Проблемът за качеството на живот в медицинската (клиничната) етика

Въведение ………………………………………………………………………… ... 3

Въведение

Ендокринната хирургия е една от най -бързо развиващите се индустрии клинична медицина... Това беше улеснено не само от постигнатите успехи в диагностиката на ендокринни заболявания, но и от успехите, свързани с широкото въвеждане на нови технологии в хирургичната практика, по -специално ендовидеохирургичните. В същото време хирургическата ендокринология не може да се развие, ако не се използват нови данни, които се получават в интензивно развиващата се анестезиология и реанимационна медицина.

Последните години се характеризират с бързото развитие на ендокринологията. Това се дължи, първо, на бързия растеж на броя на пациентите с ендокринна патология. Така според СЗО например 7% от хората, живеещи на планетата, страдат от ендемична гуша, а захарен диабет- 2-5% от населението на Европа и Америка. Няма значителна тенденция към намаляване на ендокринната заболеваемост, а честотата на някои заболявания дори се увеличава. Второ, ендокринологията е постигнала голям напредък в развитието на редица фундаментални проблеми: биосинтезата на хормони и регулирането на тези процеси, действието на хормоните на различни нива (включително субклетъчни и молекулярни), механизмите на ендокринната регулация на генетичните, генеративни и метаболитни процеси, връзката между ендокринни нарушения и метаболитни нарушения. Това дава възможност за въвеждане в клиничната практика на нови методи за диагностика и лечение на ендокринни заболявания. В същото време имаше отделяне на ново медицинска специалност- ендокринна хирургия. Много пациенти с ендокринологични заболявания могат да бъдат излекувани само чрез операция.

Ендокринната хирургия (хирургична ендокринология) през последните 2-3 десетилетия е нараснала толкова дълбоко и в широчина, че не може да не се подчертае нейната интердисциплинарна природа. Но според някои учени домашната ендокринна хирургия все още слабо се "присъединява" към света.

Несъмнено постиженията на анестезиологията и реанимацията през последните дни значително разшириха показанията за хирургично лечение на пациенти с ендокринна патология - деца и възрастни хора, бременни жени, пациенти с тежки съпътстващи заболявания и съпътстващо увреждане на няколко жлези с вътрешна секреция. Значителен брой от тези, които се нуждаят от планирани и спешни случаи хирургично лечениеса пациенти с конвенционална хирургична патология ( остър апендицит, остър холецистит, стомашна язва), съчетана с ендокринни нарушения.

Говорейки за успехите на ендокринната хирургия, няма как да не забележим, че изолацията на тази област на медицината в самостоятелна специалност, организирането на специализирани отдели, професионалното обучение на висококвалифицирани хирурзи, задълбоченото разработване на методи за извършване на операции върху жлезите с вътрешна секреция не решават адекватно задачите, пред които е изправена тази хирургична специалност. Дори безупречно извършената хирургична операция при пациенти, страдащи от ендокринни заболявания, не може да гарантира успех, ако са допуснати сериозни грешки в пред- и следоперативния период, както и в процеса на анестезия.

V Ежедневиетогрижата за пациента (сравнете - гледайте, грижете се) обикновено се разбира, за да помогне на пациента да задоволи различните му нужди. Те включват ядене, пиене, измиване, движение, изпразване на червата и Пикочен мехур... Грижата също предполага създаване на оптимални условия за престоя на пациента в болницата или у дома - спокойствие и тишина, удобно и чисто легло, свежо бельо и спално бельо и др. В такъв обем грижи, като правило, младши медицински персонал, както и роднини на пациента, се грижат. В медицината понятието „грижа за пациента“ се тълкува по -широко. Тук той се откроява като независима дисциплина и представлява цяла система от мерки, които включват правилното и навременно изпълнение на различни медицински предписания (например прилагане на лекарства чрез инжекции, поставяне на кутии, горчични пластири и др.), Извършване на някои диагностични манипулации (събиране на урина, изпражнения, храчки за анализ, стомашна и дуоденална интубация и др.), подготовка за определени изследвания (рентгенови, ендоскопски и др.), наблюдение на състоянието на пациента (включително дихателни системи, кръвообращение), осигуряване пациентът с първата медицинска помощ (промиване на стомаха, помощ при припадък, повръщане, кашлица, задушаване, стомашно-чревно кървене, изкуствено дишане и компресия на гръдния кош и др.), поддържане на необходимите медицински досиета. Много от тези процедури се извършват от медицински сестри, а някои (например интравенозни инжекции, катетеризация на пикочния мехур) и лекари.

"Хирургическият" стрес и следоперативната болка увеличават стреса върху почти всички жизненоважни системи на тялото. Напрежението на функциите на тези системи, предимно кръвообращението и дишането, се проявява с повишено налягане, тахикардия, нарушения на сърдечния ритъм, повишено дишане и т.н. Към други отрицателни точки поради ранна болка следоперативен периоди причиняващи "дискомфорт" на пациента, може да се дължи на: намалена физическа активност, неспособност на пациента да изкашля храчки и да диша дълбоко, "принудително" положение, депресивно състояние.

Подобряването на резултатите от хирургичното лечение на пациенти с ендокринна патология на настоящия етап се вижда в подобряването на предоперативната подготовка, оптимизирането на анестезията и следоперативното управление. Основната разлика между тези пациенти и пациентите с обща хирургия е, че първите груби функционални нарушения на почти всички жизнени системи и тежки метаболитни нарушения.

Следоперативният период, характеризиращ се със силен болков синдром, водно-електролитни и метаболитни нарушения, нарушения на вентилацията, газообмена и активността на сърдечно-съдовата система, поставя високи изисквания към функционалните резерви на тялото, дори при пациенти с общ хирургичен профил. При пациенти с патология на ендокринната система усложненията могат да се влошат от предстоящи нарушения на хормоналната хомеостаза (тиреотоксична криза, хипо- и хипергликемична кома, остра надбъбречна недостатъчност и др.), Поради което адекватното лечение на тези пациенти е достъпно само за лекари, които са добре запознати с естеството на хормонално-метаболитните нарушения, развиващи се на различни етапи от хирургичното лечение. Този проблем засяга преди всичко хирурзи, анестезиолози и реаниматори на онези лечебни заведения, в които се извършват операции на жлезите с вътрешна секреция.

В много отношения възстановяването в следоперативния период на пациентите зависи от грижите на техните близки - „Дори е приятно да се разболееш, когато знаеш, че има хора, които чакат твоето възстановяване, като празник“. Това до голяма степен влияе на следоперативното състояние и начина на живот на самите пациенти. В крайна сметка „при всяка болест да не губиш присъствието си на ума и да поддържаш вкус към храната е добър знак; обратното е лошо. " И дори в древността е забелязано: „Както има болест на тялото, така има и болест на начина на живот“.

В тази връзка целта на нашата работа е да проучим правилата на постоперативните грижи за пациенти, претърпели операция на щитовидната жлеза и по -нататъшния им начин на живот.

За постигане на целта се планира решаване на следните задачи:

Да се ​​разгледа влиянието на качеството на живот на пациентите върху състоянието на щитовидната жлеза в предоперативния период;

Проучете влиянието на качеството на живот на пациентите в следоперативния период;

Помислете за влиянието на различни фактори на околната среда върху състоянието на пациентите след операцията, тъй като „болестта е лечебен агент на самата природа, за да се елиминира разстройството в организма; следователно, медицината идва само в помощ на лечебната сила на природата. "

Глава 1: Теретично и методологическо обосноваване на проблема с качеството на живот на пациента

1.1 Влияние на качеството на живот на пациентите върху състоянието на щитовидната жлеза в предоперативния период

Щитовидната жлеза се намира на предната повърхност на трахеята между щитовидния хрущял и 5-6-ия пръстен на трахеята. Състои се от два лоба, разположени от двете страни на трахеята, свързани с провлак, и има средна маса 15-20 г. Функционалната и морфологична единица на щитовидната жлеза е фоликулът, в който синтезът на хормони на щитовидната жлеза - тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3).

Досега хирургичните методи са играли водеща роля в лечението на заболявания на щитовидната жлеза. При пациенти с дифузна токсична гуша (DTG) се провежда хирургично лечение с тежка тиреотоксикоза, значително увеличение на щитовидната жлеза и отсъствие на ефекта от консервативната терапия. Показания за хирургично лечение също са токсичен аденом, мултинодуларна токсична гуша, нодуларна нетоксична гуша, рак на щитовидната жлеза, фиброзен тиреоидит на Ридел и гноен тиреоидит. Болен автоимунен тиреоидитОперациите на Хашимото се оперират при наличие на симптоми на компресия на трахеята и „студени възли“ в щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията пред ларинкса и горния хрущял на трахеята. Състои се от два дяла, свързани с провлак, образуван от жлезисти фоликули и околната парафоликуларна тъкан. Фоликуларните клетки (тироцити) синтезират специфични хормони тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин от аминокиселината тирозин и неорганичен йод. Перофоликуларната тъкан синтезира нейодирания хормон тирокалцитонин.

Тироксинът и трийодтиронинът, влизайки в кръвния поток, засягат всички клетки на тялото, участват в регулирането на всички видове метаболизъм, растежните процеси и диференциацията на тъканите и органите. Тези хормони увеличават интензивността на окислителните процеси, стимулират растежа на тялото, развитието и функцията на репродуктивната система и отделянето на вода. Те участват в регулирането на развитието на нервната система и нейната възбудимост и осигуряват нормалната функция на кожата.

Хипофункцията на жлезата, проявена в липса на хормони по време на растежа на тялото, води до джуджета - кретинизъм, при възрастни - до микседем (подуване на кожата), намаляване на интензивността на метаболизма и възбудимостта на нервна система.

Хиперфункцията, проявена с излишък от хормони, води до увеличаване на метаболитния интензитет, възбудимост на нервната система, увеличаване на честотата на сърдечните контракции и развитие на гуша. Това заболяване се нарича болест на Грейвс.

Тирокалцитонинът, навлизайки в кръвта, влияе върху обмена на калций и фосфор в организма. Хормонът активира остеобластите, т.е. участва в образуването на кости, осигурявайки отлагане на калций в костна тъкани намаляване на съдържанието му в кръвта.

1.2. Влиянието на качеството на живот върху постоперативното състояние на пациентите

Въпреки значителния напредък в управлението на болката през последните 10-15 години, постоперативният синдром на болката (PBS) продължава да бъде сериозен медицински проблем... На IV конгрес на европейските асоциации за изследване на болката, проведен под мотото: „Европа срещу болката - не страдайте в мълчание“ (Прага, септември 2003 г.), бе отбелязано, че поне 35% от пациентите, подложени на избираеми и спешните хирургични интервенции страдат от следоперативна болка. В същото време в 45–50% от случаите интензивността на болката е средна и висока, а 15–20% от пациентите отбелязват, че интензивността на болката надвишава очакваното.

В едно от най -големите проучвания (около 20 000 пациенти в британските хирургични отделения), следоперативната болка с умерена интензивност е отбелязана средно в 29,7% (26,4–33%) от случаите, висока интензивност - в 10,9% (8, 4-13,4% ) случаи.

Обширното увреждане на тъканите по време на хирургични интервенции може да предизвика патофизиологични промени в периферната и централната част на централната нервна система, които да доведат до образуване на постоперативен синдром на хронична болка (CHS). Проблемът с ИБС (което по същество е ятрогенно страдание) е повдигнат за първи път през 90 -те години на ХХ век. Смята се, че честотата на постторакотомична ИБС е близо 45%, постмастектомия - до 35–38%, след „отворена” холецистектомия, ИБС се развива в приблизително 25%от случаите, при пациенти, претърпели операция за ингвинална херния, т.нар. наречен генитофеморален синдром на болка се среща в 10-12% от случаите и т.н.

Развитието на постоперативни хронични сърдечни заболявания е сериозен медицински и социален проблем, който освен всичко друго има голямо икономическо значение. Според изчисленията на американски специалисти, цената на лечението на ИБС, развита при 30-годишен пациент, достига 1 000 000 долара до края на живота му. В тази връзка основната задача за повишаване на ефективността на постоперативното облекчаване на болката на настоящия етап е предотвратяването на хроничност на остър PBS.

Няколко думи за патофизиологията остра болка... Около хирургичната рана се образуват зони на хипералгезия, т.е. повишена чувствителност към болка (зони на намален праг на болка). Разграничете първичната и вторичната хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива бързо в непосредствена близост до раната, в областта на увредените тъкани. Патофизиологичната основа на първичната хипералгезия е прекомерно повишаване на чувствителността (сенсибилизация) на рецепторите за болка (ноцицептори). При увреждане на тъканите се активира синтеза на метаболити на арахидонова киселина. Сенсибилизацията на периферните ноцицептори се дължи на действието на медиатори на болката (алгогени), освободени от кръвната плазма, увредените клетки, а също и от окончанията на С-аферентните влакна.

По -късно се образува вторична хипералгезия извън зоната на увреждане. Зоната на вторична хипералгезия е разположена не само около увредената зона, но и на разстояние от нея. Развива се в резултат на активирането на централните сенсибилизиращи механизми на ноцицептивни неврони, разположени в задните рога. гръбначен мозък... По -специално, тяхната възбудимост, спонтанна електрическа активност и чувствителност към механично стимулиране се увеличават. Един от основните механизми на централната сенсибилизация е развитието на явлението „навиване“ на активността на ноцицептивните неврони в гръбните рогове на гръбначния мозък, проявяващо се с прогресивно увеличаване на честотата на потенциалите на действие, генерирани от ноцицептивните неврони в отговор на многократно стимулиране на С-аференти. "Разпространението" на зоната на прекомерна чувствителност към болка около оперативната рана се дължи на разширяването на рецептивните полета на невроните на задните рога на гръбначния мозък. Този процес протича за 12-18 часа, което в значителен процент от случаите предизвиква увеличаване на интензивността на следоперативните болкадо 2 -рия ден след операцията.

Развитието на вторична хипералгезия не само увеличава интензивността на синдрома на острата болка, но е и отправна точка за неговата хроничност. В момента са установени причинно -следствени връзки между травмата на операцията, интензивността на PBS и вероятността от образуване на ИБС. По -специално е известно, че ранно развитие PBS (през първите 4 часа след операцията), интензивният му характер и дългосрочното съществуване са основните рискови фактори за ИБС.

Какво са съвременните тенденцииследоперативно облекчаване на болката?

Анализирайки световния опит, в момента има няколко основни тенденции в облекчаването на следоперативна болка:

1) нарастващата употреба на неопиоидни аналгетици-нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) и парацетамол. В различни европейски клиники честотата на предписване на тези лекарства като основа за постоперативно облекчаване на болката варира от 45 до 99%;

2) ограничаване на традиционното интрамускулно предписване на опиоидни аналгетици, което се дължи на ниска ефикасност и значително количество странични ефектитази техника;

3) широкото използване на високотехнологични методи за облекчаване на болката-продължителна епидурална аналгезия (ЕА) чрез инфузия на локални анестетици и опиоиди, както и контролирана от пациента интравенозна или епидурална аналгезия (CPVA и CPEA);

4) мултимодалният характер на постоперативното облекчаване на болката, т.е. едновременно назначаваненяколко лекарства или методи за облекчаване на болката, които могат да повлияят на различни механизми за формиране на синдром на болка. Например: парацетамол + НСПВС ± опиоид или удължен ЕА + парацетамол и др.

Традиционно системното приложение на опиоидни аналгетици се счита за основа за постоперативно облекчаване на болката. В същото време тези лекарства не са „златният стандарт“ за лечение на остра болка. Според чуждестранни експерти ефективността на обезболяването с традиционното предписване на опиоиди като монотерапия не надвишава 25-30%. Проблемът е, че ефективната аналгетична доза често е близка до тази, която причинява респираторна депресия. Понастоящем в редица развити страни делът на опиоидите в структурата на лекарствата, използвани за обезболяване след операция, не надвишава 15-20%. Има обаче изключения - в Дания употребата на опиати за медицински цели се е увеличила с 800% през последните 20 години.

Най -ефективните опити за подобряване на качеството на следоперативната опиоидна аналгезия се основават на оптимизиране на методите за прилагане на лекарства. Най-модерният метод е контролирана от пациента аналгезия (PCA), която е най-фокусирана върху нуждите на отделния пациент за облекчаване на болката. Ако е необходимо, с натискане на бутон на отдалеченото устройство, пациентът си инжектира допълнителен болус аналгетик, който му дава усещане за независимост и увереност, а също така улеснява работата на медицинските сестри.

Трябва да се каже, че високотехнологичните методи за постоперативно облекчаване на болката, като CPA и EA, извършвани чрез непрекъсната епидурална инфузия, в развитите страни се използват като цяло при 35-50% от пациентите, претърпели операция. Тези методи се характеризират с висока ефективности сравнителна безопасност... Във вече споменатото голямо британско проучване честотата на респираторна депресия е анализирана с използването на опиоиди чрез CPA, както и с тяхното интрамускулно и епидурално приложение. При CPA средната честота на респираторна депресия е 1,2%, ако се използва хиповентилация като критерий, и около 11,5%, ако степента на намаляване на насищането на капилярната кръв е оценена като критерий. Аналогичният показател за ЕА с опиати е съответно 1,1% и 15,1%. За сравнение: традиционното интрамускулно приложение на опиоидни аналгетици се характеризира с 0,8% честота на респираторна депресия, когато е ориентирана към хиповентилация и 37% (!) Когато се използва като критерий за намалено насищане. Получените данни показват, че пулсовата оксиметрия трябва да бъде стандарт за мониторинг с CPA, по -добре в комбинация с капнография.

Много често срещана ситуация е, когато пациент в удобно състояние е преместен от интензивното отделение, където за лечението му са били използвани най -модерните методи за анестезия, като CPA и EA, в специализирано хирургично отделение - и остава сам с болка. Понастоящем в такива ситуации се препоръчва прехвърляне на пациенти в анестезия с интравенозно приложение на парацетамол, последвано от преминаване към таблетна форма.

Широкото развитие на контролирана от пациентите опиоидна аналгезия у нас се ограничава от: а) недостига на инфузионни помпи с модул за CPA, б) проблемите със записването и отписването на опиоидни аналгетици. Например, за извършване на CPA с промедол, спринцовката на инфузионната помпа (60 ml) трябва да се напълни със 100 mg от лекарството. При отписване на 5 ампули промедол на 1 пациент на ден могат да възникнат въпроси както от администрацията на клиниката, така и от представители на структурите, които контролират консумацията на наркотични аналгетици в лечебните заведения.

Очевидно у нас перспективите за развитие на CPA (ако има подходящо оборудване) са свързани главно с използването на неопиоидни аналгетици, по-специално НСПВС и интравенозен парацетамол.

Най -важната роля на тъканното възпаление в механизмите на централна сенсибилизация и следователно при формирането на хронична болка е индикация за задължителното включване на НСПВС в схемата на лечение за следоперативна болка. За дълъг период от време НСПВС се считат за периферни аналгетици, способни да потискат синтеза на възпалителни медиатори, предимно простагландини, в тъканите чрез обратима блокада на циклооксигеназа (COX). След това имаше доказателства за централно действие на НСПВС. По -специално, доказано е, че НСПВС инхибират таламичния отговор към ноцицептивна стимулация и предотвратяват увеличаването на концентрацията на простагландини в цереброспиналната течност, което инхибира развитието на вторична хипералгезия.

Най -голяма употреба се открива при лекарства под формата на парентерално приложение (диклофенак, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам). Недостатъкът на диклофенак и кетопрофен е невъзможността за тяхното интравенозно приложение. Най -мощният аналгетичен ефект се характеризира с кеторолак и лорноксикам (ксефокам). Трябва да се отбележи, че повечето съобщения за повишено кървене от следоперативни рани, случаи на стомашно -чревно кървене и нефротоксични ефекти са свързани с употребата на кеторолак. Лорноксикам, способен еднакво да потиска активността на COX-1 и COX-2, се характеризира с изразен аналгетичен и противовъзпалителен ефект. В литературата практически няма съобщения за странични ефекти на това лекарство за краткосрочно приложение (3-4 дни) в доза от 16-24 mg / ден.

Не толкова отдавна бяха получени данни за положителния ефект на НСПВС върху преживяемостта на пациенти, претърпели големи хирургични интервенции, включително тези, усложнени от коремна хирургична инфекция. Простагландин Е2 (PGE2) насърчава разграждането на протеини и този ефект се засилва от треска и сепсис. НСПВС са в състояние да намалят мускулната загуба чрез инхибиране на синтеза на PGE2 и намаляване на разграждането на протеините. Оценявайки загубите на азот в следоперативния период при пациенти, претърпели продължителна ЕА, беше установено, че комбинацията от ЕА с НСПВС намалява загубите на азот със 75–80% през първите 3 дни. след операция, в сравнение с контролната група, която получава само ЕА.

Големите надежди бяха свързани с въвеждането на селективни COX-2 инхибитори в клиничната практика. Към днешна дата лекарствата в тази група са мелоксикам, нимезулид, целекоксиб, еторикоксиб, валдекоксиб и парекоксиб (инжекционна форма на валдекоксиб). На теория, селективните COX-2 инхибитори трябва да имат клинично предимство пред другите НСПВС. Докато поддържат сравним аналгетичен ефект, те не потискат физиологичното производство на простагландини в тъканите, което трябва да бъде придружено от намаляване на броя на страничните ефекти, присъщи на НСПВС. За съжаление теоретичните предположения не са напълно потвърдени в клиничната практика.

В големи проучвания е доказано, че COX-2 инхибиторите имат по-малко значителен улцерогенен ефект върху стомашно-чревния тракт от клинична гледна точка. Проучването VIGOR установява, че честотата на язви в горните части на стомашно -чревния тракт намалява от 4,5 случая с напроксен до 2,1 случая на 100 пациенти годишно с рофекоксиб. В проучването CLASS за период от 3 до 6 месеца честотата на улцерозните усложнения е 0,76% за целекоксиб и 1,45% за ибупрофен или диклофенак. Въпросът за ползите от COX-2 инхибиторите при пациенти с допълнителни рискови фактори за стомашно-чревни язви остава спорен: напреднала възраст, едновременна употреба на аспирин или кортикостероиди, наличие на Helicobacter pylori... Смята се, че броят на пациентите, изискващи преференциално предписване на COX-2 инхибитори в сравнение с неселективни НСПВС за предотвратяване на улцерозни усложнения, е 40–100 годишно.

По този начин назначаването на селективни COX-2 инхибитори е свързано с по-малък брой язвени лезии на стомашно-чревния тракт в сравнение с неселективните НСПВС, въпреки това този показател остава доста висок.

Влияние върху функцията на тромбоцитите и тромбогенен ефект
Тромбоцитите произвеждат само COX-1, следователно, селективните инхибитори на COX-2 не влияят върху тяхната функция. Този факт се потвърждава клинично от намаляване на загубата на кръв в интра- и ранния следоперативен период в сравнение с употребата на неселективни НСПВС. Трябва да се отбележи, че повечето от контролираните проучвания не разкриват значителен ефект на неселективните НСПВС върху увеличаването на интраоперативната загуба на кръв. В тази връзка, липсата на антитромбоцитен ефект на COX-2 инхибиторите очевидно е в основата на преобладаващата им употреба при пациенти с хеморагична диатеза, едновременно приложение на антикоагуланти, невраксиална анестезия и предполагаема голяма загуба на кръв.

През последните години многократно се повдига въпросът за силно нежелания тромбогенен потенциал на селективните COX-2 инхибитори. Лекарства от този тип инхибират производството на ендотелен простациклин, като същевременно поддържат синтеза на тромбоксан от тромбоцитите, както и способността им да се агрегират. Във вече споменатото проучване VIGOR е установен повишен риск от миокарден инфаркт при пациенти, получаващи рофекоксиб, в сравнение с пациентите, получаващи напроксен. Едно проучване за лечение на остра болка с парекоксиб и след това валдекоксиб за 1-2 седмици при пациенти, подложени на байпас на коронарна артерия, показва значително увеличение на честотата на сърдечно -съдови усложнения, бъбречна недостатъчност и проблеми със заздравяването на рани от стернотомия. D. Clark et al. в преглед, посветен на безопасността на използването на селективни инхибитори на COX-2, отбелязва, че днес инхибиторите на COX-2 могат да се препоръчват само при тези условия, когато е доказана тяхната ефективност, и само при тези пациенти, които имат минимален риск от развитие на тези усложнения ... Високорисковите фактори включват старост, наличие на сърдечно -съдови и бъбречни заболявания. Освен това е необходимо внимателно проследяване на състоянието на всички пациенти в процеса на получаване на лекарства.

Не толкова отдавна рофекоксиб беше изтеглен от фармацевтичния пазар от производствена компания. Рандомизираното контролирано проучване APPROVE, изследващо ефикасността и безопасността на рофекоксиб, е прекратено по -рано, тъй като рискът от миокарден инфаркт в групата, приемаща лекарството, е два пъти по -висок от този на пациентите, получаващи плацебо.

Ефективността на таблетките парацетамол като следоперативен аналгетик е потвърдена в редица проучвания, чийто анализ е представен в базата данни Cochrane. Аналгетичната ефикасност на единични дози парацетамол 325, 500, 600/650, 975/1000 и 1000 mg е доказана.

За разлика от опиоидите и съответно НСПВС, парацетамолът няма ендогенни рецептори и практически не потиска СОХ активността в периферията. Има все повече доказателства за централен антиноцицептивен ефект на парацетамол. Вероятните му механизми включват: а) потискане на активността на COX-2 в централната нервна система (предотвратяване на развитието на вторична хипералгезия), b) потискане на активността на COX-3 (съществуването на което се предполага и което очевидно има селективна чувствителност към парацетамол), в) повишена активност на низходящите инхибиторни серотонинергични пътища. Парацетамол пречи на производството на простагландин на нивото на клетъчната транскрипция, т.е. независимо от нивото на COX активност. Парацетамолът е ефективен аналгетик, чийто потенциал не е много по -нисък от стандартните дози морфин и е сравним с терапевтичните дози на НСПВС. Въвеждането на интравенозната форма на парацетамол в клиниката прави перспективите на това лекарство за следоперативно облекчаване на болката много обнадеждаващи.

Появата на интравенозната форма значително увеличи стойността и разшири показанията за употребата на лекарството като основен компонент на мултимодалната следоперативна аналгезия. Интравенозната форма на парацетамол превъзхожда таблетната по отношение на безопасността, тъй като се характеризира с по -предвидима плазмена концентрация в ранния следоперативен период. Едно от проучванията разкрива значителни колебания в концентрацията на парацетамол в кръвната плазма в ранния следоперативен период, включително постигането на опасно високи нива при перорално приложение в сравнение с интравенозно приложение. По този начин използването на интравенозната форма е предпочитано при високорискови пациенти, особено тези с чернодробно заболяване. Има сериозни доказателства за аналгетичната ефикасност на интравенозния парацетамол. По -специално, в проучване върху доброволци е разкрита способността на лекарството да намали тежестта на централната хипералгезия, което потвърждава централния механизъм на неговото действие.

В момента в Европа парацетамол се приема от 90-95% от хирургичните пациенти. Обикновено лекарството се прилага интравенозно по време на операцията, около 30 минути преди завършването й, което осигурява спокойно, безболезнено събуждане. Както вече споменахме, липсата на болка през първите 4-5 часа след операцията има положителен ефект върху последващата динамика на синдрома на болката. Въведете отново 1 g парацетамол след 4 часа, а след това на всеки 6 часа (обща доза 4 g на ден). Целта на лекарството улеснява наличността на готовата му лекарствена форма, която не изисква разреждане (за разлика, например, лорноксикам). След 1-3 дни употреба на интравенозен парацетамол пациентите се прехвърлят в пероралната му форма, която е основният аналгетик, предписан при изписване от клиниката.

Някои експерти считат парацетамола като алтернатива на НСПВС, тъй като лекарството е сравнимо с тях по аналгетичен ефект, но е лишено от нежелани странични ефекти. Безопасността на парацетамола може да бъде илюстрирана чрез препоръки за използване на интравенозна форма на лекарството за анестезия в акушерството, както и при жени, които кърмят или бременни жени, подложени на операция.

Както е известно, в момента до 35-40% от хирургичните интервенции в развитите страни се извършват в еднодневна болница, а в САЩ до 2002 г. тази цифра е достигнала 60%. В същото време се обръща специално внимание на ранното активиране и адекватното облекчаване на болката на пациентите. Болката е основната причина, която предотвратява навременното изписване, и основната причина за многократни посещения на пациенти в клиниката. Понастоящем най-ефективният метод за облекчаване на болката в амбулаторната практика е 2-3 пъти интравенозно приложение на парацетамол (понякога в комбинация с НСПВС) по време на болничния престой. При изписване се предписват орални форми на същите аналгетици.

Както вече беше споменато, в доста голям процент от случаите при пациенти, претърпели елективни и спешни хирургични интервенции, острата PBS се трансформира във формата на невропатична PBS. Диагнозата на синдрома на невропатична болка се поставя въз основа на характерни признаци на болка, често с парещ, парещ или стрелящ характер с постоянство или дори увеличаване на болката след пълно заздравяване на раната. Друга характерна черта на невропатичната болка е нейната резистентност към опиоидни аналгетици.

Лечението на остра невропатична болка е предизвикателство. Основните препоръки се пренасят от опита на лечение на хронична болка и предполагат назначаването на антиконвулсанти и / или трициклични антидепресанти, което може да бъде трудно в ранния следоперативен период. В тези случаи системното приложение на ниски дози лидокаин и / или кетамин може да бъде доста ефективно. Въвеждането на тези лекарства може да се извърши под формата на непрекъсната подкожна инфузия - лидокаин със скорост 1-1,5 mg / kg / h, кетамин - 5-15 mg / h.

Глава 2. Изследване на качеството на живот на пациентите

2.1. Следоперативни грижи

Особено внимание при наблюдението на пациенти, претърпели операция на щитовидната жлеза в ранния следоперативен период, на първо място, трябва да се обърне на превенцията на усложненията. Те трябва условно да бъдат разделени на 3 групи:

1) усложнения, свързани с особеностите на промените в щитовидната жлеза и трахеята, с технически трудности, възникващи по време на операцията, и грешки, допуснати по време на нейното изпълнение;

2) ендокринно-метаболитни нарушения, дължащи се на интервенция върху щитовидната жлеза;

3) неспецифични усложнения, които могат да се развият след всякакви хирургични операции.

Първата група следоперативни усложнения е свързана с спешни случаи, причинени от нарушена проходимост на дихателните пътища (до задушаване). Сред основните причини за асфиксия при пациенти, оперирани за щитовидната жлеза, са подглотичен оток на ларинкса, пареза на гласните струни, хематоми, притискащи трахеята, трахеомалация. За да се диагностицират тези усложнения своевременно и да се определи състоянието на гласните струни, ларингоскопията, извършена непосредствено след екстубацията на трахеята, трябва да се превърне в строго правило в работата на анестезиолог. Ако се открие обструкция на нивото на ларинкса или трахеята, придружена от тежък дихателен дистрес, трябва да се извърши интубация на трахеята и механична вентилация. В някои случаи интубацията на трахеята може да бъде технически трудна. В такава ситуация те прибягват до инжекционна механична вентилация (IVL). IVL се извършва с помощта на специален ларингоскоп или инжекционен бронхоскоп, чието острие или тръба се поставя на входа на ларинкса. В най -тежките случаи се използва вентилационен инжекционен трахеотом, който се вкарва в ларинкса на дълбочина 0,5 cm по средната линия и предната повърхност на шията чрез пункция на крикотиреоидната или крицетрахеалната мембрана. Посоченият проблем в съвременните условия може да бъде решен чрез високочестотна струйна вентилация на белите дробове, извършена чрез микротрахеостомия. След нормализиране на вентилацията и състава на кръвния газ се решава въпросът за по -нататъшните тактики.

Суглотичният оток на ларинкса възниква, като правило, в резултат на травматична интубация или груби хирургични манипулации по време на екскреция на щитовидната жлеза при наличие на ендотрахеална тръба в трахеята.

При възрастни бързо се спира чрез интравенозно приложение на антихистамини, глюкокортикоидни хормони, лазикс, както и прилагане на зоната на гласните струни с разтвори на хидрокортизон, вазопресори и местни анестетици. При деца субглотичният оток на ларинкса може да продължи няколко дни и да изисква трахеостомия.

Парезата на гласните струни е следствие от едно или друго увреждане по време на операцията на повтарящите се нерви. Това се случва по -често по време на операции при рецидивираща гуша, голяма нодуларна и ретростернална гуша, както и при пациенти, които са получавали дълго време тиреостатици. Тези лекарства увеличават кръвоснабдяването на щитовидната жлеза, увеличават кървенето на нейните тъкани и по този начин допринасят за лоша видимост в операционното поле. При едностранно увреждане на повтарящия се нерв се появява дрезгав, афоничен глас, затруднено дишане и преглъщане. Под влияние на лекарствената терапия, включително назначаването на прозерин, стрихнин, витамин В 12, физиотерапевтични процедури и акупунктура, дисфагията, като правило, спира след 5-7 дни, а афонията-след 2-3 месеца. Ако гласът не се възстанови, по -късно (след 6 месеца) има индикации за пластична хирургия на ларинкса. При двустранно увреждане на повтарящите се нерви възниква остра асфиксия поради парализа на гласните струни и пълното им затваряне на трахеалния лумен. Такива пациенти се подлагат на трахеостомия, а след това на по -късна фиксация на гласните струни. Следоперативното кървене при пациенти, претърпели операция на щитовидната жлеза, се проявява главно чрез локални симптоми. При пациентите се появява подуване в областта на хирургическата рана, шията се удебелява, контурите й се изглаждат, появява се кашлица, затруднено дишане и се развива цианоза на лицето. Ако не предприемете спешни мерки за отстраняване на това усложнение, тези симптоми ще се увеличат, което може да доведе до тежка асфиксия или вагусен сърдечен арест. Скоростта на развитие на жизненоважни нарушения зависи от естеството на кървенето. При артериално кървене асфиксия може да настъпи няколко минути след операцията, при венозно кървене се развива постепенно за 2-3 часа, при паренхимно кървене симптомите нарастват бавно за 2-3 дни. При диагностициране на нарастващ хематом е необходимо незабавно преразглеждане на хирургичната рана, отстраняване на кръвни съсиреци и лигиране на кървящи съдове.

Трахеомалацията се развива с отдавна съществуваща възлова ретростернална гуша. В резултат на продължително притискане от трахеалния възел се развиват нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация, дегенеративни промени в хрущяла. Ако операцията е извършена под местна анестезия, след енуклеация на възлите или екстирпация на щитовидната жлеза може да възникне асфиксия поради срутване на стените на трахеята. Подобна ситуация възниква непосредствено след екстубация на трахеята, ако операцията е извършена под ендотрахеална анестезия. Може да се наложи спешна трахеостомия, последвана от специална реконструктивна операция.

Сред ендокринно-метаболитните нарушения, които възникват в следоперативния период по време на операция на щитовидната жлеза, трябва да се разграничат тиреотоксичната криза, хипотиреоидизмът, паращитовидната недостатъчност.

Тиреотоксичната криза е критично състояние, което се развива при пациент с тиреотоксикоза под въздействието на провокиращи фактори и се проявява като рязко влошаване на метаболитните, органни и системни симптоми на тиреотоксикозата. Най -честият провокиращ фактор е операцията на щитовидната жлеза. Втората най -важна причина за това състояние е интеркуррентна инфекция или възпалителен процес, особено в самата щитовидна жлеза. Тиреотоксична криза може да възникне в резултат на грубо палпиране на щитовидната жлеза, психоемоционален стрес, хирургия или травма извън щитовидната жлеза, декомпенсация на захарен диабет, токсикоза при бременност, необосновано оттегляне на тиреостатици или, напротив, назначаването на йодосъдържащи лекарства, симпатикомиметици, инсулин на пациент с тиреотоксикоза. Има случаи, когато кризата е предизвикана от радиойодна терапия за тиреотоксикоза или рак на щитовидната жлеза.

Изглежда очевидно, че тиреотоксичната криза трябва да възникне по -често при тежка тиреотоксикоза. Но практиката показва, че тя може да възникне при тиреотоксикоза с умерена и дори лека степен, ако условията за това са се развили, преди всичко при наличието на подходящ провокиращ фактор. Стабилната представа за острото начало на кризата също се нуждае от корекция, тъй като в около една трета от случаите тя се развива постепенно - в рамките на ден или повече.

Патогенезата на тиреотоксичната криза не е напълно изяснена. Смята се, че основните патогенетични фактори на тиреотоксичната криза са, първо, рязко увеличаване на афинитета на адренергичните рецептори под въздействието на провокиращ фактор, и второ, допълнително увеличаване на свободните в кръвта Т3 и Т4. Не всички автори споделят тази теория, като посочват, че такова допълнително увеличение на хормоните на щитовидната жлеза всъщност е малко и статистически незначително. Очевидно трябва да се съгласим, че повишената секреция на хормони на щитовидната жлеза е съществен, но не и единственият патогенетичен фактор на кризата.

Допълнителен патогенетичен фактор на кризата е кортикално-надбъбречната недостатъчност. Установено е, че хроничната хиперсекреция на хормоните на щитовидната жлеза е придружена не само от повишено разпадане и екскреция на кортикостероиди, но и от качествена промяна в биосинтезата им, а именно от преобладаващото образуване на по -малко активни хормони в кората на надбъбречните жлези. В резултат на това на определен етап от тиреотоксикозата настъпва относителна кортикално-надбъбречна недостатъчност, която естествено се влошава от тиреотоксична криза. Този патогенетичен фактор несъмнено съществува, което се потвърждава както от съответните проучвания, така и от ефективността на кортикостероидните хормони при неговото лечение.

Известно е колко важна е дисфункцията на каликреин-кининовата система за образуването на различни патологични реакции. Активирането му по време на тиреотоксична криза изостря сърдечно -съдовите, коремните, вегетативните и други нарушения.

В повечето случаи тиреотоксичната криза има остро начало. Симптомите на тиреотоксикозата нарастват бързо, сякаш лавинообразно: психическото и двигателното безпокойство се увеличава, придобивайки характера на делириум, кожата става още по-гореща и влажна, тахикардия нараства, достигайки 150 или повече на минута; като правило се появява предсърдно мъждене, тежък задух, появяват се признаци на сърдечна недостатъчност и бързо се увеличават. Задължителен симптом на криза е фебрилната температура.

Очите са широко отворени, лицето е маскирано, мигането е рядкост. В леглото пациентите заемат характерна поза, водена от ръцете и краката. При пациентите летаргията и объркването бързо се увеличават, често когато се комбинират булбарни симптоми и явления на бъбречно-чернодробна блокада. Бързо прогресиращата сърдечно -съдова недостатъчност може да доведе до смърт.

Много често се образува остър коремен синдром: гадене, повръщане, диария, болка в целия корем. Ако пациент с тиреотоксикоза е имал съпътстващи заболявания (пептична язва, холецистопанкреатит, бронхиална астма, захарен диабет и др.), Тогава тиреотоксичната криза протича под прикритието на обострянето им, което значително усложнява диагнозата.

Полезно е да се групират водещите клинични симптоми на криза според тяхната системна принадлежност, тъй като всеки системен синдром обикновено преобладава в клиничната си картина, което определя един от трите основни клинични варианта на криза: сърдечно -съдова, коремна и невропсихична. Сърдечно -съдови симптоми: тахикардия, екстрасистола и предсърдно мъждене, сърдечно -съдова недостатъчност, шок. Коремни симптоми: гадене, повръщане, дифузна коремна болка, диария, увеличен черен дроб, жълтеница. Невропсихиатрични симптоми: мускулна хипертоничност с повишени сухожилни рефлекси, треперене, гърчове, отпусната парализа (обикновено на краката), умствена възбуда, маниакална психоза, делириум, ступор, кома.

Лабораторните и инструментални методи за диагностициране на тиреотоксична криза не са много информативни, тъй като отклоненията в клиничните, биохимичните и хормоналните анализи, данните от електрокардиографски, сонографски и други изследвания или са неспецифични, или практически не се различават от тези при неусложнена тиреотоксикоза. В същото време тези проучвания дават възможност да се проверят атипични форми на тиреотоксикоза и криза, които, както вече беше отбелязано, могат да протекат под прикритието на анафилактичен или септичен шок, периодична вяла парализа, симптоми на отнемане, остра хирургична коремна патология и др.

Така, тиреотоксичната криза се характеризира с четири основни патофизиологични явления: 1) хиперметаболизъм с тежка хипертермия, дехидратация и електролитен дисбаланс; 2) симпатико-надбъбречна хиперактивност със сърдечни, кръвоносни и психо-емоционални разстройства; 3) кортикално-надбъбречна недостатъчност с метаболитни, сърдечно-съдови и коремни нарушения; 4) активиране на каликреин-кининовата система, което влошава всички изброени връзки на патогенезата.

Тези явления определят принципите на интензивната терапия за тиреотоксична криза, които включват:

1) блокиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза с помощта на мерказолил;

2) блокада на секрецията на хормони на щитовидната жлеза от йодиди;

3) симпатична блокада, използваща b-блокери;

4) премахване на кортикално-надбъбречната недостатъчност;

5) намаляване на активността на каликреин -кининовите системи (kontrikal - 40 хиляди единици; интравенозно в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза);

6) симптоматична терапия: интравенозна инфузия на кристалоидни и колоидни разтвори, въвеждане на кардиотропни, успокоителни, антихистамини, антибиотици, борба с хипертермията чрез физически методи.

Лечението на тиреотоксична криза трябва да започне с премахване на тъканната хипоксия. Появата му се улеснява от разцепващия ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху окислителното фосфорилиране, рязко активиране на метаболизма в условия на хипертермия, свързана сърдечно -съдова недостатъчност, прекомерно висока работа на дихателните мускули. Всички тези отклонения могат да бъдат елиминирани само с помощта на механична вентилация. За седация и синхронизация с респиратора е по -добре да се използват барбитурати (хексенал или тиопентал натрий), тъй като те имат известен антитиротоксичен ефект, както и диазепам, който намалява концентрацията на Т3 в кръвната плазма с 30%, и натриев оксибитурат, почти нетоксичен хипнотик, подобен по структура на естествените метаболити на тялото и има антихипоксични свойства. Чрез комбиниране на тези лекарства (например 20 ml 20% натриев оксибитурат интравенозно + 200-400 mg хексенал интрамускулно) е възможно бързо да влезе пациентът в състояние на лекарствен сън, след което той се прехвърля на механична вентилация, което е препоръчително да се извършва в режим на умерена хипервентилация и положително налягане в края на издишването. Важно е медикаментозният сън да позволява използването на терапевтична хипотермия. В случай на тиреотоксична криза, антипиретичната терапия (амидопирин, аналгин, реопирин) обикновено е неефективна, поради което се прибягва до физически средства за охлаждане (ледени мехури по главата, слабините, подмишниците, увиване с мокри чаршафи, последвано от издухване на въздух над тяло с помощта на вентилатори). В същото време се предписва мощна антитиреоидна терапия. Той включва интравенозна капкова инфузия на 10 ml 10% натриев йодид на всеки 8 часа, прилагане на 60-100 mg / ден мерказолил на ден през стомашна сонда. През последните години за тази цел се използва литиев хлорид (до 1500 mg интравенозно).

За корекция на хемодинамични нарушения се използват предимно b-блокери (обзидан, 5-10 mg интравенозно на всеки 2 часа). Като се има предвид, че b-блокерите имат отрицателен инотропен ефект, препоръчително е да се комбинират с въвеждането на сърдечни глюкозиди. За профилактика и лечение на надбъбречна недостатъчност по време на терапия с b-блокери се използват глюкокортикоиди (300-400 mg хидрокортизон). Ако е невъзможно да се използват b-блокери, се препоръчва да се предпише резерпин 1 ml 0,25% разтвор интрамускулно на всеки 6-8 часа.

Хиповолемията и електролитните нарушения се коригират чрез преливане на колоидни и кристалоидни плазмени заместители, прясно замразена плазма, албумин и поляризираща смес. Като се има предвид важната роля на активирането на каликреин-кининовата система в генезиса на сърдечно-съдови нарушения, прилагането на инхибитори на протеолизата (контрикал, трасилол, гордокс) е показано при пациенти с тиреотоксична криза. Елиминирането на микроциркулаторните нарушения се постига чрез използването на антитромбоцитни средства (реополиглюкин, курантил, тиклид), лекарства, които подобряват микрохемодинамиката (трентал).

За да се предотврати тиреотоксична криза, на пациенти с токсична гуша в ранния следоперативен период се предписват йодни препарати (разтвор на Лугол, 20-30 капки 3 пъти на ден) и тиреостатици (мерказолил 10 mg 3 пъти на ден или негови аналози). Заедно с тези средства се използват b-блокери (обзидан, анаприлин) при 20-40 mg / ден.

Не забравяйте да предпишете b-блокери след операцията на тези пациенти, които са ги получили в процеса на предоперативна подготовка. Рязкото им отмяна може да бъде придружено от остра миокардна исхемия. В допълнение, в ранния следоперативен период те могат да развият остра надбъбречна недостатъчност, така че се нуждаят от превантивно приложение на глюкокортикоиди. Наред с тези мерки в ранния следоперативен период се провежда анионна терапия, насочена към коригиране на водно-електролитните нарушения, успокояване с бензодиазепини и барбитурати, както и облекчаване на следоперативната болка.

Чрез въвеждането в клиничната практика съвременни методипредоперативна подготовка, анестезия и следоперативно интензивно лечение, честотата на тиреотоксичната криза е намаляла значително през последните години. Този проблем обаче все още не е напълно решен. Най -малките грешки, допуснати от клинициста на всеки етап от хирургичното лечение на пациенти с токсична гуша (недостатъчно задълбочена предоперативна подготовка, неадекватна анестезия, травматична резекция на щитовидната жлеза, голяма хирургична загуба на кръв, дихателна недостатъчност в ранния следоперативен период и др.) провокират развитието на това страхотно усложнение.

Нови перспективи в лечението на тиреотоксичната криза се появиха във връзка с въвеждането на плазмафереза ​​в клиничната практика. Плазмаферезата намалява нивото на тиреостимулиращите антитела и води до значително намаляване на нивото на тиреоидни хормони поради тяхното елиминиране, което е от изключително значение при лечението на тиреотоксична криза.

Хипотиреоидизъм.Има първичен хипотиреоидизъм, причинен от заболяване на самата щитовидна жлеза, вторичен - поради недостатъчно стимулиране на TSH и третичен - с дефицит на TRH. Първичен хипотиреоидизъм се наблюдава в 90-95% от случаите; вторичната щитовидна недостатъчност е много по-рядка. Разпространението на това състояние сред популацията е много високо и възлиза на 3-8% от общото население, а в по-възрастните възрастови групи има повече такива пациенти. Това е свързано с нарушено дейодиране на тироксин в периферията при лица над 60 години, в резултат на което се образува не Т3, а неактивен обратим трийодтиронин.

Най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм при хора на млада и средна възраст е автоимунният тиреоидит.

Хипотиреоидно състояние може да възникне в резултат на лечението на тиреотоксикоза: след операция на щитовидната жлеза, използването на мерказолил или радиоактивен йод.

Постоперативният хипотиреоидизъм се наблюдава по -често при пациенти с дифузна токсична гуша. Това се дължи на факта, че хирурзите, в опит да избегнат рецидив, оставят твърде малко функциониращ паренхим. Развитието на постоперативния хипотиреоидизъм до голяма степен е свързано с тежестта на автоимунните процеси, развиващи се в лявата тъкан на щитовидната жлеза, поради което предоперативното определяне на нивото на антимикрозомалните антитела срещу тиреоглобулин е особено важно. Ако титърът на антителата е много висок при пациенти, които трябва да се подложат на междинна резекция на щитовидната жлеза за дифузна токсична гуша, тогава по време на резекцията трябва да се остави по -голямо количество щитовидна тъкан, отколкото е обичайно. Необходимо е да се остави по -голямо количество щитовидна тъкан при пациенти, лекувани с I 131 преди операция за тиреотоксикоза или които са приемали антитиреоидни лекарства за много дълго време.

При пациенти с заболяване на щитовидната жлеза, които се готвят за операция с помощта на плазмафереза, е необходимо да се оставят по време на резекция на щитовидната жлеза 30% по -малко тъкан, отколкото при пациенти, на които са били дадени антитиреоидни лекарства в подготвителния период, тъй като плазмаферезата, за разлика от тиреостатиците, не повлиява състоянието на тиреоидния паренхим влияе и не причинява заместването му от съединителната тъкан.

Хипоплазията или аплазията на щитовидната жлеза е причина за вроден хипотиреоидизъм, а останалата част от щитовидната тъкан може да се намира в корена на езика. Нарушаването на развитието на жлезата може да бъде причинено от йоден дефицит на организма, в резултат на което настъпва ендемична гуша. И накрая, хипотиреоидизмът е част от структурата на автоимунния полиендокринен синдром, при който също има намаляване на функцията на надбъбречната кора, половите жлези и панкреаса. Клиничните му прояви прогресират постепенно. Повишеното натрупване на глюкозаминогликан и на първо място хиалуронова киселина в интерстициума, оток, подуване и разхлабване на колагеновите влакна водят до образуване на муциноиден оток. Последицата е общ или регионален оток (перинефрален или периорбитален оток, подуване на ръцете, краката). Чертите на лицето стават груби. Обемът на извънклетъчната течност се увеличава с 23-27%. Бледността на кожата и удебеляването на дермата и епидермиса до известна степен са свързани с влошаване на кръвоснабдяването и анемия.

Най -честото разстройство на нервната система при пациенти с хипотиреоидизъм е хипотиреоидната енцефалопатия. Образуването на органични увреждания на нервната система се улеснява от рязкото потискане на енергийните и анаболните процеси в структурните компоненти.Дефицитът на хормоните на щитовидната жлеза води до нарушаване на метаболизма на централните невротрансмитери - норепинефрин, допамин, ацетилхолин.

Забавяне на мисленето, летаргия, сънливост, загуба на памет се откриват при много пациенти, а тежестта на нарушенията зависи от тежестта на намаляването на функцията на щитовидната жлеза. Речта се забавя, артикулацията се затруднява, открива се дизартрия, причинена от нарушена подвижност на устните и езика, както и оток на гласните струни, което води до намаляване на тембра и дрезгавост на гласа. Адаптацията към променящите се събития от ежедневието е нарушена. Често пациентите отбелязват замаяност и прегледът разкрива елементи на церебеларна атаксия.

При тежък хипотиреоидизъм псевдодеменцията се проявява с депресия на когнитивните функции, нарушена социална адаптация и дори умения за самообслужване. Това състояние се различава от истинската деменция по обратимост, когато е предписана заместителна терапия с тиреоидни хормони.

Увреждане на мускулната система - хипотиреоидна миопатия се проявява със слабост и миотонични явления.

Миопатичните разстройства с миотоничен компонент при възрастни се наричат ​​синдром на Хофман. Характерни са хипертрофия и уплътняване на мускулите на допир, болезненост, болезнени крампи - спазми, повишена механична възбудимост на мускулите по време на перкусия (явленията „валяк“, „ров“, „палец“). При извършване на активни движения се разкрива явлението миотонично забавяне - невъзможността за бързо отпускане на мускулите. След като стиска ръката в юмрук за 15-30 секунди, пациентът не може рязко да изправи пръстите си; за да извърши това движение, той трябва да преодолее напрежението на мускулите - флексорите на пръстите и ръката. За разлика от истинската миотония при синдрома на Хофман, няма отслабване на явлението забавяне на повтарящите се движения. Тежестта на миотоничния феномен се увеличава в студена стая. Електромиографски характерните признаци на миотонични промени не се откриват, поради което те се обозначават като „псевдомиотонични“.

Промените в сърдечно -съдовата система започват да се проявяват рано. Често пациентите се притесняват от болки и болки в областта на сърцето, особено при съпътстваща менопауза, посттиреотоксична енцефалопатия и атеросклероза на коронарните артерии. Задухът е най -силно изразен при физическо натоварване. Наблюдава се цианоза на устните, хидеремичен оток, повишена плътност на артериите, подуване на шийните вени. При редица пациенти няма брадикардия, чиято липса не изключва хипотиреоидизъм, а напротив, тахикардия. Последното може да показва компенсиран стадий на сърдечна недостатъчност.

Хипотиреоидизмът може да бъде придружен от ангина пекторис. Доста рядко при пациенти с хипотиреоидизъм се развива инфаркт на миокарда.

Хроничните възпалителни заболявания на носа, които се развиват при пациенти с хипотиреоидизъм, са причинени от подуване на лигавицата, а дрезгавостта е резултат от подуване на гласните струни.

Функционалните и морфологичните нарушения са един от характерните признаци на хипотиреоидизъм. стомашно-чревния тракт... Често се развива хипотония на стомаха и атрофия на лигавицата му, лимфоидна инфилтрация и муциноиден оток на чревната стена, а размерът на езика се увеличава. Във връзка с атрофия на стомашната лигавица и ахлорхидрия могат да се наблюдават нарушения в метаболизма на витамин В 12.

Честотата и тежестта на чернодробните увреждания пряко зависят от тежестта на хипотиреоидизма. Декомпенсиран хипотиреоидизъм се проявява с диспротеинемия, хиперхолестеролемия, повишаване на концентрацията на общите фосфолипиди, активността на аланин и аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза.

Скоростта на гломерулната филтрация се намалява, в резултат на което съществува опасност от предписване на сърдечни гликозиди на пациенти с хипотиреоидизъм, тъй като тяхната концентрация може да достигне токсично ниво.

Лабораторните проучвания показват понижено ниво на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, повишаване на СУЕ, хиперурикемия, хипергамаглобулинемия, хиперхолестеролемия, намаляване на екскрецията на хидроксипролин с урината и липса на С-реактивен протеин.

Рентгенологично може да се отбележи остеопороза, подобни на ерозия промени в малките стави на ръцете и краката.

Лечението както на първичен, така и на вторичен хипотиреоидизъм се извършва с препарати на щитовидната жлеза - тиреотоксин и трийодтиронин. При продължителна заместителна терапия трябва да се даде предпочитание на тироксин. Неговата дневна доза е 50-150 мкг. Съществуващите комбинирани препарати от тироксин и трийодтиронин (тиреотом и тирокомб) са по -малко за предпочитане поради нефизиологичното съотношение на тези хормони: първият съдържа 10 μg Т3 и 40 μg Т4, вторият - 10 μg Т3 и 70 μg Т 4. В същото време, за лечение на хипотиреоидизъм, причинен от ендемична гуша, най -ефективните лекарства са тирокомб и йодотирокс, тъй като те по -скоро съдържат съответно 150 и 130 μg калиев йодид.

Т 3 не може да се използва за монотерапия на хипотиреоидизъм, а само в допълнение към Т 4, ако е недостатъчно ефективен. Трябва да се подчертае, че при избора на индивидуална терапия, T 3 не трябва да се предписва на лица над 60 години или страдащи от коронарна болест на сърцето.

Традиционно при избора на индивидуална терапия Т3 се предписва в относително малки дози, като постепенно ги увеличава до достигане на еутиреоидното състояние. Това ви позволява да избегнете относително предозиране с повишена чувствителност на миокарда към хормони при хипотиреоидизъм. Този режим е показан за пациенти със съпътстваща сърдечна патология и над 55 години. На млади пациенти без обременена сърдечна анамнеза може незабавно да се предпише пълна доза от лекарството (например 100-150 мкг на ден). Предвид продължителното отделяне на хормони на щитовидната жлеза от кръвта, лекарството се препоръчва да се приема 1 път сутрин.

Лечението на пациенти с хипотиреоидизъм трябва да се извършва, като се вземе предвид не само хормоналния, но и имунния статус. Проучванията показват, че има връзка между състоянието на имунитета и компенсацията за хипотиреоидизъм. За тази цел се използва имуномодулираща терапия с екстракт от плацента, спленин, човешки имуноглобулин. 1 ml плацентен албумин съдържа повече от 16 ng тироксин, 620 μg ACTH, 0,7 miI - фоликулостимулиращ хормон и 19 miI - лутеинизиращ хормон, както и 2 MMU - хорион гонадотропин. Има изразено имуносупресивно и анаболно действие.

Очевидно трансплантацията на криоконсервирана тъкан на щитовидната жлеза в подкожната мастна тъкан на предната коремна стена може да бъде обещаваща посока в лечението на хипотиреоидизъм. Според данните алотрансплантацията на щитовидната тъкан води до нормализиране на хормоналния и имунен статус на пациенти с постоперативен хипотиреоидизъм и може да се разглежда като алтернатива на заместващата терапия.

Естествено, развитието на хипотиреоидизъм след тиреоидектомия при пациенти с рак на щитовидната жлеза.

Потискаща хормони на щитовидната жлеза трябва да се прилага на всички пациенти с диференциран рак на щитовидната жлеза след операцията. Диференцираните форми на рак на щитовидната жлеза (папиларен и фоликуларен) представляват повече от 90% от всички злокачествени новообразувания на този орган. Като последствие бавен растеж, късно откриване на метастази, пациентите след хирургично лечение и радиойодова терапия изискват дългосрочно наблюдение. Пациентите се лекуват с високи дози тироксин за потискане на секрецията на TSH. Необходимостта от секреция на TSH се обосновава с факта, че в отговор на стимулирането на TSH в диференцираните ракови клетки, интензификацията на растежа и увеличаването на активността на аденилатциклазата поради наличието на TSH рецептори в тях. По този начин TSH е растежен фактор за останалите клетки на щитовидната жлеза. Установено е, че честотата на рецидив на щитовидната жлеза в рамките на 10 години при пациенти, получаващи супресивна терапия с Т4, е 17% в сравнение с 34% при пациенти без лечение.

Задачата на потискащата терапия е да намали концентрацията на TSH в кръвта до ниво под 0,1 mU / L. За тази цел се използват по -високи дози тироксин, отколкото при заместваща терапия: обикновено от 2,2 до 2,5 μg / kg телесно тегло на ден. Тироксинът в такава доза причинява явленията на тиреотоксикоза, включително развитието на остеопения. В същото време ползите от предотвратяването на рецидив на тумора надвишават негативните последици от лечението с тироксин. Най -високата честота на рецидив на диференциран рак на щитовидната жлеза се наблюдава през първите 5 години след операцията. Ако пациентът принадлежи към група с потенциално нисък следоперативен риск от рецидив на тумора (възраст под 50 години при жените и по -малко от 40 години при мъжете, размерът на първичния тумор е по -малък от 4 см в диаметър, без екстракапсуларен растеж) , след 5 години супресивна терапия при липса на рецидив туморна доза тироксин може да бъде намалена. При което Ниво на TSHв кръвта трябва да бъде в диапазона 0,1-0,3 IU / l. Лечението е за цял живот. При пациенти с по -агресивни морфологични видове рак (фоликуларен карцином, тумор от клетки на Gürtle), както и с наличие на метастази, дозата на тироксина не трябва да намалява и нивото на TSH трябва да остане под 0,1 mU / L.

Хипотиреоидна кома.В напреднали случаи хипотиреоидизмът може да се трансформира в хипотиреоидна кома, която се развива само при пациент с хипотиреоидизъм под каквато и да е форма на последния. Но в по -голямата част от случаите тази кома се проявява с първичен хипотиреоидизъм и не само защото около 95% от пациентите с хипотиреоидизъм страдат от него, но и поради по -тежкото му протичане. По правило това са пациенти с автоимунен тиреоидит, по -рядко пациенти, претърпели операция на щитовидната жлеза или радиойодна терапия.

Обикновено хипотиреоидната кома се развива при нелекувани или недисциплинирани пациенти, сред които преобладават жени на възраст 60-80 години, през студения сезон, под въздействието на всякакви провокиращи и предразполагащи фактори. Най -често този фактор е пневмония, която при пациенти с хипотиреоидизъм протича без температура, тахикардия и левкоцитоза и поради това лечението не започва своевременно. Развитието на кома се улеснява от прекратяването на заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза или използването на сънотворни, успокоителни, лекарства, аналгетици, алкохол. Охлаждането, кървенето, увеличаването на сърдечната недостатъчност, инфаркт на миокарда, операция и травма, хипоксия, хипотония, хипогликемия и други стресови ситуации стават провокиращи моменти.

Клиничната картина на хипотиреоидната кома в решаваща степен се определя от преобладаването на каквито и да е увреждания на органи и системи в конкретен случай на хипотиреоидизъм. В зависимост от тежестта на функционалните и морфологичните нарушения се разграничават различни клинични форми; сърдечно-съдови, стомашно-чревни, невропатични, психопатични и др. Най-често комата се проявява с остра сърдечна недостатъчност или синдром на Morgany-Adams-Stokes, която е свързана с миокардна дистрофия, нарушена сърдечно-проводима система, микседемен перикардит. Стомашно -чревната форма на хипотиреоидната кома обикновено се проявява под формата на динамична чревна обструкция, по -рядко под формата на остър холецистопанкреатит. Нарушенията на нервно -мускулната проводимост, придружаващи хипотиреоидизъм, причиняват невропатична форма на хипотиреоидна криза, неразличима от миастенична криза, остра церебрална атаксия или спастична пареза. Психопатичната форма на хипотиреоидната криза протича според вида на церебралната криза, остър халюцинаторно-параноиден синдром, депресивна психоза. Хипотиреоидизмът почти винаги е придружен от хипотермия, която вероятно е единственият патогномоничен симптом. В същото време телесната температура под 30 С означава неблагоприятна прогноза. Трябва обаче да се помни, че в 15-20% от случаите настъпва хипотиреоидна криза с нормална или дори повишена телесна температура, която е свързана със съпътстващ инфекциозен и възпалителен процес.

Дишането е плитко, рядко, с дълги паузи. Подобен характер на дишането, дори в условия на рязко намален метаболизъм, не е в състояние да осигури адекватна вентилация, което води до хипоксия и хиперкапния. Хипотиреоидната кома е придружена от прогресивна брадикардия и артериална хипотония. Атонията на гладките мускули се проявява със синдром на задържане на урина и бързо развиваща се чревна пареза, до динамична чревна обструкция... Хипогликемията е често срещана.

Външно най -яркото клинично проявление на комата е бързо нарастващата депресия на централната нервна система - ступор, прострация, кома, която е причинена от спад в церебралния кръвен поток, хипоксия и ацидоза на мозъка поради алвеоларна хиповентилация и прогресираща сърдечно -съдова система провал. Нарастващото отслабване на дихателната и сърдечно -съдовата дейност се превръща в непосредствена причина за смъртта, чиято честота дори в специализирани центрове е поне 50%.

ЕКГ показва ниско напрежение, удължаване на P-Q и Q-T интервалите, намаляване на ST и инверсия на вълната Т. Кръвният тест разкрива хипохромна анемия, относителна лимфоцитоза, еозинофилия, понякога моноцитоза, забавена ESR. Повишената секреция на ADH, характерна за хипотиреоидизма, причинява хипонатриемия, която може да бъде изразена. Типични патобиохимични признаци на хипотиреоидизъм са хиперхолестеролемия, достигаща 20-26 mmol / L, хипогликемия и повишена активност на серумната креатинфосфокиназа (CPK). Урина с висока относителна гравитация поради хипернатриурия. Най -надеждният метод за проверка на първичен хипотиреоидизъм и следователно в повечето случаи на хипотиреоидна кома е да се определи концентрацията на хипофизната TSH в кръвта. В момента е разработен експресен метод за такъв анализ, който се използва широко в редица страни за тотален скрининг на новородени за вроден хипотиреоидизъм. Очевидно този метод е доста подходящ като скринингов тест за хипотиреоидна криза.

Въпреки че не е трудно да се разпознае хипотиреоидна кома, самата диагноза налага голяма отговорност на лекаря. Високите дози хормони на щитовидната жлеза, предписани за облекчаване на хипотиреоидната кома, в случай на диагностична грешка, могат да бъдат фатални за пациенти с нормална функция на щитовидната жлеза и които са в кома, причинена от друга причина.

Лечението на хипотиреоидната кома започва със струя интравенозно приложение 50-100 mg хидрокортизон, след това още 150-200 mg от това лекарство се предписват през деня. Това начало на лечението се дължи на желанието възможно най -скоро да се стабилизира хемодинамиката и да се осигури предотвратяване на евентуална надбъбречна недостатъчност поради назначаването на големи дози тиреоидни хормони. След приема на глюкокортикоиди се предписват хормони на щитовидната жлеза. Предпочита се тироксинът като най -безопасното лекарство при пациенти със сърдечно -съдови заболявания. През първия ден 400-500 мкг от лекарството се прилага интравенозно по време на еднородна бавна инфузия. В следващите дни дозата се намалява до 50-150 мкг / ден. Развиващите се нарушения на дишането и състава на кръвните газове са абсолютни индикации за механична вентилация. Инфузионната терапия предвижда корекция на хипонатриемия и хипохлоремия чрез преливане на кристалоидни лекарства, премахване на анемията чрез преливане на еритроцитна маса и нормализиране на гликемичните нива чрез въвеждане на глюкозен разтвор. Предвид изразените нарушения на кръвоносната система, инфузионната терапия трябва да се провежда с голямо внимание, а нейният обем трябва да се следи чрез измерване на почасовото отделяне на урина и CVP. Принудителното затопляне на пациентите с помощта на топлинни източници е неприемливо, тъй като това може да доведе до съдов колапс. Препоръчително е пациентът да бъде настанен в отделение с температура на въздуха 25 ° C. За да се предотвратят възможни инфекциозни усложнения, се предписват антибиотици. Показани са лекарства с метаболитно действие: 4-6 g ноотропил или 20-30 ml церебролизин се инжектират интравенозно на ден, Cyto-Mac-15-30 mg 1-2 пъти на ден, витамини А, групи В, С.

Показател за ефективността на терапията е преди всичко повишаване на телесната температура. С увеличаването си дозата на тироксин постепенно се намалява (строго индивидуално, в съответствие със състоянието на кръвоносната система).

Често усложнение, отбелязано в ранния следоперативен период при пациенти със заболявания на щитовидната жлеза, е паращитовидната недостатъчност.

Говорейки за неспецифични усложнения, възникнали след хирургични интервенции върху щитовидната жлеза, не може да не се отбележи възможността за развитие на пневмония и нагнояване на хирургичната рана. За да се предотвратят в ранния следоперативен период, на пациентите се предписват антибиотици.

По този начин следоперативният период при пациенти, претърпели операция на щитовидната жлеза, е изпълнен с риск от развитие на различни усложнения, които могат да бъдат непосредствената причина за смъртта. Навременното им разпознаване, ефективна профилактика и адекватно етиологично и патогенетично лечение са ключът към успеха на хирургичното лечение на заболявания на щитовидната жлеза.

2.2. Хранене на пациента

Сериозният йоден дефицит при възрастни води до заболяване, наречено микседем, апатия - невропсихиатрично разстройство, бездействие, сънливост, намалена работоспособност (слабост, повишена умора), увеличаване на деменцията, подобна на ендокринния психосиндром.

На този фон е възможно появата на остри психотични състояния, предимно маниакални и депресивни.

За да избегнете усложнения, свързани с недостатъчно количество йод, трябва да осигурите необходимото количество в организма.

Можете да се запасите с достатъчно йод:

Ядене на водорасли

Гроздов,

Наред с йода, тялото се нуждае от протеини (предимно от животински произход), тъй като те съдържат аминокиселината тирозин, която е незаменима за образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Ако диагнозата е поставена своевременно, не се тревожете. Лекарят предписва хормона тироксин, лекарство, подобно на хормона, произвеждан от щитовидната жлеза.

Дава бърз и траен лечебен ефект. Трябва да се помни, че когато за лечение на хипотиреоидизъм се използват твърде високи дози тиреоидни хормони, симптомите на хипотиреоидизъм могат да бъдат заменени със симптоми на хипертиреоидизъм - с други думи, предозиране на хормона.

В тази връзка не забравяйте да определите съдържанието на тироксин и трийодтиронин в кръвта (хормони на щитовидната жлеза Т 4 и Т 3), както и концентрацията на тиреостимулиращия хормон (TSH) и титъра на автоимунните органи (AIT), антитела към тъканите на щитовидната жлеза. Въз основа на този анализ може да се заключи дали щитовидната жлеза произвежда много или малко хормони.

Коварството на заболяванията на щитовидната жлеза е, че от една страна те могат да бъдат безсимптомни дълго време, а когато се окажат, вече е трудно да се лекуват. От друга страна, характерните симптоми са подобни на тези на други заболявания. Например оплакванията на пациента от повишена умора често се интерпретират от терапевти като сърдечно или друго заболяване.

Повишена активност на щитовидната жлеза и повишено производство на тироксин. Увеличава се щитовидната жлеза, възниква тахикардия, метаболизмът се увеличава.

При това заболяване се нарушава въглехидратният метаболизъм, което може да доведе до захарен диабет тип 2. Най -честата причина за хипертиреоидизъм може да бъде наследствена предразположеност или тумор на хипофизната жлеза, състоящ се от клетки, които произвеждат TSH. Хипертиреоидизмът рядко се появява поради излишък на йод, тъй като излишъкът от йод се екскретира от бъбреците, ако бъбреците работят правилно.

Повишено производство на тироксин се наблюдава при дифузна токсична гуша.

Лечението на обикновена и дифузна гуша на щитовидната жлеза трябва да бъде насочено към намаляване на функционалното натоварване на този орган. Това ще позволи на жлезата, работеща както обикновено, да не включва допълнителните си възможности чрез увеличаване на функционалните елементи и да изключи критични ситуации, които се проявяват локално.

Има два начина за постигане на тази цел:

Въвеждане в организма на хормони на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза), за да се запълнят увеличените нужди от тях,

Премахване на причините, състоянията и факторите, водещи до високо функционално натоварване на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза).

Първият вариант е най -често срещаният. Ендокринолозите обикновено предписват хормонални лекарства като заместителна терапия. Понякога назначаването на такива лекарства е оправдано от обратна връзка от хипофизната жлеза, чийто хормон (TSH) стимулира дейността на щитовидната жлеза, докато нейната функция намалява. Някои експерти смятат, че поради това тъканта на щитовидната жлеза се трансформира (появява се уголемяване и възли) и погрешно се фокусират върху потискането на образуването на TSH при лечението.

Когато се консумира хормонални лекарстванатоварването върху щитовидната жлеза намалява и промените (възли на щитовидната жлеза и дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза) претърпяват известно обратно развитие. Това е чудесен показател за обратимостта на патологичните (или по -скоро адаптивните процеси) в щитовидната жлеза! Но тази обратимост не е пълна. Първо, защото всичко, което е причинило щитовидната жлеза да дойде в такова състояние, продължава да остане в сила и изисква повече хормони. Пациентите са принудени да увеличат дозата на лекарството. На второ място, тъй като с увеличаване на нуждата от хормони, и с увеличаване на въвеждането им отвън (с лекарства), има постепенно намаляване на активността на щитовидната жлеза, с възможност за пълна атрофия на органа. Трето, поради факта, че след прекратяване на употребата на хормонални лекарства, възлите се развиват обратно.

Използването на хормонални лекарства може да бъде оправдано или като временна мярка (за оценка на състоянието на щитовидната жлеза, за поддържането му в условия на невъзможност за друго лечение, за диагностични цели), или във връзка с хирургично отстранена щитовидна жлеза (поради , например, към злокачествеността на възела). В последния случай използването на хормонални лекарства става задължително до края на живота ви.

Важно е да запомните, че приемането на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза, ускорява загубата на костна маса (т.е. допринася за остеопороза) и може да доведе до промени в сърдечните клетки, увеличавайки риска от предсърдно мъждене в напреднала възраст (състояние, граничещо със сърдечен арест) ...

Премахването на възли (не рядко, на целия лоб на щитовидната жлеза) не изключва функционалното натоварване на щитовидната жлеза, тоест не изключва факта, че щитовидната жлеза е стигнала до такова състояние. Следователно образуването на възли продължава. И ако се отстрани единият лоб, тогава в другия лоб се развиват възли на щитовидната жлеза. И тогава хирурзите могат да предложат следната операция. Не бива да забравяме за малките, но много важни паращитовидни жлези, обикновено разположени до щитовидната жлеза. Не са редки случаите, когато те се отстраняват заедно с лобовете на щитовидната жлеза. Това може да доведе до още проблеми.

Но в редица случаи (например злокачествеността на процеса) оперативният метод се показва принудително. В този случай се избира по -малкото от "двете злини" (хроничен прием на наркотици).

Вторият начин на лечение трябва да бъде класифициран като възстановителен, тъй като елиминирането на причините, състоянията и факторите, провокиращи функционалното напрежение на щитовидната жлеза (проявяващо се във възли и увеличаване на обема), и води до стабилна възстановителна трансформация на щитовидната жлеза тъкан. Проектиран и практически доказан методЛечението на нодуларна и дифузна тиреоидна гуша включва корекция на енергийното (калорично) състояние, възстановяване на хармоничен баланс във връзката между вътрешните органи, елиминиране и / или намаляване на влиянието на вредните фактори и функционално „поддържане“ на щитовидната жлеза себе си. Тези мерки се извършват чрез рефлекторно действие, оценка на начина на живот и препоръки за лесна (но необходима) корекция на храненето, редица навици и други неща, които влияят на патологията.

2.3 Здравословен начин на живот

Природните фактори на природата играят огромна роля при втвърдяването. Сред втвърдяващите процедури въздушните бани, слънчевите бани и водните процедури трябва да заемат специално място.

Въздушни бани.За човешкото тяло излагането (в разумна комбинация) на късовълнова ултравиолетова радиация, видима "бяла" светлина и дълго вълнова инфрачервена радиация от слънцето е много полезно. Когато през зимните месеци няма слънце извън Полярния кръг, метаболизмът на ескимосите се нарушава. Участниците в зимните арктически експедиции страдат от оток, високо кръвно налягане, безсъние, умора, раздразнителност и дори косопад. Продължителната липса на слънце през зимните месеци предизвиква мрачно настроение, меланхолия и често води до депресия. Но след като отново се "презаредите" с дневна светлина, болезнените усещания изчезват. През пролетта и лятото тези явления не се наблюдават.

Мечтав хладна стая или на открито.Сънят сам по себе си е отлично средство за възстановяване на работоспособността. И в хладно помещение или на въздух, той придобива допълнителни функции за втвърдяване на тялото. За по -ефективен сън в спалнята, както и в други части на апартамента и в стаите за тренировки е много полезно да използвате йонизатори.

Припомнете си, че йонизаторът пречиства въздуха по естествен начин - излъчва безброй отрицателно заредени йони, които привличат микроскопични частици прах, дим, цветен прашец, постоянно роящи се във въздуха. Когато използвате йонизатори, въздухът в стаята става чист, със свежа миризма, като след гръмотевична буря.

Слънчеви бани.Според образното сравнение на П. Браг, слънчевата светлина е първият лекар: неговата специалност е хелиотерапия, а предписанието му е слънчева енергия. Всичко земно, включително животински святби било безжизнено без тази енергия.

Слънцето не е само светлина. Неговите лъчи се трансформират в човешкото здраве. Без слънчева светлина хората стават бледи, слаби, анемични. Бактерицидните свойства на слънцето са страхотни. Слънцето помага за преодоляване на страха, безпокойството и стреса, дава спокойствие, релаксация, облекчава стреса, тонизира, стимулира и лекува.

Спомнете си, че не толкова отдавна аристократичната бледност беше на мода и загорялото лице показваше принадлежност към обикновените хора, работещи във въздуха. Сега бронзовият, шоколадов загар е най -модерният. Дъбевото тяло е символ на красотата.

Учените са доказали колко е важно за човешкото тяло да комбинира късовълнова ултравиолетова радиация с видима "бяла" светлина и дълго вълнова инфрачервена радиация. Но всеки човек има своя собствена "граница" на слънчевата експозиция. Дерматолозите смятат, че колкото по -тъмна е кожата, толкова повече човек може да бъде на пряка слънчева светлина.

Атмосферни явления.Сред многото атмосферни явления ще разгледаме слънчевата радиация, геомагнитните бури и озоновите „дупки“, тъй като те са от най -голямо значение за втвърдяване.

слънчеви лъчи... Те се състоят от видим, инфрачервен и ултравиолетов спектър.

Цветът на тен (кафяв, червен, златист или бронзов) е генетично обусловен. Най -доброто качество е кафявият тен, който служи като отлична бариера за проникването на слънчева светлина във вътрешните слоеве на кожата.

Ултравиолетовите лъчи са най -опасните за всички хора. Те са разделени на две групи: „лъчи А“ и „лъчи В“. А лъчите причиняват преждевременно стареене на кожата, слънчеви алергии и засилват вредното въздействие на В лъчите. „В лъчите“ са основната причина за изгаряния на кожата, които впоследствие могат да доведат до рак на кожата или най -опасната злокачествена формация - меланом.

Геомагнитни бури... Учените са забелязали, че почти всички мощни геомагнитни бури съвпадат с пика на слънчевата активност (или близо до него във времето). Слънчевите изблици като едно от проявленията на слънчевата активност причиняват много физически явления, последствията от които, включително за човешкото здраве, все още не са напълно изяснени.

Какви са причините за метеочувствителността на здравите хора, все още не е напълно ясно. Предположенията на лекарите се свеждат до следните причини:

Понижен имунитет;

Наследствена предразположеност;

Психоемоционален дискомфорт (например стрес);

Тип нервна система;

Възраст (ускорението направи значителни корекции).

Учените от Русия са разработили ново направление в климатологията - керосологията (науката за времето) и са идентифицирали четири медицински типа на времето: I - най -благоприятният; II - по -неблагоприятно; III - лошо; IV е най -лошото. Третият и четвъртият тип време могат да бъдат придружени от циклони, резки колебания в температурата, налягането, намагнетяване на електроните на атмосферата и пр. Учените смятат, че прогнозата за времето трябва да посочва нейния медицински тип и по този начин да ориентира населението, особено болните хора, а не само и посещение на лекуващия лекар с цел временно промяна на срещата лекарстваили предприемете други защитни действия.

Гасене със студена вода.През XIX век. Особено популярни бяха методите за пречистване на водата на лекарите А. Салманов и С. Кнайп. Ако първите предпочитат топла вода, втората предпочита студена вода. Д -р С. Кнайп в книгата „Моята хидротерапия“ в глава „Как да се закаляваме“ систематизира своя дългогодишен опит в лечението на болести и укрепване на здравето. Има много методи за използване на студена вода за лечебни и втвърдяващи процедури, по -специално:

Йонизация на водата (вдишване на въздух в продължение на 5 - 6 минути на половин метър от най -силната струя от чешмата; когато се разбие срещу мивката, се образува облак от най -малкия воден спрей и се появява микрозона с повишена йонизация). Процедурата освежава кръвта, улеснява дишането, облекчава главоболиеи вазоспазъм;

Изливане на студена вода върху главата веднъж седмично (изливане на главата пет пъти от маркуча от дясното ухо близо до врата до лявото ухо и след това в кръг до дясното ухо, след това подсушете косата с кърпа и направете лек масаж на главата). Процедурата допринася за запазването на гъста коса, има добър ефект върху очите и ушите;

Нанасяне на кърпа, навлажнена със студена вода и изцедена на тила (това облекчава сърдечните аритмии), след това на всеки 2 минути - последователно върху стомаха и мускулите на прасеца.

Сред процедурите, препоръчани от С. Кнайп, са известни: ходене бос по мокра трева, мокри камъни, току -що паднал сняг, в студена вода, студено измиване на ръце, крака, общо обливане, вани за крака (студени и топли), полу-вани (не по-високи от средата на корема, приблизително до областта на стомаха).

Ходене бос... Каква е тайната на тази закаляваща процедура? Отговорът може да бъде намерен чрез анализ на структурата и функцията на плантарната и гръбната част на човешкото стенане.

Човешкото стъпало е преплетено със седем мощни връзки и сухожилия, забележително подобни на антични сандали. Исторически кракът е бил връзка между човека и земята, а цивилизацията го е превърнала в обикновен реквизит.

И така, сравнително наскоро учените откриха на стъпалата повече от 72 хиляди нервни окончания или биологично активни точки, сред които има особено много топлинни и студени рецептори. Те са рефлекторно свързани с всички вътрешни органи, мозъка, белите дробове и горната част респираторен тракт, жлези с вътрешна секреция и др. В тази връзка ходенето босо може да се сравни с акупресура, т.е. стимулиране на интензивна дейност на почти всички мускули, кръвоснабдяване на мозъка и други органи. Освен това антистатичният ефект е от голямо значение, т.е. освобождаване на тялото от натрупания електрически заряд поради носенето на синтетично облекло и обувки.

Най -добрата повърхност за ходене боси е земя, пясък, трева. Особено силен втвърдяващ ефект се постига при ходене бос по бреговете на река, море, океан, т.е. когато ходенето е придружено от измиване на краката и краката със студена вода.

Ходене по росна трева... Росата винаги е била смятана за "жива вода".

Ежедневното сутрешно босо бягане по росна трева дава специален лечебен ефект. Например при болки в краката (изтърквания, ожулвания, гъбички и т.н.) ежедневното, поне 20-минутно бягане, след което мокрите крака трябва да изсъхнат, е много полезно. Те трябва да се третират с пресен картофен сок през нощта.

Може да се заключи, че ходенето босо и бягането по росна трева развиват имунитета на организма към силно охлаждане и настинки и придават допълнителна жизненост.

Душ... Това е трудна версия за втвърдяване на тялото.

Обливането със студена вода облекчава тежките главоболия, променя отношението на човека към болестите, премахва страха от тях. Резултатите го убеждават, че самото тяло е в състояние да се справи с болестите, необходимо е само да се събудят защитни функции в него.

Гасене с вода при контрастираща температура. Шотландската хидротерапевтична техника също има втвърдяващ ефект, или студен и горещ душ, - алтернативно обливане с топла и студена вода. Научните изследвания в тази област показват, че след 20-30 секунден студен душ, е необходимо да прекарате поне 3 минути под много горещ душ, за да се върне тялото към физиологичната норма. Тази процедура се извършва по следната схема: първо изплакнете тялото с гореща струя (около 35 ° C), след това насочете студения поток към корема, задните части и бедрата с кръгови движения. Това ускорява метаболитните процеси в организма.

Можем да препоръчаме друг подобен метод за втвърдяване с вода с контрастираща температура - последователно спускане на краката в леген с гореща (45 ° C) и студена (15 - 20 ° C) вода. Процедурата трябва да завърши с 30-секундно загряване на краката и триене и масаж.

Студени и топли бани... С. Кнайп в книгата „Моята хидротерапия“, в глава „Как да се закаляваме“ препоръчва използването на различни водни бани.

Вани за крака.Те се делят на студени и топли. Студената вана за крака обхваща мускулите на прасеца, достигайки до подкожните гънки. Лечебните и втвърдяващи ефекти се постигат, като стоите във вода 1-4 минути. Това активира притока на кръв към краката от горните части на тялото, особено от областта на главата и гърдите. Най -често тази процедура се използва, когато човек не понася пълни или наполовина вани. За хората в добро здраве студените вани за крака са средство за втвърдяване на тялото, премахват умората, насърчават равномерно настроение и спокоен сън.

Полу-бани.Те принадлежат към процедурата за втвърдяване. Студена вода изпълва ваната точно над средата на корема, покривайки стомашната област. Можете да предприемете процедурата в три позиции: изправен, коленичил и седнал. Последната позиция е типична за полу-бани, препоръчани от С. Кнайп.

Студените полу-бани могат да помогнат при слабост и заболявания в корема, хемороиди, колики от образуването на газове, както и хипохондрия.

Пълни бани.Те могат да бъдат студени и топли, за лечение и втвърдяване. Процедурата на лечение се извършва в две позиции: изправено или легнало. Във втория случай водата покрива тялото до областта на сърцето, а горната част на тялото се измива с ръце или с груба дебела кърпа. Пълните бани със студена вода значително помагат за втвърдяване на тялото. Те почистват, освежават кожата, повишават нейната функционалност и укрепват тялото. Честотата на вземане на такива бани през зимата не трябва да надвишава един или два пъти седмично, а продължителността на престоя във ваната е 1 минута. Преди да се къпете, тялото трябва да е топло, за предпочитане горещо, дори изпотено. С. Кнайп вярва, че колкото повече човек се поти, толкова по -голям е ефектът от втвърдяването със студена вода. Тези, които се потят, не е нужно да си лягат веднага; по -добре е да седнете във ваната и бързо да измиете горната част на тялото си и едва след това да се потопите за няколко секунди до врата. След това трябва незабавно да излезете и да се облечете бързо, без да се изсушавате. През следващите 15 минути е необходимо да се упражнявате (за предпочитане във въздуха), за да изсъхне и да се затопли.

За втвърдяване със студени бани първо трябва да се подготвите, като постепенно свикнете тялото със студа. Освен това се препоръчва продължително и интензивно упражнение преди къпане. Но не трябва да се страхувате от втвърдяващи процедури. След първото неприятно усещане ще се появи приятно чувство и това, което породи страх, постепенно ще се превърне в необходимост.

При психическо и физическо претоварване най -топлите вани се вземат с разтвор на морски или трапезна сол... Потапянето във вода трябва да бъде възможно най -дълбоко,

Плуване в езера... Редовното къпане в студена вода, според британски учени, помага в борбата с вирусни инфекции, стимулира кръвообращението и дори увеличава сексуалната активност.

Трябва да плувате на познати и специално оборудвани места, където е известно местоположението на студените извори, местата със силни течения, водовъртежи, подводни препятствия и т.н.

Зимно плуване.През последните години зимното плуване стана доста популярно. Той обаче получи тревожна експериментална оценка: този процес е много опасна дейност, водеща до бърза загуба на жизненост и намаляване на продължителността на живота. Студът причинява изтичане на кръв от кожата към вътрешни органи, докато кръвта е еднакво необходима за цялото тяло. Всъщност, за да бъде тялото силно и издръжливо, е необходима нормалната му циркулация. Многогодишното плуване с лед и плуването в ледена вода може да доведе до наведени, сковани стави и други дефекти. Студът засилва работата на жлезите с вътрешна секреция и на първо място на кората на надбъбречните жлези, които поддържат постоянна телесна температура и устойчивост на внезапен студ. В началото на зимното плуване се стимулира активността на кората на надбъбречните жлези, но с редовни упражнения тя отслабва. Обобщавайки опита на "моржове", е възможно с известна предпазливост да се препоръчат втвърдяващи процедури в ледена дупка. Въпреки че "моржовете" вярват, че студеното лечение ще даде резултати два пъти по -бързо от традиционното (в топло легло), както в ледената дупка имунната систематялото моментално и интензивно се включва и бързо преодолява настинка.

Къпанев морето.Морската вода съдържа съединения на калий, калций, магнезий. Крайбрежният въздух е наситен с йод и бром. Колкото по -солено е морето, толкова по -полезна е бреговата линия във въздуха. Въздушните йони са полезни не само за белите дробове. Те укрепват имунната система, т.е. лекува тялото.

Морето има чудесен ефект върху нервна системачовек, който е уморен от стрес, възстановява емоционалното състояние, има силен психотерапевтичен ефект и има положителен ефект върху психическото равновесие.

Ходенето по морския бряг втвърдява тялото, плуването помага на пациенти с остеохондроза на гръбначния стълб, със заболявания на ставите. Основното нещо е да не довеждате кожата до състояние "гъска". След плуване в морето е по -добре да не се къпете, тъй като "солената козина" е много полезна за кожата; насърчава равномерен тен. Достатъчно е да изплакнете косата си прясна вода, подсушете с кърпа и нанасяйте овлажняващи кремове или лосиони върху тялото веднъж дневно.

Упражнениявъв вода.През последните десетилетия се появиха такива области като водна аеробика, акваданс, водни движения и други развлекателни видове плуване. Те решават много проблеми с физическото усъвършенстване, както и втвърдяване на тялото. Водната среда почти напълно премахва проблема с риска от нараняване: телесното тегло на човек във вода е една десета от реалното, това значително намалява натоварването на мускулите и ставите и ви позволява да тренирате и укрепвате мускулите и връзките, което при нормални условия се използват с големи трудности.

Глава 3. Влияние на различни фактори на околната среда върху състоянието на пациентите след операцията

3.1 Влияние на антропогенни фактори (замърсяване на въздуха, замърсяване на водата, влиянието на тежки метали, радиация)

Тежките метали остават една от приоритетните групи замърсители с местно, регионално и глобално разпространение. Влизането им във водната среда е свързано с природни и антропогенни източници.

Значението на микроелементите при изпълнението на човешките жизнени функции по отношение на много елементи вече е доказано (манган, цинк, молибден, флуор, йод и селен), по отношение на други (хром, никел, ванадий, калай, арсен, силиций) е вероятно. Основният критерий, по който макроелементите се разграничават от микроелементите, е нуждата на организма от елемент, определен в mg / kg маса на ден. Всички тези микроелементи в тялото функционират или под формата на хидратирани йони, или, подобно на желязото, под формата на координационни съединения.

Сред биосферните замърсители, които представляват най -голям интерес за различните услуги за контрол на качеството, металите (предимно тежки, тоест с атомно тегло над 40) са сред най -важните. Това до голяма степен се дължи на биологичната активност на много от тях. Физиологичният ефект на металите върху човешкия и животинския организъм е различен и зависи от естеството на метала, вида на съединението, в което той съществува в естествената среда, както и от концентрацията му. Много тежки метали проявяват изразени комплексни свойства. Така че във водна среда йоните на тези метали са хидратирани и могат да образуват различни хидроксокомплекси, чийто състав зависи от киселинността на разтвора. Ако в разтвора присъстват някакви аниони или молекули на органични съединения, тогава йоните на тези метали образуват различни комплекси с различна структура и стабилност.

Сред тежките метали някои са изключително необходими за поддържането на живота на хората и други живи организми и принадлежат към така наречените биогенни елементи. Други предизвикват обратния ефект и, попадайки в жив организъм, водят до неговото отравяне или смърт. Тези метали принадлежат към класа на ксенобиотиците, тоест чужди на живите същества. Специалистите по опазване на околната среда са определили приоритетна група сред токсичните метали. Той включва кадмий, мед, арсен, никел, живак, олово, цинк и хром като най -опасните за здравето на хората и животните. От тях живакът, оловото и кадмият са най -токсични.

Възможните източници на замърсяване на биосферата с тежки метали включват предприятия от черната и цветната металургия (аерозолни емисии, замърсяващи атмосферата, промишлени отпадъчни води, замърсяващи повърхностни води), машиностроене (галванични бани от мед, никелиране, хромиране, кадмиево покритие), заводи за преработка на батерии, автомобилен транспорт.

Известно е, че ефектът на йонизиращото лъчение върху хората е унищожаването на живите клетки на тялото, което може да доведе до различна степен на заболяване, а в някои случаи и до смърт. За да се оцени ефектът на йонизиращото лъчение върху човек, трябва да се вземат предвид две основни характеристики: йонизиращи и проникващи способности.

Отдавна е известно, че степента на радиационни (радиационни) наранявания зависи от получената доза и времето, през което човек е бил изложен на радиация. Трябва да разберете: не всяка доза радиация е опасна за хората. Всеки се подлага на флуорография, рентгенова снимка на зъб, стомах, счупена ръка, гледаме телевизия, летим със самолет, провеждаме радиоизотопно изследване - във всички тези случаи сме изложени на допълнителна радиация. Но тези дози са малки и следователно не са опасни. Големите дози, получени за кратък период от време или за дълъг период от време, могат да причинят тежки радиационни наранявания. В тази връзка е важно да се направи оценка на радиационната обстановка в предприятието.

Механизмът, по който радиацията причинява промени в живите тъкани, е неизвестен, но очевидно първият етап от тези промени е йонизацията, отстраняването на орбиталните електрони от атома.

Йонизираното състояние на атома продължава само малка част от секундата, след това електронът отново се улавя, настъпва рекомбинация и атомът се връща в нормалното си състояние. Въпреки това, за кратък период на йонизация могат да настъпят химически разрушения или съединения, които задействат верига от явления, които причиняват сериозни биологични увреждания.

Енергията на частиците или лъчите определя количеството йонизация, което те могат да причинят. Разпространението на йони в тъканите зависи от естеството на излъчването.

Когато J 131 е в човешката щитовидна жлеза, цялото b-лъчение се абсорбира в този орган, с изключение на b-частиците, отделяни от атоми, които са на по-малко от 2 mm разстояние от повърхността на жлезата. От друга страна, не повече от 10% от енергията на рентгеновите лъчи се абсорбира в щитовидната жлеза. Поглъщаната от жлезата радиация не може да бъде измерена чрез устройства, разположени извън тялото. Следователно, изследването на in vivo функцията на щитовидната жлеза с помощта на радиоактивен йод винаги се основава на измерването на g-лъчите.

Дозата b- или g-лъчи, получена от тъкан, се изразява като енергия, погълната на грам тъкан. Рентгеновото лъчение (r) е единица за доза рентгенови лъчи или g-лъчи, определена от броя на йонните двойки, образувани на 1 g въздух, представлява абсорбцията на енергия в 93 ерга на 1 g тъкан. Единицата за доза b-лъчи, физическият еквивалент на рентгенова снимка (faer), обикновено се определя като усвояване на 93 ерга на грам тъкан.

Невъзможно е да се измери дозата радиация, отделена вътре в тъканта; все пак, някои данни за това могат да бъдат получени. Съответната формула за изчисления може да се намери в литературата. Два фактора променят изчисленията на дозата радиация, направени по стандартната формула: 1) разпределението на изотопа в щитовидната жлеза не е строго равномерно, и 2) не всички изотопи остават в жлезата, за да се подложат там с физически полуживот от 8 дни.

При нормална жлеза и при токсична дифузна гуша разпределението на изотопа очевидно не е макроскопски толкова „петнасто“, както при нодуларната гуша (фиг. 3.1.1.), Но разпределението все още е неравномерно в цялата жлеза и във всяка фоликул. Част от радиоактивния йод е включен в хормона и се секретира със скорост, която зависи от секреторната активност на жлезата. Следователно в стандартните формули физическият полуживот трябва да бъде заменен с ефективния полуживот, който е времето, необходимо, за да се намали наполовина действителното количество J 131, останало в жлезата. Този ефективен полуживот зависи както от физическото разрушаване, така и от отделянето на получения хормон. При еутиреоидни индивиди ефективният полуживот варира от 7 до 8 дни; при пациенти с хипертиреоиди - от 3 до 8 дни; при 80% от пациентите с хипертиреоидизъм това е 5-7 дни. Ефективният полуживот не може да се изчисли по формула и трябва да се определи за всеки пациент поотделно чрез многократни измервания на радиоактивността върху щитовидната жлеза на редовни интервали след прилагането на радиоактивен йод.

Този биологичен полуживот е равен на броя дни, необходими за половината от инжектирания изотоп да изчезне от жлезата чрез биологични процеси, а не чрез физическо разпадане. Следователно е необходимо да се въведе корекция за физически разпад в изчисленията. Ако ефективният полуживот беше точно същият като физическия полуживот (8 дни), нямаше да има секреция и биологичният полуживот би бил безкраен.

Биологичният полуживот, изчислен от горните стойности за ефективния полуживот, при индивиди с еутироид варира от 56 дни до безкрайност, а при пациенти с хипертиреоидизъм е 5 или повече дни, средно 24 дни.

За да се определи дозата радиация, получена от тъканта, трябва да се определи теглото на жлезата, количеството на абсорбирания J 131 и ефективния полуживот.

Малки черни точки представляват отлаганияJ 131 ... Обърнете внимание на натрупването на точки на фиг. б. а-нормална щитовидна жлеза на 6-годишно дете, ув. 200; б - нетоксична нодуларна гуша, ув. 125.

Последните две величини могат да бъдат измерени; много по -трудно е да се определи теглото на жлезата, но във всяка конкретна поредица от случаи, при условие че всички измервания са направени от едно и също лице, грешката ще бъде постоянна и резултатите ще бъдат сравними.

Резултатът не е честен на грам и справедливото не е единица, свързана с теглото. Ако жлезата получи средна доза от 100 пожара, това означава, че грам жлеза абсорбира 9300 ерга енергия. Желязо с тегло 20 g, което получава доза от 160 ели от 20 \ acразположен вътре в него и не отделен йод, абсорбира 160 X 93 X 20 или 297 600 ерга. Желязо с тегло 50 g, което получава същата доза от 50 mc J 131, разположено в него, абсорбира общо 160 X 93 X 50 или 837 000 ерга.

Има няколко клинични въпроса относно проблема с дозировката.

Когато се използва J 131 клинично и се изчислява радиационната доза, произведена от радиоактивен йод, е важно да се определи: 1) дозата, получена от функциониращата тъкан на щитовидната жлеза или тъканта на метастази от рак на щитовидната жлеза, и 2) дозата, получена от други тъкани или органи и тялото като цяло.

Дозата на щитовидната жлеза може да бъде директно изчислена от формулите по -горе. Облъчването се случва с постоянно намаляващ интензитет, за около 3 седмици (това време е 3-4 ефективни полуживота). Максималната доза радиация, получена от радиоактивния йод в жлезата, може да бъде по-голяма от дозата радиация, получена по време на рентгенотерапията, тъй като рентгеновите лъчи трябва да преминават през кожата и подкожните тъкани, които трябва да бъдат защитени от необратими увреждания.

Общото облъчване на тялото се случва през времето, когато изотопът циркулира в кръвта, така че за дадено количество J 131 дозата радиация ще зависи от обема на тялото и от скоростта, с която изотопът се изчиства от кръвта. Формулите за изчисляване на дозата, получена от щитовидната жлеза, не са приложими за изчисляване на радиацията, получена от организма като цяло. Физиците обаче са стигнали до извода, че дозата радиация, получена от организма като цяло, е 0,5-1,0 g за всяка инжектирана миликурия. Подобна радиация е опасна само когато се използват големи терапевтични дози за лечение на рак или за потискане на функцията на щитовидната жлеза при сърдечни заболявания. В случай на сърдечно заболяване, дозата радиация вероятно се дава само веднъж и евентуалният вреден ефект може да бъде пренебрегнат. При многократно прилагане на големи дози при метастатичен рак на щитовидната жлеза, облъчването на цялото тяло може сериозно да засегне хематопоетичните органи.

Облъчването на тъкани и органи, различни от щитовидната жлеза, се случва основно поради високото поемане на J 131 или високия клирънс на радиоактивен йод от кръвта през първия ден след приложението. Възможността за селективно натрупване на J 131 в други органи, дори при по -ниски нива на концентрация от тази, която съществува в тъканта на щитовидната жлеза, не е потвърдена при пациенти.

Висока локална концентрация се открива в стомашно -чревния тракт през първите часове след абсорбцията, както и в бъбреците по време на екскрецията и вероятно в слюнчените жлези, които също са орган на отделяне на йод. Измерванията на радиоактивността на урината, кръвта, стомашното съдържание и слюнката показват, че радиацията, получена от съответните органи на единица тегло, не е повече от общата доза радиация, получена на единица тегло от тялото като цяло. Въпреки това, „големи локални зони, като стомашната лигавица, бъбречните тубули, слюнчените жлези, могат да получат радиация на единица тегло няколко пъти по -голяма от тялото като цяло. Тъй като бъбреците и стомашната лигавица са доста радиоустойчиви, не трябва да се очаква те да бъдат сериозно повредени. Облъчването на слюнчените жлези може да причини сухота в устата, обикновено временна; при многократни инжекции с големи дози тази сухота може да стане постоянна.

Селективно натрупване на J 131 в други органи при по -висока концентрация от концентрацията в кръвта не е открито нито чрез външно измерване, нито чрез аутопсия. Концентрацията на J 131 е по -висока от концентрацията му в кръвта, открита само в различни части на стомашно -чревния тракт, който премахва йода и отделя хормоните на щитовидната жлеза. Концентрацията в половите жлези не е достатъчно висока, за да причини генетично увреждане; данните, получени при 4 аутопсии на яйчниците, 4 аутопсии на тестисите и 5 аутопсии на неспециализирани гонади, показват, че концентрацията на J 131 в половите жлези никога не е била толкова висока, колкото концентрацията в кръвта. Дозите радиация, получени както от щитовидната жлеза, така и от организма като цяло, варират значително и приблизителните граници за единични дози J 131 са показани в таблица. 3.1.1.

Таблица 3.1.1.

Облъчване, получено с въвеждането на единични дози J 131

Повторно въвеждане на радиоактивен йод. Горните данни се отнасят за единична доза J 131. Но често за целите на диагностиката и терапията е желателно повторно прилагане на радиоактивен йод. Този въпрос изисква специално обсъждане. Известно е, че тъканите се регенерират до известна степен след излагане на радиация, така че нетният ефект от две дози, дадени с течение на времето, вероятно не е същият като двойна доза, дадена по едно и също време. Повечето от експериментите за количествено изследване на възстановяването на тъканите след облъчване са проведени с радий или рентгенови лъчи, когато всички клетки в дадена група са получили по същество същата доза; почти нищо не се знае за възстановяването на щитовидната жлеза след доза радиоактивен йод. Възможно е в щитовидната жлеза да функционират различни фоликули по различно време; това може да промени реакцията на щитовидната тъкан към радиация.

Облъчването на всяко ниво никога не може да се счита за безвредно, така че никога не трябва да се използва, освен ако няма очаквано подобрение в състоянието на пациента. Това се отнася както за диагностични, така и за терапевтични приложения на рентгенови лъчи и радиоизотопи; в този случай трябва да се приложи най -малката доза. Повечето диагностични тестове могат да се извършват с 15 ms J 131 или по -малко, при условие че се използват достатъчно чувствителни измервателни уреди. С въвеждането на такива дози не може да се възрази срещу три до четири или повече проби годишно. Пробите, които изискват инжектиране с повече от 50 mc J 131, трябва да се повтарят само при спешна необходимост. За диагностични цели очевидно не можете да въвеждате повече. 100 м ° С в годината; окончателното решение за максимално допустимата доза обаче може да бъде взето само след получаване на допълнителни експериментални и клинични данни.

При лечение на токсична гуша общата доза трябва да бъде минимална. Пълният ефект от единична доза може да не се прояви до 3 месеца. Последващите дози не трябва да бъдат толкова големи, колкото първата, особено когато има известно намаляване на размера на жлезата.

Повтарянето на дозата при лечение на рак трябва да се обмисли за всеки отделен случай. Решението за дозата зависи от степента на абсорбция на J 131 от метастази и степента на увреждане, причинено от J 131 в хематопоетичните органи. Големите дози вероятно са противопоказани в случаите, когато броят на левкоцитите е под 3000 или броят на тромбоцитите е под 100 000 пъти по -висок от концентрацията в кръвта. Това трябва да се има предвид при избора на доза. Обемът на тумора и поемането на йод от тумора също са важни при определяне на дозата. Например, тумор с метастази в гръбначния стълб, чийто обем се оценява на 100 cm 3 и който абсорбира 5 ms от доза от 100 ms, има концентрация J 131 от 50 ms на грам тъкан. Кръвта 24 часа след въвеждането на такава доза рядко показва концентрация от 1 m с 1 см 3. Така в този случай се оказа възможно лечението на тумора с радиоактивен йод. Друг пациент с метастази в гръден кошпод формата на "снежна топка" общият обем на тумора очевидно е повече от 500 cm 3. 48 часа след прилагането на 100 me J 131, 85% от тази доза се екскретира, останалите 15 mc, очевидно, бяха разпределени по равно между телесните течности и тумора. В този случай лечението на рак с J 131 не беше възможно. Ако външното преброяване показва, че активността над гръдния кош, клетката е 15-20 пъти по-голяма от активността над контролната зона, например над бедрото, тогава е възможно лечение на рак с J 131. Ако това съотношение е само

Методи за отстраняване на радиоактивни екскрети. Тъй като по -голямата част от приложената доза радиоактивен йод се екскретира бързо, когато се събират проби от урина, трябва да се вземат подходящи мерки за отстраняване на тази урина. Ако урината не се събере и се остави да влезе директно в канализацията, съществува риск за здравето на канализационните работници или риск от навлизане във водопровода.

Националният комитет по радиационна защита одобри следните препоръки за изхвърляне на радиоактивни отпадъци: 1) когато на пациент се прилага единична доза, която не надвишава 25 ms, няма ограничения за отстраняване на урина, 2) когато се прилага доза над 25 ms , пациентът трябва да бъде хоспитализиран, докато съдържанието на J 131 в организма намалее до 25 ms. Количеството урина, което може да се остави да тече в болничната канализация, зависи от среднодневния поток вода през тези линии; решението по този въпрос се взема от инспектора по радиационна безопасност на институцията.

Няма ограничения за отстраняване на урина от пациент, който е получил многократни малки дози J 131, при условие, че съдържанието на J 131 в тялото никога не достига 25 mc и че пациентът е единственият в тази институция, който получава такива дози радиоактивни вещества . Ако има няколко такива пациенти, отпадъчните води от общата болница трябва да бъдат проверени.

Канцерогенните агенти са многобройни и разнообразни по природа; канцерогенни агенти например са рентгенови лъчи, хормони, вируси и химикали. Една насока гласи, че приблизително 25% от химичните съединения, изследвани за техните канцерогенни свойства, имат тези свойства.

Повечето от експериментите за изследване на химически канцерогенни агенти са проведени върху мишки. Резултатите от действието на даден химикал при всеки вид животни варират значително в зависимост от условията на приложение на това вещество и продължителността на неговото действие. Разликите в ефективността са още по -изразени, когато се правят сравнения между тях различни видове; всъщност опитите да се произведе химически рак при маймуни са напълно неуспешни.

По аналогия с други жизнени процеси, той трябва да участва в появата на рак. сложен механизъм... Във всички случаи голям брой различни фактори трябва да действат едновременно или последователно, за да причинят рак. Следователно е малко вероятно действието на специфичен канцероген върху животно или човек да причини рак при липса на други условия, необходими за това.

Канцерогенът може да се счита за външен фактор за рака, въпреки че някои често срещани в организма вещества действат по подобен начин, като жлъчни киселини, тройни хормони и естрогени. Всички те при подходящи експериментални условия предизвикват образуването на злокачествени тумори, освен това в непокътнат организъм има вътрешен фактор, от който зависи появата на рак; такъв фактор очевидно се крие в генетичната структура на клетъчното ядро. Този фактор може да повлияе на бъдещото поколение клетки. Този фактор осигурява явлението генетично вещество с вродена способност за стабилност и нестабилност, така че определя до известна степен ефективността на всеки специфичен канцероген при образуването на рак. Съществуването му е показано в експерименти със сродни чифтосващи мишки, при които по желание са получени чувствителни или резистентни към тумори на мишки.

Има и трети фактор, който е свързан с развитието и неразвитието на рака. Този последен фактор, който за удобство може да се нарече антиканцерогенен, променя ефекта на канцерогена и регулира образуването му. За практически цели тироксинът може да се разглежда като такъв антиканцероген. При мишки забележимо потискане на образуването на тироксин от гоитрогенни вещества или чрез облъчване на щитовидната жлеза причинява хипертрофия на хипофизната жлеза и очевидно прекомерно производство на тироид-стимулиращ хормон. Дългосрочното излагане на излишък от тиреотропин от своя страна причинява хипертрофия на щитовидната жлеза, доброкачествен аденом и рак на щитовидната жлеза. Въведен с храната, тироидинът предотвратява появата на тези последствия от въвеждането на гоитрогенни вещества.

Многобройни клинични данни, че рентгеновите лъчи и радият са канцерогенни фактори, са получени при изследването на болести при рентгенолози, които в миналото са работили без предпазни мерки и защита от въздействието на радиацията. Това проучване показва, че при определени условия рентгеновите лъчи причиняват кожен епител и костен сарком. Във всички тези случаи е трудно или невъзможно да се оцени истинската доза, получена от тъканите: ефектът от радиацията продължи дълго време; в този случай тъканите са получили неизвестно количество радиация. Може би в тези случаи относително големи количества радиация са действали върху тъканите, които вече са били мястото на патологични нарушения.

Има някои доказателства, че левкемията е по -честа при японците, които са били изложени на атомна бомба, отколкото при японците от същата възрастова група, които са по -малко интензивни или изобщо не са изложени на радиация. По същия начин, левкемията е по -често срещана при рентгенолозите, отколкото в общата популация. При мишки лимфобластомите се предизвикват изкуствено с помощта на рентгенови лъчи. Предполага се, че едновременно с радиацията може да действа фактор или фактори, които засилват директния ефект на радиацията върху клетките, чувствителни към нея.

Канцерогенният ефект на радиоактивните изотопи като цяло е качествено същият като този на рентгеновите лъчи и радия. Ефективността на канцерогенното действие варира количествено в зависимост от стойността на енергията на изотопа, полуживота, локализацията му в организма, скоростта на екскреция, равномерността на разпределението му и стойността на общата приложена доза. Радият е алфа излъчвател, който при навлизане в тялото се фиксира предимно в костите. Няма адекватен метод за засилване на мобилизацията и отделянето на този елемент, когато той е фиксиран в тялото; следователно, радият постоянно се локализира в определена тъкан, която след това непрекъснато е изложена на радиация. Хората, чиито тела съдържат радий, се облъчват през целия им живот, тъй като периодът на полуразпад на радий е 1590 години. Въпреки това не е регистриран нито един случай на рак при хора с по -малко от 0,9 mS радий, регистриран в тялото.

Канцерогенезата в резултат на радиационно облъчване при хора. Като цяло условията, при които проникващата и йонизиращата радиация причиняват рак при хората, са ограничени. Тези условия са:

1) Хронично облъчване на нормални тъкани и органи като
кожа, кости, бели дробове, хематопоетична система и лимфоидни образувания
неопределени количества радиация за дълъг период
време. Примери за това са болести при ранните рентгенолози, при работниците, които са покривали циферблатите на часовника с радий, при миньорите на кобалтовите мини на Schneeberg и урановите мини на Йоахимстал.

2) Действие върху нормални тъкани като кожа и кости, голямо
количества радиация, надвишаващи издръжливостта и регенеративния капацитет на тези тъкани. Полученият рак изглежда е сходен по произход с рака, който се появява при белези от изгаряне след латентен период от много години. Ракът, като по -късна последица от ефектите на радиацията, стана по -рядко срещан, тъй като се появиха по -точни методи за измерване на дози радиация и допустимото ниво за нормалните органи и тъкани беше по -добре определено.

3) Облъчване на предракови заболявания като нодуларна гуша, морска кожа или гигантски клетъчен тумор на костта.

4) Остро облъчване на цялото тяло, например, както е станало
от японците по време на атомната бомбардировка.

Лицето не е наблюдавано да развие рак след експозиция, освен при току -що изброените обстоятелства. Също така нямаше рак на щитовидната жлеза вследствие на радиация за рак на ларинкса; не се наблюдава злокачествен туморв меките тъкани или тазовите кости в резултат на интензивна радиация за цервикален карцином.

При конвенционално радиологично изследване, проведено с диагностична цел, тялото получава локална или цяла област на радиация, или и двете заедно, от порядъка на 0,05-9 g. Като цяло тази експозиция надвишава експозицията, получена от организма от диагностичната употреба на радиоактивни изотопи. Количеството радиация, получено по време на лечение с радиоактивен йод, е по-голямо от количеството, получено по време на диагностични рентгенологични процедури и е сравнимо с количеството радиация, получено по време на рентгенова или лъчетерапия. Канцерогенността на терапевтичните дози радиоактивен йод очевидно е равна по степента на канцерогенност на радиацията, използвана в общата терапевтична радиология, по-специално при терапевтичното използване на рентгенови лъчи и радий; радиоактивният йод е канцерогенен при същите условия.

Експериментите върху животни показват, че определени количества антитиреоидни вещества или радиоактивен йод впоследствие могат да причинят образуването на доброкачествен аденом или карцином на щитовидната жлеза, или и двете. Клиничните данни обаче показват, че вероятността от развитие на рак на щитовидната жлеза в резултат на лечение с радиоактивен йод за токсична и нетоксична гуша или в резултат на използването на радиоактивен йод за диагностични цели е малка, макар и не изключена.

Ако при нодуларна гуша терапевтични дози радиоактивен йод се прилагат безразборно, тогава може да се очаква определен брой случаи на последващ рак на щитовидната жлеза; тук трябва да се има предвид, че броят на случаите на спонтанна поява на рак на щитовидната жлеза рязко се увеличава при наличие на нодуларна гуша. Това е по -малко вярно за токсична нодуларна гуша; при наличие на токсична нодуларна гуша, ракът е по-рядък, отколкото при нетоксична нодуларна гуша.

При окончателен анализНаблюденията, свързани с образуването на рак като цяло и с появата на рак с използването на радиоактивен йод, по -специално показват, че само външен канцероген, без други допринасящи влияния, не причинява клиничен рак.

3.2 Влияние на природните фактори на околната среда

Наближаването на лятото винаги тревожи тези, които знаят, че нещо не е наред с него. Тази загриженост се подкрепя не само от роднини и приятели, но и от терапевти и дори ендокринолози. Но какво да кажем за реалността? Вредни ли са слънчевите лъчи за щитовидната жлеза?

Можем да кажем следното. В случая на щитовидната жлеза всички забрани да се намира на място, отворено за слънцето, най -често се свързват с липса на знания и прекомерни предпазни мерки.

V медицинска практикаОт време на време се чуват страхове от пациентите за заминаване за южни курорти и престой на слънце. Те обикновено говорят за това как лекарите, предупреждавайки срещу изключително неприятни последици, категорично забраняват термичните процедури, юга и слънчевите бани.

Повечето пациенти обичат и са привлечени от топлината. Например, когато отиват на баня, те нагряват водата и сравнително по -често, отколкото други хора обичат да се затоплят до камината, нагревателя и т.н. И това поведение не е случайно. Колкото по -изразена е липсата на активност от страна на щитовидната жлеза и съответно колкото по -изразени са проявите, толкова повече човек изпитва желание да се затопли.

Това се дължи на факта, че хормоните на щитовидната жлеза участват в снабдяването на организма с енергия, която влиза в него с храната. С други думи, енергийните процеси в клетките на всички органи могат да протичат само с участието на хормони на щитовидната жлеза. Тази енергия се изразходва от тялото не само за задоволяване на жизнените нужди и поддържане на стабилна телесна температура. Той е необходим за активни възстановителни процеси при хронични заболявания и преодоляване на вредните последици от студа. Ето защо външната топлина значително намалява функционалното натоварване на щитовидната жлеза.

При критични ситуации се увеличава нуждата на организма от енергия и съответно от хормони на щитовидната жлеза. Развива се пренапрежение на органни клетки. Група от такива клетки могат да променят състоянието си и да се възприемат чрез ултразвук на щитовидната жлеза като възел. По правило това са така наречените колоидни възли. От всички възлови форми те са най -често срещаните и доброкачествени. Тези възли не се израждат в злокачествени. Понякога пренапрежението на всички клетки на щитовидната жлеза провокира общо уголемяване на органа. В този случай те говорят за дифузна гуша. Но всички тези промени показват само едно - щитовидната жлеза интензивно осигурява на организма хормони, участващи в поддържането на постоянството на топлинния баланс в тялото.

Всичко това показва необходимостта пациентите с хипотиреоидизъм или прехипотиреоидизъм да възстановят здравето си в южните курорти! Това е пряка индикация, че сте на юг!

Ако сте студени, нивото на кръвното налягане е от 110/70 mm Hg. Изкуство. и по -долу има лабораторни признаци на хипотиреоидизъм и няма възли в щитовидната жлеза или са колоидни, тогава можете да отидете на юг без никакъв страх. Освен това топлината на юг ще има благоприятен ефект върху щитовидната жлеза и цялото тяло.

Но за пациенти със симптоми и с аденом на щитовидната жлеза е по-добре да почиват в така наречената централна зона на Русия или на други места с умерен климат.

Кои терапевтични фактори на южните курорти са особено ценни? На първо място, топлина. Затопляна от слънцето земя, пясък, сгради, пейки, пътища и пътеки, водещи към брега, прекомерно топъл въздух с ветрец, духащ от водата, вечер, наситена с нежна топлина, и утро, което не е успяло да се охлади напълно от горещо ден - всичко това е благоприятна атмосфера за пациенти с хипотиреоидизъм.

Разбира се, лятото на юг не се случва без жегата. Дори здравият човек не понася лесно продължителните обедни жеги. Затова е по -добре и здрави, и болни през този период от деня да бъдат в проветриво помещение, под навес, в сянката на разпръснати дървета или беседки, покрити със зеленина. Можете да спите малко, да четете или да правите това, което обичате. Важно е да се опитате да отложите ходенето, плуването, риболова и други пребивавания на открито място в началото на деня преди 11.00 часа и следобед, някъде след 16.00 часа. В същото време е важно да не забравяте да наситите тялото с вода. Препоръчва се да се пие охладена вода без газ. Пациентите с хипотиреоидизъм се възползват от естествените минерална водас високо съдържание на въглеводороди и малко количество хлориди. Дините могат да се използват като източници на вода. В допълнение, дините са полезни при хипотиреоидизъм поради високото си съдържание на захар.

За да се улесни понасянето на високи температури, се препоръчва периодично да се взема хладен, но не студен душ или да се плува в естествени води. Важно е да запомните, че не трябва да се преохлаждате по време на такива водни процедури.

Сред летните топлинни природни фактори във физиотерапията се използва псамотерапия - лечение с нагрят пясък. Можете сами да използвате това лечение. Но пациентът трябва да е сигурен в чистотата на пясъка, да прилага това влияние по дозиран начин и с участието на някой от спътниците или добри познати. Разбира се, този тип термични процедури увеличават напрежението на нервно-вегетативната и сърдечно-съдовата система. Следователно трябва да се вземат предвид противопоказанията за тази практика - исхемична болестсърце, артериална хипертония и др. За да се изключат негативните последици, е допустимо да се използват местни пясъчни бани. Например, увиване само на ръцете или краката в приятно горещ пясък. Можете да ходите боси по горещ пясък, ако пясъкът не гори, но има усещане за затопляне. Подобно загряване на краката е много полезно, тъй като тъканната повърхност е едновременно мястото на активно навлизане на температурните влияния в тялото и рефлекторната зона, функционално свързана с областта на шията. Нищо чудно, че казват: "Ако охладите краката си, гърлото ви боли."

Престоят на юг е изобилно наситен със слънчеви влияния. Той е и един от важните спа фактори. Но изгарящата слънчева радиация принуждава хората да носят панами и леки дрехи, а някои - да използват защитна козметика. В същото време почти всеки летовник се стреми да се облече с равномерен южен загар до края на курортния период. Вредно ли е за щитовидната жлеза?

Можете да отговорите накратко. Показанията и противопоказанията за слънчева инсолация са същите като при здрави индивиди. Затова трябва да ограничите прекомерното присъствие „под слънцето“.

За удобство на индивидуалната дозировка на тен, съвременните електронни технологии предлагат т. Нар. „Тензомери“. Това са удобни сензори за наблюдение на ултравиолетовото лъчение. Донякъде напомнят на сладък детски часовник. Освен часовник и термометър, те имат контролер за слънчева активност и система за електронно регулиране на отделен фототип на кожата. Устройството определя дозата ултравиолетово въздействие на всеки десет минути и незабавно информира собственика на „тензомера“ със звуков сигнал, че е необходимо да се ограничи излагането на слънце. Производителите ги правят леки, красиви на юг и водоустойчиви.

Разбира се, всичко в живота може да се направи с инструменти. Но в живота често се сблъскваме с неконтролируеми ситуации.

Следователно не измерваме водата, която пием в милилитри. Пием толкова, колкото е необходимо, за да утолим жаждата си. И ядем колкото искаме.

С тен, като правило, ние се фокусираме върху усещането за зачервена кожа. Всичко трябва да бъде умерено. Слънчеви бани малко.

Естествените слънчеви лъчи са полезни. Лечебната сила се крие в тях. Но това подобрение трябва да се дозира. Не бързайте да се загоря. Но не бива да се страхувате и от южното слънце. Няма нужда да предпазвате щитовидната жлеза с различни кърпи, като ги връзвате около врата. Това не само ще създаде неудобства, но и ще затвори важни рефлекторни зони от терапевтичния ефект.

Заключение

Обобщавайки резултатите от нашата работа, можем да направим следните изводи.

Постиженията в анестезиологията и реанимацията през последните дни значително разшириха показанията за хирургично лечение на пациенти с ендокринна патология - деца и възрастни хора, бременни жени, пациенти с тежки съпътстващи заболявания и съпътстващи лезии на няколко жлези с вътрешна секреция. Значителен брой от тези, които се нуждаят от планирано и спешно хирургично лечение днес, са пациенти с често срещана хирургична патология (остър апендицит, остър холецистит, язва на стомаха), съчетана с ендокринни нарушения.

Говорейки за качеството на живот на пациентите в следоперативния период, трябва да се отбележи, че острата следоперативна болка все още е сериозен проблем в хирургията, трудно се лекува и има тенденция да стане хронична. Съвременният напредък във фармакотерапията на болката може да увеличи ефективността на облекчаването на болката, качеството на живот на пациентите в следоперативния период, а също така да намали вероятността от хроничност на остър PBS. В момента постоперативното облекчаване на болката има мултимодален характер, значителна роля играят неопиоидните аналгетици, които се характеризират с висока ефективност и безопасност.

Комбинацията от обезболяващи, здравословен начин на живот и здравословна диета позволява на пациентите, претърпели операция на щитовидната жлеза, да се върнат към нормалния си живот и да подобрят качеството си.

Библиография:

1. Аристархов В.Г. Тактика на хирурга за профилактика на постоперативен хипотиреоидизъм при пациенти с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза: Автореферат. dis. ... докт. пчелен мед. науки. - Рязан, 1996.- 34 с.

2. Арсютов Г.П., Мадянов И.В., Арсютов Д.Г., Кичигин В.А. Използването на инфузионна озонотерапия в предоперативната подготовка на пациенти с токсична гуша // Съвременни аспекти на хирургичната ендокринология. - Материали VIII (X) Рос. симп. от hir. ендокринол. - Казан, 9-11 септември, 1999. - М., 1999. 32-34.

3. Баранов В.Г., Потин В.В. Болести на щитовидната жлеза // Ръководство за клинична ендокринология / Под редакцията на В.Г. Баранова. - Л., 1977. - С. 348-441.

4. Белобородов В.А., Пински В.А. Някои особености на рака на щитовидната жлеза при токсична гуша и автоимунен тиреоидит // Съвременни аспекти на хирургичната ендокринология. - Материали VIII (X) Рос. симп. от hir. ендокринол. - Казан, 9-11 септември, 1999. - М., 1999. 51-54.

5. Биро П., Мо К. Техника на трудна интубация // Актуални проблеми на анестезиологията и реанимацията. - Архангелск - Тромсе, 1998. - С. 13-16.

6. Браун У. Опасни респираторни усложнения, свързани с анестетични мерки // Актуални проблеми на анестезиологията и реанимацията - Архангелск - Тромсе, 2000. - С. 197-203.

7. Бунятян А.А. Актуални въпроси на тоталната интравенозна анестезия // Вестн. интензивност. ter. (Актуални въпроси на общата анестезия и седация: приложение към списанието).- М., 1998. С. 1-6.

8. Валдина Е.А. Болести на щитовидната жлеза (хирургически аспекти). М., 1993, 224 стр.

9. Гвак Г.В. Електроаналгезията като алтернативен метод на анестезия в ранния следоперативен период при деца // VII Всеруски конгрес на анестезиолозите и реаниматолозите: резюмета. доклад - СПб., 2000.- С.54.

10. Герасимов Г.А. Лечение на пациенти със заболявания на щитовидната жлеза с тироксинови препарати, чужд опит и използването му в Русия (лекция) // Пробл. ендокринол. - М., 1996.- Т.1.- С. 30-32.

11. Gershman D. Хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза. - Пер. от английски // Ендокринология / Под ред. Н. Лавина. - М., 1999.- С. 550-570.

12. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Гончаров Г.П. и други Алгоритми за диагностика, профилактика и лечение на щитовидната жлеза // Ръководство за лекари. - М., 1994.- 47 с.

13. Донюков А.И., Аристархов В.Г., Кирилов Ю.Б. и други Хирургични операции при автоимунен тиреоидит и техните дългосрочни резултати // Съвременни аспекти на хирургичната ендокринология. - Материали VIII (X) Рос. симп. от hir. ендокринол. - Казан, 9-11 септември, 1999. - М., 1999. 120-124.

14. Здравословен начин на живот и физическо усъвършенстване: учебник. ръководство за шпилка. по-висок. проучване. институции / Г. С. Туманян. - М.: Издателски център „Академия“, 2006. - 336 с.

15. Измайлов Г.И. Диагностика и лечение на хипотиреоидни състояния // Методически препоръки. - Полтава, 1995.-22 с.

16. Калинин А.П., Агафонов Б.В., Гехт Б.М. и др. HLA-система и болест на Иценко-Кушинг, кортикостерома, дифузна токсична гуша, миастения гравис // Урок... - М., 1997.- 20 стр.

17. Каминина Т.С., Калинин А.П., Древал А.В. Дифузна токсична гуша и бременност // Информационно писмо. - М., 1996.- 13 стр.

18. Картавенко С.С., Цибуляк В.Н. Резонансна електропунктурна аналгезия и терапия като ефективен метод за лечение на постоперативна болка и функционални нарушения // VII Всеруски конгрес на анестезиолозите и реаниматолозите: резюмета. доклад - СПб., 2000.- С.115.

19. Кузмичев А.С., Романчишен А.Ф., Симкин С.М. Токсична гуша при възрастни и старчески пациенти // Съвременни аспекти на хирургичната ендокринология.- Материали IX (XI) Рос. симп. от hir. ендокринол. - Челябинск, 27-29 септември 2000 г.- Челябинск, 2000.S. 243-245.

20. Кучер В.В. Начини за оптимизиране на резултатите от хирургичното лечение на пациенти с дифузна токсична гуша: Автореферат. dis. ... докт. пчелен мед. науки. - СПб., 1993.- 39 с.

21. Лавин Н. Болести на щитовидната жлеза при деца // Ендокринология. - Превод от английски. / Ред. Н. Лавина. М., 1999 S. С. 583-610.

22. Latto I.P. Извършване на трудна интубация / Трудно интубиране на трахеята. - Пер. от английски / Ред. I.P. Latto, M. Rosen. - М., 1989.- С. 169-236.

23. Лях И.А., Караченцев Ю.И. Трансплантация на криоконсервирана щитовидна жлеза при лечение на постоперативен хипотиреоидизъм // Съвременни аспекти на хирургичната ендокринология. - Материали VIII (X) Рос. симп. от hir. ендокринол. - Казан, 9-11 септември, 1999. - М., 1999. 208-209.

24. Михелсон В.А. Анестезия при хирургични интервенции при деца // Ръководство за анестезиология / Под ред. А. А. Бунятна. - М., 1994.- С. 560-576.

25. Neimark M.I., Kalinin A.P. Периоперативен период в ендокринната хирургия: Ръководство за лекари.- М.: Медицина, 2003.-336 с.

26. Осипова Н.А. Антиноцицептивни компоненти на обща анестезия и следоперативна аналгезия // Анест. и реаниматол. - 1998. -№5. - С. 11-15.

27. Осипова Н.А. Фундаментални основи на сложната анестетична защита на пациента // VII Всеруски конгрес на анестезиолозите и реаниматорите: Резюмета. доклад - СПб., 2000.- С.67-72.

28. Otteni J. Проблеми, свързани с интубацията // Актуални проблеми на анестезиологията и реанимацията - Архангелск - Тромсе, 1993. - с. 32-37.

29. Петрова М.М., Демидкин В.В., Николаев С.В. Акупунктура в интензивно лечение на постоперативни възрастни и старчески пациенти // VII Всеруски конгрес на анестезиолозите и реаниматолозите: резюмета. доклад - СПб., 2000.- С.214.

30. Щитовидна жлеза: Физиология и клиника / Под ред. С. Вернер. Съкратен превод от английски. Д. С. Тендлър. Държавно издателство за медицинска литература, Ленинград, 1963. - 451 с.

31.2 A11sopr C. B. Brit. J. Radiol.1948,21,72.

32. 3. Cahan W. G. a. и други Рак, 1948, 1, 3.

33. 5. LeaD. E. A. Действие на радиации върху живи клетки. Н. Й., 1947 г.

34. 6. Dublin L. I., Spiegelman M. JAMA, 1948, 137, 1519.

35. 8. Goldberg R.C., Chaikoff I.L. Ендокринология, 1951, 48, 1.

36. 10. Handloser J. S., Love R. A. Radiology 1951, 57, 252.

37. 11. Hartwell J.L. Проучване на съединения, които са били тествани за канцерогенна активност, 2 -ро издание, Вашингтон, D.C., Gov. печат. изключен. 1951 г.

38. 12. Hueberg W. C Am. J. Med., 1950, 8, 355.

39. 13. Каплан Х.С. J. nat. Раков институт, 1949, 10, 267.

40. 14. Лорънс Й.С. Лично съобщение.

42. Nicoloff J.T. Щитовидна буря и микседемна кома // Амер. J. Med. Clin. Север. - 1985. –Том. 65.- С. 1005.

43. 19. Si1berstein H. Отравяне с радий. Преглед на литературата, занимаваща се с токсичността и метаболизма на абсорбирания радий, 1945 г. (Комисията по атомна енергия на САЩ, AECD, 2122).

44. 20. Speert H., Quimby E.H., Werner S.C. Surg. Гинек. Obstet., 1951, 93, 230.

А. Калинин. Ендокринна хирургия: Вчера, днес, утре. // Медицински вестник No 7, 28 януари 2005 г.

В. Никода, Постоперативна болка: използването на нестероидни противовъзпалителни средства. Руски научен центърхирургия РАМН, 24.09.2006.

A.P. Чехов. Цит. от Кондрашов А.П., Комарова И.И. Голяма книга с афоризми. - М.- RIPOL classic, 2005.- стр. 125.

В съвременната медицина при оценката на резултатите от клиничните изпитвания се използват критерии, условно разделени на надеждни и заместителни. Валидни критерии са например смъртността, загубата на органи. Тези критерии обаче не винаги са приложими и може да се окажат недостатъчно информативни при оценката на резултатите от терапията, особено при хронични заболявания. В тази връзка, заедно с надеждни критерии, характеризиращи „количеството живот“, все по -често се прилагат критериите, характеризиращи „качеството на живот“. Трябва също така да се има предвид, че за най -значимите показатели на заболяването са обективни симптоми, които включват, наред с клиничните признаци, данни от цялостен преглед на тялото, лабораторни и инструментални изследвания, докато за пациента основният показател е субективни усещания. Невъзможно е да се пренебрегне този факт в съвременното общество, където авторитарният подход към пациента все повече отстъпва място на отношенията на сътрудничество между лекар и пациент. Съществува необходимост, заедно с лабораторно и инструментално наблюдение на състоянието на пациента, да се оцени качеството на живота му.

Най-добрият и най-надежден начин за оценка на качеството на живот, свързан със здравето (QOL), е интервюирането на пациента. Има 2 вида въпросници: общи и специални. Общите са предназначени да оценят всички аспекти на HRQS както при здрави, така и при болни хора, независимо от естеството на заболяването. Те позволяват сравнителна оценка на въздействието на различни заболявания и симптоми върху качеството на живот на пациента. Те могат да се прилагат при пациенти с множество заболявания. Много от тези въпросници са преведени на чужди езици и могат да бъдат използвани за сравняване на качеството на живот на хората от различни страни... Генералите не са достатъчно чувствителни, за да изследват промените в здравословното състояние в рамките на едно заболяване. Следователно тези въпросници са най -целесъобразно да се използват за оценка на здравните резултати като цяло, при провеждане на епидемиологични проучвания и т.н.

Специални въпросници оценяват тежестта на заболяването и функционалните ограничения, специфични за специфични нозологични форми. За оценка на ефективността на определен метод за управление на дадено заболяване се използват специални въпросници и именно те се използват в клиничните изпитвания фармакологични препарати... Напоследък бяха разработени много специални въпросници в чужбина за пациенти с гастроентерологичен профил. Тези въпросници се различават значително един от друг по съдържание. Така, Индексът на стомашно-чревния качествен живот, разработен от E. Eypasch et al., Включва 36 елемента, оценени по петточкова скала на Ликерт и предлага оценка на такива симптоми, специфични за стомашно-чревни заболявания като подуване на корема, дисфагия и диария, като както и неспецифични симптоми: умора, тревожност, намалена силова издръжливост. Скалата за оценка на стомашно-чревните симптоми е още по-специфичен въпросник, разработен за сравнителна оценка на качеството на живот на пациенти с различни заболявания на стомашно-чревния тракт (15 точки, всяка от които се оценява по четиристепенна скала на Ликерт), ви позволява за количествено определяне на тежестта на различни стомашно -чревни симптоми, включително синдром на коремна болка, синдром на рефлукс, диспепсия, диария ,. Функционална или неязвена диспепсия се среща при около 25% от населението. Тези хора са силно разтревожени и кандидатстват медицински грижис оплаквания от коремни болки, които пречат на ежедневните им дейности. Значителна бариера за изучаването на тази патология е трудността да се определи количествено тежестта на субективните оплаквания, което доведе до разработването на специфични въпросници: Въпросник за качеството на живот при болест на пептичната болест и Въпросник за качеството на живот при функционални храносмилателни разстройства. С помощта на тези въпросници беше установено, че нивото на QOL на пациентите със стомашна диспепсия е значително намалено в сравнение със здравите хора и нивото на намаляване не зависи от наличието и тежестта на ендоскопските признаци на увреждане на горната част на храносмилателната система тракт и се характеризира с намаляване на средния резултат от дневната активност, ограничаване на физическото функциониране, синдром на болка. Използването на динамичен въпросник за качеството на живот в въпросника за пептични заболявания показа значително подобрение в нивото на QOL при пациенти с неязвена диспепсия 4 седмици след унищожаването на инфекцията Helicobacter pylori(HP).

За изследване на качеството на живот на пациенти с язва на дванадесетопръстника, Martin et al. специален въпросник Качеството на живот при пациенти с язва на дванадесетопръстника е разработен на базата на SP-36 с въвеждането на 13 въпроса за симптомите, специфични за това заболяване. Беше разкрито, че при язвена болест най -значимите фактори за намаляване на качеството на живот на пациентите са коремна болка и диспептични симптоми. Планираното дългосрочно лечение с H2-блокери значително подобрява качеството на живот на пациенти с язвена болест и надминава ефективността на периодичния прием на тези лекарства. Доказано е също, че подобрява качеството на живот след ерадикационна терапия, свързана с язвена болест с HP. Когато се постигне ремисия на язвена болест, качеството на живот на пациентите не достига нивото на здрави хора, което се дължи на необходимостта от спазване на диета, прием на лекарства и избягване на прекомерен физически и психоемоционален стрес.

Нарастващият клиничен интерес към проблема с гастроезофагеалната рефлуксна болест е довел до разработването на няколко специфични въпросници: Въпросник за гастроезофагеален рефлукс, Гастроезофагеална рефлуксна болест Скала за качество на живот, Качество на живот при киселини, Качество на живот при рефлукс и диспепсия. Според проучвания, проведени с използването на тези въпросници, нивото на HRCS при пациенти с гастроезофагеална рефлуксна болест е значително намалено в сравнение със здрави хора и по някои параметри се доближава до нивото на HRQS при пациенти със сериозна сърдечно -съдова патология (по отношение на ниво на физическо функциониране - на пациенти с инфаркт на миокарда, по отношение на социалното функциониране - на пациенти с хронична сърдечно -съдова недостатъчност). Според други автори максималното понижаване на качеството на живот се отбелязва в разделите за функциониране на емоционална и физическа роля, жизнена дейност и психично здраве. Нарушаването на съня е характерно и за пациенти с киселини и регургитация. R.A. Харис и др. беше предложено да се използва определянето на степента на намаляване на QOLS за избор на оптималната терапия за предотвратяване на рецидив на ерозивен езофагит. Така че, при значително намаляване на QOLS, се препоръчва да се започне лечение с инхибитори протонна помпа, с по-малко значително намаляване на качеството на живот, препоръчително е да се използват H2-хистаминови блокери като начална терапия. Значително подобрение в качеството на живот при пациенти със симптоми на гастроезофагеална рефлуксна болест се наблюдава по време на терапията с ранитидин, омепразол и цизаприд. Но нивото на HRQS при такива пациенти се повиши особено значително след фундопластика, което доведе до значително разширяване на показанията за хирургично лечение на такива пациенти в Европа и САЩ.

Интересни са проучванията за качеството на живот при пациенти с цьолиакия. Известно е, че основният метод за терапия на това заболяване е безглутенова диета, водеща до почти пълно възстановяване на лигавицата на йеюната. Оказа се обаче, че HRCS на пациенти в етап на клинична и морфологична ремисия и след диета без глутен в продължение на 10 или повече години е очевидно по-лоша, отколкото при здрава популация. Най -голям спад е отбелязан по скалите на общото здраве и жизненост. По този начин самовъзприемането на здравето при тези пациенти не корелира с резултатите от морфологично изследване на чревната лигавица, което още веднъж доказва необходимостта от интегриран подход за оценка на състоянието на пациента.

Синдромът на раздразнените черва е един от противоречивите въпроси на съвременната гастроентерология. Разпространението му е до 10%. Според резултатите от използването на общи въпросници, нивото на HRQS при пациенти със синдром на раздразнените черва е значително намалено в сравнение със здравите. В същото време степента на неговото намаляване е по -голяма при пациенти, редовно наблюдавани от лекарите, отколкото при пациенти, които не търсят медицинска помощ. В сравнителен анализ HRCS при пациенти със синдром на раздразнените черва е по -нисък от този при пациенти със захарен диабет и гастроезофагеална рефлуксна болест. Намаляването на качеството на живот при синдрома на раздразнените черва е причинено от синдром на болка, нарушена сензорна и двигателна функция на червата, което води до затруднения при пътуване, спортуване и социално функциониране. В допълнение, такива пациенти са значително по -склонни от населението да имат екстраинтестинални симптоми: болки в гърба, дизурични прояви и нарушения на съня. Всичко това води до прием и преждевременно прекратяване на работа, чести посещения на лекари и промяна в професията. За обективна оценка на здравословното състояние на пациентите със синдром на раздразнените черва има следните инструменти: IBS-QOL ,. Към днешна дата нито едно от тях не е преминало през целия обем изследвания, което позволява широкото им използване, по -специално чувствителността им към промени в състоянието на пациентите по време на лечението не е проучена. Перспективата за използване на тези тестове е много привлекателна, защото именно качеството на живот може да бъде водещият критерий при вземане на решение за ефективността на различните видове терапия за синдрома на раздразнените черва, която няма ясни клинични и лабораторно-инструментални маркери. Той е широко разпространен в литературата за QOLS на пациенти с възпалителни заболявания на червата. Качеството на живот на такива пациенти се намалява поради влошаване на физическото, социалното и емоционалното функциониране. Най -честите фактори, водещи до намаляване на HRQ при пациенти с възпалителни заболявания на червата: чести редки изпражнения, коремна болка, психоемоционален стрес поради страх от обостряне на болестта, нейното злокачествено заболяване или необходимост от операция. Междуличностните проблеми са чести при пациенти с перианални фистули или колостомия. Освен това, според редица автори, качеството на живот на такива пациенти до голяма степен се влияе от фактори, които не са свързани с болестта: пол, възраст, пушене, принадлежност към социално-икономическа група, тип личност и лечение. Други автори отбелязват, че основният фактор, определящ нивото на QOL при възпалителни заболявания на червата, е активността на заболяването (наличието на симптоми), докато полът, възрастта, психотипът и дори анатомичната степен на лезията влияят минимално върху качеството на живот. Хроничният характер на протичането и често съществуващата дисоциация между функционалното състояние на пациента и възпалителните маркери на заболяването правят оценката на QOL при възпалителни заболявания на червата много информативно проучване, особено след като близките на пациентите и лекарите често подценяват степента на дисфункция при пациенти. Клинично доказани въпросници като въпросник за възпалително заболяване на червата, рейтингова форма на възпалително заболяване на червата Пациентите и улцерозен колит и скали за здравословно състояние на болестта на Crohn са оптимални за оценка на HRQS при тази патология. Валидността на тези тестове се потвърждава от високата корелация на съответните им участъци с индекса на активност на болестта на Crohn и St. Индекс на активност на колит на Марк. С помощта на тези въпросници беше установено, че нивото на HRQS при пациенти с възпалителни заболяваниячервата варира значително в зависимост от степента на възпаление, наличието на фистули, диария със или без кръв, участие във възпалителния процес на други органи (черен дроб, стави и др.) При пациенти с болест на Crohn нивото на QOL е по -ниско, отколкото при пациенти с улцерозен колит. Съкратена версия на въпросника за възпалителни заболявания на червата, състояща се от 10 въпроса, е разработена специално за използване в амбулаторната клинична практика.

Аноректалните дисфункции са широко разпространени при съвременните хора и се проявяват със симптоми като болка по време на дефекация, енкопреза и запек. Специален въпросник по скалата за качество на живот при фекална инконтиненция за пациенти с. Информация за други специални въпросници за оценка на качеството на живот при аноректални дисфункции не е намерена в наличната ни литература, но има съобщения за използването на общи въпросници за тази цел. Установено е, че максималното намаляване на HRC се наблюдава при анални пукнатини, запек и енкопреза. Доказано е, че QOLS на пациенти с енкопреза с различна етиология се подобрява след динамична анална грацилопластика и тяхното ниво на тревожност намалява след трансанална електрическа стимулация. Доказана е ефективността на хирургичното лечение на хроничен запек, което е придружено от подобряване на показателите за качество на живот и „удовлетвореност“ на пациентите от резултатите от терапията.

Чернодробни заболявания (хроничен хепатит, цироза, холестаза) водят до намаляване на нивото на QOL поради симптоми като слабост, сърбяща кожа, коремен дискомфорт. За да се оцени качеството на живот при чернодробни заболявания, има конкретни въпросници: Въпросник за хронично чернодробно заболяване, Въпросник за качеството на живот при хепатит. Според резултатите от използването на тези въпросници, при пациенти с хроничен вирусен хепатит нивото на HRC е значително намалено, а при хепатит С е по -ниско, отколкото при хепатит В. Качеството на живот при вирусен хепатит е значително повишено спрямо на фона на терапията с интерферон. Особено важно е да се оцени HRQI при пациенти, подложени на чернодробна трансплантация. При пациенти, претърпели операция, нивото на качество на живот значително надвишава първоначалните стойности при оценка 1, 2 и 5 години след трансплантацията. Повечето пациенти се връщат към обичайните си професионални дейности в рамките на 2 години след операцията. HRQS на пациентите, като правило, рязко намалява, главно поради развитието на психоемоционални разстройства. Доказано е, че хирургичното лечение има благоприятен ефект върху всички компоненти от качеството на живот на тези пациенти. В същото време нивото на HRCS зависи от обема и естеството на хирургичната интервенция и е по-високо след органосъхраняваща резекция на главата на панкреаса, отколкото след панкреатодуоденектомия.

Качеството на живот на гастроентерологичните пациенти като цяло зависи от тежестта и продължителността на заболяването. Оценката на качеството на живот в педиатричната практика в момента се извършва много по -рядко, отколкото при възрастни пациенти. Това отчасти се дължи на факта, че малките деца не могат сами да попълнят въпросници и не винаги са в състояние да отговорят на въпроси, формулирани за възрастни. В същото време попълването на въпросници от родители на болни деца лишава този метод от едно от най -ценните качества - обективност. Очевидно е, че въпросниците за оценка на качеството на живот при децата трябва да бъдат адаптирани към определена възраст. Много въпросници с цел обективиране на получените данни се състоят от припокриващи се скали за попълване от деца и техните родители.

В наличната литература бяха намерени препратки към следните общи въпросници за оценка на качеството на живот в педиатричната практика: PedsQL, Kidscreen Questionnaire, Disabkids (за оценка на HRQ на деца с хронични заболявания). Най -често срещаният общ въпросник за оценка на качеството на живот на деца и юноши е PedsQL.

В детската практика има малко специални въпросници, те засягат главно бронхиална астма, неврологични, онкологични и хематологични заболявания. През 2002 г. въпросниците IMPACT и IMPACT II, ​​специфични за възпалителни заболявания на червата, бяха успешно валидирани и одобрени за употреба в педиатрията.

В няколко проучвания се оценява QOLS на деца с патология на храносмилателния тракт. Гастроезофагеалните рефлукси се срещат при деца с висока честота и по -често са с физиологичен характер, но според Y. Vandenplas et al. Некорегираните рефлукси могат да доведат до значително намаляване на качеството на живот на децата и техните родители. HRCS особено страда при наличие на екстраезофагеални симптоми на рефлуксна болест и при развитие на усложнения от гастроезофагеални рефлукси, като ерозивен езофагит, рецидивираща пневмония, езофагеални стриктури и диспнея. Качеството на живот на по -големи деца с хроничен гастродуоденит е оценено от М.М. Гурова и др. използване на въпросника SF-36 във връзка с геомагнитни колебания. Беше разкрито, че HRCS на деца с гастродуоденит, живеещи в района на Курска магнитна аномалия, се характеризира с по -ниски стойности по всички параметри в сравнение с деца с гастродуоденит, живеещи в Курска област с фонови стойности на геомагнитното поле. Разликите са значителни по скалите на ролята, физическото функциониране, оценката на интензивността на синдрома на болката и влиянието на емоционалното състояние върху изпълнението на определена ежедневна дейност. Същите автори, използвайки SF-36, оценяват качеството на живот на 60 подрастващи деца, страдащи от синдром на раздразнените черва, и разкриват значително намаляване на показателите по скалите на общото здраве, ролята на физическото и социалното функциониране в сравнение с група здрави деца с подобна възраст и пол.

Проучване на QOLS на деца с възпалителни заболявания на червата, използвайки общи анкети, показва значително намаляване на качеството на живот по всички скали, а при деца с болест на Crohn нивото на QOL е значително по -ниско, отколкото при деца с улцерозен колит.

H. Rabbett et al. оценява качеството на живот на 16 деца на възраст от 8 до 17 години, страдащи от болестта на Crohn, съгласно специален въпросник, състоящ се от 88 въпроса за симптомите и ефективността на лечението на болестта, социални, емоционални, образователни аспекти. Оказа се, че образованието страда при деца с болест на Crohn: при 12 деца това се дължи на редовни отсъствия от училище, при 6 деца - с разсеяност и невнимание в ученето. 80% от пациентите вярват, че могат да учат и да издържат изпити по -добре, ако са здрави хора. 8 деца не могат редовно да спортуват: 5 поради слабост и бърза умора, 3 - поради наличието на коремна стома. 6 деца изпитаха социален дискомфорт поради невъзможност да пътуват, да отсъстват дълго време от дома, да общуват с приятели дълго време. Подобни данни, публикувани от A.K. Акобенг и др. (пилотно проучване, 12 деца) и G. Moody et al. (60 деца).

L. Gailhoustet et al. използвайки подобен канадски въпросник (Въпросник за възпалителни заболявания на червата), сравнява качеството на живот на подрастващите с болестта на Crohn, получаващи различни схеми на лечение: кортикостероиди и ентерално хранене със смеси. Оказа се, че ентералното хранене има по -разрушителен ефект върху качеството на живот на пациентите, което се дължи на необходимостта от редовно прилагане на хранителна суспензия, отказ от друга храна, постоянно носене на назогастрална тръба, козметичните увреждания от която са сравними до кушингоидно преразпределение на подкожния мастен слой при пациенти, получаващи стероиди. Въпреки че същите автори, както и А.К. Акобенг се наблюдава при деца, получаващи хормонална терапия, по -изразени депресивни прояви.

Качеството на живот включва информация за всички основни сфери на човешкия живот. Особено ценна характеристика на QHSP като инструмент за цялостен преглед е прякото участие на пациента в оценката на неговото състояние. Ако клиничните и лабораторните методи на изследване позволяват да се прецени тежестта на хода на патологичния процес, тогава качеството на живот оценява толерантността на пациента към неговата болест. Оценката на качеството на живот, заедно с медицинско становище, ви позволява напълно и обективно да оцените здравето на пациента, да контролирате ефективността на терапията по отношение на параметрите, които са на пресечната точка на научния подход на лекаря и субективната гледна точка на пациента .