Vzrok in zdravljenje infekcijskega endokarditisa aortne zaklopke. Endokarditis. Kako se razvija IE?

Infekcijski endokarditis (IE)- to je nalezljiva, pogosto bakterijska, polipozno-ulcerozna lezija zaklopnega aparata srca in parietalnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj insuficience zaklopk zaradi uničenja njegovih konic, za katero je značilna sistemska poškodba žil in notranjih organov in trombemboličnih zapletov.

Epidemiologija. Incidenca infektivnega endokarditisa je v povprečju 30-40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, med bolnimi osebami v delovni dobi (20-50 let) prevladujejo. Razlikovati primarni IE razvija v ozadju nepoškodovanih ventilov (v 30-40% primerov) in sekundarni IE, razvija v ozadju predhodno spremenjenih zaklopk in podvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene srčne zaklopke, protetične zaklopke, prolaps mitralne zaklopke, postinfarktne ​​anevrizme, umetni žilni šanti itd.).

IN Zadnja leta vztrajno narašča incidenca IE, kar je povezano s široko uporabo invazivnih metod preiskav in kirurškega zdravljenja, naraščanjem odvisnosti od drog in številom oseb z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "sodobnega" infektivnega endokarditisa vključujejo:

Povečanje pogostnosti bolezni pri starejših in senilni starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje pogostnosti primarne (na nepoškodovanih ventilih) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - IE odvisnika od drog, IE protetične zaklopke, iatrogene (nozokomialne) IE zaradi hemodialize, okužbe intravenskih katetrov, hormonske terapije in kemoterapije.

Smrtnost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja na visoki ravni - 24-30%, pri starejših pa več kot 40%.

Etiologija Za IE je značilen širok spekter patogenov:

1. Večina pogost vzrok bolezni so streptokoki(do 60 - 80 % vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj viridescentni streptokok(v 30 - 40 %). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokoka, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustni votlini in nazofarinksu. Za streptokokni endokarditis je značilen subakutni potek.

V zadnjih letih se je etiološka vloga povečala enterokok, zlasti pri IE pri bolnicah, ki so bile podvržene abdominalni operaciji, urološki ali ginekološki operaciji. Za enterokokni endokarditis je značilen maligni potek in odpornost na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu po pogostnosti med etiološkimi dejavniki IE je zlati stafilokok(10–27%), katerih invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških manipulacij, z odvisnostjo od injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis je značilen akutni potek in pogoste poškodbe nepoškodovanih zaklopk.

3. Najhujše so IE, ki jih povzroča gram-negativna mikroflora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEC), ki se pogosteje razvijejo pri odvisnikih od injiciranja drog in ljudeh, ki trpijo za alkoholizmom.

4. V ozadju stanj imunske pomanjkljivosti različnega izvora se razvije IE mešane etiologije, vključno z patogene glive, rikecije, klamidija, virusi in drugi povzročitelji infekcij.

Tako najpogostejši vrata okužbe so: kirurški posegi in invazivni posegi v ustni votlini, urogenitalnem področju, povezani z odpiranjem abscesov različnih lokalizacij, srčni kirurgiji, vključno z zamenjavo zaklopk, presaditvijo koronarnih arterij, dolgotrajnim bivanjem katetra v veni, pogostimi intravenskimi infuzijami, zlasti zasvojenost z injekcijskimi drogami, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega uvedbe antibiotične terapije pred testiranjem krvi bolnikov z IE na sterilnost ni vedno mogoče ugotoviti povzročitelja bolezni. Pri 20-40 % bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, kar otežuje predpisovanje ustrezne antibiotične terapije.

Patogeneza. Pri razvoju IE lahko ločimo naslednje patogenetske mehanizme:

1. prehodna bakteriemija, ki jih lahko opazimo med kakršnimi koli kirurškimi posegi na organih trebušne votline, urogenitalnega sistema, na srcu, krvnih žilah, organih nazofarinksa, med ekstrakcijo zoba. Vir bakterijemije so lahko gnojne okužbe različnih lokalizacij, invazivne študije notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), Pa tudi neskladnost s sterilnostjo pri injiciranju odvisnikov od drog. Tako je prehodna bakteriemija pogosta in ne vodi nujno do IE. Za nastanek bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodbe endotelija se razvije kot posledica izpostavljenosti endokardu hitrega in turbulentnega krvnega pretoka zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in senilnih ljudeh. V prisotnosti začetne patologije zaklopk tveganje za transformacijo bakterijemije v IE doseže 90% (po M.A. Gurevich et al., 2001). Številne invazivne diagnostične in kirurške posege spremljajo poškodbe endotelija in zato veliko tveganje za razvoj IE.

3 . V predelu poškodovanega endotelija se najpogosteje pojavlja na površini konic srčnih zaklopk. adhezija trombocitov, njihovo agregacijo in nastanek parietalnih trombov trombocitov z odlaganjem fibrina. V pogojih bakteremije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka odlagajo na mikrotrombi in tvorijo kolonije. Na njih se nanesejo novi deli trombocitov in fibrina, ki prekrivajo mikroorganizme zaradi delovanja fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipom podobne akumulacije trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, ki se imenujejo vegetacije. Mikroorganizmi v vegetaciji imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost, kar vodi v napredovanje nalezljivega procesa.

4. Oslabitev telesne odpornosti kot posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v pogojih bakteremije.

5. Kot rezultat infekcijsko uničenje tkiva ventilnih lističev in podvalvularnih struktur perforirajo lističe, odtrgajo tetivne filamente, kar vodi v akutni razvoj insuficience prizadete zaklopke.

6. V ozadju izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo splošne imunopatološke reakcije (zaviranje T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles proti lastnim poškodovanim tkivom itd.), kar vodi do proces imunske generalizacije. Kot posledica reakcij imunskih kompleksov se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE je značilen trombembolični zapleti: okuženi trombemboli, ki so delci vegetacije ali uničene zaklopke, se selijo po arterijski postelji velikega ali malega kroga krvnega obtoka, odvisno od poškodbe endokarda levega ali desnega prekata srca, in tvorijo mikroabscese organov. (možgani, ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje IE seveda vodi v razvoj prisrčno in odpoved ledvic.

Patoanatomija. Najpogosteje so prizadeti levi deli srca - aortna in mitralna zaklopka, z IE pri odvisnikih - predvsem trikuspidna zaklopka. Na endokardu se odkrijejo vegetacije, ki jih sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacija ali odmik zaklopk, pretrganje tetivnih tetiv. Vegetacije se pogosto pojavljajo pri insuficienci zaklopke kot pri valvularni stenozi in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali na ventrikularni strani - aortni zaklopki. Značilne so mikroanevrizme posod, abscesi notranjih organov.

Klasifikacija IE

Klinična in morfološka:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokne, enterokokne, stafilokokne, proteinske, glivične itd.

S tokom:

akutna, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutna, ki traja več kot 2 meseca,

kronični ponavljajoči se potek.

Posebne oblike IE:

bolnišnica (bolnišnična)) IE:

protetični ventil IE,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (pacer),

IE pri ljudeh na programski hemodializi.

IE pri odvisnikih od drog

IE pri starejših in senilnih

Klinična slika:

Za trenutni klinični potek IE je značilna prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z zamegljenimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira šele v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) pri opisu klinike IE tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske stopnje bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških parametrih ter načelih zdravljenja:

Infekcijsko-strupeno.

Imunovnetno.

Distrofična.

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1 do 2 tedna po epizodi bakteriemije. ta - vročina in zastrupitev. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen začne s subfebrilno temperaturo, ki jo spremljajo splošna šibkost, mrazenje, potenje, utrujenost, zmanjšan apetit in palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni postavljena. Nastali simptomi se štejejo za virusno okužbo, miokarditis, zastrupitev s tuberkulozo itd.

Nekaj ​​tednov kasneje se pojavi hektična ali vztrajna zvišana telesna temperatura z zvišanjem telesne temperature na 38-39 °C in hudo mrzlico, nočnim znojenjem, izgubo teže 10-15 kg, glavoboli, artralgijo in mialgijo. Pojavijo se in napredujejo težave s srcem: zasoplost z telesna aktivnost, bolečina v predelu srca, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov ugotovljene srčne bolezni morda še ni postavljena. V tem času je lahko odločilna identifikacija vegetacije na zaklopkah z ehokardiografijo. Z razvojem okvare prizadete zaklopke se hitro pojavijo znaki odpovedi levega ali desnega prekata, ki ga spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni izvidi, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Z nastankom bolezni srca v ozadju perforacije ventilnih lističev in uničenja vegetacije ventilov se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične možganske kapi, infarkta vranice, ledvic (z levostranskim IE) in pljuč (z desnim). -sided IE), ki ga spremljajo značilne pritožbe. Za glivično IE je značilna trombembolija v arterijah okončin z razvojem mikotičnih anevrizem ali nekroze stopala.

V kasnejši imunsko-vnetni fazi se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

objektivno pride na dan bledica kože s sivkasto rumenkastim odtenkom (barva "kava z mlekom"), kar je povezano z anemijo, značilno za IE, prizadetostjo jeter in hemolizo eritrocitov. Bolniki hitro izgubijo težo. V obliki se razkrijejo značilne spremembe v končnih falangah prstov "bobnarske palice" in nohti po vrsti "očala za uro" ki se včasih razvije že po 2-3 mesecih bolezni. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsni koš, na okončinah). petehialne hemoragične erupcije(neboleče, ob pritisku ne bledi). Včasih so petehije lokalizirane na prehodni gubi konjunktive spodnje veke. Lukinove lise ali na ustni sluznici. V središču majhnih krvavitev v konjunktivi in ​​sluznicah je značilno območje bledenja. podobnega videza Rothove lise se določijo na mrežnici med študijo fundusa. Na podplatih in dlaneh bolnika, neboleče rdeče Janeway spotovi s premerom 1-4 mm. Morda pojav linearnih krvavitev pod nohti. Značilnost Oslerjevi vozlički- boleče rdečkaste tvorbe velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh in podplatih, povezane z razvojem trombovaskulitisa. Pozitivno simptomi ščipanja (Hechta) In Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med testom se na nadlaket namesti manšeta za krvni tlak in v njej 5 minut ustvarja stalen tlak 100 mmHg. S povečano žilno prepustnostjo ali trombocitopatijo (zmanjšanjem delovanja trombocitov) se pod manšeto na območju, omejenem s premerom 5 cm, pojavi več kot 10 petehij.

Pri raziskovanju bezgavke pogosto razkrita limfadenopatija.

Z razvojem srčnega popuščanja, zunanji znaki zastoje v sistemskem ali pljučnem obtoku

(ortopedski položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih žil itd.).

Pri trombemboličnih zapletih se odkrijejo tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

Pri akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadete zaklopke se razvije akutna odpoved levega prekata ali desnega prekata z značilnimi objektivnimi znaki. Poraz aortne zaklopke je opažen v 55-65% primerov, mitralne zaklopke - v 15-40%, sočasna poškodba aorte in mitralne zaklopke- v 13 %, trikuspidna zaklopka - v 1-5 %, med odvisniki od drog pa je ta lokalizacija odkrita pri 50 % bolnikov.

Tolkalni in auskultacijski znaki zaklopk pri primarni IE, narava pulza in krvnega tlaka na splošno ustrezajo fizičnim manifestacijam revmatične srčne bolezni.

Težko je diagnosticirati IE, ki je povezan z obstoječo prirojeno ali revmatično boleznijo srca. Pri diferencialna diagnoza skupaj z anamnezo in značilnimi ekstrakardialnimi znaki IE se upošteva pojav novih ali spremembe predhodno obstoječih srčnih šumov zaradi nastanka novih srčnih napak.

Spremembe trebušnih organov se kažejo v povečanju jeter in splenomegaliji (pri 50 % bolnikov), povezani z generalizirano okužbo in pogostimi trombemboličnimi infarkti vranice.

Zapleti IE:

Absces obroča ventila in njegovo uničenje.

difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutnim z uničenjem zaklopke.

Tromboembolija (pri 35–65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični infarkt pljuč, vranice, možganov.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

diagnostika:

1. Popolna krvna slika zazna levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR na 50-70 mm / uro, normokromno anemijo zaradi supresije kostnega mozga. Povečanje ESR običajno traja 3-6 mesecev.

2. Biokemični krvni test odkrije izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α 2 in γ-globulinov, poveča se vsebnost fibrinogena, seromukoida, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testi - formol, sublimat, timol. Pri 50% bolnikov se odkrije revmatoidni faktor.

3. Krvna kultura za sterilnost je lahko odločilen pri potrditvi diagnoze IE in izbiri ustreznega antibiotična terapija. Za zanesljive rezultate je treba odvzem krvi opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni prekinitvi antibiotikov ob upoštevanju vseh pravil asepse in antisepse s punkcijo vene ali arterije. Na območju punkcije posode kožo dvakrat obdelamo z antiseptikom, veno je treba palpirati s sterilnimi rokavicami, iz vene vzeti 5–10 ml venske krvi v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj poslano v laboratorij.

Pri akutnem IE se kri odvzame trikrat z razmikom 30 minut na vrhuncu vročine, pri subakutnem IE kri odvzamemo trikrat v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni dosežena, je priporočljivo sejati še 2-3 krat. S pozitivnim rezultatom je število bakterij od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določa se njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko razkrije znake žariščnega ali razpršenega miokarditisa, trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo EKG znaki miokardnega infarkta, trombembolija v pljučni arteriji (PE) se bo pokazala z EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov IE - vegetacije na ventilih, če njihova velikost presega 2-3 mm, za oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Pojavljajo se tudi znaki pretrganja tetivnih tetiv, perforacije zaklopnih lističev in nastanka srčnih zaklopk.

Infektivni endokarditis (IE) je intravaskularna mikrobna okužba endokarda srčno-žilnih struktur in intrakardialnih tujkov na poti krvnega obtoka, ki ostaja huda, prognostično nepredvidljiva bolezen. Število bolnišničnih endokarditisov, endokarditisa operiranega srca narašča, vse pogostejši so IE odvisnikov od drog in primarni IE pri starejših.

Glavni povzročitelji IE so viridescentni streptokoki, aureus in koagulazno negativni stafilokoki, enterokoki.

Diagnoza IE temelji na klinične manifestacije bolezni (zvišana telesna temperatura, srčni šum, splenomegalija, periferni vaskulitis), potrjena s pozitivno hemokulturo z opredelitvijo povzročitelja in EchoCG podatki (znaki destrukcije zaklopk, vegetacija na zaklopkah in podvalvularnih strukturah). Posledica okužbe zaklopk je nastanek srčne bolezni pri primarni IE (endokarditis na intaktnem srcu) in sprememba oblike okvare pri bolnikih z osnovno srčno boleznijo (sekundarni IE). Glede na klinični potek tradicionalno ločimo akutni in subakutni endokarditis. Glavni zapleti IE so progresivno srčno popuščanje in trombembolija. Pri nekaterih bolnikih se razvijejo sistemski imunski kompleksni sindromi (glomerulonefritis, vaskulitis, miokarditis, serozitis). Pri zdravljenju IE ima glavno vlogo uporaba baktericidnih antibiotikov v dolgih tečajih (4-6 tednov), običajno v kombinaciji 2 ali 3 zdravil, in kirurško zdravljenje (zamenjava zaklopke).

ključne besede: infekcijski endokarditis, patogeni, ultrazvočna diagnostika, antibiotična terapija, kirurško zdravljenje.

UVOD

V domači literaturi prvi opisi in študije IE pripadajo V.I. Ilyinsky in M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), v tujini - V. Osler (1885), E. Liebman in G. Shotmuller (1910). Leta 1941 je B.A. Chernogubov je kot njegove predhodnike predstavil koncept neodvisnosti tako imenovanega "dolgotrajnega" septičnega endokarditisa glede na revmatsko srčno bolezen.

IE je razmeroma redka bolezen, z incidenco od 16 do 116 primerov na 1 milijon prebivalcev na leto v različnih regijah. Bolezen je možna v kateri koli starosti, trenutno se je delež bolnikov starejše in senilne starosti znatno povečal (približno 50%), pogosteje zbolijo moški.

Diagnoza in zdravljenje IE je eden najtežjih problemov sodobne kardiologije. Naraščajoča refraktornost mikroflore, destruktivni proces na zaklopnem aparatu, progresivno srčno popuščanje v ozadju uničenja srčnih zaklopk, trombembolija iz zaklopnih vegetacij določajo resno prognozo bolezni (bolnišnična smrtnost je 16-27% ).

Posebne težave pri obvladovanju bolnikov z IE predstavljajo skupine bolnikov s sindromi imunske pomanjkljivosti: okuženi s HIV, bolniki z aidsom. Pomembni so tudi drugi vzroki za oslabljeno imuniteto, socialno neprilagojenost, odvisnost od drog, alkoholizem in uporaba imunosupresivov.

DEFINICIJA IN KLASIFIKACIJA IE

IE je intravaskularna mikrobna okužba, lokalizirana na endokardu kardiovaskularnih struktur in intrakardialnih tujih snovi, ki se nahajajo na poti krvnega pretoka.

Za bolezen je običajno značilna lokalizacija okužbe na zaklopki, manj pogosto - parietalni endokard ali endotelij velikih žil; spremlja nastanek srčnih napak (valvularna regurgitacija) in progresivno srčno popuščanje. Pomemben delež bolnikov ima trombembolijo in imunokompleksne lezije: vaskulitis, glomerulonefritis, serozitis.

IE vodi do uničenja zaklopke in nastanka bolezni srca.

Delovna klasifikacija IE poudarja:

Adrift - akutna IE in subakutna IE.

Subakutni potek IE je najpogostejši (približno 90 % vseh primerov IE). Srčna bolezen se običajno razvije v 1 mesecu, trajanje bolezni je od 1,5 do 3-4 mesece. IN klinično prakso kardiolog se najpogosteje srečuje s subakutnim potekom, zato bo ta možnost podrobno opisana v razdelku "klinična slika bolezni". V domači in evropski literaturi ločimo tudi dolgotrajen potek IE (nizko manifestna oblika subakutne IE). To obliko bolezni lahko povzročijo mikroorganizmi z nizko virulentnostjo (streptokoki, pnevmokoki), zanjo je značilen relativno benigni potek in pogosto predstavlja velike težave pri diferencialni diagnozi z drugimi vnetnimi boleznimi srca. Dolgotrajen IE brez jasnih znakov bolezni, s subfebr.

Hudo temperaturo lahko opazimo pri oslabelih bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, hudim hepatitisom ali nefritisom z odpovedjo ledvic, pri starejših bolnikih.

Akutni IE ima trajanje do 1,5 meseca. To je sepsa z okužbo zaklopk. Uničenje ventila se lahko razvije zelo hitro - v 7-10 dneh od pojava prvih znakov bolezni, kar zahteva takojšnje kirurško zdravljenje- zamenjava prizadetega ventila. Bolezen običajno povzroča zelo virulentna flora (Staphylococcus aureus, mikroorganizmi NASEK, Pseudomonas aeruginosa, patogene glive itd.), je huda in se hitro razvija srčno popuščanje. Prognoza je zelo resna, največji odmerki sodobnih baktericidnih antibiotikov, pa tudi kirurško zdravljenje ne pomagajo vedno, pogosto opazimo miokardne abscese, posplošitev procesa in razvoj sepse. Ta oblika IE je redka (manj kot 10 %).

Z zgodnjim imenovanjem antibiotične terapije so razlike v poteku akutna in subakutna IE je pogosto zamegljen, zato strokovnjaki Evropskega kardiološkega združenja (2004) ne priporočajo ločevanja akutnih in subakutnih oblik pri diagnostiki IE.

Najpogostejši je subakutni IE.

Glede na predhodno stanje prizadetih struktur srca ločimo IE na naravnih zaklopkah, vključno s primarnimi (na nepoškodovanih zaklopkah) in sekundarnimi (na predhodno poškodovanih srčnih zaklopkah) ter IE zaklopne proteze, ki se deli na zgodnje ( do 1 leta po operaciji srca) in pozno. Trenutno prevladuje primarni IE (približno 60-80% vseh primerov bolezni). Primarni IE običajno povzročajo bolj virulentni mikroorganizmi (Staphylococcus aureus, mikroorganizmi NASEC, enterokoki itd.) in je hujši kot sekundarni. Sekundarni IE se razvije v ozadju že obstoječe bolezni srca: srčne napake (revmatične, degenerativne kalcifikacije pri starejših, travmatične, prirojene), kardiomiopatija. Sekundarni IE je pogosteje posledica streptokokne okužbe in je blažji od primarnega IE.

Prevladujoča oblika IE je proces na predhodno nespremenjeni zaklopki (primarni IE).

Obstajajo posebne različice IE:

IE odvisniki od drog;

parietalni IE;

IE pri kronični hemodializi;

IE pri kardiomiopatijah (hipertrofični, kongestivni, restriktivni);

Nozokomialni IE (pojavi se kasneje kot 72 ur po hospitalizaciji ali neposredno povezan z invazivnimi posegi v bolnišnici v zadnjih 6 mesecih);

Prisotnost ali odsotnost IE v preteklosti

IE se je prvič pojavil,

Ponavljajoči se IE ali ponovitev IE (nova epizoda IE po odstranitvi okužbe v prejšnji epizodi IE);

Procesna aktivnost

Za aktivni IE je značilna zvišana telesna temperatura v kombinaciji z odkrivanjem mikroorganizmov v krvi ali materialu, pridobljenem med operacijo,

Odloženi (ozdravljeni) IE;

Diagnostično stanje

Zanesljiv IE (v skladu s spremenjenimi diagnostičnimi merili za IE Duke, 2000),

Morebitna IE (obstajajo močni klinični dokazi za sum na IE, vendar prizadetost endokarda še ni dokazana ali pa se pri diferencialni diagnozi pri febrilnem bolniku, ki ni izključil IE, razmišlja o morebitni diagnozi IE);

Lokalizacija IE

IE z boleznijo mitralne zaklopke

IE z boleznijo aortne zaklopke

IE z boleznijo trikuspidne zaklopke

IE z boleznijo zaklopk pljučna arterija,

Wall IE,

Mikrobiološka karakterizacija IE

Vrsta patogena (streptokokni IE, stafilokokni IE itd.).

IE z negativno hemokulturo.

Serološko negativen IE.

PCR negativni IE.

Skupina viridescentnih streptokokov (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) je G. Schotmuller identificiral kot glavnega povzročitelja IE v začetku dvajsetega stoletja. Povzročitelj je še vedno pomemben in pogosto povzroča IE po različnih manipulacijah v ustni votlini – pri parodontalni bolezni, ekstrakciji zoba, tonzilektomiji ipd. Takšen IE se običajno dobro odziva na zdravljenje s penicilini, cefalosporini, v zadnjih letih najdene so tudi odporne oblike.

Staphylococcus aureus in koagulaza negativna (S.epidermidis in drugi), trenutno prevladujejo med povzročitelji IE. To je običajno hude oblike bolezni je izbira ustreznih antibiotikov težka, saj je vse več stafilokokov, odpornih na oksacilin/meticilin, je pogosto potrebno kirurško zdravljenje - zamenjava zaklopke. Stafilokoki so pogosti povzročitelji IE pri odvisnikih od drog.

Povečal se je pomen gram-negativnih mikroorganizmov v etiologiji bolezni: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella itd. mikroorganizmi NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), navadni prebivalci človeških zgornjih dihalnih poti, so zdaj tudi precej pogosto povzročitelji IE. Občasno se praviloma pri IE odvisnikov od drog opazi polimikrobna povezava.

Najpogostejši povzročitelji IE so stafilokoki (aureus in koagulazno negativni) in streptokoki.

Mikrobiološke študije v IE

Zaradi raznolikosti povzročiteljev sodobnega IE je naloga njihove izolacije iz krvi precej zapletena, kvalitativno določanje patogena zahteva posebne spretnosti medicinskega osebja, opremljenega z mikrobiološkim laboratorijem z akumulacijskimi hranilnimi mediji, nizom medijev za različne mikroorganizme. Če sumite na infektivni endokarditis, je treba hemokulturo opraviti čim prej pred predpisovanjem antibiotikov – v prvih 24-48 urah, v skladu z sodobna priporočila(Ameriški

Tabela 5.2

Najverjetnejši povzročitelji v skupinah bolnikov z IE glede na epidemiološke situacije

(Ameriško združenje za srce, 2005)

Konec mize. 5.2

Združenje za srce, 2006). Pomanjkanje rasti je pogosto povezano s hemokulturo bolnika, zdravljenega z antibiotiki. Če je bolnik predhodno prejemal antibiotike, je treba kulture vzeti tri dni po prenehanju jemanja kratkotrajnih antibiotikov ali 6-7 dni po prenehanju dolgotrajnih antibiotikov, če bolnikovo stanje dopušča.

Krvna kultura. Za odkrivanje bakterijemije je priporočljivo opraviti ločeno vzorčenje venske krvi vsaj trikrat v količini 5-10 ml z intervalom 1 ure, ne glede na telesno temperaturo. Ko je patogen identificiran, je treba določiti njegovo občutljivost na antibiotike. Ker ni mogoče prepoznati vsakega gojenega mikroorganizma kot povzročitelja IE, se domneva, da mora bolnik v 3 dneh opraviti 10-12 kultur, in če je isti mikrob izoliran v 2-3 od njih, ga je mogoče prepoznati. kot pravi patogen. Posamezne setve so lahko povezane z onesnaženjem okolja, rok osebja, napakami pri bakteriološki opremi itd.

Serološke metode in PCR študije učinkovit pri diagnosticiranju IE, ki ga povzroča težko gojenje Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti in Tropheryma.

Skladnost s priporočenimi pravili za hemokulturo in uporaba sodobnih seroloških ali molekularnih metod za odkrivanje mikroorganizmov v primeru negativnih rezultatov kulture omogoča določitev etiologije infektivnega endokarditisa pri 80-90% bolnikov.

Vendar pa pri 5-20% bolnikov hemokultura ni izolirana. Redki patogeni IE, ki ne rastejo na običajnih medijih ali zahtevajo serološko diagnozo, vključujejo: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, ne- Candida gobe (Aspergillus). Pri negativni hemokulturi je bolezen lahko hujša, njena prognoza pa je veliko slabša kot pri bolnikih z znano kulturo.

PATOGENEZA

IE je treba obravnavati kot samostojno bolezen in ne kot posebno manifestacijo sepse. V luči teorije "septične kaskade" (H.S. Warren, 1999) se bolezen začne kot zaklopka.

okužba, ki ji sledi vključitev sistemskega vnetja in s generalizacijo na sepso v akutnih oblikah. Glavni razlog za akutni potek IE je veliko število in virulenca bakterij. Hkrati pa lahko pri akutnem in subakutnem IE imunokompromitacija služi kot ozadje, na katerem se lažje razvija okužba(bolniki s kroničnim alkoholizmom, odvisniki od drog, okuženi s HIV, bolniki s cirozo jeter in drugi).

Začetna okužba endokarda izvira iz krvnega obtoka med bakteriemijo. Vstop mikroorganizmov v krvni obtok olajšajo: slabo stanje zob, poškodbe in okužbe kože, gnojni procesi, opekline, žariščne okužbe, kronične vnetne bolezni ali tumorji črevesja, organov genitourinarnega sistema, odvisnost od drog (intravensko dajanje zdravil). Jatrogeno bakteriemijo opazimo pri zobozdravstvenih in drugih invazivnih medicinskih postopkov, predvsem takih, kot so odprte operacije na srcu, intravenski katetri in intrakardialne naprave, hemodializa. Pogosto se IE, zlasti subakutni, ki ga povzroča gram-pozitivna flora, razvije kot posledica prehodne bakteriemije brez vidnih "vrat" okužbe.

Začetno kolonizacijo endokarda pri bakteriemiji predvidoma olajšata dva pogoja: 1) mehanske mikropoškodbe endotelija, ki vodijo v neposreden stik krvi s subendotelijskimi strukturami in povzročijo odlaganje drobnih krvnih strdkov na mestih poškodbe, na katere bakterije, pritrjeni so zlasti streptokoki; bakterije, fiksirane na fibrin, pritegnejo monocite in inducirajo proizvodnjo tkivnega faktorja in citokinov z njimi, ti mediatorji aktivirajo trombocite, koagulacijsko kaskado in proizvodnjo citokinov, integrina in tkivnega faktorja s strani sosednjih endotelijskih celic, kar povzroči rast okuženih trombotičnih vegetacij. 2) lokalno vnetje, ki spodbuja ekspresijo N-integrinov v endotelijskih celicah, ki vežejo plazemski fibronektin in olajšajo fiksacijo na endotelij patogenov, ki imajo na površini proteine, ki vežejo fibronektin, kot je Staphylococcus aureus. Kot odgovor na invazijo bakterij endotelijske celice proizvajajo tkivni faktor in citokine, vključno s strjevanjem krvi, širjenjem vnetja in tvorbo okuženih vegetacij; bakterije, ki izločajo membransko aktivne proteine, lizirajo

obdajajo endotelijske celice. Neinfekcijski tromboendokarditis - mikrotrombi na endokardiju - se pogosteje tvorijo na mestih hemodinamskih mikrotravm, povezanih z določenimi hemodinamskimi motnjami pri srčnih napakah. IE se lahko pojavi v odsotnosti kakršne koli predhodne srčne patologije, vendar je tveganje za IE veliko večje pri bolnikih s srčnimi napakami, IE, ventilnimi protezami in rekonstruktivno operacijo srca, prolapsom mitralne zaklopke, hipertrofično kardiomiopatijo.

V primerih primarnega IE se upoštevajo naslednje možnosti za razvoj neinfekcijskega tromboendokarditisa. Pri starejših in senilnih bolnikih imajo pomembno vlogo degenerativne kalcifikacijske spremembe na mitralni in aortni zaklopki ter starostne motnje reološke homeostaze. Za mlade bolnike se upoštevajo eksperimentalno reproducirana stanja, pri katerih je zaradi hiperkoagulacije možno nastajanje trombov na različnih področjih. srčno-žilnega sistema in zlasti na valvularnem endokardu; taka stanja so stresi (telesni napor, mraz, psiho-čustveni), socialna neprilagojenost, ki vključuje poleg kršitve prehrane, higiene in prej omenjena stresna stanja).

Lastnosti mikroorganizmov, ki določajo njihovo sposobnost adhezije na mikrotrombi, pa tudi odpornost na baktericidno aktivnost seruma so eden od razlogov za prevlado posameznih mikroorganizmov v etiološki strukturi IE.

Srčno popuščanje v IE zaznamuje:

Tvorba na površini endokarda "vegetacija" ki vsebujejo trombocite, fibrin, eritrocite, vnetne celice in kolonije mikroorganizmov. Razmnoževanje mikroorganizmov v vegetaciji, ki povzroča nadaljnjo rast vegetacije, iz neznanih razlogov presega nadzor protiinfektivnih obrambnih mehanizmov telesa in brez zdravljenja z antibiotiki ali kirurškega zdravljenja endokarditis napreduje, kar vodi v smrt bolnika.

Ko IE napreduje, obstajajo razjeda, rupture, uničenje zaklopk, pa tudi širjenje okužbe na druge strukture srca: abscesi sosednjih območij miokarda in fibroznega ventilnega obroča, anevrizma sinusa Valsalve, nastanek intrakardialnih fistul.

Te patološke spremembe vodijo do valvularna regurgitacija(akutna ali subakutna), razvoj srčnega popuščanja pri večini bolnikov v različnih obdobjih bolezni in pojav novih motenj prevodnosti z vpletenostjo poti.

Stopnja razvoja in stopnja destruktivnih procesov v IE nimata analogov. Pri akutnem IE se strukture zaklopk uničijo v nekaj dneh, tako da je potrebno takojšnje kirurško zdravljenje, sicer bo bolnik umrl zaradi hudega srčnega popuščanja. Pri subakutnem IE je proces oblikovanja valvularne insuficience (z visoko stopnjo regurgitacije) počasnejši - mesec ali več. Morfološko je IE opisan kot polipozno-ulcerozni (slika 5.1, glej vložek). Ko se vnetno-destruktivni proces umiri, pride do fibroze in kalcifikacije mikrobnih vegetacij, vendar so tudi v tej fazi možni trombembolični zapleti ali embolije z drobci kalcificirane vegetacije.

Ekstrakardialne manifestacije IE

Potek bolezni je značilen sistemsko vnetje in septična zastrupitev, ki jo pogosto spremljajo nesrčne večorganske lezije, ki so sekundarne in povezane z razvojem imunokompleksna patologija oz trombembolični zapleti, kot tudi metastatska okužba in septikemija.

Če se vrnemo k teoriji "septične kaskade", je treba pojasniti, da so njeni sprožilci endotoksini gram-negativnih mikroorganizmov in celični lipopolisaharidi gram-pozitivnih bakterij in gliv. Spodbujajo sproščanje vnetnih mediatorjev, kot so faktor tumorske nekroze, interlevkini, kinini. Ti mediatorji poškodujejo endotelij, spodbujajo zastoj krvi na ravni kapilar, delujejo kot vazokonstriktorji ali vazodilatatorji, kar prispeva k nastanku sindroma sistemskega vnetja.

Širok spekter ekstrakardialnih lezij pri IE je posledica imunopatogenetskih mehanizmov. Masiven vnos bakterijskih antigenov v kri med IE vodi do poliklinalne aktivacije (stimulacije) B-limfocitov. V hiperplastični vranici je aktivna tvorba zarodnih centrov, kar ustreza procesom proliferacije in

diferenciacijo B-limfocitov med razvojem humoralnega odziva, odvisnega od timusa. Povečanje števila plazemskih celic v krvi in ​​kostnem mozgu kaže tudi na aktivacijo B-povezave. Aktivira se tudi sinteza imunoglobulinov, predvsem M. Protitelesa proti povzročitelju predstavljajo približno 15 % nastalih protiteles (Miller N., 1978). Med drugim se odkrije revmatoidni faktor, pri 90 % bolnikov z IE opazimo krioglobulemijo mešanega tipa. Pomembna posledica aktivne proizvodnje protiteles je tvorba cirkulirajočih imunskih kompleksov (CIC), ki jih po različnih podatkih odkrijemo pri 50-100 % bolnikov z IE. Ekstrakardialne manifestacije IE, kot je serozitis, kožni vaskulitis glomerulonefritis, predstavljajo klasično triado imunokompleksne patologije. Pri IE obstajajo tudi predpogoji za pojav tako sistemske hiperkoagulacije (aktivacija koagulacijskega sistema z bakterijskimi endotoksini, CEC in poškodbe valvularnih struktur) kot hemoragičnih manifestacij.

Bakteriemija + spremembe v endotelu (srce in krvne žile) - obvezni pogoji za pojav IE.

KLINIČNA SLIKA

Kardiologi se pogosteje srečujejo s subakutnim primarnim IE, katerega klinika bo podrobneje opisana.

Subakutni IE je polimorfna bolezen, ki zelo otežuje diagnozo. Klinične manifestacije IE predstavljajo različne kombinacije simptomov:

Bakteriemija in sistemsko vnetje;

Znaki endokarditisa;

periferna embolija;

Imunokompleksne lezije žil in organov. Bolezen se lahko razvije v ozadju bakteriemije po ali med njo

čas ekstrakcije zoba, tonzilitis, bolezni dihal, furunkuloza, panaritij, tonzilektomija, cistoskopija, ginekološki posegi ali brez očitnega razloga med popolnim zdravjem.

Zanj je značilna zvišana telesna temperatura napačne vrste, ki traja več tednov, tudi pri zmernih odmerkih antibiotikov, ki jo spremlja mrzlica, ki sega od silnega do preprostega občutka

mraz, kurja koža po hrbtu. Če obstaja sum na IE, je priporočljiva termometrija vsake 3 ure čez dan, saj lahko opazimo kratkotrajne "sveče" temperature. Pri nekaterih bolnikih z IE je lahko temperatura subfebrilna in celo normalna (bolniki s hudo odpovedjo krvnega obtoka, kroničnim glomerulonefritisom, z odpovedjo ledvic, pri starejših in senilnih bolnikih).

na pregledu: bleda koža, petehialni hemoragični izpuščaji na koži, subungualne krvavitve. Pri dolgotrajno nezdravljenih bolnikih opazimo simptom "bobnastih prstov", veliko pogosteje - tako imenovana "očala za uro" - izbokline nohtnih plošč na rokah. Za IE so zelo značilne krvavitve na sprednjem pregibu očesne veznice - Lukinove pege - sindrom, ki je skoraj patognomoničan za IE ali generalizirano sepso. Redko najdemo obsežne krvavitve v podkožnem maščobnem tkivu - Janeviejeve lise, z oftalmoskopijo v fundusu - Rothove pege. Pod kožo, še posebej pogosto na dlančni površini rok, gosto vijolične in boleče na dotik Oslerjevi vozlički. Poškodbe sklepov so pogostejše v obliki artralgije ali redko - hitro prehajajočega artritisa srednjih in malih sklepov okončin.

Pri aktivnem poteku IE opazimo hitro hujšanje bolnikov, včasih za 4-6 kg na teden (če ni ustreznega zdravljenja).

Našteti »periferni« simptomi IE so v zadnjih letih precej redki, kar je povezano z zgodnjim začetkom antibiotičnega zdravljenja različnih vročinskih stanj, vključno z IE. Vendar jih je treba vztrajno iskati, saj je večina med njimi velike diagnostične vrednosti pri "vročini neznanega izvora".

Poraz endokarda je vodilni v klinični sliki IE. Pri primarnem subakutnem poteku bolezni se znaki srčne bolezni, največkrat aortne insuficience, pojavijo že v 3. tednu bolezni. Nad aorto in na Botkinovi točki se začne slišati protodiastolični šum, ki v kratkem času postane bolj grob. Hrup se poveča pri nagibu bolnika naprej, pri dvignjenih rokah. Običajno se pojavi tudi sistolični šum, ki je povezan s prisotnostjo velikih vegetacij na zaklopkah. Z nastankom aortne malformacije se lahko nenadoma pojavijo šumi s perforacijo zaklopk.

Pojav "aortne" krvnega tlaka (visok sistolični in nizek diastolični) lahko sovpada s hitro razvijajočo se odpovedjo levega prekata (srčna astma, pljučni edem) s poškodbo IE aortne zaklopke. Precej prej kot pri revmatskih okvarah se pojavijo drugi žilni znaki aortne insuficience: "ples karotide", Traubejev dvojni ton, Vinogradov-Durozierjev šum, Flintov šum. Vse te simptome običajno spremlja hudo uničenje aortne zaklopke.

Ko je mitralna zaklopka poškodovana, se pojavi nov šum mitralne regurgitacije. Pri razmeroma velikih vegetacijah na mitralni zaklopki lahko opazimo zožitev mitralne odprtine, predvsem pri sekundarnem endokarditisu, kjer je že prišlo do revmatične stenoze. Regurgitacijski šum lahko postane še posebej hrapav z avulzijo lističev ali rupturo horde na kateri koli prizadeti srčni zaklopki.

Nastanek okvare z "novim" valvularnim regurgitacijskim šumom je vodilni v IE kliniki.

Pri sekundarni IE v ozadju obstoječe revmatične bolezni srca je pozornost namenjena hitremu napredovanju bolezni srca v ozadju visoke temperature.

Diagnoza parietalnih IE, abscesov ventilov, gnojnih miokardnih fistul je še posebej težka. Najpogosteje se parietalni endokarditis pojavlja v ozadju marantusa pri starejših, z malignimi neoplazmi z metastazami, v ozadju generalizirane sepse. Diagnoza parietalnega endokarditisa in zaklopnih abscesov se je z uvedbo transezofagealne ehokardiografije v klinično prakso bistveno izboljšala.

Poškodbe miokarda v takšni ali drugačni stopnji se morfološko odkrijejo v vseh primerih IE, vendar podrobne klinične slike miokarditisa pogosto ne opazimo, običajno pri tako imenovani "imunološki" različici bolezni. Z zgodnjim razvojem miokarditisa pride do hitrega širjenja srčnih votlin. Znaki odpovedi krvnega obtoka (palpitacije, kratka sapa, otekanje nog, napadi astme) pri relativno nepoškodovanem zaklopnem aparatu so lahko povezani z miokarditisom. Obstaja gluhost srčnih tonov, podaljšanje PQ do popolne blokade A-V, ekstrasistole,

redko - atrijska fibrilacija. V krvi najdemo visoko raven LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobina.

Perikardne lezije z izrazito klinično sliko pri IE so redke, čeprav ehokardiografske študije kažejo pri mnogih bolnikih majhen eksudativni perikarditis (300-400 ml tekočine) in hitro izginejo v ozadju antibiotične terapije. Včasih je nad prsnico mogoče poslušati trenje perikarditisa. Pri miokardnih abscesih se lahko razvije gnojni eksudativni perikarditis, ki močno poslabša potek bolezni in lahko zahteva nujno kirurško zdravljenje.

Pogost znak IE, tudi na začetku bolezni, je trombembolija (ledvice, vranica, okončine in mezenterične žile), ki jo spremljajo hudi, včasih usodni zapleti. Tromboembolija koronarnih arterij je redka, kar je povezano s posebnostmi polnjenja koronarnih arterij v diastoli, vendar se v IE pojavljajo embolični miokardni infarkt.

Tromboembolija je pogost simptom IE tudi na začetku bolezni.

Vaskularne lezije so zelo značilne za IE. To so kožni vaskulitis, pa tudi Oslerjevi vozlički (vaskulitis z anevrizmo posode, mikrobna vegetacija v njej, kasnejši razvoj vaskularne mikroanevrizme, njena ruptura). Oslerjevi vozlički so pogosteje lokalizirani na palmarni površini rok, golenicah. Še posebej nevarne so mikotične anevrizme arterij v možganskih žilah z morebitnim razpokom anevrizme in razvojem možganske kapi s kliniko nenadne paralize in cerebralne kome s smrtnim izidom do prehodnih ureznin, paralize, kratkotrajne kršitve govori itd.

Nevrološke zaplete (embolične kapi, subarahnoidne krvavitve, možganski absces itd.) opazimo v 5-19 % primerov IE. Redko se pojavijo gnojni meningitis, encefalitis, trombembolija centralne mrežnične arterije z nenadno slepoto.

Pri IE na trikuspidalni zaklopki (pogosteje "endokarditis odvisnikov od drog") opazimo pljučno embolijo, infarktno pljučnico s hemoptizo, večkratne pljučne abscese, "septično" pljučnico (slika 5.2, glej vložek).

Jetra so pogosto prizadeta pri subakutnem IE: jetrni infarkti s hudimi sindrom bolečine in zlatenica ali brez izražene

klinične manifestacije, hepatitis toksičnega ali imunološkega izvora. Jetra so običajno povečana, gosta, boleča. Povečajo se frakcije bilirubina, transaminaze, alkalne fosfataze, spremenijo se beljakovinske frakcije. Poškodba jeter je lahko odvisna od zdravljenja z antibiotiki (cefalosporini, vankomicin). V tem primeru umik antibiotikov vodi do hitre normalizacije delovanja jeter, vendar odločitev za umik ob ozadju trenutnega endokarditisa vedno predstavlja terapevtski problem.

Povečanje vranice je eden najpomembnejših simptomov IE, vendar obstajajo bolniki brez povečanja vranice. V tkivu vranice pogosto najdemo embolične infarkte, nato pa se bolniki pritožujejo zaradi ostre bolečine v levem hipohondriju, včasih se pri infarktu vranice razvije levostranski plevritis, možna je spontana ruptura vranice.

Prizadetost vranice in jeter sta pogosta manifestacija IE.

Imunski kompleksni glomerulonefritis je veljal za klasičen za IE. Trenutno je manj pogosta in poteka benigno. Praviloma z ozdravitvijo IE pride do ozdravitve ali dolgotrajne remisije glomerulonefritisa. Neugodno prognostično vrednost občasno opazimo pri IE (po naših podatkih pri 2,3 % bolnikov) subakutnem (ekstrakapilarno proliferativnem) glomerulonefritisu z ireverzibilno hitro napredujočo ledvično odpovedjo. Redka je tudi ledvična aminoidoza.

Skoraj polovica bolnikov z IE razvije sindrome sistemskega imunskega kompleksa (serozitis, glomerulonefritis, artritis, miokarditis)

V odsotnosti zgodnje ustrezne terapije za IE običajno pride do posploševanja procesa s poškodbami številnih organov in sistemov.

POSEBNE OBLIKE IE

V zadnjem desetletju so postale zelo razširjene »nove« oblike IE. To je "endokarditis odvisnikov od drog", ki ga povzročajo stafilokoki ali gram-negativna mikroflora. Poteka hudo, najpogosteje prizadene trikuspidalno zaklopko (čeprav je možno

poraz in druge zaklopke), zapleteno zaradi pljučne trombembolije, pljučnih abscesov, se pogosto ponavlja.

Tabela 5.3

Klinične situacije za sum na infekcijski endokarditis

Ugotovljena je bila velika skupina "nozokomialnih" endokarditisov, povezanih z zdravstvenimi dejavnostmi: endokarditis protetičnih zaklopk, s slabo oskrbo intravenskih kanil s kapljičnimi infuzijami, s kronično hemodializo, z nastavitvijo umetnega srčnega spodbujevalnika, po presaditvi koronarnega obvoda itd. cela skupina IE je praviloma posledica nestreptokokne flore, težko je, težko zdravimo z antibiotiki. Z razvojem ehokardiografije so začeli pogosteje odkrivati ​​endokarditis hipertrofična kardiomiopatija in parietalni IE.

Bistveno se je povečalo število bolnikov z IE v starejši in senilni starosti. IE v tej starostni skupini je lahko delno bolnišnični.

Klinika IE starejših in senilne starosti ima številne značilnosti. Zelo zgodaj, včasih v prvih tednih bolezni, srčno popuščanje napreduje, pogosteje opazimo kardiotoksični učinek antibiotikov. Diagnoza IE je težka, saj v tej starosti obstajajo številne bolezni, ki se pojavljajo z visoko vročino in zastrupitvijo. Kombinacije IE in teh bolezni niso redke (endokarditis in tumorji debelega črevesa, trebušne slinavke, endokarditis in pielonefritis, endokarditis in polipozni ulcerozni kolitis, IE in mielom, IE in limfoproliferativne bolezni). Pri tej skupini bolnikov pogosteje opazimo trombembolične zaplete (možganskih žil), razpoke mikotičnih anevrizm in psihotična stanja.

Posebne oblike IE: pri odvisnikih od drog (trikuspidna zaklopka), na protetičnih zaklopkah, pri kronični hemodializi, v starosti.

LABORATORIJSKA DIAGNOSTIKA

Bakteriološka diagnoza je podrobno opisana v poglavju "Etiologija IE". Poudariti je treba, da neodkrita hemokultura ne izključuje diagnoze IE.

V krvi je število levkocitov pogosto povečano, vendar je lahko normalno. V formuli levkocitov opazimo premik vboda v mielocite. Značilno in prognostično vrednost je znižanje hemoglobina in eritrocitov.

ESR se običajno poveča na 50-70 mm / uro, čeprav je pri bolnikih s prirojenimi srčnimi napakami "modrega" tipa s hudim kongestivnim srčnim popuščanjem, včasih z glomerulonefritisom s hudo ledvično insuficienco, ESR lahko normalen ali nizek. Možna trombocitopenija ali trombocitoza. Pozitiven C-reaktivni protein, katerega raven odraža aktivnost IE. Povečana je raven α2 in γ-globulinov. Lahko pride do lažno pozitivne Wassermanove reakcije, kar povzroča določene diagnostične težave.

Določena je visoka raven IgM in IgG, zmanjšana sta frakcija komplementa C3 in C4. Raven CIC je običajno povišana, vendar ob ugodnih rezultatih zdravljenja opazimo njegovo zmanjšanje.

V urinskih preiskavah z visoko vročino - albuminurija, z ledvičnim infarktom - hematurija. Z razvojem difuznega glomerulonefritisa - obstojna albuminurija, hialinski in zrnati odlitki, eritrociturija s svežimi in spremenjenimi eritrociti. Morda zmanjšanje glomerularne filtracije, povečanje vsebnosti sečnine in kreatinina v krvi.

Negativna hemokultura ne izključuje diagnoze IE.

EHOKARDIOGRAFSKA DIAGNOSTIKA

Glavni instrumentalna metoda diagnoza IE je transtorakalna ali transezofagealna ehokardiografija. Vloga ehokardiografije je iskanje vegetacij, ki običajno predstavljajo dodatne ehopozitivne lezije. različne oblike, velikost in gostota, pritrjeni na zaklopke, tetive ali druge dele endokarda, ki običajno lebdijo vzdolž toka in jih odlikuje visoka hitrost in kaotično gibanje (slika 5.3 (glej vložek), slika 5.4), ocena disfunkcije zaklopk , odkrivanje širjenja okužb zunaj valvularnega aparata.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) priporočamo vsem bolnikom s sumom na IE. Diagnostično pomembna je identifikacija vegetacij, povezanih z valvularnim ali parietalnim endokardijem, zlasti če so lokalizirane na tipičnih mestih (vzdolž poti regurgitacijskega toka) ali so povezane z implantiranim protetičnim materialom brez drugih anatomskih

riž. 5.4. Transtorakalna ehokardiografija pri bolniku z IE. Več kalcificiranih vegetacij (označeno s puščicami) na vseh lističih aortne zaklopke

pojasnila; intrakardialni abscesi ali fistule; nova valvularna regurgitacija; nova okvara ventilne proteze. Pri IE sta pogosteje prizadeta mitralna in aortna zaklopka, pri odvisnikih pa trikuspidna zaklopka in občasno tudi pljučna zaklopka.

Transezofagealna ehokardiografija (TEE) ima visoko občutljivost za odkrivanje vegetacij in abscesov in je indiciran za IE protetičnih zaklopk, z negativnim rezultatom TTE pri bolnikih z visoko klinično verjetnostjo IE in zapletov IE.

TTE in TPE lahko dajeta lažno negativne rezultate, če so vegetacije majhne ali če pride do odcepitve vegetacije z embolijo. Zmožnost ehokardiografije za napovedovanje trombembolije je omejena. Največje tveganje je pri velikih (več kot 10 mm) mobilnih vegetacijah na sprednji mitralni zaklopki.

Indikacije za ponavljajoče se ehokardiografske študije:

TPE po pozitivnem TTE pri bolnikih z velikim tveganjem za zaplete;

TPE 7-10 dni po prvem TPE, če obstaja sum na IE ali če je med zgodnje zdravljenje IE. V nekaterih primerih se vegetacije v tem času povečajo in postanejo vidne ali pa se lahko pojavijo abscesi ali fistule. Povečanje velikosti vegetacije ob ponovni registraciji je kljub ustrezni antibiotični terapiji povezano s povečanim tveganjem za zaplete in potrebo po operaciji;

Nepojasnjeno poslabšanje simptomov srčnega popuščanja, sprememba srčnega šuma, nov atrioventrikularni blok ali aritmija;

Dinamična ehokardiografska študija (s pogostostjo 10-14 dni) vam omogoča sledenje velikosti in gostote akustike vegetacije, diagnosticiranje zapletov. Glede na tekočo obdelavo se lahko velikost vegetacije zmanjša do izginotja vegetacije, z njihovo organiziranostjo pa se lahko poveča akustična gostota.

Ehokardiografija je glavna metoda za odkrivanje vegetacije na srčnih zaklopkah in uničujočih posledic IE (perforacije lističev, razpoke akord, fistule in abscesi).

KRITERIJI ZA DIAGNOSTIKO

Diagnoza akutnega IE temelji na identifikaciji simptomov sepse in znakov bolezni srčne zaklopke. Klinika za sepso je svetla in demonstrativna, stopnja destrukcije zaklopk pri akutnem IE je visoka - 7-10 dni, tako da večjih diagnostičnih težav običajno ni. Poleg tega so v večini primerov z akutnim IE znana "vrata" okužbe.

Glavni simptomi in znaki sepse so: hektična ali vztrajna zvišana telesna temperatura (39-40 °C) in več, ki jo spremljata mrzlica in obilno potenje; hudo splošno stanje bolnika zaradi zastrupitve; pogost razvoj DIC; splenomegalija; septikopiemija; pozitivna hemokultura, pogosto že v ozadju antibakterijske terapije; vaskularna insuficienca; prisotnost "vrata" okužbe. V krvnih preiskavah: anemija, močno povečan ESR, levkocitoza z ostrim premikom v levo (do mielocitov), ​​toksogena granularnost, trombocitopenija. Lahko tudi določi

delijo stanje imunske pomanjkljivosti, v večini primerov sekundarno, z zmanjšanjem imunoglobulinov, depresijo T-sistema, oslabljeno fagocitozo. Ehokardiografija razkrije hitro progresivno uničenje prizadete zaklopke, visoko stopnjo regurgitacije pri Dopplerjevi ehokardiografiji. Proces morda ni omejen na zaklopke, v miokardu je možen razvoj gnojnega perikarditisa, abscesov in gnojnih fistul. Potek bolezni je svetel, manifesten in tudi v odsotnosti sindromov perifernih imunskih kompleksov (manj pogosto jih opazimo pri akutnih oblikah IE) se diagnoza postavi precej hitro. Sklicevanje na diagnostična merila v primerih akutnega IE izkušen zdravnik ni potrebno.

Diagnoza akutnega IE temelji na prepoznavanju simptomov sepse in bolezni srčne zaklopke.

Nasprotno pa je diagnoza subakutnega IE izjemno težka naloga. Bolezen pri tej varianti je klinično polimorfna, ehokardiografski znaki (mikrobna vegetacija, regurgitacija, destrukcija zaklopk itd.) so lahko odsotni v prvih 4-6 tednih bolezni. Vir okužbe ni vedno očiten ali ga je težko povezati s klinično sliko. Različni sindromi subakutnega IE lahko pridejo v ospredje in negativno vplivajo na smer diagnostičnega iskanja. Na primer, simptomi glomerulonefritisa lahko služijo kot ledvična "maska" za IE.

Spodaj so merila za IE DUKE (Duke Endocarditic Service, ZDA, 1994), sprejeta v angleško govorečih državah, njihovo spremembo, ki jo je predlagal VP Tyurin leta 2001, ter merila za diagnozo subakutne IE, ki so jih razvili na Oddelku za Fakulteta za terapijo Ruske državne medicinske univerze leta 1992.

Diagnozo subakutnega IE se predlaga, da se upošteva: "avtentično- s kombinacijo 2 glavnih kliničnih kriterijev z 1 dodatnim in vsaj 2 parakliničnima; "verjetno- s kombinacijo 2 glavnih kriterijev, od katerih je eden regurgitacijski šum, z 1 dodatnim tudi ob odsotnosti paraklinične potrditve; "mogoče- s kombinacijo osnovnih in dodatnih kliničnih in parakliničnih meril, vendar brez regurgitacijskega hrupa in prisotnosti ehokardiografskih kriterijev, pri čemer niso izključena druga področja diagnostičnega iskanja.

Tabela 5.4

Diagnostična merila za Duke IE (po spremembi J. Li, odobrena s strani Ameriškega združenja za srce leta 2005)

Patološke spremembe: vegetacije ali intrakardialni abscesi, potrjeno histološki pregled z aktivnim endokarditisom.

B. Klinična merila:

VELIKI KRITERIJI

ali NASEKgroup oz Zlati stafilokok,

Konec mize. 5.4

Tabela 5.5

Merila za diagnozo subakutne IE, razvita na Oddelku za fakultetno terapijo Ruske državne medicinske univerze (1992)

Tabela 5.6

Diagnostična merila Duke, ki jih je spremenil V.P. Tjurin, 2001

IE se šteje za pomembnega, če sta predstavljena 2 glavna merila ali 1 večja in 3 manjša merila ali 5 manjših meril.

Za subakutni IE je značilna klinična raznolikost, kar bistveno oteži diagnozo. Uporaba diagnostičnih meril sistematizira diagnostično iskanje.

Z našega stališča vam tako imenovani "verjeten" IE omogoča začetek antibiotične terapije. Hkrati je treba spomniti, da je kombinacija simptomov, kot so zvišana telesna temperatura, vaskulitis, splenomogalija, značilna tudi za SLE, sistemski vaskulitis, limfoproliferativne bolezni, in dokler ni odkrita lezija zaklopk (endokarditis) s hrupom regurgitacije, je diagnostična iskanje bi se moralo nadaljevati.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Diferencialna diagnoza akutnega IE zaradi jasnih znakov bolezni ni zelo težka.

1. V klinični sliki prevladuje sama sepsa - hektična ali monotono visoka vročina, huda zastrupitev, septično-piemija, DIC, simptomi toksičnega šoka.

2. V tem ozadju se klinika progresivne destrukcije zaklopk kaže z razvojem regurgitacije velikega volumna in hudega srčnega popuščanja.

3. Praviloma so očitna »vrata okužbe«, večkrat se poseje pozitivna hemokultura, tudi ko se začne zdravljenje z antibiotiki.

4. Značilne so krvne spremembe - huda anemija, močno povečanje ESR, levkocitoza s premikom v levo, toksogena granularnost nevtrofilcev, trombocitopenija. Določi se lahko tudi stanje imunske pomanjkljivosti: zmanjšanje imunoglobulinov, depresija T-sistema, fagocitoza.

V kombinaciji z ehokardiografskimi znaki IE, ki se pojavijo v 1-2 tednih bolezni, postane diagnoza akutnega IE v zgodnjih fazah bolezni precej zanesljiva, kar ne izključuje njene hude prognoze.

Akutni IE je sepsa ("vrata okužbe", hemokultura) s hitrim uničenjem zaklopke in razvojem srčnega popuščanja.

Subakutni IE je kot bolezen s polimorfno klinično sliko, nasprotno, zelo težko diagnosticirati. Glavne bolezni, ki jih je treba razlikovati od subakutnega IE, so navedene spodaj.

1. Zaradi velike razširjenosti limfoproliferativnih bolezni je njihova diferenciacija s subakutnim IE na prvem mestu.

2. Pri bolnikih z revmatično boleznijo srca je pojav nemotivirane vročine pogosto razlog za preveliko diagnozo IE. Po drugi strani pa progresivno srčno popuščanje, povišana telesna temperatura po akutnih okužbah dihal, pojav pozitivnih t.i. "revmatični testi", so vrsto let prispevali k preveliki diagnozi revmatične mrzlice pri bolnikih s popolnoma drugačnim vzrokom za razvoj simptomov - sekundarnim IE, vključno z nizko manifestnim (podaljšanim), tromboembolijo majhnih vej pljučne arterije itd.

3. Najtežje diferencialna diagnoza IE z imunskimi pojavi (nefritis, serozitis, vaskulitis, miokarditis) in subakutnim ali subakutnim SLE kronični potek z razvojem valvulitisa - endokarditis Libman-Sachs. Paraklinični simptomi, z izjemo prepričljivih ehokardiografskih znakov IE, so lahko neinformativni. Najbolj prepričljivi in ​​odločilni pri diagnozi so znaki hitro razvijajoče se srčne bolezni z veliko regurgitacijo in destrukcijo zaklopnih in podvalvularnih struktur pri IE, kar je za endokarditis pri SLE in drugih boleznih, ki jih imenujemo difuzne bolezni vezivnega tkiva, povsem neznačilno.

4. Starejši ljudje morajo pogosto razlikovati med febrilnimi in drugimi (serozitis, vaskulitis) paraneoplastičnimi simptomi ter subakutnim IE. Pri tem kontingentu bolnikov je mogoče odkriti znake valvularne patologije, najpogosteje - idiopatsko kalcifikacija vlaknastih in valvularnih struktur. Astenija, anemija, pospešen ESR, izguba teže spremljajo različne bolezni. Zvišana telesna temperatura je značilna za onkološke bolezni črevesja, ledvic, trebušne slinavke. Diferencial algoritma

diferencialni pregled je v ravnini poglobljene diagnostike onkoloških procesov določene lokalizacije.

5. Subakutni IE se lahko razvije v ozadju imunopatologije - limfoma, paraproteinemije. Dodatek IE smo opazili v ozadju multipli mieloma, Crohnove bolezni in limfomov. Morda razvoj marantskega endokarditisa v onkoloških procesih različnih lokalizacij s kasnejšo okužbo.

Na podlagi navedenega bi se moral priporočeni diagnostični algoritem iskanja vročinskega stanja nepojasnjenega izvora pri bolnikih z znaki (ali brez njih) patologije zaklopk osredotočiti na klinične in ultrazvočne znake IE: vegetacijo, destrukcijo, regurgitacijski šum, povečanje kongestivnih odpoved srca. Zelo pomembna je prisotnost trombemboličnega sindroma v skladu z lokalizacijo endokarditisa. Pri diagnozi "verjetnega" IE je nemogoče izključiti imenovanje antibiotikov širokega spektra za diagnostične namene.

Subakutni IE je treba ločiti od drugih febrilnih bolezni (limfomi, tumorji, difuzne bolezni vezivnega tkiva).

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje IE je težko, vsak posamezni bolnik pa mora rešiti problem z veliko neznankami. Ustavimo se pri splošna načela zdravljenje IE.

1. Pri zdravljenju IE uporabljajte baktericidne antibiotike in po možnosti intravensko, ker. mikroorganizmi povzročitelji so tesno vgrajeni v fibrin vegetacije, vaskularizacija zaklopk je slabo izražena, učinek, ki zavira okužbo, pa dosežemo le z baktericidnimi antibiotiki.

2. Antibiotike je treba predpisati zgodaj, medtem ko je proces lokaliziran le na ventilu, njegova posplošitev pa ni prišla. Na žalost ta določba zahteva zgodnjo diagnozo IE, kar ni vedno mogoče.

3. Antibiotikov se ne sme dajati pred začetno bakteriološko hemokulturo.

4. Izbira režima zdravljenja je odvisna od izoliranega patogena IE. Če povzročitelja ne odkrijejo s hemokulturo ali je treba nujno začeti zdravljenje, se uporabljajo empirični režimi zdravljenja.

5. Odmerke uporabljenih antibiotikov je treba čim bolj prenašati. Zmanjševanje odmerkov po začetnem učinku med zdravljenjem je nesprejemljivo. Najpogosteje ta taktika vodi do odpornosti na terapijo in zgodnjih recidivov.

6. Zdravljenje IE mora biti dolgotrajno, povprečno trajanje uporabe antibiotikov je 4-6 tednov od trenutka, ko je bil začetni učinek. Izračun dni za priporočeno trajanje zdravljenja z antibiotiki je treba začeti prvi dan, ko je hemokultura negativna. Z razvojem odpornosti na terapijo bo morda treba zamenjati zdravilo, podaljšati potek zdravljenja, premestiti bolnika v kardiokirurgijo.

7. Antibiotično zdravljenje bolnikov z IE naravnih zaklopk po operaciji z implantacijo umetne zaklopke mora biti skladno z režimi zdravljenja IE protetičnih zaklopk. Če pride do rasti mikroorganizmov iz odstranjenih tkiv, se po operaciji priporoča celoten tečaj protimikrobne terapije; v odsotnosti rasti se lahko trajanje zdravljenja skrajša za število dni zdravljenja IE pred operacijo.

Načela za izbiro antibiotikov

Antibiotik za zdravljenje IE je najlažje izbrati, če sta znana povzročitelj in njegova občutljivost na antibiotike. V resničnih razmerah pogosto ni mogoče hitro izolirati prave hemokulture in vsakega izoliranega mikroorganizma ni mogoče prepoznati kot pravega patogena.

S streptokoknimi patogeni je bolje uporabiti penicilin do 20 milijonov enot. in več natrijeve soli na dan ali ampicilina 8-12 g, običajno v kombinaciji z nekaterimi aminoglikozidi (gentamicin - 240 mg na dan, netilmicin do 200 mg). Z neučinkovitostjo takšne kombinacije se lahko uporabljajo cefalosporini: ceft-

riaxon - 2 g na dan, fortum - 4-5 g na dan, rezervna zdravila so tienam - 4 g na dan, vankomicin do 2 g na dan. Pri IE, ki ga povzročajo enterokoki, odporni na zgoraj navedene antibiotike (nujna terapevtska težava!), se lahko uporablja Teicoplanin.

Pri IE, ki ga povzročajo stafilokoki, aureus in beli, se najpogosteje uporabljajo augmentin (amoksiklav) do 4-8 g na dan, unazin, različni cefalosporini, predvsem ceftriakson in fortum; rifampicin do 0,9-1,2 g na dan, tienam in vankomicin.

Organizmi NASEC: najučinkovitejša sta ceftriakson in fortum, lahko se uporabi vankomicin.

Brucela in klamidijski endokarditis sta občutljiva na zdravljenje z doksaciklinom, eritromicinom, aminoglikozidi, klotrimazolom.

IE, ki ga povzročajo patogene glive, je zelo huda. Zdravljenje je z amfotericinom B, 5-fluorocitozinom, čemur sledi zamenjava zaklopke. Napoved glivičnega endokarditisa je običajno zelo resna.

Pri neznani etiologiji endokarditisa zdravljenje običajno začnemo s kombinacijo ampicilina (8-12 g na dan) z aminoglikozidi. Namesto ampicilina se lahko uporabljajo ureidopenicilini (azlocilin, piperacilin do 20 g na dan).

Z neučinkovitostjo penicilinske skupine se uporabljajo cefalosporini (kefzol, fortum, ceftriakson), tienam, ciprofloksacin, vankomicin, teikoplaksin.

Izbira terapije pri bolnikih z IE z negativno hemokulturo je veliko težja, prognoza bolezni pa je slabša kot pri IE z znanim povzročiteljem bolezni.

Pri izbiri antibiotika se upošteva znana hemokultura, pri neznani etiologiji IE se zdravljenje začne s kombinacijo ampicilina in aminoglikozidov.

V kompleksni terapiji IE ima imunonadomestno zdravljenje pomembno vlogo - imunoglobulinski kompleksi, ki se uporabljajo kot bolus ali v majhni kapalki (100 ml) - oktogam, endobulin, omogočajo premagovanje odpornosti mikroorganizmov na antibiotike. Plazmafereza se uporablja tudi kot dodaten dejavnik v boju proti bakterijskim antigenom, toksinom itd.

Glukokortikoidi se redko uporabljajo za zdravljenje IE, saj po neposrednem dober učinek ponavljajoči se endokarditis je veliko pogostejši. Poleg tega glukokortikoidi, čeprav znižujejo vročino, ne omogočajo objektivne ocene učinka antibiotika. Vendar pa se pri IE lahko pojavijo situacije, ki zahtevajo uporabo prednizolona: nujna stanja - bakterijski šok, ko se prednizolon ali deksametazon daje intravensko, z alergijsko intoleranco na antibiotike, pa tudi z imunološkimi sindromi (miokarditis, nefritis, vaskulitis, artritis). V tem primeru se prednizolon predpiše po doseženem začetnem učinku antibiotične terapije in se tudi prekliče 1-1,5 tedna pred koncem zdravljenja z antibiotiki.

Kirurško zdravljenje

Indikacije za kirurško zdravljenje so navedene spodaj.

1. Okužena zamenjava zaklopke za akutni in subakutni IE, ki jo povzroči zelo virulentna okužba, ki je odporna na antibiotično terapijo (trajna bakteriemija s pozitivno hemokulturo en teden po začetku zdravljenja z antibiotiki). Le tako je mogoče rešiti življenja takih bolnikov.

2. Progresivno srčno popuščanje zaradi hitro razvijajoče se destrukcije zaklopk.

3. IE, ki ga povzročajo patogeni, sprva odporni na protimikrobno terapijo (patogene glive, Pseudomonas aeruginosa itd.).

4. Endokarditis proteze. Pri številnih bolnikih je endokarditis proteze mogoče ozdraviti z antibiotiki brez operacije (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais itd.).

5. Abscesi miokarda, abscesi zaklopnega obroča, gnojne fistule miokarda.

6. Velike (več kot 10 mm), ohlapne, gibljive vegetacije na tetivah, odmiki zaklopk, ogrožajoča trombembolija v vitalnih organih.

Z vidika napovedi kirurškega zdravljenja je bolnika s pomočjo antibiotične terapije priporočljivo prenesti v nestabilno remisijo in nato operirati. Ne smemo pozabiti tudi na pooperativni endokarditis protetične zaklopke.

PREPREČEVANJE

Obvezna kratkotrajna profilaktična uporaba antibiotikov pri posameznikih s povečanim tveganjem za razvoj IE za medicinske ali diagnostične posege, ki lahko povzročijo bakteriemijo, se zdi smiselna (glej spodaj). 30 min-1 uro pred manipulacijo dajemo 1.000.000 enot penicilina ali 2 g oksacilina (mapicillina) 1-3 dni ali uporabimo druge sheme (tabela 5.3).

Tveganje za razvoj IE pri kardinalni patologiji je predstavljeno na naslednji način.

Bolezni s visoko tveganje IE povezave:

Protetične srčne zaklopke (vključno z biološkimi presadki);

Kompleksne prirojene srčne napake "cianotičnega" tipa (vključno po kirurški korekciji);

Predhodno preneseni infektivni endokarditis;

Kirurško oblikovane sistemske ali pljučne žile. Bolezni s srednje tveganje IE povezave:

Pridobljena srčna bolezen zaklopk;

Prirojene srčne napake "necianotičnega" tipa, vključno z bikuspidalno aortno zaklopko (sekundarna atrijska septalna okvara je izključena);

Prolaps mitralne zaklopke s hudo regurgitacijo ali znatno zadebelitev zaklopke (miksomatozna degeneracija);

Hipertrofična kardiomiopatija. Bolezni s nizko tveganje IE povezave:

Sekundarna okvara atrijskega septuma;

Po kirurških posegih za ligacijo odprtega arterioznega duktusa in plastiki atrijskega septuma;

Prolaps mitralne zaklopke brez regurgitacije;

Po operaciji obvoda koronarnih arterij;

Po implantaciji srčnega spodbujevalnika;

S funkcionalnimi srčnimi šumi.

Profilaksa je priporočljiva pri bolnikih z visokim do zmernim tveganjem za IE, parodontalne intervencije, profilaktično čiščenje zob ali vsadkov, tonzilitis ali adenoidektomijo, togo bronhoskopijo, žolčne ali črevesne kirurgije, prostata, cistoskopija.

Pri osebah s povečanim tveganjem za nastanek IE (srčne napake, protetične zaklopke, pretekli IE) je priporočljiva uporaba profilaktičnih antibiotikov pri diagnostičnih in terapevtskih posegih, ki jih spremlja bakteriemija (kirurški posegi, cistoskopija ipd.)

Infekcijski endokarditis - patološko stanje, za katerega je značilno napredovanje vnetnega procesa v notranji sluznici srca (endokardiju), pa tudi v zaklopkah. Bolezen se razvije, ko povzročitelji okužbe prodrejo v tkiva srca. Predstavniki močnejšega spola zbolijo večkrat pogosteje kot ženske. Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj te bolezni, so kratka sapa, kašelj, šibkost. Značilna lastnost - nohtne falange odebeli na prstih. Ta simptom je v medicinski literaturi označen tudi kot odebelitev tipa "bobnastih palic". Pomembno je, da se pravočasno posvetite izraženim znakom in takoj poiščete pomoč v zdravstveni ustanovi. Zdravljenje infektivnega endokarditisa je treba izvajati le v stacionarnih pogojih, saj je sama patologija zelo nevarna in lahko izzove napredovanje zapletov. Smrtnost je visoka - do 30%.

Subakutni infektivni endokarditis običajno napreduje zaradi patogene aktivnosti streptococcus viridans ali streptococcus aureus. Nekoliko redkeje bolezen napreduje zaradi okužbe s pnevmokokom in. Omeniti velja tudi, da če je infekcijski endokarditis pri otrocih ali odraslih izzval patogena aktivnost glivičnih mikroorganizmov, anaerobnih ali gram-negativnih bakterij, potem bo v tem primeru zelo težko, standardna antibiotična terapija pa praktično ne bo imela učinka. Najpogosteje se akutni infektivni endokarditis (AIE) glivične narave razvije pri ljudeh ob dolgotrajni uporabi antibiotikov ali z dolgotrajnimi venskimi katetri.

Obstaja več dejavnikov, ki povzročajo, da se mikroorganizmi oprimejo sluznice srca. Vse njihove klinike pogojno delimo na splošne in lokalne. Splošna skupina vključuje zmanjšanje reaktivnosti imunski sistem. Lokalni dejavniki določajo hemodinamske motnje znotraj srca, pa tudi različne poškodbe zaklopnega aparata.

Subakutni infektivni endokarditis najpogosteje napreduje, če ima oseba revmatične lezije zaklopnega aparata ali okvare v anatomskih strukturah srca prirojene narave.

Vzroki za napredovanje

Akutni infektivni endokarditis pri ljudeh napreduje, ko je srce izpostavljeno povzročiteljem okužbe. Do danes znanstveniki poznajo 128 vrst mikroorganizmov, ki lahko izzovejo manifestacijo simptomov patologije. Najpogosteje se bolezen razvije zaradi agresivnih učinkov:

• gobe;
• enterokoki.

Dejavniki tveganja za napredovanje bolezni:

• povešene lopute ventilov;
• kršitve strukture elementov srca;
• nameščene proteze v srcu;
• aplikacija za diagnostiko invazivnih tehnik;
• zmanjšanje imunske obrambe telesa;
• operabilni posegi;
• odvisnost od drog in odvisnost od alkoholnih pijač.

Sorte

Glede na izvor kliniki razlikujejo dve obliki infektivnega endokarditisa - primarni in sekundarno. Prva vrsta se najpogosteje kaže v septičnih patologijah, sekundarna pa začne napredovati v ozadju patologij valvularnega aparata, ki že obstajajo pri posamezniku, bolezni, ki prizadenejo krvne žile.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa glede na potek:

• akutni infekcijski endokarditis. V tem primeru bolezen traja dva meseca. Zanj je značilen visoko patogeni patogen. Simptomi infektivnega endokarditisa so zelo izraziti (septični);
• subakutna oblika. Traja že več kot dva meseca. Razvija se, če akutna oblika ali vzročna bolezen ni bila v celoti zdravljena;
• dolgotrajna oblika.

Glede na stopnjo poškodbe so:

• endokarditis z omejeno poškodbo zaklopk;
• endokarditis, pri katerem lezija sega preko valvularnega aparata.

Poleg tega obstaja še ena klasifikacija bolezni, ki temelji na obliki patološkega procesa:

• distrofična. Simptomi infektivnega endokarditisa te oblike so izraženi med razvojnim ali septičnim procesom. Oseba postopoma razvije nepopravljive poškodbe vitalnih organov. Najprej se distrofija nanaša na miokard - mišica se postopoma spreminja in na njej se oblikujejo žarišča nekroze;
• nalezljivo-toksično. Bakterijska sredstva se vežejo na endokard in njihovi toksini ga postopoma zastrupljajo. In tudi za to obliko je značilna prehodna bakteriemija;
• infekcijsko-alergijska oblika. V ospredje pridejo znaki okvare vitalnih notranjih organov. Klinična slika endokarditisa je dopolnjena,. Poleg tega ima bolnik povečanje volumna vranice in jeter.

Simptomi

Takoj je treba opozoriti, da lahko infekcijski endokarditis dolgo časa nadaljujte brez kakršnih koli simptomov. To najpogosteje opazimo pri starejših ali pri preveč oslabelih bolnikih. To je polno velike nevarnosti, saj patologija ostaja nediagnosticirana, se tudi njeno zdravljenje ne izvaja. Posledično se pri bolniku postopoma začnejo napredovati zapleti, ki lahko privedejo do smrti.

Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj infektivnega endokarditisa pri osebi, vključujejo naslednje:

• postopna izguba teže;
• zvišanje telesne temperature kot odziv na napredovanje vnetja in patogeno aktivnost vdornih mikroorganizmov;
• oseba noče jesti;
• mrzlica;
• kratka sapa
• kašelj;
• funkcija- nastanek krvavitev na koži in sluznicah;
• krvavitve v očesni mrežnici (ta znak lahko odkrije le oftalmolog po popolnem pregledu). Takšen simptom v medicinski literaturi ima svoje ime - Rothove lise.

Pri velikem številu bolnikov se zapleti začnejo razvijati od trenutka, ko se začne napredovanje infektivnega endokarditisa. Zato lahko klinično sliko dopolnjujejo znaki sočasnih obolenj. Pacient lahko doživi:

• otekanje okončin in obraza, zvišanje krvnega tlaka (znaki okvare ledvic);
• zaradi možganov
• infarkt vranice.

Če se pojavijo ti simptomi, je treba žrtev nemudoma odpeljati v zdravstveno ustanovo za laboratorijsko in instrumentalno diagnostiko, ki bo omogočila ne le določitev natančne diagnoze, temveč tudi prepoznavanje vzroka razvoja patologije. Zdravljenje infektivnega endokarditisa se podpiše šele po prejemu rezultatov diagnostični ukrepi. Izvaja se le v stacionarnih pogojih, tako da lahko zdravniki nenehno spremljajo bolnikovo stanje in po potrebi spremenijo režim zdravljenja. Terapija z ljudskimi zdravili in doma je strogo prepovedana, saj lahko nenadzorovan vnos zdravil in dvomljivih tinktur ne samo poslabša človekovega stanja, ampak tudi povzroči smrt.

Zapleti

Skupno ločimo tri skupine zapletov, ki se razlikujejo glede na čas nastanka. Prva skupina so zgodnji zapleti. Sem spadajo stanja, ki lahko med bolnišničnim zdravljenjem zapletejo bolezen. To so kot so:

• možganska kap;
• odpoved srca;
• disfunkcija ledvic;
• nastanek abscesov v srcu;
• septični šok.

Drugo skupino predstavljajo pozni zapleti - razvijejo se po odpustu bolnika iz bolnišnice. Sem spadajo ponovna okužba, disfunkcija zaklopnega aparata, pa tudi srčno popuščanje.

Tretja skupina - motnje, ki napredujejo po operativnem posegu:

• akutna oblika;
• možganska kap;
• strjevanje krvi je moteno;
• napredovanje vnetnega procesa v pljučih;
• akutno srčno popuščanje.

Diagnostika

Prvi korak diagnoza infektivnega endokarditisa - zdravnikova študija bolnikove zdravstvene anamneze, poslušanje njegovih pritožb. In tudi v tem času je pomembno natančno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki in kako intenzivni so bili. Zdravnik pojasnjuje, ali je imel kdo od sorodnikov bolnika srčno-žilne bolezni in ali je imel okvare srčnih struktur.

Druga faza- Zdravniški pregled. Zdravnik oceni stanje človeške kože, pregleda njene sluznice glede prisotnosti patoloških elementov izpuščaja ali krvavitev. Izmeri se tudi raven krvnega tlaka in izvede se auskultacija srca.

Tretja stopnja– laboratorijska in instrumentalna diagnostika. Te tehnike vam omogočajo, da potrdite diagnozo, ocenite stopnjo in razširjenost lezije, ugotovite prisotnost zapletov, pa tudi samega patogena. Standardni načrt diagnostičnih ukrepov je naslednji:

• splošna klinična analiza krvi in ​​urina;
• biokemija krvi;
• koagulogram - analiza, ki vam omogoča oceno sposobnosti strjevanja krvi;
• imunološka analiza;
• krvna kultura bolnika - analiza, ki bo pomagala prepoznati povzročitelja bolezni v krvnem obtoku;
• fonokardiogram;
• rentgen prsnega koša;
• Ultrazvok srca.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je treba začeti takoj, ko je diagnoza potrjena. Zdravljenje bolezni je konzervativno in kirurško. Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje naslednjih zdravil:

• antibiotiki. Ta skupina zdravil ima zelo pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni. Sredstva so predpisana ob upoštevanju ugotovljenega patogena. Trajanje tečaja je v povprečju od štiri do osem tednov;
• protiglivična sredstva so indicirana, če je povzročitelj glivični mikroorganizem;
• glukokortikoidi;
• antitrombocitna sredstva.

V obdobju zdravljenja je predpisana tudi plazmafereza. Ta postopek je preprosto potreben, saj se z njegovo pomočjo iz krvnega obtoka odstranijo tuji imunski kompleksi.

Operativna intervencija se uporablja, ko je konzervativno zdravljenje neučinkovito ali ob prisotnosti zapletov. Glavni cilj posega je odstraniti strukture iz organa, v katerih se kopičijo patogeni. Po tem se izvede obnova anatomskih elementov srca - zamenjava valvularnega aparata, obnova celovitosti membran in tako naprej.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje infektivnega endokarditisa je v pravočasnem zdravljenju infekcijskih procesov, ki lahko služijo kot spodbuda za napredovanje bolezni. Prav tako je pomembno, da brez zdravniškega recepta ne uporabljate različnih zdravil, tudi antibiotikov. Poleg tega je priporočljivo nenehno dvigovati raven svojega imunskega sistema. Ljudje, ki so ogroženi, bi morali večkrat letno obiskati kardiologa.

Infekcijski (bakterijski, septični) endokarditis - vnetje endokarda - je bakterijska lezija srčnih zaklopk ali endokarda, ki nastane zaradi prodiranja bakterij. Bolezen se lahko razvije pod vplivom prirojenih ali pridobljenih srčnih napak, pa tudi okužbe arterijsko-venske fistule.

Bolezen se lahko razvije na različne načine: razvije se akutno, ima latentno obliko ali preide v dolgotrajen proces. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, je septični endokarditis usoden. Okužba je lahko akutna ali subakutna, odvisno od stopnje patogenosti bakterije.

V sedanji fazi je do 80 % primerov infektivnega endokarditisa uspešno ozdravljenih, v 20 % pa se pojavijo zapleti v obliki srčnega popuščanja, ki ob neustreznem zdravljenju vodi v smrt.

Stopnja pojavnosti se v svetu nenehno povečuje. Ljudje pogosto zbolijo s protetičnimi srčnimi zaklopkami, umetnimi srčnimi spodbujevalniki, kot je npr tuje telo lažje razviti okužbo. Ogroženi so tudi bolniki z različnimi poškodbami zaklopk (srčne bolezni, travme, ateroskleroza, revmatike) in odvisniki od drog.

Vzroki bolezni in dejavniki tveganja

kariesa in endokarditisa

Pred široko uporabo antibiotikov so endokarditis najpogosteje povzročali streptokoki. Danes so glavni povzročitelji endokarditisa stafilokoki, glive, Pseudomonas aeruginosa. Najtežji potek je endokarditis glivičnega izvora.

Streptokok pogosto okuži bolnike v 2 mesecih po protezi srčnih zaklopk in ljudi s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi napakami. Toda okužba lahko prizadene endokard in popolnoma zdravo osebo - s hudim stresom, zmanjšano imunostjo, saj je v krvi vsake osebe veliko mikroorganizmov, ki lahko dobijo vse organe, tudi srčne zaklopke.

Obstajajo dejavniki, ki pomembno vplivajo na verjetnost endokarditisa:

• prirojene srčne napake, zlasti srčne zaklopke;
• protetične (umetne) srčne zaklopke;
• prejšnji endokarditis;
• presaditev srca ali umetnega srčnega spodbujevalnika;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• injiciranje drog;
• izvajanje postopka hemodialize;
• AIDS.

Če bolnik spada v rizično skupino, je dolžan na to opozoriti pri različnih medicinskih, zobozdravstvenih posegih in drugih posegih, povezanih s tveganjem okužbe (tetoviranje). V tem primeru bo morda treba uporabiti antibiotike kot profilakso - to lahko storite le po navodilih zdravnika.

Simptomi in znaki

Na splošno so simptomi okužbe zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, anoreksija, potenje in artralgija. Starejši ljudje ali bolniki z odpovedjo ledvic morda nimajo vročine. Za bolezen so značilni srčni šumi, anemija, hematurija, splenomegalija, petehije kože in sluznic, včasih pa tudi embolija. Lahko se razvije akutno srčno popuščanje, anevrizme.

Najpogostejša (približno 85 % bolnikov) sta zvišana telesna temperatura in srčni šum.

Poleg tega obstajajo klasični znaki septičnega endokarditisa. Te ali druge znake opazimo v povprečju pri 50% bolnikov:

• krvavitve;
• podkožni noduli v bližini konic prstov;
• neboleči obliži na dlaneh in podplatih;
• boleče otrdelost konic prstov (Oslerjeva vozlišča).

Pri približno 40% bolnikov se pojavijo naslednji znaki bolezni:

• mikroabscesi,
• intracerebralna krvavitev.

Naslednji simptomi so manj pogosti:

• napetost vratnih mišic,
• paraliza,
• navdušenje,
• znojenje (zlasti ponoči),
• dispneja,
• bledica kože,
• aritmija.

Zgodnji simptomi subakutni endokarditis, so praviloma izraženi šibko nespecifično - vključujejo naslednje:

• telesna temperatura je približno 37,5 stopinj, opažena pri 85% bolnikov;
• anoreksija in izguba teže;
• gripi podobni občutki v telesu;
• možno bruhanje po zaužitju hrane in bolečine v trebuhu.

akutna oblika

Traja do šest tednov, je eden od znakov zastrupitve krvi, zato ima podobni simptomi. Bolezen se lahko pojavi kot zaplet gnojnega otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingooforitisa.

Simptomi in znaki

Prvi alarmantni simptomi infektivnega endokarditisa so tahikardija, pridušeni srčni toni.

Za akutno obliko je značilno:

• visoka temperatura,
• glavobol,
• znojenje
• povečana jetra in vranica,
• stanje, podobno hudi zastrupitvi,
• krvavitve na sluznicah, koži.

V nekaterih primerih je mogoče opaziti infekcijske embolije različnih organov z žarišči gnojnih lezij. Krvni test kaže na nezdrave kazalnike na več načinov.

Subakutna oblika

Skoraj vedno okužba prodre v šibka mesta srca - okužba se pojavi na mestih srčnih napak. Zdrave zaklopke so prizadete veliko manj pogosto. Zelo pomemben vpliv na verjetnost bolezni ima zdravje telesa kot celote, pa tudi njegova imuniteta.

Simptomi in znaki

Za klinično sliko subakutne oblike endokarditisa so značilni znaki nalezljivega poteka, imunske motnje, bolezni zaklopk srca.

Najpogostejši simptomi:

• vročina,
• mrzlica,
• močno znojenje,
• manifestacije zastrupitve - sklepne, bolečine v mišicahšibkost, hitra izguba teže.

Včasih v prvih tednih ali celo 2 mesecih bolezni srčnih zaklopk večina simptomov morda ni klinično izražena. V prihodnosti se odkrijejo simptomi aortne ali mitralne insuficience, med auskultacijskim pregledom opazimo spremembe obstoječe prirojene srčne bolezni. Pojavijo se lahko vaskulitis, trombembolični zapleti. Razlog za nujno hospitalizacijo so lahko srčni napadi ledvic, pljuč, vranice, miokardni infarkt ali hemoragična možganska kap.

Diagnostika

Diagnoza bolezni temelji na kliničnih podatkih in, s značilni simptomi ne povzroča težav. Glavna metoda diagnosticiranja bolezni je krvni test za bakterijsko floro in splošno analizo krvi, pa tudi ehokardiogram, s katerim je mogoče odkriti mikrobne kolonije na srčnih zaklopkah.

Ultrazvok srca lahko pomaga pri diagnosticiranju endokarditisa.

Sum na septični endokarditis običajno v primerih vročine neznanega izvora in srčnih šumenj. Čeprav v nekaterih primerih s parietalnim endokarditisom ali poškodbo desnega srca morda ni šumenja. Klasične znake bolezni - spremembo narave hrupa ali pojav novih - najdemo le v 15 % primerov. Najbolj zanesljiva diagnostična metoda je hemokultura na bakterijsko floro. Ta test omogoča identifikacijo patogena v 95% primerov.

Pred pojavom antibiotikov je 90 % primerov bolezni povzročal streptococcus viridans, predvsem pri mladih z revmatično boleznijo srca. Trenutno so bolni starejši ljudje, pogosteje moški s srčnimi napakami. Povzročitelji so poleg zelenega streptokoka lahko Staphylococcus aureus, davici podobne bakterije, enterokoki in drugi sevi.

Bolezen se diagnosticira na podlagi prisotnosti dveh glavnih znakov:

1. v bolnikovih hemokulturah najdemo patogene, značilne za infektivni endokarditis;
2. ehokardiografija kaže znake okvare endokarda - mobilne izrastke na srčnih zaklopkah, gnojno vnetje v območju ventilne proteze;

Poleg tega obstajajo sekundarni znaki:

• odkrivanje v velikih arterijah snovi, ki tam niso normalne (embolija);
• infekcijski pljučni infarkt;
• intrakranialne krvavitve;
• imunološki pojavi;
• febrilna vročina in druge manifestacije sistemske okužbe.

Tako diagnoza infektivnega endokarditisa temelji na prisotnosti dveh glavnih meril v kombinaciji z več sekundarnimi.

Zdravljenje

V vseh primerih septičnega endokarditisa ali suma na diagnozo je potrebna hospitalizacija bolnika. Po 10-14-dnevnem intenzivnem bolnišničnem zdravljenju, stabilizaciji stanja in odsotnosti pomembnega tveganja za zaplete (brez zvišane telesne temperature, negativnih hemokultur, brez motenj ritma in embolije) zdravljenje nadaljujemo ambulantno.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je sestavljeno predvsem iz intenzivno antibiotično terapijo. Prav tako se najprej zdravi glavna bolezen - revmatizem, sepsa, sistemski eritematozni lupus. Antibakterijsko zdravljenje mora biti skrbno izbrano, to pomeni, da mora biti izbrani antibiotik primeren za bakterijsko floro in ga začeti čim prej. Terapija lahko traja od 3-6 tednov do 2 mesecev, odvisno od obsega lezije in vrste okužbe.

Zdravila se zaradi njihove konstantne koncentracije v krvi dajejo intravensko. Pomembno je spremljati plazemsko koncentracijo antibiotikov, ki jih je treba vzdrževati na terapevtski ravni, vendar ne smejo postati strupene za telo. Če želite to narediti, v vsakem primeru določite najnižjo (pred četrtim odmerkom) in največjo (pol ure po četrtem odmerku) koncentracijo.

Obvezno laboratorijske raziskave občutljivost patogenih bakterij na antibiotike. Redno opravljamo tudi biokemične in splošne krvne preiskave, ocenjujemo baktericidno aktivnost seruma in spremljamo delovanje ledvic.

Zdravljenje subakutnega infektivnega endokarditisa

Pri subakutnem septičnem endokarditisu se zdravljenje izvaja z visokimi odmerki natrijeve soli benzilpenicilina ali polsintetičnih penicilinov (oksacilin, meticilin). Zdravljenje z antibiotiki, predvsem parenteralno, nadaljujemo do popolnega bakteriološkega in kliničnega okrevanja. Pri dolgotrajni okužbi, naraščajočem srčnem popuščanju, kirurški poseg– ekscizija poškodovanih tkiv, protetičnih zaklopk. Operacija se uporablja tudi, če je protimikrobno zdravljenje uspešno, vendar so srčne zaklopke že močno poškodovane.

Infekcijski endokarditis - nevarna bolezen, ki zahteva pravočasno preprečevanje. To je opozorilo na sepso in nalezljive zaplete, zlasti pri prirojenih in pridobljenih srčnih napakah.

Zapleti

Če ni ustreznega zdravljenja z antibiotiki, obstaja možnost zapletov infektivnega endokarditisa, ki se pogosto končajo s smrtjo. Med njimi so septični šok, akutno srčno popuščanje, motnje dela in funkcij celotnega organizma.

Preprečevanje

Za preprečevanje infektivnega endokarditisa je treba upoštevati preprosta higienska pravila:

• Poskrbite za zdravje svojih zob.
• Čim bolj resno jemljite kozmetične postopke, ki lahko povzročijo okužbo (tetovaže, pirsing).
• Poskusite nemudoma stopiti v stik s svojim zdravnikom, če opazite okužbo kože ali rano, ki se ne celi.

Preden se strinjate z zdravniškim in zobozdravstveni posegi, se s svojim zdravnikom pogovorite o potrebi po zgodnjih antibiotikih, ki lahko preprečijo razvoj nenamerne okužbe. To še posebej velja za ljudi, ki so že imeli endokarditis, s srčnimi napakami, umetnimi srčnimi zaklopkami. Vsekakor obvestite svojega zdravnika o svojih boleznih.

Napoved

Mikrobi, ki se razmnožujejo, lahko popolnoma uničijo srčno zaklopko ali njene dele, kar zagotavlja razvoj srčnega popuščanja. Prav tako lahko okužba ali poškodovani deli zaklopk s krvnim obtokom vstopijo v možgane in povzročijo srčni infarkt ali paralizo možganov.

Zdravljenje brez resnih posledic zahteva zgodnjo hospitalizacijo s ciljnim zdravljenjem okužbe. Prisotnost srčne bolezni pri bolniku tudi resno poslabša prognozo infektivnega endokarditisa.

Obstaja možnost prehoda bolezni v kronično obliko s periodičnimi poslabšanji.

Ob pravilni izbiri zdravljenja in odsotnosti pomembnih komorbidnosti je 5-letna stopnja preživetja 70-odstotna.

Infekcijski endokarditis (IE) je resna bolezen z visoko stopnjo umrljivosti. V odsotnosti zdravljenja je stopnja umrljivosti za IE 100 %. V zadnjih letih se močno povečuje število bolnikov z endokarditisom pri nas in v tujini. Po mnenju različnih avtorjev se je danes pojavnost povečala pri starejših in senilnih ljudeh ter pri mlajših od 30 let, ki uživajo intravenska zdravila.

Znano je, da je IE bolezen nalezljive narave s primarno lokalizacijo patogena na srčnih zaklopkah, parietalnem endokardu, ki se pojavlja z manifestacijami sistemske okužbe, žilnimi zapleti in imunski odziv.

Tradicionalno je razvoj IE povezan s prisotnostjo "intrakardialnih" dejavnikov tveganja, ki vključujejo prirojene in pridobljene srčne napake, prisotnost protetičnih zaklopk, prolaps zaklopke in druge anomalije. V zadnjih letih so bolnike z žariščno okužbo, pa tudi ljudi, ki so uporabljali invazivne raziskovalne metode, vključno z vgradnjo subklavijskega katetra, uvrščali med osebe z visokim tveganjem. Posebno rizično skupino sestavljajo odvisniki od drog, ki se ukvarjajo z intravenskim dajanjem drog, pri katerih se IE pojavi s poškodbo nepoškodovanih srčnih zaklopk.

Prispevek povzema izkušnje diagnosticiranja in vodenja bolnikov z IE na podlagi splošnega terapevtskega oddelka Alexander Hospital v Sankt Peterburgu za obdobje 1998-2003. Diagnoza bolezni je bila izvedena v skladu z merili Duke. Diagnoza IE je bila ocenjena kot zanesljiva ob prisotnosti dveh glavnih meril, in sicer:

• pri izolaciji patogena, značilnega za IE, med hemokulturo bolnika;
• pri določanju ehokardiografskih znakov okvare endokarda - mobilne vegetacije na srčnih zaklopkah, abscesi na območju proteze zaklopke; nastanek intrakardialnih fistul ipd. v kombinaciji s tremi ali/in petimi pomožnimi kriteriji, ki vključujejo žilne zaplete (embolija velikih arterij, septični pljučni infarkti, intrakranialne krvavitve itd.), imunološke pojave (glomerulonefritis, Oslerjevi vozliči, hemoragični vaskulitis itd.), kot tudi febrilna vročina, hepato-splenomegalija in druge manifestacije sistemske okužbe.

Pregledali smo 105 bolnikov z IE, od tega je imelo 80 oseb v starosti od 18 do 30 let (1. skupina) odvisnost od injekcijskih drog kot glavni dejavnik tveganja za bolezen.

V drugi skupini bolnikov (25 oseb) so bili glavni predisponirajoči dejavniki za razvoj IE prirojene in pridobljene srčne napake ter protetične zaklopke.

V starejši starostni skupini so bili dodatni dejavnik tveganja degenerativno-distrofične spremembe srčnih zaklopk.

Razmerje med naravo poškodbe srčne zaklopke in dejavniki tveganja za IE je predstavljeno v.

Po ehokardiografski študiji je imelo 100% bolnikov v prvi skupini gibljive vegetacije na lističih trikuspidalne zaklopke (TC), kar je spremljalo nastanek njegove insuficience I-III stopnje.

Pri drugi skupini bolnikov z IE so opazili poškodbo levega srčnega prekata s tvorbo vegetacije na lističih aortne in mitralne zaklopke. Izolirano poškodbo mitralne zaklopke so opazili pri dveh osebah z revmatično boleznijo srca (mitralna stenoza), pri enem bolniku s prirojeno okvaro ventrikularnega septuma in v enem primeru obstruktivne oblike hipertrofične kardiomiopatije.

Med starejšimi in senilnimi osebami je imelo devet oseb (36 %) izolirano lezijo aortne zaklopke brez znakov aortne stenoze. Poleg tega se je pri petih bolnikih (20 %), starih od 72 do 87 let, razvila IE v ozadju aortne okvare aterosklerotičnega izvora, vseh pet pa je imelo kombinirano lezijo aortne in mitralne zaklopke. Degenerativno-distrofične spremembe drugih srčnih zaklopk so bile ugotovljene pri 100 % bolnikov v starejši starostni skupini.

Pri dveh bolnikih s terciarno obliko sifilisa so opazili nastanek vegetacije na lističih aortne zaklopke v ozadju obstoječe aortne okvare, povezane s specifičnim procesom v aorti.

V dveh primerih smo opazili razvoj endokarditisa protetične zaklopke.

Pri primerjavi rezultatov hemokulture pri obeh skupinah bolnikov so bile ugotovljene pomembne razlike tako v pogostosti izolacije mikrobne flore kot v vrstni sestavi povzročiteljev endokarditisa. Po naših podatkih je bil povzročitelj IE pri odvisnikih od drog v 71,3 % primerov (57 oseb) Staphylococcus aureus, v drugi skupini pa so poleg kokne flore pogosteje odkrili gramnegativne mikroorganizme (28 %). Negativne rezultate hemokulture smo opazili pri prvi kot pri drugi skupini bolnikov z IE: 18,7 % oziroma 56 %. Podatki o etiološki strukturi IE pri pregledanih skupinah bolnikov so predstavljeni v.

Klinične značilnosti in značilnosti poteka IE

Klinični potek in narava zapletov infektivnega endokarditisa sta v veliki meri odvisna od lokalizacije valvularnih vegetacij - v desni ali levi komori srca, pa tudi od stopnje virulence povzročitelja bolezni.

Potek IE pri odvisnikih je bil še posebej hud in polisindromski. Razlog za hospitalizacijo pri večini bolnikov je bil akutni zapleti osnovna bolezen. Precejšen delež bolnikov je bil sprejet v enoto intenzivne nege bolnišnice s klinični simptomi enostranska ali dvostranska multifokalna pljučnica, ki jo povzroča septična trombembolija vej pljučne arterije (72 % bolnikov). Potek pljučnice je spremljala huda respiratorna odpoved, pogosto z razvojem sindroma respiratorne stiske (RDS) in žarišča uničenja v pljučih (12%). Manifestacije sekundarne nefropatije, ki so bile ugotovljene pri 100 % bolnikov v prvi skupini, so včasih napačno razlagali kot poslabšanje kroničnega glomerulo- ali pielonefritisa, urolitiaze, kar je služilo kot razlog za hospitalizacijo teh bolnikov v uroloških in nefroloških oddelkih.

Pri drugi skupini bolnikov je bil glavni razlog za hospitalizacijo dolgotrajna vročinska temperatura v kombinaciji z anemijo in hepatolienalnim sindromom. Poleg tega je bilo pri petih osebah (20 %) razlog za hospitalizacijo progresivno srčno popuščanje.

Predstavljeni so glavni klinični sindromi, opaženi pri bolnikih z IE prve in druge skupine.

Po naših opažanjih je bila značilnost kliničnega poteka IE pri odvisnikih od drog visoka frekvenca septična pljučna embolija s tvorbo več žarišč infiltracije v pljučih. Pri mnogih bolnikih se je pljučna trombembolija ponavljala (31,3 % bolnikov) in je bila pogosto zapletena zaradi razvoja destruktivnih žarišč v pljučih.

Nastanek vegetacije pri 100% bolnikov prve skupine je spremljala insuficienca trikuspidalne zaklopke I-III stopnje z nastankom regurgitacijskih tokov. Hkrati večina bolnikov ni imela hudih motenj centralne hemodinamike, povezanih z disfunkcijo TC. Pri tej skupini bolnikov je bila značilna klinična značilnost reverzibilna narava hemodinamskih motenj med terapijo. Akutno srčno popuščanje z dilatacijo srčnih votlin in zmanjšanjem iztisne frakcije na 40% ali manj so opazili pri 28 bolnikih (35,3%) zaradi dodajanja akutnega miokarditisa ali v ozadju kombinirane poškodbe srčnih zaklopk.

Sekundarna nefropatija je bila eden najpogostejših sindromov v prvi skupini bolnikov z IE. Akutno odpoved ledvic so opazili pri 16 bolnikih, pri 10 od njih pa je bila reverzibilna in je bila povezana z akutnim DIC, pa tudi z akutnim srčnim popuščanjem z edemom. Infekcijsko-toksična nefropatija je bila zabeležena v 73,8% primerov in jo je spremljal urinski sindrom - hematurija, proteinurija, levkociturija - z zadostno stopnjo glomerularne filtracije.

Značilnost IE v drugi skupini je bil subakutni potek bolezni z dolgotrajno zvišano telesno temperaturo v predbolnišničnem stadiju, v starejših in senilnih letih pa je bila vročina subfebrilne narave z redkimi dvigi temperature do febrilnih številk.

Večina bolnikov s subakutnim infektivnim endokarditisom (PIE) je bila sprejeta v bolnišnico v fazi napredovale klinične slike bolezni z klinični znaki trombembolija žil sistemskega krvnega obtoka. Pri tej skupini bolnikov je treba najpogostejše zaplete prepoznati kot možgansko embolijo z razvojem ishemične in hemoragične kapi, embolijo ledvičnih žil z bolečino in hematurijo ter nastanek akutnih žariščnih sprememb v miokardu, povezanih z embolijo. koronarnih žil ali prekrivanje ust koronarnih arterij z vegetacijo.

Septično tromboembolijo možganskih žil je pogosto spremljal razvoj gnojnega meningoencefalitisa s smrtnim izidom. Hkrati pa med hemokulturo pri 56% bolnikov druge skupine ni prišlo do rasti mikrobne flore. Opozoriti je treba na dejstvo, da je bila septikemija pri bolnikih s pozitivnimi rezultati hemokulture v 28% primerov posledica gram-negativne mikroflore. Pri tej kategoriji bolnikov so bili viri bakteriemije žarišča kronične okužbe v genitourinarnem sistemu, dva bolnika (po obdukcijskih podatkih) pa sta imela dvostranski apostematozni nefritis.

Precejšnje število bolnikov s PIE (62 %) je imelo znake akutne cirkulatorne odpovedi s kongestivnimi hripovi v pljučih, pljučno hipertenzijo, povečanimi srčnimi votlinami in perifernim edemom.

Pri tej skupini bolnikov so pogosteje kot v prvi skupini opazili prerenalno azotemijo in akutno ledvično odpoved, povezano z razvojem akutne cirkulatorne odpovedi.

Akutni difuzni miokarditis, katerega značilne manifestacije so bile različne motnje ritma, je bil diagnosticiran pri 27% bolnikov druge skupine.

Anemija z znižanjem ravni hemoglobina na 80 g/l ali manj je bila odkrita pri 100% bolnikov druge skupine. Znatno povečanje ESR (več kot 45 mm/h) so opazili pri 85,8 % bolnikov s subakutnim IE.

Kožne spremembe v obliki hemoragičnih izpuščajev, Henoch-Schonleinove purpure in drugih manifestacij imunskega vnetja pri obeh skupinah bolnikov so bile redke - 6,3 % in 4 % v prvi in ​​drugi skupini.

Zdravljenje bolnikov z IE

Konzervativno zdravljenje bolnikov z IE je potekalo z uporabo antibiotikov širokega spektra v kombinaciji z razstrupljanjem, antikoagulantno in metabolično terapijo. V okviru antibiotične terapije so bolniki prejemali cefalosporine III-IV generacije v kombinaciji z aminoglikozidi in metronidazolom. Iz skupine cefalosporinov so bili predpisani: ceftriakson (Longacef) 2 g na dan intravensko (IV) ali cefotaksim (Talcef) 2 g na dan IV ali cefepim (Maxipim) 2 g na dan IV v kombinaciji z aminoglikozidi ( amikacin v dnevnem odmerku 1,5 g IV) in metronidazol 1,5-2 g na dan IV. Če je bilo takšno zdravljenje neučinkovito ali so bile kontraindikacije za zgornja zdravila, so uporabili antibiotike skupine linkozamina: klindamicin 1,2 g na dan i.v. ali linkomicin 3 g na dan i.v. v kombinaciji s fluorokinoloni (ciprofloksacin 400 mg na dan i.v.). ). Imipinem (Tienam) v odmerku 2–4 g na dan IV ali rifampicin v dnevnem odmerku 0,45–0,6 g IV so dajali pet do sedem dni v enoti za intenzivno nego. Povprečno trajanje antibiotične terapije v pregledani skupini bolnikov je bilo 28 + 3,5 dni.

Detoksikacijska terapija je vključevala intravenske infuzije reopoliglucina, gemodeza, polarizacijske mešanice v kombinaciji z diuretiki zanke. Količina uporabljene tekočine je v povprečju 2-2,5 litra na dan. V celotnem obdobju infuzijske terapije nadzor nad funkcionalno stanje ledvice, elektrolitska sestava krvi, dnevna diureza. V pogojih enote intenzivne nege so vsi bolniki spremljali CVP. Ves čas je potekala infuzijska terapija akutno obdobje bolezni do lajšanja manifestacij sindroma zastrupitve. Povprečno trajanje tečaja je bilo 22 + 4,5 dni.

Razvoj pljučne embolije, zlasti v kombinaciji z znaki akutnega DIC v fazi hiperkoagulabilnosti, je služil kot osnova za predpisovanje antikoagulantne terapije. Začetni odmerek heparina je bil 10.000 ie intravensko, v bolusu, nato 1.000 ie na uro intravensko, kapalno s prehodom na subkutano dajanje do 30.000 ie na dan. Uvedba heparina je potekala pod nadzorom parametrov koagulograma in časa strjevanja krvi. Hkrati so bile izvedene intravenske transfuzije sveže zamrznjene plazme, 300 ml na dan, z dodatkom 2500-5000 ie heparina. Hudo anemijo (Hb manj kot 80 g/l, Ht ≤25) smo odpravili s transfuzijo rdečih krvnih celic (pet do sedem odmerkov). V prisotnosti hipoproteinemije je bilo uporabljeno dajanje raztopin aminokislin, albumina ali naravne plazme. Prepoznavanje kliničnih in radioloških znakov pljučnega edema v ozadju ponavljajoče septične pljučne embolije je služilo kot indikacija za predpisovanje kortikosteroidov (prednizolon od 120 do 200 mg na dan intravensko). Terapija z neposredno delujočimi antikoagulanti v kombinaciji s transfuzijo krioplazme je potekala do stabilnega izboljšanja hemostaze. Kriteriji za normokoagulacijo so bili raven fibrinogena v plazmi 3-4 g/l, odsotnost trombocitopenije, normalizacija ROSC, aPTT, trombinskega časa in negativni parakoagulacijski testi. Po naših podatkih je bilo lajšanje manifestacij akutnega DIC v fazi hiperkoagulabilnosti pri 75% bolnikov opaženo sedmi do deseti dan od začetka kompleksne terapije.

Pri nekaterih bolnikih se je oblikovala odpornost na tekočo antibiotično terapijo, za katero je značilno povečanje zastrupitve, febrilne vročine, progresivne anemije in hemokulture povzročitelja IE - Staphylococcus aureus - v 65% primerov. Med rentgenskim pregledom te kategorije bolnikov so bila zelo pogosto ugotovljena žarišča uničenja pljučnega tkiva, pri treh bolnikih pa gnojni izliv v plevralni votlini.

Dolgotrajno uporabo antibiotikov širokega spektra pri 70,3 % bolnikov (38 oseb) je spremljal razvoj stranski učinki antibiotična terapija. Kandidozo ustne votline, žrela, požiralnika, pa tudi črevesno disbakteriozo III-IV stopnje so odkrili pri 36 bolnikih (66,7%). Uporaba antibiotikov s hepatotoksičnimi lastnostmi (cefalosporini, linkozamini, metronidazol) pri dveh bolnikih (3,7 %) s kroničnim hepatitisom C in B je povzročila napredovanje jetrne odpovedi, ki jo je spremljala visoka fermentemija (ALT 1500 ie, AST 1000 ie) in zlatenica.

Pri petih bolnikih (9,3 %) so opazili razvoj kongestivnega srčnega popuščanja s pojavom akrocianoze, mokrih hrepenenj v bazalnih delih pljuč, perifernega edema v kombinaciji s kardiomegalijo in padca iztisnega deleža do 50-45 %. masivno infuzijsko terapijo.

Dolgotrajno zdravljenje z antikoagulanti je pri 20,4 % (11 osebah) opazovanih spremljalo povečanje tolerance v plazmi na heparin, ki se je klinično izražalo v razvoju periferne flebotromboze, medtem ko s heparinom povzročene trombocitopenije nismo opazili v preiskovani skupini. bolniki.

Pozitivne rezultate konzervativne terapije smo dobili pri 70,2 % bolnikov (56 oseb) z lezijami TC in le pri 32 % bolnikov (6 oseb) iz druge skupine. Izid IE pri obeh skupinah bolnikov je bil nastanek insuficience srčnih zaklopk.

Bolnišnična umrljivost pri IE pri odvisnikih od drog je bila 29,4 % (24 oseb), pri bolnikih z okvaro leve srčne votline (druga skupina) pa je bila umrljivost 68 % (19 oseb).

Po podatkih obdukcije so bili glavni vzroki smrti pri bolnikih z IE:

• septikopiemija z nastankom gnojnih žarišč v jetrih, ledvicah, vranici, možganih z razvojem odpovedi več organov (46,2%);
• srčno popuščanje v ozadju polipozno-ulceroznega endokarditisa z uničenjem srčnih zaklopk, pa tudi akutni miokarditis z dilatacijo srčnih votlin (39,4%);
• sekundarna nefropatija z razvojem odpovedi ledvic, pljučni edem, možganski edem (14,4%).

Tako so značilne značilnosti IE pri ljudeh z odvisnostjo od drog akutni potek bolezni s poškodbo desnih srčnih votlin in recidivi septične pljučne embolije. Povzročitelj IE pri injicirajočih uživalcih drog v 71,3 % je visoko virulentni Staphylococcus aureus. Oblikovanje insuficience trikuspidalne zaklopke I-III stopnje je postalo najbolj razširjen zaplet IE pri odvisnikih od drog. Hkrati večina bolnikov ne doživlja hudih motenj centralne hemodinamike, kar vodi v razvoj akutne odpovedi krvnega obtoka.

Subakutni IE pri bolnikih s predispozicijskimi srčnimi obolenji, pa tudi pri starejših in senilnih bolnikih, se pojavlja s prevladujočo lezijo levega srčnega prekata, v starejši starostni skupini pa prevladuje monovalvularna lezija. Prisotnost sočasne patologije pri osebah, starejših od 60 let, prikriva potek osnovne bolezni, kar je razlog za pozno diagnozo in visoko umrljivost bolnikov. Za dolgotrajen potek IE je značilna nizka inokulacija patogena v primerjavi z akutnimi oblikami bolezni. Razvoj trombembolije žil sistemskega krvnega obtoka je značilna klinična značilnost subakutnega IE.

Pozitiven učinek potekajoče konzervativne terapije opazimo pri večini bolnikov z IE z lezijami TC, medtem ko je pri subakutnem endokarditisu levih srčnih votlin konzervativno zdravljenje pri večini bolnikov neučinkovito.

Bolnišnična umrljivost pri obeh skupinah bolnikov je posledica širjenja patogena z nastankom gnojnih žarišč in večorganske odpovedi, pa tudi z razvojem akutne odpovedi krvnega obtoka in sekundarne nefropatije.

Literatura

1. Butkevič O.M., Vinogradova T.L. Infektivni endokarditis. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektivni endokarditis: trenutni potek, diagnoza, načela zdravljenja in preprečevanja. - Klin. medicinska, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Sodobni infektivni endokarditis. - Klin. zdravstvo, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Infektivni endokarditis. Med Clin Severna Amerika 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnoza in zdravljenje infektivnega endokarditisa in njegovih zapletov. Naklada 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Osnovne srčne lezije pri odraslih z infektivnim endokarditisom. Spremenljiv spekter. Amer J Med 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Predlagane spremembe Dukeovih meril za klinično diagnozo endokarditisa naravne zaklopke in protetične zaklopke: analiza 118 patološko dokazanih primerov. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. Nova merila za diagnozo infektivnega endokarditisa Uporaba specifične ehokardiografske ugotovitve. Amer J Med 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Infektivni endokarditis pri starejših in senilnih bolnikih. - Klin. medicinska, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, doktor medicinskih znanosti, profesor
Medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Sankt Peterburg