Endocardita infecțioasă a valvei aortice: cauză și tratament. Endocardita. Cum se dezvoltă IE?

Endocardita infecțioasă (IE) este o leziune infecțioasă, adesea bacteriană, polipoz-ulcerativă a aparatului valvular al inimii și a endocardului parietal, însoțită de formarea vegetațiilor și dezvoltarea insuficienței valvulare din cauza distrugerii foilor sale, caracterizată prin afectarea sistemică a vaselor de sânge și organe interne, precum și complicații tromboembolice.

Epidemiologie. Incidența endocarditei infecțioase este în medie de 30-40 de cazuri la 100.000 de locuitori. Bărbații se îmbolnăvesc de 2 - 3 ori mai des decât femeile dintre cei care se îmbolnăvesc predomină persoanele în vârstă de muncă (20 - 50 de ani); Distinge IE primar, dezvoltându-se pe fondul valvelor intacte (în 30–40% din cazuri) și IE secundar, care se dezvoltă pe fondul unor valve și structuri subvalvulare modificate anterior (malformații cardiace valvulare congenitale și dobândite, valve protetice, prolaps de valvă mitrală, anevrisme post-infarct, șunturi vasculare artificiale etc.).

ÎN anul trecut A existat o creștere constantă a incidenței EI, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a metodelor invazive de examinare și tratament chirurgical, o creștere a dependenței de droguri și a numărului de persoane cu afecțiuni de imunodeficiență.

Caracteristicile endocarditei infecțioase „moderne” includ:

Creșterea incidenței bolii la vârsta înaintată și senilă (mai mult de 20% din cazuri).

Frecvența crescută a formei primare (pe valvele intacte) a IE.

Apariția unor noi forme de boală - IE a dependenților de droguri, IE a unei valve protetice, IE iatrogenă (nosocomială) datorată hemodializei, infecție a cateterelor intravenoase, terapie hormonală și chimioterapie.

Mortalitatea în endocardita infecțioasă, în ciuda apariției noilor generații de antibiotice, rămâne la un nivel ridicat - 24–30%, iar la persoanele în vârstă - mai mult de 40%.

Etiologie EI se caracterizează printr-o gamă largă de agenți patogeni:

1. Tu însuți cauza comuna bolile sunt streptococi(până la 60 - 80% din toate cazurile), printre care este considerat cel mai frecvent agent patogen streptococul viridans(în 30 – 40%). Factorii care contribuie la activarea streptococului sunt bolile purulente și intervențiile chirurgicale în cavitatea bucală și nazofaringe. Endocardita streptococică are un curs subacut.

În ultimii ani, rolul etiologic al enterococ, mai ales cu EI la pacientii care au suferit interventii chirurgicale abdominale, interventii chirurgicale urologice sau ginecologice. Endocardita enterococică se caracterizează printr-o evoluție malignă și rezistență la majoritatea antibioticelor.

2. EI se află pe locul doi ca frecvență în rândul factorilor etiologici Staphylococcus aureus(10–27%), a cărei invazie are loc pe fondul manipulărilor chirurgicale și cardiace, cu dependență de droguri injectabile, pe fondul osteomielitei, abcese de diferite localizări. Endocardita stafilococică se caracterizează printr-un curs acut și afectarea frecventă a valvelor intacte.

3. IE cauzat de microflora gram-negativă(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganisme din grupul NASEK), dezvoltându-se mai des la dependenții de droguri injectabile și la persoanele care suferă de alcoolism.

4. Pe fondul stărilor de imunodeficiență de diverse origini se dezvoltă EI cu etiologie mixtă, inclusiv ciuperci patogene, rickettsia, chlamydia, viruși și alți agenți infecțioși.

Astfel, cel mai frecvent poarta de intrare a infectiei sunt: ​​intervenții chirurgicale și proceduri invazive în cavitatea bucală, zona genito-urinară, asociate cu deschiderea abceselor de diferite locații, intervenții chirurgicale pe inimă, inclusiv înlocuirea valvulară, bypass coronarian, șederea pe termen lung a unui cateter într-o venă, intravenos frecvent perfuzii, în special dependența de droguri injectabile, hemodializă cronică.

Datorită inițierii frecvente a terapiei antibacteriene înainte de testarea sângelui pacienților cu EI pentru sterilitate, nu este întotdeauna posibil să se identifice agentul cauzal al bolii. La 20-40% dintre pacienți, etiologia bolii rămâne necunoscută, ceea ce face dificilă prescrierea unei terapii antibacteriene adecvate.

Patogeneza. Următoarele mecanisme patogenetice pot fi identificate în dezvoltarea EI:

1. Bacteremia tranzitorie care poate fi observată în timpul oricăror intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale, a sistemului genito-urinar, a inimii, a vaselor de sânge, a organelor nazofaringelui și în timpul extracției dentare. Sursa bacteriemiei pot fi infecții purulente de diferite localizări, examinări invazive ale organelor interne (cateterizarea vezicii urinare, bronhoscopie, colonoscopie etc.), precum și nerespectarea sterilității în timpul injecțiilor la dependenții de droguri. Astfel, bacteriemia pe termen scurt este o apariție frecventă și nu duce neapărat la dezvoltarea EI. Pentru ca boala să apară, sunt necesare condiții suplimentare.

2. Leziuni endoteliale se dezvoltă ca urmare a expunerii la fluxuri sanguine de mare viteză și turbulente pe endocard, din cauza tulburărilor metabolice ale endocardului la persoanele în vârstă și senile. În prezența patologiei valvulare inițiale, riscul de transformare a bacteriemiei în EI ajunge la 90% (conform M.A. Gurevich și colab., 2001). Multe intervenții diagnostice și chirurgicale invazive sunt însoțite de afectarea endoteliului și, prin urmare, Risc ridicat dezvoltarea IE.

3 . În zona endoteliului deteriorat, de cele mai multe ori pe suprafața valvei cardiace apar foișoare aderența trombocitelor, agregarea lor şi formarea trombilor murali trombocitari cu depunere de fibrină. În condiții de bacteriemie, microorganismele din fluxul sanguin se stabilesc pe microtrombi și formează colonii. Deasupra lor sunt stratificate noi porțiuni de trombocite și fibrină, care acoperă microorganismele din acțiunea fagocitelor și alți factori ai apărării antiinfecțioase a organismului. Ca urmare, pe suprafața endoteliului se formează acumulări mari de trombocite, microorganisme și fibrină asemănătoare polipilor, care sunt numite vegetație. Microorganismele din vegetație au condiții favorabile pentru reproducere și activitate vitală, ceea ce duce la progresia procesului infecțios.

4. Slăbirea rezistenței organismului ca urmare a diferiților factori externi și interni, este o condiție necesară pentru dezvoltarea unui focar infecțios în inimă în condiții de bacteriemie.

5. Ca urmare distrugere infectioasaÎn țesuturile valvelor și structurilor subvalvulare, are loc perforarea foilor și separarea firelor de tendon, ceea ce duce la dezvoltarea acută a insuficienței valvei afectate.

6. Pe fondul unui proces distructiv infecțios local pronunțat în organism, se dezvoltă în mod natural reacții imunopatologice generale (suprimarea sistemului T al limfocitelor și activarea sistemului B, formarea complexelor imune circulante (CIC), sinteza de autoanticorpi la propriile ţesuturi deteriorate etc.), ceea ce duce la generalizarea imună a procesului. Ca urmare a reacțiilor complexe imune, se dezvoltă vasculită sistemică, glomerulonefrită, miocardită, poliartrită etc.

7. IE se caracterizează prin Complicații tromboembolice: tromboembolii infectați, care sunt particule de vegetație sau o valvă distrusă, migrează de-a lungul patului arterial al circulației sistemice sau pulmonare - în funcție de afectarea endocardului din camerele stângi sau drepte ale inimii și formează microabcese ale organelor (creier, rinichi, splină, plămâni etc.).

8. Progresia IE duce în mod natural la dezvoltare inima si insuficiență renală.

Patanatomie. Cel mai des sunt afectate părțile stângi ale inimii - valvele aortice și mitrale în caz de EI la dependenți de droguri, este afectată predominant valva tricuspidă; Se detectează vegetații de pe endocard formate din trombocite, fibrină și colonii de microorganisme, perforarea sau separarea foliolelor și ruptura cordelor tendinee. Vegetațiile apar mai des cu insuficiență valvulară decât cu stenoză valvulară și sunt localizate predominant pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară a valvei aortice. Microanevrismele vasculare și abcesele organelor interne sunt caracteristice.

Clasificarea IE

Clinic și morfologic:

IE primar,

IE secundar.

După etiologie: streptococice, enterococice, stafilococice, proteice, fungice etc.

Cu fluxul:

acută, care durează mai puțin de 2 luni,

subacută, care durează mai mult de 2 luni,

curs cronic recurent.

Forme speciale de IE:

Concediu medical (nozocomial) IE:

IE a unei valve protetice,

IE la persoanele cu stimulator cardiac (stimulator cardiac),

IE la persoanele supuse programului de hemodializă.

IE la dependenții de droguri

IE la persoanele în vârstă și senile

Tabloul clinic:

Cursul clinic modern al EI se caracterizează printr-o predominanță

formele subacute sau atipice ale bolii cu simptome clinice șterse. Uneori, boala este diagnosticată numai în stadiul distrugerii acute a valvelor cardiace sau în dezvoltarea proceselor imunopatologice sistemice sub formă de vasculită, glomerulonefrită etc.

Când descriu clinica IE, oamenii de știință domestici (A.A. Demin, 2005) disting în mod tradițional 3 stadii patogenetice ale bolii, care diferă în indicatori clinici, de laborator și morfologici și principii de tratament:

Infecțios-toxic.

Imunoinflamatoare.

Distrofic.

Reclamații. Primele simptome apar de obicei la 1-2 săptămâni după un episod de bacteriemie. Acest - febră și intoxicație.În endocardita subacută, boala începe cu febră de grad scăzut, care este însoțită de slăbiciune generală, frig, transpirație, oboseală, pierderea poftei de mâncare și palpitații. În această perioadă, diagnosticul corect, de regulă, nu este stabilit. Simptomele care apar sunt considerate infecție virală, miocardită, intoxicație cu tuberculoză etc.

După câteva săptămâni, se instalează febră agitată sau constantă cu creșterea temperaturii corpului la 38 - 39 o și frisoane severe, transpirații nocturne, scădere în greutate de 10 - 15 kg, dureri de cap, artralgii și mialgii. Apar și progresează plângeri cardiace: dificultăți de respirație cu activitate fizica, durere în zona inimii, tahicardie persistentă. În ciuda severității simptomelor clinice, diagnosticul de EI în absența semnelor unui defect cardiac matur poate să nu fie încă stabilit. În acest moment, identificarea vegetațiilor de pe valve folosind ecocardiografie poate fi crucială. Odată cu dezvoltarea unui defect în valva afectată, apar rapid semne de insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă, care este însoțită de constatări fizice și instrumentale caracteristice, făcând diagnosticul de EI evident. Atunci când un defect cardiac se dezvoltă pe fundalul perforației valvelor valvulare și distrugerii vegetațiilor valvulare, complicațiile tromboembolice apar adesea cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic, infarct al splinei, rinichilor (cu EI pe partea stângă) și plămânilor (cu EI din partea dreaptă). sided IE), care este însoțit de plângeri caracteristice. EI fungică se caracterizează prin tromboembolism în arterele extremităților cu dezvoltarea anevrismelor micotice sau necrozei piciorului

Într-o etapă imunoinflamatoare ulterioară apar plângeri care indică dezvoltarea glomerulonefritei, vasculitei hemoragice, miocarditei, artritei etc.

Obiectiv este dezvăluit piele palida cu o nuanță cenușie-gălbuie (culoare „cafenea cu lapte”), care este asociată cu anemie caracteristică EI, implicarea ficatului în procesul și hemoliza globulelor roșii. Pacienții pierd în greutate rapid. Modificările caracteristice ale falangelor terminale ale degetelor sunt relevate în formă „copiele” si unghiile dupa tip "ochelari de ceas" Boala se dezvoltă uneori după 2-3 luni. Pe pielea pacienților (pe suprafața frontală cufăr, pe membre) pot fi observate erupții petehiale hemoragice(nedureroasă, nu devine palid la apăsare). Uneori, peteșiile sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare. Petele lui Lukin sau pe mucoasa bucală. În centrul micilor hemoragii la nivelul conjunctivei și mucoaselor există o zonă caracteristică de albire. Similar ca aspect Pete Roth determinată pe retină în timpul examinării fundului de ochi. Pe tălpile și palmele pacientului pot apărea erupții cutanate roșii nedureroase. pete Janeway diametru 1 – 4 mm. Sub unghii pot apărea hemoragii liniare. Caracteristică nodurile lui Osler– formațiuni dureroase roșiatice de mărimea unui bob de mazăre, localizate în piele și țesutul subcutanat de pe palme și tălpi, asociate cu dezvoltarea trombovasculitei. Pozitiv simptome de ciupire (Hecht) Și Testul Rumpel-Leede-Konchalovsky, care indică o fragilitate crescută a vaselor mici din cauza vasculitei. În timpul testului, o manșetă de tensiune arterială este plasată pe partea superioară a brațului și se aplică o presiune constantă de 100 mm Hg timp de 5 minute. Cu permeabilitate vasculară crescută sau trombocitopatie (scăderea funcției trombocitelor), mai mult de 10 peteșii apar sub manșetă într-o zonă limitată la un diametru de 5 cm.

Când cercetăm noduli limfatici limfadenopatia este adesea detectată.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, semne externe congestie în cercul mare sau mic al circulației sanguine

(poziție ortoptică, cianoză, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului etc.).

În cazul complicațiilor tromboembolice, sunt relevate și semne externe caracteristice: paralizie, pareză, semne de embolie pulmonară etc.

Manifestări cardiace ale EI:

În cursul acut al EI și distrugerea rapidă a valvei afectate, se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă acută cu semne obiective caracteristice. Lezarea valvei aortice se observă în 55–65% din cazuri, valva mitrală – în 15–40%, afectarea simultană a valvelor aortice și mitrale – în 13%, valva tricuspidiană – în 1–5%, dar în rândul dependenților de droguri. această localizare este detectată la 50% dintre pacienți.

Semnele de percuție și auscultare ale defectelor valvulare în EI primară, natura pulsului și tensiunea arterială corespund în general manifestărilor fizice ale malformațiilor cardiace reumatice.

Diagnosticul EI asociat cu malformații cardiace congenitale sau reumatice existente este dificil. La diagnostic diferentiat Alături de istoricul medical și semnele extracardiace caracteristice ale EI, se ține cont de apariția de noi sau de modificări ale suflulor cardiaci existente anterior ca urmare a formării de noi defecte cardiace.

Schimbări organele abdominale se manifestă prin mărirea ficatului și splenomegalie (la 50% dintre pacienți), asociate cu infecție generalizată și infarcte tromboembolice frecvente ale splinei.

Complicațiile IE:

Abcesul inelului fibros al valvei și distrugerea acestuia.

Miocardită difuză.

Insuficiență cardiacă, inclusiv insuficiență acută din cauza distrugerii valvei.

Tromboembolism (la 35–65%) dintre pacienți.

Abces miocardic, infarct septic al plămânilor, splinei, creierului.

Glomerulonefrita care duce la insuficiență renală cronică.

Diagnosticare:

1. Test de sânge general detectează leucocitoza cu o deplasare a leucoformulei spre stânga, o creștere a VSH la 50–70 mm/oră, anemie normocromă datorată suprimării măduvei osoase. Creșterea VSH durează de obicei 3-6 luni.

2. Test de sânge biochimic dezvăluie o disproteinemie pronunțată datorită scăderii albuminei și creșterii conținutului de α 2 și γ-globuline Crește conținutul de fibrinogen și seromucoid, apare proteina C reactivă, teste de sedimente pozitive - formol, sublimat, timol. Factorul reumatoid este detectat la 50% dintre pacienți.

3. Hemocultură pentru sterilitate poate fi decisiv în confirmarea diagnosticului de EI și alegerea unui adecvat terapie antibacteriană. Pentru a obține rezultate fiabile, prelevarea de sânge trebuie efectuată înainte de începerea terapiei antibacteriene sau după o retragere pe termen scurt a antibioticelor, respectând toate regulile de asepsie și antisepsie prin puncția unei vene sau artere. În zona de puncție a vasului, pielea este tratată de două ori cu un antiseptic, vena trebuie palpată cu mănuși sterile, 5-10 ml de sânge venos sunt prelevați din venă în 2 sticle cu mediu nutritiv. și trimis imediat la laborator.

În EI acută, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute la înălțimea febrei, în EI subacută, sângele este luat de trei ori în 24 de ore; Dacă după 2-3 zile nu se obține creșterea florei, se recomandă însămânțarea încă de 2-3 ori. Dacă rezultatul este pozitiv, numărul de bacterii este de la 1 la 200 la 1 ml de sânge. Se determină sensibilitatea lor la antibiotice.

4. Electrocardiografie poate dezvălui semne de miocardită focală sau difuză, tromboembolismul în arterele coronare este însoțit de semne ECG de infarct miocardic, tromboembolismul în artera pulmonară (EP) se va manifesta prin semne ECG de suprasolicitare acută a ventriculului drept.

5. Ecocardiografieîn multe cazuri, ne permite să identificăm semne directe de IE - vegetație pe valve, dacă dimensiunea acestora depășește 2-3 mm, pentru a le evalua forma, dimensiunea și mobilitatea. De asemenea, sunt dezvăluite semne de ruptură a cordelor tendinoase, perforarea foițelor valvulare și formarea defectelor valvulare cardiace.

Endocardita infecțioasă (IE) - o infecție microbiană intravasculară pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace de-a lungul căii fluxului sanguin, rămâne o boală severă, slab previzibilă. Numărul de endocardite nosocomiale și endocardite ale inimii operate este în creștere la toxicomanii și EI primară la persoanele în vârstă au devenit mai frecvente.

Principalii agenți cauzali ai EI sunt streptococul viridans, aureus și stafilococii coagulazo-negativi, enterococii.

Diagnosticul EI se bazează pe manifestari clinice boală (febră, suflu cardiac, splenomegalie, vasculită periferică), confirmată de o hemocultură pozitivă cu identificarea agentului patogen și a datelor ecocardiografice (semne de distrugere a valvei, vegetație pe valve și structuri subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unui defect cardiac în IE primară (endocardită pe o inimă intactă) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boli cardiace subiacente (EI secundară). În funcție de evoluția clinică, se distinge în mod tradițional endocardita acută și subacută. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. Unii pacienți dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (glomerulonefrită, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul EI, rolul principal îl joacă utilizarea antibioticelor bactericide pe cure lungi (4-6 săptămâni), de obicei în combinație de 2 sau 3 medicamente, și tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei).

Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic cu ultrasunete, terapie antibacteriană, tratament chirurgical.

INTRODUCERE

În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin lui V.I. Ilyinsky și M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), în țări străine - către V. Osler (1885), E. Liebman și G. Schotmuller (1910). În 1941 B.A. Chernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice „prelungite” în raport cu defectele cardiace reumatice, ca predecesorii săi.

EI este o boală relativ rară, incidența variază de la 16 la 116 cazuri la 1 milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala poate apărea la orice vârstă în prezent, proporția pacienților în vârstă și senile a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des afectați.

Diagnosticul și tratamentul EI este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Creșterea refractarității microflorei, procesul distructiv în aparatul valvular, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii valvelor cardiace, tromboembolismul din vegetațiile valvulare determină un prognostic grav al bolii (mortalitatea în spital este de 16-27%). .

Deosebit de dificile în managementul pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame de imunodeficiență: persoane infectate cu HIV, pacienți cu SIDA. Alte cauze ale imunității afectate, inadaptarea socială, dependența de droguri, alcoolismul și utilizarea imunosupresoarelor sunt, de asemenea, importante.

DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA IE

IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace situate pe calea fluxului sanguin.

Boala se caracterizează de obicei prin localizarea infecției pe valvular, mai rar, endocardul parietal sau endoteliul vaselor mari; însoţită de formarea de defecte cardiace (regurgitaţie valvulară) şi insuficienţă cardiacă progresivă. O proporție semnificativă dintre pacienți prezintă tromboembolism și leziuni ale complexului imun: vasculite, glomerulonefrită, serozită.

IE duce la distrugerea valvei și la formarea bolilor de inimă.

Clasificarea de lucru a IE identifică:

Conform cursului - IE acută și IE subacută.

Curs subacut IE este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de IE). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de 1 lună, durata bolii este de la 1,5 la 3-4 luni. ÎN practica clinica Un cardiolog întâlnește cel mai adesea un curs subacut, așa că această opțiune va fi descrisă în detaliu în secțiunea „Tabloul clinic al bolii”. În literatura internă și europeană, se distinge și un curs prelungit de EI (o formă ușoară de EI subacută). Această formă de boală poate fi cauzată de microorganisme cu virulenta scăzută (streptococ, pneumococ), are un curs relativ benign și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli cardiace inflamatorii. EI prelungită fără semne clare de boală, cu subfeb-

temperatura rile poate fi observată la pacienții slăbiți cu insuficiență cardiacă severă, hepatită sau nefrită severă cu insuficiență renală și la pacienții vârstnici.

IE acută are o durată de curs de până la 1,5 luni. Acesta este sepsis cu localizarea valvulară a infecției. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, ceea ce necesită imediat tratament chirurgical- înlocuirea valvei afectate. Boala este de obicei cauzată de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), are o evoluție severă, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav, dozele maxime de antibiotice bactericide moderne, precum și tratamentul chirurgical, nu ajută întotdeauna abcesele miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului; Această formă de EI este rară (mai puțin de 10%).

Când terapia antibacteriană este prescrisă precoce, diferențele în cursul acutȘi subacută EI este adesea vagă, astfel că experții de la Societatea Europeană de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul EI.

EI subacută este cea mai frecventă.

În funcție de starea anterioară a structurilor cardiace afectate, se distinge IE pe valvele naturale, inclusiv primar (pe valvele intacte) și secundar (pe valvele cardiace deteriorate anterior) și IE de valve protetice, care este împărțit în timpuriu (până la 1). an după operaţia cardiacă) şi târziu. În prezent predomină EI primară (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primară este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Enterococcus etc.) și este mai severă decât EI secundară. EI secundară se dezvoltă pe fondul unei boli cardiace existente: defecte cardiace (reumatice, degenerative calcifice la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. EI secundare sunt adesea cauzate de infecții streptococice și sunt mai ușoare decât cele primare.

Forma predominantă de IE este procesul de pe o supapă neschimbată anterior (IE primară).

Există opțiuni speciale pentru IE:

IE a dependenților de droguri;

IE parietal;

IE în hemodializa cronică;

IE în cardiomiopatii (hipertrofice, congestive, restrictive);

EI nosocomială (care apare mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau asociată direct cu proceduri invazive într-un spital în ultimele 6 luni);

Prezența sau absența IE în trecut

IE a apărut prima dată

EI repetată sau recidivă de EI (un nou episod de EI după infecția dintr-un episod anterior de EI a dispărut);

Activitatea procesului

EI activă se caracterizează prin febră în combinație cu detectarea microorganismelor în sânge sau material obținut în timpul intervenției chirurgicale,

IE anterioară (vindecată);

Starea diagnosticului

IE fiabil (conform criteriilor de diagnosticare Duke IE modificate, 2000),

EI posibilă (există motive clinice serioase pentru a suspecta EI, dar afectarea endocardică nu a fost încă dovedită, sau un potențial diagnostic de EI este luat în considerare în diagnosticul diferențial al unui pacient febril, EI nu a fost exclusă);

Localizarea IE

IE cu boală mitrală,

IE cu afectarea valvei aortice,

IE cu afectarea valvei tricuspide,

IE cu boală valvulară pulmonară,

parietal IE,

Caracteristicile microbiologice ale IE

Tipul de agent patogen (IE streptococică, IE stafilococică etc.).

IE cu hemocultură negativă.

EI serologic negativ.

IE PCR-negativ.

Grupul streptococilor Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Schotmuller ca principalul agent cauzal al EI încă de la începutul secolului al XX-lea. Agentul patogen rămâne important și astăzi și provoacă adesea EI după diferite manipulări în cavitatea bucală - pentru boala parodontală, extracție dentară, amigdalectomie etc. Acest EI răspunde de obicei bine la tratamentul cu peniciline și cefalosporine, cu toate acestea, în ultimii ani, formele rezistente au avut și forme rezistente. fost descoperit.

Staphylococcus aureus și coagulază negativă (S. epidermidisși altele), predomină în prezent printre agenții cauzali ai EI. De obicei asta forme severe boli, selecția antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o incidență în creștere a stafilococilor rezistenți la oxacilină/meticilină este adesea necesar tratamentul chirurgical - înlocuirea valvei; Stafilococii sunt agenți patogeni comuni ai EI la dependenții de droguri.

A crescut importanța microorganismelor gram-negative în etiologia bolii: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella etc. Microorganisme NASEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), locuitorii obișnuiți ai tractului respirator superior uman, sunt acum și destul de des agenți cauzatori ai EI. Ocazional, de regulă, cu EI la dependenții de droguri, se observă o asociere polimicrobiană.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai EI sunt stafilococii (aurus și coagulază negativi) și streptococii.

Studii microbiologice pentru EI

Varietatea agenților patogeni ai EI modern face ca sarcina de a le izola din sânge să fie destul de dificilă, identificarea calitativă a agentului patogen necesită abilități speciale în rândul personalului medical, un laborator microbiologic echipat cu medii nutritive cumulate și un set de medii pentru diferite microorganisme. Dacă se suspectează endocardită infecțioasă, este evident că hemoculturile trebuie efectuate cât mai repede posibil înainte de prescrierea antibioticelor - în primele 24-48 de ore conform recomandări moderne(American

Tabelul 5.2

Cei mai probabili agenți patogeni la loturile de pacienți cu EI în funcție de situațiile epidemiologice

(Asociația Americană a Inimii, 2005)

Sfârșitul mesei. 5.2

Asociația Inimii, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu hemoculturi de la un pacient care primește antibiotice. Dacă pacientul a primit anterior antibiotice, culturile trebuie luate la trei zile după întreruperea antibioticelor pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea tratamentului antibiotic pe termen lung, dacă starea pacientului o permite.

Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei se recomanda recoltarea de probe separate de sange venos in cantitate de 5-10 ml de cel putin trei ori cu un interval de 1 ora, indiferent de temperatura corpului. Atunci când se identifică un agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu orice microorganism de cultură poate fi recunoscut ca agent cauzator al EI, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să fie supus 10-12 culturi, iar dacă același microb este izolat în 2-3 dintre ele, atunci poate fi recunoscut. ca adevăratul agent patogen. Semănările unice pot fi asociate cu contaminarea mediului, a mâinilor personalului, erori în echipamentul bacteriologic etc.

Metode serologice și studii PCR eficient în diagnosticarea EI cauzată de greu de cultivat Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiȘi Tropheryma.

Respectarea regulilor recomandate pentru hemocultură și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne de identificare a microorganismelor în cazul rezultatelor negative ale culturii ne permite să determinăm etiologia endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.

Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți hemocultura nu este izolată. Agenții patogeni rari ai EI care nu cresc pe medii convenționale sau care necesită diagnostic serologic includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Nu- Candida ciuperci (Aspergillus). Cu o hemocultură negativă, boala poate fi mai gravă, iar prognosticul ei este semnificativ mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.

PATOGENEZĂ

EI ar trebui considerată ca o boală independentă și nu ca o manifestare privată a sepsisului. În lumina teoriei „cascadei septice” (H.S. Warren, 1999), boala începe ca o valvuloză.

infecție cu includerea ulterioară a inflamației sistemice și generalizarea la sepsis în formele acute. Principala cauză a EI acută este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în EI acută și subacută, imunocompromisul poate servi drept fundal pe care este mai ușor de dezvoltat infecţie(pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, persoane infectate cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și altele).

Infecția inițială a endocardului provine din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Intrarea microorganismelor în fluxul sanguin este facilitată de: stare proastă dinți, leziuni și infecții ale pielii, procese supurative, arsuri, infecții focale, boli inflamatorii cronice sau tumori ale intestinelor, organelor genito-urinale, dependență de droguri (consum de droguri intravenoase). Bacteremia iatrogenă este observată în proceduri dentare și alte proceduri invazive. proceduri medicale, mai ales precum operațiuni deschise pe inimă, catetere intravenoase si aparate intracardiace, hemodializa. Adesea EI, în special subacută, cauzată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei tranzitorii fără „porți” vizibile ale infecției.

Colonizarea inițială a endocardului în timpul bacteriemiei este probabil facilitată de două condiții: 1) microdeteriorarea mecanică a endoteliului, ducând la contactul direct al sângelui cu structurile subendoteliale și provocând depunerea la locurile de deteriorare a cheagurilor de sânge mici la care bacteriile, în special streptococii, sunt atașați; bacteriile fixate la fibrină atrag monocitele și induc producția acestora de factor tisular și citokine, acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producția de citokine, integrine și factor tisular de către celulele endoteliale adiacente, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamația locală, care favorizează expresia N-integrinelor de către celulele endoteliale, care leagă fibronectina plasmatică și facilitează fixarea pe endoteliu a agenților patogeni care au la suprafață proteine ​​care leagă fibronectina, precum Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, inclusiv coagularea sângelui, propagarea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, care secretă proteine ​​active pe membrană, lizează

celulele endoteliale sunt distruse. Tromboendocarditele neinfecțioase - microtrombi pe endocard - se formează mai des în locurile de microtraumatisme hemodinamice asociate cu anumite tulburări hemodinamice datorate defectelor cardiace. EI poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de EI este semnificativ mai mare în rândul pacienților cu defecte cardiace, EI anterioară, proteze valvulare și chirurgie cardiacă reconstructivă, prolaps de valvă mitrală și cardiomiopatie hipertrofică.

În cazurile de EI primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții vârstnici și senili rol important joacă modificări degenerative calcifice ale valvelor mitrale și aortice și tulburări legate de vârstă ale homeostaziei reologice. Pentru pacienții tineri, se iau în considerare condițiile reproduse experimental în care, din cauza hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite zone. a sistemului cardio-vascularşi, în special, pe endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (efort fizic, frig, psiho-emoțional), inadaptarea socială, inclusiv, alături de încălcarea standardelor nutriționale, igiena și condițiile de stres menționate mai sus).

Proprietățile microorganismelor care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, sunt unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a IE.

Leziuni cardiace în IE caracterizat de:

Formare pe suprafața endocardului "vegetație" care conțin trombocite, fibrină, globule roșii, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Proliferarea microorganismelor în vegetație, determinând creșterea în continuare a vegetației, din motive neprecizate depășește controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioasă ale organismului, iar fără tratament antibiotic sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la decesul pacientului.

Pe măsură ce IE progresează, ulcerații, rupturi, distrugerea valvelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale zonelor adiacente ale miocardului și inelului valvei fibroase, anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace.

Aceste modificări patologice duce la regurgitare valvulară(acută sau subacută), dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților în diferite perioade ale bolii și apariția unor noi tulburări de conducere atunci când sunt implicate căile.

Viteza de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogi. În EI acută, structurile valvulare sunt distruse în câteva zile, atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri din cauza insuficienței cardiace severe. În IE subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, EI este descrisă ca polipoză-ulcerativă (Fig. 5.1, vezi rezumatul). Pe măsură ce procesul inflamator-distructiv încetează, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcifiere, dar chiar și în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau embolism din fragmente de vegetație calcificată.

Manifestări extracardiace ale EI

Cursul bolii este caracterizat inflamație sistemicăși intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multiorganice extracardiace, care sunt de natură secundară și asociate cu dezvoltarea patologia complexului imun sau complicații tromboembolice, precum și infecția metastatică și septicemia.

Revenind la teoria „cascadei septice”, este necesar să se clarifice faptul că declanșatorii săi sunt considerați a fi endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharide celulare ale bacteriilor și ciupercilor gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori, cum ar fi factorul de necroză tumorală, interleukinele și kininele. Acești mediatori lezează endoteliul, promovează staza sângelui la nivel capilar și acționează ca vasoconstrictori sau vasodilatatori, contribuind la formarea sindromului inflamator sistemic.

O gamă largă de leziuni extracardiace în EI este cauzată de mecanisme imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenelor bacteriene în sânge în timpul EI duce la activarea policlinală (stimularea) limfocitelor B. În splina hiperplazică are loc formarea activă a centrilor germinali, care corespunde proceselor de proliferare și

diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării unui răspuns umoral dependent de timus. Activarea legăturii B este indicată și de o creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și măduvă osoasă. Sinteza imunoglobulinelor, în special M, este de asemenea activată. Anticorpii la agentul patogen reprezintă aproximativ 15% din anticorpii formați (Miller N., 1978). Printre altele, se detectează factor reumatoid, crioglobulemia de tip mixt se observă la 90% dintre pacienții cu EI. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate, conform diverselor surse, la 50-100% dintre pacienții cu EI. Manifestări extracardiace ale EI, cum ar fi serozita, vasculite cutanate, glomerulonefrita, constituie triada clasică a patologiei complexului imun. Cu IE, există, de asemenea, condiții prealabile pentru apariția atât a hipercoagulării sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxine bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor valvei), cât și a manifestărilor hemoragice.

Bacteremia + modificări ale endoteliului (inima și vasele de sânge) - premise pentru apariția IE.

IMAGINĂ CLINICĂ

Cardiologii se confruntă mai des cu EI primară subacută, al cărei tablou clinic va fi descris mai detaliat.

EI subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale EI reprezintă diferite combinații de simptome:

Bacteremia și inflamația sistemică;

Semne de endocardită;

Embolii periferici;

Complexul imun leziuni vasculare și de organe. Boala se poate dezvolta pe fondul bacteriemiei după sau în timpul

momentul extracției dintelui, durere în gât, boala respiratorie, furunculoză, criminalitate, amigdalectomie, cistoscopie, intervenții ginecologice sau fără motiv aparent printre sănătatea completă.

Caracterizată prin febră de tip greșit, care durează săptămâni întregi, chiar și în timpul tratamentului cu doze moderate de antibiotice, însoțită de frisoane variind de la senzație șocantă la simplă.

frig, frisoane pe spate. Dacă se suspectează EI, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate „lumânări” de temperatură pe termen scurt. La unii pacienti cu EI, temperatura poate fi de grad scazut si chiar normala (pacienti cu insuficienta circulatorie severa, glomerulonefrita cronica, insuficienta renala, pacienti varstnici si senili).

La inspectie: piele palidă, erupții cutanate hemoragice petehiale, hemoragii subunguale. La pacienții netratați pe termen lung, se observă un simptom de „degete de tobă”, mult mai des - așa-numiții „ochelari de ceas” - convexitatea plăcilor de unghii pe mâini. Foarte caracteristice EI sunt hemoragiile de pe pliul anterior al conjunctivei - petele Lukin - un sindrom aproape patognomonic pentru EI sau sepsis generalizat. Rareori, în țesutul adipos subcutanat sunt detectate hemoragii extinse - petele lui Janevier, iar în timpul oftalmoscopiei în fund - petele lui Roth. Sub piele, mai ales pe suprafața palmară a mâinilor, există noduli Osler denși, violet, care sunt dureroși la atingere. Leziunile articulare sunt mai frecvente sub formă de artralgie sau, rar, artrită cu trecere rapidă a articulațiilor medii și mici ale extremităților.

Cu EI activă, pacienții prezintă o scădere rapidă în greutate, uneori cu 4-6 kg pe săptămână (în absența unui tratament adecvat).

Simptomele „periferice” enumerate ale EI au fost destul de rare în ultimii ani, ceea ce este asociat cu inițierea precoce a tratamentului cu antibiotice pentru diferite afecțiuni febrile, inclusiv EI. Cu toate acestea, ar trebui căutate cu insistență, deoarece majoritatea dintre ele au o mare valoare diagnostică pentru „febrele de origine necunoscută”.

Afectarea endocardică este factorul principal în tabloul clinic al EI. În cursul primar subacut al bolii, semnele de boală cardiacă, cel mai adesea insuficiență aortică, apar deja în a 3-a săptămână a bolii. Un suflu protodiastolic începe să se audă deasupra aortei și în punctul lui Botkin, care devine mai gros într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul se intensifică atunci când pacientul se apleacă înainte și își ridică brațele în sus. De obicei apare și suflu sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe valve. Când se dezvoltă un defect aortic, pot apărea brusc suflu când valvele se perforează.

Apariția tensiunii arteriale „aortice” (sistolice ridicate și diastolică scăzută) poate coincide cu insuficiența ventriculară stângă cu dezvoltare rapidă (astm cardiac, edem pulmonar) cu afectarea valvei aortice IE. Semnificativ mai devreme decât în ​​cazul defectelor reumatice apar și alte semne vasculare de insuficiență aortică: „dans carotidian”, dublu ton de Traube, suflu Vinogradov-Durozier, suflu Flint. Toate aceste simptome însoțesc de obicei distrugerea severă a valvei aortice.

Când valva mitrală este deteriorată, apare un nou suflu de insuficiență mitrală. Cu vegetații relativ mari pe valva mitrală, se poate observa o îngustare a orificiului mitral, mai ales la endocardita secundară, unde stenoza reumatică a apărut deja. Suflu regurgitant poate deveni deosebit de puternic atunci când un prospect este rupt sau cordele se rup pe orice valvă cardiacă afectată.

Formarea unui defect cu un „nou” zgomot de regurgitare valvulară conduce în clinica IE.

În cazul EI secundară pe fondul bolii cardiace reumatice existente, se acordă atenție progresiei rapide a bolii cardiace pe fondul febrei mari.

Diagnosticul EI parietal, abcesele valvulare și fistulele miocardice purulente este deosebit de dificil. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fondul endocarditei marantice la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze și pe fondul sepsisului generalizat. Diagnosticul de endocardită murală și abcese valvulare s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea ecocardiografiei transesofagiene în practica clinică.

Leziunile miocardice într-un grad sau altul sunt detectate morfologic în toate cazurile de EI, dar nu se observă adesea un tablou clinic detaliat al miocarditei, de obicei în așa-numita variantă „imunologică” a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, are loc o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semne de insuficiență circulatorie (palpitații, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, crize de astm) cu un aparat valvular relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există totușirea zgomotelor inimii, prelungire PQ până la plin Blocada A-V, extrasistole,

rar - fibrilație atrială. Niveluri ridicate de LDH-1, CPK, MB-CPK și mioglobină sunt detectate în sânge.

Leziunile pericardice cu tablou clinic pronunțat în EI sunt rare, deși în timpul ecocardiografiei, pericardita exudativă mică (300-400 ml lichid) este detectată la mulți pacienți și dispare rapid cu terapia antibacteriană. Uneori, deasupra sternului se poate auzi o frecare pericardică. În cazul abceselor miocardice, se poate dezvolta pericardită exudativă purulentă, care agravează brusc evoluția bolii și poate necesita un tratament chirurgical urgent.

Un semn frecvent de EI, chiar la debutul bolii, este tromboembolismul (rinichi, splină, extremități și vase mezenterice), însoțit de complicații severe, uneori fatale. Tromboembolismul arterelor coronare este rară, ceea ce este asociat cu particularitățile de umplere a arterelor coronare în diastola, dar infarctele miocardice embolice apar în EI.

Tromboembolismul este un semn comun al EI chiar și la debutul bolii.

Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice EI. Acestea sunt vasculite cutanate, precum și nodurile Osler (vasculită cu anevrism a unui vas, vegetație microbiană în el, dezvoltarea ulterioară a unui microanevrism vascular, ruptura acestuia). Nodurile Osler sunt cel mai adesea localizate pe suprafața palmară a mâinilor și picioarelor. Deosebit de periculoase sunt anevrismele micotice ale arterelor din vasele creierului cu posibilă ruptură a anevrismului și dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu un tablou clinic de paralizie bruscă și comă cerebrală cu fatal la tăieturi, paralizii, tulburări de scurtă durată discursuri etc.

Complicațiile neurologice (accidente vasculare cerebrale embolice, hemoragii subarahnoidiene, abces cerebral etc.) se observă în 5-19% din cazurile de EI. Meningita purulentă, encefalita, tromboembolismul arterei centrale retiniene cu orbire bruscă sunt rare.

Cu EI pe valva tricuspidiană (de obicei „endocardita dependenților de droguri”), se observă embolie pulmonară, pneumonie infarctă cu hemoptizie, abcese pulmonare multiple și pneumonie „septică” (Fig. 5.2, vezi repriză).

Ficatul este adesea afectat în EI subacută: infarcte hepatice cu severe sindrom de durereși icter sau fără pronunțat

manifestări clinice, hepatită de origine toxică sau imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens și dureros. Fracțiile de bilirubină, transaminaze, fosfatază alcalină sunt crescute, fracțiile proteice sunt modificate. Leziunile hepatice pot fi afectate de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicina). În acest caz, întreruperea antibioticelor duce la normalizarea rapidă a funcției hepatice, dar decizia de anulare pe fondul endocarditei în curs de desfășurare pune întotdeauna o problemă terapeutică.

O splină mărită este unul dintre cele mai importante simptome ale EI, dar există pacienți fără splină mărită. Infarctele embolice sunt adesea găsite în țesutul splenic și apoi pacienții se plâng de durere ascuțită în hipocondrul stâng, uneori, cu un infarct splenic, se dezvoltă pleurezia pe partea stângă și este posibilă ruptura spontană a splinei.

Leziunile splinei și ficatului sunt manifestări frecvente ale EI.

Glomerulonefrita complexului imun a fost considerată clasică pentru EI. În prezent, este mai puțin frecventă și este benignă. De regulă, odată cu vindecarea EI, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. Glomerulonefrita subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală ireversibilă cu progresie rapidă, care este rar observată în EI (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți), are o semnificație prognostică nefavorabilă. Aminoidoza rinichilor se dezvoltă rar.

Aproape jumătate dintre pacienții cu EI dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)

În absența unei terapii adecvate timpurii pentru EI, de obicei apare generalizarea procesului, care afectează multe organe și sisteme.

FORME SPECIALE DE IE

În ultimul deceniu, „noile” forme de IE s-au răspândit pe scară largă. Aceasta este „endocardita dependenților de droguri” cauzată de stafilococi sau microfloră gram-negativă. Este severă și afectează cel mai adesea valva tricuspidă (deși este posibil

deteriorarea altor valve), este complicată de tromboembolism pulmonar, abcese pulmonare și are adesea un curs recidivant.

Tabelul 5.3

Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase

S-a identificat un grup mare de endocardite „nosocomiale” asociate activităților medicale: endocardita protezelor valvulare, cu îngrijire necorespunzătoare a canulelor intravenoase în timpul perfuziilor prin picurare, cu hemodializă cronică, cu plasarea unui stimulator cardiac artificial, după intervenția chirurgicală de bypass coronarian etc. Acest întreg grup de EI, așa cum sunt cauzate de obicei de flora non-streptococică, este sever și dificil de tratat cu antibiotice. CU dezvoltarea ecocardiografiei Endocardita a început să fie detectată mai des cu cardiomiopatie hipertropicași IE parietală.

Numărul pacienților cu EI la vârsta înaintată și senilă a crescut semnificativ. EI în această grupă de vârstă poate fi parțial de natură nosocomială.

Clinica IE la vârstnici și senile are o serie de caracteristici. Foarte devreme, uneori în primele săptămâni de boală, insuficiența cardiacă progresează, iar efectul cardiotoxic al antibioticelor este observat mai des. Diagnosticul EI este dificil, deoarece la această vârstă există o serie de boli care apar cu febră mare și intoxicație. Combinațiile dintre EI și aceste boli sunt frecvente (endocardită și tumori de colon, pancreas, endocardită și pielonefrită, endocardită și colită ulcerativă polipoasă, EI și mielom, EI și boli limfoproliferative). La acest grup de pacienți se observă mai des complicații tromboembolice (ale vaselor cerebrale), rupturi ale anevrismelor micotice și stări psihotice.

Forme speciale de EI: la toxicomani (valva tricuspidiană), pe valve protetice, cu hemodializă cronică, la bătrânețe.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR

Diagnosticul bacteriologic este descris în detaliu în secțiunea „Etiologia EI”. Trebuie subliniat faptul că o hemocultură nedetectată nu exclude diagnosticul de EI.

În sânge, numărul de leucocite este adesea crescut, dar poate fi normal. În formula leucocitelor, se observă o schimbare a benzii către mielocite. O scădere a conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge este caracteristică și are semnificație prognostică.

VSH este de obicei crescută la 50-70 mm/oră, deși la pacienții cu malformații cardiace congenitale de tip „albastru” cu insuficiență cardiacă congestivă severă, uneori cu glomerulonefrită cu insuficiență renală severă, VSH poate fi normală sau scăzută. Pot apărea trombocitopenie sau trombocitoză. Proteina C-reactivă este pozitivă, al cărei nivel reflectă activitatea IE. Nivelul de α2 și γ-globuline este crescut. Reacția Wasserman poate fi fals pozitivă, iar acest lucru creează anumite dificultăți de diagnostic.

Sunt detectate niveluri ridicate de IgM și IgG, fracțiile de complement C3 și C4 sunt reduse. Nivelul CEC este de obicei crescut, dar cu rezultate favorabile ale tratamentului se observă scăderea acestuia.

În analizele de urină în caz de febră mare - albuminurie, în caz de infarct renal - hematurie. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei difuze - albuminurie persistentă, gipsuri hialine și granulare, eritrociturie cu globule roșii proaspete și alterate. Poate exista o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a ureei și a creatininei în sânge.

O hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de EI.

DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC

Principal metoda instrumentală Diagnosticul de EI este examenul ecocardiografic transtoracic sau transesofagian. Rolul ecocardiografiei este de a căuta vegetații, care de obicei reprezintă formațiuni eco-pozitive suplimentare diverse forme, dimensiunea și densitatea, atașate la valve, coarde sau alte zone ale endocardului, care de obicei plutesc de-a lungul fluxului și se caracterizează prin viteză mare și aleatorie a mișcării (Fig. 5.3 (vezi insert), Fig. 5.4), evaluarea valvulară disfuncție, detectarea infecțiilor răspândite dincolo de aparatul valvular.

Ecocardiografie transtoracică (ETT) recomandat pentru toți pacienții cu suspiciune de EI. De importanță diagnostică este identificarea vegetațiilor asociate cu valva sau endocardul parietal, mai ales atunci când sunt localizate în locuri tipice (de-a lungul traiectoriei fluxului de regurgitare) sau asociate cu material protetic implantat fără alte elemente anatomice.

Orez. 5.4. Ecocardiografie transtoracică la un pacient care a suferit EI. Multiple vegetații calcificate (indicate prin săgeți) pe toate foilele valvei aortice

explicatii; abcese sau fistule intracardiace; noua regurgitare valvulară; defect nou al protezei valvulare. În EI, cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, dar la toxicomanii sunt afectate valva tricuspidă și, ocazional, valva pulmonară.

Ecocardiografie transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare pentru depistarea vegetațiilor și abceselor și este indicată pentru EI de valve protetice, cu rezultat negativ TTE la pacienții cu probabilitate clinică mare de EI și complicații ale EI.

TTE și TEE pot da rezultate fals-negative dacă vegetațiile sunt mici sau a existat o separare a vegetației cu embolie. Capacitatea ecocardiografiei de a prezice tromboembolismul este limitată. Riscul cel mai mare apare cu vegetații mobile mari (mai mult de 10 mm) de pe foița mitrală anterioară.

Indicații pentru studii ecocardiografice repetate:

TEE după un TTE pozitiv la pacienții cu risc crescut de complicații;

TEE la 7-10 zile după primul TEE, dacă persistă suspiciunea de EI sau dacă evoluția clinică este alarmantă în timpul tratament precoce IE. În unele cazuri, vegetațiile s-au mărit și au devenit vizibile până în acest moment, sau abcesele sau fistulele pot deveni evidente. O creștere a dimensiunii vegetațiilor la înregistrarea repetată, în ciuda terapiei antibacteriene adecvate, este asociată cu un risc crescut de complicații și cu necesitatea unei intervenții chirurgicale;

agravarea inexplicabilă a simptomelor insuficienței cardiace, modificarea suflului cardiac, nou bloc atrioventricular sau aritmie;

Examinarea ecocardiografică dinamică (cu o frecvență de 10-14 zile) vă permite să monitorizați dimensiunea și densitatea acustică a vegetației și să diagnosticați complicațiile. Pe fondul tratamentului, dimensiunea vegetației poate scădea până la dispariția vegetației, iar densitatea acustică poate crește pe măsură ce acestea sunt organizate.

Ecocardiografia este metoda principală de depistare a vegetației pe valvele cardiace și a consecințelor distructive ale EI (perforații frunzelor, rupturi cordale, fistule și abcese).

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a semnelor de afectare a valvei cardiace. Clinica de sepsis este luminoasă și demonstrativă, rata de distrugere valvulară în EI acută este mare - 7-10 zile, așa că de obicei nu apar probleme majore de diagnostic. Mai mult, este cunoscută „poarta” infecției în majoritatea cazurilor de EI acută.

Principalele simptome și semne de sepsis: febră agitată sau constantă (39-40 ° C) și peste, însoțită de frisoane și transpirații abundente; starea generală severă a pacientului din cauza intoxicației; dezvoltarea frecventă a sindromului DIC; splenomegalie; septicopiemie; hemocultură pozitivă, adesea deja pe fondul terapiei antibacteriene începute; insuficiență vasculară; prezența unei „porți” de infecție. Analize de sânge: anemie, VSH crescută brusc, leucocitoză cu o deplasare bruscă la stânga (la mielocite), granulație toxogene, trombocitopenie. De asemenea, poate determina

împărtășesc o stare de imunodeficiență, secundară în majoritatea cazurilor, cu o scădere a imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T și fagocitoză afectată. Examenul EchoCG relevă distrugerea rapidă a valvei afectate și un grad ridicat de regurgitare cu EchoCG Doppler. Este posibil ca procesul să nu fie limitat la valve, dezvoltarea pericarditei purulente, a abceselor și a fistulelor purulente în miocard. Evoluția bolii este clară și manifestă și chiar și în absența sindroamelor complexe imune periferice (se observă mai rar în formele acute de EI), diagnosticul se face destul de repede. Referitor la criteriile de diagnostic în cazurile de EI acută un medic cu experienta nu este necesar.

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și leziuni ale valvelor cardiace.

În schimb, diagnosticarea EI subacută este extrem de dificilă. Boala în această variantă este clinic polimorfă semnele EchoCG (vegetații microbiene, regurgitare, distrugere valvulară etc.) pot fi absente în primele 4-6 săptămâni de boală. Sursa de infecție nu este întotdeauna evidentă sau dificil de asociat cu tabloul clinic. Diferite sindroame de EI subacută pot ieși în prim-plan și influențează negativ direcția căutării diagnosticului. De exemplu, simptomele glomerulonefritei pot servi drept „mască” renală pentru EI.

Mai jos sunt prezentate criteriile DUKE pentru EI (Duke Endocarditic Service, SUA, 1994), adoptate în țările de limbă engleză, modificarea acestora propusă de V.P Tyurin în 2001, precum și criteriile de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de EI. Facultatea de Terapie a Universității Medicale de Stat din Rusia în 1992.

Se propune ca diagnosticul de EI subacută să fie luat în considerare: "de încredere- la combinarea a 2 criterii clinice principale cu 1 suplimentar si cel putin 2 paraclinice; "probabil- la combinarea a 2 criterii principale, dintre care unul este zgomotul de regurgitare, cu 1 suplimentar, chiar si in absenta confirmarii paraclinice; "posibil- cu o combinație de criterii clinice și paraclinice de bază și suplimentare, dar fără zgomot de regurgitare și prezența criteriilor ecocardiografice, în timp ce alte direcții de căutare diagnostică nu sunt excluse.

Tabelul 5.4

Criterii de diagnostic Duke IE (modificat de J. Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii în 2005)

Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace, confirmate examen histologic, care a evidențiat endocardită activă.

B. Criterii clinice:

CRITERII MARI

sau NASEKgroup sau Staphylococcus aureus,

Sfârșitul mesei. 5.4

Tabelul 5.5

Criterii de diagnosticare a EI subacută, dezvoltate la Departamentul de Terapie Facultății a Universității Medicale de Stat din Rusia (1992)

Tabelul 5.6

Criteriile de diagnostic Duke modificate de V.P. Tyurina, 2001

IE este considerat de încredere dacă: sunt prezentate 2 criterii majore sau 1 major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.

EI subacută se caracterizează prin diversitate clinică, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Utilizarea criteriilor de diagnostic sistematizează căutarea diagnostică.

Din punctul nostru de vedere, așa-numita EI „probabilă” permite începerea terapiei antibacteriene. Trebuie amintit că combinația de simptome precum febră, vasculită, splenogalie este, de asemenea, caracteristică pentru LES, vasculită sistemică, boli limfoproliferative, iar până la depistarea leziunii valvulare propriu-zise (endocardită) cu suflu de regurgitare, căutarea diagnostică trebuie continuată. .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al EI acută nu este foarte dificil din cauza semnelor clare ale bolii.

1. Tabloul clinic este dominat de sepsis în sine - febră agitată sau monoton mare, intoxicație severă, septicpiemie, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, simptome de șoc toxic.

2. Pe acest fond, apare un tablou clinic de distrucție valvulară progresivă odată cu dezvoltarea regurgitației de volum mare și a insuficienței cardiace severe.

3. De regulă, există „porți ale infecției” evidente, iar o hemocultură pozitivă este recultivată, chiar și atunci când se începe terapia antibacteriană.

4. Modificările sanguine sunt caracteristice - anemie severă, o creștere bruscă a VSH, leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxogenă a neutrofilelor, trombocitopenie. De asemenea, poate fi determinată o stare de imunodeficiență: scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, fagocitoză.

În combinație cu semnele echoCG ale EI, care apar în decurs de 1-2 săptămâni de la boală, diagnosticul de EI acută devine destul de sigur în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce nu exclude prognosticul sever al acesteia.

EI acută este sepsisul („poarta infecției”, hemocultură) cu distrugere rapidă a valvei și dezvoltarea insuficienței cardiace.

EI subacută, ca boală cu tablou clinic polimorf, dimpotrivă, este foarte dificil de realizat diagnostic precoce. Principalele boli care necesită diferențierea de EI subacută sunt prezentate mai jos.

1. Datorită prevalenței mari a bolilor limfoproliferative, diferențierea lor de EI subacută este pe primul loc.

2. La pacienții cu boală reumatică a inimii, apariția febrei nemotivate este adesea un motiv pentru supradiagnosticarea EI. Pe de altă parte, insuficiența cardiacă progresivă, creșterea temperaturii după infecții respiratorii acute, apariția așa-numitelor pozitive. „Reumoprobe”, timp de mulți ani, a contribuit la supradiagnosticarea febrei reumatice la pacienții cu o cauză complet diferită de dezvoltare a simptomelor - EI secundară, inclusiv tromboembolism ușoară (prelungit), a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.

3. Cel mai dificil diagnostic diferentiat IE cu fenomene imune (nefrita, serozita, vasculita, miocardita) si subacute sau LES curs cronic cu dezvoltarea valvulitei - endocardita Libman-Sachs. Simptomele paraclinice, cu excepția semnelor EchoCG convingătoare ale EI, pot fi neinformative. Cele mai convingătoare și decisive în diagnostic sunt semnele unui defect cardiac cu dezvoltare rapidă, cu un volum mare de regurgitare și distrugere a structurilor valvulare și subvalvulare în EI, ceea ce este complet neobișnuit pentru endocardita în LES și alte boli desemnate ca boli difuze ale țesutului conjunctiv.

4. La persoanele în vârstă, este adesea necesară diferențierea între simptomele febrile și alte (serozită, vasculită) paraneoplazice și EI subacută. Acest grup de pacienți poate prezenta semne de patologie valvulară, cel mai adesea calcificarea idiopatică a structurilor fibroase și valvulare. Astenizarea, anemia, VSH accelerat, pierderea în greutate însoțesc diferite boli. Febra este tipică pentru cancerul de intestine, rinichi și pancreas. Algoritm diferențial

Examenul diferențial este în planul diagnosticului aprofundat al proceselor oncologice de localizare specificată.

5. EI subacută se poate dezvolta pe fondul imunopatologiei - limfom, paraproteinemie. Am observat adăugarea de IE pe fondul mielomului, bolii Crohn și limfoamelor. Este posibil să se dezvolte endocardită săgeată în timpul proceselor oncologice de diferite localizări cu infecție ulterioară.

Pe baza celor de mai sus, algoritmul de căutare diagnostic recomandat pentru o stare febrilă de origine inexplicabilă la pacienții cu semne (sau fără) de patologie valvulară ar trebui să se concentreze pe semnele clinice și ecografice ale EI: vegetații, distrugere, zgomot de regurgitare, creșterea insuficienței cardiace congestive. . Prezența sindromului tromboembolic în conformitate cu localizarea endocarditei este de mare importanță. Nu poate fi exclusă prescrierea de antibiotice cu spectru larg în scop diagnostic în diagnosticul de EI „probabilă”.

EI subacută trebuie distinsă de alte boli febrile (limfoame, tumori, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

TRATAMENT

Tratamentul EI este dificil și pentru fiecare pacient în parte există multe necunoscute de rezolvat. Să ne oprim principii generale tratamentul EI.

1. Când tratați EI, utilizați antibiotice bactericide și, dacă este posibil, intravenos, deoarece Microorganismele cauzatoare sunt strâns înfipte în fibrina vegetației, vascularizarea valvelor este slab exprimată și efectul de suprimare a infecției se realizează numai prin antibiotice bactericide.

2. Este necesară prescrierea precoce a antibioticelor, în timp ce procesul este localizat doar pe valvă, iar generalizarea acestuia nu a avut loc. Din păcate, această situație necesită diagnosticarea precoce a EI, ceea ce nu este întotdeauna posibil.

3. Antibioticele nu trebuie prescrise înainte de colectarea inițială a hemoculturii bacteriologice.

4. Alegerea regimului de tratament este determinată de agentul cauzal izolat al EI. Dacă agentul patogen nu este identificat prin hemocultură sau este necesară inițierea imediată a terapiei, atunci se folosesc regimuri de terapie empirice.

5. Dozele de antibiotice utilizate trebuie să fie cât mai tolerate. Este inacceptabilă reducerea dozelor după obținerea efectului inițial în timpul tratamentului. Cel mai adesea, această tactică duce la rezistența la terapie și la recidive timpurii.

6. Tratamentul EI ar trebui să fie pe termen lung, termen mediu utilizarea antibioticelor 4-6 săptămâni din momentul în care se obține efectul inițial. Calculul zilelor pentru durata recomandată a tratamentului cu antibiotice ar trebui să înceapă în prima zi în care hemocultura devine negativă. Dacă se dezvoltă rezistență la terapie, poate fi necesară schimbarea medicamentului, prelungirea cursului tratamentului sau transferul pacientului la o unitate de chirurgie cardiacă.

7. Tratamentul antibiotic al pacienților cu EI de valve naturale după intervenția chirurgicală cu implantarea unei valve artificiale trebuie să corespundă schemelor de tratament pentru EI de valve protetice. Dacă se obține creșterea microorganismelor din țesuturile îndepărtate, se recomandă un curs complet de terapie antimicrobiană după intervenție chirurgicală; dacă nu există o creștere, durata tratamentului poate fi redusă cu numărul de zile de tratament pentru EI înainte de operație.

Principii de selectare a antibioticelor

Cel mai ușor este să selectați un antibiotic pentru tratamentul EI dacă agentul patogen și sensibilitatea acestuia la antibiotice sunt cunoscute. În condiții reale, adesea nu este posibilă izolarea rapidă a unei culturi de sânge adevărate și nu orice microorganism izolat poate fi recunoscut ca un adevărat patogen.

Pentru agenții patogeni streptococici, este mai bine să utilizați penicilină până la 20 de milioane de unități. și mai multă sare de sodiu pe zi sau ampicilină 8-12 g, de obicei în combinație cu unele aminoglicozide (gentamicină - 240 mg pe zi, netilmicină până la 200 mg). Dacă o astfel de combinație este ineficientă, se pot utiliza cefalosporine: ceft-

riaxon - 2 g pe zi, fortum - 4-5 g pe zi, medicamentele de rezervă sunt thienam - 4 g pe zi, vancomicina până la 2 g pe zi. Pentru EI cauzata de enterococi rezistenti la antibioticele mentionate mai sus (o problema terapeutica urgenta!) se poate folosi teicoplanina.

Pentru EI cauzate de stafilococul auriu și alb, cele mai frecvent utilizate sunt augmentin (amoxiclav) până la 4-8 g pe zi, unasin, diverse cefalosporine, în special ceftriaxona și fortum; rifampicină până la 0,9-1,2 g pe zi, tienam și vancomicină.

Microorganismele NASEK: ceftriaxona și fortum sunt cele mai eficiente, se poate folosi vancomicina.

Bruceloza și endocardita chlamidială sunt sensibile la tratamentul cu doxaciclină, eritromicină, aminoglicozide și clotrimazol.

EI cauzată de ciuperci patogene este foarte severă. Amfotericina B și 5-flurocitozina sunt utilizate pentru tratament, urmate de înlocuirea valvei. Prognosticul pentru endocardita fungică este de obicei foarte grav.

Dacă etiologia endocarditei este necunoscută, tratamentul se începe de obicei cu o combinație de ampicilină (8-12 g pe zi) cu aminoglicozide. În loc de ampicilină, pot fi folosite ureidopeniciline (azlocilină, piperacilină până la 20 g pe zi).

Dacă grupul penicilinei este ineficient, se folosesc cefalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxonă), tienam, ciprofloxacină, vancomicină, teicoplaxină.

Selectarea terapiei pentru pacienții cu EI cu hemocultură negativă este mult mai dificilă, iar prognosticul bolii este mai rău decât pentru EI cu un agent patogen cunoscut.

La alegerea unui antibiotic, se ține cont de o hemocultură cunoscută în caz de etiologie necunoscută a EI, tratamentul începe cu o combinație de ampicilină și aminoglicozide.

În terapia complexă a EI, terapia de imunoînlocuire joacă un rol semnificativ - complexele de imunoglobuline, utilizate sub formă de bolus sau într-un picurător mic (100 ml) - Octogam, endobulină, ajută la depășirea rezistenței microorganismelor la antibiotice. Plasmafereza este folosită și ca factor suplimentar în lupta împotriva antigenelor bacteriene, toxinelor etc.

Glucocorticoizii sunt rar utilizați pentru a trata EI, deoarece după imediat efect bun Recidivele endocarditei sunt mult mai frecvente. În plus, glucocorticoizii, deși reduc orice febră, nu permit o evaluare obiectivă a efectului antibioticului. Cu toate acestea, cu EI, pot apărea situații care necesită utilizarea prednisolonului: condiții de urgență - șoc bacterian, atunci când prednisolonul sau dexametazona se administrează intravenos, cu intoleranță alergică la antibiotice, precum și cu sindroame imunologice (miocardită, nefrită, vasculită, artrită). În acest caz, prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei antibacteriene și, de asemenea, se întrerupe cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Metode chirurgicale de tratament

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt prezentate mai jos.

1. Protezarea unei valve infectate pentru EI acută și subacută cauzată de o infecție foarte virulentă care este rezistentă la antibioticoterapie (bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice). Acesta este singurul mod de a salva viețile unor astfel de pacienți.

2. Insuficiență cardiacă progresivă cauzată de distrugerea valvulară cu dezvoltare rapidă.

3. EI cauzată de agenți patogeni care sunt inițial rezistenți la terapia antimicrobiană (ciuperci patogene, Pseudomonas aeruginosa etc.).

4. Endocardita protezei. La un număr de pacienți, endocardita protezei poate fi vindecată cu antibiotice fără intervenție chirurgicală (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays etc.).

5. Abcese miocardice, abcese inelare valvulare, fistule miocardice purulente.

6. Vegetații mari (mai mult de 10 mm), afanate, mobile pe coardele, rupturi ale foliolelor, tromboembolism amenințător în organele vitale.

Din punctul de vedere al prognosticului tratamentului chirurgical, se recomandă transferul pacientului în remisie instabilă folosind terapie antibacteriană și apoi operați. De asemenea, nu trebuie să uităm de endocardita postoperatorie a protezei valvulare.

PREVENIRE

Utilizarea profilactică obligatorie a cure scurte de antibiotice la persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI în timpul procedurilor terapeutice sau de diagnosticare care pot provoca bacteriemie pare adecvată (vezi mai jos). Cu 30 de minute-1 oră înainte de manipulări, se administrează 1.000.000 de unități de penicilină sau 2 g de oxacilină (mapicilină) timp de 1-3 zile sau se folosesc alte scheme (Tabelul 5.3).

Riscul dezvoltării EI în patologia cardinală este prezentat după cum urmează.

Boli cu Risc ridicat Conexiuni IE:

Proteze de valve cardiace (inclusiv transplanturi biologice);

Malformații cardiace congenitale complexe de tip „cianotic” (inclusiv după corecția chirurgicală);

A suferit anterior endocardită infecțioasă;

Vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical. Boli cu risc mediu Conexiuni IE:

Defecte valvulare cardiace dobândite;

Malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”, inclusiv valva aortică bicuspidă (se exclude defectul septal atrial secundar);

Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica. Boli cu risc scazut Conexiuni IE:

Defect septal atrial secundar;

După operație de ligatură a canalului arterial permeabil și repararea defectului septului atrial;

Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare;

După intervenția chirurgicală de bypass coronarian;

După implantarea unui stimulator cardiac;

Cu suflu cardiac funcțional.

Prevenirea este recomandată pacienților cu risc crescut și moderat de a dezvolta EI, în timpul intervențiilor stomatologice la parodonțiu, curățarea preventivă a dinților sau a implanturilor, în timpul amigdalelor sau adenoidectomiei, bronhoscopiei cu bronhoscop rigid, operațiilor la nivelul căilor biliare sau intestinelor, intervenții pe Prostată, cistoscopie.

La persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI (malformații cardiace, valve protetice, EI anterioară), se recomandă utilizarea profilactică a antibioticelor în timpul procedurilor diagnostice și terapeutice care sunt însoțite de bacteriemie (operații, cistoscopie etc.)

Infecție endocardită – stare patologică, care se caracterizează prin progresia procesului inflamator în mucoasa interioară a inimii (endocard), precum și în valve. Boala se dezvoltă atunci când agenții infecțioși pătrund în țesutul inimii. Reprezentanții sexului puternic se îmbolnăvesc de câteva ori mai des decât femeile. Principalele simptome care indică dezvoltarea acestei boli includ dificultăți de respirație, tuse și slăbiciune. Semn caracteristic - falangele unghiilor se îngroașă pe degete. Acest simptom este menționat și în literatura medicală ca îngroșare de tip „bețișoare de tobă”. Este important să acordați atenție semnelor în timp util și să căutați imediat ajutor de la o unitate medicală. Tratamentul endocarditei infecțioase trebuie efectuat numai într-un cadru spitalicesc, deoarece patologia în sine este foarte periculoasă și poate provoca progresia complicațiilor. Mortalitatea este mare – până la 30%.

Endocardita infectioasa subacuta progreseaza de obicei datorita activitatii patogene a viridans sau aureus streptococcus. Ceva mai rar, boala progresează din cauza infecției cu pneumococ și. De asemenea, este de remarcat faptul că, dacă endocardita infecțioasă la copii sau adulți a fost provocată de activitatea patogenă a microorganismelor fungice, a bacteriilor anaerobe sau gram-negative, atunci în acest caz va fi foarte severă, iar terapia antibacteriană standard nu va avea practic niciun efect. Cel mai adesea, endocardita infecțioasă acută (AIE) de natură fungică se dezvoltă la oameni cu utilizarea pe termen lung a antibioticelor sau cu catetere venoase pe termen lung.

Există mai mulți factori care fac ca microorganismele să adere la mucoasa inimii. Toate sunt împărțite în mod convențional de către medici în general și local. Grupul general include reactivitate scăzută sistem imunitar. Factorii locali includ tulburări hemodinamice în interiorul inimii, precum și diferite leziuni ale aparatului valvular.

Endocardita infecțioasă subacută progresează cel mai adesea atunci când o persoană are leziuni reumatice ale aparatului valvular sau defecte congenitale ale structurilor anatomice ale inimii.

Motivele progresiei

Endocardita infecțioasă acută progresează la om atunci când inima este expusă la agenți infecțioși. Astăzi, oamenii de știință cunosc 128 de tipuri de microorganisme care pot provoca manifestarea simptomelor patologiei. Cel mai adesea, boala se dezvoltă din cauza efectelor agresive:

• ciuperci;
• enterococi.

Factori de risc pentru progresia bolii:

• clapete de supapă înclinate;
• tulburări în structura elementelor inimii;
• proteze instalate în inimă;
• utilizarea tehnicilor invazive pentru diagnostic;
• scăderea apărării imune a organismului;
• intervenții chirurgicale;
• dependența de droguri și dependența de băuturi alcoolice.

Soiuri

În funcție de origine, clinicienii disting două forme de endocardită infecțioasă - primarȘi secundar. Primul tip se manifestă cel mai adesea în patologii septice, în timp ce cel secundar începe să progreseze pe fondul patologiilor existente ale individului ale aparatului valvular, boli care afectează vasele de sânge.

Clasificarea endocarditei infecțioase în funcție de evoluția acesteia:

• endocardită infecțioasă acută.În acest caz, boala durează două luni. Se caracterizează printr-un agent patogen foarte patogen. Simptomele endocarditei infecțioase sunt foarte pronunțate (septice);
• forma subacuta. Durează mai mult de două luni. Se dezvoltă dacă forma acută sau boala cauzatoare nu a fost tratată în totalitate;
• formă prelungită.

În funcție de gradul de deteriorare, există:

• endocardită cu afectare limitată a foișoarelor valvei;
• endocardită, în care leziunea se extinde dincolo de aparatul valvular.

În plus, există o altă clasificare a bolii, care se bazează pe forma procesului patologic:

• distrofic. Simptomele endocarditei infecțioase de această formă sunt exprimate în timpul dezvoltării unui proces septic. O persoană dezvoltă treptat leziuni ireversibile ale organelor vitale. În primul rând, distrofia afectează miocardul - mușchiul se schimbă treptat și pe el se formează focare de necroză;
• infectios-toxic. Agenții bacterieni se atașează de endocard și toxinele lor îl otrăvesc treptat. Această formă se caracterizează și prin bacteriemie tranzitorie;
• forma infectios-alergica. Semne de afectare a organelor interne vitale ies în prim-plan. Tabloul clinic al endocarditei este completat de: În plus, pacientul are o creștere a volumului splinei și ficatului.

Simptome

Este de remarcat imediat faptul că endocardita infecțioasă poate perioadă lungă de timp procedați complet fără a exprima niciun semn. Cel mai adesea acest lucru se observă la persoanele în vârstă sau la pacienții foarte slăbiți. Acest lucru este plin de mare pericol, deoarece patologia rămâne nediagnosticată, tratamentul acesteia nu este efectuat. Ca urmare, pacientul începe treptat să experimenteze complicații care pot duce la moarte.

Principalele simptome care indică dezvoltarea endocarditei infecțioase la o persoană includ următoarele:

• pierderea treptată a greutății corporale;
• o creștere a temperaturii corpului ca răspuns la progresia inflamației și la activitatea patogenă a microorganismelor invadatoare;
• o persoană refuză să mănânce;
• frisoane;
• dificultăți de respirație;
• tuse;
• trăsătură caracteristică– formarea hemoragiilor la nivelul pielii și mucoaselor;
• hemoragii la nivelul retinei (doar un oftalmolog poate identifica acest semn după o examinare completă). Acest simptom are propriul nume în literatura medicală - petele lui Roth.

Un număr mare de pacienți încep să dezvolte complicații din momentul în care endocardita infecțioasă începe să progreseze. De aceea, tabloul clinic poate fi completat de semne de afecțiuni concomitente. Pacientul poate prezenta:

• umflarea membrelor și a feței, creșterea tensiunii arteriale (semne de afectare a rinichilor);
• din cauza creierului;
• infarct splenic.

Dacă apar aceste simptome, victima trebuie dusă imediat la o unitate medicală pentru diagnosticare de laborator și instrumentală, ceea ce va face posibilă nu numai determinarea unui diagnostic precis, ci și identificarea cauzei dezvoltării patologiei. Tratamentul endocarditei infecțioase este prescris numai după primirea rezultatelor măsuri de diagnosticare. Se efectuează numai într-un spital, astfel încât medicii să poată monitoriza în mod constant starea pacientului și, dacă este necesar, să schimbe regimul de tratament. Terapia cu remedii populare și acasă este strict interzisă, deoarece utilizarea necontrolată a medicamentelor și tincturi dubioase nu numai că poate agrava starea unei persoane, ci poate duce și la moarte.

Complicații

În total, există trei grupuri de complicații, care diferă în funcție de momentul apariției. Primul grup este reprezentat de complicațiile precoce. Aceasta include condiții care pot complica boala în timpul tratamentului în spital. Acestea sunt ca:

• accident vascular cerebral;
• insuficienta cardiaca;
• afectarea funcției renale;
• formarea abceselor în inimă;
• șoc septic.

Al doilea grup este reprezentat de complicații tardive - se dezvoltă după ce pacientul este externat din spital. Acestea includ reinfecția, disfuncția aparatului valvular, precum și insuficiența cardiacă.

Al treilea grup este tulburările care progresează după intervenția chirurgicală:

• formă acută;
• accident vascular cerebral;
• coagularea sângelui este afectată;
• progresia procesului inflamator în plămâni;
• insuficienta cardiaca acuta.

Diagnosticare

Primul stagiu diagnosticul de endocardită infecțioasă - medicul studiază istoricul medical al pacientului și îi ascultă plângerile. Și tot în acest moment este important să identificăm exact când au apărut primele semne și cât de intense au fost. Medicul clarifică dacă vreuna dintre rudele pacientului a suferit de boli cardiovasculare și dacă au avut malformații ale structurilor inimii.

Faza a doua- examinare fizică. Medicul evaluează starea pielii unei persoane, îi examinează mucoasele pentru prezența elementelor patologice ale unei erupții cutanate sau hemoragii. Se măsoară și nivelul tensiunii arteriale și se efectuează auscultarea inimii.

A treia etapă– diagnostic de laborator și instrumental. Aceste metode vă permit să confirmați diagnosticul, să evaluați gradul și amploarea leziunii, să identificați prezența complicațiilor, precum și agentul patogen în sine. Planul standard de diagnosticare este următorul:

• analiza clinică generală a sângelui și urinei;
• biochimia sângelui;
• coagulogramă - o analiză care vă permite să evaluați capacitatea sângelui de a coagula;
• analize imunologice;
• cultura bacteriană a sângelui pacientului - o analiză care va ajuta la identificarea agentului cauzal al bolii în fluxul sanguin;
• fonocardiograma;
• Raze x la piept;
• Ecografia inimii.

Măsuri terapeutice

Tratamentul endocarditei infecțioase ar trebui să înceapă imediat ce diagnosticul a fost confirmat. Tratamentul bolii este atât conservator, cât și chirurgical. Tratamentul medicamentos presupune prescrierea următoarelor medicamente:

• antibiotice. Acest grup de medicamente joacă un rol foarte important în tratamentul bolii. Medicamentele sunt prescrise ținând cont de agentul patogen identificat. Durata cursului este în medie de patru până la opt săptămâni;
• agenții antifungici sunt indicați dacă agentul cauzal este un microorganism fungic;
• glucocorticoizi;
• agenți antiplachetari.

În timpul perioadei de tratament, este prescrisă și plasmafereza. Această procedură este pur și simplu necesară, deoarece cu ajutorul ei complexele imune străine sunt îndepărtate din sânge.

Intervenția chirurgicală este utilizată atunci când terapia conservatoare este ineficientă sau în prezența complicațiilor. Scopul principal al intervenției este îndepărtarea din organ a structurilor în care se acumulează agenți patogeni. După aceasta, elementele anatomice ale inimii sunt restaurate - aparatul valvular este înlocuit, integritatea membranelor este restaurată etc.

Acțiuni preventive

Prevenirea endocarditei infecțioase implică tratamentul în timp util al proceselor infecțioase care pot servi ca un impuls pentru progresia bolii. De asemenea, este important să nu folosiți diverse medicamente, inclusiv antibiotice. În plus, se recomandă îmbunătățirea constantă a nivelului sistemului imunitar. Persoanele care sunt expuse riscului ar trebui să viziteze un cardiolog de mai multe ori pe an.

Endocardita infecțioasă (bacteriană, septică) - inflamație a endocardului - este o infecție bacteriană a valvelor cardiace sau a endocardului cauzată de pătrunderea bacteriilor. Boala se poate dezvolta sub influența malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, precum și a infecției fistulei arterial-venoase.

Boala poate apărea în diferite moduri: se dezvoltă acut, are o formă latentă sau devine un proces prelungit. Dacă tratamentul nu este început prompt, endocardita septică este fatală. Infecția poate fi acută sau subacută, în funcție de gradul de patogenitate al bacteriilor.

În stadiul actual, până la 80% din cazurile de endocardită infecțioasă sunt vindecate cu succes, dar în 20% apar complicații sub formă de insuficiență cardiacă, care, dacă nu sunt luate măsurile adecvate, duce la deces.

Rata de incidență este în continuă creștere în lume. Persoanele cu valve cardiace protetice și stimulatoare cardiace artificiale se îmbolnăvesc adesea, cum ar fi corp strain infectia se dezvolta mai usor. De asemenea, expuși riscului sunt și pacienții cu diferite leziuni valvulare (defecte cardiace, traumatisme, ateroscleroză, reumatismă) și dependenții de droguri.

Cauzele bolii și factorii de risc

Cariile și endocardita

Înainte de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, endocardita era cel mai adesea cauzată de streptococi. În prezent, principalii agenți cauzali ai endocarditei sunt stafilococii, ciupercile și Pseudomonas aeruginosa. Cel mai sever curs este endocardita de origine fungică.

Streptococul este adesea infectat de către pacienți în decurs de 2 luni după înlocuirea valvei cardiace și de către persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite. Dar infecția poate afecta endocardul unei persoane complet sănătoase - sub stres sever, imunitate scăzută, deoarece în sângele fiecărei persoane există multe microorganisme care pot crește pe orice organ, chiar și pe valvele inimii.

Există factori care influențează semnificativ probabilitatea de endocardită:

• defecte cardiace congenitale, în special valvele cardiace;
• valve cardiace protetice (artificiale);
• endocardită anterioară;
• transplant de inimă sau stimulator cardiac artificial;
• cardiomiopatie hipertropica;
• injecție de droguri;
• efectuarea procedurilor de hemodializă;
• SIDA.

Dacă un pacient aparține unui grup de risc, el este obligat să avertizeze despre acest lucru atunci când efectuează diverse proceduri medicale, stomatologice și alte proceduri asociate cu riscul de infecție (tatuaj). În acest caz, este posibil să fie necesar să utilizați antibiotice ca măsură preventivă - acest lucru poate fi făcut numai așa cum este prescris de un medic.

Simptome și semne

În general, simptomele unei leziuni infecțioase sunt febră, frisoane, slăbiciune, anorexie, transpirație și artralgie. La persoanele în vârstă sau la cei cu insuficiență renală, este posibil să nu existe febră. Boala se caracterizează prin prezența unui suflu cardiac, anemie, hematurie, splenomegalie, peteșii ale pielii și mucoaselor și uneori embolism. Se pot dezvolta insuficiență cardiacă acută și anevrisme.

Cele mai frecvente simptome (la aproximativ 85% dintre pacienți) sunt febra și un suflu cardiac.

În plus, există semne clasice de endocardită septică. Acestea sau alte semne sunt observate în medie la 50% dintre pacienți:

• hemoragii;
• noduli subcutanați lângă vârful degetelor;
• pete nedureroase pe palme și tălpi;
• îngroșarea dureroasă a vârfurilor degetelor (nodurile lui Osler).

Următoarele semne ale bolii apar la aproximativ 40% dintre pacienți:

• microabcese,
• Hemoragie intracerebrală.

Următoarele simptome sunt mai puțin frecvente:

• tensiune în mușchii gâtului,
• paralizie,
• rave,
• transpirație (mai ales noaptea),
• dispnee,
• piele palida,
• aritmie.

Simptomele precoce endocardita subacuta, de regulă, sunt exprimate slab nespecific - acestea includ următoarele:

• temperatura corpului este de aproximativ 37,5 grade, observată la 85% dintre pacienți;
• anorexie și pierdere în greutate;
• senzații asemănătoare gripei în organism;
• Posibile vărsături după masă și dureri abdominale.

Forma acuta

Durează până la șase săptămâni, este unul dintre semnele intoxicației cu sânge, prin urmare are simptome similare. Boala poate apărea ca o complicație a otitei purulente, sinuzitei, cistitei, salpingooforitei.

Simptome și semne

Primele simptome alarmante ale endocarditei infecțioase sunt tahicardia și zgomotele cardiace înfundate.

Forma acută se caracterizează prin:

• temperatură ridicată,
• durere de cap,
• transpiraţie,
• ficatul și splina mărite,
• o stare similară cu otrăvirea severă,
• hemoragii pe mucoase și piele.

În unele cazuri, pot fi observate embolii infecțioase ale diferitelor organe cu focare de leziuni purulente. Testele de sânge arată citiri nesănătoase în multe feluri.

Forma subacută

Aproape întotdeauna, infecția pătrunde în punctele slabe ale inimii - infecția are loc în locurile cu defecte cardiace. Valvele sănătoase sunt afectate mult mai rar. Sănătatea corpului în ansamblu, precum și imunitatea sa, au o influență foarte importantă asupra probabilității apariției bolii.

Simptome și semne

Tabloul clinic al formei subacute de endocardită se caracterizează prin semne ale unui curs infecțios, tulburări ale sistemului imunitar, deteriorarea valvelor cardiace.

Cele mai frecvente simptome:

• febră,
• frisoane,
• transpirație abundentă,
• manifestări de intoxicație - articulare, dureri musculare, slăbiciune, pierdere rapidă în greutate.

Uneori, în primele săptămâni sau chiar 2 luni de afectare a valvei cardiace, majoritatea simptomelor pot să nu apară clinic. Ulterior, sunt detectate simptome de insuficiență aortică sau mitrală, modificări ale defect din nastere inima în timpul examinării auscultatorii. Pot apărea vasculite și complicații tromboembolice. Motivul spitalizării de urgență poate fi infarctul de rinichi, plămâni, spline, infarct miocardic sau accident vascular cerebral hemoragic.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe date clinice și, dacă simptome caracteristice nu provoacă dificultăți. Principalele metode de diagnosticare a bolii sunt testele de sânge pentru flora bacteriană și analiza generala sânge, precum și o ecocardiogramă, cu ajutorul căreia este posibilă detectarea coloniilor microbiene pe valvele cardiace.

Ecografia inimii poate ajuta la diagnosticarea endocarditei.

Endocardita septică este de obicei suspectată în cazuri de febră de origine necunoscută și suflu cardiac. Deși în unele cazuri, cu endocardită parietală sau afectarea părții drepte a inimii, suflurile pot fi absente. Semnele clasice ale bolii - o schimbare a naturii zgomotelor sau apariția altora noi - sunt detectate doar în 15% din cazuri. Cea mai fiabilă metodă de diagnostic este hemocultură pentru flora bacteriană. Acest test face posibilă identificarea agentului patogen în 95% din cazuri.

Înainte de apariția antibioticelor, 90% din cazurile de boală erau cauzate de streptococul viridans, în principal la tinerii cu boală reumatică a inimii. În prezent, sunt afectați persoanele în vârstă, cel mai adesea bărbați cu malformații cardiace. Agenții cauzali, pe lângă streptococul viridans, pot fi Staphylococcus aureus, bacterii asemănătoare difteriei, enterococi și alte tulpini.

Boala este diagnosticată pe baza a două semne principale:

1. agenții patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă sunt detectați în hemoculturile pacientului;
2. Ecocardiografia arată semne de leziuni endocardice - creșteri mobile pe valvele cardiace, inflamație purulentăîn zona protezei valvulare;

În plus, există semne secundare:

• detectarea substanțelor în arterele mari care nu se găsesc în mod normal acolo (embolie);
• infarcte pulmonare infecțioase;
• hemoragii intracraniene;
• fenomene imunologice;
• febră febrilă și alte manifestări ale infecției sistemice.

Astfel, diagnosticul de endocardită infecțioasă este în prezența a două criterii principale în combinație cu mai multe criterii minore.

Tratament

În toate cazurile de endocardită septică sau de diagnostic suspectat, este necesară spitalizarea pacientului. După tratament intensiv internat timp de 10-14 zile, stabilizarea stării și absența unui risc semnificativ de complicații (fără febră, hemoculturi negative, absența tulburărilor de ritm și embolii), tratamentul se continuă în ambulatoriu.

Tratamentul endocarditei infecțioase constă în principal din terapie intensivă cu antibiotice. De asemenea, în primul rând, se tratează boala de bază - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tratamentul antibacterian trebuie selectat cu grijă, adică antibioticul ales trebuie să se potrivească cu flora bacteriană și să înceapă cât mai devreme. Terapia poate dura de la 3-6 săptămâni până la 2 luni, în funcție de amploarea leziunii și de tipul infecției.

Medicamentele se administrează intravenos pentru a asigura concentrația lor constantă în sânge. Este important să se monitorizeze concentrația de antibiotice în plasmă, care trebuie menținută la un nivel terapeutic, dar să nu devină toxice pentru organism. Pentru a face acest lucru, în fiecare caz, se determină nivelurile de concentrație minime (înainte de a patra doză) și maxime (o jumătate de oră până la o oră după a patra doză).

Obligatoriu test de laborator sensibilitatea bacteriei patogene la antibiotice. De asemenea, se efectuează în mod regulat teste biochimice și generale de sânge, se evaluează activitatea bactericidă a serului și se monitorizează activitatea rinichilor.

Tratamentul endocarditei infecțioase subacute

Pentru endocardita septică subacută, terapia se efectuează cu doze mari de sare de sodiu de benzilpenicilină sau peniciline semisintetice (oxacilină, meticilină). Tratamentul cu antibiotice, în principal parenteral, se continuă până la recuperarea completă bacteriologică și clinică. În caz de infecție prelungită, creșterea insuficienței cardiace, intervenție chirurgicală– excizia țesutului afectat, înlocuirea valvei. Chirurgia este folosită și dacă tratamentul antimicrobian are succes, dar valvele cardiace sunt deja grav afectate.

endocardita infectioasa - boala periculoasa care necesită prevenirea la timp. Aceasta este o prevenire a sepsisului și a complicațiilor infecțioase, în special cu malformații cardiace congenitale și dobândite.

Complicații

În absența unui tratament antibacterian adecvat, există posibilitatea apariției unor complicații ale endocarditei infecțioase, ducând adesea la deces. Printre acestea se numără șocul septic, insuficiența cardiacă acută, perturbarea muncii și a funcțiilor întregului organism.

Prevenirea

Pentru a preveni endocardita infecțioasă, trebuie respectate reguli simple de igienă:

• Ai grijă de sănătatea dentară.
• Luați cât mai serios procedurile cosmetice care pot provoca infecții (tatuaje, piercing-uri).
• Încercați să vedeți imediat un medic dacă observați orice infecție a pielii sau aveți o rană care nu se vindecă.

Înainte de a fi de acord cu medical și proceduri dentare, discutați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea de a lua antibiotice în prealabil pentru a preveni dezvoltarea unei infecții accidentale. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele care au suferit deja endocardită, au defecte cardiace sau valve cardiace artificiale. Asigurați-vă că spuneți medicului dumneavoastră despre condițiile dumneavoastră medicale.

Prognoza

Microbii, atunci când se înmulțesc, pot distruge complet valva cardiacă sau părți ale acesteia, ceea ce garantează dezvoltarea insuficienței cardiace. De asemenea, infecția sau zonele deteriorate ale valvelor pot călători prin fluxul sanguin către creier și pot provoca un atac de cord sau paralizie cerebrală.

Pentru vindecarea fără consecințe grave, este necesară spitalizarea precoce cu tratament țintit al infecției. Prezența bolilor de inimă la un pacient agravează, de asemenea, grav prognosticul endocarditei infecțioase.

Există posibilitatea ca boala să evolueze la forma cronica cu exacerbări periodice.

Cu o selecție adecvată a tratamentului și absența unor patologii concomitente semnificative, rata de supraviețuire la 5 ani este de 70%.

Endocardita infecțioasă (EI) este o boală gravă cu nivel inalt letalitate. Fără tratament, rata mortalității pentru EI este de 100%. În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere semnificativă a numărului de pacienți cu endocardită în țara noastră și în străinătate. Potrivit diverșilor autori, astăzi incidența a crescut la vârstnici și senile, precum și la persoanele sub 30 de ani care folosesc medicamente intravenoase.

Se știe că EI este o boală de natură infecțioasă cu localizarea primară a agentului patogen pe valvele cardiace, endocardul parietal, care apare cu manifestări de infecție sistemică, complicații vasculare și reacție imună.

În mod tradițional, dezvoltarea EI este asociată cu prezența factorilor de risc „intracardiac”, care includ malformații cardiace congenitale și dobândite, prezența valvelor protetice, prolapsul valvei și alte anomalii. În ultimii ani, pacienții cu infecție focală, precum și persoanele care au avut metode de cercetare invazive, inclusiv instalarea unui cateter subclavian, au fost clasificate drept indivizi cu risc ridicat. Un grup de risc special este format din dependenții de droguri care practică administrarea intravenoasă de droguri, la care EI apare cu afectarea valvelor cardiace intacte.

Această lucrare rezumă experiența diagnosticării și gestionării pacienților cu EI pe baza secției de terapie generală a Spitalului Alexander din Sankt Petersburg pentru perioada 1998-2003. Diagnosticul bolii a fost efectuat în conformitate cu criteriile Duke. Diagnosticul de EI a fost evaluat ca fiind de încredere dacă erau prezente două criterii principale, și anume:

• când un agent patogen tipic pentru EI este izolat din hemocultură a unui pacient;
• la determinarea semnelor ecocardiografice de afectare endocardică - vegetații mobile pe valvele cardiace, abcese în zona protezei valvei; formarea de fistule intracardiace etc., în combinație cu trei și/sau cinci criterii auxiliare, care includ complicații vasculare (embolie a arterelor mari, infarcte pulmonare septice, hemoragii intracraniene etc.), fenomene imunologice (glomerulonefrită, ganglioni Osler, etc.). vasculită hemoragică etc.), precum și febră febrilă, hepato-splenomegalie și alte manifestări ale infecției sistemice.

Am examinat 105 pacienți cu EI, dintre care 80 de persoane cu vârsta cuprinsă între 18 și 30 de ani (primul grup) aveau dependența de droguri injectabile ca principal factor de risc pentru boală.

În al doilea grup de pacienți (25 de persoane), principalii factori predispozanți pentru dezvoltarea EI au fost malformațiile cardiace congenitale și dobândite, precum și valvele protetice.

La persoanele din grupa de vârstă mai înaintată, un factor de risc suplimentar au fost modificările degenerative-distrofice ale valvelor cardiace.

Relația dintre natura leziunii valvei cardiace și factorii de risc pentru EI este prezentată în.

Potrivit unui studiu ecocardiografic, 100% dintre pacienții din primul grup aveau vegetații mobile pe foile valvei tricuspidiene (TV), care a fost însoțită de formarea insuficienței sale de gradele I-III.

În al doilea grup de pacienți cu EI, s-au înregistrat leziuni ale camerelor stângi ale inimii cu formarea de vegetații pe foilele valvelor aortice și mitrale. Leziuni izolate ale valvei mitrale au fost observate la două persoane cu boală reumatică a inimii (stenoză mitrală), la un pacient cu defect septal ventricular congenital și într-un singur caz de formă obstructivă de cardiomiopatie hipertrofică.

Printre persoanele în vârstă și senile, nouă persoane (36%) au prezentat leziuni izolate ale valvei aortice în absența semnelor de stenoză aortică. Odată cu aceasta, la cinci pacienți (20%) cu vârsta cuprinsă între 72 și 87 de ani, EI s-a dezvoltat pe fondul unui defect aortic de origine aterosclerotică, iar la toți cinci s-a detectat afectarea combinată a valvelor aortice și mitrale. Modificări degenerative-distrofice ale altor valve cardiace au fost detectate la 100% dintre pacienții din grupa de vârstă mai înaintată.

Formarea vegetațiilor pe foișoarele valvei aortice a fost observată la doi pacienți cu forma terțiară de sifilis pe fondul unui defect aortic existent asociat cu un proces specific în aortă.

În două cazuri, am observat dezvoltarea endocarditei valvulare protetice.

La compararea rezultatelor hemoculturii la două grupe de pacienți, s-au determinat diferențe semnificative atât în ​​ceea ce privește frecvența izolării florei microbiene, cât și în compoziția speciilor de agenți patogeni de endocardită. Conform datelor noastre, agentul cauzal al EI la pacienții dependenți de droguri în 71,3% din cazuri (57 persoane) a fost Staphylococcus aureus, în timp ce în al doilea grup, alături de flora cocică, au fost mai des întâlnite microorganisme gram-negative (28%). . Rezultatele negative ale hemoculturii au fost observate semnificativ mai rar la primul decât la al doilea grup de pacienți cu EI: 18,7% și, respectiv, 56%. Datele privind structura etiologică a EI în loturile de pacienți studiate sunt prezentate în.

Caracteristicile clinice și caracteristicile cursului IE

Evoluția clinică și natura complicațiilor endocarditei infecțioase depind în mare măsură de localizarea vegetațiilor valvulare - în camerele drepte sau stângi ale inimii, precum și de gradul de virulență al agentului cauzal al bolii.

Evoluția EI la pacienții dependenți de droguri a fost deosebit de severă și polisindromică. Motivul spitalizării la majoritatea pacienților a fost complicatii acute boala de baza. O proporție semnificativă de pacienți au fost internați în secția de terapie intensivă a spitalului cu simptome clinice pneumonie multifocală unilaterală sau bilaterală, a cărei cauză a fost tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare (72% dintre pacienți). Cursul pneumoniei a fost însoțit de insuficiență respiratorie severă, adesea cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie (RDS) și focare de distrugere în plămâni (12%). Manifestările nefropatiei secundare, care au fost găsite la 100% dintre pacienții din primul grup, au fost uneori interpretate în mod eronat ca o exacerbare a glomerulo- sau pielonefritei cronice, urolitiază, care a servit drept motiv de internare a acestor pacienți în secțiile urologice și nefrologice.

În cel de-al doilea grup de pacienți, principalul motiv de spitalizare a fost febra febrilă prelungită în combinație cu anemie și sindrom hepatoienal. Odată cu aceasta, la cinci persoane (20%) motivul spitalizării a fost insuficiența cardiacă progresivă.

Sunt prezentate principalele sindroame clinice observate la pacienții cu EI din primul și al doilea grup.

Conform observațiilor noastre, o trăsătură caracteristică a cursului clinic al EI la pacienții dependenți de droguri a fost frecventa inalta embolie pulmonară septică cu formarea de multiple focare de infiltrare în plămâni. La mulți pacienți tromboembolism pulmonar au fost de natură recurentă (31,3% dintre pacienți) și au fost adesea complicate de dezvoltarea leziunilor distructive la nivelul plămânilor.

Formarea vegetațiilor la 100% dintre pacienții din primul grup a fost însoțită de insuficiența valvei tricuspide de gradul I-III cu formarea de fluxuri regurgitante. În același timp, la majoritatea pacienților nu au existat tulburări severe ale hemodinamicii centrale asociate cu disfuncția TC. La acest grup de pacienți, o trăsătură clinică caracteristică a fost natura reversibilă a tulburărilor hemodinamice în timpul terapiei. Insuficiența cardiacă acută cu dilatarea cavităților cardiace și o scădere a fracției de ejecție la 40% sau mai mică a fost observată la 28 de pacienți (35,3%) din cauza adaosului de miocardită acută sau pe fondul leziunii concomitente a valvelor cardiace.

Nefropatia secundară a fost unul dintre cele mai frecvente sindroame la primul grup de pacienţi cu EI. Insuficiența renală acută a fost observată la 16 pacienți, iar la 10 dintre aceștia a fost reversibilă și a fost asociată cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată acută, precum și cu insuficiență cardiacă acută cu edem. Nefropatia infectio-toxica a fost inregistrata in 73,8% din cazuri si a fost insotita de sindrom urinar - hematurie, proteinurie, leucociturie - cu un nivel suficient de filtrare glomerulara.

O trăsătură caracteristică a EI în al doilea grup a fost evoluția subacută a bolii cu o perioadă lungă de febră în stadiul prespitalicesc, iar la vârstnici și senile febra a fost de natură subfebrilă cu creșteri rare ale temperaturii până la niveluri febrile.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă subacută (EIP) au fost internați în spital în stadiul unui tablou clinic dezvoltat al bolii cu semne clinice tromboembolismul vaselor din circulația sistemică. În acest grup de pacienți, cele mai frecvente complicații ar trebui recunoscute ca embolie cerebrală cu dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, embolism a vaselor renale cu durere și hematurie, precum și formarea de modificări focale acute în miocard asociate cu embolism. a vaselor coronare sau acoperirea gurii arterelor coronare cu vegetaţii .

Tromboembolismul septic al vaselor cerebrale a fost adesea însoțit de dezvoltarea meningoencefalitei purulente cu un rezultat fatal. În același timp, hemoculturile la 56% dintre pacienții din al doilea grup nu au prezentat creșterea florei microbiene. De remarcat este faptul că septicemia la pacienții cu rezultate pozitive hemoculturi în 28% din cazuri s-au datorat microflorei gram-negative. La aceasta categorie de pacienti sursa bacteriemiei au fost focarele de infectie cronica la nivelul aparatului genito-urinar, iar la doi pacienti (dupa autopsie) s-a depistat nefrita apostematoasa bilaterala.

Un număr semnificativ de pacienți cu PIE (62%) au prezentat semne de insuficiență circulatorie acută cu respirație șuierătoare congestivă în plămâni, hipertensiune pulmonară, cavități cardiace mărite și edem periferic.

La acest grup de pacienți, azotemia prerenală și insuficiența renală acută asociate cu dezvoltarea insuficienței circulatorii acute au fost observate mai des decât în ​​primul grup.

Miocardita acută difuză, a cărei manifestări tipice au fost diverse tulburări de ritm, a fost diagnosticată la 27% dintre pacienții din al doilea grup.

Anemia cu o scădere a nivelului hemoglobinei la 80 g/l sau mai puțin a fost detectată la 100% dintre pacienții din al doilea grup. O creștere semnificativă a VSH (mai mult de 45 mm/h) a fost observată la 85,8% dintre pacienții cu EI subacută.

Modificări ale pielii sub formă de erupții cutanate hemoragice, purpură Henoch-Schönlein, precum și alte manifestări inflamație imunăîn ambele grupuri de pacienți au fost rare - 6,3 și 4% în primul și, respectiv, al doilea.

Tratamentul pacienților cu EI

Terapia conservatoare a pacienților cu EI a fost efectuată folosind antibiotice cu spectru larg în combinație cu detoxifiere, terapie anticoagulantă și metabolică. Ca parte a terapiei antibacteriene, pacienții au primit cefalosporine din generațiile III-IV în combinație cu aminoglicozide și metronidazol. Din grupul de cefalosporine au fost prescrise următoarele: ceftriaxonă (Longacef) 2 g pe zi intravenos (IV), sau cefotaximă (Talcef) 2 g pe zi IV sau cefepimă (Maxipim) 2 g pe zi IV în combinație cu aminoglicozide ( amikacin în doza zilnica 1,5 g IV) și metronidazol 1,5-2 g pe zi IV. Dacă o astfel de terapie a fost ineficientă sau au existat contraindicații pentru medicamentele de mai sus, au fost utilizate antibiotice din grupul lincozaminei: clindamicină 1,2 g pe zi IV sau lincomicină 3 g pe zi IV în combinație cu fluorochinolone (ciprofloxacină 400 mg pe zi i.v./V). În unitatea de terapie intensivă, terapia a fost efectuată timp de cinci până la șapte zile cu imipinem (thienam) în doză de 2-4 g pe zi intravenos sau rifampicină în doză zilnică de 0,45-0,6 g intravenos. Durata medie a terapiei cu antibiotice în lotul de pacienți de studiu a fost de 28 + 3,5 zile.

Terapia de detoxifiere a inclus perfuzii intravenoase de reopoliglucină, hemodez, amestecuri polarizante în combinație cu diuretice de ansă. Volumul de lichid administrat a fost în medie de 2-2,5 litri pe zi. Pe toată perioada terapiei cu perfuzie, a fost efectuată monitorizarea stare functionala rinichi, compoziția electrolitică a sângelui, diureză zilnică. În secția de terapie intensivă s-a efectuat monitorizarea CVP la toți pacienții. Terapia prin perfuzie a fost efectuată pe tot parcursul perioada acuta boli până la ameliorarea manifestărilor sindromului de intoxicație. Durata medie a cursului a fost de 22 + 4,5 zile.

Dezvoltarea emboliei pulmonare, în special în combinație cu semnele sindromului de coagulare intravasculară diseminată acută în stadiul de hipercoagulare, a servit ca bază pentru prescrierea terapiei anticoagulante. Doza inițială de heparină a fost de 10 mii de unități intravenos, în flux, apoi - 1000 de unități pe oră intravenos, picurare cu trecere la administrarea subcutanată până la 30 de mii de unități pe zi. Heparina a fost administrată sub controlul parametrilor coagulogramei și al timpului de coagulare a sângelui. În același timp, s-au efectuat transfuzii intravenoase de plasmă proaspătă congelată la o rată de 300 ml pe zi cu adăugarea a 2500-5000 de unități de heparină. Anemia severă (Hb mai mică de 80 g/l, Ht ≤25) a fost corectată prin transfuzii de globule roșii (cinci până la șapte doze). În prezența hipoproteinemiei s-a folosit administrarea de soluții de aminoacizi, albumină sau plasmă nativă. Identificarea semnelor clinice și radiologice de edem pulmonar pe fondul emboliei pulmonare septice recurente a servit ca indicație pentru prescrierea de corticosteroizi (prednisolon de la 120 la 200 mg pe zi intravenos). Terapia cu anticoagulante cu acțiune directă în combinație cu transfuzii cu crioplasmă a fost efectuată până când a existat o îmbunătățire susținută a hemostazei. Criteriile de normocoagulare au fost nivelul de fibrinogen în plasmă 3-4 g/l, absența trombocitopeniei, normalizarea CVV, aPTT, timpul de trombină, precum și testele de paracoagulare negative. Conform datelor noastre, ameliorarea manifestărilor DIC acute în stadiul de hipercoagulare la 75% dintre pacienți a fost observată în a șaptea până la a zecea zi de la începerea terapiei complexe.

Unii pacienți au dezvoltat rezistență la terapia antibacteriană în curs de desfășurare, care s-a caracterizat printr-o creștere a intoxicației, febră febrilă, anemie progresivă, precum și hemoculturi ale agentului cauzal al IE - Staphylococcus aureus - în 65% din cazuri. În timpul examinării cu raze X a acestei categorii de pacienți, au fost detectate cu o frecvență ridicată focare de distrugere a țesutului pulmonar, iar la trei pacienți a existat revărsare purulentă în cavitatea pleurală.

Utilizarea pe termen lung a antibioticelor cu spectru larg la 70,3% dintre pacienți (38 de persoane) a fost însoțită de dezvoltarea efecte secundare terapie antibacteriană. Candidoza cavității bucale, faringelui, esofagului, precum și disbioza intestinală de stadiul III-IV a fost detectată la 36 de pacienți (66,7%). Utilizarea antibioticelor cu proprietăți hepatotoxice (cefalosporine, lincozamine, metronidazol) la doi pacienți (3,7%) cu hepatită cronică C și B a dus la progresia insuficienței hepatice, care a fost însoțită de fermentație ridicată (ALT 1500 UI, AST 1000 UI) și icter.

Dezvoltarea insuficienței cardiace congestive cu apariția acrocianozei, rale umede în părțile bazale ale plămânilor, edem periferic în combinație cu cardiomegalie și o scădere a fracției de ejecție la 50-45% a fost observată la cinci pacienți (9,3%) față de fundalul terapiei cu perfuzie masivă.

Terapia anticoagulantă pe termen lung la 20,4% (11 persoane) din observații a fost însoțită de o creștere a toleranței plasmatice la heparină, care a fost exprimată clinic în dezvoltarea flebotrombozei periferice, în timp ce nu am observat trombocitopenie indusă de heparină în grupul examinat. pacientii.

Rezultate pozitive ale terapiei conservatoare au fost obținute la 70,2% dintre pacienții (56 persoane) cu leziuni TC și doar la 32% dintre pacienți (6 persoane) din lotul al doilea. Rezultatul EI la ambele grupuri de pacienți a fost formarea insuficienței valvei cardiace.

Mortalitatea spitalicească pentru EI la dependenții de droguri a fost de 29,4% (24 persoane), în timp ce la pacienții cu afectare a camerelor stângi ale inimii (grupul al doilea) rata mortalității a fost de 68% (19 persoane).

Conform datelor autopsiei, principalele cauze de deces la pacienții cu EI au fost:

• septicopiemie cu formarea de focare purulente în ficat, rinichi, splină, creier cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe (46,2%);
• insuficiență cardiacă prin endocardită polipoz-ulcerativă cu distrugerea valvelor cardiace, precum și miocardită acută cu dilatarea cavităților cardiace (39,4%);
• nefropatie secundară cu dezvoltarea insuficienței renale, edem pulmonar, edem cerebral (14,4%).

Astfel, trăsăturile caracteristice ale EI la persoanele cu dependență de droguri sunt o evoluție acută a bolii cu afectare a camerelor drepte ale inimii și recidive ale emboliei pulmonare septice. Agentul cauzal al EI la 71,3% dintre consumatorii de droguri injectabile este Staphylococcus aureus foarte virulent. Formarea insuficienței valvei tricuspide de gradele I-III a devenit cea mai frecventă complicație a EI la dependenții de droguri. Mai mult, majoritatea pacienților nu prezintă tulburări severe ale hemodinamicii centrale care să conducă la dezvoltarea insuficienței circulatorii acute.

EI subacută la pacienții cu boli cardiace predispozante, precum și la persoanele în vârstă și senile, apare cu afectarea predominantă a camerelor stângi ale inimii, iar afectarea monovalvulară predomină la grupa de vârstă înaintată. Prezența patologiei concomitente la persoanele cu vârsta peste 60 de ani maschează cursul bolii de bază, care este responsabilă pentru diagnosticarea tardivă și mortalitatea ridicată a pacienților. Cursul prelungit al EI se caracterizează prin inoculabilitate scăzută a agentului patogen în comparație cu formele acute ale bolii. Dezvoltarea tromboembolismului vaselor în circulația sistemică este o trăsătură clinică caracteristică a EI subacută.

Un efect pozitiv al terapiei conservatoare se observă la majoritatea pacienților cu EI cu leziuni TC, în timp ce în endocardita subacută a camerelor stângi ale inimii, terapia conservatoare este ineficientă la majoritatea pacienților.

Mortalitatea spitalicească în ambele grupuri de pacienți se datorează diseminării agentului patogen cu formarea de focare purulente și insuficiență multiplă de organe, precum și dezvoltarea insuficienței circulatorii acute și a nefropatiei secundare.

Literatură

1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Endocardită infecțioasă. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Endocardita infecțioasă: curs curent, diagnostic, principii de tratament și prevenire. - Pană. Med., 1999. - 3. - P. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Endocardita infecțioasă modernă. - Pană. med., 1999. - 12. - p. 19-23.
4. Bansal R. C. Endocardita infectioasa. Med Clin America de Nord 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. și colab. Diagnosticul și managementul endocarditei infecțioase și a complicațiilor acesteia. Tiraj 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Leziuni cardiace subiacente la adulți cu endocardită infecțioasă. Spectrul în schimbare. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Modificări sugerate la criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al endocarditei valvulare native și protetice: analiza a 118 cazuri dovedite patologic. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. și colab. Noi criterii de diagnosticare a endocarditei infecțioase Utilizarea rezultatelor ecocardiografice specifice. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Endocardita infecțioasă la persoanele în vârstă și senile. - Pană. Med., 2000. - 4. - P. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, doctor în științe medicale, profesor
Academia Medicală învățământul postuniversitar, Saint Petersburg