Le VIH et le système nerveux comment il se manifeste. Maladies neurologiques causées par le VIH. Encéphalopathie VIH. Démence chez les personnes infectées par le VIH

Manifestations neurologiques Infections à VIH (neuroSIDA)- un concept clinique généralisé qui inclut une variété de syndromes primaires et secondaires et de maladies du système nerveux causées par le VIH. Les manifestations du neuro-SIDA peuvent être une méningo-encéphalite, une polyneuropathie, une encéphalo-myélopathie, des neuro-infections opportunistes, des tumeurs du SNC, des troubles vasculaires etc. Le neuro-SIDA est diagnostiqué en comparant les résultats des tests VIH, les données de l'examen neurologique, les tests neuropsychologiques, les études alcoolologiques et tomographiques, l'EFI de l'appareil neuromusculaire. Le traitement du neuro-SIDA est effectué dans le cadre de la thérapie de l'infection par le VIH avec la nomination d'un traitement spécifique et symptomatique pour les manifestations neurologiques existantes.

informations générales

Il est bien connu qu'avec le développement du SIDA, des changements pathologiques à un degré ou à un autre affectent presque tous les organes et systèmes vitaux. A cet égard, le SIDA est reconnu comme une pathologie pluridisciplinaire. Cependant, le principal "coup" tombe sur les systèmes immunitaire et nerveux. Des manifestations neurologiques cliniques de l'infection par le VIH sont observées chez 30 à 40% des patients atteints du SIDA, et à l'autopsie, certaines modifications du système nerveux sont détectées dans 90 à 100% des cas. Selon diverses sources, de 20 à 30 % des cas de sida se manifestent par divers symptômes neurologiques. Parallèlement, le neuro SIDA présente des manifestations cliniques très variables, ce qui complique considérablement son diagnostic par les spécialistes du domaine de la neurologie, notamment dans les cas où les troubles neurologiques sont la première manifestation de la maladie. Si le neuroSIDA survient avec un diagnostic établi d'infection par le VIH, son diagnostic est souvent compliqué par le fait que les patients préfèrent cacher leur statut VIH.

Causes du neuroSIDA

Malgré la neurotropicité généralement reconnue du VIH, les mécanismes pathogéniques spécifiques de son effet sur le système nerveux (SN) ne sont pas entièrement compris. On suppose que le neuroSIDA est causé à la fois par les effets directs et indirects du virus sur la NA. L'effet direct est associé au tropisme du VIH pour les récepteurs CD4, qui sont présents non seulement dans la membrane des lymphocytes, mais aussi dans les cellules gliales du tissu cérébral.

La pénétration du virus à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE) s'explique par une augmentation de la perméabilité de cette dernière dans le contexte d'une infection virale et la présence des mêmes récepteurs CD4 dans les cellules endothéliales de la BHE. Selon une autre hypothèse, le virus peut être transféré au tissu cérébral avec les macrophages, qui passent librement la BHE. On sait que seules les cellules gliales sont affectées dans le neuro-SIDA ; les neurones dépourvus de récepteurs CD4 restent intacts. Cependant, étant donné que les cellules gliales jouent le rôle de « d'entretien » des neurones, lorsqu'elles sont endommagées, le fonctionnement normal de ces derniers est également altéré.

L'impact indirect du VIH est réalisé de plusieurs manières. Tout d'abord, il s'agit du développement d'infections opportunistes et de processus tumoraux dus à une forte diminution de statut immunitaire organisme. Deuxièmement, ils suggèrent la présence de mécanismes auto-immuns (par exemple, dans le développement d'une méningite aseptique et d'une polyneuropathie dans le neuroSIDA) associés à la synthèse d'anticorps dirigés contre les cellules nerveuses qui ont un antigène VIH intégré. Il existe également une hypothèse sur l'effet neurotoxique des produits chimiques produits par le VIH. De plus, le développement d'un neuro-SIDA est possible en raison des dommages causés à l'endothélium des vaisseaux cérébraux par des cytokines pro-inflammatoires, entraînant un trouble de la microcirculation et de l'hypoxie, ce qui conduit à la mort des neurones.

Il est à noter que le manque de clarté complète dans l'étiopathogénie de l'infection à VIH et du neuroSIDA en particulier, la présence d'un nombre important de réactions faussement positives au VIH dans son diagnostic de laboratoire, ainsi que les difficultés d'isolement du virus ont conduit à l'émergence parmi les médecins et spécialistes du domaine de l'immunologie de personnes qui considèrent le concept même d'infection par le VIH non autorisé. Dans le même temps, les partisans du déni du VIH reconnaissent l'existence du syndrome d'immunodéficience en tant que tel, mais craignent qu'avec l'introduction des concepts d'infection à VIH et de neuroSIDA, ces diagnostics incluent en masse des patients atteints de diverses autres maladies.

Classification des neuroSIDA

Conformément à l'effet direct ou indirect du VIH sur le système nerveux, il est d'usage de faire la distinction entre neuroSIDA primaire et secondaire. Les formes cliniques de base, qui incluent le neuroSIDA primaire, comprennent : méningite aseptique aiguë, encéphalopathie VIH (démence du SIDA), myélopathie VIH (myélopathie vacuolaire), neuroSIDA vasculaire, lésions périphériques de la SN (neuropathie symétrique distale, mononeuropathie du syndrome de Guillain-Barré, syndrome inflammatoire chronique polyneuropathie démyélinisante, syndrome de la queue de cheval), lésions musculaires (myopathie).

Le neuroSIDA secondaire comprend les neuroinfections opportunistes et les tumeurs. Les premières sont très diverses : toxoplasmose cérébrale, méningite cryptococcique, neuroinfection à herpèsvirus (zona, encéphalite à cytomégalovirus et herpèsvirus, polyradiculopathie à cytomégalovirus, myélite et ganglionévrite à herpèsvirus, lésions), lésions Les tumeurs les plus fréquentes du SN central dans le neuroSIDA sont : le lymphome cérébral primitif, le lymphome de Burkitt, le glioneuroblastome, le sarcome de Kaposi disséminé.

Symptômes du neuroSIDA

Le neuroSIDA primaire a souvent une évolution subclinique asymptomatique. Dans 10 à 20 % des cas, les symptômes neurologiques apparaissent dans les 2 à 6 premières semaines de l'infection par le VIH (période de séroconversion). Au cours de cette période, dans le contexte d'état fébrile, d'adénopathies et d'éruptions cutanées, certains patients présentent des signes de méningite aseptique et de radiculonévrite aiguë. D'autres formes cliniques de neuro-SIDA primaire (encéphalopathie VIH, myélopathie VIH) surviennent principalement au stade avancé de l'infection par le VIH sur fond de manifestations systémiques et d'immunosuppression sévère. Le neuro-SIDA secondaire se développe dans la phase d'infection chronique symptomatique par le VIH (le stade des maladies secondaires), qui survient dans la période de 2 à 15 ans à partir du moment des premières manifestations cliniques. Symptômes neurologiques sélectionnés ( mal de tête, polyneuropathie, troubles du sommeil, asthénie, dépression, myopathie) peuvent être causés par un traitement antirétroviral toxique.

Méningite aseptique observé chez 5 à 10 % des patients infectés par le VIH. Le tableau clinique correspond à une méningite séreuse aiguë. Une caractéristique distinctive est une augmentation du taux de lymphocytes CD8 dans le liquide céphalo-rachidien, tandis que dans la méningite virale d'étiologie différente, le nombre de lymphocytes CD4 augmente. Une forme plus rare et plus sévère est la méningo-encéphalite aiguë, se manifestant par des troubles mentaux, des troubles transitoires de la conscience (jusqu'au coma) et des crises d'épilepsie.

Radiculoneuropathie aiguë associée à une démyélinisation inflammatoire aiguë des racines vertébrales et nerfs crâniens... Caractérisé par une tétraparésie flasque, des troubles de la sensibilité de type polynévritique, un syndrome radiculaire, des lésions des nerfs faciaux (moins souvent oculomoteurs), des troubles bulbaires. La phase d'augmentation des symptômes peut durer de plusieurs jours à un mois, puis après 2 à 4 semaines d'état stable, la régression des symptômes commence. Chez 70% des patients atteints de cette forme de neuro-SIDA, une récupération complète est notée, chez 15% - une parésie résiduelle prononcée.

Encéphalopathie VIH est la manifestation la plus courante du neuro-SIDA primaire. Comprend les troubles cognitifs, comportementaux et du mouvement. Ces derniers sont représentés par une ataxie cérébelleuse, des tremblements, une insuffisance pyramidale, un parkinsonisme secondaire, une hyperkinésie. Des symptômes isolés et des déficits cognitifs légers surviennent chez environ 75 % des patients atteints du SIDA. Chez 3 à 5 % des patients, l'encéphalopathie est le syndrome neuro-SIDA initial. Le substrat morphologique est l'encéphalite multifocale à cellules géantes avec des dommages principalement aux lobes frontaux et temporaux, aux structures sous-corticales, au pont et au cervelet.

myélopathie VIH se manifeste par une paraparésie spastique inférieure et des troubles pelviens. Diffère dans un cours lent et la variabilité de la gravité symptômes cliniques de la parésie légère à la plégie rugueuse avec incontinence urinaire et fécale. Cette manifestation du neuro-SIDA survient chez 20% des patients infectés par le VIH. Morphologiquement, la vacuolisation de la substance spinale blanche est révélée, qui est la plus prononcée dans les segments thoraciques. Cependant, sur l'IRM de la colonne vertébrale, les changements ne sont souvent pas enregistrés.

NeuroSIDA vasculaire causée par une vascularite des vaisseaux cérébraux et conduit souvent au développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique, poinçonner qui est un parcours onduleux et une transformation fréquente en un accident vasculaire cérébral hémorragique. Les AIT précédant un accident vasculaire cérébral sont caractéristiques, ainsi que les accidents vasculaires cérébraux répétés dus à des lésions vasculaires multifocales.

Diagnostic du neuroSIDA

Compte tenu de la fréquence de survenue du neuro SIDA, la consultation d'un neurologue est recommandée pour tous les patients infectés par le VIH. Du fait que les premiers symptômes de l'encéphalopathie VIH sont souvent des troubles cognitifs, il est conseillé de compléter l'étude de l'état neurologique par un examen neuropsychologique. Parmi les neurologues praticiens, il devrait y avoir une certaine vigilance à l'égard des nouveaux patients appartenant aux groupes à risque, car les manifestations neurologiques chez eux peuvent être des symptômes de neuroSIDA primaire. Dans de tels cas, il faut prêter attention à la présence de signes d'immunosuppression chez le patient et symptômes systémiques(perte de poids, lymphadénopathie, chute de cheveux, etc.).

Outre les tests sanguins obligatoires dans le diagnostic de l'infection par le VIH par ELISA, l'immunotransfert et la détermination de la charge virale par PCR, les méthodes électrophysiologiques, tomographiques et du liquide céphalo-rachidien sont largement utilisées dans le diagnostic du neuro-SIDA. Si nécessaire, des consultations d'un psychiatre, d'un neurochirurgien et d'autres spécialistes sont effectuées. Le diagnostic et l'analyse des résultats du traitement des lésions du SN périphérique dans le neuro-SIDA sont réalisés principalement à l'aide d'EFI du système neuromusculaire (étude EMG, ENMG, EP).

Afin de diagnostiquer les lésions du SN central dans le neuro-SIDA, d'analyser leur évolution et l'efficacité de la thérapie, des méthodes sont largement utilisées. tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique. La TDM du cerveau est particulièrement informative dans le diagnostic des processus volumétriques secondaires de la localisation cérébrale. L'IRM du cerveau visualise plus efficacement les modifications diffuses et de petite taille (zones d'atrophie et de démyélinisation), foyers pathologiques situés dans les parties profondes du cerveau. Cependant, les résultats de l'autopsie montrent que méthodes modernes la neuroimagerie est capable de montrer tous les changements morphologiques se produisant dans le tissu cérébral dans le neuro-SIDA.

L'étude du liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lombaire est d'une importance non négligeable dans le diagnostic du neuro-SIDA. Chez les patients séropositifs, même en l'absence de symptômes neurologiques dans le liquide céphalo-rachidien, une lymphocytose modérée, une augmentation des taux de protéines et une diminution de la concentration en glucose sont souvent observées. En présence de manifestations neurologiques, ces changements, ainsi qu'une diminution du taux de lymphocytes CD4, indiquent le développement possible d'un neuro-SIDA. Les études immunologiques du liquide céphalo-rachidien, en règle générale, révèlent une teneur accrue en IgG.

Traitement neuro-SIDA

Le traitement de l'infection par le VIH constitue la base de la thérapie et de la prévention du développement du neuro-SIDA. Une thérapie antirétrovirale (ART) efficace avec des produits pharmaceutiques capables de traverser la BHE permet de bloquer la réplication du VIH, d'arrêter l'augmentation de l'immunodéficience et ainsi de réduire la gravité des manifestations cliniques du neuro SIDA, de réduire le risque de neuroinfections opportunistes et d'augmenter l'efficacité de leur thérapie. Les médicaments les plus approuvés utilisés dans le neuro-SIDA sont la zidovudine, la stavudine, l'abacavir. Compte tenu de la toxicité de la plupart des médicaments antirétroviraux, le TAR est prescrit selon un schéma thérapeutique personnalisé uniquement s'il est indiqué et avec le consentement du patient.

Parallèlement à l'ART, une thérapie spécifique et symptomatique de la forme clinique émergente du neuroSIDA est réalisée. Ainsi, pour l'encéphalopathie du VIH, l'alfoscérate de choline et les nootropiques légers (mebicar, citicoline, piracétam, phenibut) sont utilisés, pour les accidents vasculaires cérébraux - anticoagulants et pentoxifylline, pour la polyneuropathie - citicoline, préparations combinées de vitamines B, pour les troubles mentaux aigus (clozapine) .. . En cas de lésions du NS périphérique, l'efficacité a été notée. La plasmaphérèse et la corticothérapie sont utilisées dans le traitement des myopathies.

Pour les neuroinfections opportunistes, des médicaments étiotropes sont utilisés: pour la méningite cryptococcique - fluorocytosine avec amphotéricine, encéphalite toxoplasmique - clarithromycine, azithromycine, spiramycine, avec lésions herpétiques- acyclovir, valacyclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. Le traitement des tumeurs apparaissant comme une manifestation du neuroSIDA secondaire peut nécessiter intervention chirurgicale... La question de la nécessité d'une opération est considérée avec un neurochirurgien.

L'article décrit les principaux aspects de la neuroimagerie de certains infections virales SNC, y compris l'infection par le VIH, ainsi que les syndromes IRM de pathologie associée à l'infection par le VIH. Une histoire de suivi de la formation de la démence induite par le VIH chez un enfant est présentée. La nécessité d'avoir des tomographes IRM à haut champ (au moins 3 T) d'une approche moderne de la non-visualisation de la pathologie psychiatrique dans les grands hôpitaux psychiatriques a été démontrée.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Etablissement d'Etat "Centre Scientifique et Pratique Républicain santé mentale»

Au cours de la dernière décennie, la propagation du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) s'est considérablement accrue, ce qui explique l'attention particulière portée à cette pathologie par divers spécialistes, dont les médecins neuropsychiatres.

À cet égard, il ne faut pas oublier que des dommages au système nerveux central surviennent dans 30 à 90 % de tous les cas de VIH. personnes infectées, de plus, dans 40 à 90% d'entre eux, la maladie peut se manifester par des symptômes mentaux et / ou neurologiques, qui, malheureusement, deviennent évidents, en règle générale, dans la période terminale du développement de la maladie, surtout depuis le diagnostic est étapes préliminaires le développement du processus pathologique, lorsque les mesures thérapeutiques et prophylactiques sont les plus efficaces, est difficile.

Imagerie par résonance magnétique pour le VIH

On pense que les changements dans le cerveau des patients infectés par le VIH et atteints du SIDA peuvent être causés par divers facteurs, tels que divers types d'infections opportunistes, un processus tumoral, des maladies cérébrovasculaires, un processus de démyélinisation, ainsi que l'action directe de l'immunodéficience. virus, et les lésions du SNC peuvent se développer simultanément ou parallèlement à l'infection par le VIH, et de manière métachronique, c'est-à-dire quelque temps après l'infection. Il est bien connu que les infections opportunistes surviennent le plus fréquemment chez les patients atteints du SIDA ; chez environ 30% des patients. Ceux-ci comprennent la toxoplasmose, l'herpétique, le cytomégalovirus, le cryptococcique, la tuberculose, le papovavirus et d'autres infections.

Il convient également de noter que les manifestations cliniques des lésions cérébrales du SIDA dépendent davantage de la localisation des modifications du système nerveux central que de l'étiologie. Ainsi, en particulier, des lésions simples et multifocales peuvent survenir, qui peuvent s'accompagner d'un effet de masse.

On sait que les principales méthodes de neuroimagerie les plus informatives sont actuellement la tomodensitométrie (CT) à rayons X et l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Avec le diagnostic CT du SIDA, en règle générale, soit aucun changement dans la matière cérébrale n'est détecté, soit une légère atrophie avec des zones de densité réduite dans la substance blanche est détectée.

Le diagnostic par IRM du SIDA, ainsi qu'avec maladies inflammatoires chez les personnes à immunité inchangée, elle repose tout d'abord sur l'évaluation des signes directs du processus pathologique et de la nature de l'amplification, qui, soit dit en passant, peut être moins prononcée que d'habitude. Le plus souvent, les lésions cérébrales avec immunodéficience (sans signes d'une autre neuroinfection) se manifestent par une atrophie diffuse, qui est observée chez 31% des patients présentant une infection par le VIH asymptomatique et chez 70% des patients présentant des manifestations cliniques du SIDA.

Dommages au SNC dans le VIH

Une place particulière dans la manifestation clinique et neurologique du SIDA est donnée à l'infection à cytomégalovirus (CMV). Il a été suggéré que c'est la combinaison des infections à VIH et à CMV qui conduit au développement de l'encéphalopathie et de la démence associées au SIDA. Dans le même temps, il convient de souligner que le tableau de l'encéphalopathie du VIH se manifeste le plus clairement chez les enfants, ce qui, apparemment, est associé à l'immaturité de la substance cérébrale et à son extrême vulnérabilité, à la fois au stade de l'infection et à l'avenir . Dans ces cas, l'encéphalopathie du VIH, ainsi que d'autres manifestations graves d'un déficit immunitaire cellulaire, se développent sur une période de temps relativement courte (5 à 8 ans). De toute évidence, l'un des premiers symptômes de l'encéphalopathie à VIH est le changement de comportement. Naturellement, l'apparition de tels symptômes au premier tour nécessite l'inclusion de spécialistes en neuropsychiatrie dans le complexe d'examen de ces enfants.

L'une des manifestations fréquentes des lésions du SNC dans l'infection à VIH est l'encéphalite subaiguë à VIH, caractérisée par un processus atrophique prononcé, principalement dans le cortex cérébral. Lors d'un examen IRM, il se manifeste par une expansion de l'espace sous-arachnoïdien et des ventricules du cerveau. Des lésions focales du système nerveux central sont également possibles, lorsqu'une infiltration parenchymateuse et périvasculaire par des lymphocytes et des macrophages autour des veines et des capillaires dans la projection des centres semi-ovales, des noyaux gris centraux et des ponts est mise en évidence lors de l'examen microscopique. Dans le même temps, des foyers causés par la démyélinisation des fibres intracorticales peuvent être visualisés dans les parties sous-corticales de la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux. Il convient également de noter que la mise en contraste intraveineuse n'est pas efficace dans ce cas. Les changements sont souvent à double sens. Il convient de souligner en particulier que l'image décrite est non spécifique et se retrouve également dans l'infection à CMV, qui peut également se manifester par une lésion diffuse des sections profondes de la substance blanche (les foyers ont généralement des contours clairs, sans périfocale œdème). Il est également possible de développer une ventriculite avec implication de la substance blanche périventriculaire dans le processus, cependant, une accumulation d'un agent de contraste est notée.

Les tumeurs sont relativement rares et, en règle générale, sont atypiques (tout d'abord, bien sûr, il faut mentionner le lymphome). Habituellement, la tumeur ressemble à un ganglion solide, mais dans la moitié des cas, une lésion multifocale survient, avec possibilité de s'étendre aux méninges. Le plus souvent, les changements caractéristiques sont localisés dans la région périventriculaire, cependant, le processus peut également impliquer les noyaux gris centraux avec un septum transparent et corps calleux, alors que presque toujours il y a un œdème périfocal prononcé. La tumeur elle-même est caractérisée par une hypo-intense modérément sur les images pondérées en T1 (VI) et modérément hyper- ou iso-intensives sur les images pondérées en T2 en IRM, et après administration intraveineuse en revanche, il y a un changement dans l'intensité du signal dans un type en forme d'anneau ou solide.

Lésions cérébrales liées au VIH

Il convient de noter en particulier le rôle de la spectroscopie par résonance magnétique (SRM) dans le diagnostic du SIDA, qui est capable non seulement de différencier avec précision la pathologie ci-dessus en fonction de ses profils chimiques, mais également de prédire et de surveiller l'efficacité du traitement antiviral. Cependant, il convient également de noter que pour l'IRM, une IRM à haut champ avec une intensité de champ magnétique d'au moins 3 T est requise.

Voici l'observation d'un enfant infecté par le VIH.

L'enfant P., 8 ans, a été admis au service de l'enfance de l'Institution d'Etat "Centre Républicain Scientifique et Pratique de Santé Mentale" en direction de pédopsychiatre Minsk City Clinical PND pour enfants accompagnés d'une mère et d'une grand-mère se plaignant de troubles du comportement sous forme de labilité émotionnelle, de fatigue accrue, de distraction, de manque de motivation éducative, de troubles de la parole (flou), d'écriture (ne peut pas supporter la ligne), d'altération concentration, distraction accrue. Son état a changé au printemps 2010. Il n'était pas inscrit auprès d'un psychiatre. C'est un enfant handicapé en raison d'une maladie physique depuis le 24.08.10. Il est inscrit auprès d'un pédiatre depuis le 30.06.10. L'enfant a été inscrit plus tard parce que la mère a caché cet état de l'enfant.

Anamnèse : Enfant de 2 grossesses. L'accouchement 1 est rapide, gros fruit. Cria tout de suite.

Poids à la naissance - 4100 g Sortie de l'hôpital à temps. A la maison, c'était un enfant calme. Développement précoceétait sans particularité. Il a commencé à tenir sa tête à 1 mois. Il a commencé à s'asseoir à 6 mois, à marcher indépendamment à partir de 10 mois. Les premiers mots sont apparus à 6 mois, discours phrasé - à l'année.

J'ai été admise à la maternelle à l'âge de 2 ans, je me suis bien adaptée, j'étais en contact avec les enfants, le programme de formation en Jardin d'enfants rempli.

Je suis allé à l'école dès l'âge de 6 ans, j'ai étudié selon le programme d'une école polyvalente") jusqu'à la 3e année (avec des notes pour les résultats scolaires "excellents"). En avril-mai 2010, il a commencé à éprouver des difficultés d'apprentissage en raison d'une fatigue accrue, d'une incapacité à se concentrer sur Matériel d'apprentissage... Depuis septembre 2010, il suit à domicile le programme d'enseignement général de la 4e année.

Selon la mère, à la maternité, le test sanguin ELISA-HIV était négatif. Après des manifestations cliniques de la maladie sous la forme d'une violation de la démarche, de la parole, de l'écriture, un garçon du service de neurologie du Lida TMO a été envoyé pour examen à l'hôpital clinique régional des maladies infectieuses de Grodno, d'où il est sorti avec un diagnostic de l'infection par le VIH. 4 stade clinique (SIDA). -3 (СД-4 - 2 cellules). Leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Les maladies suivantes ont été notées : ARVI, varicelleà 3 ans, stomatite, pneumonie (en 2007 - une évolution prolongée, ont été traités à l'hôpital), bronchite fréquente.

Les blessures, les opérations, les saisies sont niées.

Allergie aux fleurs d'herbe, piqûres de moustiques, pollen, bonbons.

Mère : 28 ans - infectée par le VIH depuis 2006. En cours de chimiothérapie pour un lymphome non hodgkinien.

Père : 37 ans - selon la mère - en bonne santé. N'a pas vécu avec sa famille depuis la naissance de l'enfant.

La mère est mariée depuis 2003, l'enfant a été transféré au nom de son beau-père.

Le deuxième mari de la mère est séronégatif.

L'hérédité n'est psychopathologiquement (selon la mère) pas alourdie.

Statut neurologique: plaintes de troubles de la parole, de l'écriture. FMN D = S.

Les pupilles sont de taille égale. Pas de nystagmus. Mouvement globes oculaires en entier. La convergence est légèrement réduite. Le visage est symétrique. Langue dans la ligne médiane. CHP D = S.

Mouvements dans les membres - dans leur intégralité. La force musculaire est suffisante. Le tonus musculaire est légèrement diminué, D = S. Aucun signe pathologique n'a été trouvé.

Ne réalise pas de tests de coordination : l'adiadochokinèse est notée. Non stable en position de Romberg (légère ataxie statique). La démarche est incertaine. Il n'y a pas de signes méningés.

Statut somatique :

Enfant de nutrition accrue. Peau avec des éléments de dermatite allergique. Les muqueuses visibles sont propres. Dans les poumons - respiration vésiculaire. Sons cardiaques rythmés. L'abdomen est mou, indolore. Les fonctions physiologiques sont normales.

État mental :

Conscient. Il est orienté partiellement dans le lieu et complètement dans sa propre personnalité (n'a pas nommé le jour, le mois et l'année - lorsqu'on lui a posé la question, il a commencé à lister les saisons avec le mauvais ordre ; liste correctement les jours de la semaine). La parole est rapide, floue. Le vocabulaire est suffisant, mais la conscience est réduite.

Connaît les couleurs de base. Résume et catégorise avec, "extra 4 extra" non disponible. Il ne comprend pas le sens caché des proverbes et des dictons. Il lit vite, mais ne comprend pas l'essentiel de ce qu'il a lu et ne raconte pas le texte. La motricité fine des mains est altérée, montre les figures de base, mais a du mal à travailler avec la planche Seguin. Des compétences en libre-service sont formées, mais elles les utilisent partiellement de manière autonome. L'humeur est labile. Fatigué et épuisé rapidement. Je ne peux pas expliquer les changements dans son comportement. La critique a été réduite. Je suis resté dans le département avec ma grand-mère, tk. nécessite des soins spécifiques et complémentaires.

Résultats de l'examen du système nerveux central chez le VIH,

TDM du cerveau aux rayons X du 24.05.10.

L'étude a été réalisée selon la technique habituelle, sans prise de contraste, avec une épaisseur de coupe de 5 mm. Les formations pathologiques, les foyers de matière cérébrale à densité altérée ne sont pas visualisés. Les structures médianes du cerveau ne sont pas déplacées. Le système ventriculaire n'est ni dilaté, ni déformé. Les espaces sous-arachnoïdiens et les sillons du cerveau ne sont pas dilatés. Selle turque de forme régulière, de taille habituelle, les modifications destructrices des os qui la composent n'ont pas été révélées. Les citernes basales du cerveau ne sont pas modifiées. Aucune pathologie osseuse n'a été révélée, les sinus paranasaux sont aérés.

Conclusion: Des changements pathologiques structurels dans le cerveau n'ont pas été identifiés.

IRM du cerveau à Minsk du 22.09.10, Elle a été réalisée sur un tomographe "Obraz 2 M" (RF, 1998) avec une intensité de champ magnétique de 0,14 T

Aucune masse pathologique n'a été trouvée dans la cavité crânienne. Dans la substance blanche du cerveau (principalement dans les corps semi-ovales), un signal IRM diffus hyperintense dans l'image T2 est déterminé des deux côtés (Figs 1, 2, 3). Après l'introduction d'un produit de contraste ("Omniscan" 20 ml), les zones d'accumulation pathologique ne sont pas détectées. Les structures médianes ne sont pas déplacées. Les sillons corticaux, les citernes basales sont modérément élargies. Les ventricules latéraux sont quelque peu dilatés, symétriques. Le quatrième ventricule de taille et de forme normales occupe position intermédiaire... La jonction cranio-spinale était normale. L'hypophyse est de taille et de forme normales.

Conclusion: L'image IRM peut correspondre à une encéphalite associée au VIH.

Conclusion d'un orthophoniste: trouble de l'articulation de la parole (rotacisme).

Conclusion du psychologue : niveau Développement intellectuel correspond à facile retard mental(72/58/62) -régression. Violation sphère émotionnelle, monotonie. Fluidité, discours flou.

La structure logique des processus de pensée est violée, l'incohérence est notée. Contrôle réduit sur la critique de son propre comportement. Le volume et la concentration de l'attention en souffrent et un épuisement rapide est noté. Fonction mnésique réduite.

Compte tenu de l'histoire (infection par le VIH, comportement modifié sous forme de fatigue accrue, hyperactivité, manque de motivation éducative), du tableau clinique et des données objectives (labilité de la sphère psycho-émotionnelle, difficultés à concentrer l'attention volontaire et épuisement de l'attention , difficultés de communication et d'apprentissage), on peut poser le diagnostic :

Trouble organique de la personnalité dû à une infection par le VIH. F.07.14.

démence due à l'infection à VIH (encéphalopathie à VIH). F.02.4

Traitement après IRM du cerveau :

1. Antiviral - "zidovudine", "paleivudine", "éfavir"

2. Immunomodulateurs - "immunofan", "gepon"

3. Médicaments antifongiques- "fluconazole"

Cette observation nous permet de tirer les conclusions suivantes : 1. Contrairement à l'IRM, le scanner ne permet pas de visualiser efficacement les lésions du SNC chez les patients infectés par le VIH, alors que l'IRM est plus sensible 2. Plan d'examen pour les enfants avec retard développement mental et d'autres troubles du comportement nécessite l'inclusion obligatoire dans leur examen non seulement de méthodes de recherche spécifiques généralement acceptées pour la psychiatrie, la neurologie et les maladies infectieuses, mais aussi d'une méthode de neuroimagerie comme l'IRM, compte tenu de son contenu informatif élevé et de son innocuité (d'autant plus qu'il s'agit de sur les patients pédiatriques). 3.Pour un examen complet des patients, il est préférable qu'un grand hôpital psychiatrique dans son arsenal diagnostique dispose d'une IRM à haut champ (au moins 3 T), ce qui permettrait non seulement d'exclure de manière fiable la composante neurologique (genèse organique) de la pathologie d'un profil mental, mais aussi de différencier différents types de pathologies mentales en fonction de son profil chimique (c'est-à-dire de réaliser une SRM), ainsi que de prédire et de surveiller l'efficacité de la thérapie.

Bibliographie:

1. Lobzin Yu.V. Guide des maladies infectieuses.- SPb. : Foliant, 2000, p.74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Diagnostic différentiel nerveux

Maladies : Un guide pour les médecins / Ed. GÉORGIE. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb. : Hippocrate, 2001.S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Manifestations neurologiques de l'infection par le VIH. Maladies du système nerveux / Éd. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Médecine, 2003, pp. 399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. et d'autres neuroradiologie. SPb. : Maison d'édition SPbMAPO, 2005.S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Imagerie par résonance magnétique. / 2e édition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et autres. Méningoencéphalite virale : examen des méthodes de diagnostic et des recommandations de traitement. / European journal of neurology. - Vol.1, N° 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. et tout. MRY chez les enfants atteints d'encéphalomyélite disséminée post-infectieuse. - Magn Reson Imaging 1986; 4: 25-32.

8. Tyler K.L. Infections virales émergentes du système nerveux central. Arch Neurol 2009, 66 : 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP et tout. Troubles de l'immunodéficience primaire chez le patient pédiatrique : caractéristiques cliniques et résultats d'imagerie. AJR Am J Roentgenol 2001; 176 : 1541-1552.

31 05 2016

Un diagnostic aussi grave que l'encéphalopathie VIH peut être délivré à un patient de manière totalement inattendue, quel que soit son sexe ou son âge. Cependant, le plus souvent, cette pathologie est observée chez les enfants qui ont reçu une maladie mortelle, même avant la naissance, dans l'utérus. L'encéphalite peut se manifester de différentes manières - très lentement ou, au contraire, rapidement. Le virus de l'immunodéficience affecte principalement les organes vitaux suivants :

• Immunité.
• Estomac et intestins.

Cela est dû aux effets neurotropes et immunotropes du VIH. Le virus peut facilement traverser la barrière hémato-encéphalique, affectant ainsi les cellules du cerveau et provoquant le développement du processus pathologique.

Encéphalopathie VIH: symptômes

La cause de la progression de cette maladie est le virus lui-même. Au stade initial de l'infection du patient, des processus dystrophiques et pathologiques se développent déjà dans le cerveau, ce qui entraîne des troubles neurologiques. V enfance chez un patient VIH, l'encéphalopathie associée se développe plusieurs fois plus vite. Cela est dû au fait que le cerveau de l'enfant n'est pas encore pleinement fonctionnel, et système nerveux sous-développé.

Les principaux symptômes de l'encéphalite chez un patient atteint du SIDA comprennent :

• retard de développement.
• manque de réflexes.
• syndrome cognitif, accompagné d'une altération de la fonction motrice.
• surexcitation nerveuse.
• troubles de la mémoire, réflexion.

Les symptômes de l'encéphalite à VIH se manifestent en plusieurs étapes. Au début, le patient ressent une certaine faiblesse, une apathie, mais s'oriente toujours correctement dans l'espace, reconnaît ses proches et ses amis. Avec le développement de la maladie, l'activité sociale est limitée, le patient tombe dans une profonde dépression. Au stade final, les membres inférieurs et supérieurs sont touchés, des symptômes de la maladie de Parkinson se développent.

Si une encéphalite à VIH est diagnostiquée, le traitement doit être commencé immédiatement. Pour faire un diagnostic précis de cette maladie, spécialiste médical doit recueillir l'anamnèse, faire une IRM, un EEG et un scanner du cerveau. De plus, vous aurez peut-être besoin d'un examen supplémentaire, d'une étude clinique du sang, etc. Faire un pronostic précis de l'encéphalopathie VIH et prescrire traitement efficace c'est impossible sans examen préalable. Si les moindres signes d'une telle pathologie sont détectés, vous devez immédiatement demander l'aide d'un établissement médical.

Critiques et commentaires

Mon fils a le VIH, le SIDA, une encéphalite cérébrale. Partout où ils ne mentaient pas : dans un dispensaire, en thérapie et en narcologie, et dans un hôpital psychiatrique et en neurologie, mais c'était de pire en pire. Le fils ne bouge pas, chaque médecin prescrit un tas de médicaments coûteux. En prenant certains, il meurt presque, d'autres - un légume spécifique, comme un cobaye. Où soigner, comment se remettre sur pied ?

1. Antécédents d'encéphalopathie VIH... L'encéphalopathie VIH (démence VIH, démence VIH complexe, encéphalite VIH) est observée chez 15 à 20 % des patients atteints du SIDA. Il se développe généralement au stade d'immunodéficience profonde. Dans de rares cas, cela peut être le premier signe du SIDA. Le HIVE progresse régulièrement et l'espérance de vie moyenne après l'apparition des premiers signes de la maladie ne dépasse généralement pas 6 mois. Actuellement, la pathogenèse de la maladie n'est pas entièrement comprise. Le tableau clinique ne correspond jamais au degré d'altération pathologique constaté lors de l'autopsie du cerveau du défunt. Par conséquent, on pense que le principal mécanisme physiopathologique est des modifications non cytolytiques de la fonction neuronale.

2. Le tableau clinique de l'encéphalopathie VIH... Une triade clinique de symptômes est caractéristique : fonctions cognitives altérées, troubles du comportement et fonctions motrices altérées. Les signes de déficience cognitive sont la lenteur de la pensée, la persévérance et l'hypomnésie avec une altération de la mémoire avec une relative préservation de la reconnaissance. Les patients deviennent apathiques, limitent l'activité sociale. Au départ, cela ressemble à une image de dépression. Parfois, la maladie débute avec une psychose atypique. Les troubles du mouvement comprennent l'hyperréflexie et l'ataxie, principalement chez les des membres inférieurs aux stades initiaux. Les troubles extrapyramidaux sont caractérisés par une bradykinésie, un visage en masque, des réflexes posturaux altérés. Des tremblements et des signes de dysfonctionnement des lobes frontaux peuvent également être observés : apparition de réflexes de préhension, réflexes d'automatisme buccal.

3. Diagnostic de l'encéphalopathie VIH... Le diagnostic de HIVE est basé sur des données cliniques - altération progressive des fonctions cognitives, troubles caractéristiques du comportement et du mouvement chez les patients atteints du SIDA avec un faible nombre de lymphocytes CD4 +. Une infection opportuniste doit être exclue par l'IRM et l'analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR). L'IRM peut révéler une atrophie ou une leucoencéphalopathie symétrique. Dans le LCR, il peut y avoir une augmentation modérée de la concentration en protéines ou l'absence de changements pathologiques.

4. Traitement de l'encéphalopathie VIH.
- Zidovudine(AZT) inhibe la transcriptase inverse du VIH. C'est le seul médicament antirétroviral dont l'efficacité dans le traitement du VIH a été prouvée à ce jour. Le médicament restaure partiellement les fonctions cognitives altérées. Il a été démontré que plus la dose de l'agent utilisé est élevée, meilleur est l'effet thérapeutique. Il est recommandé de prescrire une dose de 1200-2000 mg / jour, divisée en 5-6 doses, ce qui contribue à une meilleure tolérance du médicament. La suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse est un effet secondaire courant du traitement. Pour la prévention de cette complication, il est recommandé de prendre simultanément de l'érythropoïétine jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine atteigne plus de 100 g / l, ainsi que le facteur de stimulation des colonies jusqu'à ce que le nombre absolu de neutrophiles dépasse 1000 / mm3. Dans certains cas, une transfusion sanguine peut être nécessaire. En plus des effets secondaires décrits ci-dessus, l'AZT peut provoquer des maux de tête, des myalgies et une myopathie avec des niveaux élevés de créatine kinase, ainsi qu'une toxicité hépatique, des nausées, des vomissements et un malaise général. L'AZT, comme les autres médicaments antirétroviraux, n'a qu'un effet virostatique ; par conséquent, la résistance du VIH à l'AZT se développe au cours du traitement et la durée d'efficacité du médicament est limitée.
- Autres médicaments antirétroviraux... Actuellement, il existe plusieurs autres médicaments antirétroviraux qui sont des inhibiteurs de la transcriptase inverse du VIH. Pour lutter contre les souches de VIH résistantes à l'AZT, on utilise des didésoxynucléosides (DDI, DDC, D4T) qui, malheureusement, sont inefficaces dans le traitement du VIH. La prescription d'un traitement combiné est considérée comme plus efficace. Les effets secondaires et les complications du traitement par didésoxynucléosides comprennent le développement d'une neuropathie périphérique, d'une pancréatite, d'une toxicité hépatique et de troubles gastro-intestinaux. Une nouvelle classe de médicaments appelés inhibiteurs de protéase est actuellement à l'essai. On pense qu'ils sont synergiques avec les inhibiteurs de la transcriptase inverse dans thérapie combinée... L'efficacité du traitement combiné contre le VIH n'a pas encore été établie.
- Thérapie d'appoint pour l'encéphalopathie VIH... Actuellement, des essais cliniques sont en cours pour des médicaments capables de résister aux dommages causés aux cellules du VIH. Cette conclusion a été faite sur la base d'une diminution du niveau de cytokines ou de l'effet toxique du VIH en culture cellulaire in vitro sous l'influence du médicament. L'utilisation de ces médicaments en combinaison avec une thérapie antirétrovirale conduira à de meilleurs résultats thérapeutiques pour les patients atteints du SIDA.

- Soins de soutien pour l'encéphalopathie du VIH
Pour l'apathie et l'autisme chez les patients atteints du SIDA, il est recommandé de prescrire du méthylphénidate à une dose de 5 à 10 mg 2 à 3 fois par jour. Les effets secondaires du médicament comprennent des lésions hépatiques toxiques, des troubles gastro-intestinaux, un délire, des convulsions, états anxieux et les troubles du sommeil.

Avec dépression les antidépresseurs tricycliques sont prescrits, par exemple l'amitriptyline, à une dose initiale de 25 mg la nuit. Augmentez chaque semaine la dose du médicament de 25 mg, à condition qu'elle soit bien tolérée - jusqu'à ce qu'un effet clinique soit obtenu. Une autre méthode de traitement est la nomination d'inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, par exemple la fluoxétine à une dose initiale de 10 à 20 mg / jour. avec une augmentation de dose hebdomadaire de 10 mg. Les effets secondaires des antidépresseurs tricycliques comprennent leurs propriétés anticholinergiques (par exemple, rétention urinaire, constipation, bouche sèche), troubles de la conduction et du rythme cardiaque, hypotension artérielle, sédation transitoire, délire toxique, convulsions, tremblements, paresthésies, troubles du sommeil, troubles gastro-intestinaux, l'appétit entraînant une prise de poids et des changements de goût. Une suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, des lésions hépatiques toxiques et des symptômes extrapyramidaux peuvent également être observés. Les effets secondaires de la fluoxétine comprennent des frissons, de la fièvre, des nausées, des maux de tête, des troubles de la conduction cardiaque et du rythme, une angine de poitrine, une hyper- ou une hypotension artérielle et des arthralgies. Troubles gastro-intestinaux décrits, lésions hépatiques toxiques, ataxie, hypomanie, agitation et agitation motrice, irritation voies respiratoires, infraction cycle menstruel et des convulsions. Dans de rares cas, des troubles extrapyramidaux, des évanouissements et une suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse peuvent être observés.

Avec HIVE des convulsions peuvent se développer nécessitant des anticonvulsivants. N'importe quel anticonvulsivant peut être utilisé, mais la préférence devrait peut-être être donnée au phénobarbital, qui n'a pas d'effets secondaires tels que la suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse et les réactions d'hypersensibilité. Le plus fréquent effet secondaire phénobarbital - son effet sédatif.

Prise en charge et observation des patients... La progression de l'HIV entraîne la perte de la capacité du patient non seulement à activité professionnelle et la gestion financière, mais aussi le libre-service de base. Il est nécessaire d'enregistrer officiellement la tutelle du patient avec le transfert de tous les aspects financiers et domestiques de la vie du patient au tuteur. Le patient a besoin d'aide pour le suivi de son traitement, la préparation des repas, etc. Il est recommandé aux patients seuls de se rendre dans les hospices, où ont été élaborés des programmes d'accompagnement spécifiques, adaptés aux conditions d'évolution de la maladie.

5. Résultat attendu du traitement de l'encéphalopathie VIH... Des études distinctes ont montré que le traitement à l'AZT prolonge la vie des patients, réduit le risque de développer ou ralentit la progression de la démence due au VIH. Il n'est pas clair si d'autres médicaments antirétroviraux ou d'autres traitements jouent un rôle positif. Le traitement avec des doses élevées d'AZT doit être effectué sous le contrôle d'un test sanguin clinique, de tests de la fonction hépatique et des taux de créatine kinase, ainsi que de l'état neurologique du patient. En cas de changement brutal de l'état du patient, il est nécessaire d'exclure l'ajout d'une infection opportuniste.

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Moments de base

Le VIH se transmet d'une personne à l'autre par les fluides corporels ( sang, lymphe). Il peut également se transmettre par contact sexuel avec une personne infectée, par le partage d'aiguilles et de seringues avec des personnes infectées ou par des transfusions sanguines. Ce dernier type de transmission est généralement très rare dans les pays où le dépistage des anticorps anti-VIH est effectué. Le virus de l'immunodéficience humaine a été détecté à de très faibles concentrations dans la salive et les larmes de certains patients atteints du SIDA. Cependant, il n'a pas été prouvé que le contact avec la sueur, la salive et les larmes des personnes infectées conduit à l'infection par le VIH.

Les infections opportunistes qui accompagnent le VIH ne provoquent pas en elles-mêmes la CSD. Mais le virus de l'immunodéficience humaine potentialise le développement du complexe SIDA-démence. Cette pathologie est l'encéphalopathie métabolique ( maladie dégénérative cerveau), qui est appelée Infection au VIH... Elle se caractérise par l'activation système immunitaire cerveau - macrophages ( gros globules blancs qui absorbent substances étrangères dans l'organisme) et la microglie ( une collection de cellules cérébrales qui digèrent les neurones morts). Ces cellules, lorsqu'elles sont infectées par le VIH, sécrètent une toxine qui finit par détruire les neurones ( cellules nerveuses) qui ne peut pas être récupéré. Ainsi, les dommages causés par le KSD sont irréversibles.

Dans la plupart des cas, cette pathologie se développe plusieurs années après l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine. Cela est dû aux faibles niveaux de cellules CD4 + T ( moins de 200 / l de sang) et haut charge virale plasma. Le KSD est considéré comme un indicateur de la maladie du SIDA. Cela signifie qu'il s'agit du premier signe de l'apparition d'une épidémie de cette grave maladie.

La maladie se manifeste lorsqu'un grand nombre d'éléments immunitaires - macrophages et monocytes ( globules blancs mononucléés). En plus de cela, les patients développent une gliose ( multiplication rapide des cellules interstitielles dans le cerveau) et pâleur des gaines de myéline ( perte de la couche graisseuse entourant les longues branches des cellules nerveuses). Chez ces patients, des cellules cérébrales anormales avec des processus courts sont également détectées, qui, en règle générale, meurent pathologiquement.

Une telle lésion provoque l'apparition de troubles cognitifs, faiblesse musculaire, des changements de comportement et des problèmes d'élocution. Bien que la progression du dysfonctionnement moteur soit temporaire, la CSD peut être fatale si elle n'est pas traitée.

Dans les pays développés, la thérapie antirétrovirale hautement active ( HAART) a donné de bons résultats. L'incidence de la maladie KSD a diminué de 30-60% à 20% des personnes infectées par le VIH. Un tel traitement peut non seulement prévenir ou retarder l'apparition de la CSD, mais aussi améliorer condition mentale patients qui ont déjà développé ce syndrome.

Malgré l'utilisation généralisée du HAART, certaines personnes vivant avec le VIH développent encore cette complication. Cette raison peut être la mauvaise tolérance de la thérapie dans une certaine catégorie de patients. Le pronostic pour ces patients est généralement décevant. La démence évolue sur plusieurs mois. Au fil du temps, une personne devient alitée et a des difficultés à communiquer. Il n'est plus capable de prendre soin de lui-même et a besoin de l'aide de quelqu'un d'autre.

Causes

De nombreux scientifiques pensent que le virus de l'immunodéficience humaine endommage indirectement les neurones. Selon certains chercheurs, le VIH infecte ou attaque les macrophages et les cellules accessoires du tissu nerveux. Ces structures cérébrales endommagées libèrent alors des toxines qui stimulent une série de réponses qui programment les neurones pour l'apoptose ( mort programmée des cellules nerveuses). Les macrophages et les cellules cérébrales accessoires infectés commencent à produire des cytokines et des chimiokines ( protéines qui médient et régulent l'immunité, l'inflammation et l'hématopoïèse). Ces substances affectent également négativement les neurones et les éléments interstitiels du cerveau. Les cellules interstitielles affectées, qui protègent et nourrissent normalement les neurones, peuvent finalement les endommager.

Symptômes

Étapes de développement de KSD

Stade 0.5 (subclinique) : le patient se plaint de troubles cognitifs légers et de dysfonctionnements moteurs, tels qu'un ralentissement des mouvements des membres. Cependant, les symptômes de la maladie n'affectent pas la capacité du patient à effectuer ses activités quotidiennes. La marche et la force musculaire restent normales.

Étape 1 (facile) : les troubles du mouvement caractéristiques du KSD et l'incapacité à percevoir mentalement les informations externes deviennent apparents. Une activité mentale lente, une diminution de l'attention, des problèmes de mémoire, ainsi qu'une perte de la capacité de contrôler les mouvements, une coordination altérée et une maladresse apparaissent. A ce stade, les symptômes n'affectent toujours pas la vie quotidienne du patient. Malgré cela, le patient peut éprouver des difficultés avec un travail physique et mental difficile.

Étape 2 (modéré) : le patient se plaint de symptômes modérés de KSD. Fondamentalement, il est capable de prendre soin de lui-même. A ce stade, le patient peut se déplacer de manière autonome, mais n'est pas capable d'effectuer des mouvements complexes. Il ne peut pas supporter les aspects plus complexes de la vie quotidienne.

Stade 3 (sévère) : le patient présente de graves troubles cognitifs et est incapable de s'engager dans des conversations difficiles. Les dysfonctionnements moteurs deviennent également très sévères. Le patient ne peut se passer d'un déambulateur et du soutien de son entourage. Le mouvement ralentit considérablement et devient plus gênant.

Étape 4 (finale) : le patient est en effet dans un état végétatif. Les capacités intellectuelles sont pratiquement en train de disparaître. À ce stade, la plupart des personnes atteintes de CSD cessent de participer à la vie sociale et deviennent complètement stupides. Le patient peut développer une paraparésie ( paralysie partielle de la moitié inférieure du corps) ou un manque total de sensibilité et de mouvement dans le bas du corps. L'incontinence des processus physiologiques peut apparaître ( incapacité à contrôler le flux d'urine et de matières fécales).

Diagnostique

Les études suivantes sont en cours :

La tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les images prises dans ces études sont une image détaillée et tridimensionnelle du cerveau. Ces tests peuvent détecter des signes d'atrophie cérébrale ( sclérose), qui se développent chez les patients atteints de KSD.
• Tomographie par émission de positons (TEP). Le but de cette méthode de diagnostic, ainsi que la tomodensitométrie par émission monophotonique ( SPECT) est la détection de troubles métaboliques dans le tissu cérébral, qui peuvent être associés à cette maladie.
• Ponction lombaire aussi connu sous le nom ponction cérébrospinale , peut être réalisée afin d'identifier des anomalies pathologiques dans liquide cérébro-spinal (CSF ou CSF). Au cours de cette procédure, le bas du dos ( généralement entre la troisième et la quatrième vertèbre lombaire) une aiguille est insérée et des échantillons de LCR sont prélevés dans le canal rachidien. Ce liquide clair se forme dans des cavités du cerveau appelées ventricules ( ils sont visibles sur les tomodensitogrammes et IRM). Liqueur entourant la tête et moelle épinière, agit comme un coussin protecteur pour ces structures. Le LCR est soigneusement surveillé et, à la fin, il est déterminé s'il y a des changements associés à la démence.
• Électroencéphalographie (EEG). Ce test consiste à attacher plusieurs électrodes à des zones spécifiques du cuir chevelu. Ensuite, l'activité électrique du cerveau est mesurée ( il s'enregistre comme des vagues). Dans les derniers stades de KSD, cette valeur augmente en dessous du niveau normal.
• Examen neuropsychologique est le moyen le plus fiable d'évaluer les capacités cognitives du patient. Pendant le test, le patient répond à des questions et effectue des tâches spécialement sélectionnées pour identifier les écarts. Un neuropathologiste, un psychiatre ou un autre médecin spécialisé dans ce domaine enregistre tous les résultats de l'examen. Cela permet une évaluation précise des fonctions cognitives telles que la mémoire, l'attention, l'orientation dans le temps et dans l'espace, la parole et la capacité de suivre des instructions. En outre, les experts testent la pensée abstraite, la capacité de raisonner et de résoudre des problèmes.

Traitement

Il existe actuellement 29 médicaments antirétroviraux officiellement approuvés pour le traitement des personnes infectées par le VIH. Ces médicaments peuvent être divisés en trois classes principales : les inhibiteurs de la transcriptase inverse ( ET DE), les inhibiteurs de protéase et les inhibiteurs d'enzymes de fusion/entrée ( IP).

Inhibiteurs de la transcriptase inverse (ITR) perturber le cycle de vie du virus de l'immunodéficience humaine à un certain stade - la transcription inverse. Dans cette étape, l'enzyme virale susmentionnée convertit l'ARN du VIH en ADN du VIH. Il existe deux principaux types d'IOT. Les particules de cette enzyme ( nucléosides / nucléotides) agissent comme de faux éléments structuraux de l'ADN, et dès qu'ils sont inclus dans sa composition, la structure de la chaîne est interrompue. De cette façon, le doublement de l'ADN dans la cellule est empêché. Les fausses particules IOT se lient à la transcriptase inverse, empêchant la conversion de l'ARN.
Les médicaments antirétroviraux approuvés dans ce groupe comprennent Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin et Viramune.

Inhibiteurs de la protéase (IP) bloquer l'enzyme ( protéase) VIH, qui est impliqué dans la formation de particules virales infectieuses. Les médicaments suivants sont approuvés dans ce groupe : Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibiteurs enzymatiques de fusion (IC) empêcher la fusion du virus avec la membrane cellulaire, bloquant ainsi son entrée dans la cellule. Un seul de ces médicaments a été approuvé - Fuzeon.
Zidovudine (Rétrovir) est l'inhibiteur de la transcriptase inverse le plus étudié. Depuis sa première fabrication en 1987, de nombreuses études ont montré que son utilisation permet d'améliorer les résultats des examens radiologiques, neuropsychologiques et cliniques chez les patients atteints de CSD. Cependant, il existe des preuves que le traitement par HAART pour la démence est plus efficace que le traitement avec seulement Zidovudine... Un tel traitement peut être prescrit de 3 mois à 12 ans.

Des médicaments d'autres groupes pharmacologiques sont également utilisés:
Médicaments antipsychotiques , tel que Fluphénazine (Prolexin deanery) et Mésoridazine (Serentil) peut soulager l'excitation aiguë, l'agressivité,