhalés, le budésonide a l'index thérapeutique le plus favorable.

L'un des facteurs qui déterminent l'efficacité et l'innocuité des glucocorticoïdes inhalés sont les systèmes d'administration des voies respiratoires. Actuellement, des inhalateurs doseurs et de poudre (turbuhaler, etc.), des nébuliseurs sont utilisés à cet effet.

Avec le bon choix du système et de la technique d'inhalation, les effets secondaires systémiques des glucocorticoïdes inhalés sont insignifiants en raison de la faible biodisponibilité et de l'activation métabolique rapide de ces médicaments dans le foie. Il convient de garder à l'esprit que tous les glucocorticoïdes inhalés existants sont absorbés dans les poumons à un degré ou à un autre. Les effets secondaires locaux des glucocorticoïdes inhalés, en particulier en cas d'utilisation prolongée, sont la survenue d'une candidose oropharyngée (chez 5 à 25% des patients), moins souvent - une candidose œsophagienne, une dysphonie (chez 30 à 58% des patients), une toux.

Il a été démontré que les glucocorticoïdes inhalés et les agonistes bêta-adrénergiques à longue durée d'action (salmétérol, formotérol) ont un effet synergique. Ceci est dû à la stimulation de la biosynthèse des récepteurs bêta 2 -adrénergiques et à une augmentation de leur sensibilité aux agonistes sous l'influence des glucocorticoïdes. À cet égard, dans le traitement de l'asthme bronchique, les médicaments combinés sont efficaces pour le traitement à long terme, mais pas pour le soulagement des crises - par exemple, une combinaison fixe de salmétérol / fluticasone ou formotérol / budésonide.

L'inhalation de glucocorticoïdes est contre-indiquée dans les infections fongiques. voies respiratoires, tuberculose, grossesse.

Actuellement pour intranasale les applications cliniques utilisent le dipropionate de béclométasone, le budésonide, la fluticasone, le furoate de mométasone. De plus, des formes galéniques sous forme d'aérosols nasaux existent pour le flunisolide et la triamcinolone, mais elles ne sont actuellement pas utilisées en Russie.

Les formes nasales de glucocorticoïdes sont efficaces dans le traitement des processus inflammatoires non infectieux dans la cavité nasale, la rhinite, incl. médicamenteuse, professionnelle, saisonnière (intermittente) et à l'année (persistante) rhinite allergique, pour prévenir la récurrence de la formation de polypes dans la cavité nasale après leur ablation. Les glucocorticoïdes topiques se caractérisent par un début d'action relativement tardif (12-24 heures), un développement lent de l'effet - il se manifeste au 3ème jour, atteint un maximum le 5-7ème jour, parfois après plusieurs semaines. Mometasone commence à agir le plus rapidement (12 heures).

Les glucocorticoïdes intranasaux modernes sont bien tolérés ; lorsqu'ils sont utilisés aux doses recommandées, systémiques (une partie de la dose est absorbée par la muqueuse nasale et pénètre dans la circulation systémique), les effets sont minimes. Parmi les effets secondaires locaux chez 2 à 10% des patients en début de traitement, on note des saignements de nez, une sécheresse et des brûlures du nez, des éternuements et des démangeaisons. Il est possible que ces effets secondaires soient dus à l'effet irritant du propulseur. Des cas isolés de perforation de la cloison nasale avec l'utilisation de glucocorticoïdes intranasaux sont décrits.

L'utilisation intranasale de glucocorticoïdes est contre-indiquée chez les diathèse hémorragique, ainsi qu'avec des saignements de nez répétés dans l'histoire.

Ainsi, les glucocorticoïdes (systémiques, inhalés, nasaux) sont largement utilisés en pneumologie et en oto-rhino-laryngologie. Cela est dû à la capacité des glucocorticoïdes à arrêter les principaux symptômes des maladies des organes ORL et des organes respiratoires, et avec une évolution persistante du processus, à prolonger considérablement la période intercritique. L'avantage évident de l'utilisation de formes posologiques topiques de glucocorticoïdes est la capacité de minimiser les effets secondaires systémiques, augmentant ainsi l'efficacité et la sécurité du traitement.

En 1952, Sulzberger et Witten ont signalé pour la première fois l'utilisation réussie d'une pommade à l'hydrocortisone à 2,5 % pour le traitement topique de la dermatose cutanée. L'hydrocortisone naturelle est historiquement le premier glucocorticoïde utilisé dans pratique dermatologique, plus tard, il est devenu la norme pour comparer la puissance de différents glucocorticoïdes. L'hydrocortisone, cependant, n'est pas assez efficace, en particulier dans les dermatoses sévères, en raison de la liaison relativement faible aux récepteurs stéroïdes des cellules de la peau et de la pénétration lente à travers l'épiderme.

Plus tard, les glucocorticoïdes ont été largement utilisés dans dermatologie pour le traitement de diverses maladies de la peau non infectieux: dermatite atopique, psoriasis, eczéma, lichen plan et autres dermatoses. Ils ont un effet anti-inflammatoire local, anti-allergique, éliminent les démangeaisons (l'utilisation pour les démangeaisons n'est justifiée que si elle est causée par un processus inflammatoire).

Les glucocorticoïdes topiques diffèrent les uns des autres par leur structure chimique, ainsi que par la force de l'action anti-inflammatoire locale.

La création de composés halogénés (l'inclusion de fluor ou de chlore dans la molécule d'halogène) a permis d'augmenter l'effet anti-inflammatoire et de réduire les effets secondaires systémiques en application topique en raison de la plus faible absorption des médicaments. Les composés contenant deux atomes de fluor dans leur structure - fluméthasone, acétonide de fluocinolone, etc., se caractérisent par la plus faible absorption lorsqu'ils sont appliqués sur la peau.

Selon la classification européenne (Niedner, Schopf, 1993), 4 classes sont distinguées selon l'activité potentielle des stéroïdes locaux :

Faible (classe I) - hydrocortisone 0,1-1%, prednisolone 0,5%, acétonide de fluocinolone 0,0025%;

Force moyenne (classe II) - alclométhasone 0,05 %, valérate de bétaméthasone 0,025 %, acétonide de triamcinolone 0,02 %, 0,05 %, acétonide de fluocinolone 0,00625%, etc.

Fort (classe III) - valérate de bétaméthasone 0,1%, dipropionate de bétaméthasone 0,025%, 0,05%, butyrate d'hydrocortisone 0,1%, acéponate de méthylprednisolone 0,1%, furoate de mométasone 0,1%, acétonide de triamcinolone 0,025%, 0 , 1%, fluticasone 0,05%, fluocinoide 0,025 %, etc.

Très fort (classe III) - propionate de clobétasol 0,05%, etc.

Parallèlement à une augmentation de l'effet thérapeutique lors de l'utilisation de glucocorticoïdes fluorés, l'incidence des effets secondaires augmente également. Les effets secondaires locaux les plus courants lors de l'utilisation de glucocorticoïdes puissants sont l'atrophie cutanée, les télangiectasies, l'acné stéroïdienne, les vergetures et les infections cutanées. La probabilité de développer des effets secondaires locaux et systémiques augmente avec l'application sur de grandes surfaces et l'utilisation prolongée de glucocorticoïdes. En raison du développement d'effets secondaires, l'utilisation de glucocorticoïdes contenant du fluor est limitée lorsqu'une utilisation à long terme est requise, ainsi qu'en pratique pédiatrique.

V dernières années en modifiant la molécule de stéroïde, on a obtenu des glucocorticoïdes locaux d'une nouvelle génération, qui ne contiennent pas d'atomes de fluor, mais se caractérisent en même temps par une efficacité élevée et un bon profil de sécurité (par exemple, la mométasone sous forme de furoate, un stéroïde qui a commencé à être produit en 1987 aux États-Unis, l'acéponate de méthylprednisolone, utilisé en pratique depuis 1994).

L'effet thérapeutique des glucocorticoïdes topiques dépend également de la forme galénique utilisée. Glucocorticoïdes pour application topique en dermatologie, ils se présentent sous forme de pommades, crèmes, gels, émulsions, lotions, etc. La capacité de pénétration dans la peau (profondeur de pénétration) diminue dans l'ordre suivant : pommade grasse > pommade > crème > lotion (émulsion). Avec la peau sèche chronique, la pénétration des glucocorticoïdes dans l'épiderme et le derme est difficile, par conséquent, avec les dermatoses, accompagnées d'une sécheresse accrue et d'une desquamation de la peau, la lichénisation est plus conseillée pour utiliser des pommades, car hydrater plusieurs fois la couche cornée de l'épiderme avec une base de pommade augmente la pénétration des médicaments dans la peau. Dans les processus aigus avec des pleurs prononcés, il est plus conseillé de prescrire des lotions, des émulsions.

Étant donné que les glucocorticoïdes à usage topique réduisent la résistance de la peau et des muqueuses, ce qui peut conduire au développement d'une surinfection, en cas d'infection secondaire, il est conseillé d'associer un glucocorticoïde à un antibiotique sous une forme galénique, par exemple la crème Diprogen. et pommade (bétaméthasone + gentamicine), Oxycort aérosols (hydrocortisone + oxytétracycline) et Polcortolone TS (triamcinolone + tétracycline), etc., ou avec un agent antibactérien et antifongique, par exemple, Akriderm GK (bétaméthasone + clotrimazole + gentamicine).

Les glucocorticoïdes topiques sont utilisés dans le traitement des complications de l'insuffisance veineuse chronique (IVC) telles que les troubles cutanés trophiques, l'eczéma variqueux, l'hémosidérose, la dermatite de contact, etc. Leur utilisation est due à la suppression des réactions inflammatoires et toxiques-allergiques dans les tissus mous qui se produire pendant formes sévères CVI. Dans certains cas, des glucocorticoïdes locaux sont utilisés pour supprimer les réactions vasculaires qui surviennent pendant le traitement phlébosclérosant. Le plus souvent, des onguents et des gels contenant de l'hydrocortisone, de la prednisolone, de la bétaméthasone, de la triamcinolone, de l'acétonide de fluocinolone, du furoate de mométasone, etc. sont utilisés pour cela.

L'utilisation de glucocorticoïdes dans ophtalmologie en fonction de leur action locale anti-inflammatoire, anti-allergique, antiprurigineuse. Les indications pour la nomination de glucocorticoïdes sont les maladies oculaires inflammatoires d'étiologie non infectieuse, incl. après des blessures et des opérations - iritis, iridocyclite, sclérite, kératite, uvéite, etc. À cette fin sont utilisés: hydrocortisone, bétaméthasone, désonide, triamcinolone, etc. L'utilisation la plus préférable des formes locales (collyre ou suspension, pommades), dans cas graves - injections sous-conjonctivales. Avec l'utilisation systémique (parentérale, orale) des glucocorticoïdes en ophtalmologie, il convient de rappeler qu'il existe une forte probabilité (75 %) de développer une cataracte stéroïdienne avec une utilisation quotidienne pendant plusieurs mois de prednisolone à une dose de plus de 15 mg (ainsi que en doses équivalentes d'autres médicaments), tandis que le risque augmente avec l'augmentation de la durée du traitement.

Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués dans les maladies infectieusesœil. Si nécessaire, par exemple, pour les infections bactériennes, des préparations combinées contenant des antibiotiques sont utilisées, telles que des gouttes oculaires / auriculaires Garazon (bétaméthasone + gentamicine) ou Sofradex (dexaméthasone + framycétine + gramicidine), etc. et les antibiotiques sont largement utilisés en ophtalmologie et otorhinolaryngologique s'entraîner. En ophtalmologie - pour le traitement des maladies oculaires inflammatoires et allergiques en présence d'une infection bactérienne concomitante ou suspectée, par exemple, dans certains types de conjonctivite, dans la période postopératoire. En oto-rhino-laryngologie - avec otite externe; rhinite compliquée d'une infection secondaire, etc. Il convient de garder à l'esprit que le même flacon de médicament n'est pas recommandé pour le traitement de l'otite moyenne, de la rhinite et des maladies oculaires afin d'éviter la propagation de l'infection.

Médicaments

Les préparatifs - 2564 ; Appellations commerciales - 209 ; Ingrédients actifs - 27

Les principaux corticoïdes intranasaux (glucocorticoïdes) sont la béclométhasone, la fluticasone, la mométasone, le budésonide, la dexaméthasone.

Dipropionate de béclométhasone (Alcecin, Beconase, Nasobek, Rinoclenil)

Historiquement, le premier médicament corticostéroïde disponible dans le commerce pour une utilisation intranasale est apparu en 1973. L'efficacité de ces corticostéroïdes intranasaux pour la rhinite saisonnière, toute l'année et non allergique chez les adultes et les enfants a été confirmée par un certain nombre d'études contrôlées. Pour la rhinite, la dose recommandée est de 200 mcg, chez les enfants - 100 mcg par jour. Le médicament Aldecin est disponible dans des boîtes équipées de deux buses pour une administration intranasale et orale. Contrairement à Aldecine, Nasobek est une suspension aqueuse produite dans des flacons en plastique d'une capacité de 30 ml, contenant 200 doses. La dose quotidienne maximale est de 400 mcg (8 doses).

Budésonide (Tafen Nazal)

Il est apparu sur le marché pharmaceutique en 1980. Disponible en aérosol, en spray nasal aqueux et en poudre pour spray nasal. L'efficacité du médicament en termes d'affecter tous les symptômes de la rhinite allergique a été prouvée dans de nombreuses études.

Propionate de fluticasone (Fliksonase, Nazarel)

Il est produit sous forme de suspension aqueuse dans des flacons contenant 120 doses. Une dose contient 50 mcg du médicament. En cas de rhinite allergique, 2 doses sont prescrites dans chaque moitié du nez (200 mcg) une fois par jour, de préférence le matin. La dose quotidienne maximale pour le traitement de la rhinite sévère est de 400 mcg. La biodisponibilité du médicament est faible, pas plus de 1%, ce qui le rend totalement sûr même en cas d'utilisation prolongée. L'efficacité de la fluticasone dans la rhinite allergique saisonnière chez l'adulte et l'enfant de plus de 5 ans a été prouvée dans un grand nombre d'études contrôlées.

Furoate de mométasone (Nazonex)

Le spray nasal aqueux intranasal GCS est disponible en flacons contenant 120 doses (50 g chacune). Pour la rhinite, les adultes reçoivent généralement 2 doses de chaque côté du nez (200 mcg) une fois par jour. La dose quotidienne pour les enfants de 3 à 12 ans est de 100 mcg (une dose dans chaque narine). Il a été prouvé que ces doses n'affectent pas la production de cortisol endogène et ne ralentissent pas la croissance. À l'heure actuelle, parmi les corticostéroïdes intranasaux existants, la mométasone a la biodisponibilité la plus faible, qui est de 0,1%, et un effet rapide, qui est enregistré dans les 5 à 7 heures suivant le début de l'administration.

Furoate de fluticasone (Avamis)

Le dernier né de la génération de glucocorticoïdes intranasaux modernes, conçu exclusivement pour le traitement de la rhinite allergique saisonnière. Comme pour la mométasone, une efficacité clinique élevée est associée à la présence d'un groupe ester furoate dans la molécule, ce qui fournit une affinité plus élevée pour les récepteurs des glucocorticoïdes et une sélectivité d'action. L'efficacité des corticoïdes intranasaux dans le traitement différentes formes la rhinite allergique a été prouvée par un certain nombre d'études multicentriques à grande échelle. Il est produit dans un récipient très ergonomique avec une pointe raccourcie, ce qui permet une meilleure adhérence du patient pendant le traitement. Une dose du médicament contient 27,5 mcg, les adultes sont prescrits à une dose quotidienne de 110 mcg (2 doses dans chaque moitié du nez une fois). Chez l'enfant de 2 à 11 ans, la dose initiale recommandée est de 55 mcg (dose dans chaque narine une fois par jour), qui peut toutefois être augmentée, si nécessaire, à 110 mcg/jour.

Corticostéroïdes intranasaux combinés

Il existe plusieurs autres corticostéroïdes qui sont utilisés par voie intranasale. La dexaméthasone fait partie des gouttes nasales combinées, des aérosols, en combinaison avec

La rhinite allergique (RA) est une maladie de la muqueuse nasale, qui est basée sur une inflammation allergique causée par des allergènes causalement significatifs. Bien que la RA en elle-même ne soit pas une maladie grave, elle peut changer la vie sociale des patients, affecter l'assiduité et les résultats scolaires, ainsi que la capacité de travail.

Épidémiologie de la RA

La RA est une maladie dont la croissance est observée chaque année dans le monde entier. Au cours des 30 dernières années, au cours de chaque décennie, l'incidence dans les pays économiquement développés a augmenté de 100 %. L'augmentation de la fréquence et de la gravité des maladies allergiques est associée à de nombreux facteurs, parmi lesquels la détérioration de l'environnement est en premier lieu. Selon le ministère de la Santé de la Russie, de 13% à 35% de la population de notre pays souffrent de maladies allergiques, parmi lesquelles AR occupe 60-70%. La prévalence de la RA est particulièrement élevée dans la population infantile, où elle atteint, selon diverses études, de 10 % à 28,7 %. L'augmentation de l'incidence se produit au début âge scolaire, les garçons sont plus souvent malades. Un risque accru de RA est observé chez les enfants ayant une prédisposition héréditaire à l'atopie : il a été établi que la probabilité de survenue de RA augmente jusqu'à 70 % si les deux parents souffrent de maladies atopiques. L'asthme bronchique (AB) et l'AR sont souvent des maladies associées. Selon H. Milgrom, D. Y. Leung, jusqu'à 78 % des patients asthmatiques souffrent de RA et 38 % des patients souffrant de RA souffrent d'asthme.

Pathogénie de la RA

La RA est une inflammation médiée par les IgE de la muqueuse nasale. La sensibilisation peut être attribuée à une variété d'allergènes. Dans la muqueuse nasale, l'allergène se lie aux anticorps IgE spécifiques de l'allergène, ce qui déclenche l'activation des mastocytes. Dans la phase précoce d'une réponse allergique, histamine, tryptase, prostaglandine D 2, leucotriènes (B 4 et C 4), kinines, thromboxane A 2 (voie cyclooxygénase), acides hydroxyeicosatétraénoïques, lipoxines (voie 5-lipoxygénase) et facteur d'activation plaquettaire sont libérés. Les médiateurs d'une réaction allergique stimulent les terminaisons nerveuses des nerfs parasympathiques qui transportent les impulsions vers le centre système nerveux, de là ils se dirigent vers la conjonctive des yeux (réflexe naso-oculaire). Les symptômes de la RA (vasodilatation, hyperémie, augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème, infiltration cellulaire par les basophiles et les mastocytes) sont également réalisés par les éosinophiles, les macrophages, les lymphocytes T. Avec une exacerbation de la rhinite allergique, l'activité des cils de l'épithélium cilié de la muqueuse nasale diminue de plus de 1,5 fois.

Tableau clinique de la RA

L'inflammation allergique de la muqueuse nasale se manifeste par une rhinorrhée, des éternuements, des démangeaisons, une congestion nasale. La RA intermittente (saisonnière) se développe plus souvent chez les enfants âgés de 4 à 6 ans, mais elle peut survenir plus tôt. Les symptômes apparaissent pendant la période de floraison des plantes auxquelles le patient est sensible. D'autres réactions allergiques peuvent survenir : conjonctivite, uvéite, lésion tube digestif Les symptômes cliniques de la maladie réapparaissent pendant la période de floraison de certaines espèces végétales. La RA persistante (pérenne) se caractérise par une congestion nasale persistante et des éternuements fréquents. Les allergènes courants sont les allergènes domestiques et les spores de moisissures. Les exacerbations de la RA toute l'année sont associées à une exposition à des facteurs irritants non spécifiques (substances piquantes, parfums, fumée, etc.). Les patients ont un odorat réduit, ils se plaignent d'une fatigue accrue, de maux de tête, de saignements de nez fréquents, d'une toux sèche. Avec la rhinoscopie, il y a un gonflement et une pâleur de la membrane muqueuse, un écoulement muqueux. Une congestion nasale constante peut interférer avec le sommeil. La respiration par la bouche entraîne une sécheresse des muqueuses et des lèvres. Si la maladie évolue en jeune âge, des modifications du squelette facial et une malocclusion peuvent se former. Un gonflement prolongé de la membrane muqueuse contribue à l'apparition d'une sinusite.

Classement RA

1. Selon la fréquence des manifestations de la RA, il arrive :
   a) RA aiguë (épisodique) - les symptômes se développent de manière aiguë à la suite d'un contact avec des allergènes (déchets d'animaux domestiques ou sauvages, acariens, poussière domestique);
   b) RA persistant (toute l'année) ;
   c) La RA saisonnière (rhume des foins, allergie au pollen) est caractérisée par la saisonnalité annuelle des symptômes (pendant la période de floraison de plantes spécifiques). En Russie centrale, il y a trois pics de rhume des foins :
   • printemps (avril-mai, floraison des buissons et des arbres) ;
   • été (juin-juillet, herbes à fleurs);
   • automne (juillet-octobre, allergie au pollen d'absinthe, ambroisie).
2. Selon la durée de l'AR, il se passe :
   a) AR intermittent (des symptômes sont observés< 4 дней в неделю или < 4 недель в году);
   b) RA persistante (pérenne) : les symptômes surviennent > 2 h/jour, > 4 jours par semaine, et > 4 semaines par an.
3. Par gravité (évaluée subjectivement en fonction de la qualité de vie) : légère, modérée et sévère.
4. Selon la présence ou l'absence de complications : simples et compliquées (sinusite, polypose nasale, dysfonctionnement de la trompe d'Eustache, otite moyenne et etc.).
5. Selon le type d'allergène : pollen, fongique, ménager, alimentaire, épidermique.

Diagnostic RA

Le diagnostic de la RA est établi sur la base des plaintes, des données d'anamnèse, des manifestations cliniques, de la présentation endoscopique et des diagnostics allergologiques spécifiques visant à identifier les allergènes causals (détermination des IgE et examen cytologiqueécoulement nasal, tests cutanés). Les antécédents familiaux doivent être pris en compte. Le test de provocation nasale, la rhinomanométrie antérieure active et la rhinométrie acoustique permettent une évaluation objective de la respiration nasale. Selon la recommandation de l'OMS, les patients atteints de RA persistante doivent être soigneusement examinés pour la présence d'asthme. Diagnostic différentiel La RA est réalisée avec des infections respiratoires aiguës, des polypes nasaux, des anomalies anatomiques, des adénoïdites et d'autres maladies.

Traitement RA

Élimination des allergènes

Les mesures thérapeutiques doivent viser principalement à éliminer les facteurs étiologiquement significatifs. Il est recommandé de limiter votre temps à l'extérieur pendant la période de floraison, surtout par temps sec, chaud et venteux ; utiliser des climatiseurs et des filtres à air à l'intérieur; si possible, allez dans d'autres zones climatiques pendant la période de floraison. Pour éliminer les symptômes de la RA, il est recommandé d'exclure de l'alimentation les groupes d'aliments ayant des propriétés allergènes croisées avec le pollen des plantes.

Thérapie médicamenteuse

Cromones

Les cromones (cromoglycate de sodium et nédocromil de sodium) ont un effet anti-inflammatoire modéré sur la muqueuse des voies respiratoires supérieures et sont utilisées pour prévenir les maladies allergiques du nez, des yeux et des bronches. Les cromones ont généralement un profil de sécurité élevé. Ils réduisent la libération de médiateurs de l'inflammation allergique. La courte durée de leur action nécessite des apports fréquents (jusqu'à 4 à 6 fois par jour), ce qui réduit considérablement l'observance, il est recommandé de les utiliser en étapes initiales maladies, ainsi que dans les formes plus bénignes de la rhinite.

Corticostéroïdes topiques

Les corticostéroïdes topiques ont un effet anti-inflammatoire prononcé, sont les plus efficaces dans tous les types de RA et réduisent tous les symptômes, en particulier la congestion nasale. Cependant, leur utilisation à long terme peut conduire à des réactions indésirables, principalement à une atrophie de la muqueuse avec des saignements de nez possibles.

Médicaments antileucotriènes

Les médicaments antileucotriènes sont classés en antagonistes des leucotriènes et inhibiteurs de la synthèse des leucotriènes. Les leucotriènes sont des médiateurs de la phase précoce d'une réaction allergique immédiate. Les antagonistes des récepteurs des leucotriènes sont efficaces pour soulager les symptômes de la RA. En outre, ces médicaments sont largement utilisés pour traiter les formes bénignes de la MA en association avec la RA.

Décongestionnants

Les décongestionnants (oxymétazoline, xylométazoline, naphazoline, etc.) restaurent la respiration nasale. Médicaments vasoconstricteurs ne peut être appliqué que dans des cours de courte durée. Leur utilisation pendant plus de 3 à 5 jours peut entraîner le développement d'un "syndrome de rebond" et d'une rhinite médicamenteuse.

Immunothérapie allergène spécifique (ASIT)

ASIT consiste en l'introduction d'un allergène dans le corps du patient à des doses croissantes, auxquelles il a une sensibilité accrue, ce qui entraîne une diminution de la formation d'IgE spécifiques.

Antihistaminiques

Les antihistaminiques sont classés en deux générations. Les préparations de la 1ère génération sont caractérisées par une liaison incomplète et réversible aux récepteurs H 1 , par conséquent, elles doivent souvent être reprises pendant la journée. Les antihistaminiques de 1ère génération, en plus des histamines, bloquent d'autres récepteurs, notamment les récepteurs M-cholinergiques et α-adrénergiques, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion exocrine, une augmentation de la viscosité des sécrétions; développement rapide de la tachyphylaxie. En raison de leur haute lipophilie, ces médicaments pénètrent bien à travers la barrière hémato-encéphalique, provoquant somnolence, troubles de la coordination, léthargie et vertiges. Les médicaments de 2e génération sont généralement dépourvus des inconvénients des médicaments de 1ère génération. Leurs caractéristiques sont :

• bonne tolérance, profil d'innocuité et efficacité élevés ;
• effet sédatif moins prononcé (différent pour différents médicaments de ce groupe), sélectivité élevée;
• inhibition plus active du développement du processus inflammatoire;
• début d'action rapide;
• action prolongée (jusqu'à 24 heures);
• développement rare de tachyphylaxie;
• inhibition de la libération de médiateurs inflammatoires; diminution de l'expression des molécules d'adhésion (ICAM-1) sur les cellules épithéliales, effet sur les cytokines.

Les antihistaminiques locaux sont utilisés au stade aigu de la RA. Étant donné que le médicament agit directement sur le site de l'inflammation allergique, il se caractérise par un début d'action thérapeutique rapide - 5 à 20 minutes après l'application. Les antihistaminiques topiques ont également des effets anti-inflammatoires. Bien que cet effet soit moins prononcé qu'avec les corticostéroïdes topiques, la probabilité d'effets secondaires est plus faible. Les bloqueurs de l'histamine H 1 à usage topique comprennent l'azélastine, l'antazoline, le démytendène et la lévocabastine (tableau).

Actuellement, la lévocabastine et l'azélastine sont les plus utilisées dans le traitement de la RA dans le monde. Ils sont prescrits en monothérapie pour la RA légère. Lorsqu'ils sont prescrits tôt, les médicaments peuvent empêcher le développement de la RA saisonnière. Dans les formes modérées et sévères de RA, l'administration concomitante d'antihistaminiques oraux est recommandée.

La lévocabastine antihistaminique de 2e génération bloque sélectivement les récepteurs H1-histaminique, réduisant ainsi la gravité des réactions allergiques médiées par l'action de l'histamine. Il élimine rapidement les symptômes de la RA. Avec une seule administration intranasale du médicament (50 g / dose), 30 à 40 g de lévocabastine sont absorbés. La demi-vie est de 35 à 40 heures. Dans une étude multicentrique, randomisée, en double aveugle, qui a inclus 244 patients atteints de RA, il a été montré que la lévocabastine et l'azélastine ont une efficacité comparable, mais le taux d'apparition de l'effet était plus élevé chez lévocabastine. Dans une étude expérimentale incluant des patients ayant des antécédents de RA, il a été démontré que l'administration intranasale de lévocabastine 5 minutes avant l'exposition à l'allergène réduit considérablement la gravité de la réaction allergique. Dans ce cas, la durée de l'effet protecteur est d'au moins 24 heures. L'efficacité clinique élevée et le profil d'innocuité de la lévocabastine dans la RA ont été démontrés dans un certain nombre d'études en double aveugle contrôlées par placebo. Des études fondées sur des preuves ont montré que la lévocabastine sous forme de spray nasal est supérieure en termes d'efficacité clinique à la cromolyne sodique sous une forme similaire. Les études comparant la lévocabastine à un antihistaminique systémique sont d'un grand intérêt. Un essai clinique multicentrique randomisé portant sur 207 patients atteints de rhinoconjonctivite allergique perannuelle a comparé l'efficacité de la lévocabastine (spray nasal et collyre) et de la cétirizine (orale). En général, l'efficacité thérapeutique dans les deux groupes était comparable, mais il a été noté que l'effet avec la lévocabastine était beaucoup plus rapide (après 5 minutes). En particulier, 76 % des patients traités par la lévocabastine et seulement 38 % des patients traités par la cétirizine ont noté un soulagement des symptômes de la RA 1 heure après l'administration du médicament. Une autre étude clinique a inclus 30 enfants âgés de 6 à 16 ans souffrant de RA pérenne. Le groupe principal a reçu de la cétirizine, le groupe témoin - de la lévocabastine sous forme de spray nasal. Efficacité clinique médicaments étaient comparables, tandis que dans le groupe de patients recevant la lévocabastine, moins d'événements indésirables ont été observés. Selon une étude chez des patients adultes atteints de RA toute l'année, après trois mois d'utilisation de la lévocabastine, une diminution significative des symptômes a été observée, alors qu'aucun effet indésirable n'a été enregistré. Contrairement aux corticostéroïdes intranasaux, la lévocabastine a un profil d'innocuité élevé. Sur le marché russe, le médicament lévocabastine sous forme de spray nasal est représenté par des produits sous le nom commercial Tizin® Alerji. Les flacons de 10 ml (100 doses) contiennent du chlorhydrate de lévocabastine à une concentration de 0,54 mg/ml, en termes de lévokabastine - 0,5 mg/ml. Les contre-indications à son utilisation sont l'hypersensibilité à l'un des composants du médicament et l'âge jusqu'à 6 ans. Appliquer par voie intranasale 2 doses (100 mcg) dans chaque passage nasal 2 à 4 fois par jour après avoir nettoyé les voies nasales avant utilisation.

La fréquence de la RA augmente chaque année. Il existe un grand choix de médicaments pour le traitement de cette pathologie. Tous visent des liens différents dans la pathogenèse de la RA. La lévocabastine (Tizin® Allergy) bloque sélectivement les récepteurs H 1 de l'histamine, réduisant ainsi la gravité des réactions allergiques induites par l'action de l'histamine.

Étant donné que la lévocabastine (Tizin® Allergy) élimine les symptômes de la RA (éternuements, démangeaisons dans la cavité nasale, rhinorrhée), améliore la respiration nasale, agit sur le plan pathogénique et présente un niveau de sécurité élevé, il est recommandé de l'utiliser dans cette maladie.

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M.N.Snogotskaya 1, Candidat en sciences médicales
N.A. Geppe,Docteur en Sciences Médicales, Professeur
I.A. Dronov,Candidat en sciences médicales
M.D. Shakhnazarova,Candidat en sciences médicales
M. V. Penkina

Les corticoïdes synthétiques et naturels viennent à la rescousse lorsque les autres anti-inflammatoires sont impuissants.

Corticostéroïdes

C'est le nom collectif d'un groupe d'hormones stéroïdes. Ils sont produits uniquement par les glandes surrénales. Ces hormones n'ont aucune activité androgène, oestrogénique ou gestaminique.

Les types

Le type d'hormone est déterminé par son activité principale.

Glucocortisoïdes

Ce sont des glucocorticoïdes. Les principales hormones de ce type qui sont synthétisées dans le corps humain sont la cortisone et l'hydrocortisone (alias cortisol).

Ils affectent le métabolisme des glucides dans le corps humain, ainsi que le métabolisme des protéines et des graisses.

Ce sont les drogues de synthèse de ce type qui sont utilisées, entre autres, pour le traitement des maladies ORL.

Minéralocortisoïdes

Ce sont des minéralocorticoïdes. La principale hormone de ce type, qui est produite par les glandes surrénales, est l'aldostérone. Les hormones de ce type affectent l'équilibre eau-sel du corps.

Les indications

Parmi les maladies pour lesquelles les corticoïdes sont utilisés :

• Processus purulents dans les sinus maxillaires
• Bronchite
• L'asthme bronchique
• Pneumonie
• Conditions spastiques prolongées des bronches
• Alvéolite fibrosante
• Certains types de tumeurs malignes

Pour les médicaments du groupe des corticostéroïdes, voir notre vidéo :

Médicaments

Dans la classification européenne, on distingue quatre groupes de corticoïdes de synthèse : faible, modéré, fort, très fort. Les principales propriétés de ces médicaments sont l'anti-inflammatoire et la suppression de l'immunité. Les propriétés supplémentaires comprennent :

• Anti allergène
• Réglage de l'équilibre eau-sel
• Régulation du métabolisme du calcium
• Régulation du métabolisme des glucides
• Régulation du métabolisme des protéines
• Régulation du métabolisme des graisses
• Effets sur le système cardiovasculaire
• Effet sur le sang
• Influence sur le système hormonal

Il existe les options de traitement suivantes avec ces médicaments :

• Intensif
• en alternance
• Thérapie par le pouls
• Limiter
• Intermittent

Injection

Liste des médicaments :

L'utilisation d'injections intra-articulaires pour le traitement des maladies inflammatoires correspondantes du système musculo-squelettique est populaire. Aussi, des injections locales (intramusculaires) sont effectuées dans des cas exceptionnels pour lutter contre les problèmes respiratoires, l'oncologie.

Médicaments pour les problèmes respiratoires

Intranasale

Le plus souvent utilisé pour la rhinite allergique et inflammations purulentes dans les sinus maxillaires.

Ils facilitent rapidement la respiration par le nez, arrêtent le développement de la microflore pathogène sur les muqueuses.

Ils se distinguent par l'un des effets négatifs les plus modestes sur le corps parmi toutes les formes posologiques.

Liste des médicaments :

• Nazonex
• Nasobek
• Fliksonase
• Aldecin
• Nazarel
• Rhinoclénil
• Tafen nasal
• Béclométhasone
• Avamis
• Fluticasone
• Flunisolide

Corticostéroïdes nasaux

Gouttes

Les gouttes sont utilisées pour traiter les maladies du nez et des yeux, souvent allergiques ou avec des processus inflammatoires viraux, bactériens, fongiques, infectieux. Des cours de courte durée sont utilisés.

Crèmes, onguents

Ces médicaments sont principalement utilisés pour les maladies dermatologiques. Le plus souvent, il s'agit de médicaments combinés - en plus des corticostéroïdes topiques, ils contiennent des composants ayant des effets antiseptiques, anti-inflammatoires et antibiotiques:

Corticostéroïdes topiques

Inhalation

L'inhalation est effectuée pour l'asthme bronchique et les affections spastiques prolongées des bronches.

Liste des médicaments :

• Budésonide
• Propionate de fluticasone
• Triamsinalon
• Flunisolide
• Beklazon Eco
• Dipropionate de béclaméthasone
• Klenil
• Benacort
• Beklospir
• Budénite Steri-Neb
• Pulmicort Turbuhaler
• Depo-medrol
• Diprospan
• Tafen Novolizer
• Bekodisk

Préparations de corticostéroïdes inhalés

Les médicaments se présentent sous la forme de solutions prêtes à l'emploi, d'émulsions et de poudres. Conformément aux instructions du médecin, le produit de remplissage pour l'inhalateur est préparé et utilisé selon le schéma prescrit.

Cette utilisation de corticostéroïdes est également très sûre par rapport aux autres.

Mode d'emploi

L'instruction dépend du médicament sélectionné et de sa forme posologique. Consultez votre médecin et ne négligez pas les informations des instructions ci-jointes lors de l'achat.

Les médicaments sont essayés pour être utilisés pendant l'activité naturelle des glandes surrénales.

Il est nécessaire d'arrêter avec compétence le traitement par corticoïdes, de réfléchir à un schéma de sevrage.

Effets secondaires

Lors de l'utilisation de médicaments faibles et modérés, les effets secondaires sont moins fréquents et moins prononcés. Les effets secondaires possibles incluent :

• Hyperglycémie (jusqu'au diabète corticostéroïde)
• Ostéoporose
• Nécrose aseptique du tissu osseux
• (exacerbation ou occurrence)
• Augmentation de la formation de thrombus
• Augmentation du poids corporel
• Déficit immunitaire secondaire (apparition d'infections, souvent fongiques et bactériennes)
• Irrégularités menstruelles chez les femmes
• Troubles neurologiques
• Développement ou exacerbation du glaucome
• Développement ou aggravation de la cataracte
• Transpiration accrue
• Apparition ou aggravation
• Ralentissement des processus de régénération tissulaire (par exemple, cicatrisation longue)
• Augmentation de la croissance des poils du visage
• Suppression des fonctions des glandes surrénales
• État émotionnel instable
• L'apparition ou l'aggravation de la dépression
• Cidre Itsenko-Cushing

Effets secondaires de l'utilisation de corticostéroïdes :

Surdosage

Le surdosage provoque rarement des conditions potentiellement mortelles. Le plus souvent, ces ou ces effets secondaires apparaissent.

En cas de surdosage, le médecin ajuste la posologie ou remplace le médicament, un traitement symptomatique est réalisé en tenant compte des interactions médicamenteuses.

instructions spéciales

• Diabète
• Insuffisance hépatique
• Hypothyroïdie
• Cirrhose du foie
• Glaucome
• Cataracte
• Vaccinations récentes
• , L'isoniazide ralentit le métabolisme des corticostéroïdes dans le foie
• Les corticostéroïdes accélèrent l'excrétion des salicylates, butadione, barbituriques, digitoxine, diphénine, chloramphénicol et isoniazide du corps
• La co-administration avec l'isoniazide provoque des troubles mentaux
• La co-administration avec la réserpine provoque des états dépressifs
• Les antidépresseurs tricycliques avec corticostéroïdes augmentent la pression intraoculaire
• En cas d'utilisation prolongée, les corticoïdes augmentent l'efficacité des agonistes adrénergiques
• La théophylline renforce l'effet anti-inflammatoire et contribue à l'effet cardiotoxique
• L'amotéricine, un diurétique peut augmenter l'effet diurétique, entraîner une rétention de sodium ou une diminution du potassium dans le sang
• La prise simultanée de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes aggrave l'hypokaliémie et l'hypernatrémie, et l'hypokaliémie augmente les effets secondaires et les effets des glycosides cardiaques
• Efficacité diminuée
• Réduction de l'effet antiviral de l'idoxuridine
• Les œstrogènes renforcent l'action des corticoïdes
• Les androgènes et les suppléments de fer augmentent la formation de globules rouges, réduisent l'excrétion d'hormones, augmentent Effets secondaires, en particulier augmentation de la coagulation du sang, irrégularités menstruelles, rétention de sodium
• Réduction à
• La phase initiale de l'anesthésie est plus longue, la durée totale est plus courte.

Pour la stabilité de la forme posologique, de l'eau purifiée, de la cellulose et d'autres composés auxiliaires leur sont ajoutés.

L'effet positif rapide des médicaments hormonaux est dû à leur puissant effet anti-inflammatoire. Le corticostéroïde synthétique fluticasone, contenu dans les préparations Flixonase ou Nazarel, affecte la formation de médiateurs dans le corps qui provoquent le processus inflammatoire. Il inhibe la formation de substances biologiquement actives (leucotriènes, histamine, prostaglandines), qui interviennent dans la réaction de défense de l'organisme.

De plus, la fluticasone retarde la prolifération cellulaire, c'est-à-dire la formation de nouveaux macrophages, neutrophiles, lymphocytes, éosinophiles. Cette propriété affecte l'immunité locale de la muqueuse nasale.

L'effet positif de l'utilisation d'hormones se produit dans les 2 à 4 heures et se traduit par une diminution du gonflement de la membrane muqueuse, l'arrêt des éternuements et des démangeaisons dans le nez, la restauration de la respiration nasale et une diminution de la formation de sécrétions.

La fluticasone, comme les autres corticostéroïdes, n'a aucun effet sur la formation de ses propres hormones dans le corps. Il n'inhibe pas les glandes surrénales, l'hypophyse, l'hypothalamus. Lorsqu'il est administré par voie intranasale (gouttes nasales), il est lié à 90 % au plasma sanguin et est rapidement excrété du corps par les reins et le foie.

L'effet décongestionnant, anti-inflammatoire et antiallergique après l'application topique de médicaments hormonaux dure environ une journée. Par conséquent, ils ne sont pas prescrits plus d'une fois par jour. Mais il existe également une propriété négative des médicaments contenant des corticostéroïdes synthétiques. Ils suppriment l'immunité locale - avec une utilisation prolongée et incontrôlée d'entre eux, elle peut être considérablement affaiblie.

Il n'est pas recommandé d'utiliser vous-même des médicaments hormonaux. Il est nécessaire de consulter un médecin qui déterminera les indications de leur rendez-vous, prescrira la dose, la fréquence d'utilisation, la durée du traitement et surveillera l'efficacité du traitement.

Utilisation d'agents hormonaux pour la rhinite allergique et la sinusite

L'écoulement nasal causé par l'exposition à divers allergènes est le deuxième plus fréquent après la rhinite infectieuse. Une sinusite allergique est également diagnostiquée, le plus souvent une sinusite. Le moment de leur apparition, la luminosité du tableau clinique et la durée du processus pathologique dépendent en grande partie des propriétés de l'allergène. La rhinite allergique saisonnière, ou rhume des foins, peut survenir à l'automne ou au printemps et est causée par le pollen des plantes à fleurs.

Un écoulement nasal épisodique survient sous l'influence à court terme d'un certain allergène (par exemple, contact avec des poils d'animaux). Avec une exposition constante aux allergènes (poussière de maison ou de livre), les phénomènes de rhinite allergique sont également constants.

Quelles que soient les caractéristiques de l'allergène, un écoulement nasal ou une sinusite entraîne un tableau clinique similaire. En raison de la libération d'une énorme quantité de médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandines), le processus inflammatoire commence. Les capillaires de la membrane muqueuse du nez et des sinus se dilatent et la perméabilité de leurs parois augmente. À travers eux, le plasma sanguin s'infiltre dans l'espace intercellulaire de la membrane, se mélange au secret produit par les cellules épithéliales.

En conséquence, la membrane muqueuse s'épaissit, obstruant partiellement ou complètement les voies nasales et rendant difficile la respiration par le nez. Une décharge transparente abondante rejoint la congestion, éternuements fréquents et des démangeaisons ou des brûlures persistantes dans le nez.

Avec la sinusite allergique, la formation de sécrétions augmente dans les sinus, qui peuvent s'accumuler en raison d'un œdème des canaux de drainage. Les symptômes d'intoxication (fièvre, maux de tête, faiblesse) sont absents, car l'inflammation n'est pas d'origine infectieuse.

Les gouttes nasales contenant des corticostéroïdes sont utilisées avec succès pour la rhinite allergique ou la sinusite. Ils sont nécessairement inclus dans le schéma thérapeutique complexe avec les antihistaminiques, les agents vasoconstricteurs, immunomodulateurs et barrières. Avec la bonne sélection de médicaments de tous ces groupes, leurs qualités positives sont renforcées et les effets négatifs sont atténués.

Par exemple, la suppression de l'immunité locale lors de l'utilisation de médicaments hormonaux est compensée avec succès par la nomination de médicaments immunomodulateurs. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés non seulement pour le traitement de la rhinite allergique, mais aussi pour sa prévention, avant le début attendu de l'action de l'allergène (avant la floraison d'une plante particulière).

Les gouttes nasales Fliksonase sous forme de spray sont prescrites par un médecin strictement individuellement. Avec un tableau clinique d'allergie vivant, avec une combinaison d'écoulement nasal et de conjonctivite, au cours des deux premiers jours, il est possible de faire 2 injections dans chaque narine une fois par jour. Lorsque les symptômes disparaissent, la dose est réduite à 1 injection 1 fois par jour. Le cours ne devrait pas durer plus de 5 à 7 jours, à la discrétion du médecin traitant.

En tant qu'agent prophylactique, Fliksonase est utilisé 1 dose une fois par jour au cours des 5-6 premiers jours de floraison de la plante allergène. Le médicament est approuvé pour une utilisation en pédiatrie chez les enfants à partir de 4 ans, 1 injection dans chaque narine 1 fois par jour pour des indications strictes.

Les gouttes nasales Avamis ou Nazarel contenant le corticostéroïde synthétique fluticasone sont utilisées pour les mêmes indications et aux mêmes doses que la Flixonase. En fonction de l'effet obtenu et de la gravité du tableau clinique, la posologie des médicaments hormonaux chez l'adulte et l'enfant peut être modifiée sous la stricte surveillance d'un médecin.

Les gouttes nasales Polydex sont remède combiné, qui comprend les médicaments de trois groupes. Il s'agit d'antibiotiques (polymyxine, néomycine), d'un vasoconstricteur (phényléphrine) et d'un agent hormonal (dexméthasone).

La nomination de Polydexa est justifiée dans les cas où une personne atteinte d'une rhinite allergique ou d'une sinusite présente une couche d'inflammation infectieuse causée par la microflore bactérienne. L'apparition de symptômes d'intoxication dans le contexte de la rhinite allergique, une modification de la nature muqueuse de l'écoulement nasal en purulent l'indique clairement.

Les gouttes nasales Polydex sont prescrites pour les enfants de 2 à 15 ans, 1 à 2 gouttes 3 fois par jour, pour les adultes - 2 gouttes jusqu'à 5 fois par jour. La durée du traitement est déterminée par le médecin et dure 5 à 7 jours.

Utilisation de gouttes nasales hormonales pour la rhinite vasomotrice

Un écoulement nasal causé par une violation de la régulation neuro-réflexe du tonus capillaire est appelé vasomoteur. Elle peut être causée par un changement soudain de température lors du passage du chaud au froid, lorsque l'éclairage passe de la lumière sombre à la lumière vive, lors de l'inhalation de fortes odeurs.

L'une des formes de rhinite vasomotrice est la rhinite dite de la femme enceinte, qui se produit avec une forte augmentation du nombre d'hormones sexuelles féminines et une augmentation du volume de sang circulant. Très souvent, une rhinite vasomotrice est associée à une rhinite allergique.

L'efficacité de l'utilisation d'agents hormonaux dans la rhinite vasomotrice a été prouvée par de nombreuses études. Ils sont une partie importante de la thérapie complexe, sans effets systémiques sur le corps et sans provoquer de dépendance. Pour le traitement, Nazarel, Nazocort, Aldecin peuvent être utilisés. Dans chaque cas, en particulier pendant la grossesse, la posologie et la durée du traitement sont déterminées par le médecin traitant strictement individuellement.

Effets secondaires et contre-indications au traitement hormonal

L'efficacité de l'utilisation de gouttes nasales hormonales ne fait aucun doute, mais il faut se rappeler que divers effets secondaires sont possibles. Ils surviennent le plus souvent avec une consommation déraisonnable ou incontrôlée de médicaments hormonaux.

L'apparition de sécheresse et d'irritation de la membrane muqueuse, des saignements de nez, des sensations de goût et d'odeur désagréables, des éruptions cutanées sur la peau et les muqueuses sont possibles. Avec de longs cours, l'ostéoporose, la suppression surrénale, le bronchospasme peuvent se développer.

L'utilisation de gouttes nasales hormonales est contre-indiquée en cas d'intolérance aux composants médicament, chez les enfants de moins de 4 ans, chez les mères allaitantes. Pendant la grossesse, leur rendez-vous doit être très prudent, uniquement en cas d'absolue nécessité et sous surveillance médicale constante.

L'utilisation de médicaments à base de corticoïdes de synthèse, dont les gouttes nasales hormonales, est justifiée et très efficace dans certaines formes de rhinite et sinusite. Mais ils ne doivent être utilisés que selon les directives d'un médecin, dans le strict respect de toutes les recommandations.

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Quels sont les sprays hormonaux et les gouttes nasales ?

Un nez qui coule est symptôme désagréable, qui accompagne tout rhume et inflammation des organes ORL. Le traitement de la rhinite dépend du type de maladie. Avec un œdème sévère causé par réaction allergique, et l'inflammation de la membrane muqueuse, des gouttes nasales spéciales et des sprays hormonaux sont montrés.

Indications pour l'utilisation

Les gouttes hormonales pour la congestion nasale aident à soulager l'enflure et l'inflammation, sans exercer d'effet vasoconstricteur. Les principaux ingrédients actifs de ces médicaments sont les glucocorticoïdes, qui normalisent le tonus vasculaire, contrairement aux sprays conventionnels pour le rhume.

Les sprays hormonaux sont indiqués pour les maladies suivantes :

Le traitement à long terme du rhume avec des gouttes vasoconstrictrices conduit souvent au développement d'une forme de rhinite d'origine médicamenteuse. Le corps s'habitue à l'action des médicaments et ne peut plus réguler indépendamment la sécrétion de mucus par le nez.

Le patient a une congestion nasale constante, l'utilisation de gouttes a un effet temporaire. Dans ce cas, les sprays et les gouttes nasales contenant des hormones sont la seule option optimale pour normaliser la respiration et traiter l'écoulement nasal.

Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire prononcé. À formes allergiques nez qui coule, l'utilisation de médicaments de ce groupe soulagera rapidement l'enflure et l'inflammation.

Médicaments populaires

Tous les médicaments hormonaux pour le rhume contiennent un glucocorticoïde.

La substance active du médicament peut être:

Les sprays du rhume agissent localement et n'ont pas d'effet systémique sur l'ensemble du corps. Le médecin doit sélectionner le médicament et la durée du traitement.

Pour traiter la rhinite chronique ou allergique, le spray doit être utilisé pendant une longue période, pendant deux ou trois semaines, selon la gravité des symptômes.

La grossesse n'est pas une contre-indication absolue à l'utilisation de sprays hormonaux intranasaux. Les femmes qui portent un enfant peuvent consommer des drogues dans ce groupe, mais uniquement selon les directives d'un médecin. Cela est dû au manque de données sur les effets des glucocorticoïdes sur le fœtus.

Sprays de béclométhasone

La béclométhasone est utilisée pour traiter la rhinite en raison de l'absorption rapide du médicament par la membrane muqueuse. L'effet apparaît quelques minutes après l'application du médicament.

Les sprays hormonaux hormonaux à base de béclométhasone sont nommés Beconase, Nasobek et Aldecin.

Béconase

Spray Beconase est utilisé pour traiter les rhinites de toute nature, y compris celles provoquées par des infections. Le médicament est recommandé pour le traitement de la rhinite allergique, car avec une utilisation régulière, il aide à réduire l'intensité des symptômes qui surviennent lorsqu'une réaction allergique réapparaît.

Les contre-indications absolues à l'utilisation de Beconase sont la tuberculose, les lésions cutanées candidales et l'enfance. L'intolérance individuelle au médicament se manifeste par l'urticaire et la dermatite.

Nasobek

Spray Nasobek est utilisé pour la rhinite chronique et allergique, ainsi qu'un adjuvant dans le traitement de la sinusite.

Il est livré dans une petite bouteille en plastique avec un distributeur. Une pression sur le distributeur délivre une dose thérapeutique de médicament. Les contre-indications absolues pour le médicament comprennent:

• premier trimestre de grossesse;
• infections fongiques systémiques;
• maladies virales;
• tuberculose;
• saignement du nez.

Si le patient rencontre régulièrement des saignements de nez, il est nécessaire de consulter un oto-rhino-laryngologiste. Dans ce cas, l'utilisation de sprays hormonaux peut être interdite, car les glucocorticoïdes affectent le tonus vasculaire.

Aldecin

Spray Aldecin est indiqué dans le traitement de la rhinite et est utilisé comme adjuvant dans le traitement de la polypose de la muqueuse nasale. L'utilisation du médicament peut réduire le gonflement de la membrane muqueuse.

La béclométhasone a un effet anti-inflammatoire, de sorte que le médicament peut être utilisé pour la sinusite en association avec d'autres médicaments recommandés par le médecin.

Dans les contre-indications à l'utilisation d'Aldecin, la grossesse et l'allaitement ne sont pas indiqués. Cependant, il est conseillé aux femmes de consulter un médecin au sujet de la sécurité du traitement avec ce médicament.

Comme d'autres médicaments contenant de la béclométhasone, le spray Aldecin est contre-indiqué dans les cas suivants :

• infections fongiques et bactériennes systémiques;
• tuberculose;
• saignements de nez et lésions des muqueuses;
• intolérance individuelle aux composants du médicament.

Important! Les sprays contenant des glucocorticoïdes peuvent altérer la régénération des tissus, ils ne sont donc pas utilisés après interventions chirurgicales ou des blessures au nez.

Les médicaments contenant de la béclométhasone peuvent être utilisés chez les enfants de plus de 6 ans.

Médicaments à base de fluticasone

Le corticostéroïde fluticasone a un effet anti-œdème prononcé et réduit l'inflammation des muqueuses. Les sprays contenant cet ingrédient actif constituent la base du traitement de la rhinite allergique.

Les médicaments intranasaux populaires à base de fluticasone sont Avamis, Fliksonase et Nazarel.

Avamis

Une caractéristique du spray Avamis est la possibilité de l'utiliser pour les enfants âgés de deux ans et plus et les femmes enceintes, mais uniquement selon les directives d'un médecin.

Une contre-indication absolue à l'utilisation du spray Avamis est une violation du foie.

Fliksonase

Le spray Fliksonase permet de soulager rapidement le gonflement allergique de la muqueuse nasale. Le médicament peut être utilisé dans le traitement du rhume des foins. Ce spray n'est pas indiqué pour les femmes enceintes ou les enfants de moins de quatre ans.

Nazarel

Nazarel est utilisé pour traiter la rhinite allergique.

Le médicament n'est pas prescrit aux femmes pendant l'allaitement, car il existe une forte probabilité d'excrétion substance active dans le lait maternel.

Les enfants de moins de quatre ans ne doivent pas utiliser le médicament.

Les instructions ne contiennent pas de contre-indications à l'utilisation du spray par les femmes enceintes, mais les médecins recommandent de s'abstenir d'utiliser le médicament au cours du premier trimestre.

Les médicaments hormonaux intranasaux peuvent provoquer un certain nombre d'effets secondaires. En cas d'intolérance individuelle, une urticaire ou une dermatite allergique au visage peuvent apparaître. Les effets secondaires locaux sont courants - sécheresse de la membrane muqueuse, saignements de nez à court terme, démangeaisons et irritation du nasopharynx.

Sprays avec mométasone

Le médicament le plus populaire avec la mométasone est le spray Nasonex. Le médicament est disponible en différentes doses et est destiné au traitement de la sinusite allergique et de la rhinite chronique. En raison de son action prolongée, le médicament n'est utilisé qu'une fois par jour. Une application du spray suffit pour vous permettre de respirer librement toute la journée.

En cas de rhinite de nature allergique, le médicament peut être prescrit aux enfants de plus de deux ans.

En outre, le spray est prescrit comme agent thérapeutique contre le rhume dans le contexte des végétations adénoïdes chez les enfants.

Pendant la grossesse, le spray peut être utilisé, mais en petite cure. L'utilisation à long terme du médicament peut nuire au fœtus.

Le spray Dezrinit contient également de la mométasone. En général, l'action, les effets secondaires et les contre-indications des différents sprays hormonaux intranasaux ne diffèrent pas.

Conclusion

Lors de l'utilisation d'un médicament à base de glucocorticoïdes synthétiques, il convient de rappeler que l'effet thérapeutique n'est obtenu qu'avec une utilisation régulière du médicament. Contrairement aux gouttes vasoconstrictrices, ces sprays ne procurent pas de soulagement immédiat. Le résultat devient perceptible 5 à 7 jours après le début du traitement.

Dans le traitement de la sinusite, des agents hormonaux sont utilisés comme agent thérapeutique auxiliaire pour réduire le gonflement de la membrane muqueuse.

En raison des particularités de la pharmacodynamique, les médicaments hormonaux intranasaux ne sont disponibles que sous forme de spray avec un distributeur. Cette forme de libération vous permet d'éviter le surdosage, ce qui se produit souvent lors de l'utilisation de gouttes.

Une cure médicaments hormonaux est sélectionné individuellement pour chaque patient. A des fins de prévention exacerbation saisonnière, le spray peut être utilisé selon les instructions une semaine et demie à deux semaines avant le début de la floraison des plantes allergènes.

Répertoire des principales maladies ORL et de leur traitement

Toutes les informations sur le site sont à titre informatif uniquement et ne prétendent pas être absolument exactes d'un point de vue médical. Le traitement doit être effectué par un médecin qualifié. L'automédication peut vous blesser !

Corticostéroïdes - noms des médicaments, indications et contre-indications, caractéristiques d'utilisation chez les enfants et les adultes, effets secondaires

Introduction (caractéristiques des médicaments)

Corticostéroïdes naturels

Corticoïdes synthétiques

Formes de libération de corticostéroïdes

Préparations internes (comprimés et gélules)

• Prednisolone;
• Céleston ;
• triamcinolone;
• Kenacort ;
• Kortineff ;
• Polcortolone;
• Kenalog;
• Metipred;
• Cour d'orge ;
• Florinef ;
• Médrol;
• Lémod ;
• Décadron ;
• Urbazon et autres.

Préparations pour injection

• Prednisolone;
• Hydrocortisone;
• Diprospan (bétaméthasone);
• Kenalog;
• Flostérone;
• Medrol et al.

Préparations topiques (topiques)

• Prednisolone (pommade);
• Hydrocortisone (pommade);
• Locoïde (pommade);
• Corteid (pommade);
• Afloderm (crème);
• Latikort (crème);
• Dermovate (crème);
• Fluorocort (pommade);
• Lorinden (pommade, lotion);
• Sinaflan (pommade);
• Flucinar (pommade, gel);
• Clobetasol (pommade), etc.

Les corticoïdes topiques sont classés comme plus ou moins actifs.

Agents faiblement actifs : Prednisolone, Hydrocortisone, Corteid, Locoid;

Modérément actif: Afloderm, Latikort, Dermovate, Ftorokort, Lorinden ;

Très actif: Akriderm, Advantan, Kuterid, Apulein, Kutiveyt, Sinaflan, Sinalar, Sinoderm, Flucinar.

Très très actif : Clobétasol.

Corticostéroïdes inhalés

• Béclaméthasone sous forme d'aérosols-doseurs (Bekotid, Aldecim, Beclomet, Beklokort) ; sous forme de bekodisks (poudre en une seule dose, inhalée avec un dischaler) ; sous forme d'aérosol-doseur pour inhalation par le nez (Beclomethasone-nasal, Beconase, Aldecim);
• Flunisolide sous forme d'aérosols-doseurs avec espaceur (Ingacort), pour administration nasale (Sintaris) ;
• Budésonide - aérosol dosé (Pulmicort), pour usage nasal - Rinocort;
• Fluticasone aérosol Flixotide et Fliksonase;
• Triamcinolone - aérosol doseur avec espaceur (Azmakort), à usage nasal - Nazacort.

Indications pour l'utilisation

Indications pour l'utilisation de glucocorticoïdes

• Rhumatisme;
• rhumatoïde et autres types d'arthrite;
• collagénoses, maladies auto-immunes (sclérodermie, lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, dermatomyosite) ;
• maladies du sang (leucémie myéloblastique et lymphoblastique);
• certains types de néoplasmes malins ;
• maladies de la peau (neurodermatite, psoriasis, eczéma, dermatite séborrhéique, lupus érythémateux discoïde, dermatite atopique, érythrodermie, lichen plan);
• l'asthme bronchique;
• maladies allergiques;
• pneumonie et bronchite, alvéolite fibrosante;
• glomérulonéphrite;
• colite ulcéreuse et maladie de Crohn;
• pancréatite aiguë;
• l'anémie hémolytique;
• maladies virales (mononucléose infectieuse, hépatite virale autre);
• otite externe (aiguë et chronique);
• traitement de choc et prévention;
• en ophtalmologie (pour les maladies non infectieuses : iritis, kératite, iridocyclite, sclérite, uvéite) ;
• maladies neurologiques (sclérose en plaques, traumatisme aigu moelle épinière, névrite optique;
• avec transplantation d'organe (pour supprimer le rejet).

Indications d'utilisation des minéralocorticoïdes

• La maladie d'Addison ( insuffisance chronique hormones du cortex surrénalien);
• myasthénie grave (une maladie auto-immune se manifestant par une faiblesse musculaire);
• troubles du métabolisme minéral;
• faiblesse et faiblesse musculaire.

Contre-indications

• hypersensibilité au médicament;
• infections graves (autres que méningite tuberculeuse et choc septique);
• varicelle;
• vaccination avec un vaccin vivant.

Les glucocorticoïdes doivent être utilisés avec prudence lorsque diabète sucré, hypothyroïdie, ulcère gastrique et 12 ulcère duodénal, rectocolite hémorragique, augmentation pression artérielle, cirrhose du foie, insuffisance cardiovasculaire au stade de la décompensation, augmentation de la formation de thrombus, tuberculose, cataracte et glaucome, maladie mentale.

• hypertension artérielle;
• Diabète;
• faibles taux de potassium dans le sang;
• glaucome;
• insuffisance rénale et hépatique.

Effets indésirables et précautions

• l'apparition d'œdèmes dus à la rétention de sodium et d'eau dans le corps;
• augmentation de la pression artérielle;
• augmentation de la glycémie (peut-être même développement d'un diabète sucré stéroïdien);
• ostéoporose due à une excrétion accrue de calcium;
• nécrose aseptique du tissu osseux;
• exacerbation ou apparition d'un ulcère gastrique; saignement gastro-intestinal;
• augmentation de la formation de thrombus;
• augmentation du poids corporel;
• la survenue d'infections bactériennes et fongiques dues à une diminution de l'immunité (immunodéficience secondaire);
• violation du cycle menstruel;
• troubles neurologiques;
• le développement du glaucome et des cataractes;
• atrophie cutanée;
• transpiration accrue;
• l'apparition de l'acné;
• suppression du processus de régénération tissulaire (cicatrisation lente des plaies);
• croissance excessive des poils du visage;
• suppression de la fonction surrénale;
• instabilité de l'humeur, dépression.

Les traitements à long terme de corticostéroïdes peuvent entraîner une modification de l'apparence du patient (syndrome d'Itsenko-Cushing):

• dépôt excessif de graisse dans certaines zones du corps : sur le visage (le soi-disant « visage de la lune »), sur le cou (« cou de taureau »), la poitrine, sur l'abdomen ;
• les muscles des membres sont atrophiés ;
• ecchymoses sur la peau et vergetures (vergetures) sur l'abdomen.

Avec ce syndrome, on note également un retard de croissance, des troubles de la formation des hormones sexuelles (irrégularités menstruelles et type masculin de croissance des cheveux chez la femme, et signes de féminisation chez l'homme).

Comment utiliser les corticoïdes ?

Traitement corticoïde

En thérapie intensive (en cas de pathologie aiguë mettant la vie en danger), les médicaments sont administrés par voie intraveineuse et, une fois l'effet obtenu, sont immédiatement annulés.

• thérapie alternative- utiliser des glucocorticoïdes à courte et moyenne durée d'action (Prednisolone, Méthylprednisolone) une fois de 6h à 8h toutes les 48h ;
• thérapie intermittente- de courtes périodes de prise du médicament de 3 à 4 jours avec des pauses de 4 jours entre elles;
• thérapie par le pouls- vite administration intraveineuse une forte dose (au moins 1 g) du médicament pour fournir soin d'urgence... Le médicament de choix pour ce traitement est la méthylprednisolone (elle est plus facilement disponible pour l'administration dans la zone touchée et a moins d'effets secondaires).

Doses quotidiennes de médicaments (en termes de Prednisolone):

• Faible - moins de 7,5 mg ;
• Moyen - 7,5-30 mg;
• Élevé - mg;
• Très élevé - au-dessus de 100 mg;
• Thérapie par impulsions - au-dessus de 250 mg.

Le traitement aux corticostéroïdes doit être accompagné de la nomination de préparations de calcium et de vitamine D pour la prévention de l'ostéoporose. Le régime alimentaire du patient doit être riche en protéines, en calcium et comprendre une quantité limitée de glucides et sel de table(jusqu'à 5 g par jour), liquides (jusqu'à 1,5 litre par jour).

Corticostéroïdes pour les enfants

Corticoïdes pendant la grossesse et l'allaitement

1. Menace naissance prématurée(une courte cure d'hormones améliore la préparation du fœtus prématuré à la naissance); l'utilisation d'un surfactant pour un bébé après la naissance a permis de minimiser l'utilisation d'hormones dans cette indication.

2. Rhumatismes et maladies auto-immunes en phase active.

3. L'hyperplasie héréditaire (intra-utérine) chez le fœtus du cortex surrénalien est une maladie difficile à diagnostiquer.

Corticostéroïdes pour l'asthme bronchique

Corticostéroïdes pour les allergies

Corticostéroïdes pour le psoriasis

Interactions médicamenteuses

• Les antiacides (médicaments qui réduisent l'acidité du suc gastrique) réduisent l'absorption des glucocorticoïdes pris par voie orale.
• Les barbituriques, la diphénine, l'hexamidine, la carbamazépine, la rifampicine, la diphénhydramine accélèrent le métabolisme (conversion) des glucocorticoïdes dans le foie, et l'érythromycine et l'isoniazide le ralentissent.
• Les glucocorticoïdes accélèrent l'excrétion du butadion, des salicylates, des barbituriques, de la digitoxine, de la diphénine, de la pénicilline, de l'isoniazide et du chloramphénicol du corps.
• Les glucocorticoïdes, lorsqu'ils sont pris avec l'isoniazide, peuvent provoquer des troubles mentaux; avec réserpine - états dépressifs.
• Les antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline, Coaxil, Imipramine et autres) en association avec des glucocorticoïdes peuvent provoquer une augmentation de la pression intraoculaire.
• Les glucocorticoïdes (en cas d'utilisation prolongée) améliorent l'efficacité des agonistes adrénergiques (adrénaline, dopamine, norépinéphrine).
• La théophylline en association avec des glucocorticoïdes favorise l'apparition d'un effet cardiotoxique ; renforce l'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes.
• L'amphotéricine et les diurétiques en association avec les corticoïdes augmentent le risque d'hypokaliémie (diminution du taux de potassium dans le sang) et d'augmentation de l'effet diurétique (et parfois rétention de sodium).
• L'utilisation combinée de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes augmente l'hypokaliémie et l'hypernatrémie. En cas d'hypokaliémie, des effets secondaires des glycosides cardiaques sont possibles. Les laxatifs peuvent aggraver l'hypokaliémie.
• Les anticoagulants indirects, le butadion, l'acide éthacrynique, l'ibuprofène en association avec des glucocorticoïdes peuvent provoquer des manifestations hémorragiques (saignements) et des salicylates et de l'indométacine - la formation d'ulcères dans les organes digestifs.
• Les glucocorticoïdes augmentent l'effet toxique du paracétamol sur le foie.
• Les préparations de rétinol réduisent l'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes et améliorent la cicatrisation des plaies.
• L'utilisation d'hormones avec l'azathioprine, la méthandrosténolone et l'hingamin augmente le risque de développer des cataractes et d'autres effets indésirables.
• Les glucocorticoïdes réduisent l'effet du cyclophosphamide, l'effet antiviral de l'idoxuridine et l'efficacité des médicaments antihyperglycémiants.
• Les œstrogènes potentialisent l'action des glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner une diminution de la posologie.
• Les androgènes (hormones sexuelles mâles) et les préparations de fer augmentent l'érythropoïèse (la formation de globules rouges) lorsqu'ils sont combinés avec des glucocorticoïdes; réduire le processus d'excrétion des hormones, contribuer à l'apparition d'effets secondaires (augmentation de la coagulation du sang, rétention de sodium, irrégularités menstruelles).
• La phase initiale de l'anesthésie avec l'utilisation de glucocorticoïdes est allongée et la durée de l'anesthésie est raccourcie; les doses de fentanyl sont réduites.

Règles de retrait des corticoïdes

Prix ​​des corticostéroïdes

• Hydrocortisone - suspension - 1 bouteille 88 roubles; pommade pour les yeux 3 g - 108 roubles;
• Prednisolone - 100 comprimés de 5 mg - 96 roubles;
• Metipred - 30 comprimés de 4 mg - 194 roubles;
• Metipred - 250 mg 1 bouteille - 397 roubles;
• Triderm - pommade 15 g - 613 roubles;
• Triderm - crème 15 g - 520 roubles;
• Dexamed - 100 ampoules de 2 ml (8 mg) - 1377 roubles;
• Dexaméthasone - 50 comprimés à 0,5 mg chacun - 29 roubles;
• Dexaméthasone - 10 ampoules de 1 ml (4 mg) - 63 roubles;
• Oftan Dexaméthasone - collyre 5 ml - 107 roubles;
• Medrol - 50 comprimés de 16 mg - 1083 roubles;
• Flixotide - aérosol 60 doses - 603 roubles;
• Pulmicort - aérosol 100 doses - 942 roubles;
• Benacort - aérosol 200 doses - 393 roubles;
• Symbicort - aérosol avec distributeur 60 doses - 1313 roubles;
• Beklazon - aérosol de 200 doses - 475 roubles.

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