HIV e il sistema nervoso come si manifesta. Malattie neurologiche causate dall'HIV. Encefalopatia da HIV. Demenza nelle persone con infezione da HIV

Manifestazioni neurologiche Infezioni da HIV (neuroAIDS)- un concetto clinico generalizzato che comprende una varietà di sindromi primarie e secondarie e malattie del sistema nervoso causate dall'HIV. Le manifestazioni del neuro AIDS possono essere meningoencefalite, polineuropatia, encefalo e mielopatia, neuroinfezioni opportunistiche, tumori del SNC, disturbi vascolari ecc. Il neuro AIDS viene diagnosticato confrontando i risultati dei test HIV, i dati dell'esame neurologico, i test neuropsicologici, gli studi liquorologici e tomografici, l'EFI dell'apparato neuromuscolare. Il trattamento del neuro AIDS viene effettuato nell'ambito della terapia dell'infezione da HIV con la nomina di una terapia specifica e sintomatica per le manifestazioni neurologiche esistenti.

Informazione Generale

È noto che con lo sviluppo dell'AIDS, i cambiamenti patologici in un modo o nell'altro colpiscono quasi tutti gli organi e i sistemi vitali. A questo proposito, l'AIDS è riconosciuto come una patologia multidisciplinare. Tuttavia, il "colpo" principale ricade sul sistema immunitario e nervoso. Le manifestazioni neurologiche cliniche dell'infezione da HIV sono osservate nel 30-40% dei pazienti con AIDS e, all'autopsia, vengono rilevati alcuni cambiamenti nel sistema nervoso nel 90-100% dei casi. Secondo varie fonti, dal 20% al 30% dei casi di AIDS si manifesta con vari sintomi neurologici. Allo stesso tempo, il neuroAIDS ha manifestazioni cliniche molto variabili, che complicano significativamente la sua diagnosi da parte di specialisti nel campo della neurologia, specialmente nei casi in cui i disturbi neurologici sono la prima manifestazione della malattia. Se il neuroAIDS si verifica con una diagnosi accertata di infezione da HIV, la sua diagnosi è spesso complicata dal fatto che i pazienti preferiscono nascondere il loro stato di HIV.

Cause di neuroAIDS

Nonostante la neurotropicità generalmente riconosciuta dell'HIV, i meccanismi patogenetici specifici del suo effetto sul sistema nervoso (NS) non sono completamente compresi. Si presume che il neuroAIDS sia causato da effetti sia diretti che indiretti del virus sulla NA. L'effetto diretto è associato al tropismo dell'HIV per i recettori CD4, che sono presenti non solo nella membrana dei linfociti, ma anche nelle cellule gliali del tessuto cerebrale.

La penetrazione del virus attraverso la barriera emato-encefalica (BBB) ​​​​è spiegata da un aumento della permeabilità di quest'ultimo sullo sfondo di un'infezione virale e dalla presenza degli stessi recettori CD4 nelle cellule endoteliali BBB. Secondo un'altra ipotesi, il virus può essere trasferito al tessuto cerebrale insieme ai macrofagi, che passano liberamente nella BBB. È noto che solo le cellule gliali sono colpite nel neuro AIDS; i neuroni privi di recettori CD4 rimangono intatti. Tuttavia, poiché le cellule gliali svolgono il ruolo di "servizio" ai neuroni, quando sono danneggiate, anche il normale funzionamento di questi ultimi è compromesso.

L'impatto indiretto dell'HIV si realizza in diversi modi. In primo luogo, questo è lo sviluppo di infezioni opportunistiche e processi tumorali a causa di una forte diminuzione del stato immunitario organismo. In secondo luogo, suggeriscono la presenza di meccanismi autoimmuni (ad esempio, nello sviluppo di meningite asettica e polineuropatia nel neuro AIDS) associati alla sintesi di anticorpi contro le cellule nervose che hanno un antigene HIV incorporato. C'è anche un'ipotesi sull'effetto neurotossico delle sostanze chimiche prodotte dall'HIV. Inoltre, lo sviluppo di neuro AIDS è possibile a causa del danno all'endotelio dei vasi cerebrali da parte delle citochine proinfiammatorie, che porta a un disturbo della microcircolazione e dell'ipossia, che porta alla morte dei neuroni.

Va notato che la mancanza di completa chiarezza nell'eziopatogenesi dell'infezione da HIV e del neuroAIDS in particolare, la presenza di un numero significativo di reazioni false positive all'HIV nella sua diagnostica di laboratorio, così come le difficoltà nell'isolare il virus hanno portato all'emergere tra medici e specialisti nel campo dell'immunologia di persone che considerano il concetto stesso di infezione da HIV non autorizzato. Allo stesso tempo, i sostenitori della negazione dell'HIV riconoscono l'esistenza della sindrome da immunodeficienza in quanto tale, ma temono che con l'introduzione dei concetti di infezione da HIV e neuroAIDS, queste diagnosi includano in massa pazienti con varie altre malattie.

Classificazione dei neuroAIDS

In accordo con l'effetto diretto o indiretto dell'HIV sul sistema nervoso, è consuetudine distinguere tra neuroAIDS primario e secondario. Le forme cliniche di base, che includono il neuro AIDS primario, includono: meningite asettica acuta, encefalopatia da HIV (demenza da AIDS), mielopatia da HIV (mielopatia vacuolare), neuro AIDS vascolare, lesioni periferiche del NS (neuropatia distale simmetrica, sindrome di Guillain-Barre, mononeuropatia multipla , polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, sindrome della cauda equina), danno muscolare (miopatia).

Il neuroAIDS secondario include neuroinfezioni opportunistiche e tumori. I primi sono molto diversi: toxoplasmosi cerebrale, meningite criptococcica, neuroinfezione da herpesvirus (herpes zoster, encefalite da citomegalovirus ed herpesvirus, poliradicolopatia da citomegalovirus, mielite e ganglionite da herpesvirus, lesioni), lesioni I tumori più comuni del NS centrale nel neuroAIDS sono: linfoma cerebrale primitivo, linfoma di Burkitt, glioneuroblastoma, sarcoma di Kaposi disseminato.

I sintomi del neuroAIDS

Il neuroAIDS primario ha spesso un decorso subclinico asintomatico. Nel 10-20% dei casi, i sintomi neurologici insorgono nelle prime 2-6 settimane di infezione da HIV (periodo di sieroconversione). Durante questo periodo, sullo sfondo di condizioni febbrili, linfoadenopatia ed eruzioni cutanee, alcuni pazienti manifestano segni di meningite asettica e radicoloneuropatia acuta. Altre forme cliniche di neuro AIDS primario (encefalopatia da HIV, mielopatia da HIV) si verificano principalmente nella fase avanzata dell'infezione da HIV sullo sfondo di manifestazioni sistemiche e grave immunosoppressione. Il neuro AIDS secondario si sviluppa nella fase dell'infezione cronica da HIV sintomatica (lo stadio delle malattie secondarie), che si verifica nel periodo da 2 a 15 anni dal momento delle prime manifestazioni cliniche. Sintomi neurologici selezionati ( male alla testa, polineuropatia, disturbi del sonno, astenia, depressione, miopatia) possono essere causati dalla terapia antiretrovirale tossica.

Meningite asettica osservata nel 5-10% dei pazienti con HIV. Il quadro clinico corrisponde a meningite sierosa acuta. Una caratteristica distintiva è un aumento del livello dei linfociti CD8 nel liquido cerebrospinale, mentre nella meningite virale di diversa eziologia aumenta il numero di linfociti CD4. Una forma più rara e più grave è la meningoencefalite acuta, che manifesta disturbi mentali, disturbi transitori della coscienza (fino al coma) e crisi epilettiche.

Radicoloneuropatia acuta associata a demielinizzazione infiammatoria acuta delle radici spinali e nervi cranici... Caratterizzato da tetraparesi flaccida, disturbi della sensibilità di tipo polineuritico, sindrome radicolare, danni ai nervi facciali (meno spesso oculomotori), disturbi bulbari. La fase di aumento dei sintomi può durare da diversi giorni a un mese, quindi dopo 2-4 settimane di uno stato stabile, inizia la regressione dei sintomi. Nel 70% dei pazienti con questa forma di neuro AIDS, si nota un completo recupero, nel 15% - paresi residua pronunciata.

Encefalopatia da HIVè la manifestazione più comune di neuro AIDS primario. Include disturbi cognitivi, comportamentali e del movimento. Questi ultimi sono rappresentati da atassia cerebellare, tremore, insufficienza piramidale, parkinsonismo secondario, ipercinesia. Sintomi isolati e lievi deficit cognitivi si verificano in circa il 75% dei pazienti con AIDS. Nel 3-5% dei pazienti, l'encefalopatia è la sindrome neuro-AIDS iniziale. Il substrato morfologico è l'encefalite multifocale a cellule giganti con danni principalmente ai lobi frontali e temporali, alle strutture sottocorticali, al ponte e al cervelletto.

mielopatia da HIV manifestata da paraparesi spastica inferiore e disturbi pelvici. Differisce in un decorso lento e nella variabilità della gravità sintomi clinici da lieve paresi a rugosa plegia con incontinenza urinaria e fecale. Questa manifestazione di neuro AIDS si verifica nel 20% dei pazienti con HIV. Morfologicamente, viene rivelata la vacuolizzazione della sostanza spinale bianca, che è più pronunciata nei segmenti toracici. Tuttavia, sulla risonanza magnetica della colonna vertebrale, i cambiamenti spesso non vengono registrati.

NeuroAIDS vascolare causata da vasculite dei vasi cerebrali e spesso porta allo sviluppo di ictus ischemico, segno distintivo che è un corso ondulato e una frequente trasformazione in un ictus emorragico. Sono caratteristici i TIA che precedono un ictus, così come gli ictus ripetuti dovuti a lesioni vascolari multifocali.

Diagnostica neuroAIDS

Tenendo conto della frequente insorgenza di neuro AIDS, si raccomanda la consultazione con un neurologo per tutti i pazienti con infezione da HIV. A causa del fatto che i primi sintomi dell'encefalopatia da HIV sono spesso disturbi cognitivi, è consigliabile integrare lo studio dello stato neurologico con un esame neuropsicologico. Tra i neurologi pratici, dovrebbe esserci una certa attenzione nei confronti dei pazienti per la prima volta provenienti da gruppi a rischio, poiché le manifestazioni neurologiche in essi possono essere sintomi di neuroAIDS primario. In tali casi, occorre prestare attenzione alla presenza di segni di immunosoppressione nel paziente e sintomi sistemici(dimagrimento, linfoadenopatia, caduta dei capelli, ecc.).

Insieme agli esami del sangue obbligatori nella diagnosi dell'infezione da HIV mediante ELISA, l'immunoblotting e la determinazione della carica virale mediante PCR, i metodi elettrofisiologici, tomografici e del liquido cerebrospinale sono ampiamente utilizzati nella diagnosi di neuro AIDS. Se necessario, vengono effettuate consultazioni di uno psichiatra, un neurochirurgo e altri specialisti. La diagnostica e l'analisi dei risultati del trattamento delle lesioni del NS periferico nel neuro AIDS vengono effettuate principalmente con l'aiuto di EFI del sistema neuromuscolare (studio EMG, ENMG, EP).

Per diagnosticare le lesioni del NS centrale nel neuro AIDS, per analizzare il loro decorso e l'efficacia della terapia, i metodi sono ampiamente utilizzati tomografia computerizzata e risonanza magnetica. La TC del cervello è particolarmente istruttiva nella diagnosi dei processi volumetrici secondari di localizzazione cerebrale. La risonanza magnetica del cervello visualizza in modo più efficace cambiamenti diffusi e piccoli focali (aree di atrofia e demielinizzazione), focolai patologici situati nelle parti profonde del cervello. Tuttavia, i risultati dell'autopsia mostrano che metodi moderni il neuroimaging è in grado di mostrare non tutti i cambiamenti morfologici che si verificano nel tessuto cerebrale nel neuro-AIDS.

Di non poca importanza nella diagnosi del neuro AIDS è lo studio del liquido cerebrospinale ottenuto mediante puntura lombare. Nei pazienti sieropositivi, anche in assenza di sintomi neurologici nel liquido cerebrospinale, si osserva spesso una moderata linfocitosi, un aumento dei livelli proteici e una diminuzione della concentrazione di glucosio. In presenza di manifestazioni neurologiche, questi cambiamenti, insieme a una diminuzione del livello dei linfociti CD4, indicano il possibile sviluppo di neuro AIDS. Gli studi immunologici sul liquido cerebrospinale, di regola, rivelano un aumento del contenuto di IgG.

Trattamento del neuro AIDS

Il trattamento dell'infezione da HIV costituisce la base della terapia e della prevenzione dello sviluppo del neuro AIDS. Un'efficace terapia antiretrovirale (ART) con farmaci in grado di passare attraverso la BEE consente di bloccare la replicazione dell'HIV, arrestare la crescita dell'immunodeficienza e quindi ridurre la gravità delle manifestazioni cliniche del neuro AIDS, ridurre il rischio di neuroinfezioni opportunistiche e aumentare l'efficacia della loro terapia. I farmaci più approvati utilizzati nel neuro AIDS sono zidovudina, stavudina, abacavir. Data la tossicità della maggior parte dei farmaci antiretrovirali, l'ART viene prescritto su un regime personalizzato solo se indicato e con il consenso del paziente.

Parallelamente all'ART, viene effettuata una terapia specifica e sintomatica della forma clinica emergente di neuroAIDS. Quindi, per l'encefalopatia da HIV, vengono utilizzati colina alfoscerato e lievi nootropi (mebicar, citicolina, piracetam, phenibut), per ictus - anticoagulanti e pentossifillina, per polineuropatia - citicolina, preparati combinati di vitamine del gruppo B, per disturbi mentali acuti (clozapina) .. . In caso di lesioni del NS periferico, l'efficacia è stata rilevata. La plasmaferesi e la terapia con corticosteroidi sono utilizzate nel trattamento delle miopatie.

Per le neuroinfezioni opportunistiche vengono utilizzati farmaci etiotropici: per la meningite criptococcica - fluorocitosina con anfotericina, encefalite da toxoplasma - claritromicina, azitromicina, spiramicina, con lesioni erpetiche- aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. Il trattamento dei tumori che insorgono come manifestazione di neuroAIDS secondario può richiedere Intervento chirurgico... La questione della necessità di un'operazione è considerata insieme a un neurochirurgo.

L'articolo delinea i principali aspetti del neuroimaging di alcuni infezione virale SNC, compresa l'infezione da HIV, nonché sindromi RM di patologia associata all'infezione da HIV. Viene presentata una storia di follow-up della formazione di demenza indotta da HIV in un bambino. La necessità di disporre di tomografi RM ad alto campo (almeno 3 T) di un approccio moderno alla non visualizzazione della patologia psichiatrica nei grandi ospedali psichiatrici è stata confermata.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Istituzione statale "Centro scientifico e pratico repubblicano salute mentale»

Nell'ultimo decennio, la diffusione della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) è notevolmente aumentata, il che spiega la grande attenzione a questa patologia da parte di vari specialisti, compresi i medici neuropsichiatrici.

A tal proposito va ricordato che il danno al sistema nervoso centrale si verifica nel 30-90% di tutti i casi di HIV persone infette, inoltre, nel 40-90% di essi, la malattia può manifestarsi con sintomi mentali e/o neurologici, che, purtroppo, si manifestano, di regola, nel periodo terminale dello sviluppo della malattia, soprattutto dopo la diagnosi è fasi iniziali lo sviluppo del processo patologico, quando le misure terapeutiche e profilattiche sono più efficaci, è difficile.

Risonanza magnetica per HIV

Si ritiene che i cambiamenti nel cervello nei pazienti con infezione da HIV e AIDS possano essere causati da vari fattori, come vari tipi di infezioni opportunistiche, un processo tumorale, malattie cerebrovascolari, un processo demielinizzante, nonché l'azione diretta dell'immunodeficienza virus e le lesioni del SNC possono svilupparsi simultaneamente o in parallelo con l'infezione da HIV e metacronicamente, ad es. qualche tempo dopo l'infezione. È noto che le infezioni opportunistiche si verificano più frequentemente nei pazienti con AIDS; in circa il 30% dei pazienti. Questi includono la toxoplasmosi, l'erpetico, il citomegalovirus, il criptococco, la tubercolosi, il papovavirus e altre infezioni.

Va anche notato che le manifestazioni cliniche del danno cerebrale nell'AIDS dipendono più dalla localizzazione dei cambiamenti nel sistema nervoso centrale che dall'eziologia. Quindi, in particolare, possono verificarsi lesioni sia singole che multifocali, che possono essere accompagnate da un effetto massa.

È noto che i principali metodi più informativi di neuroimaging sono attualmente la tomografia computerizzata a raggi X (TC) e la risonanza magnetica (MRI). Con la diagnostica TC dell'AIDS, di norma, non vengono rilevati cambiamenti nella materia cerebrale o viene rilevata una lieve atrofia con aree di ridotta densità nella sostanza bianca.

Diagnostica MRI dell'AIDS, così come con malattie infiammatorie nelle persone con immunità invariata, si basa, prima di tutto, sulla valutazione dei segni diretti del processo patologico e della natura dell'amplificazione, che, tra l'altro, può essere meno pronunciata del solito. Molto spesso, il danno cerebrale con immunodeficienza (senza segni di un'altra neuroinfezione) si manifesta con atrofia diffusa, che si osserva nel 31% dei pazienti con forma asintomatica di infezione da HIV e nel 70% dei pazienti con manifestazioni cliniche di AIDS.

Danno al SNC nell'HIV

Un posto speciale nella manifestazione clinica e neurologica dell'AIDS è dato all'infezione da citomegalovirus (CMV). È stato suggerito che sia la combinazione di infezioni da HIV e CMV che porta allo sviluppo di encefalopatia e demenza associate all'AIDS. Allo stesso tempo, va sottolineato che il quadro dell'encefalopatia da HIV si manifesta più chiaramente nei bambini, che, a quanto pare, è associato all'immaturità della sostanza cerebrale e alla sua estrema vulnerabilità, sia nella fase dell'infezione che in futuro . In questi casi, l'encefalopatia da HIV, così come altre gravi manifestazioni di deficit dell'immunità cellulare, si sviluppano in un periodo di tempo relativamente breve (5-8 anni). Ovviamente, uno dei primi sintomi dell'encefalopatia da HIV sono i cambiamenti comportamentali. Naturalmente, la comparsa di tali sintomi nel primo turno richiede l'inclusione obbligatoria di specialisti neuropsichiatrici nel complesso dell'esame di tali bambini.

Una delle manifestazioni frequenti del danno al SNC nell'infezione da HIV è l'encefalite da HIV subacuta, caratterizzata da un pronunciato processo atrofico, principalmente nella corteccia cerebrale. In una risonanza magnetica, si manifesta come un'espansione dello spazio subaracnoideo e dei ventricoli del cervello. Sono anche possibili lesioni focali del sistema nervoso centrale, quando durante l'esame microscopico viene rivelata l'infiltrazione parenchimale e perivascolare di linfociti e macrofagi attorno alle vene e ai capillari nella proiezione dei centri semiovali, dei gangli della base e del ponte. Allo stesso tempo, i fuochi causati dalla demielinizzazione delle fibre intracorticali possono essere visualizzati nelle parti sottocorticali della sostanza bianca dei lobi frontali e parietali. Va anche notato che il contrasto endovenoso non è efficace in questo caso. I cambiamenti sono spesso bidirezionali. Va sottolineato in particolare che il quadro descritto non è specifico e si trova anche nell'infezione da CMV, che può anche manifestarsi come una lesione diffusa delle sezioni profonde della sostanza bianca (i fuochi, di regola, hanno contorni chiari, senza perifocali edema). È anche possibile sviluppare ventricolite con il coinvolgimento della sostanza bianca periventricolare nel processo, tuttavia, c'è un accumulo di un agente di contrasto.

I tumori sono relativamente rari e, di regola, sono atipici (prima di tutto, ovviamente, è necessario menzionare il linfoma). Solitamente il tumore si presenta come un nodo solido, ma nella metà dei casi si verifica una lesione multifocale, con possibilità di diffusione alle meningi. Molto spesso, i cambiamenti caratteristici sono localizzati nella regione periventricolare, tuttavia, il processo può coinvolgere anche i gangli della base con un setto trasparente e corpo calloso, mentre quasi sempre c'è un pronunciato edema perifocale. Il tumore stesso è caratterizzato da un moderatamente ipointenso sulle immagini pesate in T1 (VI) e moderatamente iper- o iso-intensivo sulle immagini pesate in T2 alla risonanza magnetica, e dopo somministrazione endovenosa al contrario, c'è un cambiamento nell'intensità del segnale in un tipo a forma di anello o solido.

Danno cerebrale nell'HIV

Di particolare rilievo è il ruolo della spettroscopia a risonanza magnetica (MRS) nella diagnosi dell'AIDS, che è in grado non solo di differenziare con precisione la suddetta patologia in base ai suoi profili chimici, ma anche di prevedere e monitorare l'efficacia della terapia antivirale. Tuttavia, va anche notato che per la risonanza magnetica è necessaria una risonanza magnetica ad alto campo con un'intensità del campo magnetico di almeno 3 T.

Ecco l'osservazione di un bambino sieropositivo.

Il bambino P., 8 anni, è stato ammesso al dipartimento per i bambini dell'istituzione statale "Centro scientifico e pratico repubblicano per la salute mentale" nella direzione psichiatra infantile PND dei bambini clinici della città di Minsk accompagnato da una madre e una nonna con denunce di disturbi comportamentali sotto forma di labilità emotiva, aumento della fatica, distrazione, mancanza di motivazione educativa, disturbi del linguaggio (sfocatura), scrittura (non sopporta la linea), compromissione concentrazione, maggiore distrazione. Le sue condizioni sono cambiate nella primavera del 2010. Non era registrato da uno psichiatra. È un'infanzia disabile a causa di una malattia fisica dal 24.08.10 Registrato dal pediatra dal 30.06.10 Il bambino è stato successivamente registrato perché la madre ha nascosto questa condizione del bambino.

Anamnesi: Bambino da 2 gravidanze. Il parto 1 è un feto rapido e grande. Gridai subito.

Peso alla nascita - 4100 g Dimesso dall'ospedale in tempo. A casa era un bambino tranquillo. Sviluppo iniziale era insignificante. Ha iniziato a tenere la testa per 1 mese. Ha iniziato a sedersi a 6 mesi, ha iniziato a camminare da solo a 10 mesi. Le prime parole sono apparse all'età di 6 mesi, discorso frasale - entro l'anno.

Sono stato ammesso all'asilo all'età di 2 anni, mi sono adattato bene, ero a contatto con i bambini, il programma di formazione in scuola materna soddisfatto.

Sono andato a scuola dall'età di 6 anni, studiato secondo il programma di un istituto comprensivo ") al grado 3 (con voti per il rendimento scolastico "eccellente"). Nell'aprile-maggio 2010, ha iniziato ad avere difficoltà di apprendimento a causa di un aumento della fatica, dell'incapacità di concentrarsi su materiale per l'insegnamento... Da settembre 2010, studia a casa il programma di educazione generale della 4a elementare.

Secondo la madre, nell'ospedale di maternità, l'analisi del sangue nell'ELISA-HIV è stata negativa. Dopo le manifestazioni cliniche della malattia sotto forma di violazione dell'andatura, della parola, della scrittura, un ragazzo del dipartimento neurologico del Lida TMO è stato inviato per un esame all'ospedale regionale per malattie infettive di Grodno, da dove è stato dimesso con una diagnosi dell'infezione da HIV. 4 stadio clinico (AIDS). С-3 (СД-4 - 2 celle). Leucoencefalopatia multifocale progressiva.

Sono state rilevate le seguenti malattie: ARVI, varicella a 3 anni, stomatite, polmonite (nel 2007 - un corso prolungato, sono state trattate in ospedale), bronchite frequente.

Negati feriti, operazioni, sequestri.

Allergia a fioriture di graminacee, punture di zanzara, pollini, dolciumi.

Madre: 28 anni - Infetta da HIV dal 2006. Attualmente in chemioterapia per linfoma non Hodgkin.

Padre: 37 anni - secondo la madre - sano. Non vive con la sua famiglia dalla nascita del bambino.

La madre è sposata dal 2003, il bambino è stato trasferito con il cognome del patrigno.

Il secondo marito della madre è senza HIV.

L'ereditarietà è psicopatologicamente (secondo la madre) non gravata.

Stato neurologico: disturbi del linguaggio alterato, della scrittura. FMN D = S.

Le pupille sono di dimensioni uguali. Nessun nistagmo. Movimento bulbi oculari in toto. La convergenza è leggermente ridotta. Il viso è simmetrico. Lingua nella linea mediana. CHP D = S.

Movimenti degli arti - per intero. La forza muscolare è sufficiente. Il tono muscolare è leggermente ridotto, D = S. Non sono stati riscontrati segni patologici.

Non esegue test di coordinazione: si nota adiadochokinesis. Non stabile in posizione Romberg (leggera atassia statica). L'andatura è incerta. Non ci sono segni meningei.

Stato somatico:

Figlio di una maggiore nutrizione. Pelle con elementi di dermatite allergica. Le mucose visibili sono pulite. Nei polmoni - respirazione vescicolare. Suoni cardiaci ritmici. L'addome è morbido, indolore. Le funzioni fisiologiche sono normali.

Stato mentale:

Consapevole. È orientato parzialmente nel luogo e completamente nella propria personalità (non ha nominato il giorno, il mese e l'anno - quando è stata posta la domanda, ha iniziato a elencare le stagioni con la sequenza sbagliata; elenca correttamente i giorni della settimana). Il discorso è veloce, sfocato. Il vocabolario è sufficiente, ma la consapevolezza è ridotta.

Conosce i colori di base. Riassume e classifica con "extra 4 extra" non disponibile. Non capisce il significato nascosto di proverbi e detti. Legge velocemente, ma non comprende l'essenza di ciò che ha letto e non racconta nuovamente il testo. La motricità fine delle mani è compromessa, mostra le figure di base, ma ha difficoltà a lavorare con la tavola Seguin. Si formano competenze self-service, ma le utilizza solo parzialmente in modo indipendente. L'umore è labile. Stanco ed esaurito rapidamente. Non riesco a spiegare i cambiamenti nel suo comportamento. La critica è stata ridotta. Rimasi nel dipartimento con mia nonna, tk. necessita di cure specifiche e aggiuntive.

Risultati dell'esame del sistema nervoso centrale nell'HIV,

TC a raggi X del cervello dal 24.05.10.

Lo studio è stato condotto secondo la consueta tecnica, senza miglioramento del contrasto, con uno spessore della fetta di 5 mm. Non vengono visualizzate formazioni patologiche, focolai di materia cerebrale con densità alterata. Le strutture della linea mediana del cervello non vengono spostate. Il sistema ventricolare non è espanso, non deformato. Gli spazi subaracnoidei e i solchi del cervello non sono dilatati. Sella turca di forma regolare, dimensioni normali, non sono stati rivelati cambiamenti distruttivi nelle ossa che lo formano. Le cisterne basali del cervello non vengono modificate. Nessuna patologia ossea è stata rivelata, i seni paranasali sono ariosi.

Conclusione: Non sono stati identificati cambiamenti patologici strutturali nel cervello.

Risonanza magnetica cerebrale a Minsk dal 22.09.10, è stata eseguita sul tomografo "Obraz 2 M" (RF, 1998) con un'intensità del campo magnetico di 0,14 T

Non sono state riscontrate masse patologiche nella cavità cranica. Nella sostanza bianca del cervello (principalmente nei corpi semiovali), viene determinato un segnale RM iperintenso diffuso nell'immagine T2 su entrambi i lati (Figg. 1, 2, 3). Dopo l'introduzione di un mezzo di contrasto ("Omniscan" 20 ml), le aree di accumulo patologico non vengono rilevate. Le strutture mediane non sono spostate. I solchi corticali, le cisterne basali sono moderatamente allargate. I ventricoli laterali sono alquanto dilatati, simmetrici. Il quarto ventricolo di dimensioni e forma normali, occupa posizione centrale... La giunzione craniospinale era normale. La ghiandola pituitaria è di dimensioni e forma normali.

Conclusione: l'immagine della risonanza magnetica può corrispondere a un'encefalite associata all'HIV.

Conclusione di un logopedista: disturbo dell'articolazione del linguaggio (rotacismo).

La conclusione dello psicologo: livello sviluppo intellettuale corrisponde a facile ritardo mentale(72/58/62) -regressione. Violazione sfera emotiva, monotonia. Fluidità, discorso sfocato.

La struttura logica dei processi di pensiero è violata, si nota l'incoerenza. Ridotto controllo sulla critica del proprio comportamento. Il volume e la concentrazione dell'attenzione ne risentono e si nota un rapido esaurimento. Funzione mnestica ridotta.

Data la storia (infezione da HIV, il comportamento è cambiato sotto forma di aumento della fatica, iperattività, mancanza di motivazione educativa), il quadro clinico e i dati oggettivi (labilità della sfera psico-emotiva, difficoltà nel concentrare l'attenzione volontaria e esaurimento dell'attenzione , difficoltà di comunicazione e apprendimento), possiamo porre diagnosi:

Disturbo organico di personalità dovuto all'infezione da HIV. F.07.14.

demenza da infezione da HIV (encefalopatia da HIV). F.02.4

Trattamento dopo risonanza magnetica cerebrale:

1. Antivirale - "zidovudina", "paleivudina", "efavir"

2. Immunomodulatori - "immunofan", "gepon"

3. Farmaci antimicotici- "fluconazolo"

Questa osservazione ci consente di trarre le seguenti conclusioni: 1. A differenza della risonanza magnetica, la TC non può visualizzare efficacemente le lesioni del SNC nei pazienti con infezione da HIV, mentre la risonanza magnetica è più sensibile 2. Piano di esame per i bambini con ritardo sviluppo mentale e altri disturbi del comportamento richiede l'inclusione obbligatoria nel loro esame non solo di metodi di ricerca specifici generalmente accettati per psichiatria, neurologia e malattie infettive, ma anche di un metodo di neuroimaging come la risonanza magnetica, dato il suo alto contenuto informativo e l'innocuità (soprattutto perché stiamo parlando sui pazienti pediatrici). 3. Per un esame completo dei pazienti, è preferibile che un grande ospedale psichiatrico nel suo arsenale diagnostico abbia una risonanza magnetica ad alto campo (almeno 3 T), che consentirebbe non solo di escludere in modo affidabile la componente neurologica (genesi organica) della patologia di un profilo mentale, ma anche per differenziare i vari tipi di patologia mentale in base al suo profilo chimico (cioè eseguire MRS), nonché per prevedere e monitorare l'efficacia della terapia.

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31 05 2016

Una diagnosi così seria come l'encefalopatia da HIV può essere consegnata a un paziente in modo del tutto inaspettato, indipendentemente dal sesso o dall'età. Tuttavia, molto spesso questa patologia si osserva nei bambini che hanno ricevuto una malattia mortale, anche prima della nascita, mentre erano nell'utero. L'encefalite può manifestarsi in modi diversi: molto lentamente o, al contrario, rapidamente. Il virus dell'immunodeficienza colpisce principalmente i seguenti organi vitali:

• Immunità.
• Stomaco e intestino.

Ciò è dovuto agli effetti neurotropici e immunotropici dell'HIV. Il virus può facilmente superare la barriera emato-encefalica, colpendo così le cellule cerebrali e causando lo sviluppo del processo patologico.

Encefalopatia da HIV: sintomi

La causa della progressione di questa malattia è il virus stesso. Nella fase iniziale dell'infezione del paziente, nel cervello si stanno già sviluppando processi distrofici e patologici, che portano a disturbi neurologici. V infanzia in un paziente con HIV, l'encefalopatia associata si sviluppa molte volte più velocemente. Ciò è dovuto al fatto che il cervello del bambino non è ancora completamente funzionante e sistema nervoso sottosviluppato.

I principali sintomi di encefalite in un paziente con AIDS includono:

• ritardo di sviluppo.
• mancanza di riflessi.
• sindrome cognitiva, accompagnata da compromissione della funzione motoria.
• sovreccitazione nervosa.
• compromissione della memoria, pensiero.

I sintomi dell'encefalite da HIV si manifestano in più fasi. All'inizio, il paziente avverte una certa debolezza, apatia, ma si orienta ancora correttamente nello spazio, riconosce parenti e amici. Con lo sviluppo della malattia, l'attività sociale è limitata, il paziente cade in una profonda depressione. Nella fase finale, gli arti inferiori e superiori sono colpiti, si sviluppano i sintomi della malattia di Parkinson.

Se viene diagnosticata l'encefalite da HIV, il trattamento deve essere iniziato immediatamente. Per fare una diagnosi accurata di questa malattia, medico specialista deve raccogliere anamnesi, fare risonanza magnetica, EEG e TC del cervello. Inoltre, potrebbero essere necessari ulteriori esami, esami clinici del sangue e così via. Fare una prognosi accurata dell'encefalopatia da HIV e prescrivere trattamento efficaceè impossibile senza un esame preliminare. Se vengono rilevati i minimi segni di tale patologia, è necessario cercare immediatamente l'aiuto di un istituto medico.

Recensioni e commenti

Mio figlio ha l'HIV, l'AIDS, l'encefalite cerebrale. Ovunque non si trovavano: nel dispensario, e in terapia, e in narcologia, e in un ospedale psichiatrico, e in neurologia, ma andava sempre peggio. Il figlio non si muove, ogni dottore prescrive un mucchio di farmaci costosi. Prendendone alcuni quasi muore, da altri - un ortaggio specifico, come una cavia. Dove trattare, come rimetterti in piedi?

1. Storia di encefalopatia da HIV... L'encefalopatia da HIV (demenza da HIV, demenza da HIV complessa, encefalite da HIV) è osservata nel 15-20% dei pazienti con AIDS. Di solito si sviluppa nella fase di immunodeficienza profonda. In rari casi, può essere il primo segno di AIDS. L'HIV sta progredendo costantemente e l'aspettativa di vita media dopo la comparsa dei primi segni della malattia di solito non supera i 6 mesi. Attualmente, la patogenesi della malattia non è completamente compresa. Il quadro clinico non corrisponde mai al grado di alterazioni patologiche riscontrate durante l'autopsia del cervello del defunto. Pertanto, si ritiene che il principale meccanismo fisiopatologico siano i cambiamenti non citolitici nella funzione neuronale.

2. Il quadro clinico dell'encefalopatia da HIV... Una triade clinica di sintomi è caratteristica: funzioni cognitive compromesse, disturbi comportamentali e funzioni motorie compromesse. I segni di deterioramento cognitivo sono la lentezza del pensiero, la perseveranza e l'ipomnesia con memoria alterata con relativa conservazione del riconoscimento. I pazienti diventano apatici, limitano l'attività sociale. Inizialmente, assomiglia a un'immagine della depressione. Occasionalmente, la condizione esordisce con la psicosi atipica. I disturbi del movimento comprendono iperreflessia e atassia, prevalentemente in arti inferiori nelle fasi iniziali. I disturbi extrapiramidali sono caratterizzati da bradicinesia, viso simile a una maschera, riflessi posturali alterati. Si possono osservare anche tremore e segni di disfunzione dei lobi frontali: comparsa di riflessi di presa, riflessi di automatismo orale.

3. Diagnosi di encefalopatia da HIV... La diagnosi di HIVE si basa su dati clinici: progressivo deterioramento delle funzioni cognitive, comportamento caratteristico e disturbi del movimento in pazienti con AIDS con bassa conta dei linfociti CD4+. L'infezione opportunistica dovrebbe essere esclusa dalla risonanza magnetica e dall'analisi del liquido cerebrospinale (CSF). La risonanza magnetica può rivelare atrofia o leucoencefalopatia simmetrica. Nel liquido cerebrospinale può esserci un moderato aumento della concentrazione proteica o l'assenza di alterazioni patologiche.

4. Trattamento dell'encefalopatia da HIV.
- Zidovudine(AZT) inibisce la trascrittasi inversa dell'HIV. È l'unico farmaco antiretrovirale che si è dimostrato efficace nel trattamento dell'HIV fino ad oggi. Il farmaco ripristina parzialmente le funzioni cognitive compromesse. È stato dimostrato che maggiore è la dose dell'agente utilizzato, migliore è l'effetto terapeutico. Si consiglia di prescrivere una dose di 1200-2000 mg/die, suddivisa in 5-6 dosi, che contribuisce a una migliore tollerabilità del farmaco. La soppressione dell'emopoiesi del midollo osseo è un effetto collaterale comune del trattamento. Per la prevenzione di questa complicanza, si raccomanda di assumere contemporaneamente l'eritropoietina fino a quando il livello di emoglobina raggiunge più di 100 g / l, così come il fattore stimolante le colonie fino a quando il numero assoluto di neutrofili supera 1000 / mm3. In alcuni casi può essere necessaria una trasfusione di sangue. Oltre all'effetto collaterale sopra descritto, l'AZT può causare mal di testa, mialgie e miopatia con livelli elevati di creatinchinasi, nonché tossicità epatica, nausea, vomito e malessere generale. L'AZT, come altri farmaci antiretrovirali, ha solo un effetto virostatico, quindi la resistenza dell'HIV all'AZT si sviluppa nel corso del trattamento e la durata dell'efficacia del farmaco è limitata.
- Altri farmaci antiretrovirali... Attualmente, ci sono molti altri farmaci antiretrovirali che sono inibitori della trascrittasi inversa dell'HIV. Per combattere i ceppi di HIV resistenti all'AZT, vengono utilizzati dideossinucleosidi (DDI, DDC, D4T), che, purtroppo, sono inefficaci nel trattamento dell'HIV. La prescrizione di un trattamento combinato è considerata più efficace. Gli effetti collaterali e le complicanze della terapia con dideossinucleosidi includono lo sviluppo di neuropatia periferica, pancreatite, tossicità epatica e disturbi gastrointestinali. Attualmente è in fase di sperimentazione una nuova classe di farmaci chiamati inibitori della proteasi. Si ritiene che siano sinergici con gli inibitori della trascrittasi inversa in terapia di combinazione... L'efficacia del trattamento combinato per l'HIV non è stata ancora stabilita.
- Terapia aggiuntiva per l'encefalopatia da HIV... Sono attualmente in corso sperimentazioni cliniche di farmaci in grado di resistere ai danni alle cellule dell'HIV. Questa conclusione è stata fatta sulla base di una diminuzione del livello di citochine o dell'effetto tossico dell'HIV nella coltura cellulare in vitro sotto l'influenza del farmaco. L'uso di tali agenti in combinazione con la terapia antiretrovirale porterà a migliori risultati del trattamento per i pazienti con AIDS.

- Terapia di supporto per l'encefalopatia da HIV
Per apatia e autismo nei malati di AIDS si raccomanda di prescrivere il metilfenidato alla dose di 5-10 mg 2-3 volte al giorno. Gli effetti collaterali del farmaco includono danno epatico tossico, disturbi gastrointestinali, delirio, convulsioni, ansia e disturbi del sonno.

Con la depressione vengono prescritti antidepressivi triciclici, ad esempio amitriptilina, a una dose iniziale di 25 mg durante la notte. Aumentare settimanalmente la dose del farmaco di 25 mg, a condizione che sia ben tollerata, fino a quando non si ottiene un effetto clinico. Un metodo alternativo di trattamento è la nomina di inibitori della ricaptazione della serotonina, ad esempio fluoxetina a una dose iniziale di 10-20 mg / die. con un aumento settimanale della dose di 10 mg. Gli effetti collaterali degli antidepressivi triciclici includono le loro proprietà anticolinergiche (p. es., ritenzione urinaria, stitichezza, secchezza delle fauci), disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco, ipotensione arteriosa, sedazione transitoria, delirio tossico, convulsioni, tremori, parestesie, disturbi del sonno, disturbi gastrointestinali, aumento dell'appetito portando ad un aumento di peso e cambiamenti nel gusto. Si possono anche osservare soppressione dell'emopoiesi del midollo osseo, danno epatico tossico e sintomi extrapiramidali. Gli effetti collaterali della fluoxetina comprendono brividi, febbre, nausea, mal di testa, disturbi della conduzione cardiaca e del ritmo, angina pectoris, iper- o ipotensione arteriosa e artralgia. Disturbi gastrointestinali descritti, danno epatico tossico, atassia, ipomania, agitazione e agitazione motoria, irritazione vie respiratorie, violazione ciclo mestruale e convulsioni. In rari casi si possono osservare disturbi extrapiramidali, svenimenti e soppressione dell'emopoiesi del midollo osseo.

Con HIVE possono svilupparsi convulsioni che richiedono anticonvulsivanti. È possibile utilizzare qualsiasi anticonvulsivante, ma forse si dovrebbe dare la preferenza al fenobarbital, che non ha effetti collaterali come la soppressione dell'emopoiesi del midollo osseo e le reazioni di ipersensibilità. Più frequente per effetto fenobarbital - il suo effetto sedativo.

Cura e osservazione del paziente... La progressione dell'HIV porta a una perdita della capacità del paziente non solo di attività professionale e gestione finanziaria, ma anche al self-service di base. È necessaria la registrazione ufficiale della tutela del paziente con il trasferimento di tutti gli aspetti finanziari e familiari della vita del paziente al tutore. Il paziente ha bisogno di aiuto nel monitoraggio del suo trattamento, nella preparazione del cibo, ecc. Si raccomanda ai pazienti soli di recarsi negli hospice, dove sono stati sviluppati programmi di assistenza speciali adattati alle condizioni della progressione della malattia.

5. Esito atteso del trattamento dell'encefalopatia da HIV... Studi separati hanno dimostrato che il trattamento con AZT prolunga la vita dei pazienti, riduce il rischio di sviluppare o rallenta la progressione della demenza da HIV. Non è chiaro se altri farmaci antiretrovirali o altri trattamenti svolgano un ruolo positivo. Il trattamento con dosi elevate di AZT deve essere effettuato sotto il controllo di un esame clinico del sangue, test di funzionalità epatica e livelli di creatinchinasi, nonché lo stato neurologico del paziente. Con un brusco cambiamento nelle condizioni del paziente, è necessario escludere l'aggiunta di un'infezione opportunistica.

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Il sito fornisce informazioni di base solo a scopo informativo. La diagnosi e il trattamento delle malattie devono essere effettuati sotto la supervisione di uno specialista. Tutti i farmaci hanno controindicazioni. È necessaria una consulenza specialistica!

Momenti di base

L'HIV si trasmette da persona a persona attraverso i sistemi fluidi del corpo ( sangue, linfa). Può anche essere diffuso attraverso il contatto sessuale con una persona infetta, condividendo aghi e siringhe con coloro che sono infetti o attraverso trasfusioni di sangue. Quest'ultimo tipo di trasmissione è generalmente molto raro nei paesi in cui viene eseguito lo screening degli anticorpi dell'HIV. Il virus dell'immunodeficienza umana è stato rilevato in concentrazioni molto basse nella saliva e nelle lacrime di alcuni pazienti affetti da AIDS. Tuttavia, non è stato dimostrato che il contatto con il sudore, la saliva e le lacrime delle persone infette porti all'infezione da HIV.

Le infezioni opportunistiche che accompagnano l'HIV non causano di per sé la CSD. Ma il virus dell'immunodeficienza umana potenzia lo sviluppo del complesso AIDS-demenza. Questa patologia è l'encefalopatia metabolica ( malattia degenerativa cervello), che è chiamato infezione da HIV... È caratterizzato da attivazione sistema immune cervello - macrofagi ( grandi globuli bianchi che assorbono sostanze estranee nell'organismo) e microglia ( un insieme di cellule cerebrali che digeriscono i neuroni morti). Queste cellule, quando infettate dall'HIV, secernono una tossina che alla fine distrugge i neuroni ( cellule nervose) che non possono essere recuperati. Pertanto, il danno causato dal KSD è irreversibile.

Nella maggior parte dei casi, questa patologia si sviluppa diversi anni dopo l'infezione con il virus dell'immunodeficienza umana. Ciò è dovuto a bassi livelli di cellule CD4 + T ( meno di 200 / μl di sangue) e alto carica virale plasma. KSD è considerato un indicatore della malattia da AIDS. Ciò significa che è il primo segno dell'inizio di un'epidemia di questa grave malattia.

La malattia si manifesta quando un gran numero di elementi immunitari - macrofagi e monociti ( globuli bianchi mononucleati). Inoltre, i pazienti sviluppano gliosi ( rapida moltiplicazione delle cellule interstiziali nel cervello) e pallore delle guaine mieliniche ( perdita dello strato di grasso che circonda i lunghi rami delle cellule nervose). In tali pazienti vengono rilevate anche cellule cerebrali anormali con processi brevi che, di regola, muoiono patologicamente.

Tale lesione provoca la comparsa di deterioramento cognitivo, debolezza muscolare, cambiamenti comportamentali e problemi di linguaggio. Mentre la progressione della disfunzione motoria è temporanea, la CSD può essere fatale se non trattata.

Nei paesi sviluppati, terapia antiretrovirale altamente attiva ( HAART) ha dato buoni risultati. L'incidenza della malattia KSD è diminuita dal 30-60% al 20% delle persone infette da HIV. Tale trattamento può non solo prevenire o ritardare l'insorgenza della CSD, ma anche migliorare condizione mentale pazienti che hanno già sviluppato questa sindrome.

Nonostante l'uso diffuso della HAART, alcune persone con HIV sviluppano ancora questa complicazione. Ciò può essere dovuto alla scarsa tolleranza della terapia in una certa categoria di pazienti. La prognosi per questi pazienti è generalmente deludente. La demenza progredisce per diversi mesi. Nel tempo, una persona diventa costretta a letto e ha difficoltà a comunicare. Non è più in grado di badare a se stesso e ha bisogno dell'aiuto di qualcun altro.

cause

Molti scienziati ritengono che il virus dell'immunodeficienza umana danneggi i neuroni indirettamente. Secondo alcuni ricercatori, l'HIV infetta o attacca i macrofagi e le cellule accessorie nel tessuto nervoso. Queste strutture cerebrali danneggiate rilasciano quindi tossine che stimolano una serie di risposte che programmano i neuroni per l'apoptosi ( morte programmata delle cellule nervose). I macrofagi infetti e le cellule cerebrali accessorie iniziano a produrre citochine e chemochine ( proteine ​​che mediano e regolano l'immunità, l'infiammazione e l'emopoiesi). Queste sostanze influenzano negativamente anche i neuroni e gli elementi interstiziali del cervello. Le cellule interstiziali colpite, che normalmente proteggono e nutrono i neuroni, possono infine danneggiarli.

Sintomi

Fasi di sviluppo di KSD

Stadio 0.5 (subclinico): il paziente lamenta lieve deterioramento cognitivo e disfunzioni motorie, come rallentamento del movimento degli arti. Tuttavia, i sintomi della malattia non influiscono sulla capacità del paziente di svolgere le attività quotidiane. L'andatura e la forza muscolare rimangono normali.

Fase 1 (facile): diventano evidenti i disturbi del movimento e l'incapacità di percepire mentalmente le informazioni esterne, caratteristiche della KSD. Compaiono attività mentale lenta, diminuzione dell'attenzione, problemi di memoria e perdita della capacità di controllare i movimenti, coordinazione alterata e goffaggine. In questa fase, i sintomi non influenzano ancora la vita quotidiana del paziente. Nonostante ciò, il paziente può incontrare difficoltà con un duro lavoro fisico e mentale.

Fase 2 (moderata): il paziente si lamenta di sintomi moderati di KSD. Fondamentalmente, è in grado di prendersi cura di se stesso. In questa fase, il paziente può muoversi autonomamente, ma non è in grado di eseguire movimenti complessi. Non può supportare gli aspetti più complessi della vita quotidiana.

Fase 3 (grave): il paziente mostra un grave deterioramento cognitivo e non è in grado di impegnarsi in conversazioni difficili. Anche le disfunzioni motorie diventano molto gravi. Il paziente non può fare a meno di un deambulatore e del supporto delle persone che lo circondano. Il movimento rallenta notevolmente e diventa più goffo.

Fase 4 (finale): il paziente è, infatti, in uno stato vegetativo. Le capacità intellettuali si stanno praticamente estinguendo. In questa fase, la maggior parte delle persone con CSD smette di partecipare alla vita sociale e diventa completamente stupida. Il paziente può sviluppare paraparesi ( paralisi parziale della metà inferiore del corpo) o una completa mancanza di sensibilità e movimento nella parte inferiore del corpo. Può comparire incontinenza dei processi fisiologici ( incapacità di controllare il flusso di urina e feci).

Diagnostica

Sono in corso i seguenti studi:

Tomografia computerizzata (TC) o risonanza magnetica (MRI). Le immagini scattate in questi studi sono un'immagine dettagliata e tridimensionale del cervello. Questi test possono rilevare segni di atrofia cerebrale ( sclerosi), che si sviluppano in pazienti con KSD.
• Tomografia ad emissione di positroni (PET). Lo scopo di questo metodo diagnostico, così come la tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo ( SPETTACOLO) è la rilevazione di disordini metabolici nel tessuto cerebrale, che possono essere associati a questa malattia.
• Puntura lombare conosciuto anche come puntura cerebrospinale , può essere eseguita per identificare anomalie patologiche in liquido cerebrospinale (CSF o CSF). Durante questa procedura, la parte bassa della schiena ( di solito tra la terza e la quarta vertebra lombare) viene inserito un ago e vengono prelevati campioni di liquido cerebrospinale dal canale spinale. Questo liquido limpido si forma nelle cavità del cervello chiamate ventricoli ( sono visibili su scansioni TC e RM). Liquore che circonda la testa e midollo spinale, funge da cuscino protettivo per queste strutture. Il CSF viene attentamente monitorato e alla fine si conclude se ci sono cambiamenti associati alla demenza.
• Elettroencefalografia (EEG). Questo test prevede il collegamento di più elettrodi ad aree specifiche del cuoio capelluto. Successivamente, viene misurata l'attività elettrica del cervello ( si registra come onde). Nelle fasi successive di KSD, questo valore aumenta al di sotto del livello normale.
• Esame neuropsicologico è il modo più affidabile per valutare le capacità cognitive del paziente. Durante il test, il paziente risponde alle domande ed esegue attività appositamente selezionate per identificare le deviazioni. Un neuropatologo, psichiatra o altro medico specializzato in quest'area registra tutti i risultati dell'esame. Ciò consente una valutazione accurata delle funzioni cognitive come la memoria, l'attenzione, l'orientamento nel tempo e nello spazio, la parola e la capacità di seguire le istruzioni. Inoltre, gli esperti testano il pensiero astratto, la capacità di ragionare e risolvere i problemi.

Trattamento

Ci sono attualmente 29 farmaci antiretrovirali ufficialmente approvati per il trattamento delle persone con infezione da HIV. Questi farmaci possono essere suddivisi in tre classi principali: inibitori della trascrittasi inversa ( E DA), inibitori della proteasi e inibitori degli enzimi di fusione/ingresso ( IP).

Inibitori della trascrittasi inversa (RTI) interrompere il ciclo di vita del virus dell'immunodeficienza umana in una certa fase - trascrizione inversa. In questa fase, il suddetto enzima virale converte l'RNA dell'HIV in DNA dell'HIV. Esistono due tipi principali di IOT. Particelle di questo enzima ( nucleosidi / nucleotidi) agiscono come falsi elementi strutturali del DNA, e non appena sono inclusi nella sua composizione, la struttura della catena viene interrotta. In questo modo si impedisce il raddoppio del DNA all'interno della cellula. Le false particelle IOT si legano alla trascrittasi inversa, prevenendo la conversione dell'RNA.
I farmaci antiretrovirali approvati in questo gruppo includono Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin e Viramune.

Inibitori della proteasi (PI) bloccare l'enzima ( proteasi) HIV, che è coinvolto nella formazione di particelle virali infettive. I seguenti medicinali sono approvati da questo gruppo: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inibitori degli enzimi di fusione (CI) impedire la fusione del virus con la membrana cellulare, bloccando così il suo ingresso nella cellula. Solo uno di questi farmaci è stato approvato - Fuzeon.
Zidovudina (Retrovir)è l'inibitore della trascrittasi inversa più studiato. Da quando è stato prodotto per la prima volta nel 1987, ci sono stati molti studi che hanno dimostrato che il suo utilizzo porta a risultati migliori di esami radiologici, test neuropsicologici e clinici in pazienti con CSD. Tuttavia, vi sono prove che il trattamento con HAART per la demenza sia più efficace del trattamento con solo Zidovudine... Tale trattamento può essere prescritto da 3 mesi a 12 anni.

Vengono utilizzati anche farmaci di altri gruppi farmacologici:
Farmaci antipsicotici , come Flufenazina (Decanato Prolexin) e Mesoridazina (Serentil) può alleviare l'eccitazione acuta, l'aggressività,