Le problème de la qualité de vie en éthique médicale (clinique)

Présentation ……………………………………………………………………………… ... 3

introduction

La chirurgie endocrinienne est l'une des industries à la croissance la plus rapide médecine clinique... Cela a été facilité non seulement par les succès obtenus dans le diagnostic des maladies endocriniennes, mais aussi par les succès associés à l'introduction généralisée de nouvelles technologies dans la pratique chirurgicale, en particulier endovidéochirurgicales. Dans le même temps, l'endocrinologie chirurgicale ne peut pas se développer si de nouvelles données ne sont pas utilisées, qui sont obtenues dans la médecine d'anesthésiologie et de réanimation en développement intensif.

Ces dernières années ont été caractérisées par le développement rapide de l'endocrinologie. Ceci est dû, d'une part, à la croissance rapide du nombre de patients atteints de pathologie endocrinienne. Ainsi, selon l'OMS, par exemple, 7% des personnes vivant sur la planète souffrent de goitre endémique, et diabète sucré- 2-5% de la population d'Europe et d'Amérique. Il n'y a pas de tendance significative vers une diminution de la morbidité endocrinienne, et la fréquence de certaines maladies est même en augmentation. Deuxièmement, l'endocrinologie a fait de grands progrès dans le développement d'un certain nombre de problèmes fondamentaux : la biosynthèse des hormones et la régulation de ces processus, l'action des hormones à différents niveaux (notamment subcellulaire et moléculaire), les mécanismes de régulation endocrinienne des gènes, processus génératifs et métaboliques, la relation entre les troubles endocriniens et les troubles métaboliques. Cela permet d'introduire de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement des maladies endocriniennes dans la pratique clinique. Dans le même temps, il y avait une séparation d'un nouveau spécialité médicale- chirurgie endocrinienne. De nombreux patients atteints de maladies endocrinologiques ne peuvent être guéris que par la chirurgie.

La chirurgie endocrinienne (endocrinologie chirurgicale) au cours des 2-3 dernières décennies s'est tellement développée et étendue qu'on ne peut que souligner sa nature interdisciplinaire. Mais, selon certains scientifiques, la chirurgie endocrinienne domestique "rejoigne" encore faiblement le monde.

Sans aucun doute, les réalisations de l'anesthésiologie et de la réanimation de ces derniers jours ont considérablement élargi les indications du traitement chirurgical des patients atteints de pathologie endocrinienne - enfants et personnes âgées, femmes enceintes, patients atteints de maladies concomitantes graves et de lésions concomitantes de plusieurs glandes endocrines. Un nombre important de ceux qui ont besoin de services planifiés et d'urgence traitement chirurgical sont des patients présentant une pathologie chirurgicale conventionnelle ( appendicite aiguë, cholécystite aiguë, ulcère de l'estomac), associée à des troubles endocriniens.

Parlant des succès de la chirurgie endocrinienne, on ne peut manquer de remarquer que l'isolement de ce domaine de la médecine en une spécialité indépendante, l'organisation de services spécialisés, la formation professionnelle de chirurgiens hautement qualifiés, le développement approfondi des méthodes d'exécution des opérations sur les glandes endocrines ne résolvent pas adéquatement les tâches de cette spécialité chirurgicale. Même une opération chirurgicale parfaitement réalisée chez des patients souffrant de maladies endocriniennes ne peut garantir le succès si de graves erreurs ont été commises dans les périodes pré et postopératoires, ainsi que dans le processus d'anesthésie.

V Vie courante les soins aux patients (comparer - soigner, prendre soin) sont généralement compris pour aider le patient à répondre à ses divers besoins. Ceux-ci incluent manger, boire, se laver, bouger, vider les intestins et Vessie... Les soins impliquent également la création de conditions optimales pour que le patient reste à l'hôpital ou à domicile - calme et tranquillité, un lit confortable et propre, des sous-vêtements et du linge de lit frais, etc. Dans un tel volume de soins, en règle générale, le personnel médical junior, ainsi que les proches du patient, prodiguent des soins. En médecine, le concept de « soins aux patients » est interprété plus largement. Ici, il s'impose comme une discipline indépendante et constitue tout un système de mesures qui incluent la mise en œuvre correcte et en temps opportun de diverses prescriptions médicales (par exemple, l'administration de médicaments par injection, la mise en boîte, les emplâtres de moutarde, etc.), la réalisation de certaines manipulations diagnostiques (collecte d'urine, de matières fécales, d'expectorations pour analyse, intubation gastrique et duodénale, etc.), préparation de certaines études (rayons X, endoscopiques, etc.), surveillance de l'état du patient (y compris les systèmes respiratoires, la circulation sanguine), fournissant le patient avec la première assistance pré-médicale (lavage gastrique, assistance en cas d'évanouissement, de vomissements, de toux, d'étouffement, de saignement gastro-intestinal, de respiration artificielle et de compressions thoraciques, etc.), en tenant les dossiers médicaux nécessaires. Bon nombre de ces procédures sont effectuées par des infirmières et certaines (par exemple, des injections intraveineuses, un cathétérisme de la vessie) et des médecins.

Le stress "chirurgical" et la douleur postopératoire augmentent le stress sur presque tous les systèmes vitaux du corps. La tension des fonctions de ces systèmes, principalement la circulation sanguine et la respiration, se manifeste par une augmentation de la pression, une tachycardie, des troubles du rythme cardiaque, une augmentation de la respiration, etc. Aux autres points négatifs dus aux douleurs précoces période postopératoire et provoquant le « malaise » du patient, peuvent être attribués à : une activité physique réduite, une incapacité du patient à cracher des mucosités et à respirer profondément, une position « forcée », un état dépressif.

L'amélioration des résultats du traitement chirurgical des patients atteints de pathologie endocrinienne au stade actuel se traduit par l'amélioration de la préparation préopératoire, l'optimisation de l'anesthésie et la prise en charge postopératoire. La différence fondamentale entre ces patients et les patients de chirurgie générale est que les premiers troubles fonctionnels bruts de presque tous les systèmes vitaux et les troubles métaboliques graves.

La période postopératoire, caractérisée par un syndrome douloureux sévère, des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques, des troubles de la ventilation, des échanges gazeux et de l'activité du système cardiovasculaire, sollicite fortement les réserves fonctionnelles du corps, même chez les patients ayant un profil chirurgical général. Chez les patients présentant une pathologie du système endocrinien, les complications peuvent être aggravées par des troubles à venir de l'homéostasie hormonale (crise thyréotoxique, coma hypo- et hyperglycémique, insuffisance surrénale aiguë, etc.), par conséquent, une prise en charge adéquate de ces patients n'est accessible qu'aux médecins qui connaissent bien la nature des troubles hormonaux et métaboliques, se développant à différents stades du traitement chirurgical. Ce problème concerne principalement les chirurgiens, les anesthésistes et les réanimateurs des établissements médicaux dans lesquels des opérations sur les glandes endocrines sont effectuées.

À bien des égards, le rétablissement des patients en période postopératoire dépend de la prise en charge de leurs proches - "C'est même agréable de tomber malade quand on sait qu'il y a des gens qui attendent votre rétablissement, comme des vacances." Elle affecte largement l'état postopératoire et le mode de vie des patients eux-mêmes. Après tout, « dans n'importe quelle maladie, ne pas perdre sa présence d'esprit et garder le goût de la nourriture est un bon signe ; le contraire est mauvais. " Et même dans les temps anciens, il a été remarqué: "Tout comme il y a une maladie du corps, il y a aussi une maladie du mode de vie."

À cet égard, le but de notre travail est d'étudier les règles de soins postopératoires pour les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde et leur mode de vie ultérieur.

Pour atteindre l'objectif, il est prévu de résoudre les tâches suivantes :

Considérer l'influence de la qualité de vie des patients sur l'état de la glande thyroïde en période préopératoire ;

Enquêter sur l'impact de la qualité de vie des patients en période postopératoire ;

Considérez l'influence de divers facteurs environnementaux sur l'état des patients après la chirurgie, car « la maladie est un agent de guérison de la nature elle-même afin d'éliminer le trouble dans le corps ; par conséquent, la médecine ne vient qu'au secours du pouvoir de guérison de la nature. »

Chapitre 1 : La justification thérétique et méthodologique du problème de la qualité de vie du patient

1.1 Influence de la qualité de vie des patients sur l'état de la glande thyroïde en période préopératoire

La glande thyroïde est située sur la surface antérieure de la trachée entre le cartilage thyroïde et les 5 et 6 anneaux de la trachée. Il se compose de deux lobes situés des deux côtés de la trachée, reliés par un isthme, et a une masse moyenne de 15 à 20 g. L'unité fonctionnelle et morphologique de la glande thyroïde est le follicule, dans lequel la synthèse des hormones thyroïdiennes - la thyroxine (T 4) et la triiodothyronine (T 3).

Jusqu'à présent, les méthodes chirurgicales ont joué un rôle de premier plan dans le traitement des maladies de la thyroïde. Chez les patients atteints de goitre toxique diffus (DTG), le traitement chirurgical est effectué avec une thyréotoxicose sévère, une augmentation significative de la glande thyroïde et l'absence d'effet du traitement conservateur. Les indications de traitement chirurgical sont également l'adénome toxique, le goitre toxique multinodulaire, le goitre nodulaire non toxique, le cancer de la thyroïde, la thyroïdite fibreuse de Riedel et la thyroïdite purulente. Malade thyroïdite auto-immune Les Hashimoto sont opérés en présence de symptômes de compression trachéale et de « nœuds froids » dans la glande thyroïde.

La glande thyroïde est située dans la région antérieure du cou devant le larynx et le cartilage trachéal supérieur. Il se compose de deux lobes, reliés par un isthme, formés par les follicules glandulaires et le tissu parafolliculaire environnant. Les cellules folliculaires (thyrocytes) synthétisent des hormones spécifiques thyroxine (tétraiodothyronine) et triiodothyronine à partir de l'acide aminé tyrosine et de l'iode inorganique. Le tissu perofolliculaire synthétise la thyrocalcitonine, une hormone non iodée.

La thyroxine et la triiodothyronine, entrant dans la circulation sanguine, affectent toutes les cellules du corps, sont impliquées dans la régulation de tous les types de métabolisme, les processus de croissance et la différenciation des tissus et des organes. Ces hormones augmentent l'intensité des processus oxydatifs, stimulent la croissance du corps, le développement et le fonctionnement du système reproducteur et l'excrétion d'eau. Ils participent à la régulation du développement du système nerveux et de son excitabilité, et assurent le fonctionnement normal de la peau.

L'hypofonctionnement de la glande, qui se manifeste par un manque d'hormones lors de la croissance du corps, conduit au nanisme - crétinisme, chez l'adulte - au myxoedème (gonflement de la peau), à une diminution de l'intensité du métabolisme et de l'excitabilité de la système nerveux.

L'hyperfonctionnement, qui se manifeste par un excès d'hormones, entraîne une augmentation de l'intensité métabolique, de l'excitabilité du système nerveux, une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques et le développement du goitre. Cette maladie est appelée maladie de Graves.

La thyrocalcitonine, entrant dans la circulation sanguine, affecte les échanges de calcium et de phosphore dans le corps. L'hormone active les ostéoblastes, c'est-à-dire participe à la formation des os, fournissant un dépôt de calcium dans le tissu osseux et réduire sa teneur dans le sang.

1.2. L'impact de la qualité de vie sur l'état postopératoire des patients

Malgré des progrès significatifs dans la gestion de la douleur au cours des 10 à 15 dernières années, le syndrome douloureux postopératoire (PBS) continue d'être grave. problème médical... Lors du IVe Congrès des associations européennes pour l'étude de la douleur, organisé sous le slogan : « L'Europe contre la douleur - ne souffrez pas en silence » (Prague, septembre 2003), il a été constaté qu'au moins 35 % des patients qui ont subi une intervention élective et les interventions chirurgicales d'urgence souffrent de douleurs postopératoires. Dans le même temps, dans 45 à 50 % des cas, l'intensité de la douleur est moyenne et élevée, et 15 à 20 % des patients constatent que l'intensité de la douleur dépasse ce qu'ils attendaient.

Dans l'une des plus grandes études (environ 20 000 patients dans les services chirurgicaux britanniques), une douleur postopératoire d'intensité modérée a été notée en moyenne dans 29,7 % (26,4 à 33 %) des cas, une intensité élevée - dans 10,9 % (8, 4 à 13,4 % ) cas.

Des lésions tissulaires étendues lors d'interventions chirurgicales peuvent induire des changements physiopathologiques dans la partie périphérique et centrale du système nerveux central, ce qui conduit à la formation d'un syndrome de douleur chronique postopératoire (CHS). Le problème de la coronaropathie (qui est essentiellement une souffrance iatrogène) a été soulevé pour la première fois dans les années 90 du XXe siècle. On estime que l'incidence des coronaropathies post-toracotomie est proche de 45%, postmastectomie - à 35-38%, après cholécystectomie "ouverte", les coronaropathies se développent dans environ 25% des cas, chez les patients ayant subi une chirurgie pour hernie inguinale, le so- appelé syndrome douloureux génito-fémoral survient dans 10 à 12 % des cas, etc.

Le développement d'une cardiopathie chronique postopératoire est un problème médical et social grave, qui, entre autres, revêt une grande importance économique. Selon les estimations de spécialistes américains, le coût du traitement d'une maladie coronarienne développée chez un patient de 30 ans atteint 1 000 000 $ d'ici la fin de sa vie. À cet égard, la tâche principale pour augmenter l'efficacité du soulagement de la douleur postopératoire au stade actuel est la prévention de la chronicité du PBS aigu.

Quelques mots sur la physiopathologie la douleur aiguë... Des zones d'hyperalgésie se forment autour de la plaie chirurgicale, c'est-à-dire sensibilité accrue à la douleur (zones de seuils de douleur réduits). Distinguer hyperalgésie primaire et hyperalgésie secondaire. L'hyperalgésie primaire se développe rapidement au voisinage immédiat de la plaie, au niveau des tissus lésés. La base physiopathologique de l'hyperalgésie primaire est une augmentation excessive de la sensibilité (sensibilisation) des récepteurs de la douleur (nocicepteurs). Lorsque le tissu est endommagé, la synthèse des métabolites de l'acide arachidonique est activée. La sensibilisation des nocicepteurs périphériques est due à l'action de médiateurs de la douleur (algogènes) libérés du plasma sanguin, des cellules endommagées, ainsi que des terminaisons des fibres C-afférentes.

Plus tard, une hyperalgésie secondaire se forme en dehors de la zone endommagée. La zone d'hyperalgésie secondaire est située non seulement autour de la zone endommagée, mais également à distance de celle-ci. Il se développe à la suite de l'activation des mécanismes centraux de sensibilisation des neurones nociceptifs situés dans les cornes postérieures. moelle épinière... En particulier, leur excitabilité, leur activité électrique spontanée et leur sensibilité à la stimulation mécanique augmentent. L'un des principaux mécanismes de sensibilisation centrale est le développement du phénomène de « liquidation » de l'activité des neurones nociceptifs dans les cornes dorsales de la moelle épinière, se manifestant par une augmentation progressive de la fréquence des potentiels d'action générés par les neurones nociceptifs dans réponse à la stimulation répétée des afférences C. La "propagation" de la zone de sensibilité excessive à la douleur autour de la plaie chirurgicale est due à l'expansion des champs récepteurs des neurones des cornes postérieures de la moelle épinière. Ce processus se déroule sur 12 à 18 heures, ce qui, dans un pourcentage important de cas, entraîne une augmentation de l'intensité de la postopératoire. la douleur au 2ème jour après la chirurgie.

Le développement de l'hyperalgésie secondaire augmente non seulement l'intensité du syndrome douloureux aigu, mais est également le point de départ de sa chronicité. Actuellement, des relations causales ont été identifiées entre le traumatisme de l'opération, l'intensité du PBS et la probabilité de formation de CHD. En particulier, on sait que développement précoce Le PBS (pendant les 4 premières heures après la chirurgie), sa nature intense et son existence à long terme sont les principaux facteurs de risque de maladie coronarienne.

Quels sont tendances modernes soulagement de la douleur postopératoire?

En analysant l'expérience mondiale, à l'heure actuelle, il existe plusieurs tendances principales dans le soulagement de la douleur postopératoire :

1) l'utilisation croissante d'analgésiques non opioïdes - anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et paracétamol. Dans diverses cliniques européennes, la fréquence de prescription de ces médicaments comme base pour le soulagement de la douleur postopératoire varie de 45 à 99% ;

2) limitation de la prescription intramusculaire traditionnelle d'analgésiques opioïdes, qui est due à une faible efficacité et une quantité importante Effets secondaires cette technique ;

3) l'utilisation généralisée de méthodes de pointe pour soulager la douleur - analgésie péridurale prolongée (EA) par perfusion d'anesthésiques locaux et d'opioïdes, ainsi que analgésie intraveineuse ou péridurale contrôlée par le patient (CPVA et CPEA) ;

4) la nature multimodale du soulagement de la douleur postopératoire, c'est-à-dire rendez-vous simultané plusieurs médicaments ou méthodes de soulagement de la douleur pouvant affecter divers mécanismes de formation du syndrome douloureux. Par exemple : paracétamol + AINS ± opioïde ou AE prolongée + paracétamol, etc.

Traditionnellement, l'administration systémique d'analgésiques opioïdes a été considérée comme la base du soulagement de la douleur postopératoire. Dans le même temps, ces médicaments ne sont pas le "gold standard" pour le traitement de la douleur aiguë. Selon des experts étrangers, l'efficacité du soulagement de la douleur avec la prescription traditionnelle d'opioïdes en monothérapie ne dépasse pas 25-30%. Le problème est que la dose analgésique efficace est souvent proche de celle qui provoque la dépression respiratoire. Actuellement, dans un certain nombre de pays développés, la part des opioïdes dans la structure des médicaments utilisés pour le soulagement de la douleur postopératoire ne dépasse pas 15 à 20 %. Cependant, il existe des exceptions - au Danemark, l'utilisation d'opioïdes à des fins médicales a augmenté de 800 % au cours des 20 dernières années.

Les tentatives les plus efficaces pour améliorer la qualité de l'analgésie opioïde postopératoire reposent sur l'optimisation des méthodes d'administration des médicaments. La méthode la plus moderne est l'analgésie contrôlée par le patient (ACP), qui se concentre le plus sur les besoins de chaque patient en matière de soulagement de la douleur. Si nécessaire, en appuyant sur un bouton de l'appareil distant, le patient s'injecte un bolus supplémentaire d'analgésique, ce qui lui procure un sentiment d'indépendance et de confiance, et facilite également le travail des infirmières.

Il faut dire que les méthodes de haute technologie de soulagement de la douleur postopératoire, telles que le CPA et l'EA, réalisées par perfusion péridurale continue, dans les pays développés sont utilisées dans l'ensemble chez 35 à 50 % des patients ayant subi une intervention chirurgicale. Ces méthodes se caractérisent par haute efficacité et sécurité comparative... Dans la grande étude britannique déjà mentionnée, la fréquence de la dépression respiratoire a été analysée avec l'utilisation d'opioïdes au moyen de CPA, ainsi qu'avec leur administration intramusculaire et épidurale. Avec l'APC, le taux moyen de dépression respiratoire était de 1,2 % si l'hypoventilation était utilisée comme critère, et d'environ 11,5 % si le degré de réduction de la saturation du sang capillaire était évalué comme critère. L'indicateur analogue pour l'AE avec les opioïdes était de 1,1 % et 15,1 %, respectivement. A titre de comparaison : l'administration intramusculaire traditionnelle d'analgésiques opioïdes était caractérisée par 0,8 % de fréquence de dépression respiratoire lorsqu'elle était orientée vers l'hypoventilation et 37 % (!) lorsqu'elle était utilisée comme critère de saturation réduite. Les données obtenues indiquent que l'oxymétrie de pouls devrait être la norme pour la surveillance avec CPA, mieux en combinaison avec la capnographie.

Une situation très courante est lorsqu'un patient dans un état confortable est transféré de l'unité de soins intensifs, où les méthodes d'anesthésie les plus modernes, telles que le CPA et l'EA, ont été utilisées pour son traitement, vers un service de chirurgie spécialisé - et reste seul avec la douleur. Actuellement, dans de telles situations, il est recommandé de transférer les patients sous anesthésie avec administration intraveineuse de paracétamol, suivie d'une transition vers une forme de comprimé.

Le développement généralisé de l'analgésie opioïde contrôlée par le patient dans notre pays est limité par : a) la pénurie de pompes à perfusion avec un module pour le CPA, b) les problèmes d'enregistrement et de radiation des analgésiques opioïdes. Par exemple, pour effectuer une CPA avec promedol, la seringue de la pompe à perfusion (60 ml) doit être remplie de 100 mg du médicament. Lors de la radiation de 5 ampoules de promedol pour 1 patient et par jour, des questions peuvent survenir à la fois de l'administration de la clinique et des représentants des structures contrôlant la consommation d'analgésiques narcotiques dans les établissements médicaux.

Evidemment, dans notre pays, les perspectives de développement du CPA (si le matériel approprié est disponible) sont principalement liées à l'utilisation d'analgésiques non opioïdes, notamment les AINS et le paracétamol intraveineux.

Le rôle le plus important de l'inflammation tissulaire dans les mécanismes de sensibilisation centrale, et donc dans la formation de douleurs chroniques, est une indication pour l'inclusion obligatoire des AINS dans le schéma thérapeutique de la douleur postopératoire. Pendant longtemps, les AINS ont été considérés comme des analgésiques périphériques capables de supprimer la synthèse de médiateurs inflammatoires, principalement des prostaglandines, dans les tissus par un blocage réversible de la cyclooxygénase (COX). Ensuite, il y avait des preuves d'une action centrale des AINS. En particulier, il a été montré que les AINS inhibent la réponse thalamique à la stimulation nociceptive et empêchent une augmentation de la concentration de prostaglandines dans le liquide céphalo-rachidien, ce qui inhibe le développement d'une hyperalgésie secondaire.

La plus grande utilisation se trouve dans les médicaments sous forme d'administration parentérale (diclofénac, kétorolac, kétoprofène, lornoxicam). L'inconvénient du diclofénac et du kétoprofène est l'impossibilité de leur administration par voie intraveineuse. L'effet analgésique le plus puissant est caractérisé par le kétorolac et le lornoxicam (xefocam). Il convient de noter que la plupart des rapports d'augmentation des saignements des plaies postopératoires, de saignements gastro-intestinaux et d'effets néphrotoxiques sont associés à l'utilisation du kétorolac. Le lornoxicam, capable de supprimer également l'activité de la COX-1 et de la COX-2, se caractérise par un effet analgésique et anti-inflammatoire prononcé. Dans la littérature, il n'y a pratiquement aucun rapport d'effets secondaires de ce médicament pour une administration à court terme (3-4 jours) à une dose de 16-24 mg/jour.

Il n'y a pas si longtemps, des données étaient obtenues sur l'effet positif des AINS sur la survie des patients ayant subi des interventions chirurgicales majeures, y compris celles compliquées par une infection chirurgicale abdominale. La prostaglandine E2 (PGE2) favorise la dégradation des protéines, et cet effet est renforcé par la fièvre et la septicémie. Les AINS sont capables de réduire la perte musculaire en inhibant la synthèse de PGE2 et en réduisant la dégradation des protéines. En évaluant les pertes d'azote dans la période postopératoire chez les patients ayant subi une AE prolongée, il a été constaté que la combinaison de l'AE avec des AINS réduit les pertes d'azote de 75 à 80 % au cours des 3 premiers jours. après la chirurgie, par rapport au groupe témoin recevant uniquement de l'EA.

De grands espoirs ont été associés à l'introduction des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 dans la pratique clinique. A ce jour, les médicaments de ce groupe sont le méloxicam, le nimésulide, le célécoxib, l'étoricoxib, le valdécoxib et le parécoxib (forme injectable du valdécoxib). En théorie, les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 devraient avoir un avantage clinique par rapport aux autres AINS. Tout en conservant un effet analgésique comparable, ils ne suppriment pas la production physiologique de prostaglandines par les tissus, ce qui devrait s'accompagner d'une diminution du nombre d'effets secondaires inhérents aux AINS. Malheureusement, les hypothèses théoriques ne sont pas entièrement confirmées dans la pratique clinique.

Dans de grandes études, il a été démontré que les inhibiteurs de la COX-2 ont un effet ulcérogène moins important sur le tractus gastro-intestinal d'un point de vue clinique. L'étude VIGOR a révélé que l'incidence des ulcères gastro-intestinaux supérieurs a diminué de 4,5 cas avec le naproxène à 2,1 cas pour 100 patients par an avec le rofécoxib. Dans l'étude CLASS, sur une période de 3 à 6 mois, l'incidence des complications ulcéreuses était de 0,76 % pour le célécoxib et de 1,45 % pour l'ibuprofène ou le diclofénac. La question du bénéfice des inhibiteurs de la COX-2 chez les patients présentant des facteurs de risque supplémentaires d'ulcères gastro-intestinaux reste controversée : âge avancé, utilisation concomitante d'aspirine ou de corticoïdes, présence de Helicobacter pylori... On estime que le nombre de patients nécessitant une prescription préférentielle d'inhibiteurs de la COX-2 par rapport aux AINS non sélectifs pour la prévention des complications ulcéreuses est de 40 à 100 par an.

Ainsi, la nomination d'inhibiteurs sélectifs de la COX-2 est associée à un plus petit nombre de lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal par rapport aux AINS non sélectifs, néanmoins, cet indicateur reste assez élevé.

Influence sur la fonction plaquettaire et effet thrombogène
Les plaquettes ne produisent que la COX-1, par conséquent, les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 n'affectent pas leur fonction. Ce fait est confirmé cliniquement par une diminution des pertes sanguines en période intra- et postopératoire précoce, par rapport à l'utilisation d'AINS non sélectifs. Il est à noter que la plupart des études contrôlées n'ont pas révélé d'effet significatif des AINS non sélectifs sur l'augmentation des pertes sanguines peropératoires. À cet égard, l'absence d'effet antiplaquettaire des inhibiteurs de la COX-2 est évidemment à la base de leur utilisation prédominante chez les patients présentant une diathèse hémorragique, une administration concomitante d'anticoagulants, une anesthésie neuraxiale et une perte de sang présumée importante.

Ces dernières années, la question du potentiel thrombogène hautement indésirable des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 a été soulevée à plusieurs reprises. Les médicaments de ce type inhibent la production de prostacycline endothéliale, tout en maintenant la synthèse du thromboxane par les plaquettes, ainsi que leur capacité à s'agréger. Dans l'étude VIGOR déjà mentionnée, un risque accru d'infarctus du myocarde a été observé chez les patients recevant du rofécoxib par rapport aux patients recevant du naproxène. Une étude sur le traitement de la douleur aiguë par le parécoxib puis le valdécoxib pendant 1 à 2 semaines chez des patients subissant un pontage aorto-coronarien a montré une augmentation significative de l'incidence des complications cardiovasculaires, de l'insuffisance rénale et des problèmes de cicatrisation des plaies de sternotomie. D. Clark et al. dans une revue consacrée à la sécurité de l'utilisation des inhibiteurs sélectifs de la COX-2, a noté qu'aujourd'hui les inhibiteurs de la COX-2 ne peuvent être recommandés que dans les conditions où leur efficacité est prouvée, et uniquement chez les patients qui ont un risque minimal de développer ces complications... Les facteurs de risque élevés comprennent la vieillesse, la présence de maladies cardiovasculaires et rénales. De plus, une surveillance attentive de l'état de tous les patients est nécessaire dans le processus de réception des médicaments.

Il n'y a pas si longtemps, le rofécoxib a été retiré du marché pharmaceutique par une entreprise de fabrication. L'essai contrôlé randomisé APPROVE évaluant l'efficacité et l'innocuité du rofécoxib a été interrompu prématurément car le risque d'infarctus du myocarde dans le groupe recevant le médicament était le double de celui des patients recevant le placebo.

L'efficacité des comprimés de paracétamol comme analgésique postopératoire a été confirmée dans un certain nombre d'études, dont l'analyse est présentée dans la base de données Cochrane. L'efficacité antalgique des doses uniques de paracétamol 325, 500, 600/650, 975/1000 et 1000 mg a été prouvée.

Contrairement aux opioïdes et aux AINS, respectivement, le paracétamol n'a pas de récepteurs endogènes et ne supprime pratiquement pas l'activité COX dans la périphérie. Il existe de plus en plus de preuves d'un effet antinociceptif central du paracétamol. Ses mécanismes probables comprennent : a) la suppression de l'activité de la COX-2 dans le système nerveux central (prévention du développement de l'hyperalgésie secondaire), b) la suppression de l'activité de la COX-3 (dont l'existence est supposée et qui, apparemment, a un sensibilité sélective au paracétamol), c) augmentation de l'activité des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes. Le paracétamol interfère avec la production de prostaglandine au niveau de la transcription cellulaire, c'est-à-dire quel que soit le niveau d'activité COX. Le paracétamol est un antalgique efficace dont le potentiel n'est pas très inférieur aux doses standards de morphine et est comparable aux doses thérapeutiques des AINS. L'introduction du paracétamol sous forme intraveineuse en clinique rend les perspectives de ce médicament dans le soulagement de la douleur postopératoire très encourageantes.

L'émergence de la forme intraveineuse a considérablement augmenté la valeur et élargi les indications d'utilisation du médicament en tant que composant de base de l'analgésie postopératoire multimodale. La forme intraveineuse du paracétamol est supérieure à la forme comprimé en termes de sécurité, car elle se caractérise par une concentration plasmatique plus prévisible au début de la période postopératoire. L'une des études a révélé des fluctuations significatives de la concentration de paracétamol dans le plasma sanguin au début de la période postopératoire, y compris l'atteinte de niveaux dangereusement élevés avec l'administration orale par rapport à l'administration intraveineuse. Ainsi, l'utilisation de la forme intraveineuse est préférée chez les patients à haut risque, en particulier ceux atteints d'une maladie du foie. Il existe des preuves solides de l'efficacité analgésique du paracétamol intraveineux. En particulier, dans une étude sur des volontaires, la capacité du médicament à réduire la gravité de l'hyperalgésie centrale a été révélée, ce qui confirme le mécanisme central de son action.

Actuellement en Europe, 90 à 95 % des patients chirurgicaux reçoivent du paracétamol. Habituellement, le médicament est administré par voie intraveineuse pendant l'opération, environ 30 minutes avant sa fin, ce qui permet un réveil calme et indolore. Comme nous l'avons déjà mentionné, l'absence de douleur pendant les 4 à 5 premières heures après l'opération a un effet positif sur la dynamique ultérieure du syndrome douloureux. Rentrer 1 g de paracétamol au bout de 4 heures, puis toutes les 6 heures (dose totale 4 g par jour). Le but du médicament facilite la disponibilité de sa forme posologique finie, qui ne nécessite pas de dilution (contrairement, par exemple, au lornoxicam). Après 1 à 3 jours d'utilisation de paracétamol par voie intraveineuse, les patients sont transférés sous sa forme orale, qui est le principal analgésique prescrit à la sortie de la clinique.

Certains experts considèrent le paracétamol comme une alternative aux AINS, car le médicament leur est comparable en effet analgésique, mais est dépourvu d'effets secondaires indésirables. La sécurité du paracétamol peut être illustrée par des recommandations pour l'utilisation d'une forme intraveineuse du médicament pour l'anesthésie en obstétrique, ainsi que chez les femmes qui allaitent ou les femmes enceintes subissant une intervention chirurgicale.

Comme on le sait, actuellement jusqu'à 35-40% des interventions chirurgicales dans les pays développés sont effectuées dans un hôpital d'un jour, et aux États-Unis en 2002, ce chiffre avait atteint 60%. Dans le même temps, une attention particulière est accordée à l'activation précoce et au soulagement adéquat de la douleur des patients. La douleur est la principale raison qui empêche la sortie en temps opportun et la principale raison des visites répétées des patients à la clinique. Actuellement, la méthode la plus efficace de soulagement de la douleur en pratique ambulatoire est l'administration intraveineuse de 2 à 3 fois de paracétamol (parfois en association avec des AINS) pendant la période d'hospitalisation. À la sortie, des formes orales des mêmes analgésiques sont prescrites.

Comme déjà mentionné, dans un pourcentage assez important de cas chez les patients ayant subi des interventions chirurgicales électives et d'urgence, le PBS aigu se transforme en PBS neuropathique. Le diagnostic de syndrome douloureux neuropathique est posé sur la base de signes caractéristiques de douleur, ayant souvent un caractère de brûlure, de picotement ou de tiraillement avec persistance voire augmentation de la douleur après la cicatrisation complète de la plaie. Une autre caractéristique de la douleur neuropathique est sa résistance aux analgésiques opioïdes.

Le traitement de la douleur neuropathique aiguë est un défi. Les principales recommandations sont reprises de l'expérience du traitement de la douleur chronique et impliquent la nomination d'anticonvulsivants et/ou d'antidépresseurs tricycliques, ce qui peut être difficile en début de période postopératoire. Dans ces cas, l'administration systémique de faibles doses de lidocaïne et/ou de kétamine peut être assez efficace. L'introduction de ces médicaments peut être effectuée sous la forme d'une perfusion sous-cutanée continue - lidocaïne à raison de 1-1,5 mg / kg / h, kétamine - 5-15 mg / h.

Chapitre 2. Recherche sur la qualité de vie des patients

2.1. Soins postopératoires

Une attention particulière dans la surveillance des patients ayant subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde au début de la période postopératoire doit tout d'abord être accordée à la prévention des complications. Ils doivent être conditionnellement divisés en 3 groupes:

1) complications associées aux particularités des modifications de la glande thyroïde et de la trachée, avec des difficultés techniques survenant lors de l'opération et des erreurs commises lors de sa mise en œuvre;

2) troubles endocrino-métaboliques dus à une intervention sur la glande thyroïde;

3) complications non spécifiques qui peuvent se développer après toute intervention chirurgicale.

Le premier groupe de complications postopératoires est associé aux urgences causées par une altération de la perméabilité des voies respiratoires (jusqu'à l'asphyxie). Parmi les principales causes d'asphyxie chez les patients opérés de la glande thyroïde figurent l'œdème sous-glottique du larynx, la parésie des cordes vocales, les hématomes comprimant la trachée, la trachéomalacie. Afin de diagnostiquer ces complications à temps et de déterminer l'état des cordes vocales, la laryngoscopie réalisée immédiatement après l'extubation trachéale doit devenir une règle rigoureuse dans le travail d'un anesthésiste. Si une obstruction est détectée au niveau du larynx ou de la trachée, accompagnée d'une détresse respiratoire sévère, une intubation trachéale et une ventilation mécanique doivent être effectuées. Dans certains cas, l'intubation trachéale peut être techniquement difficile. Dans une telle situation, ils ont recours à la ventilation mécanique par injection (IVL). La LIV est réalisée à l'aide d'un laryngoscope spécial ou d'un bronchoscope à injection, dont la lame ou le tube est placé à l'entrée du larynx. Dans les cas les plus graves, un trachéotome d'injection de ventilation est utilisé, qui est inséré dans le larynx à une profondeur de 0,5 cm le long de la ligne médiane et de la surface antérieure du cou par ponction des membranes cricothyroïdiennes ou cricetrachéales. Le problème spécifié dans les conditions modernes peut être résolu par une ventilation par jet à haute fréquence des poumons, réalisée à travers une microtrachéotomie. Après normalisation de la ventilation et de la composition des gaz du sang, la question des autres tactiques est tranchée.

L'œdème sous-glottique du larynx survient, en règle générale, à la suite d'une intubation traumatique ou de manipulations chirurgicales grossières au moment de l'excrétion de la glande thyroïde en présence d'un tube endotrachéal dans la trachée.

Chez l'adulte, elle est rapidement stoppée par l'administration intraveineuse d'antihistaminiques, d'hormones glucocorticoïdes, de lasix, ainsi que l'application de la zone des cordes vocales avec des solutions d'hydrocortisone, de vasopresseurs et d'anesthésiques locaux. Chez l'enfant, l'œdème laryngé sous-glottique peut persister plusieurs jours et nécessiter une trachéotomie.

La parésie des cordes vocales est une conséquence de l'un ou l'autre des dommages lors du fonctionnement des nerfs récurrents. Cela se produit plus souvent lors d'opérations pour goitre récurrent, gros goitre nodulaire et rétrosternal, ainsi que chez les patients ayant reçu une thyréostatique pendant une longue période. Ces médicaments augmentent l'apport sanguin à la glande thyroïde, augmentent le saignement de ses tissus et contribuent ainsi à une mauvaise visibilité dans le champ opératoire. En cas de lésion unilatérale du nerf récurrent, une voix rauque et aphonique, des difficultés respiratoires et des troubles de la déglutition se produisent. Sous l'influence d'un traitement médicamenteux, y compris la nomination de prosérine, de strychnine, de vitamine B 12, de procédures de physiothérapie et d'acupuncture, la dysphagie s'arrête généralement après 5 à 7 jours et l'aphonie après 2-3 mois. Si la voix n'est pas restaurée, plus tard (après 6 mois) il y a des indications pour la chirurgie plastique sur le larynx. Avec des lésions bilatérales des nerfs récurrents, une asphyxie aiguë se produit en raison de la paralysie des cordes vocales et de leur fermeture complète de la lumière trachéale. Ces patients subissent une trachéotomie, puis une fixation ultérieure des cordes vocales. Les saignements postopératoires chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde se manifestent principalement par des symptômes locaux. Chez les patients, un gonflement se produit au niveau de la plaie chirurgicale, le cou s'épaissit, ses contours sont lissés, une toux, des difficultés respiratoires apparaissent et une cyanose du visage se développe. Si vous ne prenez pas de mesures urgentes pour éliminer cette complication, ces symptômes augmenteront, ce qui peut entraîner une asphyxie grave ou un arrêt cardiaque vagal. Le taux de développement des troubles vitaux dépend de la nature du saignement. Avec un saignement artériel, l'asphyxie peut survenir quelques minutes après l'opération, avec un saignement veineux, elle se développe progressivement sur 2-3 heures, avec un saignement parenchymateux, les symptômes s'aggravent lentement sur 2-3 jours. Lors du diagnostic d'un hématome en croissance, une révision immédiate de la plaie chirurgicale, l'élimination des caillots sanguins et la ligature des vaisseaux hémorragiques sont nécessaires.

La trachéomalacie se développe avec un goitre rétrosternal nodulaire de longue date. À la suite d'une compression prolongée par le nœud de la trachée, de troubles de sa circulation sanguine et lymphatique, des modifications dégénératives du cartilage se développent. Si l'opération a été réalisée sous anesthésie locale, puis après énucléation des ganglions ou extirpation de la glande thyroïde, une asphyxie peut survenir en raison de l'effondrement des parois trachéales. Une situation similaire se produit immédiatement après l'extubation trachéale si l'opération a été réalisée sous anesthésie endotrachéale. Une trachéotomie d'urgence peut être nécessaire, suivie d'une chirurgie reconstructive spéciale.

Parmi les troubles endocrino-métaboliques qui surviennent dans la période postopératoire lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, il faut distinguer la crise thyréotoxique, l'hypothyroïdie, l'insuffisance parathyroïdienne.

La crise thyrotoxique est un état critique qui se développe chez un patient atteint de thyrotoxicose sous l'influence de facteurs provoquants et se manifeste par une forte aggravation des symptômes métaboliques, organiques et systémiques de la thyrotoxicose. Le facteur provoquant le plus courant est la chirurgie de la glande thyroïde. La deuxième cause la plus importante de cette maladie est une infection intercurrente ou un processus inflammatoire, en particulier dans la glande thyroïde elle-même. Une crise thyréotoxique peut survenir à la suite d'une palpation brutale de la glande thyroïde, d'un stress psycho-émotionnel, d'une chirurgie ou d'un traumatisme extrathyroïdien, d'une décompensation du diabète sucré, d'une toxicose de grossesse, d'un retrait injustifié de thyréostatiques ou, au contraire, de la nomination de médicaments contenant de l'iode, sympathomimétiques, insuline à un patient atteint de thyréotoxicose. Il y a des cas où la crise a été déclenchée par une thérapie à l'iode radioactif pour la thyréotoxicose ou le cancer de la thyroïde.

Il semble évident qu'une crise thyréotoxique devrait survenir plus souvent dans les thyréotoxicoses sévères. Mais la pratique montre qu'elle peut très bien survenir avec une thyréotoxicose de degré modéré et même léger, si les conditions pour cela se sont développées, principalement en présence d'un facteur provoquant approprié. Une idée stable du début aigu de la crise doit également être corrigée, car dans environ un tiers des cas, elle se développe progressivement - en un jour ou plus.

La pathogenèse d'une crise thyréotoxique n'est pas entièrement comprise. On pense que les principaux facteurs pathogéniques de la crise thyréotoxique sont, d'une part, une augmentation brutale de l'affinité des récepteurs adrénergiques sous l'influence d'un facteur provoquant et, d'autre part, une augmentation supplémentaire des T3 et T4 libres de sang. Tous les auteurs ne partagent pas cette théorie, soulignant qu'une telle augmentation supplémentaire des hormones thyroïdiennes est en fait faible et statistiquement insignifiante. Apparemment, il faut convenir que l'augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes est un facteur pathogénique essentiel, mais pas le seul, de la crise.

Un facteur pathogénique supplémentaire de la crise est l'insuffisance cortico-surrénale. Il a été établi que l'hypersécrétion chronique d'hormones thyroïdiennes s'accompagne non seulement d'une désintégration et d'une excrétion accrues des corticostéroïdes, mais également d'un changement qualitatif de leur biosynthèse, à savoir de la formation prédominante d'hormones moins actives dans le cortex surrénalien. De ce fait, à un certain stade de la thyréotoxicose, survient une insuffisance cortico-surrénale relative, qui est naturellement aggravée par une crise thyréotoxique. Ce facteur pathogénique existe sans aucun doute, ce qui est confirmé à la fois par des études pertinentes et par l'efficacité des hormones corticostéroïdes dans son traitement.

On sait à quel point le dysfonctionnement du système kallicréine-kinine est important dans la formation de diverses réactions pathologiques. Son activation lors d'une crise thyréotoxique aggrave les troubles cardiovasculaires, abdominaux, autonomes et autres.

Dans la plupart des cas, une crise thyréotoxique a un début brutal. Les symptômes de la thyréotoxicose se développent rapidement, comme à la manière d'une avalanche: l'agitation mentale et motrice augmente, acquérant le caractère délirant, la peau devient encore plus chaude et humide, la tachycardie se développe, atteignant 150 ou plus par minute; en règle générale, une fibrillation auriculaire, un essoufflement sévère se produisent, des signes d'insuffisance cardiaque apparaissent et augmentent rapidement. Un symptôme obligatoire d'une crise est la température fébrile.

Les yeux sont grands ouverts, le visage est masqué, le clignement est rare. Au lit, les patients adoptent une posture caractéristique, dirigée par les bras et les jambes. Chez les patients, la léthargie et la confusion augmentent rapidement, souvent lorsque s'associent des symptômes bulbaires et des phénomènes de bloc rénal-hépatique. Une insuffisance cardiovasculaire rapidement progressive peut entraîner la mort.

Un syndrome abdominal aigu se forme très souvent : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs dans tout l'abdomen. Si un patient atteint de thyréotoxicose présentait des maladies concomitantes (ulcère gastroduodénal, cholécystopcréatite, asthme bronchique, diabète sucré, etc.), la crise thyréotoxique se déroule sous le couvert de leur exacerbation, ce qui complique grandement le diagnostic.

Il est utile de regrouper les principaux symptômes cliniques d'une crise selon leur affiliation systémique, puisque tout syndrome systémique prédomine généralement dans son tableau clinique, qui détermine l'une des trois principales variantes cliniques d'une crise : cardiovasculaire, abdominale et neuropsychique. Symptômes cardiovasculaires : tachycardie, extrasystole et fibrillation auriculaire, insuffisance cardiovasculaire, choc. Symptômes abdominaux : nausées, vomissements, douleurs abdominales diffuses, diarrhée, hypertrophie du foie, jaunisse. Symptômes neuropsychiatriques : hypertonie musculaire avec augmentation des réflexes tendineux, tremblements, convulsions, paralysie flasque (généralement des jambes), agitation mentale, psychose maniaque, délire, stupeur, coma.

Les méthodes de laboratoire et instrumentales pour diagnostiquer la crise thyréotoxique ne sont pas très informatives, car les écarts dans les analyses cliniques, biochimiques et hormonales, les données des études électrocardiographiques, échographiques et autres sont soit non spécifiques, soit ne diffèrent pratiquement pas de celles de la thyrotoxicose non compliquée. Parallèlement, ces études permettent de vérifier des formes atypiques de thyréotoxicose et de crise, qui, comme déjà noté, peuvent se dérouler sous couvert de choc anaphylactique ou septique, de paralysie flasque périodique, de symptômes de sevrage, de pathologie abdominale chirurgicale aiguë, etc.

Ainsi, une crise thyréotoxique est caractérisée par quatre phénomènes physiopathologiques principaux : 1) hypermétabolisme avec hyperthermie sévère, déshydratation et déséquilibre électrolytique ; 2) hyperactivité sympathique-surrénale avec troubles cardiaques, circulatoires et psycho-émotionnels; 3) insuffisance cortico-surrénale avec troubles métaboliques, cardiovasculaires et abdominaux; 4) activation du système kallikréine-kinine, qui aggrave tous les liens énumérés de la pathogenèse.

Ces phénomènes déterminent les principes de la thérapie intensive de la crise thyréotoxique, qui comprennent :

1) blocage de la synthèse des hormones thyroïdiennes à l'aide du mercazolil;

2) blocage de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes par les iodures ;

3) blocage sympathique à l'aide de b-bloquants ;

4) élimination de l'insuffisance cortico-surrénale;

5) une diminution de l'activité des systèmes kallikréine-kinine (kontrikal - 40 000 unités; par voie intraveineuse dans 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose);

6) thérapie symptomatique: perfusion intraveineuse de solutions cristalloïdes et colloïdales, introduction de cardiotropes, sédatifs, antihistaminiques, antibiotiques, lutte contre l'hyperthermie par des méthodes physiques.

Le traitement d'une crise thyréotoxique doit commencer par l'élimination de l'hypoxie tissulaire. Sa survenue est facilitée par l'effet découplant des hormones thyroïdiennes sur la phosphorylation oxydative, une forte activation du métabolisme dans des conditions d'hyperthermie, une insuffisance cardiovasculaire associée, un travail trop élevé des muscles respiratoires. Tous ces écarts ne peuvent être éliminés qu'à l'aide d'une ventilation mécanique. À des fins de sédation et de synchronisation avec le respirateur, il est préférable d'utiliser des barbituriques (hexénal ou thiopental sodique), car ils ont un effet antithyrotoxique, ainsi que le diazépam, qui réduit de 30% la concentration de T 3 dans le plasma sanguin, et l'oxybiturate de sodium, un hypnotique presque non toxique, de structure similaire aux métabolites naturels du corps et possède des propriétés antihypoxiques. En combinant ces médicaments (par exemple, 20 ml d'oxybiturate de sodium à 20% par voie intraveineuse + 200-400 mg d'hexénal par voie intramusculaire), il est possible de faire entrer rapidement le patient dans un état de sommeil médicamenteux, après quoi il est transféré sous ventilation mécanique, qu'il convient d'effectuer dans un régime d'hyperventilation modérée et de pression positive en fin d'expiration. Il est important que le sommeil médicamenteux permette l'utilisation de l'hypothermie thérapeutique. En cas de crise thyréotoxique, le traitement antipyrétique (amidopyrine, analgine, réopyrine) est généralement inefficace, c'est pourquoi on a recours à des moyens physiques de refroidissement (cloques de glace sur la tête, l'aine, les aisselles, enveloppement avec des draps humides suivi d'un soufflage d'air sur la corps à l'aide de ventilateurs). Dans le même temps, une puissante thérapie anti-thyroïdienne est prescrite. Il comprend une perfusion intraveineuse goutte à goutte de 10 ml d'iodure de sodium à 10 % toutes les 8 heures, l'administration de 60 à 100 mg/jour de mercazolil par sonde gastrique. Ces dernières années, le chlorure de lithium (jusqu'à 1500 mg par voie intraveineuse) a été utilisé à cette fin.

Pour la correction des troubles hémodynamiques, les b-bloquants sont principalement utilisés (obzidan, 5 à 10 mg par voie intraveineuse toutes les 2 heures). Considérant que les b-bloquants ont un effet inotrope négatif, il est conseillé de les associer à l'introduction de glucosides cardiaques. Pour la prévention et le traitement de l'insuffisance surrénale au cours d'un traitement par b-bloquants, des glucocorticoïdes (300-400 mg d'hydrocortisone) sont utilisés. S'il est impossible d'utiliser des b-bloquants, il est recommandé de prescrire de la réserpine 1 ml d'une solution à 0,25% par voie intramusculaire toutes les 6 à 8 heures.

L'hypovolémie et les troubles électrolytiques sont corrigés par la transfusion de substituts plasmatiques colloïdaux et cristalloïdes, de plasma frais congelé, d'albumine et d'un mélange polarisant. Compte tenu du rôle important de l'activation du système kallikréine-kinine dans la genèse des troubles cardiovasculaires, l'administration d'inhibiteurs de la protéolyse (contrycal, trasilol, gordox) est indiquée chez les patients en crise thyréotoxique. L'élimination des troubles de la microcirculation est obtenue par l'utilisation d'agents antiplaquettaires (rhéopolyglucine, courantil, tiklid), médicaments qui améliorent la microhémodynamique (trental).

Afin de prévenir la crise thyréotoxique, les patients atteints de goitre toxique au début de la période postopératoire se voient prescrire des préparations d'iode (solution de Lugol, 20-30 gouttes 3 fois par jour) et des thyréostatiques (mercazolil 10 mg 3 fois par jour ou ses analogues). Parallèlement à ces agents, des b-bloquants (obzidan, anapriline) sont utilisés à raison de 20 à 40 mg / jour.

Assurez-vous de prescrire des b-bloquants après la chirurgie aux patients qui les ont reçus au cours de la préparation préopératoire. Leur annulation brutale peut s'accompagner d'une ischémie myocardique aiguë. De plus, au début de la période postopératoire, ils peuvent développer une insuffisance surrénale aiguë, ils ont donc besoin de l'administration préventive de glucocorticoïdes. Parallèlement à ces mesures au début de la période postopératoire, une thérapie anionique est effectuée afin de corriger les troubles hydro-électrolytiques, la sédation avec des benzodiazépines et des barbituriques, ainsi que le soulagement de la douleur postopératoire.

Par l'introduction à la pratique clinique méthodes modernes préparation préopératoire, anesthésie et réanimation postopératoire, la fréquence des crises thyréotoxiques a considérablement diminué ces dernières années. Cependant, ce problème est encore loin d'être complètement résolu. La moindre erreur commise par le clinicien à n'importe quel stade du traitement chirurgical des patients atteints de goitre toxique (préparation préopératoire insuffisamment approfondie, anesthésie inadéquate, résection traumatique de la glande thyroïde, perte de sang chirurgicale importante, insuffisance respiratoire au début de la période postopératoire, etc.) provoquer le développement de cette redoutable complication.

De nouvelles perspectives dans le traitement des crises thyréotoxiques sont apparues en lien avec l'introduction de la plasmaphérèse dans la pratique clinique. La plasmaphérèse réduit le taux d'anticorps stimulant la thyroïde et conduit à une diminution significative du taux d'hormones thyroïdiennes en raison de leur élimination, ce qui est d'une importance exceptionnelle dans le traitement de la crise thyréotoxique.

Hypothyroïdie. Il existe une hypothyroïdie primaire causée par une maladie de la glande thyroïde elle-même, secondaire - due à une stimulation insuffisante de la TSH et tertiaire - avec un déficit en TRH. L'hypothyroïdie primaire est observée dans 90 à 95 % des cas, l'insuffisance thyroïdienne secondaire est beaucoup moins fréquente. La prévalence de cette maladie dans la population est très élevée et représente 3 à 8% de la population totale, et dans les groupes d'âge plus élevés, ces patients sont plus nombreux. Ceci est associé à une déiodation altérée de la thyroxine à la périphérie chez les personnes de plus de 60 ans, à la suite de laquelle il ne se forme pas de T 3, mais une triiodothyronine réversible inactive.

La cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primaire chez les personnes jeunes et d'âge moyen est la thyroïdite auto-immune.

Un état d'hypothyroïdie peut survenir à la suite du traitement de la thyréotoxicose : après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, l'utilisation de mercazolil ou d'iode radioactif.

L'hypothyroïdie postopératoire est plus souvent observée chez un patient présentant un goitre toxique diffus. Cela est dû au fait que les chirurgiens, dans un effort pour éviter les rechutes, laissent trop peu de parenchyme fonctionnel. Le développement de l'hypothyroïdie postopératoire est largement associé à la gravité des processus auto-immuns se développant dans le tissu thyroïdien gauche. Par conséquent, la détermination préopératoire du niveau d'anticorps antimicrosomaux contre la thyroglobuline est particulièrement importante. Si le titre d'anticorps est très élevé chez les patients qui doivent subir une résection subtotale de la glande thyroïde pour un goitre toxique diffus, une plus grande quantité de tissu thyroïdien doit être laissée pendant la résection que d'habitude. Il est nécessaire de laisser une plus grande quantité de tissu thyroïdien chez les patients qui ont été traités par I131 avant une intervention chirurgicale pour thyréotoxicose ou qui ont pris des médicaments antithyroïdiens pendant très longtemps.

Chez les patients atteints d'une maladie thyroïdienne qui se préparaient à une intervention chirurgicale par plasmaphérèse, il est nécessaire de laisser pendant la résection de la glande thyroïde 30% moins de tissu que chez les patients qui ont reçu des médicaments antithyroïdiens pendant la période préparatoire, car la plasmaphérèse, contrairement à la thyréostatique, n'affecte pas l'état du parenchyme thyroïdien influence et ne provoque pas son remplacement par du tissu conjonctif.

L'hypoplasie ou l'aplasie de la glande thyroïde est la cause de l'hypothyroïdie congénitale, et le reste du tissu thyroïdien peut être situé à la racine de la langue. La violation du développement de la glande peut être causée par une carence en iode du corps, à la suite de laquelle un goitre endémique se produit. Enfin, l'hypothyroïdie fait partie de la structure du syndrome polyendocrinien auto-immun, dans lequel il existe également une diminution de la fonction du cortex surrénalien, des gonades et du pancréas. Ses manifestations cliniques évoluent progressivement. L'accumulation accrue de glucosaminoglycane et, en premier lieu, d'acide hyaluronique dans l'interstitium, l'œdème, le gonflement et le relâchement des fibres de collagène entraînent la formation d'un œdème mucinoïde. La conséquence est un œdème général ou régional (œdème périnéhral ou périorbitaire, gonflement des mains, des pieds). Les traits du visage deviennent grossiers. Le volume de liquide extracellulaire augmente de 23 à 27 %. La pâleur de la peau et l'épaississement du derme et de l'épiderme dans une certaine mesure sont associés à une détérioration de son apport sanguin et à une anémie.

L'encéphalopathie hypothyroïdienne est le trouble du système nerveux le plus courant chez les patients souffrant d'hypothyroïdie. La formation de dommages organiques au système nerveux est facilitée par une suppression brutale de l'énergie et des processus anaboliques dans les composants structurels.Une carence en hormones thyroïdiennes entraîne une violation du métabolisme des neurotransmetteurs centraux - norépinéphrine, dopamine, acétylcholine.

La lenteur de la pensée, la léthargie, la somnolence, la perte de mémoire sont détectées chez de nombreux patients et la gravité des troubles dépend de la gravité de la diminution de la fonction de la glande thyroïde. La parole est ralentie, l'articulation est difficile, une dysarthrie est trouvée, causée par une altération de la mobilité des lèvres et de la langue, ainsi qu'un œdème des cordes vocales, entraînant une diminution du timbre et un enrouement de la voix. L'adaptation aux événements changeants de la vie quotidienne est altérée. Souvent, les patients notent des vertiges et l'examen révèle des éléments d'ataxie cérébelleuse.

Dans l'hypothyroïdie sévère, la pseudo-démence survient avec une dépression des fonctions cognitives, une altération de l'adaptation sociale et même des capacités d'auto-soins. Cette condition diffère de la véritable démence par sa réversibilité lorsqu'une thérapie de remplacement d'hormones thyroïdiennes est prescrite.

Dommages au système musculaire - la myopathie hypothyroïdienne se manifeste par une faiblesse et des phénomènes myotoniques.

Les troubles myopathiques avec une composante myotonique chez l'adulte sont appelés syndrome de Hoffmann. L'hypertrophie et le compactage des muscles au toucher sont typiques, des douleurs, des crampes douloureuses - des crampes, une augmentation de l'excitabilité mécanique des muscles pendant la percussion (les phénomènes de "rouleau", "fossé", "pouce"). Lors de l'exécution de mouvements actifs, le phénomène de retard myotonique est révélé - l'incapacité à détendre rapidement les muscles. Après avoir serré la main dans un poing pendant 15 à 30 secondes, le patient ne peut pas redresser brusquement ses doigts; pour effectuer ce mouvement, il doit surmonter la tension des muscles - fléchisseurs des doigts et de la main. Contrairement à la vraie myotonie dans le syndrome d'Hoffmann, il n'y a pas d'affaiblissement du phénomène de retard dans les mouvements répétitifs. La sévérité du phénomène myotonique augmente en chambre froide. Électromyographiquement, les signes caractéristiques des changements myotoniques ne sont pas détectés, ils sont donc désignés comme "pseudomyotoniques".

Les changements dans le système cardiovasculaire commencent à se manifester tôt. Souvent, les patients s'inquiètent des douleurs douloureuses et piquantes dans la région du cœur, en particulier en cas de ménopause concomitante, d'encéphalopathie post-thyrotoxique et d'athérosclérose des artères coronaires. L'essoufflement est plus prononcé avec l'effort physique. On observe une cyanose des lèvres, un œdème hydrique, une densité accrue des artères, un gonflement des veines cervicales. Chez un certain nombre de patients, il n'y a pas de bradycardie, dont l'absence n'exclut pas une hypothyroïdie, mais au contraire une tachycardie. Ce dernier peut indiquer un stade compensé d'insuffisance cardiaque.

L'hypothyroïdie peut être accompagnée d'une angine de poitrine. Assez rarement, les patients souffrant d'hypothyroïdie développent un infarctus du myocarde.

Les maladies inflammatoires chroniques du nez qui se développent chez les patients souffrant d'hypothyroïdie sont causées par un gonflement de la membrane muqueuse, et l'enrouement est le résultat d'un gonflement des cordes vocales.

Les troubles fonctionnels et morphologiques sont l'un des signes caractéristiques de l'hypothyroïdie. tube digestif... Une hypotension de l'estomac et une atrophie de sa membrane muqueuse, une infiltration lymphoïde et un œdème mucinoïde de la paroi intestinale se développent souvent et la taille de la langue augmente. En relation avec l'atrophie de la muqueuse gastrique et l'achlorhydrie, des perturbations du métabolisme de la vitamine B 12 peuvent être observées.

La fréquence et la gravité des lésions hépatiques dépendent directement de la gravité de l'hypothyroïdie. L'hypothyroïdie décompensée se produit avec une dysprotéinémie, une hypercholestérolémie, une augmentation de la concentration de phospholipides totaux, l'activité de l'alanine et de l'aspartate aminotransférase, de la phosphatase alcaline.

Le taux de filtration glomérulaire est réduit, ce qui entraîne un risque de prescrire des glycosides cardiaques aux patients souffrant d'hypothyroïdie, car leur concentration peut atteindre un niveau toxique.

Les études de laboratoire révèlent une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, une augmentation de la VS, une hyperuricémie, une hypergammaglobulinémie, une hypercholestérolémie, une diminution de l'excrétion urinaire d'hydroxyproline et l'absence de protéine C réactive.

À la radiographie, on peut noter l'ostéoporose, des changements de type érosion dans les petites articulations des mains et des pieds.

Le traitement de l'hypothyroïdie primaire et secondaire est effectué avec des préparations d'hormones thyroïdiennes - thyrotoxine et triiodothyronine. Avec un traitement de substitution à long terme, la préférence doit être donnée à la thyroxine. Sa dose quotidienne est de 50-150 mcg. Les préparations combinées existantes de thyroxine et de triiodothyronine (thyrotome et thyrocomb) sont moins préférables en raison du rapport non physiologique de ces hormones : la première contient 10 g T 3 et 40 g T 4, la seconde - 10 g T 3 et 70 g T 4. Parallèlement, pour le traitement de l'hypothyroïdie causée par le goitre endémique, les médicaments les plus efficaces sont le thyrocomb et l'iodothyrox, car ils contiennent plutôt 150 et 130 µg d'iodure de potassium, respectivement.

Le T 3 ne peut pas être utilisé en monothérapie de l'hypothyroïdie, mais seulement en complément du T 4 s'il est insuffisamment efficace. Il convient de souligner que lors de la sélection d'un traitement individuel, T 3 ne doit pas être prescrit aux personnes de plus de 60 ans ou souffrant de maladie coronarienne.

Traditionnellement, lors de la sélection d'une thérapie individuelle, la T 3 est prescrite à des doses relativement faibles, en les augmentant progressivement jusqu'à ce que l'état euthyroïdien soit atteint. Cela vous permet d'éviter un surdosage relatif avec une sensibilité accrue du myocarde aux hormones de l'hypothyroïdie. Ce régime est indiqué pour les patients présentant une pathologie cardiaque concomitante et âgés de plus de 55 ans. Les jeunes patients sans antécédents cardiaques accablés peuvent se voir prescrire immédiatement une dose complète du médicament (par exemple, 100-150 mcg par jour). Compte tenu de l'excrétion à long terme des hormones thyroïdiennes du sang, il est recommandé de prendre le médicament 1 fois le matin.

Le traitement des patients souffrant d'hypothyroïdie doit être effectué en tenant compte non seulement du statut hormonal, mais également immunitaire. Des études ont montré qu'il existait une relation entre l'état d'immunité et la compensation de l'hypothyroïdie. À cette fin, une thérapie immunomodulatrice est utilisée avec un extrait de placenta, de la splénine, de l'immunoglobuline humaine. 1 ml d'albumine placentaire contient plus de 16 ng de thyroxine, 620 g d'ACTH, 0,7 miI - hormone folliculo-stimulante et 19 miI - hormone lutéinisante, ainsi que 2 MMU - gonadotrophine chorionique. Il a un effet immunosuppresseur et anabolisant prononcé.

Apparemment, la transplantation de tissu thyroïdien cryoconservé dans le tissu adipeux sous-cutané de la paroi abdominale antérieure peut être une voie prometteuse dans le traitement de l'hypothyroïdie. Selon les données, l'allotransplantation de tissu thyroïdien conduit à la normalisation du statut hormonal et immunitaire des patients atteints d'hypothyroïdie postopératoire et peut être considérée comme une alternative au traitement de substitution.

Naturellement, le développement de l'hypothyroïdie après thyroïdectomie chez les patients atteints d'un cancer de la thyroïde.

Un traitement suppresseur d'hormones thyroïdiennes doit être administré à tous les patients atteints d'un cancer différencié de la thyroïde après la chirurgie. Les formes différenciées de cancer de la thyroïde (papillaire et folliculaire) représentent plus de 90 % de toutes les tumeurs malignes de cet organe. En conséquence croissance lente, la détection tardive des métastases, les patients après un traitement chirurgical et une thérapie à l'iode radioactif nécessitent une observation à long terme. Les patients sont traités avec de fortes doses de thyroxine pour supprimer la sécrétion de TSH. La nécessité d'une sécrétion de TSH est justifiée par le fait qu'en réponse à la stimulation de la TSH dans les cellules cancéreuses différenciées, une intensification de la croissance et une augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase due à la présence de récepteurs de la TSH dans celles-ci. Ainsi, la TSH est un facteur de croissance pour les cellules thyroïdiennes restantes. Il a été constaté que le taux de récidive de la glande thyroïde dans les 10 ans chez les patients recevant un traitement suppresseur de T4 était de 17 % contre 34 % chez les patients sans traitement.

La tâche de la thérapie suppressive est de réduire la concentration de TSH dans le sang à un niveau inférieur à 0,1 mU / L. Pour cela, des doses de thyroxine plus élevées sont utilisées que pour le traitement substitutif : généralement de 2,2 à 2,5 µg/kg de poids corporel par jour. La thyroxine à une telle dose provoque les phénomènes de thyrotoxicose, y compris le développement de l'ostéopénie. Dans le même temps, les avantages de la prévention de la récidive tumorale l'emportent sur les conséquences négatives du traitement à la thyroxine. Le taux de récidive le plus élevé de cancer différencié de la thyroïde est observé au cours des 5 premières années après la chirurgie. Si le patient appartient à un groupe présentant un risque postopératoire potentiellement faible de récidive tumorale (âge inférieur à 50 ans chez la femme et inférieur à 40 ans chez l'homme, la taille de la tumeur primitive est inférieure à 4 cm de diamètre, pas de croissance extracapsulaire) , puis après 5 ans de traitement suppressif en l'absence de récidive tumorale, la dose de thyroxine peut être réduite. Où Niveau de TSH dans le sang doit être compris entre 0,1 et 0,3 UI / l. Le traitement est à vie. Chez les patients présentant des types de cancers morphologiques plus agressifs (carcinome folliculaire, tumeur des cellules de Gürtle), ainsi qu'avec la présence de métastases, le dosage de la thyroxine ne doit pas diminuer et le taux de TSH doit rester inférieur à 0,1 mU/L.

Coma hypothyroïdien. Dans les cas avancés, l'hypothyroïdie peut se transformer en un coma hypothyroïdien, qui ne se développe que chez un patient présentant une hypothyroïdie sous quelque forme que ce soit. Mais dans l'écrasante majorité des cas, ce coma survient avec une hypothyroïdie primaire, et pas seulement parce qu'environ 95% des patients hypothyroïdiens en souffrent, mais aussi en raison de son évolution plus sévère. En règle générale, il s'agit de patients atteints de thyroïdite auto-immune, moins souvent de patients ayant subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ou un traitement à l'iode radioactif.

Habituellement, le coma hypothyroïdien se développe chez les patients non traités ou indisciplinés, parmi lesquels prédominent les femmes de 60 à 80 ans, pendant la saison froide, sous l'influence de tout facteur provoquant et prédisposant. Le plus souvent, ce facteur est la pneumonie, qui chez les patients atteints d'hypothyroïdie se déroule sans fièvre, tachycardie ni leucocytose, et par conséquent le traitement ne commence pas à temps. Le développement du coma est facilité par l'arrêt du traitement hormonal substitutif thyroïdien ou l'utilisation d'hypnotiques, de sédatifs, de médicaments, d'analgésiques, d'alcool. Refroidissement, saignement, augmentation de l'insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, chirurgie et traumatisme, hypoxie, hypotension, hypoglycémie et autres situations stressantes deviennent des moments provocants.

Le tableau clinique du coma hypothyroïdien est déterminé dans une mesure décisive par la prédominance de tout dommage aux organes et systèmes dans un cas particulier d'hypothyroïdie. Selon la gravité des troubles fonctionnels et morphologiques, on distingue différentes formes cliniques ; cardiovasculaire, gastro-intestinal, neuropathique, psychopathique, etc. Le plus souvent, le coma se manifeste par une insuffisance cardiaque aiguë ou un syndrome de Morgany-Adams-Stokes, qui est associé à une dystrophie myocardique, une altération du système de conduction cardiaque, une péricardite myxoedème. La forme gastro-intestinale du coma hypothyroïdien se présente généralement sous la forme d'une occlusion intestinale dynamique, moins souvent sous la forme d'une cholécystopancréatite aiguë. Les troubles de la conduction neuromusculaire accompagnant l'hypothyroïdie provoquent une forme neuropathique de crise hypothyroïdienne, indiscernable d'une crise myasthénique, d'une ataxie cérébrale aiguë ou d'une parésie spastique. La forme psychopathique de la crise hypothyroïdienne se déroule selon le type de crise cérébrale, syndrome hallucinatoire-paranoïde aigu, psychose dépressive. L'hypothyroïdie s'accompagne presque toujours d'hypothermie, qui est peut-être le seul symptôme pathognomonique. Dans le même temps, une température corporelle inférieure à 30 °C signifie un pronostic défavorable. Cependant, il faut se rappeler que dans 15 à 20% des cas, une crise hypothyroïdienne survient avec une température corporelle normale ou même augmentée, associée à un processus infectieux et inflammatoire concomitant.

La respiration est superficielle, rare, avec de longues pauses. Une telle nature de la respiration, même dans des conditions de métabolisme fortement réduit, n'est pas en mesure de fournir une ventilation adéquate, ce qui entraîne une hypoxie et une hypercapnie. Le coma hypothyroïdien s'accompagne d'une bradycardie progressive et d'une hypotension artérielle. L'atonie des muscles lisses se manifeste par un syndrome de rétention urinaire et une parésie intestinale à développement rapide, jusqu'à dynamique obstruction intestinale... L'hypoglycémie est fréquente.

Extérieurement, la manifestation clinique la plus frappante du coma est la dépression croissante du système nerveux central - stupeur, prostration, coma, qui est causée par une baisse du débit sanguin cérébral, une hypoxie et une acidose du cerveau dues à une hypoventilation alvéolaire et à des troubles cardiovasculaires progressifs. échec. C'est l'affaiblissement croissant de l'activité respiratoire et cardiovasculaire qui devient la cause immédiate de décès, dont la fréquence même dans les centres spécialisés est d'au moins 50 %.

L'ECG montre une tension basse, un allongement des intervalles P-Q et Q-T, une diminution du segment ST et une inversion de l'onde T. Le test sanguin révèle une anémie hypochrome, une lymphocytose relative, une éosinophilie, parfois une monocytose, une VS retardée. L'augmentation de la sécrétion d'ADH, caractéristique de l'hypothyroïdie, provoque une hyponatrémie, qui peut être prononcée. Les signes pathobiochimiques typiques de l'hypothyroïdie sont l'hypercholestérolémie, atteignant 20-26 mmol/L, l'hypoglycémie et l'augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase sérique (CPK). Urine de gravité relative élevée due à une hypernatriurie. La méthode la plus fiable pour vérifier l'hypothyroïdie primaire et, par conséquent, dans la plupart des cas de coma hypothyroïdien, consiste à déterminer la concentration de TSH hypophysaire dans le sang. Actuellement, une méthode expresse pour une telle analyse a été développée, qui est largement utilisée dans un certain nombre de pays pour le dépistage total de l'hypothyroïdie congénitale chez les nouveau-nés. De toute évidence, cette méthode est tout à fait appropriée comme test de dépistage de la crise hypothyroïdienne.

Bien qu'il ne soit pas difficile de reconnaître un coma hypothyroïdien, le diagnostic lui-même impose une grande responsabilité au médecin. Des doses élevées d'hormones thyroïdiennes prescrites pour le soulagement du coma hypothyroïdien, en cas d'erreur de diagnostic, peuvent être fatales pour les patients ayant une fonction thyroïdienne normale et qui sont dans un coma causé par une autre cause.

Le traitement du coma hypothyroïdien commence par un jet administration intraveineuse 50 à 100 mg d'hydrocortisone, puis 150 à 200 mg supplémentaires de ce médicament sont prescrits pendant la journée. Ce début de traitement est dû à la volonté de stabiliser l'hémodynamique le plus rapidement possible et d'assurer la prévention d'une éventuelle insuffisance surrénale due à la nomination de fortes doses d'hormones thyroïdiennes. Suite à l'administration de glucocorticoïdes, des hormones thyroïdiennes sont prescrites. La préférence est donnée à la thyroxine comme médicament le plus sûr chez les patients souffrant de troubles cardiovasculaires. Le premier jour, 400 à 500 mcg du médicament sont administrés par voie intraveineuse au cours d'une perfusion lente et uniforme. Les jours suivants, la dose est réduite à 50-150 mcg / jour. Le développement de troubles de la respiration et de la composition des gaz du sang est une indication absolue de la ventilation mécanique. La thérapie par perfusion permet de corriger l'hyponatrémie et l'hypochlorémie en transfusant des médicaments cristalloïdes, en éliminant l'anémie en transfusant la masse érythrocytaire et en normalisant les niveaux glycémiques en introduisant une solution de glucose. Compte tenu des troubles prononcés du système circulatoire, le traitement par perfusion doit être effectué avec le plus grand soin et son volume doit être surveillé en mesurant le débit urinaire horaire et la CVP. Le réchauffement forcé des patients à l'aide de toute source de chaleur est inacceptable, car cela peut entraîner un collapsus vasculaire. Il est conseillé de placer le patient dans un service avec une température de l'air de 25°C. Afin de prévenir d'éventuelles complications infectieuses, des antibiotiques sont prescrits. Les médicaments à action métabolique sont indiqués: 4 à 6 g de nootropil ou 20 à 30 ml de cérébrolysine sont injectés par voie intraveineuse par jour, Cyto-Mac - 15 à 30 mg 1 à 2 fois par jour, vitamines A, groupes B, C.

Un indicateur de l'efficacité de la thérapie est principalement une augmentation de la température corporelle. Au fur et à mesure qu'elle augmente, la dose de thyroxine est progressivement réduite (strictement individuellement, en fonction de l'état du système circulatoire).

Une complication fréquente notée au début de la période postopératoire chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes est l'insuffisance parathyroïdienne.

Parlant de complications non spécifiques survenant après des interventions chirurgicales sur la glande thyroïde, on ne peut manquer de noter la possibilité de développer une pneumonie et une suppuration de la plaie chirurgicale. Afin de les prévenir au début de la période postopératoire, les patients se voient prescrire des antibiotiques.

Ainsi, la période postopératoire chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde est lourde de risques de développer diverses complications pouvant être la cause immédiate du décès. Leur reconnaissance rapide, leur prévention efficace et un traitement étiologique et pathogénique adéquat sont la clé du succès du traitement chirurgical des maladies thyroïdiennes.

2.2. Alimentation des patients

Une carence grave en iode chez l'adulte entraîne une maladie appelée myxoedème, apathie - un trouble neuropsychiatrique, inactivité, somnolence, diminution des performances (faiblesse, fatigue accrue), une augmentation de la démence similaire au psychosyndrome endocrinien.

Dans ce contexte, l'émergence d'états psychotiques aigus, principalement maniaques et dépressifs, est possible.

Pour éviter les complications associées à une quantité insuffisante d'iode, vous devez fournir la quantité requise dans le corps.

Vous pouvez faire le plein d'iode :

Manger des algues

Raisin,

Outre l'iode, l'organisme a besoin de protéines (principalement d'origine animale), car elles contiennent l'acide aminé tyrosine, indispensable à la formation des hormones thyroïdiennes.

Si le diagnostic est posé à temps, ne vous inquiétez pas. Le médecin prescrit l'hormone thyroxine, un médicament similaire à l'hormone produite par la glande thyroïde.

Il donne un effet cicatrisant rapide et durable. Il faut se rappeler que lorsque des doses trop élevées d'hormones thyroïdiennes sont utilisées pour traiter l'hypothyroïdie, les symptômes de l'hypothyroïdie peuvent être remplacés par des symptômes d'hyperthyroïdie - en d'autres termes, un surdosage de l'hormone.

A cet égard, n'oubliez pas de déterminer la teneur en thyroxine et triiodothyronine dans le sang (hormones thyroïdiennes T 4 et T 3), ainsi que la concentration en thyréostimuline (TSH) et le titre en corps auto-immuns (AIT), c'est-à-dire des anticorps dirigés contre les tissus de la glande thyroïde. Sur la base de cette analyse, on peut conclure si la glande thyroïde produit beaucoup ou peu d'hormones.

La sournoiserie des maladies thyroïdiennes est que, d'une part, elles peuvent être asymptomatiques pendant longtemps, et lorsqu'elles se retrouvent, il est déjà difficile de les soigner. D'autre part, les symptômes caractéristiques sont similaires à ceux d'autres maladies. Par exemple, les plaintes d'un patient concernant une fatigue accrue sont souvent interprétées par les thérapeutes comme une maladie cardiaque ou autre.

Augmentation de l'activité de la glande thyroïde et augmentation de la production de thyroxine. La glande thyroïde augmente, une tachycardie se produit, le métabolisme augmente.

Dans cette maladie, le métabolisme des glucides est perturbé, ce qui peut conduire au diabète de type 2. La cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie peut être une prédisposition héréditaire ou une tumeur de l'hypophyse, constituée de cellules produisant de la TSH. L'hyperthyroïdie se produit rarement en raison d'un excès d'iode, car l'excès d'iode est excrété par les reins si les reins fonctionnent correctement.

Une production accrue de thyroxine est observée avec un goitre toxique diffus.

Le traitement d'un goitre commun et diffus de la glande thyroïde doit viser à réduire la charge fonctionnelle sur cet organe. Cela permettra à la glande, fonctionnant comme d'habitude, de ne pas inclure ses capacités supplémentaires en augmentant les éléments de fonctionnement et d'exclure les situations critiques qui se manifestent localement.

Il y a deux manières d'atteindre cet objectif :

Introduction dans le corps d'hormones thyroïdiennes (glande thyroïde), pour reconstituer les besoins accrus en celles-ci,

Élimination des causes, conditions et facteurs conduisant à une charge fonctionnelle élevée sur la glande thyroïde (glande thyroïde).

La première option est la plus courante. Les endocrinologues prescrivent généralement des médicaments hormonaux comme thérapie de remplacement. Parfois, la nomination de tels médicaments est justifiée par un retour de l'hypophyse, dont l'hormone (TSH) stimule l'activité de la glande thyroïde tandis que sa fonction diminue. Certains experts pensent que c'est la raison pour laquelle le tissu thyroïdien est transformé (un élargissement et une nodulation apparaissent) et se concentrent à tort sur la suppression de la formation de TSH lors du traitement.

Lorsqu'il est consommé médicaments hormonaux la charge sur la glande thyroïde diminue et les modifications (nodules thyroïdiens et augmentation diffuse du volume de la glande thyroïde) subissent une évolution inverse. C'est une merveilleuse indication de la réversibilité des processus pathologiques (ou plutôt adaptatifs) dans la glande thyroïde ! Mais cette réversibilité n'est pas complète. Premièrement, parce que tout ce qui a amené la glande thyroïde à un tel état continue de rester en vigueur et nécessite plus d'hormones. Les patients sont obligés d'augmenter la dose du médicament. Deuxièmement, car à mesure que le besoin d'hormones augmente et que leur introduction de l'extérieur (avec des médicaments) augmente, il y a une diminution progressive de l'activité de la glande thyroïde, avec la possibilité d'une atrophie complète de l'organe. Troisièmement, en raison du fait qu'après l'arrêt de l'utilisation de médicaments hormonaux, les ganglions se développent à nouveau.

L'utilisation de médicaments hormonaux peut être justifiée soit à titre temporaire (pour évaluer l'état de la glande thyroïde, pour la maintenir dans des conditions d'impossibilité d'autre traitement, à des fins de diagnostic), soit en relation avec une glande thyroïde enlevée chirurgicalement (en raison de , par exemple, à la malignité du nœud). Dans ce dernier cas, l'utilisation de médicaments hormonaux devient obligatoire pour le reste de votre vie.

Il est important de se rappeler que la prise de médicaments contenant des hormones thyroïdiennes accélère la perte osseuse (c.

L'ablation des ganglions (pas rare, de tout le lobe de la glande thyroïde) n'exclut pas la charge fonctionnelle sur la glande thyroïde, c'est-à-dire qu'elle n'exclut pas le fait que la glande thyroïde est arrivée à un tel état. Par conséquent, la formation de nœuds continue. Et si un lobe est retiré, des nodules thyroïdiens se développent dans l'autre lobe. Et puis les chirurgiens peuvent proposer l'opération suivante. Il ne faut pas oublier les petites mais très importantes glandes parathyroïdes, généralement situées à côté de la glande thyroïde. Il n'est pas rare qu'ils soient enlevés avec les lobes de la glande thyroïde. Cela peut entraîner d'autres problèmes.

Mais, dans un certain nombre de cas (par exemple, la malignité du processus), le mode opératoire est obligatoirement indiqué. Dans ce cas, le moindre des « deux maux » est choisi (prise chronique de médicaments).

La deuxième voie de traitement doit être classée comme réparatrice, car l'élimination des causes, conditions et facteurs provoquant la tension fonctionnelle de la glande thyroïde (se manifestant par une nodulation et une augmentation de volume), et conduit à une transformation réparatrice stable de la thyroïde. tissu. Conçu et pratique méthode éprouvée Le traitement du goitre thyroïdien nodulaire et diffus comprend la correction de l'état énergétique (calorifique), le rétablissement d'un équilibre harmonieux dans les relations entre les organes internes, l'élimination et/ou la réduction de l'influence des facteurs nocifs, et le "maintien" fonctionnel de la glande thyroïde lui-même. Ces mesures sont réalisées par le biais d'actions réflexes, d'une évaluation du mode de vie et de recommandations pour une correction facile (mais nécessaire) de la nutrition, d'un certain nombre d'habitudes et d'autres éléments qui affectent la pathologie.

2.3 Mode de vie sain

Les facteurs naturels de la nature jouent un rôle énorme dans le durcissement. Parmi les procédures de durcissement, les bains d'air, les bains de soleil et les procédures d'eau devraient occuper une place particulière.

Bains d'air. Pour le corps humain, l'exposition (dans une combinaison raisonnable) au rayonnement ultraviolet à ondes courtes, à la lumière "blanche" visible et au rayonnement infrarouge à ondes longues du soleil est très bénéfique. Lorsqu'il n'y a pas de soleil pendant les mois d'hiver au-delà du cercle polaire arctique, le métabolisme des Esquimaux est perturbé. Les participants aux expéditions hivernales dans l'Arctique souffrent d'œdème, d'hypertension artérielle, d'insomnie, de fatigue, d'irritabilité et même de perte de cheveux. Le manque prolongé de soleil pendant les mois d'hiver provoque une humeur maussade, de la mélancolie et conduit souvent à la dépression. Mais une fois que vous vous « rechargez » à nouveau avec la lumière du jour, les sensations douloureuses disparaissent. Au printemps et en été, ces phénomènes ne sont pas observés.

Rêverdans une pièce fraîche ou à l'extérieur. Le sommeil en lui-même est un excellent moyen de restaurer les performances. Et dans une pièce fraîche ou à l'air, il acquiert des fonctions supplémentaires de durcissement du corps. Pour un sommeil plus efficace dans la chambre, ainsi que dans d'autres zones de l'appartement et dans les salles de formation, il est très utile d'utiliser des ioniseurs.

Rappelons que l'ioniseur purifie l'air de manière naturelle - en émettant des myriades d'ions chargés négativement, qui attirent des particules microscopiques de poussière, de fumée, de pollen qui pullulent constamment dans l'air. Lors de l'utilisation d'ioniseurs, l'air de la pièce devient propre, avec une odeur fraîche, comme après un orage.

Bain de soleil. Selon la comparaison figurée de P. Bragg, la lumière du soleil est le premier médecin : sa spécialité est l'héliothérapie, et sa prescription est l'énergie solaire. Tout ce qui est terrestre, y compris le monde animal serait sans vie sans cette énergie.

Le soleil n'est pas seulement lumière. Ses rayons se transforment en santé humaine. Sans soleil, les gens deviennent pâles, faibles, anémiques. Les propriétés bactéricides du soleil sont excellentes. Le soleil aide à surmonter la peur, l'anxiété et le stress, donne calme, détente, soulage le stress, tonifie, stimule et guérit.

Rappelons qu'il n'y a pas si longtemps, la pâleur aristocratique était à la mode, et un visage bronzé indiquait l'appartenance à des roturiers travaillant dans les airs. Désormais bronze, le bronzage chocolat est le plus à la mode. Un corps bronzé est un symbole de beauté.

Les scientifiques ont prouvé à quel point il est important pour le corps humain de combiner le rayonnement ultraviolet à ondes courtes avec la lumière "blanche" visible et le rayonnement infrarouge à ondes longues. Mais chaque personne a sa propre "limite" d'exposition solaire. Les dermatologues pensent que plus la peau est foncée, plus une personne peut être exposée à la lumière directe du soleil.

Phénomènes atmosphériques. Parmi les nombreux phénomènes atmosphériques, nous considérerons le rayonnement solaire, les orages géomagnétiques et les "trous" d'ozone, car ils sont de la plus grande importance pour le durcissement.

rayons de soleil... Ils sont constitués de spectres visible, infrarouge et ultraviolet.

La couleur du bronzage (brun, rouge, doré ou bronze) est génétiquement déterminée. La meilleure qualité est le bronzage brun, qui constitue une excellente barrière à la pénétration de la lumière du soleil dans les couches internes de la peau.

Les rayons ultraviolets sont les plus dangereux pour tous. Ils sont divisés en deux groupes : les « rayons A » et les « rayons B ». Les rayons A provoquent un vieillissement cutané prématuré, des allergies solaires et intensifient les effets néfastes des rayons B. Les "rayons B" sont à l'origine des brûlures cutanées, qui peuvent par la suite entraîner un cancer de la peau ou la formation maligne la plus dangereuse - le mélanome.

Orages géomagnétiques... Les scientifiques ont remarqué que presque toutes les puissantes tempêtes géomagnétiques coïncident avec le pic de l'activité solaire (ou presque dans le temps). Les éruptions solaires comme l'une des manifestations de l'activité solaire provoquent de nombreux phénomènes physiques dont les conséquences, y compris pour la santé humaine, ne sont pas encore entièrement comprises.

Quelles sont les raisons de la météosensibilité des personnes en bonne santé n'est pas encore tout à fait claire. Les hypothèses des médecins se résument aux raisons suivantes :

Immunité abaissée;

Prédisposition héréditaire;

Gêne psycho-émotionnelle (par exemple, stress);

Type de système nerveux;

Âge (l'accélération a fait des ajustements importants).

Les scientifiques de la Russie ont développé une nouvelle direction en climatologie - la kérosologie (la science du temps) et ont identifié quatre types médicaux de temps : I - le plus favorable ; II - moins favorable; III - mauvais; IV est le pire. Les troisième et quatrième types de temps peuvent être accompagnés de cyclones, de fortes fluctuations de température, de pression, de magnétisation électronique de l'atmosphère, etc. Les scientifiques pensent qu'une prévision météorologique devrait indiquer son type médical et ainsi orienter la population, en particulier les personnes malades, non uniquement et une visite chez le médecin traitant afin de modifier temporairement le rendez-vous médicaments ou prendre d'autres mesures de protection.

Trempe à l'eau froide. Au XIXème siècle. Les méthodes de traitement de l'eau des docteurs A. Salmanov et S. Kneipp étaient particulièrement populaires. Si les premiers préféraient l'eau chaude, les seconds préféraient l'eau froide. Le Dr S. Kneipp dans le livre "Mon hydrothérapie" dans le chapitre "Comment se tempérer" a systématisé ses nombreuses années d'expérience dans le traitement des maladies et la promotion de la santé. Il existe de nombreuses méthodes d'utilisation de l'eau froide pour les procédures de guérison et de durcissement, en particulier :

Ionisation de l'eau (inhalation d'air pendant 5 à 6 minutes dans un demi-mètre à partir du jet le plus puissant du robinet ; lorsqu'il se brise contre l'évier, un nuage de la plus petite pulvérisation d'eau se forme et une microzone d'ionisation accrue apparaît). La procédure rafraîchit le sang, facilite la respiration, soulage mal de tête et vasospasme;

Verser de l'eau froide sur la tête une fois par semaine (verser sur la tête cinq fois du tuyau de l'oreille droite près du cou à l'oreille gauche puis en cercle vers l'oreille droite, puis sécher les cheveux avec une serviette et faire un léger massage de la tête). La procédure contribue à la préservation des cheveux épais, a un bon effet sur les yeux et les oreilles;

Appliquer une serviette humidifiée à l'eau froide et essorée à l'arrière de la tête (cela soulage les arythmies cardiaques), puis toutes les 2 minutes - successivement sur les muscles du ventre et des mollets.

Parmi les procédures recommandées par S. Kneipp sont connues : marcher pieds nus sur de l'herbe mouillée, des pierres mouillées, de la neige fraîchement tombée, en eau froide, lavage à froid des mains, des pieds, arrosage général, bains de pieds (froid et chaud), demi-bains (pas plus haut que le milieu de l'abdomen, approximativement jusqu'à la région de l'estomac).

Marcher pieds nus... Quel est le secret de cette procédure de durcissement ? La réponse peut être trouvée en analysant la structure et la fonction des parties plantaire et dorsale du gémissement humain.

Le pied humain est entrelacé de sept ligaments et tendons puissants, remarquablement similaires aux sandales antiques. Historiquement, le pied a été un lien entre l'homme et la terre, et la civilisation en a fait un accessoire ordinaire.

Ainsi, relativement récemment, les scientifiques ont découvert sur la plante des pieds plus de 72 000 terminaisons nerveuses, ou points biologiquement actifs, parmi lesquels se trouvent notamment de nombreux récepteurs de chaleur et de froid. Ils sont connectés par réflexe à tous les organes internes, le cerveau, les poumons et la partie supérieure voies respiratoires, glandes endocrines, etc. À cet égard, la marche pieds nus peut être comparée à l'acupression, c'est-à-dire stimulant l'activité intense de presque tous les muscles, l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. De plus, l'effet antistatique est d'une grande importance, c'est-à-dire libérer le corps de la charge électrique accumulée due au port de vêtements et de chaussures synthétiques.

La meilleure surface pour marcher pieds nus est la terre, le sable, l'herbe. Un effet de durcissement particulièrement fort est obtenu en marchant pieds nus le long des rives d'une rivière, d'une mer, d'un océan, c'est-à-dire lorsque la marche s'accompagne d'un lavage des pieds et des jambes à l'eau froide.

Marcher sur l'herbe couverte de rosée... La rosée a toujours été considérée comme « l'eau vive ».

Le jogging matinal pieds nus sur l'herbe couverte de rosée donne un effet curatif spécial. Par exemple, en cas de pieds endoloris (éraflures, écorchures, champignons, etc.), une course quotidienne d'au moins 20 minutes, après laquelle les pieds mouillés doivent se dessécher, est très utile. Ils doivent être traités avec du jus de pomme de terre frais la nuit.

On peut en conclure que marcher pieds nus et courir sur de l'herbe couverte de rosée développent l'immunité du corps contre les refroidissements intenses et les rhumes, et donnent une vitalité supplémentaire.

Douche... Il s'agit d'une version difficile du durcissement du corps.

L'arrosage avec de l'eau froide soulage les maux de tête sévères, change l'attitude d'une personne envers les maladies, élimine la peur d'elles. Les résultats le convainquent que le corps lui-même est capable de faire face aux maladies, il suffit d'éveiller des fonctions de protection en lui.

Trempe à l'eau à température contrastée. La technique d'hydrothérapie écossaise a également un effet durcissant, ou douche froide et chaude, - arrosage alterné avec eau chaude et eau froide. Les recherches scientifiques dans ce domaine montrent qu'après une douche froide de 20 à 30 secondes, il est nécessaire de passer au moins 3 minutes sous une douche très chaude pour que le corps revienne à la normale physiologique. Cette procédure est réalisée selon le schéma suivant : tout d'abord, rincez le corps avec un jet chaud (environ 35°C), puis dirigez le jet froid vers l'abdomen, les fesses et les cuisses dans un mouvement circulaire. Cela accélère les processus métaboliques dans le corps.

Nous pouvons recommander une autre méthode similaire de durcissement avec de l'eau à température contrastée - en abaissant alternativement les pieds dans un bassin avec de l'eau chaude (45 ° C) et froide (15 - 20 ° C). La procédure doit être complétée par un échauffement de 30 secondes des jambes, un frottement et un massage.

Bains froids et chauds... S. Kneipp dans le livre "Mon hydrothérapie", dans le chapitre "Comment se tempérer" recommande d'utiliser une variété de bains-marie.

Bains de pieds. Ils sont divisés en froid et chaud. Le bain de pieds froid recouvre les muscles du mollet, atteignant les plis sous-cutanés. Les effets cicatrisants et durcissants sont obtenus en restant dans l'eau pendant 1 à 4 minutes. Cela active le flux sanguin vers les jambes depuis les parties supérieures du corps, en particulier depuis la tête et la poitrine. Le plus souvent, cette procédure est utilisée lorsqu'une personne ne tolère pas les bains complets ou à moitié. Pour les personnes en bonne santé, les bains de pieds froids sont un moyen de durcir le corps, ils éliminent la fatigue, favorisent une humeur uniforme et un sommeil réparateur.

Demi-bains. Ils appartiennent à la procédure de durcissement. L'eau froide remplit la baignoire juste au-dessus du milieu de l'abdomen, couvrant la région de l'estomac. Vous pouvez effectuer la procédure dans trois positions : debout, à genoux et assis. La dernière position est typique des demi-bains recommandées par S. Kneipp.

Les demi-bains froids peuvent aider à soulager la faiblesse et les maladies de l'abdomen, les hémorroïdes, les coliques dues à la formation de gaz, ainsi que l'hypocondrie.

Bains complets. Ils peuvent être froids et chauds, pour le traitement et le durcissement. La procédure de traitement se déroule dans deux positions : debout ou couchée. Dans le second cas, l'eau recouvre le corps jusqu'au cœur et la partie supérieure du corps est lavée avec les mains ou avec une serviette épaisse et grossière. Des bains complets avec de l'eau froide aident grandement à durcir le corps. Ils nettoient, rafraîchissent la peau, augmentent sa fonctionnalité et renforcent le corps. La fréquence de prise de tels bains en hiver ne doit pas dépasser une ou deux fois par semaine et la durée de séjour dans le bain est de 1 minute. Avant de prendre un bain, le corps doit être chaud, de préférence chaud, voire en sueur. S. Kneipp croyait que plus une personne transpirait, plus l'effet de durcissement avec de l'eau froide était important. Ceux qui transpirent n'ont pas besoin d'aller se coucher tout de suite ; il est préférable de s'asseoir dans le bain et de se laver rapidement le haut du corps, puis de s'immerger quelques secondes jusqu'au cou. Après cela, vous devez immédiatement sortir et vous habiller rapidement, sans vous sécher. Pendant les 15 minutes suivantes, il est nécessaire de faire de l'exercice (de préférence dans les airs) afin de se sécher et de se réchauffer.

Pour durcir avec des bains froids, vous devez d'abord vous préparer, en habituant progressivement le corps au froid. De plus, un exercice prolongé et intense est recommandé avant de prendre un bain. Mais il ne faut pas avoir peur de durcir les procédures. Après la première sensation désagréable, une sensation agréable apparaîtra, et celle qui a fait naître la peur deviendra progressivement un besoin.

En cas de surcharge mentale et physique, les bains les plus chauds sont pris avec une solution de mer ou sel de table... L'immersion dans l'eau doit être la plus profonde possible,

Baignade dans les étangs... Se baigner régulièrement dans l'eau froide, selon des scientifiques britanniques, aide à combattre les infections virales, stimule la circulation sanguine et augmente même l'activité sexuelle.

Vous devez nager dans des endroits familiers et spécialement équipés où l'emplacement des sources froides, des lieux de forts courants, des tourbillons, des chicots sous-marins, etc. est connu.

Baignade hivernale. Ces dernières années, la natation hivernale est devenue très populaire. Cependant, il a reçu un bilan expérimental alarmant : ce processus est une activité très dangereuse, entraînant une perte rapide de vitalité et une réduction de l'espérance de vie. Le froid fait s'écouler le sang de la peau vers les organes internes, tandis que le sang est également nécessaire pour tout le corps. En effet, pour que le corps soit fort et résistant, sa circulation normale est nécessaire. La nage sur glace pérenne et la nage dans l'eau glacée peuvent entraîner une courbure, des articulations raides et d'autres défauts. Le froid améliore le travail des glandes endocrines et, en premier lieu, du cortex surrénalien, qui maintiennent une température corporelle constante et une résistance au froid soudain. Au début de la baignade hivernale, l'activité du cortex surrénalien est stimulée, mais avec un exercice régulier, elle s'affaiblit. En résumant l'expérience des « morses », il est possible avec une certaine prudence de recommander des procédures de durcissement dans un trou de glace. Bien que les « morses » croient que le traitement à froid donnera des résultats deux fois plus rapides que le traditionnel (dans un lit chaud), comme dans le trou de glace le système immunitaire le corps s'active instantanément et intensément et surmonte rapidement un rhume.

Baignadedans la mer. L'eau de mer contient des composés de potassium, calcium, magnésium. L'air côtier est saturé d'iode et de brome. Plus la mer est salée, plus le littoral est utile dans l'air. Les ions de l'air ne sont pas seulement bons pour les poumons. Ils renforcent le système immunitaire, c'est-à-dire guérit le corps.

La mer a un effet merveilleux sur système nerveux une personne fatiguée du stress restaure un état émotionnel, a un fort effet psychothérapeutique et a un effet positif sur l'équilibre mental.

Marcher le long du bord de mer durcit le corps, la natation aide les patients atteints d'ostéochondrose de la colonne vertébrale, de maladies des articulations. L'essentiel est de ne pas amener la peau à l'état "d'oie". Après avoir nagé dans la mer, il vaut mieux ne pas prendre de douche, car le "manteau salé" est très bénéfique pour la peau ; il favorise un bronzage uniforme. Il suffit de rincer vos cheveux eau fraiche, séchez avec une serviette et appliquez une fois par jour des crèmes ou lotions hydratantes sur le corps.

Des exercicesdans l'eau. Au cours des dernières décennies, des domaines tels que l'aquagym, l'aquadance, l'aqua-mouvement et d'autres types de natation récréative sont apparus. Ils résolvent de nombreux problèmes d'amélioration physique, ainsi que de durcissement du corps. L'environnement aquatique élimine presque complètement le problème du risque de blessure: le poids corporel d'une personne dans l'eau est un dixième du réel, cela réduit considérablement la charge sur les muscles et les articulations et vous permet d'entraîner et de renforcer les muscles et les ligaments, ce qui, dans des conditions normales sont utilisés avec beaucoup de difficulté.

Chapitre 3. Influence de divers facteurs environnementaux sur l'état des patients après chirurgie

3.1 Influence des facteurs anthropiques (pollution de l'air, pollution de l'eau, influence des métaux lourds, rayonnement)

Les métaux lourds restent l'un des groupes prioritaires de polluants avec une distribution à la fois locale et régionale et mondiale. Leur entrée dans le milieu aquatique est associée à des sources naturelles et anthropiques.

L'importance des oligo-éléments dans la mise en œuvre des fonctions vitales humaines par rapport à de nombreux éléments a déjà été prouvée (manganèse, zinc, molybdène, fluor, iode et sélénium), par rapport à d'autres (chrome, nickel, vanadium, étain, arsenic, silicium) est probable. Le critère principal par lequel les macronutriments se distinguent des micronutriments est le besoin de l'organisme en un élément, déterminé en mg/kg de masse par jour. Tous ces oligo-éléments dans l'organisme fonctionnent soit sous forme d'ions hydratés, soit, comme le fer, sous forme de composés de coordination.

Parmi les polluants de la biosphère qui intéressent le plus les différents services de contrôle qualité, les métaux (principalement lourds, c'est-à-dire ayant un poids atomique supérieur à 40) sont parmi les plus importants. Ceci est largement dû à l'activité biologique de beaucoup d'entre eux. L'effet physiologique des métaux sur l'organisme humain et animal est différent et dépend de la nature du métal, du type de composé dans lequel il existe dans le milieu naturel, ainsi que de sa concentration. De nombreux métaux lourds présentent des propriétés complexantes prononcées. Ainsi, en milieu aqueux, les ions de ces métaux sont hydratés et peuvent former divers complexes hydroxo dont la composition dépend de l'acidité de la solution. Si des anions ou des molécules de composés organiques sont présents dans la solution, les ions de ces métaux forment divers complexes de structures et de stabilité diverses.

Parmi les métaux lourds, certains sont extrêmement nécessaires à la survie de l'homme et d'autres organismes vivants et appartiennent aux éléments dits biogéniques. D'autres provoquent l'effet inverse et, pénétrant dans un organisme vivant, entraînent son empoisonnement ou sa mort. Ces métaux appartiennent à la classe des xénobiotiques, c'est-à-dire étrangers aux êtres vivants. Les spécialistes de la protection de l'environnement ont identifié un groupe prioritaire parmi les métaux toxiques. Il comprend le cadmium, le cuivre, l'arsenic, le nickel, le mercure, le plomb, le zinc et le chrome comme les plus dangereux pour la santé humaine et animale. Parmi ceux-ci, le mercure, le plomb et le cadmium sont les plus toxiques.

Les sources possibles de pollution de la biosphère par les métaux lourds comprennent les entreprises de métallurgie ferreuse et non ferreuse (émissions d'aérosols, polluant l'atmosphère, effluents industriels, eaux de surface polluantes), la construction mécanique (bains galvaniques de cuivrage, nickelage, chromage, cadmium), usines de traitement de batteries, transport automobile.

On sait que l'effet des rayonnements ionisants sur l'homme est la destruction des cellules vivantes du corps, ce qui peut entraîner divers degrés de maladie et, dans certains cas, la mort. Pour évaluer l'effet des rayonnements ionisants sur une personne, deux caractéristiques principales doivent être prises en compte : les capacités ionisantes et pénétrantes.

On sait depuis longtemps que le degré de lésions causées par les radiations (rayons) dépend de la dose reçue et de la durée pendant laquelle une personne a été exposée aux radiations. Vous devez comprendre : toutes les doses de rayonnement ne sont pas dangereuses pour l'homme. Tout le monde subit une fluorographie, une radiographie d'une dent, d'un estomac, d'un bras cassé, nous regardons la télévision, pilotons un avion, menons une étude des radio-isotopes - dans tous ces cas, nous sommes exposés à des radiations supplémentaires. Mais ces doses sont faibles, et donc pas dangereuses. De fortes doses reçues sur une courte période de temps ou sur une longue période de temps peuvent provoquer de graves lésions dues aux rayonnements. À cet égard, il est important d'évaluer la situation radiologique dans l'entreprise.

Le mécanisme par lequel le rayonnement provoque des changements dans les tissus vivants est inconnu, mais, apparemment, la première étape de ces changements est l'ionisation, l'élimination des électrons orbitaux de l'atome.

L'état ionisé de l'atome ne dure qu'une petite fraction de seconde, puis l'électron est à nouveau capturé, une recombinaison se produit et l'atome revient à son état normal. Cependant, au cours d'une courte période d'ionisation, des dégradations ou composés chimiques peuvent se produire, ce qui déclenche une chaîne de phénomènes causant de graves dommages biologiques.

L'énergie des particules ou des rayons détermine la quantité d'ionisation qu'ils peuvent provoquer. La propagation des ions dans les tissus dépend de la nature du rayonnement.

Lorsque J 131 est dans la glande thyroïde humaine, tous les rayonnements b sont absorbés dans cet organe, à l'exception des particules b libérées par des atomes distants de moins de 2 mm de la surface de la glande. D'autre part, pas plus de 10 % de l'énergie des rayons g est absorbée dans la glande thyroïde. Le rayonnement absorbé par la glande ne peut pas être mesuré par des appareils situés à l'extérieur du corps. Par conséquent, l'étude de la fonction thyroïdienne in vivo à l'aide d'iode radioactif est toujours basée sur la mesure des rayons g.

La dose de rayons b ou g reçue par un tissu est exprimée en termes d'énergie absorbée par gramme de tissu. Le rayon X (r) est une unité de dose de rayons X ou de rayons g, déterminé par le nombre de paires d'ions formées pour 1 g d'air, représente l'absorption d'énergie dans 93 ergs pour 1 g de tissu. L'unité de dose de rayons B, l'équivalent physique d'un rayon X (faer), est généralement définie comme l'absorption de 93 ergs par gramme de tissu.

Il est impossible de mesurer la dose de rayonnement libérée à l'intérieur du tissu ; cependant, certaines données à ce sujet peuvent être obtenues. La formule correspondante pour les calculs peut être trouvée dans la littérature. Deux facteurs modifient les calculs de la dose de rayonnement effectués à l'aide de la formule standard : 1) la distribution de l'isotope dans la glande thyroïde n'est pas strictement uniforme, et 2) la totalité de l'isotope ne reste pas dans la glande pour y subir une désintégration physique. demi-vie de 8 jours.

Dans une glande normale et dans le goitre diffus toxique, la distribution de l'isotope, apparemment, n'est pas macroscopiquement aussi « inégale » que dans le goitre nodulaire (Fig. 3.1.1.), Mais la distribution est encore inégale dans toute la glande et dans chaque follicule. Une partie de l'iode radioactif est incluse dans l'hormone et sécrétée à un taux qui dépend de l'activité sécrétoire de la glande. Dans les formules standards, la demi-vie physique doit donc être remplacée par la demi-vie effective, qui est le temps nécessaire pour que la quantité de J 131 restant réellement dans la glande soit divisée par deux. Cette demi-vie efficace dépend à la fois de la dégradation physique et de l'excrétion de l'hormone résultante. Chez les individus euthyroïdiens, la demi-vie efficace varie de 7 à 8 jours; chez les patients hyperthyroïdiens - de 3 à 8 jours; chez 80% des patients hyperthyroïdiens, il est de 5 à 7 jours. La demi-vie efficace ne peut pas être calculée à l'aide d'une formule et doit être déterminée pour chaque patient individuellement par des mesures répétées de la radioactivité sur la glande thyroïde à intervalles réguliers après l'administration d'iode radioactif.

Cette demi-vie biologique est égale au nombre de jours nécessaires pour que la moitié de l'isotope injecté disparaisse de la glande par des processus biologiques plutôt que par une décomposition physique. Par conséquent, il est nécessaire d'introduire une correction pour la décroissance physique dans les calculs. Si la demi-vie effective était exactement la même que la demi-vie physique (8 jours), il n'y aurait pas de sécrétion et la demi-vie biologique serait infinie.

La demi-vie biologique, calculée à partir des valeurs ci-dessus pour la demi-vie efficace, chez les individus euthyroïdiens varie de 56 jours à l'infini, et chez les patients hyperthyroïdiens, elle est de 5 jours ou plus, avec une moyenne de 24 jours.

Pour déterminer la dose de rayonnement reçue par le tissu, le poids de la glande, la quantité de J 131 absorbée et la demi-vie efficace doivent être déterminés.

Les petits points noirs représentent les dépôtsJ 131 ... Notez l'accumulation de points dans la Fig. b. a - glande thyroïde normale d'un enfant de 6 ans, uv. 200 ; b - goitre nodulaire non toxique, uv. 125.

Les deux dernières quantités peuvent être mesurées ; il est beaucoup plus difficile de déterminer le poids de la glande, mais dans toute série particulière de cas, pourvu que toutes les mesures soient faites par la même personne, l'erreur sera constante et les résultats seront comparables.

Le résultat n'est pas juste par gramme, et juste n'est pas une unité liée au poids. Si la glande reçoit une dose moyenne de 100 feux, cela signifie qu'un gramme de glande absorbe 9 300 ergs d'énergie. Fer pesant 20 g, qui reçoit une dose de 160 sapins de 20 \ ac situé à l'intérieur et non excrété de l'iode, absorbe 160 X 93 X 20 soit 297 600 ergs. Un fer de 50 g, qui reçoit la même dose des 50 mc J 131 qu'il contient, absorbe au total 160 X 93 X 50, soit 837 000 ergs.

Il y a plusieurs questions cliniques sur le problème de dosage.

Lors de l'utilisation clinique du J 131 et du calcul de la dose de rayonnement produite par l'iode radioactif, il est important de déterminer : 1) la dose reçue par le tissu thyroïdien fonctionnel ou le tissu de métastases du cancer de la thyroïde, et 2) la dose reçue par d'autres tissus ou organes et le corps dans son ensemble.

La dose thyroïdienne peut être directement calculée à partir des formules ci-dessus. L'irradiation se produit à une intensité constamment décroissante, pendant environ 3 semaines (ce temps correspond à 3-4 demi-vies effectives). La dose maximale de rayonnement reçue de l'iode radioactif dans la glande peut être supérieure à la dose de rayonnement reçue pendant la radiothérapie, car les rayons X doivent traverser la peau et les tissus sous-cutanés, qui doivent être protégés des dommages irréversibles.

L'irradiation corporelle générale se produit pendant le temps où l'isotope circule dans le sang, donc pour une quantité donnée de J 131, la dose de rayonnement dépendra du volume du corps et de la vitesse à laquelle l'isotope est éliminé du sang. Les formules de calcul de la dose reçue par la glande thyroïde ne sont pas applicables au calcul du rayonnement reçu par l'organisme dans son ensemble. Cependant, les physiciens sont arrivés à la conclusion que la dose de rayonnement reçue par le corps dans son ensemble est de 0,5 à 1,0 g pour chaque millicurie injectée. Un tel rayonnement n'est dangereux que lorsque de fortes doses thérapeutiques sont utilisées pour traiter le cancer ou pour supprimer la fonction thyroïdienne en cas de maladie cardiaque. Dans le cas d'une maladie cardiaque, la dose de rayonnement n'est probablement administrée qu'une seule fois, et l'effet dommageable possible peut être ignoré. Avec l'administration répétée de fortes doses pour le cancer de la thyroïde métastatique, l'irradiation corporelle totale peut sérieusement affecter les organes hématopoïétiques.

L'irradiation des tissus et organes autres que la glande thyroïde se produit essentiellement en raison de l'absorption élevée de J 131 ou de la clairance élevée de l'iode radioactif du sang au cours du premier jour suivant l'administration. La possibilité d'une accumulation sélective de J131 dans d'autres organes, même à des niveaux de concentration inférieurs à ceux qui existent dans le tissu thyroïdien, n'a pas été confirmée chez les patients.

Une concentration locale élevée est retrouvée dans le tractus gastro-intestinal pendant les premières heures après l'absorption, ainsi que dans les reins lors de l'excrétion et, probablement, dans les glandes salivaires, qui sont également l'organe d'excrétion de l'iode. Les mesures de la radioactivité de l'urine, du sang, du contenu gastrique et de la salive ont révélé que le rayonnement reçu par les organes correspondants par unité de poids n'est pas supérieur à la dose totale de rayonnement reçue par unité de poids par le corps dans son ensemble. Cependant, « de grandes zones locales, telles que la muqueuse gastrique, les tubules rénaux, les glandes salivaires, peuvent recevoir des radiations par unité de poids plusieurs fois supérieures à celles du corps dans son ensemble. Étant donné que les reins et la muqueuse gastrique sont assez radiorésistants, il ne faut pas s'attendre à ce qu'ils soient sérieusement endommagés. L'irradiation des glandes salivaires peut provoquer une sécheresse buccale, généralement temporaire; avec des injections répétées de fortes doses, cette sécheresse peut devenir permanente.

L'accumulation sélective de J 131 dans d'autres organes à une concentration plus élevée que la concentration sanguine n'a été détectée ni par mesure externe ni par autopsie. La concentration de J 131 est supérieure à sa concentration dans le sang, trouvée uniquement dans diverses parties du tractus gastro-intestinal, qui élimine l'iode et excrète l'hormone thyroïdienne. La concentration dans les gonades n'est pas assez élevée pour causer des dommages génétiques; les données obtenues à 4 autopsies des ovaires, 4 autopsies des testicules et 5 autopsies de gonades non spécialisées ont montré que la concentration de J 131 dans les gonades n'était jamais aussi élevée que la concentration dans le sang. Les doses de rayonnement reçues par la glande thyroïde et le corps dans son ensemble varient considérablement, et les limites approximatives pour les doses uniques de J 131 sont indiquées dans le tableau. 3.1.1.

Tableau 3.1.1.

Irradiation reçue avec l'introduction de doses uniques de J 131

Réintroduction de l'iode radioactif. Les données ci-dessus se réfèrent à une dose unique de J 131. Mais souvent à des fins de diagnostic et de thérapie, il est souhaitable de réadministrer de l'iode radioactif. Cette question nécessite une discussion particulière. On sait que les tissus se régénèrent dans une certaine mesure après une exposition aux rayonnements, de sorte que l'effet net de deux doses administrées au fil du temps n'est probablement pas le même qu'une double dose administrée en même temps. Cependant, la plupart des expériences sur l'étude quantitative de la réparation tissulaire après irradiation ont été réalisées avec du radium ou des rayons X, lorsque toutes les cellules d'un groupe donné ont reçu sensiblement la même dose ; presque rien n'est connu sur la réparation de la thyroïde après une dose d'iode radioactif. Il est possible que dans la glande thyroïde, différents follicules fonctionnent à des moments différents ; cela peut altérer la réponse du tissu thyroïdien aux radiations.

L'irradiation à quelque niveau que ce soit ne peut jamais être considérée comme inoffensive, elle ne doit donc jamais être utilisée à moins que l'état du patient ne s'améliore. Cela s'applique à la fois aux utilisations diagnostiques et thérapeutiques des rayons X et des radio-isotopes; dans ce cas, la dose la plus faible doit être administrée. La plupart des tests de diagnostic peuvent être effectués avec 15 ms J 131 ou moins, à condition que des instruments de mesure suffisamment sensibles soient utilisés. Avec l'introduction de telles doses, on ne peut pas s'opposer à trois à quatre échantillons ou plus par an. Les échantillons qui nécessitent une injection de plus de 50 mc de J 131 ne doivent être répétés qu'en cas d'urgence. À des fins de diagnostic, apparemment, vous ne pouvez plus entrer. 100 mètres c dans l'année; cependant, la décision finale sur la dose maximale admissible ne peut être prise qu'après avoir obtenu des données expérimentales et cliniques supplémentaires.

Lors du traitement d'un goitre toxique, la dose totale doit être minimale. Le plein effet d'une dose unique peut ne pas être apparent avant 3 mois. Les doses suivantes ne doivent pas nécessairement être aussi importantes que la première, surtout lorsqu'il y a une certaine diminution de la taille de la glande.

La répétition des doses dans le traitement du cancer doit être envisagée au cas par cas. La décision concernant la dose dépend du degré d'absorption du J 131 par les métastases et du degré de dommages causés par le J 131 dans les organes hématopoïétiques. De fortes doses sont probablement contre-indiquées dans les cas où la numération leucocytaire est inférieure à 3 000 ou la numération plaquettaire est inférieure à 100 000 fois supérieure à la concentration dans le sang. Cela doit être pris en compte lors du choix d'un dosage. Le volume tumoral et l'absorption tumorale d'iode sont également importants pour déterminer le dosage. Par exemple, une tumeur avec métastases au rachis, dont le volume a été estimé à 100 cm 3 et qui a absorbé 5 ms à partir d'une dose de 100 ms, avait une concentration de J 131 de 50 ms par gramme de tissu. Le sang 24 heures après l'introduction d'une telle dose montre rarement une concentration de 1 m avec 1cm3. Ainsi, dans ce cas, il s'est avéré possible de traiter la tumeur avec de l'iode radioactif. Un autre patient avec des métastases coffre sous la forme d'une "boule de neige", le volume total de la tumeur était, apparemment, supérieur à 500 cm 3. 48 heures après l'administration de 100 me J 131, 85 % de cette dose étaient excrétés, les 15 mc restants, apparemment, étaient répartis également entre les fluides corporels et la tumeur. Dans ce cas, le traitement du cancer avec J 131 n'a pas été possible. Si le comptage externe montre que l'activité au-dessus de la poitrine, la cellule est 15 à 20 fois supérieure à l'activité au-dessus de la zone de contrôle, par exemple, au-dessus de la cuisse, alors le traitement du cancer avec J 131 est possible. Si ce rapport n'est que

Méthodes d'élimination des excréments radioactifs. Étant donné que la plus grande partie de la dose d'iode radioactif administrée est rapidement excrétée, lorsque des échantillons d'urine sont prélevés, des mesures appropriées doivent être prises pour éliminer cette urine. Si l'urine n'est pas collectée et autorisée à entrer directement dans le drain, il y a un risque pour la santé des travailleurs des égouts ou le risque d'entrer dans le système d'approvisionnement en eau.

Le Comité national de radioprotection a approuvé les recommandations suivantes pour l'élimination des déchets radioactifs : 1) lorsqu'un patient reçoit une dose unique ne dépassant pas 25 ms, il n'y a aucune restriction sur l'élimination des urines, 2) lorsqu'une dose supérieure à 25 ms est administrée , le patient doit être hospitalisé jusqu'à ce que la teneur en J 131 dans l'organisme diminue à 25 ms. La quantité d'urine qui peut être autorisée à s'écouler dans les égouts des hôpitaux dépend du débit quotidien moyen d'eau dans ces conduites; la décision sur cette question est prise par l'inspecteur de la radioprotection de l'établissement.

Il n'y a aucune restriction sur le prélèvement d'urine d'un patient qui a reçu de petites doses répétées de J 131, à condition que la teneur en J 131 dans le corps n'atteigne jamais 25 mc et que le patient soit le seul dans cet établissement à recevoir de telles doses de substances radioactives . S'il y a plusieurs de ces patients, les eaux usées générales de l'hôpital doivent être vérifiées.

Les agents cancérigènes sont nombreux et de nature variée ; les agents cancérigènes, par exemple, sont les rayons X, les hormones, les virus et les produits chimiques. Une directive indique qu'environ 25 % des composés chimiques étudiés pour leurs propriétés cancérigènes ont ces propriétés.

La plupart des expériences sur l'étude des agents chimiques cancérigènes ont été réalisées chez la souris. Les résultats de l'action d'un produit chimique donné chez toute espèce animale varient considérablement selon les conditions d'administration de cette substance et la durée de son action. Les différences d'efficacité sont encore plus prononcées lorsque des comparaisons sont faites entre différents types; en fait, les tentatives de produire chimiquement le cancer chez les singes ont été complètement infructueuses.

Par analogie avec d'autres processus de la vie, il devrait participer à la survenue du cancer. mécanisme complexe... Dans tous les cas, un grand nombre de facteurs différents doivent agir simultanément ou séquentiellement pour provoquer le cancer. Ainsi, il est peu probable que l'action d'un cancérogène spécifique sur un animal ou un humain provoque un cancer en l'absence d'autres conditions nécessaires pour cela.

Un cancérogène peut être considéré comme un contributeur externe au cancer, bien que certaines substances couramment présentes dans le corps agissent de manière similaire, telles que les acides biliaires, les hormones triples et les œstrogènes. Tous, dans des conditions expérimentales appropriées, provoquent la formation de tumeurs malignes. De plus, dans un organisme intact, il existe un facteur interne dont dépend l'apparition du cancer; un tel facteur réside apparemment dans la structure génétique du noyau cellulaire. Ce facteur peut agir pour influencer la future génération de cellules. Ce facteur confère au phénomène d'une substance génétique une capacité innée de stabilité et d'instabilité, de sorte qu'il détermine dans une certaine mesure l'efficacité de tout cancérogène spécifique dans la formation du cancer. Son existence a été démontrée dans des expériences avec des souris d'accouplement apparentées, chez lesquelles, à volonté, des souris sensibles ou résistantes aux tumeurs de souris ont été obtenues.

Il existe également un troisième facteur lié au développement et au non-développement du cancer. Ce dernier facteur, que l'on peut appeler par commodité anticancérigène, modifie l'effet du cancérogène et régule sa formation. Pour des raisons pratiques, la thyroxine peut être considérée comme un tel anticancérigène. Chez la souris, une suppression notable de la formation de thyroxine par des substances goitrogènes ou par irradiation de la glande thyroïde provoque une hypertrophie de l'hypophyse et, apparemment, une production excessive d'hormone thyréostimulante. L'exposition à long terme à un excès de thyrotropine provoque à son tour une hypertrophie de la thyroïde, un adénome bénin et un cancer de la thyroïde. Introduite avec les aliments, la thyroïdine prévient l'apparition de ces conséquences de l'introduction de substances goitrogènes.

De nombreuses données cliniques indiquant que les rayons X et le radium sont des facteurs cancérigènes ont été obtenues dans l'étude des maladies chez les radiologues, qui travaillaient autrefois sans précautions ni protection contre les effets des rayonnements. Cette étude montre que dans certaines conditions, les rayons X provoquent des épithéliomes cutanés et des sarcomes osseux. Dans tous ces cas, il est difficile voire impossible d'estimer la dose réelle reçue par les tissus : l'effet des radiations s'est prolongé longtemps ; dans ce cas, les tissus ont reçu une quantité inconnue de rayonnement. Peut-être, dans ces cas, des quantités relativement importantes de rayonnement ont-elles agi sur des tissus qui étaient déjà le siège de troubles pathologiques.

Il existe des preuves que la leucémie est plus fréquente chez les Japonais qui ont été exposés à la bombe atomique que chez les Japonais du même groupe d'âge qui sont moins intensément ou pas du tout exposés aux rayonnements. De même, la leucémie est plus fréquente chez les radiologues que dans la population générale. Chez la souris, des lymphoblastomes ont été induits artificiellement à l'aide de rayons X. Il a été suggéré qu'en même temps que le rayonnement, un facteur ou des facteurs peuvent agir qui renforcent l'effet direct du rayonnement sur les cellules qui y sont sensibles.

L'effet cancérigène des isotopes radioactifs est, en général, qualitativement le même que celui des rayons X et du radium. L'efficacité de l'action cancérigène varie quantitativement en fonction de la valeur de l'énergie de l'isotope, de sa demi-vie, de sa localisation dans l'organisme, du taux d'excrétion, de l'uniformité de sa distribution et de la valeur de la dose totale administrée. Le radium est un émetteur alpha qui, lorsqu'il pénètre dans le corps, est principalement fixé dans les os. Il n'existe pas de méthode adéquate pour améliorer la mobilisation et l'excrétion de cet élément lorsqu'il est fixé dans le corps ; par conséquent, le radium est constamment localisé dans un tissu spécifique, qui est alors continuellement exposé au rayonnement. Les individus dont le corps contient du radium sont irradiés tout au long de leur vie, puisque la demi-vie du radium est de 1590 ans. Malgré cela, pas un seul cas de cancer n'a été rapporté chez l'homme avec moins de 0,9 mS de radium enregistré dans le corps.

Carcinogenèse à la suite d'une exposition aux rayonnements chez l'homme. En général, les conditions dans lesquelles les rayonnements pénétrants et ionisants provoquent le cancer chez l'homme sont limitées. Ces conditions sont :

1) Irradiation chronique des tissus et organes normaux tels que
peau, os, poumons, système hématopoïétique et formations lymphoïdes
des quantités indéterminées de rayonnement sur une longue période
temps. Les exemples sont les maladies chez les premiers radiographes, chez les travailleurs qui recouvraient les cadrans des montres de radium, chez les mineurs des mines de cobalt de Schneeberg et des mines d'uranium de Joachimsthal.

2) Action sur les tissus normaux tels que la peau et les os, gros
des quantités de rayonnement dépassant l'endurance et la capacité de régénération de ces tissus. Le cancer qui en résulte semble être d'origine similaire au cancer qui survient dans les cicatrices de brûlures après une période de latence de plusieurs années. Le cancer, conséquence ultérieure des effets des rayonnements, est devenu moins courant, car des méthodes plus précises sont apparues pour mesurer les doses de rayonnement et le niveau admissible pour les organes et tissus normaux a été mieux défini.

3) Irradiation de maladies précancéreuses telles que goitre nodulaire, peau de mer ou tumeur à cellules géantes de l'os.

4) Irradiation aiguë de tout le corps, par exemple, telle qu'elle a eu lieu
des Japonais pendant le bombardement atomique.

On n'a pas observé que la personne développe un cancer après l'exposition, sauf dans les circonstances énumérées ci-dessus. Il n'y avait pas non plus de cancer de la thyroïde à la suite d'une radiothérapie pour le cancer du larynx ; pas observé tumeur maligne dans les tissus mous ou les os pelviens à la suite d'un rayonnement intense pour le carcinome cervical.

Dans une étude radiologique conventionnelle, réalisée à des fins de diagnostic, le corps reçoit une zone de rayonnement locale ou entière, ou les deux ensemble, de l'ordre de 0,05 à 9 g. En général, cette exposition dépasse l'exposition reçue par le corps à partir de l'utilisation diagnostique d'isotopes radioactifs. Cependant, la quantité de rayonnement reçue pendant le traitement à l'iode radioactif est supérieure à la quantité reçue pendant les procédures radiologiques diagnostiques et est comparable à la quantité de rayonnement reçue pendant la radiographie ou la radiothérapie. La cancérogénicité des doses thérapeutiques d'iode radioactif, apparemment, est égale au degré de cancérogénicité des rayonnements utilisés en radiologie thérapeutique générale, en particulier dans l'utilisation thérapeutique des rayons X et du radium; l'iode radioactif est cancérigène dans les mêmes conditions.

Des expériences sur des animaux montrent que certaines quantités de substances antithyroïdiennes ou d'iode radioactif peuvent par la suite provoquer la formation d'adénome bénin ou de carcinome de la glande thyroïde, ou les deux. Les preuves cliniques suggèrent cependant que la probabilité de développer un cancer de la thyroïde à la suite d'un traitement à l'iode radioactif pour le goitre toxique et non toxique ou à la suite de l'utilisation d'iode radioactif à des fins de diagnostic est faible, bien que non exclue.

Si, dans le goitre nodulaire, des doses thérapeutiques d'iode radioactif sont administrées indistinctement, on peut s'attendre à un certain nombre de cas ultérieurs de cancer de la thyroïde ; il faut ici garder à l'esprit que le nombre de cas de survenue spontanée de cancer de la thyroïde est fortement augmenté en présence de goitre nodulaire. C'est moins vrai pour le goitre nodulaire toxique; en présence de goitre nodulaire toxique, le cancer est moins fréquent que dans le goitre nodulaire non toxique.

À analyse finale Les observations relatives à la formation de cancers en général et à l'apparition de cancers avec l'utilisation d'iode radioactif en particulier indiquent qu'un cancérogène externe seul, sans autres influences contributives, ne provoque pas de cancer clinique.

3.2 Influence des facteurs environnementaux naturels

L'approche de l'été alarme toujours ceux qui savent que quelque chose ne va pas. Cette préoccupation est soutenue non seulement par les parents et amis, mais aussi par les thérapeutes et même les endocrinologues. Mais qu'en est-il de la réalité ? Les rayons du soleil sont-ils nocifs pour la glande thyroïde ?

Nous pouvons dire ce qui suit. Dans le cas de la glande thyroïde, toutes les interdictions d'être dans un endroit ouvert au soleil sont le plus souvent associées à un manque de connaissances et à des précautions excessives.

V pratique médicale De temps en temps, on entend les craintes des patients de partir pour les stations balnéaires du sud et de rester au soleil. Ils parlent généralement de la façon dont les médecins, mettant en garde contre des conséquences extrêmement désagréables, interdisent fortement les procédures thermales, le sud et les bains de soleil.

La plupart des patients aiment et sont attirés par la chaleur. Par exemple, lorsqu'ils vont au bain, ils rendent l'eau plus chaude et, comparativement plus souvent que les autres, aiment se réchauffer près de la cheminée, du radiateur, etc. Et ce comportement n'est pas accidentel. Plus le manque d'activité de la glande thyroïde est prononcé et, par conséquent, plus les manifestations sont prononcées, plus une personne ressent le désir de se réchauffer.

Cela est dû au fait que les hormones thyroïdiennes contribuent à fournir au corps l'énergie qui y pénètre avec la nourriture. En d'autres termes, les processus énergétiques dans les cellules de tous les organes ne peuvent se dérouler qu'avec la participation des hormones thyroïdiennes. Cette énergie est dépensée par le corps non seulement pour répondre aux besoins vitaux et maintenir une température corporelle stable. Il est nécessaire pour les processus de récupération actifs dans les maladies chroniques et pour surmonter les effets néfastes du froid. C'est pourquoi la chaleur externe réduit considérablement la charge fonctionnelle de la glande thyroïde.

En cas de situations critiques, les besoins en énergie du corps augmentent et, par conséquent, en hormones thyroïdiennes. Une surcharge des cellules d'organes se développe. Un groupe de telles cellules peut changer d'état et être perçu par l'échographie de la glande thyroïde comme un nodule. En règle générale, ce sont les nœuds dits colloïdaux. De toutes les formes nodales, elles sont les plus courantes et les plus bénignes. Ces ganglions ne dégénèrent pas en ganglions malins. Parfois, le surmenage de toutes les cellules thyroïdiennes provoque un élargissement général de l'organe. Dans ce cas, ils parlent d'un goitre diffus. Mais tous ces changements n'indiquent qu'une seule chose - la glande thyroïde fournit intensément au corps des hormones impliquées dans le maintien de la constance de l'équilibre thermique dans le corps.

Tout cela indique la nécessité pour les patients hypothyroïdiens ou pré-hypothyroïdiens de retrouver la santé dans les stations balnéaires du sud ! C'est une indication directe d'être dans le sud!

Si vous avez froid, le niveau de tension artérielle est de 110/70 mm Hg. De l'art. et ci-dessous, il y a des signes de laboratoire d'hypothyroïdie, et il n'y a pas de ganglions dans la glande thyroïde ou ils sont colloïdes, alors vous pouvez aller vers le sud sans aucune crainte. De plus, la chaleur du sud aura un effet bénéfique sur la glande thyroïde et l'ensemble du corps.

Mais pour les patients présentant des symptômes et un adénome de la glande thyroïde, il est préférable de se reposer dans la zone dite centrale de la Russie ou dans d'autres endroits au climat tempéré.

Quels facteurs thérapeutiques des stations balnéaires du sud sont particulièrement précieux? Tout d'abord, la chaleur. Terre réchauffée par le soleil, sable, bâtiments, bancs, routes et chemins menant à la côte, air excessivement chaud avec une brise soufflant de l'eau, une soirée saturée de douce chaleur et une matinée qui n'a pas complètement refroidi d'une chaleur jour - tout cela est une atmosphère bénéfique pour les patients souffrant d'hypothyroïdie.

Bien sûr, l'été dans le sud ne se passe pas sans la chaleur étouffante. Même une personne en bonne santé ne supporte pas facilement la chaleur prolongée de midi. Par conséquent, il est préférable pour les personnes en bonne santé comme pour les malades pendant cette période de la journée d'être dans une pièce aérée, sous un auvent, à l'ombre d'arbres étalés ou de belvédères recouverts de verdure. Vous pouvez dormir un peu, lire ou faire ce que vous aimez. Il est important d'essayer de reporter la marche, la baignade, la pêche et autres dans un lieu ouvert en début de journée avant 11h00 et l'après-midi, quelque part après 16h00. Dans le même temps, il est important de ne pas oublier de saturer le corps en eau. Il est recommandé de boire de l'eau fraîche sans gaz. Les patients souffrant d'hypothyroïdie bénéficient de eau minérale avec une teneur élevée en hydrocarbures et une petite quantité de chlorures. Les pastèques peuvent être utilisées comme sources d'eau. De plus, les pastèques sont bénéfiques pour l'hypothyroïdie en raison de leur teneur élevée en sucre.

Pour faciliter la tolérance aux températures élevées, il est recommandé de prendre périodiquement une douche fraîche mais pas froide ou de nager dans des eaux naturelles. Il est important de se rappeler que vous ne devez pas trop vous refroidir pendant de telles procédures d'eau.

Parmi les facteurs naturels thermaux d'été en physiothérapie, la psammothérapie est utilisée - traitement avec du sable chauffé. Vous pouvez utiliser ce traitement vous-même. Mais le patient doit être sûr de la pureté du sable, appliquer cette influence de manière dosée et avec la participation d'un des compagnons ou de bonnes connaissances. Bien entendu, ce type de procédures thermiques augmente la tension des systèmes neuro-végétatif et cardiovasculaire. Par conséquent, il convient de prendre en compte les contre-indications à cette pratique - maladie ischémique cœur, hypertension artérielle, etc. Pour exclure des conséquences négatives, il est permis d'utiliser des bains de sable locaux. Par exemple, en enveloppant uniquement les bras ou les jambes dans du sable agréablement chaud. Vous pouvez marcher pieds nus sur du sable chaud si le sable ne brûle pas, mais a une sensation de réchauffement. Un tel chauffage des pieds est très utile, car c'est la surface plantaire qui est à la fois le lieu d'entrée active des influences de la température dans le corps et la zone réflexe, fonctionnellement liée à la région du cou. Pas étonnant qu'ils disent: "Si vous refroidissez vos pieds, votre gorge vous fait mal."

Un séjour dans le sud est abondamment saturé d'influences solaires. C'est aussi l'un des facteurs importants du spa. Mais le rayonnement solaire torride oblige les gens à porter des panamas et des vêtements légers, et certains - à utiliser des produits cosmétiques protecteurs. Dans le même temps, presque tous les vacanciers s'efforcent de s'habiller d'un bronzage méridional jusqu'à la fin de la période de spa. Est-ce mauvais pour la glande thyroïde ?

Vous pouvez répondre brièvement. Les indications et contre-indications de l'insolation solaire sont les mêmes que pour les individus sains. Par conséquent, vous devez limiter la présence excessive "sous le soleil".

Pour la commodité du dosage individuel du bronzage, les technologies électroniques modernes proposent ce que l'on appelle les "compteurs de bronzage". Ce sont des capteurs pratiques pour surveiller le rayonnement ultraviolet. Ils rappellent un peu une jolie montre pour enfants. En plus d'une horloge et d'un thermomètre, ils disposent d'un contrôleur d'activité solaire et d'un système de réglage électronique d'un phototype de peau individuel. L'appareil détermine la dose d'influence ultraviolette toutes les dix minutes et informe rapidement le propriétaire du "mètre de bronzage" avec un signal sonore qu'il est nécessaire de limiter l'exposition au soleil. Les fabricants les rendent légers, beaux dans le sud et imperméables.

Bien sûr, tout dans la vie peut être fait avec des instruments. Mais dans la vie on est souvent confronté à des situations incontrôlables.

Par conséquent, nous ne mesurons pas l'eau que nous buvons en millilitres. Nous buvons autant qu'il faut pour étancher notre soif. Et on mange autant qu'on veut.

Avec un bronzage, en règle générale, nous nous concentrons sur la sensation de peau rougie. Tout doit être avec modération. Bronzer un peu.

Les rayons naturels du soleil sont bénéfiques. Le pouvoir de guérison est caché en eux. Mais cette amélioration doit être dosée. Ne vous précipitez pas pour bronzer. Mais il ne faut pas non plus avoir peur du soleil du sud. Il n'est pas nécessaire de protéger la glande thyroïde avec divers foulards, en les attachant autour du cou. Cela créera non seulement des inconvénients, mais fermera également des zones réflexes importantes de l'effet thérapeutique.

Conclusion

En résumant les résultats de nos travaux, nous pouvons tirer les conclusions suivantes.

Les réalisations en anesthésie et en réanimation de ces derniers jours ont considérablement élargi les indications du traitement chirurgical des patients atteints de pathologie endocrinienne - enfants et personnes âgées, femmes enceintes, patients atteints de maladies concomitantes graves et de lésions concomitantes de plusieurs glandes endocrines. Un nombre important de ceux qui ont besoin aujourd'hui d'un traitement chirurgical planifié et d'urgence sont des patients présentant une pathologie chirurgicale courante (appendicite aiguë, cholécystite aiguë, ulcère de l'estomac), associée à des troubles endocriniens.

Parlant de la qualité de vie des patients en période postopératoire, il convient de noter que la douleur postopératoire aiguë reste un problème grave en chirurgie, est difficile à traiter et a tendance à devenir chronique. Les progrès modernes de la pharmacothérapie de la douleur peuvent augmenter l'efficacité du soulagement de la douleur, la qualité de vie des patients pendant la période postopératoire et également réduire la probabilité de chronicité du PBS aigu. Actuellement, le soulagement de la douleur postopératoire a une nature multimodale, un rôle important est joué par les analgésiques non opioïdes, qui se caractérisent par une efficacité et une sécurité élevées.

L'association d'analgésiques, d'un mode de vie sain et d'une alimentation saine permet aux patients ayant subi une chirurgie thyroïdienne de reprendre une vie normale et d'améliorer leur qualité.

Bibliographie:

1. Aristarkhov V.G. Tactiques du chirurgien pour la prévention de l'hypothyroïdie postopératoire chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes : résumé de l'auteur. dis. ... docteur. mon chéri. les sciences. - Riazan, 1996 .-- 34 p.

2. Arsyutov G.P., Madyanov I.V., Arsyutov D.G., Kichigin V.A. L'utilisation de l'ozonothérapie par perfusion dans la préparation préopératoire des patients atteints de goitre toxique // Aspects modernes de l'endocrinologie chirurgicale. - Matériaux VIII (X) Ros. sym. par hir. endocrinol. - Kazan, 9-11 septembre 1999. - M., 1999. 32-34.

3. Baranov V.G., Potin V.V. Maladies de la glande thyroïde // Guide d'endocrinologie clinique / Edité par V.G. Baranova.- L., 1977. - S. 348-441.

4. Beloborodov V.A., Pinsky V.A. Quelques caractéristiques du cancer de la thyroïde dans le goitre toxique et la thyroïdite auto-immune // Aspects modernes de l'endocrinologie chirurgicale. - Matériaux VIII (X) Ros. sym. par hir. endocrinol. - Kazan, 9-11 septembre 1999. - M., 1999. 51-54.

5. Biro P., Moe K. Technique d'intubation difficile // Problèmes réels d'anesthésiologie et de réanimation - Arkhangelsk - Tromsø, 1998. - S. 13-16.

6. Brown U. Complications respiratoires dangereuses associées aux mesures anesthésiques // Problèmes réels d'anesthésie et de réanimation - Arkhangelsk - Tromsø, 2000. - S. 197-203.

7. Bunyatyan A.A. Questions d'actualité sur l'anesthésie intraveineuse totale // Vestn. intensité. ter. (Problèmes d'actualité de l'anesthésie générale et de la sédation : une annexe à la revue) .- M., 1998. S. 1-6.

8. Valdina E.A. Maladies de la glande thyroïde (Aspects chirurgicaux). M., 1993, 224 p.

9. Gvak G.V. L'électroanalgésie comme méthode alternative d'anesthésie au début de la période postopératoire chez l'enfant // VII Congrès panrusse des anesthésistes et réanimatologues : résumés. rapport - SPb., 2000.- P.54.

10. Gerasimov G.A. Traitement des patients atteints de maladies de la thyroïde avec des préparations de thyroxine, expérience étrangère et son utilisation en Russie (conférence) // Probl. endocrinol. - M., 1996.- T.1.- S. 30-32.

11. Gershman D. Hypothyroïdie et thyréotoxicose. - Par. de l'anglais // Endocrinologie / Éd. N. Lavina. - M., 1999 .-- S. 550-570.

12. Dedov I.I., Gerasimov G.A., Goncharov G.P. et d'autres algorithmes pour le diagnostic, la prévention et le traitement de la glande thyroïde // Manuel pour les médecins. - M., 1994 .-- 47 p.

13. Donyukov A.I., Aristarkhov V.G., Kirillov Yu.B. et autres opérations chirurgicales dans la thyroïdite auto-immune et leurs résultats à long terme // Aspects modernes de l'endocrinologie chirurgicale - Matériel VIII (X) Ros. sym. par hir. endocrinol. - Kazan, 9-11 septembre 1999. - M., 1999. 120-124.

14. Mode de vie sain et amélioration physique : manuel. manuel pour goujon. plus haut. étudier. institutions / G.S. Tumanyan. - M. : Centre d'édition "Académie", 2006. - 336 p.

15. Izmailov G.I. Diagnostic et traitement des affections hypothyroïdiennes // Recommandations méthodiques. - Poltava, 1995.-22 p.

16. Kalinin A.P., Agafonov B.V., Gekht B.M. et al., système HLA et maladie d'Itsenko-Cushing, cortcostérome, goitre toxique diffus, myasthénie grave // Didacticiel... - M., 1997 .-- 20 p.

17. Kamynina T.S., Kalinin A.P., Dreval A.V. Goitre toxique diffus et grossesse // Lettre d'information. - M., 1996 .-- 13 p.

18. Kartavenko S.S., Tsibulyak V.N. Analgésie et thérapie électropuncturale par résonance comme méthode efficace de traitement de la douleur postopératoire et des troubles fonctionnels // VII Congrès panrusse des anesthésistes et réanimatologues: résumés. rapport - SPb., 2000.- P.115.

19. Kuzmichev A.S., Romanchishen A.F., Simkin S.M. Goitre toxique chez les patients âgés et séniles // Aspects modernes de l'endocrinologie chirurgicale - Matériaux IX (XI) Ros. sym. par hir. endocrinol. - Tcheliabinsk, 27-29 septembre 2000. - Tcheliabinsk, 2000.S. 243-245.

20. Kucher V.V. Moyens d'optimiser les résultats du traitement chirurgical des patients atteints de goitre toxique diffus : résumé de l'auteur. dis. ... docteur. mon chéri. les sciences. - SPb., 1993 .-- 39 p.

21. Lavigne N. Maladies de la glande thyroïde chez les enfants // Endocrinologie. - Traduit de l'anglais. / Éd. N. Lavina. M., 1999.S. 583-610.

22. Latto I.P. Exécution d'une intubation difficile / Difficulté d'intubation de la trachée. - Par. de l'anglais / Éd. I.P. Latto, M. Rosen. - M., 1989 .-- S. 169-236.

23. Lyakh I.A., Karachentsev Yu.I. Transplantation d'une glande thyroïde cryoconservée dans le traitement de l'hypothyroïdie postopératoire // Aspects modernes de l'endocrinologie chirurgicale - Matériel VIII (X) Ros. sym. par hir. endocrinol. - Kazan, 9-11 septembre 1999. - M., 1999. 208-209.

24. Mikhelson V.A. Anesthésie pour les interventions chirurgicales chez l'enfant // Guide d'anesthésiologie / Ed. A.A. Bunyatna. - M., 1994 .-- S. 560-576.

25. Neimark M.I., Kalinin A.P. Période périopératoire en chirurgie endocrinienne : Un guide pour les médecins.- M. : Médecine, 2003.-336 p.

26. Osipova N.A. Composants antinociceptifs de l'anesthésie générale et de l'analgésie postopératoire // Anest. et réanimatol. - 1998. -№5. - Art. 11-15.

27. Osipova N.A. Fondements fondamentaux de la protection anesthésique complexe du patient // VII Congrès panrusse des anesthésistes et des réanimateurs : résumés. rapport - SPb., 2000.- P.67-72.

28. Otteni J. Problèmes associés à l'intubation // Problèmes réels d'anesthésie et de réanimation - Arkhangelsk - Tromsø, 1993. - pp. 32-37.

29. Petrova M.M., Demidkin V.V., Nikolaev S.V. Acupuncture en soins intensifs des patients âgés et séniles postopératoires // VII Congrès panrusse des anesthésistes et réanimatologues: résumés. rapport - SPb., 2000.- P.214.

30. Glande thyroïde : Physiologie et clinique / Ed. S. Verner. Traduction abrégée de l'anglais. D.S. Tendre. Maison d'édition nationale de littérature médicale, Leningrad, 1963. - 451 p.

31,2 A11sopr C. B. Brit. J. Radiol.1948,21,72.

32. 3. Cahan W. G. a. autre. Cancer, 1948, 1, 3.

33. 5. PLOMB. E. A. Action des radiations sur les cellules vivantes. N. Y., 1947.

34. 6. Dublin L. I., Spiegelman M. JAMA, 1948, 137, 1519.

35. 8. Goldberg R.C., Chaikoff I.L. Endocrinologie, 1951, 48, 1.

36. 10. Handloser J.S., Love R.A. Radiology 1951, 57, 252.

37. 11. Hartwell J.L. Enquête sur les composés dont l'activité cancérogène a été testée, 2e éd., Washington, D.C., Gov. imprimer. désactivé. 1951.

38. 12. Hueberg W. C Am. J. Med., 1950, 8, 355.

39. 13. Kaplan H.S. J. nat. Cancer Inst., 1949, 10, 267.

40. 14. Lawrence J.S. Message privé.

42. Nicoloff J.T. Tempête thyroïdienne et coma myxoedème // Amer. J. Méd. Clin. Nord. - 1985. –Vol. 65.- P. 1005.

43. 19. Si1berstein H. Intoxication au radium. Une étude de la littérature traitant de la toxicité et du métabolisme du radium absorbé, 1945. (Commission de l'énergie atomique des États-Unis, AECD, 2122).

44. 20. Speert H., Quimby E.H., Werner S.C. Surg. Gynéco. Obstet., 1951, 93, 230.

A. Kalinine. Chirurgie endocrinienne : hier, aujourd'hui, demain. // Journal médical n°7, 28 janvier 2005

V. Nikoda, Douleur postopératoire : l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. russe centre scientifique chirurgie RAMS, 24.09.2006.

A.P. Tchekhov. Cit. par Kondrashov A.P., Komarova I.I. Gros livre d'aphorismes. - M.- RIPOL classique, 2005.- p.125.

En médecine moderne, lors de l'évaluation des résultats des essais cliniques, des critères sont utilisés, divisés de manière conditionnelle en critères fiables et substituts. Les critères valables sont, par exemple, la mortalité, la perte d'organes. Cependant, de tels critères ne sont pas toujours applicables et peuvent s'avérer insuffisamment informatifs pour évaluer les résultats du traitement, en particulier dans les maladies chroniques. A cet égard, à côté des critères fiables caractérisant la « quantité de vie », les critères caractérisant la « qualité de vie » sont de plus en plus appliqués. Il convient également de garder à l'esprit que les indicateurs les plus significatifs de la maladie sont les symptômes objectifs, qui comprennent, avec les signes cliniques, les données d'un examen complet du corps, des études de laboratoire et instrumentales, tandis que pour un patient, l'indicateur principal est sensations subjectives. Il est impossible de négliger ce fait dans la société moderne, où l'approche autoritaire du patient cède de plus en plus la place à une relation de coopération entre médecin et patient. Il est nécessaire, parallèlement à une surveillance biologique et instrumentale de l'état du patient, d'évaluer la qualité de sa vie.

Le moyen le meilleur et le plus fiable d'évaluer la qualité de vie liée à la santé (QDV) est d'interroger le patient. Il existe 2 types de questionnaires : général et spécial. Les évaluations générales sont conçues pour évaluer tous les aspects du HRQS chez les personnes saines et malades, quelle que soit la nature de la maladie. Ils permettent une évaluation comparative de l'impact de diverses maladies et symptômes sur la qualité de vie du patient. Ils peuvent être appliqués aux patients présentant de multiples conditions médicales. Beaucoup de ces questionnaires ont été traduits en langues étrangères et peuvent être utilisés pour comparer la qualité de vie des personnes de différents pays... Les généraux ne sont pas assez sensibles pour étudier les changements de l'état de santé au sein d'une seule maladie. Par conséquent, ces questionnaires sont les plus utiles à utiliser pour évaluer la performance des soins de santé en général, lors de la conduite d'études épidémiologiques, etc.

Des questionnaires spéciaux évaluent la gravité de la maladie et les limitations fonctionnelles spécifiques à des formes nosologiques spécifiques. Des questionnaires spéciaux sont utilisés pour évaluer l'efficacité d'une méthode particulière de gestion d'une maladie donnée, et ce sont eux qui sont utilisés dans les essais cliniques préparations pharmacologiques... Récemment, de nombreux questionnaires spécifiques ont été développés à l'étranger pour les patients présentant un profil gastro-entérologique. Ces questionnaires diffèrent considérablement les uns des autres par leur contenu. Ainsi, l'indice de qualité de vie gastro-intestinale, développé par E. Eypasch et al., comprend 36 éléments, évalués sur une échelle de Likert en cinq points, et offre une évaluation de ces symptômes spécifiques aux maladies gastro-intestinales comme les ballonnements, la dysphagie et la diarrhée, comme ainsi que des symptômes non spécifiques : fatigue, anxiété, diminution de l'endurance de la force. L'échelle d'évaluation des symptômes gastro-intestinaux est un questionnaire encore plus spécifique développé pour une évaluation comparative de la qualité de vie des patients atteints de diverses maladies du tractus gastro-intestinal (15 points, chacun étant évalué sur une échelle de Likert à quatre points), vous permet pour quantifier la gravité de divers symptômes gastro-intestinaux, y compris le syndrome de douleur abdominale, le syndrome de reflux, la dyspepsie, la diarrhée,. La dyspepsie fonctionnelle ou non ulcéreuse survient chez environ 25 % de la population. Ces personnes sont très anxieuses et demandent soins médicaux avec des plaintes de douleurs abdominales qui interfèrent avec leurs activités quotidiennes. Un obstacle important à l'étude de cette pathologie est la difficulté de quantifier la gravité des plaintes subjectives, ce qui a conduit à l'élaboration de questionnaires spécifiques : questionnaire de qualité de vie dans les maladies peptiques et questionnaire de qualité de vie des troubles digestifs fonctionnels. À l'aide de ces questionnaires, il a été constaté que le niveau de qualité de vie des patients atteints de dyspepsie gastrique est significativement réduit par rapport aux personnes en bonne santé, et que le niveau de diminution ne dépend pas de la présence et de la gravité des signes endoscopiques de lésions du tube digestif supérieur. et se caractérise par une diminution du score moyen d'activité quotidienne, une limitation du fonctionnement physique, un syndrome douloureux. L'utilisation du questionnaire Qualité de vie dans la maladie peptique en dynamique a montré une amélioration significative du niveau de qualité de vie chez les patients atteints de dyspepsie non ulcéreuse 4 semaines après l'éradication de l'infection Helicobacter pylori(HP).

Pour étudier la qualité de vie des patients atteints d'ulcère duodénal, Martin et al. un questionnaire spécial Qualité de vie chez les patients atteints d'ulcère duodénal a été développé sur la base du SP-36 avec l'introduction de 13 questions sur les symptômes spécifiques à cette maladie. Il a été révélé que dans l'ulcère gastro-duodénal, les facteurs les plus importants de réduction de la qualité de vie des patients sont les douleurs abdominales et les symptômes dyspeptiques. Le traitement planifié à long terme avec des anti-H2 améliore considérablement la qualité de vie des patients atteints d'ulcère gastroduodénal et surpasse l'efficacité de la prise intermittente de ces médicaments. Il a également été prouvé qu'il améliore la qualité de vie après un traitement d'éradication en associant l'ulcère gastroduodénal à l'HP. Lorsque la rémission de l'ulcère gastroduodénal est atteinte, la qualité de vie des patients n'atteint pas le niveau des personnes en bonne santé, ce qui est dû à la nécessité de suivre un régime, de prendre des médicaments et d'éviter un stress physique et psycho-émotionnel excessif.

L'intérêt clinique croissant pour la problématique du reflux gastro-œsophagien a conduit au développement de plusieurs questionnaires spécifiques : Gastroesophageal Reflux Questionnaire, Gastroesophageal Reflux Disease Health Related Quality of Life Scale, Heartburn Quality of life, Quality of Life in Reflux and Dyspepsia. Selon les études réalisées avec l'utilisation de ces questionnaires, le niveau de HRCS chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien est significativement réduit par rapport aux personnes en bonne santé et, dans certains paramètres, approche le niveau de HRQS chez les patients présentant une pathologie cardiovasculaire grave (en termes de niveau de fonctionnement physique - aux patients atteints d'infarctus du myocarde, en termes de fonctionnement social - aux patients atteints d'insuffisance cardiovasculaire chronique). Selon d'autres auteurs, la diminution maximale de la qualité de vie est notée dans les sections du fonctionnement émotionnel et physique, de l'activité vitale et de la santé mentale. Les troubles du sommeil sont également caractéristiques des patients souffrant de brûlures d'estomac et de régurgitation. R.A. Harris et al. il a été proposé d'utiliser la détermination du degré de diminution de la qualité de vie pour sélectionner le traitement optimal pour prévenir la récurrence de l'œsophagite érosive. Ainsi, avec une diminution significative de la QOLS, il est recommandé de commencer un traitement avec des inhibiteurs pompe à protons, avec une diminution moins significative de la qualité de vie, il est conseillé d'utiliser des antihistaminiques H2 comme traitement initial. Une amélioration significative de la qualité de vie chez les patients présentant des symptômes de reflux gastro-œsophagien a été observée pendant le traitement par ranitidine, oméprazole et cisapride. Mais le niveau de HRQS chez ces patients a augmenté de manière particulièrement significative après la fundoplastie, ce qui a conduit à une expansion significative des indications pour le traitement chirurgical de ces patients en Europe et aux États-Unis.

Les études sur la qualité de vie des patients cœliaques sont intéressantes. On sait que la principale méthode de traitement de cette maladie est un régime sans gluten, conduisant à une restauration presque complète de la muqueuse jéjunale. Cependant, il s'est avéré que le HRCS des patients en phase de rémission clinique et morphologique et suivant un régime sans gluten pendant 10 ans ou plus est nettement pire que dans une population saine. La plus forte baisse a été notée sur les échelles de santé générale et de vitalité. Ainsi, l'auto-perception de la santé chez ces patients n'était pas corrélée aux résultats d'une étude morphologique de la muqueuse intestinale, ce qui prouve une fois de plus la nécessité d'une approche intégrée pour évaluer l'état du patient.

Le syndrome du côlon irritable est l'une des questions controversées de la gastro-entérologie moderne. Sa prévalence peut atteindre 10 %. Selon les résultats de l'utilisation de questionnaires généraux, le niveau de HRQS chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable est significativement réduit par rapport aux patients sains. Dans le même temps, le degré de sa diminution est plus important chez les patients régulièrement observés par les médecins que chez les patients qui ne consultent pas. Dans une analyse comparative, le HRCS des patients atteints du syndrome du côlon irritable est inférieur à celui des patients atteints de diabète sucré et de reflux gastro-œsophagien. Une diminution de la qualité de vie dans le syndrome du côlon irritable est causée par un syndrome douloureux, une altération des fonctions sensorielles et motrices de l'intestin, ce qui entraîne des difficultés à voyager, à faire du sport et à fonctionner en société. De plus, ces patients sont significativement plus susceptibles que la population de présenter des symptômes extra-intestinaux : maux de dos, manifestations dysuriques et troubles du sommeil. Tout cela entraîne des admissions et des arrêts prématurés du travail, des visites fréquentes chez le médecin et un changement de profession. Pour une évaluation objective de l'état de santé des patients atteints du syndrome du côlon irritable, il existe les outils suivants : IBS-QOL,. À ce jour, aucun d'entre eux n'a parcouru tout le volume de recherche qui permet leur utilisation généralisée, en particulier, leur sensibilité aux modifications de l'état des patients au cours du traitement n'a pas été étudiée. La perspective d'utiliser ces tests est très intéressante, car c'est la qualité de vie qui peut être le critère principal pour décider de l'efficacité de divers types de thérapie pour le syndrome du côlon irritable, qui n'a pas de marqueurs cliniques et instrumentaux de laboratoire clairs. Il est largement couvert dans la littérature sur la qualité de vie des patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin. La qualité de vie de ces patients est réduite en raison de la détérioration du fonctionnement physique, social et émotionnel. Les facteurs les plus fréquents conduisant à une diminution de la HRQ chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin : selles molles fréquentes, douleurs abdominales, stress psycho-émotionnel dû à la peur d'une exacerbation de la maladie, de sa malignité ou de la nécessité d'une intervention chirurgicale. Les problèmes interpersonnels sont fréquents chez les patients atteints de fistules périanales ou de colostomie. De plus, selon plusieurs auteurs, la qualité de vie de ces patients est largement influencée par des facteurs non liés à la maladie : sexe, âge, tabagisme, appartenance à un groupe socio-économique, type de personnalité et traitement. D'autres auteurs notent que le principal facteur déterminant le niveau de qualité de vie dans les maladies inflammatoires de l'intestin est l'activité de la maladie (la présence de symptômes), tandis que le sexe, l'âge, le psychotype et même l'étendue anatomique de la lésion affectent de manière minime la qualité de vie. Le caractère chronique de l'évolution et la dissociation souvent existante entre l'état fonctionnel du patient et les marqueurs inflammatoires de la maladie font de l'évaluation de la qualité de vie dans les maladies inflammatoires de l'intestin une étude très informative, d'autant plus que les proches des patients et les médecins sous-estiment souvent le degré de dysfonctionnement chez les patients. Des questionnaires cliniquement prouvés, tels que le questionnaire sur les maladies inflammatoires de l'intestin, le formulaire d'évaluation des préoccupations des patients concernant les maladies inflammatoires de l'intestin et la colite ulcéreuse et les échelles d'état de santé de la maladie de Crohn, sont optimaux pour évaluer le HRQS dans cette pathologie. La validité de ces tests est confirmée par la forte corrélation de leurs sections respectives avec l'indice d'activité de la maladie de Crohn et St. Indice d'activité de la colite de Mark. À l'aide de ces questionnaires, il a été constaté que le niveau de HRQS chez les patients atteints de maladies inflammatoires l'intestin varie considérablement en fonction du degré d'inflammation, de la présence de fistules, de diarrhée avec ou sans sang, de la participation au processus inflammatoire d'autres organes (foie, articulations, etc.) Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, le niveau de qualité de vie est inférieur à celui des patients atteints de rectocolite hémorragique. Une version abrégée du questionnaire sur les maladies inflammatoires de l'intestin, composée de 10 questions, a été développée spécifiquement pour une utilisation en pratique clinique ambulatoire.

Les dysfonctionnements ano-rectaux sont répandus chez les personnes modernes et se manifestent par des symptômes tels que des douleurs lors des selles, une encoprésie et une constipation. Un questionnaire spécial sur l'échelle de qualité de vie de l'incontinence fécale pour les patients atteints. Aucune information sur d'autres questionnaires spéciaux pour évaluer la qualité de vie dans les dysfonctionnements ano-rectaux n'a été trouvée dans la littérature à notre disposition, mais il existe des rapports sur l'utilisation de questionnaires généraux à cette fin. Il a été établi que la diminution maximale du HRC est observée dans les fissures anales, la constipation et l'encoprésie. Il a été démontré que la qualité de vie des patients atteints d'encoprésie d'étiologies diverses s'améliore après une graciloplastie anale dynamique et que leur niveau d'anxiété diminue après une stimulation électrique transanale. L'efficacité du traitement chirurgical de la constipation chronique a été prouvée, ce qui s'accompagne d'une amélioration des indicateurs de qualité de vie et de la "satisfaction" des patients vis-à-vis des résultats du traitement.

Les maladies du foie (hépatite chronique, cirrhose, cholestase) entraînent une diminution du niveau de qualité de vie en raison de symptômes tels que faiblesse, la peau qui gratte, douleur abdominale. Pour évaluer la qualité de vie dans les maladies du foie, il existe des questionnaires spécifiques : questionnaire sur les maladies chroniques du foie, questionnaire sur la qualité de vie des hépatites. Selon les résultats de l'utilisation de ces questionnaires, chez les patients atteints d'hépatite virale chronique, le niveau de HRC est significativement réduit, et dans l'hépatite C, il est inférieur à celui de l'hépatite B. La qualité de vie dans l'hépatite virale est nettement augmentée par rapport à la fond de thérapie par interféron. Il est particulièrement important d'évaluer l'HRQI chez les patients subissant une transplantation hépatique. Chez les patients opérés, le niveau de qualité de vie dépasse significativement les valeurs initiales lorsqu'il est évalué 1, 2 et 5 ans après la transplantation. La plupart des patients reprennent leurs activités professionnelles habituelles dans les 2 ans suivant l'opération. HRQS des patients, en règle générale, est fortement réduite, principalement en raison du développement de troubles psycho-émotionnels. Il a été démontré que le traitement chirurgical a un effet bénéfique sur toutes les composantes de la qualité de vie de ces patients. Dans le même temps, le niveau de HRCS dépend du volume et de la nature de l'intervention chirurgicale et est plus élevé après résection préservant les organes de la tête pancréatique qu'après pancréatoduodénectomie.

La qualité de vie des patients gastro-entérologiques en général dépend de la gravité et de la durée de la maladie. L'évaluation de la qualité de vie en pratique pédiatrique est actuellement réalisée beaucoup moins fréquemment que chez les patients adultes. Cela s'explique en partie par le fait que les jeunes enfants ne peuvent pas remplir eux-mêmes les questionnaires et ne sont pas toujours en mesure de répondre aux questions formulées pour les adultes. Dans le même temps, remplir des questionnaires par les parents d'enfants malades prive cette méthode de l'une des qualités les plus précieuses - l'objectivité. Évidemment, les questionnaires d'évaluation de la qualité de vie des enfants doivent être adaptés à un âge précis. De nombreux questionnaires d'objectivation des données obtenues sont constitués d'échelles imbriquées à remplir par les enfants et leurs parents.

Dans la littérature disponible, des références ont été trouvées aux questionnaires généraux suivants pour évaluer la qualité de vie en pratique pédiatrique : PedsQL, Kidscreen Questionnaire, Disabkids (pour évaluer le HRQ des enfants atteints de maladies chroniques). Le questionnaire général le plus couramment utilisé pour évaluer la qualité de vie des enfants et des adolescents est le PedsQL.

Il existe peu de questionnaires spécifiques dans la pratique des enfants, ils concernent principalement l'asthme bronchique, les maladies neurologiques, oncologiques et hématologiques. En 2002, les questionnaires IMPACT et IMPACT II spécifiques aux maladies inflammatoires de l'intestin ont été validés avec succès et approuvés pour une utilisation en pédiatrie.

Dans quelques études, la qualité de vie des enfants atteints d'une pathologie du tube digestif est évaluée. Les reflux gastro-œsophagiens surviennent chez les enfants avec une fréquence élevée et sont plus souvent de nature physiologique, cependant, selon Y. Vandenplas et al., les reflux non corrigés peuvent entraîner une diminution significative de la qualité de vie des enfants et de leurs parents. HRCS souffre particulièrement de la présence de symptômes extra-œsophagiens de la maladie de reflux et du développement de complications des reflux gastro-œsophagiens, telles que l'œsophagite érosive, la pneumonie récurrente, les sténoses œsophagiennes et la dyspnée. La qualité de vie des enfants plus âgés atteints de gastroduodénite chronique a été évaluée par M.M. Gurova et al. en utilisant le questionnaire SF-36 en relation avec les fluctuations géomagnétiques. Il a été révélé que le HRCS des enfants atteints de gastroduodénite vivant dans la région de l'anomalie magnétique de Koursk se caractérise par des valeurs inférieures dans tous les paramètres par rapport aux enfants atteints de gastroduodénite vivant dans la région de Koursk avec des valeurs de fond du champ géomagnétique. Les différences sont significatives sur les échelles de rôle, de fonctionnement physique, d'évaluation de l'intensité du syndrome douloureux et de l'influence de l'état émotionnel sur la réalisation d'une activité quotidienne particulière. Les mêmes auteurs, à l'aide du SF-36, ont évalué la qualité de vie de 60 adolescents atteints du syndrome du côlon irritable, et ont mis en évidence une diminution significative des indicateurs sur les échelles de l'état de santé général, du rôle du fonctionnement physique et social par rapport à un groupe de personnes en bonne santé. enfants d'âge et de sexe similaires.

Une étude de la qualité de vie des enfants atteints de maladies inflammatoires de l'intestin à l'aide de questionnaires généraux a révélé une diminution significative de la qualité de vie à toutes les échelles, et chez les enfants atteints de la maladie de Crohn, le niveau de qualité de vie est significativement inférieur à celui des enfants atteints de rectocolite hémorragique.

H. Rabbett et al. ont évalué la qualité de vie de 16 enfants âgés de 8 à 17 ans, atteints de la maladie de Crohn, selon un questionnaire spécial composé de 88 questions sur les symptômes et l'efficacité du traitement de la maladie, les aspects sociaux, émotionnels, éducatifs. Il s'est avéré que l'éducation souffre chez les enfants atteints de la maladie de Crohn: chez 12 enfants, cela est dû à des absences régulières de l'école, chez 6 enfants - avec des distractions et une inattention dans l'apprentissage. 80% des patients pensaient qu'ils pourraient mieux étudier et réussir les examens s'ils étaient des personnes en bonne santé. 8 enfants ne pouvaient pas faire de sport régulièrement : 5 en raison d'une faiblesse et d'une fatigabilité rapide, 3 - en raison de la présence d'une stomie abdominale. 6 enfants ont connu un malaise social dû à l'incapacité de voyager, de s'absenter de la maison pendant une longue période, de communiquer avec des amis pendant une longue période. Des données similaires publiées par A.K. Akobeng et al. (étude pilote, 12 enfants) et G. Moody et al. (60 enfants).

L. Gailhoustet et al. à l'aide du questionnaire A Similar Canadian Questionnaire (Inflammatory Bowel Disease Questionnaire), on a comparé la qualité de vie d'adolescents atteints de la maladie de Crohn recevant différents schémas thérapeutiques : corticostéroïdes et nutrition entérale avec mélanges. Il s'est avéré que la nutrition entérale a un effet plus destructeur sur la qualité de vie des patients, ce qui est dû à la nécessité d'une administration régulière d'une suspension nutritive, au refus d'autres aliments, au port constant d'une sonde nasogastrique, dont les dommages cosmétiques sont comparables. à la redistribution cushingoïde de la couche adipeuse sous-cutanée chez les patients recevant des stéroïdes. Bien que les mêmes auteurs, ainsi que A.K. Akobeng ont été notés chez les enfants recevant un traitement hormonal, des manifestations dépressives plus prononcées.

La qualité de vie comprend des informations sur toutes les sphères principales de la vie humaine. Une caractéristique particulièrement intéressante du QHSP en tant qu'outil d'examen complet est la participation directe du patient à l'évaluation de son état. Si les méthodes d'examen clinique et biologique permettent de juger de la gravité de l'évolution du processus pathologique, alors la qualité de vie évalue la tolérance du patient à sa maladie. L'évaluation de la qualité de vie, accompagnée d'un avis médical, permet d'apprécier pleinement et objectivement l'état de santé du patient, de contrôler l'efficacité de la thérapie en fonction de paramètres qui sont à la jonction de la démarche scientifique du médecin et du point de vue subjectif du patient .