HIV și sistemul nervos cum se manifestă. Boli neurologice cauzate de HIV. Encefalopatie HIV. Demența la persoanele infectate cu HIV

Manifestări neurologice Infecții cu HIV (neuroAIDS)- un concept clinic generalizat care include o varietate de sindroame primare și secundare și boli ale sistemului nervos cauzate de HIV. Manifestările neuro-SIDA pot fi meningoencefalită, polineuropatie, encefal și mielopatie, neuroinfecții oportuniste, tumori ale SNC, cerebrale tulburări vasculare etc. Neuro SIDA este diagnosticat prin compararea rezultatelor testelor HIV, a datelor de la examenul neurologic, testelor neuropsihologice, studiilor lichorologice și tomografice, EFI ale aparatului neuromuscular. Tratamentul neuro-SIDA se efectuează în cadrul terapiei infecției cu HIV, cu numirea unei terapii specifice și simptomatice pentru manifestările neurologice existente.

Informații generale

Este bine cunoscut faptul că odată cu dezvoltarea SIDA, modificările patologice într-un grad sau altul afectează aproape toate organele și sistemele vitale. În acest sens, SIDA este recunoscută ca o patologie multidisciplinară. Cu toate acestea, „lovitura” principală revine sistemului imunitar și nervos. Manifestările neurologice clinice ale infecției cu HIV sunt observate la 30-40% dintre pacienții cu SIDA, iar la autopsie, anumite modificări ale sistemului nervos sunt detectate în 90-100% din cazuri. Potrivit diverselor surse, de la 20% la 30% din cazurile de SIDA se manifestă cu diferite simptome neurologice. În același timp, neuro SIDA are manifestări clinice foarte variabile, ceea ce complică semnificativ diagnosticul său de către specialiștii din domeniul neurologiei, în special în cazurile în care tulburările neurologice sunt prima manifestare a bolii. Dacă neuroAIDS apare cu un diagnostic stabilit de infecție cu HIV, diagnosticul său este adesea complicat de faptul că pacienții preferă să-și ascundă statutul de HIV.

Cauzele neuroAIDS

În ciuda neurotropicității general recunoscute a HIV, mecanismele patogenetice specifice ale efectului său asupra sistemului nervos (NS) nu sunt pe deplin înțelese. Se presupune că neuroAIDS este cauzat atât de efectele directe, cât și indirecte ale virusului asupra NA. Efectul direct este asociat cu tropismul HIV pentru receptorii CD4, care sunt prezenți nu numai în membrana limfocitelor, ci și în celulele gliale ale țesutului cerebral.

Pătrunderea virusului prin bariera hematoencefalică (BBB) ​​se explică prin creșterea permeabilității acestuia din urmă pe fundalul unei infecții virale și prin prezența acelorași receptori CD4 în celulele endoteliale BBB. Conform unei alte ipoteze, virusul poate fi transferat în țesutul cerebral împreună cu macrofage, care trec liber de BBB. Se știe că numai celulele gliale sunt afectate în neuro-SIDA; neuronii lipsiți de receptori CD4 rămân intacti. Cu toate acestea, întrucât celulele glia îndeplinesc rolul de „întreținere” a neuronilor, atunci când sunt deteriorate, funcționarea normală a acestora din urmă este, de asemenea, afectată.

Impactul indirect al HIV se realizează în mai multe moduri. În primul rând, aceasta este dezvoltarea infecțiilor oportuniste și a proceselor tumorale datorate unei scăderi accentuate a starea imunitară organism. În al doilea rând, sugerează prezența mecanismelor autoimune (de exemplu, în dezvoltarea meningitei aseptice și a polineuropatiei în neuro-SIDA) asociate cu sinteza anticorpilor împotriva celulelor nervoase care au un antigen HIV încorporat. Există, de asemenea, o ipoteză despre efectul neurotoxic al substanțelor chimice produse de HIV. În plus, dezvoltarea neuro-SIDA este posibilă din cauza deteriorării endoteliului vaselor cerebrale de către citokinele proinflamatorii, ducând la o tulburare a microcirculației și a hipoxiei, care duce la moartea neuronilor.

Trebuie remarcat faptul că lipsa unei clarități complete în etiopatogeneza infecției cu HIV și neuro SIDA, în special prezența unui număr semnificativ de reacții fals pozitive la HIV în diagnostice de laborator, precum și dificultățile legate de izolarea virusului au condus la apariția medicilor și a specialiștilor din domeniul imunologiei persoanelor care consideră neautorizat chiar conceptul infecției cu HIV. În același timp, susținătorii negării HIV recunosc existența sindromului imunodeficienței ca atare, dar se tem că odată cu introducerea conceptelor de infecție HIV și neuroAIDS, aceste diagnostice includ în masă pacienți cu diverse alte boli.

Clasificarea neuroAIDS

În conformitate cu efectul direct sau indirect al HIV asupra sistemului nervos, se obișnuiește să se facă distincția între neuroAIDS primar și secundar. Formele clinice de bază, care includ neuroAIDS primar, includ: meningită aseptică acută, encefalopatie HIV (demență SIDA), mielopatie HIV (mielopatie vacuolară), neuro SIDA vasculară, leziuni NS periferice (neuropatie simetrică distală, mononeuropatie sindrom Guillain-Barre, inflamație cronică) polineuropatie demielinizantă, sindrom cauda equina), leziuni musculare (miopatie).

NeuroAIDS secundar include neuroinfecții și tumori oportuniste. Primele se disting printr-o mare varietate: toxoplasmoză cerebrală, meningită criptococică, neuroinfecție cu herpesvirus (herpes zoster, citomegalovirus și encefalită herpesvirus, poliradiculopatie citomegalovirus, mielită herpesvirus și ganglioneurită multiformă), leziuni Cele mai frecvente tumori ale NS central în neuro SIDA sunt: ​​limfomul primar al creierului, limfomul Burkitt, glioneuroblastomul, sarcomul Kaposi diseminat.

Simptomele neuroAIDS

NeuroAIDS primar are adesea un curs subclinic asimptomatic. În 10-20% din cazuri, simptomele neurologice apar în primele 2-6 săptămâni de infecție cu HIV (perioada de seroconversie). În această perioadă, pe fondul stării febrile, limfadenopatiei și erupțiilor cutanate, unii pacienți manifestă semne de meningită aseptică și radiculoneuropatie acută. Alte forme clinice de neuro-SIDA primară (encefalopatia HIV, mielopatia HIV) apar în principal în stadiul avansat al infecției cu HIV pe fondul manifestărilor sistemice și al imunosupresiei severe. SIDA neuro secundară se dezvoltă în faza infecției cronice simptomatice cu HIV (stadiul bolilor secundare), care apare în perioada de la 2 la 15 ani de la momentul primelor manifestări clinice. Simptome neurologice selectate ( durere de cap, polineuropatia, tulburările de somn, astenia, depresia, miopatia) pot fi cauzate de terapia antiretrovirală toxică.

Meningita aseptică observat la 5-10% dintre pacienții cu HIV. Tabloul clinic corespunde meningitei seroase acute. O caracteristică distinctivă este creșterea nivelului de limfocite CD8 în lichidul cefalorahidian, în timp ce în meningita virală de altă etiologie, numărul limfocitelor CD4 crește. O formă mai rară și mai severă este meningoencefalita acută, manifestând tulburări mentale, tulburări tranzitorii ale conștiinței (până la comă) și convulsii epileptice.

Radiculoneuropatie acută asociată cu demielinizarea inflamatorie acută a rădăcinilor spinării și nervi cranieni... Se caracterizează prin tetrapareză flacidă, tulburări de sensibilitate de tip polineuritic, sindrom radicular, leziuni ale nervilor faciali (mai rar oculomotori), tulburări bulbare. Faza creșterii simptomelor poate dura de la câteva zile la o lună, apoi după 2-4 săptămâni de stare stabilă, începe regresia simptomelor. La 70% dintre pacienții cu această formă de neuro SIDA se remarcă recuperarea completă, la 15% - pareză reziduală pronunțată.

Encefalopatie HIV este cea mai frecventă manifestare a neuro-SIDA primară. Include tulburări cognitive, comportamentale și de mișcare. Acestea din urmă sunt reprezentate de ataxie cerebelară, tremor, insuficiență piramidală, parkinsonism secundar, hiperkinezie. Simptome izolate și deficite cognitive ușoare apar la aproximativ 75% dintre pacienții cu SIDA. La 3-5% dintre pacienți, encefalopatia este sindromul neuro-SIDA inițial. Substratul morfologic este encefalita multifocală cu celule uriașe, cu afectare în principal a lobilor frontali și temporali, structurilor subcorticale, pons și cerebelului.

Mielopatia HIV manifestată prin parapareză spastică inferioară și tulburări pelvine. Diferă într-un curs lent și variabilitatea severității simptome clinice de la pareze ușoare la plegii aspre cu incontinență urinară și fecală. Această manifestare a neuro-SIDA apare la 20% dintre pacienții cu HIV. Din punct de vedere morfologic, se relevă vacuolizarea substanței coloanei vertebrale albe, care este mai pronunțată în segmentele toracice. Cu toate acestea, la RMN-ul coloanei vertebrale, modificările nu sunt adesea înregistrate.

NeuroAIDS vascular cauzată de vasculita vaselor cerebrale și adesea duce la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic, semn distinctiv care este un curs ondulant și transformare frecventă într-un accident vascular cerebral hemoragic. TIA care precede un accident vascular cerebral sunt caracteristice, precum și accidentele vasculare cerebrale repetate din cauza leziunilor vasculare multifocale.

Diagnosticul neuroAIDS

Luând în considerare apariția frecventă a neuroAIDS, se recomandă consultarea cu un neurolog pentru toți pacienții cu infecție HIV. Datorită faptului că primele simptome ale encefalopatiei HIV sunt adesea tulburări cognitive, este recomandabil să se completeze studiul stării neurologice cu un examen neuropsihologic. Dintre neurologii practici, ar trebui să existe o anumită vigilență în raport cu pacienții pentru prima dată din grupurile de risc, deoarece manifestările neurologice din aceștia pot fi simptome ale neuroAIDS primar. În astfel de cazuri, trebuie acordată atenție prezenței semnelor de imunosupresie la pacient și simptome sistemice(scădere în greutate, limfadenopatie, căderea părului etc.).

Împreună cu testele de sânge obligatorii în diagnosticul infecției cu HIV prin ELISA, imunoblotarea și determinarea încărcăturii virale utilizând PCR, metodele electrofiziologice, tomografice și de lichid cefalorahidian sunt utilizate pe scară largă în diagnosticul neuro-SIDA. Dacă este necesar, se efectuează consultări ale unui psihiatru, neurochirurg și alți specialiști. Diagnosticul și analiza rezultatelor tratamentului leziunilor NS periferice în neuro-SIDA se efectuează în principal cu ajutorul EFI al sistemului neuromuscular (studiu EMG, ENMG, EP).

Pentru a diagnostica leziunile NS central în neuro-SIDA, pentru a analiza cursul și eficacitatea terapiei, metodele sunt utilizate pe scară largă tomografie computerizatași imagistica prin rezonanță magnetică. CT creierul este deosebit de informativ în diagnosticul proceselor volumetrice secundare de localizare cerebrală. RMN-ul creierului vizualizează mai eficient modificările difuze și focale mici (zone de atrofie și demielinizare), focare patologice situate în părțile profunde ale creierului. Cu toate acestea, rezultatele autopsiei arată că metode moderne neuroimagistica este capabilă să afișeze nu toate modificările morfologice care apar în țesutul cerebral în neuro-SIDA.

Nu are o importanță mică în diagnosticul neuro-SIDA studiului lichidului cefalorahidian obținut cu puncție lombară. La pacienții seropozitivi, chiar și în absența simptomelor neurologice în lichidul cefalorahidian, se observă adesea o limfocitoză moderată, o creștere a nivelului de proteine ​​și o scădere a concentrației de glucoză. În prezența manifestărilor neurologice, aceste modificări, împreună cu o scădere a nivelului limfocitelor CD4, indică posibila dezvoltare a neuro-SIDA. Studiile imunologice ale lichidului cefalorahidian, de regulă, relevă un conținut crescut de IgG.

Tratamentul Neuro SIDA

Tratamentul infecției cu HIV constituie baza terapiei și prevenirii dezvoltării neuro-SIDA. Terapia antiretrovirală eficientă (ART) cu produse farmaceutice capabile să treacă prin BBB permite blocarea replicării HIV, oprirea creșterii imunodeficienței și astfel reducerea severității manifestărilor clinice ale neuro SIDA, reducerea riscului de neuroinfecții oportuniste și creșterea eficacității terapiei lor. Cele mai dovedite medicamente utilizate în neuro-SIDA sunt zidovudina, stavudina, abacavirul. Având în vedere toxicitatea majorității medicamentelor antiretrovirale, ART se prescrie conform unui regim individualizat numai dacă este indicat și cu acordul pacientului.

În paralel cu ART, se efectuează terapie specifică și simptomatică a formei clinice emergente a neuroAIDS. Deci, pentru encefalopatia HIV, alfosceratul de colină și nootropicele ușoare (mebicar, citicolină, piracetam, fenibut) sunt utilizate, pentru accident vascular cerebral - anticoagulante și pentoxifilină, pentru polineuropatie - citicolină, preparate combinate de vitamine B, pentru tulburări mentale acute (clozapină) .. . În cazul leziunilor NS periferice, s-a remarcat eficacitatea. Plasmafereza și terapia cu corticosteroizi sunt utilizate în tratamentul miopatiilor.

Pentru neuroinfecțiile oportuniste, se utilizează medicamente etiotrope: pentru meningita criptococică - fluorocitozină cu amfotericină, encefalită toxoplasmatică - claritromicină, azitromicină, spiramicină, cu leziuni herpetice- aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. Tratamentul tumorilor care apar ca manifestare a neuroAIDS secundar poate necesita intervenție chirurgicală... Problema necesității unei operații este luată în considerare împreună cu un neurochirurg.

Articolul prezintă principalele aspecte ale neuroimagisticii unora infecții virale SNC, inclusiv infecția cu HIV, precum și sindroamele RMN ale patologiei asociate cu infecția cu HIV. Este prezentat un istoric de urmărire a formării demenței induse de HIV la un copil. Necesitatea de a avea tomografe MR cu câmp ridicat (cel puțin 3 T) ale unei abordări moderne a non-vizualizării patologiei psihiatrice în spitalele psihiatrice mari a fost confirmată.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Instituția de Stat "Centrul științific și practic republican sănătate mentală»

În ultimul deceniu, răspândirea sindromului imunodeficienței dobândite (SIDA) a crescut semnificativ, ceea ce explică atenția deosebită asupra acestei patologii de către diverși specialiști, inclusiv medicii neuropsihiatri.

În această privință, trebuie amintit că leziunile sistemului nervos central apar în 30-90% din toate cazurile de HIV persoane infectate, mai mult, la 40-90% dintre ei, boala se poate manifesta cu simptome mentale și / sau neurologice, care, din păcate, devine evidentă, de regulă, în perioada terminală a dezvoltării bolii, mai ales de la diagnostic este primele etape dezvoltarea procesului patologic, când măsurile terapeutice și profilactice sunt cele mai eficiente, este dificilă.

Imagistica prin rezonanță magnetică pentru HIV

Se crede că modificările creierului la pacienții infectați cu HIV și SIDA pot fi cauzate de diverși factori, precum diferite tipuri de infecții oportuniste, un proces tumoral, boli cerebrovasculare, un proces demielinizant, precum și acțiunea directă a imunodeficienței virus și leziunile SNC se pot dezvolta simultan sau în paralel cu infecția cu HIV și metacronic, adică la ceva timp după infecție. Este bine cunoscut faptul că infecțiile oportuniste apar cel mai frecvent la pacienții cu SIDA; la aproximativ 30% dintre pacienți. Acestea includ toxoplasmoza, herpeticul, citomegalovirusul, criptococul, tuberculoza, papovavirusul și alte infecții.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că manifestările clinice ale afectării creierului în SIDA sunt mai dependente de localizarea modificărilor sistemului nervos central decât de etiologie. Deci, în special, pot apărea atât leziuni unice, cât și leziuni focale multiple, care pot fi însoțite de un efect de masă.

Se știe că principalele metode cele mai informative de neuroimagistică sunt în prezent tomografia computerizată cu raze X (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Într-o scanare CT a SIDA, de regulă, fie nu sunt detectate modificări ale materiei cerebrale, fie atrofie ușoară cu zone de densitate redusă în substanța albă.

Diagnosticul RMN al SIDA, precum și cu boli inflamatorii la persoanele cu imunitate neschimbată, se bazează, în primul rând, pe evaluarea semnelor directe ale procesului patologic și a naturii amplificării, care, apropo, poate fi mai puțin pronunțată decât de obicei. Cel mai adesea, leziunile cerebrale cu imunodeficiență (fără semne de altă neuroinfecție) se manifestă prin atrofie difuză, care se observă la 31% dintre pacienții cu infecție HIV asimptomatică și la 70% dintre pacienții cu manifestări clinice ale SIDA.

Deteriorarea SNC la HIV

Un loc special în manifestarea clinică și neurologică a SIDA este acordat infecției cu citomegalovirus (CMV). S-a sugerat că combinația infecțiilor cu HIV și CMV duce la dezvoltarea encefalopatiei și demenței asociate cu SIDA. În același timp, trebuie subliniat faptul că imaginea encefalopatiei HIV se manifestă cel mai clar la copii, care, aparent, este asociată cu imaturitatea substanței cerebrale și vulnerabilitatea sa extremă, atât în ​​stadiul infecției, cât și în viitor. . În aceste cazuri, encefalopatia HIV, precum și alte manifestări grave ale deficitului de imunitate celulară, se dezvoltă pe o perioadă relativ scurtă de timp (5-8 ani). Evident, unul dintre simptomele timpurii ale encefalopatiei HIV sunt modificările comportamentale. Bineînțeles, apariția unor astfel de simptome în prima rundă necesită includerea obligatorie a specialiștilor în neuropsihiatrie în complexul de examinare a acestor copii.

Una dintre manifestările frecvente ale afectării SNC în infecția cu HIV este encefalita HIV subacută, caracterizată printr-un proces atrofic pronunțat, în principal în cortexul cerebral. La un examen RMN, se manifestă ca o expansiune a spațiului subarahnoidian și a ventriculilor creierului. Leziunile focale ale sistemului nervos central sunt, de asemenea, posibile, când infiltrarea parenchimatoasă și perivasculară de către limfocite și macrofage în jurul venelor și capilarelor în proiecția centrelor semioval, ganglionii bazali și pons este descoperită în timpul examinării microscopice. În același timp, focarele cauzate de demielinizarea fibrelor intracorticale pot fi vizualizate în părțile subcorticale ale substanței albe a lobilor frontali și parietali. De asemenea, trebuie remarcat faptul că contrastul intravenos nu este eficient în acest caz. Schimbările sunt adesea bidirecționale. Trebuie subliniat în special faptul că imaginea descrisă este nespecifică și se găsește și în infecția cu CMV, care se poate manifesta și ca o leziune difuză a secțiunilor profunde ale substanței albe (focarele, de regulă, au contururi clare, fără perifocale edem). De asemenea, este posibil să se dezvolte ventriculită cu implicarea substanței albe periventriculare în proces, cu toate acestea, există o acumulare a unui agent de contrast.

Tumorile sunt relativ rare și, de regulă, sunt atipice (în primul rând, desigur, este necesar să menționăm limfomul). De obicei, tumoarea arată ca un nod solid, dar în jumătate din cazuri apare o leziune multifocală, cu posibilitatea de răspândire la meningi. Cel mai adesea, modificările caracteristice sunt localizate în regiunea periventriculară, cu toate acestea, procesul poate implica și ganglionii bazali cu un sept transparent și corp calos, în timp ce aproape întotdeauna există un edem perifocal pronunțat. Tumora în sine este caracterizată printr-un hipointens moderat pe imaginile ponderate T1 (VI) și moderat hiper- sau iso-intensiv pe imaginile ponderate T2 pe RMN și după administrare intravenoasăîn schimb, există o schimbare a intensității semnalului într-un tip inelar sau solid.

Leziuni cerebrale la HIV

De remarcat în mod special este rolul spectroscopiei prin rezonanță magnetică (MRS) în diagnosticul SIDA, care este capabil nu numai să diferențieze cu precizie patologia de mai sus pe baza profilurilor sale chimice, ci și să prevadă și să monitorizeze eficacitatea terapiei antivirale. Cu toate acestea, trebuie remarcat și faptul că pentru RMN este necesar un RMN cu câmp ridicat cu o intensitate a câmpului magnetic de cel puțin 3 T.

Iată observația unui copil infectat cu HIV.

Copilul P., în vârstă de 8 ani, a fost admis la secția pentru copii a instituției de stat „Centrul științific și practic republican pentru sănătatea mintală” în direcția psihiatru copil Minsk City Clinical PND pentru copii, însoțit de o mamă și o bunică, cu plângeri legate de tulburări de comportament sub formă de labilitate emoțională, oboseală crescută, absență, lipsă de motivație educațională, tulburări de vorbire (încețoșare), scriere (nu suportă linia), tulburări concentrare, distragere sporită. Starea sa s-a schimbat în primăvara anului 2010. Nu a fost înregistrat la un psihiatru. Este o copilărie cu dizabilități din cauza unei boli somatice începând cu 24.08.10. Înregistrat la un medic pediatru din 30.06.10. Copilul a fost înregistrat ulterior deoarece mama a ascuns starea acestui copil.

Anamneză: copil de la 2 sarcini. Nașterea 1 este un făt rapid și mare. A strigat deodată.

Greutatea la naștere - 4100 g. Externat la timp la spital. Acasă era un copil calm. Dezvoltare timpurie a fost remarcabil. A început să-și țină capul cu o lună. A început să stea la 6 luni, a început să meargă pe cont propriu la 10 luni. Primele cuvinte au apărut până la vârsta de 6 luni, vorbire frazală - până la an.

Am fost admis la grădiniță la vârsta de 2 ani, m-am adaptat bine, am fost în contact cu copiii, programul de formare în grădiniţăîmplinit.

Am mers la școală de la vârsta de 6 ani, am studiat conform programului unei școli cuprinzătoare ") până la clasa a 3-a (cu note pentru performanța academică" excelente "). În aprilie-mai 2010, a început să întâmpine dificultăți de învățare din cauza oboselii crescute, a incapacității de a se concentra asupra material didactic... Din septembrie 2010, studiază acasă programul de educație generală din clasa a IV-a.

Potrivit mamei, în maternitate, testul de sânge din ELISA-HIV a fost negativ. După manifestările clinice ale bolii sub forma unei încălcări a mersului, vorbirii, scrisului, un băiat de la secția neurologică a Lida TMO a fost trimis pentru examinare la Spitalul Regional de Boli Clinice Infecțioase Grodno, de unde a fost externat cu un diagnostic a infecției cu HIV. 4 stadiul clinic (SIDA). С-3 (СД-4 - 2 celule). Leucoencefalopatie multifocală progresivă.

Au fost observate următoarele boli: ARVI, varicelă la 3 ani, stomatită, pneumonie (în 2007 - un curs prelungit, au fost tratați într-un spital), bronșită frecventă.

Vătămările, operațiile, sechestrele sunt refuzate.

Alergie la flori de iarbă, mușcături de țânțari, polen, dulciuri.

Mama: 28 de ani - infectată cu HIV din 2006. În prezent urmează chimioterapie pentru limfom non-Hodgkin.

Tată: 37 de ani - conform mamei - sănătos. Nu a locuit cu familia sa de la nașterea copilului.

Mama este căsătorită din 2003, copilul a fost transferat pe numele tatălui ei vitreg.

Al doilea soț al mamei este fără HIV.

Ereditatea nu este împovărată psihopatologic (conform mamei).

Stare neurologică: plângeri de vorbire afectată, scriere. FMN D = S.

Elevii au dimensiuni egale. Fără nistagmus. Circulaţie globii oculariîn întregime. Convergența este ușor redusă. Fața este simetrică. Limba în linia mediană. CHP D = S.

Mișcări la nivelul membrelor - în întregime. Forța musculară este suficientă. Tonusul muscular este ușor redus, D = S. Nu s-au găsit semne patologice.

Nu efectuează teste de coordonare: se constată adiadochokinezie. Nu este stabil în poziția Romberg (ușoară ataxie statică). Mersul este incert. Nu există semne meningeale.

Stare somatică:

Copil cu o nutriție crescută. Piele cu elemente de dermatită alergică. Membranele mucoase vizibile sunt curate. În plămâni - respirație veziculară. Sunete ritmice ale inimii. Abdomenul este moale, nedureros. Funcțiile fiziologice sunt normale.

Stare mentală:

Conştient. El este orientat parțial în loc și complet în propria personalitate (nu a numit ziua, luna și anul - când i s-a pus întrebarea, a început să enumere anotimpurile cu secvența greșită; listează corect zilele săptămânii). Vorbirea este rapidă, neclară. Vocabularul este suficient, dar conștientizarea este redusă.

Cunoaște culorile de bază. Rezumă și clasifică cu „extra 4 extra” nu este disponibil. El nu înțelege semnificația ascunsă a proverbelor și a zicalelor. Citește repede, dar nu înțelege esența a ceea ce a citit și nu repovestește textul. Abilitățile motorii fine ale mâinilor sunt afectate, arată cifrele de bază, dar este dificil să lucrezi cu placa Seguin. Abilitățile de autoservire sunt formate, dar le utilizează doar parțial în mod independent. Starea de spirit este labilă. Obosit și epuizat repede. Nu pot explica schimbările în comportamentul său. Critica a fost redusă. Am rămas în departament cu bunica mea, tk. are nevoie de îngrijiri specifice și suplimentare.

Rezultatele examinării sistemului nervos central în HIV,

CT cu raze X a creierului de la 24.05.10.

Studiul a fost realizat conform tehnicii obișnuite, fără îmbunătățirea contrastului, cu o grosime a feliei de 5 mm. Formațiile patologice, focarele materiei cerebrale cu densitate modificată nu sunt vizualizate. Structurile liniei mediane a creierului nu sunt deplasate. Sistemul ventricular nu este extins, nu este deformat. Spațiile și canelurile subarahnoidiene ale creierului nu sunt dilatate. Șaua turcească de formă regulată, dimensiunea obișnuită, modificările distructive ale oaselor care o formează nu au fost dezvăluite. Cisternele bazale ale creierului nu sunt schimbate. Nu a fost dezvăluită nicio patologie osoasă, sinusurile paranasale sunt aerisite.

Concluzie: Modificările patologice structurale din creier nu au fost identificate.

RMN al creierului din Minsk de la 22.09.10, a fost efectuat pe tomograful "Obraz 2 M" (RF, 1998) cu o intensitate a câmpului magnetic de 0,14 T

Nu au fost găsite mase patologice în cavitatea craniană. În substanța albă a creierului (în principal în corpurile semi-ovale), un semnal MR difuz hiperintens în imaginea T2 este determinat de ambele părți (figurile 1, 2, 3). După introducerea unui agent de contrast ("Omniscan" 20 ml), zonele de acumulare patologică nu sunt detectate. Structurile mediane nu sunt deplasate. Canelurile corticale, cisternele bazale sunt lărgite moderat. Ventriculii laterali sunt oarecum dilatați, simetrici. Al patrulea ventricul de dimensiuni și forme normale, ocupă poziția de mijloc... Joncțiunea craniospinală a fost normală. Glanda pituitară are o dimensiune și o formă normale.

Concluzie: Imaginea RMN poate corespunde cu encefalita asociată HIV.

Concluzia unui logoped: tulburare de articulare a vorbirii (rotacism).

Concluzia psihologului: nivel dezvoltare intelectuala corespunde ușor retard mental(72/58/62) -regresie. Încălcare sfera emoțională, monotonie. Vorbire fluentă, neclară.

Structura logică a proceselor de gândire este încălcată, se constată incoerență. Control redus asupra criticilor propriului comportament. Volumul și concentrarea atenției suferă și se constată epuizarea rapidă. Funcția internă redusă.

Având în vedere istoricul (infectat cu HIV, comportamentul sa schimbat sub formă de oboseală crescută, hiperactivitate, lipsa motivației educaționale), tabloul clinic și datele obiective (labilitatea sferei psiho-emoționale, dificultăți de concentrare a atenției voluntare și epuizarea atenției , dificultăți în comunicare și învățare), putem pune diagnosticul:

Tulburare organică a personalității datorată infecției cu HIV. F.07.14.

demență datorată infecției cu HIV (encefalopatie HIV). F.02.4

Tratamentul după RMN al creierului:

1. Antiviral - „zidovudină”, „paleivudină”, „efavir”

2. Imunomodulatori - "imunofan", "gepon"

3. Medicamente antifungice- "fluconazol"

Această observație ne permite să tragem următoarele concluzii: 1. Spre deosebire de RMN, CT nu poate vizualiza în mod eficient leziunile SNC la pacienții infectați cu HIV, în timp ce RMN este mai sensibil 2. Planul de examinare pentru copiii cu întârziere dezvoltarea mentalăși alte tulburări de comportament necesită includerea obligatorie în examinarea lor nu numai a metodelor de cercetare specifice acceptate în general pentru psihiatrie, neurologie și boli infecțioase, ci și a unei astfel de metode de neuroimagistică precum RMN, având în vedere conținutul său ridicat de informații și inofensivitatea (mai ales că vorbim despre pacienții copii). 3. Pentru o examinare completă a pacienților, este de preferat ca un spital mintal mare din arsenalul său de diagnostic să aibă un RMN cu câmp ridicat (cel puțin 3 T), care să permită nu numai excluderea fiabilă a componentei neurologice (geneza organică) a patologiei unui profil mental, dar și pentru a diferenția diferite tipuri de patologie mentală pe baza profilului său chimic (de exemplu, pentru a efectua MRS), precum și pentru a prevedea și monitoriza eficacitatea terapiei.

Bibliografie:

1. Lobzin Yu.V. Ghid pentru boli infecțioase.- SPb.: Foliant, 2000, p. 74 82.

2. Mihailenko A.A., Osetrov B.A. Diagnostic diferentiat agitat

Boli: Ghid pentru medici / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hipocrate, 2001.S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Manifestări neurologice ale infecției cu HIV. Boli ale sistemului nervos / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medicină, 2003. S. 399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. și alte Neuroradiologie. SPb .: Editura SPbMAPO, 2005.S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Imagistică prin rezonanță magnetică. / Ediția a II-a. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. și toți. Meningoencefalita virală: o revizuire a metodelor de diagnostic și a recomandărilor de tratament. / European Journal of neurology. - Vol.1, nr. 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. și toate. MRY la copiii cu encefalomielită diseminată postinfecțioasă. - Magn Reson Imaging 1986; 4: 25-32.

8. Tyler K.L. Infecții virale emergente ale sistemului nervos central. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP și tot. Tulburări primare de imunodeficiență la pacientul pediatric: caracteristici clinice și constatări imagistice. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 1541-1552.

31 05 2016

Un diagnostic atât de grav precum encefalopatia HIV poate fi administrat unui pacient complet în mod neașteptat, indiferent de sex sau vârstă. Cu toate acestea, cel mai adesea această patologie este observată la copiii care au primit o boală fatală, chiar înainte de naștere, în timp ce se afla în uter. Encefalita se poate manifesta în moduri diferite - foarte încet sau, invers, rapid. Virusul imunodeficienței afectează în principal următoarele organe vitale:

• Imunitate.
• Stomac și intestine.

Acest lucru se datorează efectelor neurotrope și imunotrope ale HIV. Virusul poate trece cu ușurință bariera hematoencefalică, afectând astfel celulele creierului și provocând dezvoltarea procesului patologic.

Encefalopatia HIV: simptome

Cauza progresiei acestei boli este virusul în sine. În stadiul inițial al infecției pacientului, procesele distrofice și patologice se dezvoltă deja în creier, ceea ce duce la tulburări neurologice. V copilărie la un pacient cu HIV, encefalopatia asociată se dezvoltă de multe ori mai repede. Acest lucru se datorează faptului că creierul copilului nu este încă pe deplin funcțional și sistem nervos subdezvoltat.

Principalele simptome ale encefalitei la un pacient cu SIDA includ:

• decalaj de dezvoltare.
• lipsa reflexelor.
• sindromul cognitiv, însoțit de afectarea funcției motorii.
• supraexcitare nervoasă.
• tulburări de memorie, gândire.

Simptomele encefalitei HIV se manifestă în mai multe etape. La început, pacientul simte o oarecare slăbiciune, apatie, dar încă se orientează corect în spațiu, recunoaște rudele și prietenii. Odată cu dezvoltarea bolii, activitatea socială este limitată, pacientul cade în depresie profundă. În stadiul final, membrele inferioare și superioare sunt afectate, se dezvoltă simptome ale bolii Parkinson.

Dacă este diagnosticată encefalita HIV, tratamentul trebuie început imediat. Pentru a face un diagnostic precis al acestei boli, medic specialist trebuie să colecteze anamneză, să facă RMN, EEG și CT a creierului. În plus, este posibil să aveți nevoie de o examinare suplimentară, un studiu clinic al sângelui și așa mai departe. Faceți un prognostic precis al encefalopatiei HIV și prescrieți tratament eficient este imposibil fără examinarea preliminară. Dacă se găsesc cele mai mici semne ale unei astfel de patologii, trebuie să solicitați imediat ajutorul unei instituții medicale.

Recenzii și comentarii

Fiul meu are HIV, SIDA, encefalită cerebrală. Oriunde n-au mințit: în dispensar, în terapie, în narcologie, într-un spital de psihiatrie și în neurologie, dar era din ce în ce mai rău. Fiul nu se mișcă, fiecare medic prescrie o grămadă de medicamente scumpe. Din luarea unora aproape că moare, din altele - o legumă specifică, ca un cobai. Unde să vă tratați, cum să vă puneți în picioare?

1. Istoricul encefalopatiei HIV... Encefalopatia HIV (demență HIV, demență complexă HIV, encefalită HIV) se observă la 15-20% dintre pacienții cu SIDA. De obicei, se dezvoltă în stadiul imunodeficienței profunde. În cazuri rare, poate fi primul semn al SIDA. HIVE progresează constant și speranța medie de viață după apariția primelor semne ale bolii este de obicei nu mai mare de 6 luni. În prezent, patogeneza bolii nu este pe deplin înțeleasă. Tabloul clinic nu corespunde niciodată gradului de modificări patologice constatate în timpul autopsiei creierului decedatului. Prin urmare, se crede că principalul mecanism fiziopatologic este modificările necitolitice ale funcției neuronale.

2. Tabloul clinic al encefalopatiei HIV... O triadă clinică de simptome este caracteristică: funcții cognitive afectate, tulburări de comportament și funcții motorii afectate. Semnele de afectare cognitivă sunt lentitudinea gândirii, perseverența și hipomnezia cu amintirea afectată, cu o conservare relativă a recunoașterii. Pacienții devin apatici, limitează activitatea socială. Inițial, seamănă cu o imagine a depresiei. Ocazional, starea debutează cu psihoză atipică. Tulburările de mișcare includ hiperreflexia și ataxia, predominant în membrele inferioare la etapele inițiale. Tulburările extrapiramidale se caracterizează prin bradikinezie, față asemănătoare unei măști, reflexe posturale afectate. Se pot observa și tremur și semne de disfuncție a lobilor frontali: apariția reflexelor de apucare, reflexe ale automatismului oral.

3. Diagnosticul encefalopatiei HIV... Diagnosticul HIVE se bazează pe date clinice - afectarea progresivă a funcțiilor cognitive, comportament caracteristic și tulburări de mișcare la pacienții cu SIDA cu număr scăzut de limfocite CD4 +. Infecția oportunistă ar trebui exclusă prin RMN și analiza lichidului cefalorahidian (LCR). RMN poate dezvălui atrofie sau leucoencefalopatie simetrică. În LCR, poate exista o creștere moderată a concentrației de proteine ​​sau nu există modificări patologice.

4. Tratamentul encefalopatiei HIV.
- Zidovudină(AZT) inhibă transcriptaza inversă a HIV. Este singurul medicament antiretroviral dovedit a fi eficient în tratamentul HIVE până în prezent. Medicamentul reface parțial funcțiile cognitive afectate. S-a demonstrat că, cu cât doza de agent utilizat este mai mare, cu atât efectul terapeutic este mai bun. Se recomandă prescrierea unei doze de 1200-2000 mg / zi, împărțită în 5-6 doze, care contribuie la o mai bună tolerabilitate a medicamentului. Suprimarea hematopoiezei măduvei osoase este un efect secundar comun al tratamentului. Pentru prevenirea acestei complicații, se recomandă administrarea simultană de eritropoietină până când nivelul de hemoglobină atinge mai mult de 100 g / l, precum și factorul de stimulare a coloniilor până când numărul absolut de neutrofile depășește 1000 / mm3. În unele cazuri, poate fi necesară o transfuzie de sânge. În plus față de efectul secundar descris mai sus, AZT poate provoca dureri de cap, mialgii și miopatie cu niveluri crescute de creatin kinază, precum și toxicitate hepatică, greață, vărsături și stare generală de rău. AZT, ca și alte medicamente antiretrovirale, are doar un efect virostatic; prin urmare, rezistența la HIV la AZT se dezvoltă pe parcursul tratamentului, iar durata eficacității medicamentului este limitată.
- Alte medicamente antiretrovirale... În prezent, există mai multe alte medicamente antiretrovirale care sunt inhibitori ai transcriptazei inverse HIV. Pentru a combate tulpinile HIV rezistente la AZT, se utilizează dideoxinucleozide (DDI, DDC, D4T), care, din păcate, sunt ineficiente în tratamentul HIVE. Prescrierea unui tratament combinat este considerată mai eficientă. Efectele secundare și complicațiile terapiei cu dideoxinucleozide includ dezvoltarea neuropatiei periferice, a pancreatitei, a toxicității hepatice și a tulburărilor gastrointestinale. O nouă clasă de medicamente numite inhibitori de protează este în prezent testată. Se crede că sunt sinergice cu inhibitorii de transcriptază inversă din terapie combinată... Eficacitatea tratamentului combinat pentru HIVE nu a fost încă stabilită.
- Terapia adjuvantă pentru encefalopatia HIV... În prezent sunt în curs studii clinice de medicamente cu capacitatea de a rezista la deteriorarea celulelor HIV. Această concluzie a fost făcută pe baza unei scăderi a nivelului de citokine sau a efectului toxic al HIV în cultura celulară in vitro sub influența medicamentului. Utilizarea acestor agenți în combinație cu terapia antiretrovirală va duce la rezultate mai bune ale tratamentului pentru pacienții cu SIDA.

- Îngrijire de susținere a encefalopatiei HIV
Pentru apatie și autism la pacienții cu SIDA, se recomandă prescrierea metilfenidatului în doză de 5-10 mg de 2-3 ori pe zi. Efectele secundare ale medicamentului includ leziuni hepatice toxice, tulburări gastro-intestinale, delir, convulsii, stări anxioaseși tulburări de somn.

Cu depresie Antidepresivele triciclice sunt prescrise, de exemplu, amitriptilină, la o doză inițială de 25 mg noaptea. Creșteți săptămânal doza de medicament cu 25 mg, cu condiția să fie bine tolerată - până când se obține un efect clinic. O metodă alternativă de tratament este numirea de inhibitori ai recaptării serotoninei, de exemplu, fluoxetină la o doză inițială de 10-20 mg / zi. cu o creștere a dozei săptămânale de 10 mg. Efectele secundare ale antidepresivelor triciclice includ proprietățile lor anticolinergice (de exemplu, retenție urinară, constipație, gură uscată), tulburări ale conducerii și ritmului cardiac, hipotensiune arterială, sedare tranzitorie, delir toxic, convulsii, tremor, parestezii, tulburări ale somnului, tulburări gastro-intestinale, apetit crescut ducând la creșterea în greutate și modificări ale gustului. Se pot observa și suprimarea hematopoiezei măduvei osoase, afectarea hepatică toxică și simptome extrapiramidale. Efectele secundare ale fluoxetinei includ frisoane, febră, greață, dureri de cap, conducere cardiacă și tulburări de ritm, angina pectorală, hiper- sau hipotensiune arterială și artralgie. Tulburări gastro-intestinale descrise, leziuni hepatice toxice, ataxie, hipomanie, agitație și agitație motorie, iritație tractului respirator, încălcare ciclu menstrualși convulsii. În cazuri rare, pot fi observate tulburări extrapiramidale, sincopă și suprimarea hematopoiezei măduvei osoase.

Cu HIVE convulsiile pot apărea necesitând anticonvulsivante. Poate fi utilizat orice anticonvulsivant, dar poate ar trebui să se acorde preferință fenobarbitalului, care nu are efecte secundare precum suprimarea hematopoiezei măduvei osoase și a reacțiilor de hipersensibilitate. Cel mai frecvent efect secundar fenobarbital - efectul său sedativ.

Îngrijirea și observarea pacientului... Progresia HIVE duce la pierderea capacității pacientului nu numai de a activitate profesionalăși management financiar, dar și autoservire de bază. Este necesară înregistrarea oficială a tutelei pacientului cu transferul tuturor aspectelor financiare și gospodărești ale vieții pacientului către tutore. Pacientul are nevoie de ajutor pentru a-și monitoriza tratamentul, pentru a pregăti mâncarea etc. Pacienților singuri li se recomandă să meargă la spitale, unde au fost dezvoltate programe speciale de asistență adaptate condițiilor de progresie a bolii.

5. Rezultatul scontat al tratamentului cu encefalopatie HIV... Studii separate au arătat că tratamentul cu AZT prelungește viața pacienților, reduce riscul de dezvoltare sau încetinește progresia demenței HIV. Nu este clar dacă alte medicamente antiretrovirale sau alte tratamente joacă vreun rol pozitiv. Tratamentul cu doze mari de AZT trebuie efectuat sub controlul unui test clinic de sânge, teste ale funcției hepatice și niveluri de creatin kinază, precum și starea neurologică a pacientului. Cu o schimbare bruscă a stării pacientului, este necesar să se excludă adăugarea unei infecții oportuniste.

Mulțumiri

Site-ul oferă informații generale doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară o consultație de specialitate!

Momente de bază

HIV se transmite de la o persoană la alta prin sistemele fluide ale corpului ( sânge, limfă). Poate fi răspândit și prin contact sexual cu o persoană infectată, împărțind ace și seringi cu cei infectați sau prin transfuzii de sânge. Ultimul tip de transmitere este în general foarte rar în țările în care se efectuează screeningul anticorpilor HIV. Virusul imunodeficienței umane a fost detectat în concentrații foarte mici în saliva și lacrimile unor pacienți cu SIDA. Cu toate acestea, nu s-a dovedit că contactul cu transpirația, saliva și lacrimile persoanelor infectate duce la infecția cu HIV.

Infecțiile oportuniste care însoțesc HIV nu provoacă în sine CSD. Dar virusul imunodeficienței umane potențează dezvoltarea complexului SIDA-demență. Această patologie este encefalopatia metabolică ( boală degenerativă creier), Care e numit Infecția cu HIV... Se caracterizează prin activare sistem imunitar creier - macrofage ( celule albe mari din sânge care absorb substanțe străineîn organism) și microglia ( o colecție de celule cerebrale care digeră neuronii morți). Aceste celule, atunci când sunt infectate cu HIV, secretă o toxină care în cele din urmă distruge neuronii ( celule nervoase) care nu pot fi recuperate. Astfel, daunele cauzate de KSD sunt ireversibile.

În majoritatea cazurilor, această patologie se dezvoltă la câțiva ani după infectarea cu virusul imunodeficienței umane. Acest lucru se datorează nivelurilor scăzute de celule T CD4 + ( mai puțin de 200 / μl sânge) și ridicat încărcătura virală plasmă. KSD este considerat un indicator al bolii SIDA. Aceasta înseamnă că este primul semn al apariției unei epidemii a acestei boli grave.

Boala se manifestă atunci când un număr mare de elemente imune - macrofage și monocite ( globule albe mononucleare). În plus, pacienții dezvoltă glioză ( multiplicarea rapidă a celulelor interstițiale în creier) și paloarea tecilor de mielină ( pierderea stratului de grăsime care înconjoară ramurile lungi ale celulelor nervoase). La astfel de pacienți, sunt detectate și celule cerebrale anormale cu procese scurte, care, de regulă, mor din punct de vedere patologic.

O astfel de leziune provoacă apariția afectării cognitive, slabiciune musculara, modificări de comportament și probleme de vorbire. În timp ce progresia disfuncției motorii este temporară, CSD poate fi fatală dacă nu este tratată.

În țările dezvoltate, terapia antiretrovirală foarte activă ( HAART) a dat rezultate bune. Incidența bolii KSD a scăzut de la 30-60% la 20% dintre persoanele infectate cu HIV. Un astfel de tratament nu numai că poate preveni sau întârzia apariția CSD, ci și îmbunătăți starea psihică pacienții care au dezvoltat deja acest sindrom.

În ciuda utilizării pe scară largă a HAART, unele persoane cu HIV încă dezvoltă această complicație. Acest motiv poate fi toleranța slabă a terapiei la o anumită categorie de pacienți. Prognosticul pentru acești pacienți este în general dezamăgitor. Demența progresează pe parcursul mai multor luni. În timp, o persoană devine așezată la pat și are dificultăți de comunicare. El sau ea nu mai este capabil să aibă grijă de sine și are nevoie de ajutorul altcuiva.

Cauze

Mulți oameni de știință cred că virusul imunodeficienței umane dăunează neuronilor în mod indirect. Potrivit unor cercetători, HIV infectează sau atacă macrofagele și celulele accesorii din țesutul nervos. Aceste structuri cerebrale deteriorate eliberează apoi toxine care stimulează o serie de răspunsuri care programează neuronii pentru apoptoză ( moartea programată a celulelor nervoase). Macrofagele infectate și celulele accesorii ale creierului încep să producă citokine și chemokine ( proteine ​​care mediază și reglează imunitatea, inflamația și hematopoieza). Aceste substanțe afectează negativ neuronii și elementele interstițiale ale creierului. Celulele interstițiale afectate, care în mod normal protejează și hrănesc neuronii, le pot deteriora în cele din urmă.

Simptome

Etapele dezvoltării KSD

Etapa 0,5 (subclinică): pacientul se plânge de insuficiență cognitivă ușoară și disfuncții motorii, cum ar fi încetinirea mișcării membrelor. Cu toate acestea, simptomele bolii nu afectează capacitatea pacientului de a desfășura activități zilnice. Mersul și forța musculară rămân normale.

Etapa 1 (ușor): devin evidente tulburările de mișcare caracteristice KSD și incapacitatea de a percepe mental informațiile externe. Activitatea mentală lentă, atenția scăzută, problemele de memorie, precum și pierderea capacității de a controla mișcările, coordonarea slabă și stângăcia apar. În acest stadiu, simptomele încă nu afectează viața de zi cu zi a pacientului. În ciuda acestui fapt, pacientul poate întâmpina dificultăți cu munca fizică și mentală grea.

Etapa 2 (moderată): pacientul se plânge de simptome moderate de KSD. Practic, este capabil să aibă grijă de sine. În acest stadiu, pacientul se poate mișca independent, dar nu este capabil să efectueze mișcări complexe. Nu poate susține aspectele mai complexe ale vieții de zi cu zi.

Etapa 3 (severă): pacientul prezintă tulburări cognitive severe și este incapabil să se angajeze în conversații dificile. Disfuncțiile motorii devin, de asemenea, foarte severe. Pacientul nu poate face fără un mers și sprijinul oamenilor din jurul său. Mișcarea încetinește semnificativ și devine mai incomodă.

Etapa 4 (finală): pacientul este, de fapt, într-o stare vegetativă. Abilitățile intelectuale se stins practic. În această etapă, majoritatea persoanelor cu CSD încetează să mai participe la viața socială și devin complet stupide. Pacientul poate dezvolta parapareză ( paralizie parțială a jumătății inferioare a corpului) sau o lipsă completă de sensibilitate și mișcare în partea inferioară a corpului. Poate apărea incontinența proceselor fiziologice ( incapacitatea de a controla fluxul de urină și fecale).

Diagnostic

Următoarele studii sunt efectuate:

Tomografie computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Imaginile realizate în aceste studii sunt o imagine detaliată, tridimensională a creierului. Aceste teste pot detecta semne de atrofie a creierului ( scleroză), care se dezvoltă la pacienții cu KSD.
• Tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Scopul acestei metode de diagnostic, precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici ( SPECT) este detectarea tulburărilor metabolice din țesutul cerebral, care pot fi asociate cu această boală.
• Punctie lombara de asemenea cunoscut ca si puncție cefalorahidiană , poate fi efectuat pentru a identifica anomalii patologice în fluid cerebrospinal (LCR sau LCR). În timpul acestei proceduri, partea inferioară a spatelui ( de obicei între a treia și a patra vertebră lombară) se introduce un ac și se prelevează probe de LCR din canalul spinal. Acest lichid clar se formează în cavitățile din creier numite ventriculii ( sunt vizibile pe CT și RMN). Alcool care înconjoară capul și măduva spinării, acționează ca o pernă de protecție pentru aceste structuri. LCR este monitorizat cu atenție și, la final, se concluzionează dacă există modificări asociate demenței.
• Electroencefalografie (EEG). Acest test implică atașarea mai multor electrozi la anumite zone ale scalpului. Apoi, se măsoară activitatea electrică a creierului ( se înregistrează ca valuri). În etapele ulterioare ale KSD, această valoare crește sub nivelul normal.
• Examen neuropsihologic este cel mai fiabil mod de a evalua abilitățile cognitive ale pacientului. În timpul testului, pacientul răspunde la întrebări și îndeplinește sarcini special selectate pentru a identifica abaterile. Un neuropatolog, psihiatru sau alt medic specializat în acest domeniu înregistrează toate rezultatele examinării. Acest lucru permite evaluarea precisă a funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, atenția, orientarea în timp și spațiu, vorbirea și capacitatea de a urma instrucțiunile. De asemenea, experții testează gândirea abstractă, capacitatea de a raționa și de a rezolva probleme.

Tratament

În prezent există 29 de medicamente antiretrovirale aprobate oficial pentru tratamentul persoanelor infectate cu HIV. Aceste medicamente pot fi împărțite în trei clase principale: inhibitori ai revers transcriptazei ( ȘI DIN), inhibitori de protează și inhibitori ai enzimei de fuziune / intrare ( IP).

Inhibitori ai revers transcriptazei (RTI) perturba ciclul de viață al virusului imunodeficienței umane într-o anumită etapă - transcriere inversă. În acest pas, enzima virală menționată anterior convertește ARN-ul HIV în ADN-ul HIV. Există două tipuri principale de IOT. Particulele acestei enzime ( nucleozide / nucleotide) acționează ca elemente structurale false ale ADN-ului și, de îndată ce sunt incluse în compoziția sa, structura lanțului este întreruptă. În acest fel, se previne dublarea ADN-ului în interiorul celulei. Particulele false IOT se leagă de transcriptaza inversă, prevenind conversia ARN.
Medicamentele antiretrovirale aprobate din acest grup includ Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin și Viramune.

Inhibitori de protează (IP) blocați enzima ( protează) HIV, care este implicat în formarea particulelor virale infecțioase. Următoarele medicamente sunt aprobate din acest grup: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibitori ai enzimei de fuziune (CI) previn fuziunea virusului cu membrana celulară, blocând astfel intrarea acestuia în celulă. Doar un astfel de medicament a fost aprobat - Fuzeon.
Zidovudină (Retrovir) este cel mai studiat inhibitor de transcriptază inversă. De când a fost fabricat pentru prima dată în 1987, au existat multe studii care au arătat că utilizarea acestuia duce la rezultate îmbunătățite ale examinărilor radiologice, testelor neuropsihologice și clinice la pacienții cu CSD. Cu toate acestea, există dovezi că tratamentul cu HAART pentru demență este mai eficient decât tratamentul numai cu Zidovudină... Un astfel de tratament poate fi prescris de la 3 luni la 12 ani.

De asemenea, sunt utilizate medicamente din alte grupuri farmacologice:
Medicamente antipsihotice , precum Flufenazină (protopopiat Prolexin)și Mesoridazină (Serentil) poate ameliora excitarea acută, agresivitatea,